PEMFİGUSLU 66 HASTADA KLİNİK SEYİR VE PROGNOZ (6 YILLIK HAYDARPAŞA DENEYİMİ) DR. ELVAN ENDOĞRU (UZMANLIK TEZİ)

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "PEMFİGUSLU 66 HASTADA KLİNİK SEYİR VE PROGNOZ (6 YILLIK HAYDARPAŞA DENEYİMİ) DR. ELVAN ENDOĞRU (UZMANLIK TEZİ)"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DERİ VE ZÜHREVİ HASTALIKLAR KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: DR. A. TÜLİN MANSUR PEMFİGUSLU 66 HASTADA KLİNİK SEYİR VE PROGNOZ (6 YILLIK HAYDARPAŞA DENEYİMİ) DR. ELVAN ENDOĞRU (UZMANLIK TEZİ) İSTANBUL -2005

2 ÖNSÖZ Başhekimimiz Doç. Dr. Mücahit GÖRGEÇ e, Asistanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, kendilerini daima örnek alacağım, değerli klinik şefimiz Dr. A. Tülin MANSUR ve şef yardımcımız Doç. Dr. İkbal Esen AYDINGÖZ e, Önerileri ve enerjisiyle tezimin şekillenmesini sağlayan tez danışmanım Dr. Sevil K. GÜNDÜZ e, Manevi desteğini hiçbir zaman esirgemeyen Dr. Fatih GÖKTAY a, Bizlere araştırma şevkini aşılayan emekli klinik şefimiz Dr. Osman GÜNEY e, Rotasyonlarım sırasında kendilerinden çok şey öğrendiğim enfeksiyon hastalıkları klinik şefi Doç. Dr. Paşa GÖKTAŞ ve 3. dahiliye klinik şefi Dr. Refik DEMİRTUNÇ a, İstatistiksel çalışmamda yardımcı olan Dr. Hasan Celalettin ÜMİT e, Eğitimime değerli katkılarından dolayı kliniğimiz tüm uzman ve başasistanlarına, Asistan arkadaşlarım ile klinik hemşire ve personelimize, Bana hekimliği ve dermatolojiyi sevdiren babam Prof. Dr. Hüseyin ENDOĞRU ya, daima yanımda olan anneme, kız kardeşime ve tüm aileme en derin teşekkürlerimi sunarım. Dr. Elvan ENDOĞRU 2

3 İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ ve AMAÇ GENEL BİLGİLER MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ KAYNAKLAR

4 GİRİŞ ve AMAÇ Pemfigus nadir görülen, organa özgü, otoimmün, mukokütanöz bir hastalık grubudur. Hücreler arası bağların immünolojik mekanizmalarla yıkılması sonucunda deri ve mukozalarda büllerle kendini gösteren pemfigus grubu hastalıklar, kortikosteroidlerin keşfinden önce genellikle fatal seyretmekteydi. Günümüzde ise, kortikosteroidler ve diğer immünsupresif ajanlar sayesinde mortalitesi azalmakla birlikte, ortaya çıkabilecek yan etkiler sebebiyle, hastalık önemini korumaktadır. Pemfigus tedavisinde amaç, başta kortikosteroidler olmak üzere immünsupresiflere alternatif olabilecek yöntemler bulma yönünde değişmiştir. Nadir bir hastalık grubu oluşu, hastalık şiddetinin ve tedaviye yanıtın bireysel farklılıklar göstermesi nedeniyle, pemfigusun tedavisi konusunda görüşbirliği ve standart bir yaklaşım yoktur. Çok çeşitli tedavi seçenekleri olmakla beraber, aynı nedenlerle, bu seçeneklerin etkinliğini ortaya koyacak, büyük çaplı, kontrollü randomize araştırmalar yapılamamaktadır. Pemfigus belirli protokoller dahilinde, kişisel ya da klinik tecrübelerle tedavi edilmeye çalışılmaktadır. Bütün bu nedenlerle, pemfigus grubu hastalıkların tedavisi bilim değil sanattır (1). Türkiye de pemfigusla ilgili yeterli sayıda detaylı analiz mevcut değildir. Sonraki çalışmalara katkısı olması düşüncesiyle; kendi kliniğimizde yılları arasında takip ettiğimiz pemfiguslu hastaların, demografik, klinik ve immünolojik özelliklerini, bu hastalara yaklaşımımızı, tedavi sonuçlarını ve prognostik faktörler ile ilişkili tecrübelerimizi aktarmayı amaçladık. 4

5 GENEL BİLGİLER Tanım: Pemfigus ailesi histolojik olarak akantoliz gösteren, deri ve/veya müköz membranlarda intraepitelyal bül ve erozyonların varlığıyla karakterize organa özgü bir grup otoimmün hastalığı içerir (2,3). Sınıflama: Klinik ve immünopatolojik özelliklerine göre pemfigus ailesi; epidermisin tamamını tutanlar, yüzeyel formlar ve yeni tanımlanmış formlar şeklinde 3 gruba ayrılabilir. Sırasıyla pemfigus vulgaris, pemfigus foliaseus ve paraneoplastik pemfigus bu 3 grubun ana varyantlarıdır (3,4). Pemfigus grubu hastalıkların sınıflandırılması Tablo 1 de özetlenmiştir. Tablo 1. Pemfigus grubu hastalıkların sınıflandırılması Epidermisin tamamını tutan tipler Pemfigus vulgaris Pemfigus vejetans (Lokalize tip) o Neumann o Hallopeau İlaca bağlı olan tip Yüzeyel formlar Pemfigus foliaseus Pemfigus eritematozus (Senear-Usher hastalığı) Fogo Selvagem (Endemik tip) İlaca bağlı olan tip Yeni tanımlanmış olan tipler Paraneoplastik pemfigus İgA pemfigusu o Subkorneal püstüler dermatoz tipi o İntraepidermal nötrofilik tip Pemfigus herpetiformis 5

6 Tarihçe: Pemfigus ismini, ilk kez 1791 yılında Wichmann kullanmıştır (5). Karakteristik histolojik bulgu olan akantoliz Civatte tarafından 1943 yılında gösterilmiştir (6) yılında Beutner ve Jordan tarafından pemfigus vulgarisli hastaların serumlarında keratinosit yüzey antijenlerine karşı dolaşan antikorların varlığının keşfi ile hastalığın patogenezi açıklık kazanmıştır (4). Nadir görülen formlardan Pemfigus herpetiformis, 1975 yılında Jablonska ve arkadaşları tarafından, İgA pemfigusu ise 1982 yılında Wallach, Foldes ve Cottenot tarafından tanımlanmışlardır (5). Amagai ve ekibi tarafından 1996 yılında geliştirilen desmogleinlere karşı oluşan otoantikorların gösterildiği ELISA yöntemi, pemfigus grubu hastalıkların tanısında büyük ilerleme sağlamıştır (2). Epidemiyoloji: Pemfigus esas olarak erişkinlerin hastalığıdır. En sık yaşamın dekadlarında görülür. Nadiren çocuklar ve yaşlılarda da bildirilmektedir. İnsidansı 0,5-1,5/ kadardır. Kadın ve erkekleri eşit sıklıkta etkiler. Daha sıklıkla görüldüğü Yahudi popülasyonunda HLA-DR4 ile güçlü bir birlikteliği vardır ve bu popülasyonda pemfigus vulgaris, pemfigus foliaseustan daha sık görülür (2). Diğer etnik gruplarda HLA-DQ1 aleli ile şüpheli bir birliktelik saptanmış olup, her iki pemfigus tipi eşit sıklıkta görülmektedir (2,7). Diğer pemfigus tipleri çok daha nadirdir. Fogo Selvagem; Güney Amerika da endemiktir (2). Etyoloji ve Patogenez: Pemfigus grubu hastalıklarda etkilenen bölge desmozomların dış yüzey elemanlarından olan desmogleinlerdir. Kaderin adezyon molekülleriyle yapısal benzerlik gösteren bu proteinler keratinositlerin birbirlerine bağlanmasını sağlarlar. Desmoglein 1, başlıca epidermisin üst bölgelerinde ve az miktarda mukozalarda eksprese edilirken desmoglein 3, epidermisin tüm katları boyunca bulunur ve mukozalarda da bol miktarda vardır. Pemfigus antikorları desmogleinin hücre dışı parçasını hedef alır. Dolaşan antidesmoglein antikorları adezyon moleküllerine bağlanır, kompleman ve proteaz aktivasyonu ile intraepitelyal hücre ayrışmasına neden olur. Penisilamin ve kaptopril gibi sülfidril grubu içeren ilaçlar da desmogleinlerde bulunan sülfidril gruplarıyla etkileşime girerek hastalığa yol açarlar (2,4). Pemfigusun majör tiplerindeki hedef antijenler tablo 2 de özetlenmiştir (8). 6

7 Tablo 2. Pemfigus grubu hastalıklardaki hedef antijenler Hastalık Hedef antijenler Pemfigus vulgaris Desmoglein 3 Pemfigus foliaseus Desmoglein 1 Paraneoplastik pemfigus Desmoglein 3, desmoplakin 1-2, BP Ag 2, envoplakin, periplakin ve diğerleri İgA pemfigus Desmokollin 1 Klinik Bulgular: Pemfigus vulgaris genellikle ağrılı oral ülserler şeklinde başlar. Ülserler sıklıkla arka yanak mukozası ve diş etlerinde yerleşir. Genital bölge ve konjonktiva gibi diğer mukozalar da tutulabilir. Hastaların birçoğunda hastalık mukozalarda sınırlı kalır. Deri tutulumu olduğunda, baş ve boyundan başlayıp gövde ve fleksuralara yayılan, vezikülobüllöz lezyonlar görülür (7). Büller gevşek ve narindir, kısa sürede açılıp yerlerinde ağrılı erozyonlar bırakırlar (3). Deri frajilitesini gösteren bir yöntem olan Nikolsky belirtisi, pemfigus vulgariste müspet bulunur. Kaşıntı sık bir semptom değildir. Özellikle oral tutulum olduğunda ağrı ön plandadır (2). Pemfigus foliaseus tipik olarak saçlı deri, yüz, sternum üzeri gibi seboreik alanlarda yerleşir. Mukozaları hemen hemen hiç tutmaz. Epidermal ayrışma çok yüzeyel olduğundan lezyonlar hemen erode olur ve sağlam büle rastlanmaz (3). Yaygın tutulum olduğunda krut ve skuamlarla örtülü nemli alanlar gözlenir ve klinik görünüm eritrodermayı andırabilir (2). Paraneoplastik pemfigus hemen her zaman altta yatan bir neoplazi ile birliktedir. En sık lenfoplazmositer malinitelere eşlik eder. Castleman Hastalığı (B hücrelerinin selim, dev foliküler hiperplazisi) ve Waldenström makroglobulinemisi gibi malinitelerle beraber bulunabilir. Timoma ve miyastenia gravis ile birlikteliği de bildirilmiştir. Nadiren karsinom ve sarkomlara eşlik edebilir (2,3,7). Tipik klinik görünüm tedaviye dirençli, ağrılı mukozal ülserler, deride ise büller ve erozyonlar, liken planus ve eritema multiformeye benzer lezyonların eşlik ettiği polimorf bir tablo şeklindedir. Diğer pemfigus tiplerinden farklı olarak avuç içi ve ayak 7

8 tabanında da lezyonlar bulunabilir. Gastrointestinal ve respiratuvar epitel de tutulabilir (3,5,7). Pemfigus vejetans pemfigus vulgarisin hafif ve lokalize varyantıdır. Pemfigus vulgaris gibi başlayıp, kıvrım yerlerinde vejetasyon ve papillomatöz proliferasyonlarla devam eden Neumann tipi ve başlangıç lezyonu püstül olup vejetasyonlar oluşturan Hallopeau tipi olmak üzere ikiye ayrılır (9). Pemfigus eritematozus; lupus eritematozusla overlap gösteren lokalize pemfigus foliaseus varyantıdır (2). Burun, yanaklar ve kulaklara ek olarak saçlı deri ve gövdede krutlu impetijinize lezyonlarla seyreder (9). Fogo Selvagem muhtemelen enfeksiyöz kaynaklı endemik pemfigus foliaseustur. Yüzeyel büller yine öncelikle yüz ve saçlı deride gözlenir. Hızla sızıntılı, krutlu erozyonlara dönüşürler (2). Melanoderma, verrüköz vejetatif lezyonlar ve eritrodermi görülebilir (9). İgA pemfigusu başlığı altında 2 benzer tablo tariflenmiştir. Subkorneal püstüler dermatoz tipi fleksuralarda, anuler ve sirsine dizilimli gevşek püstüllerle karakterizedir. İntraepidermal nötrofilik tipte ise klinik daha az belirgindir ve gövdeyi tutma eğilimindedir (2,5). Her ikisinde de şiddetli kaşıntı mevcuttur. Pemfigus herpetiformiste herpetiform dizilimli eritematöz, vezikülobülloz ya da papüler lezyonlar mevcuttur. Oral tutulum olabilir. Ana semptom şiddetli kaşıntıdır (5). Histopatoloji: Pemfigus vulgariste karakteristik histopatolojik bulgular akantoliz, intraepidermal ayrışma, bül oluşumu ve bül sınırı ile kavitesinde akantolitik hücrelerin varlığı şeklinde sıralanabilir. Spongiotik epidermiste eozinofil ya da nadiren nötrofil birikimi olabilir (9). Bazal tabaka ayrışmamıştır ve mezar taşı görünümü oluşturur (2). Büllerin sitolojik yayma yapılıp Giemsa ile boyanmasıyla, büyük, koyu boyanan nükleus etrafında açık renk halo ve en dışta yine koyu boyanan sitoplazması ile köşegen özelliği kaybolmuş, yuvarlak, tipik akantolitik keratinositler (Tzanck hücreleri) gösterilebilir (9). 8

9 Pemfigus foliaseusta akantoliz üst epidermiste, genellikle granüler tabakadadır. Subkorneal ayrışma ve bül oluşumu tipiktir (2). Paraneoplastik pemfigusta ana histolojik bulgular epidermal akantoliz, suprabazal ayrışma, diskeratotik keratinositler, bazal tabakada vakuoler değişiklikler ve inflamatuar hücrelerde epidermal ekzositozdur (5). Pemfigus vejetansın histolojik görünümü pemfigus vulgarise benzer. Ek olarak epidermal hiperplazi ve eozinofillerle dolu intraepidermal apseler mevcuttur (9). Pemfigus eritematozusta pemfigus foliaseustaki yüzeyel akantolize ek olarak bazal membran zonunda kalınlaşma, vakuoler dejenerasyon ve perivasküler lenfosit infiltrasyonu bulunabilir. Bu bulgular lupus eritematozustan ayrımını zorlaştırabilir (2,6). İgA pemfigusun subkorneal tipinde üst epidermiste, intraepitelyal nötrofilik tipinde ise suprabazal yerleşimli püstüller görülür (5). Pemfigus herpetiformisin histopatolojisi çeşitlilik gösterir. Eozinofilik spongioz, akantoliz, akantolitik hücreler, nötrofil veya eozinofillerle dolu püstüller görülebilir (5). İmmünfloresan inceleme: Pemfigus vulgariste deri ve mukozalar, direkt immünfloresan inceleme ile intersellüler immünglobulin ve kompleman birikimi gösterir. Bazal membranda birikim görülmez. En sık saptanan otoantikor İgG dir. İgG birikimi hem etkilenmiş, hem sağlam görünümlü alanlarda olurken, C3 birikimi sadece akantolitik alanlarda gözlenir. Pemfigus foliaseusta direkt immünfloresan incelemeyle pemfigus vulgarise benzer şekilde ama genellikle epidermisin üst katmanlarında ağsı boyanma olur. Pemfigus eritematozusda intersellüler birikime ek olarak bazal membranda da İgG ve C3 birikimi gözlenir. Paraneoplastik pemfigus hem tüm epidermiste ağ benzeri, hem bazal membranda lineer İgG ve C3 birikimi gösterir. Pemfigus ailesine ait diğer hastalıklarda da pemfigus vulgarise benzer şekilde immünoreaktan birikimi görülür. İgA pemfigusta biriken otoantikor İgA tipindedir (2,7,9). 9

10 Pemfigus vulgarislilerin %80-90 ında dolaşan intersellüler antikorlar indirekt immünfloresan tekniğiyle gösterilebilir. Hastadan alınan serum örneği normal insan derisi veya maymun özofagus epiteliyle muamele edilip üzerine floresanlanmış insan globulini anti serumu damlatılır ve floresan mikroskobunda incelenir. Böylece dolaşan otoantikorların varlığı saptanabilir. Ancak bu teknik, erken ve lokalize hastalıkta yalancı negatif, yanıklar ve büllöz ilaç erupsiyonları gibi durumlarda ise yalancı pozitif sonuç verebilir. Otoantikor titreleri genellikle hastalık aktivitesiyle paralellik gösterir. Paraneoplastik pemfigusta çok katlı yassı epitel dışındaki epitelyal dokulara karşı da otoantikorlar bulunur. Bu nedenle diğer pemfigus tiplerinden farklı olarak sıçan mesane epitelinde de indirekt immünfloresan, pozitif reaksiyon verir (5,9,10). Günümüzde desmoglein 1 ve 3 e karşı dolaşan antikorların saptanmasında enzim aracılı immünokimyasal teknik (ELISA) kullanılmaya başlanmıştır. Hızlı ve özgül olması nedeniyle indirekt immünfloresandan daha avantajlıdır ve bu tekniğin yerini alacak gibi görünmektedir (11,12). Laboratuar: Pemfigus grubu hastalıklara özgü rutin biyokimyasal ya da mikrobiyolojik tetkik yoktur. Tanı konduktan sonra, tedavi seçeneklerini belirleyebilmek ve ilaç yan etkilerini değerlendirebilmek amacıyla, tam kan sayımı, karaciğer ve böbrek fonksiyonları, kan şekeri, elektrolitler, albümin ve protein düzeylerine bakılmalı, HBV, HCV, HİV ve Tbc taraması ve osteoporoz açısından kemik dansitometresi yapılmalıdır. Sekonder enfeksiyon varlığının araştırılması için kültürler alınmalıdır (2,3,11). Paraneoplastik pemfigusta eşlik edebilecek maliniteler açısından ilave tetkikler yapılmalıdır. Seyir ve prognoz: 1950 lerde kortikosteroidlerin kullanımından önce pemfigus vulgaris ölümcül bir hastalıktı. Mortalitesi ilk 2 yılda %50, 5 yılda neredeyse %100 idi. Ölümün ana nedenleri enfeksiyon, dehidratasyon ve malnütrisyondu. Günümüzde mortalite oranı %5 in altındadır, ancak uzun dönem immünsupresif kullanımıyla ilişkili olarak morbidite oranı artmıştır. Amaç ilk seçenek olan kortikosteroidlerin yan etkilerinin azaltılmasına ve tedavi altındayken optimal yaşam kalitesinin sağlanmasına yönelmiştir (3). Pemfigus tiplerinden en iyi prognoza sahip olan, pemfigus foliaseustur. Pemfigus vulgaris daha uzun süreli ve daha agresif tedavi gerektirdiğinden 10

11 morbidite ve mortalitesi daha yüksektir. Paraneoplastik pemfigus malin bir neoplazi ile ilişkiliyse kötü seyirlidir ve genellikle 2 yıl içinde fatal seyreder. Kemoterapi ile tümör kitlesinin azaltılması hastalığın seyrini hafifletmez. Ancak benin timoma veya lokalize Castleman Hastalığı gibi neoplazilerle birlikte olduğunda, tümör eksize edilince otoimmün hastalık 6-12 ayda düzelir. Hastalık solunum epitelinde de otoimmün hasara neden olduğundan hastaların %30 unda ölüm sebebi, ilerleyici solunum yetmezliğidir (7). Ayırıcı Tanı: Pemfigus grubu hastalıkların, hem kendi alt grupları ile, hem de diğer immünobüllöz hastalıklarla ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Pemfigus ailesinin en sık görülen tipi olan pemfigus vulgaris, öncelikle diğer pemfigus tiplerinden ve büllöz pemfigoidden, ayrıca lineer İgA dermatozu, Hailey- Hailey Hastalığı ve oral mukozada ülserlerle seyreden pek çok dermatozdan ayrılmalıdır. Pemfigus foliaseus, yerleşim yeri, veziküllerin hızla açılıp skuamöz birikintilerin hakim olması nedeniyle seboreik dermatit ve lupus eritematozusla karışabilir (2). Paraneoplastik pemfigusun ayırıcı tanısında büllü hastalıkların tümüne ek olarak liken planus, eritema multiforme, Behçet Hastalığı ve inatçı herpes simpleks enfeksiyonu da akla gelmelidir (5). Pemfigus vejetansın lezyonları iyododerma ile ve anogenital bölge yerleşimli olduğunda kondiloma lata, kondiloma aküminata, granüloma inguinale ile ayırıcı tanıya girer (9). İgA pemfigusu, subkorneal püstüler dermatoz, dermatitis herpetiformis ve lineer İgA büllöz dermatozundan, pemfigus herpetiformis ise dermatitis herpetiformis, lineer İgA dermatozu ve büllöz pemfigoidden ayırt edilmelidir (2,5). Klinikleri örtüşebilen bu hastalıkların ayırıcı tanısında ana belirleyici histopatoloji ve immünfloresan tetkikleridir. Antidesmoglein antikorlarını saptamada kullanılan ELISA yöntemi de tanıda değerli bir test olarak yerini almıştır (11). Tedavi: Pemfigus tedavisinde ilk basamak hastalığı kısa sürede remisyona sokabilmektir. Diğer otoimmün hastalıklarda olduğu gibi pemfigus grubu hastalıklarda da yetersiz tedavi, epitop yayılımına neden olarak hastalığın kontrolünü güçleştirir. Bu yüzden hastalığın kontrolünü ve uzun süreli remisyonunu sağlayabilmek için erken sistemik tedavi gereklidir. Başlangıçta klinik görünüm sınırlı olsa bile sistemik tedavi başlanmazsa hastalık yaygınlaşabilir. Tedavide kritik nokta otoantikor sentezini baskılamaktır. 11

12 Ancak günümüzde sadece desmoglein otoantikorlarını baskılayacak herhangi bir tedavi yaklaşımı yoktur. Bu yüzden hastalığın tedavisi nonspesifik immünosupresyon üzerine kurulmuştur (3). Tedavi seçimini, hastalığın başvuru sırasındaki şiddeti belirler. Bunun yanısıra hastanın yaşı, genel durumu, gebelik, diyabet, hipertansiyon, tüberküloz, kronik böbrek ve karaciğer hastalıkları gibi eşlik eden sistemik hastalıklar, tedavi seçimini etkileyen diğer faktörlerdendir. Diğer taraftan ilaç seçiminde etkinlik, etkinin başlama süresi, ortaya çıkabilecek yan etkiler ve maliyet de göz önünde bulundurulmalıdır (8). En sık görülen pemfigus tipi pemfigus vulgaris olduğundan, tedavi protokolleri bu hastalık üzerinde oluşturulmaya çalışılmıştır. Mutlak bir kontrendikasyon olmadığı takdirde pemfigus vulgariste ilk tedavi seçeneği, sistemik glukokortikoidlerdir. Kortikosteroidler; direkt olarak immün sistem hücrelerinin nükleer reseptörlerine bağlanarak gen ekspresyonunu değiştirirler ve proinflamatuar faktörlerin üretimini baskılarlar (13). Karbonhidrat, protein, yağ, kalsiyum metabolizması ve su-elektrolit dengesi üzerine olan indirekt etkileri, uzun süreli kullanımda birçok sistemde toksisiteye neden olur. Yan etkileri ya tedavinin aniden kesilmesi ya da uzun süreli kullanımdan kaynaklanmaktadır. Tedavinin birden kesilmesi halinde ateş, halsizlik, myalji, artralji ve nadiren psödotümör serebri ile karakterize olan akut adrenal yetmezlik tablosu gelişir. Uzun süreli kullanımları ise glukoz intoleransı ya da aşikar hiperglisemi, hiperlipidemi, cushingoid görünüm, hipokalemi, ödem, hipertansiyon ve ateroskleroz, miyopati, psikojenik reaksiyonlar, konvulsiyon eşiğinde azalma, gelişme geriliği, obezite ve sekonder amenore, osteoporoz ve osteonekroz, glokom ve katarakt, gastrointestinal kanama, pankreatit ve hepatosteatoz, enfeksiyon ve sepsis, deride atrofi, akne ve hipertrikoz gibi yan etkilere yol açar. Glukokortikoidlerin su ve tuz tutucu etkilerini en aza indirebilmek amacıyla sentetik analogları geliştirilmiştir (8,13,14). Kortikosteroid doz şeması büyük oranda ampiriktir ve klinik tecrübeye dayalıdır. Başlangıç dozu hastalığın şiddetine göre belirlenir. Hafif hastalığı olanlarda mg/gün kabaca 1 mg/kg/gün prednizolon ile tedaviye 12

13 başlanırken, daha ağır olgularda mg/gün dozlarla başlanmalıdır (11). Tedavi 3 aşamaya ayrılabilir. İlk aşama kontrol fazıdır ve hastalık aktivitesi baskılanıncaya kadar tedavi yoğunluğunu artırma prensibine dayanır. Yeni lezyon oluşumunun durması, kaşıntı şikayetinin kaybolması ve mevcut lezyonlarda iyileşmenin başlaması hastalık aktivitesinin baskılandığını gösterir. Kontrol fazı birkaç hafta sürer ve yeterli doz ile tedaviye başlandığında pemfiguslu olguların çoğu hızla cevap verir (1). 5-7 gün içinde cevap alınamadığı takdirde, doz % artırılmalıdır (11). İkinci aşama konsolidasyon (sağlamlaştırma) fazıdır. Alevlenmeyi en aza indirebilmek için lezyonların büyük kısmı epitelize oluncaya kadar doz azaltılmamalıdır. Konsolidasyon fazı da birkaç hafta sürer. Son aşama olan sürdürme fazında, hastalığı remisyonda tutabilecek en küçük doza kadar tedaviyi azaltmak, hatta kesmek amaçlanır (1). Her 2-4 haftada bir dozun mg azaltılması önerilmektedir. 40 mg/gün doza ulaşıldığında hipotalamik-pituiter-adrenal aks supresyonunu azaltabilmek için günaşırı şemaya geçilir. Burada birinci gün dozu 40 mg da tutulur. İkinci gün dozu 2-4 haftada bir 5-10 mg azaltılır. Gün aşırı 40 mg doza gelindiğinde steroid dozu 2-4 haftada bir, 5 mg azaltılır. Hastada tam remisyon sağlanınca birkaç yıl boyunca günaşırı 5 mg prednizolon şeklinde idame steroid tedavisi uygulanır. Tedaviyi kesmeden önce serum kortizol seviyesine bakılmalıdır. Kan kortizolü 10 μg/dl nin üzerindeyse bazal adrenal kortizol sekresyonu yeterlidir ve kortikosteroid kesilebilir (8,13). Başlangıçta 100 mg/gün den fazla prednizolon gerektiren şiddetli veya dirençli olgularda yüksek doz pulse intravenöz kortikosteroid uygulaması düşünülebilir (11). Bu rejimde en sık kullanılan glukokortikoidler metilprednizolon ve deksametazondur mg/kg metilprednizolon veya 2-5 mg/kg deksametazon, günde 1-3 saat süreyle ardışık 1 ila 5 gün boyunca uygulandığında, hızla remisyon sağlandığı ve uzun süreli steroid kullanımına bağlı yan etkilerin azaldığı bildirilmiştir (13). Bu yöntemin nadiren görülen ciddi yan etkileri, elektrolit dengesizliği, hipertansiyon, pankreatit, konvulsiyonlar, kardiyak aritmiler, akut miyokard enfarktüsü ve ani ölümdür (8,15). Kortikosteroid tedavisi ile remisyon sağlanamaması veya şiddetli yan etkiler gelişmesi durumunda diğer immünsupresif ajanlar, alternatif ya da adjuvan olarak kullanılabilir. Bu ilaçlar, steroid ihtiyacını ve böylece steroidlerden kaynaklanacak morbiditeyi azaltabilmek ya da tedavi etkinliğini artırabilmek 13

14 amacıyla tedavinin başlangıcında da eklenebilir (8). Lever, Aberer, Anhalt, Bystryn ve daha birçok araştırmacı, bu düşünceden yola çıkarak, çeşitli kombinasyon protokolleri geliştirmişlerdir. Adjuvan ajanlar, etkilerinin başlangıç hızlarına göre, hızlı etki gösterenler ve yavaş etki gösterenler olmak üzere ikiye ayrılabilir. Hızlı etki gösterenler; tedaviye yanıtsız ya da şiddetli olgularda, hastalık aktivitesini baskılamak amacıyla kullanılan intravenöz immünglobulin ve plazmaferezdir. Yavaş etki gösterenler ise; konsolidasyon veya sürdürme aşamalarında steroid ihtiyacını azaltmak için tedaviye eklenen azatiyoprin, mikofenolat mofetil, siklofosfamid, siklosporin ve metotreksat gibi immünsupresifler veya altın, dapson ve antimalaryaller gibi antiinflamatuarlardır (15). Azatiyoprin; etkili, ucuz ve az yan etkiye sahip olduğundan, pemfigus tedavisinde ilk tercih edilen adjuvan immünsupresif ajandır (16). Daha düşük toksisite, daha düşük sterilite riski ve yaşam boyu daha düşük malinite riski nedeniyle özellikle genç hastalarda tercih edilebilir (8). DNA ve RNA sentez ve tamir mekanizmalarını inhibe eden bir pürin analoğudur ve in vivo olarak hızla aktif metaboliti olan 6-merkaptopürine dönüşür. T ve B lenfositlere afinitesi vardır ve immünsupresif etkisini bu yolla gösterir. Maksimum immünsupresyon etkisi 8-12 hafta sonra ortaya çıkar. Etkisi 6 haftadan önce başlamadığından pemfigus grubu hastalıklarda hafif olgular dışında monoterapide kullanılmaz (11). Günümüzde kortikosteroidlerle birlikte azatiyoprin kullanımı pemfigusun standart tedavisi haline gelmiştir (14). Önerilen başlangıç dozu, 1-2 mg/kg/gündür ve en fazla 5 mg/kg/gün doza kadar artırılabilir (17). 2 mg/kg dozda antiinflamatuar özellik gösterir. Antikor üretiminin baskılanması için daha yüksek dozlarda kullanılmalıdır (3). Standart doz mg/gün dür. Azatiyoprinin en önemli ve korkulan yan etkisi pansitopeniyle kendini gösteren miyelosupresyondur. Bu etki özellikle ilacın metabolizmasında yer alan tiyopürin metiltransferaz enzim eksikliği bulunanlarda belirgindir. Mümkünse ilaca başlamadan tiyopürin metiltransferaz enzim düzeyine bakılması önerilmektedir. Diğer yan etkileri arasında, bulantı, kusma, diare gibi gastrointestinal yakınmalar, toksik hepatit, pankreatit, deri döküntüleri, alopesi, hipersensitivite sendromu, ateş, fırsatçı enfeksiyonlar, onkojenite ve polinöropati sayılabilir (17). Azatiyoprin ve aktif metabolitleri plasentayı geçer ve teratojenite riski nedeniyle gebelikte kontrendikedir. Karaciğer fonksiyon bozukluklarında 14

15 çok dikkatli kullanılmalıdır. Böbrek fonksiyon bozukluklarında doz azaltılmalıdır (14). Tedaviden önce bazal karaciğer ve böbrek fonksiyonları değerlendirilmelidir. Tedavi sırasında ilk ay haftada bir, takip eden 3 ay boyunca 2 haftada bir ve sonrasında 2 ayda bir karaciğer fonksiyon testleri ve tam kan sayımı yapılmalıdır (17). Mikofenolat mofetil; azatiyoprin gibi pürin antagonisti olan yeni bir immünsupresif ajandır. Genel anlamda güvenilir olması nedeniyle birçok merkezde büllöz hastalıkların tedavisinde ilk tercih edilen adjuvan haline gelmiştir (2). Ancak yüksek maliyeti kullanımını sınırlandırmaktadır. Oral alımını takiben hızla emilir ve aktif metaboliti olan mikofenolik aside dönüşür. İdrarla ıtrah edilir (16). T ve B lenfosit proliferasyonunu ve antikor üretimini inhibe ederek etki gösterir. Ayrıca lökositlerin endotelyal hücrelere adezyonunu da engeller (17). Genellikle ikiye bölünerek 2-2,5 g/gün dozunda kullanılır. Azatiyoprinden daha az hepatotoksik olduğundan karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda tercih edilebilir (16). Etkisi geç başlar ve 2-3 ay kullanımından sonra klinik düzelme gözlenebilir (17). Mikofenolat mofetilin en sık yan etkisi gastrointestinal sistem üzerinedir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, diare yapabilir. İlaca bağlı olarak başta herpes zoster olmak üzere enfeksiyon insidansında hafif bir artış görülebilir. Hematolojik yan etkiler dozla ilişkilidir ve geri dönüşümlüdür. Bunlar anemi, lökopeni ve trombositopeni olarak sayılabilir (8). Daha nadir görülen diğer yan etkileri; dizüri, pollaküri ve steril piyüri gibi genitoüriner yakınmalar ve halsizlik, baş ağrısı, kulak çınlaması ve insomnia gibi nörolojik semptomlardır. Tedavi sırasında ilk ay haftada bir, sonraki 2 ay ayda 2 kez ve daha sonra yılda bir kez tam kan sayımı yapılmalıdır (17). Siklofosfamid; azatiyoprinden daha etkili olan alkilleyici bir immünsupresiftir. DNA helezonları arasında çapraz bağlar kurarak mitotik aktiviteyi bozar. Gastrointestinal kanaldan emildikten sonra karaciğerdeki sitokrom p450 sistemi ile metabolize olur ve böbrekler yoluyla atılır. Siklofosfamidin pemfigus tedavisinde önemli bir yeri vardır. Azatiyoprinin etkili olmadığı olgularda, mg/gün, ortalama 1-3 mg/kg/gün dozunda siklofosfamidin kortikosteroidlerle birlikte kullanımının remisyon sağlamada oldukça etkili olduğu gözlenmektedir. Ancak ilacın miyelosupresyon, gastrointestinal yakınmalar, hemorajik sistit, nefrotoksisite, hepatotoksisite, kardiyotoksisite, kalıcı infertilite ve sterilite, fırsatçı infeksiyonlar, mukozal ülserler, alopesi ve 15

16 interstisyel akciğer fibrozisi gibi yan etkileri mevcuttur (14,16). Toksik üriner metabolitlerini seyreltmek için bol su ile alımı önerilmektedir (3). Aynı zamanda mutajenik ve karsinojeniktir. Uzun süreli kullanımında başta mesane karsinomu olmak üzere akut miyelositer lösemi ve lenfoma gibi malinitelere neden olabilir (14). Malinite olasılığı maruziyetten yıl sonra ortaya çıktığından yaşlı bireylerde rölatif risk nedeniyle, pemfigus tedavisinde siklofosfamid tercih edilebilir (3). Gebelerde kontrendikedir. Tedavi sırasında yan etki takibi, haftada bir tam kan sayımı ve tam idrar tetkiki ve ayda bir karaciğer ve böbrek fonksiyon testleriyle yapılmalıdır (14,16). Pemfigusta kalıcı remisyon sağlanması için genellikle 2-3 yıl oral siklofosfamid tedavisi gerekmektedir. Siklofosfamidin kortikosteroidlerde olduğu gibi aylık pulse tedavi şeklinde uygulanması da mümkündür. Bu uygulama daha az toksiktir, fakat aynı zamanda daha az etkilidir (3,18,19). Özellikle hemorajik sistit gelişen hastalarda steroid dozunu azaltabilmek için siklofosfamide alternatif olarak daha az toksik olan klorambusil kullanılabilir. Klorambusil, B lenfositler üzerine etkisi, T hücrelerine nazaran daha fazla olan, alkilleyici bir ajandır. Başlangıç dozu 4 mg/gündür, doz 10 mg/güne kadar arttırılabilir (8). Metotreksat, pemfigus vulgariste steroidden kaçınmak amacıyla kullanılabilen bir folat antagonistidir. Dihidrofolat redüktazı inhibe ederek DNA, RNA ve protein sentezini durdurur. En çok görülen yan etkileri hepatotoksisite, nefrotoksisite, kemik iliğinin baskılanması, bulantı ve kusma, oral ve gastrointestinal ülserler, alopesi, deri döküntüleri, interstisyel pnömoni, geri dönüşümlü oligospermi olarak sıralanabilir (14). Önceleri pemfigus tedavisinde 150 mg/hafta gibi yüksek dozlarda kullanıldığından, yüksek oranda morbidite ve mortaliteye sebep olduğu görülmüştür (11,16). Günümüzde steroidlerin güvenli bir şekilde azaltılamadığı pemfigus vulgaris hastalarında, ortalama 12 mg/hafta dozunda kullanılmaktadır. Ancak diğer adjuvan tedaviler olmaksızın tam remisyon sağlamada, yetersiz gibi görünmektedir (8,11). Altın tuzları, pemfigus tedavisinde bir dönem yaygın olarak kullanılmıştır (2). Etki mekanizması bilinmemekle birlikte, hafif ve orta şiddetteki pemfigusta monoterapi olarak bile etkili bulunmuştur. İlacın etkisi tedaviden 6 ay sonra ortaya çıktığından başlangıçta oral kortikosteroidlerle birlikte 16

17 kullanılmalıdır (16). Altın tuzlarının etkinliği diğer immünsupresiflerden daha düşüktür, ancak karsinojenik olmaması ve infertiliteye yol açmaması nedeniyle genç hastalarda tercih edilebilir (8). Pemfigus vulgarisin siklosporine yanıtı konusunda çelişkili veriler bulunmaktadır. Siklosporin T lenfositlerde sinyal iletimini baskılayıp başta İL-2 olmak üzere bazı lenfokinlerin salınımını engeller. Hücresel immüniteyi belirgin olarak baskılarken humoral immüniteyi de azaltır. Hepatik sitokrom p450 enzim sistemi ile metabolize edildiğinden hepatik yetmezliği olanlarda doz ayarlaması yapılmalıdır. Renal fonksiyon bozukluğu, hipertansiyon, hiperlipidemi, tremor, hirsutizm ve gingival hiperplazi gibi yan etkileri bulunmaktadır (8). Araştırmaların çoğunda siklosporin, pemfigus tedavisinde adjuvan olarak önerilmemektedir (11,20). Hafif pemfigus olgularında adjuvan tedavide tek başına ya da nikotinamidle birlikte tetrasiklin kullanımı denenebilir (11). Tetrasiklinler nötrofil ve eozinofil kemotaksisini baskıladıkları gibi muhtemelen matriks metalloproteinazlarını düzenleyerek dermoepidermal bileşkeyi de güçlendirmektedirler. Bir yıldan uzun süre kullanıldıklarında ilaca bağlı lupus eritematozus, otoimmün hepatit ve hipersensitivite reaksiyonlarına neden olabilirler. Minosiklinle bu etkiler daha geç ortaya çıkmaktadır. Nikotinamidin ise adenozin bifosfatı artırarak lökosit ve mast hücrelerini stabilize etme etkisi vardır. Önerilen; 2 gr/gün dozunda tetrasiklinle 1500 mg/gün nikotinamidin kombine olarak adjuvan tedavide kullanılmasıdır. En sık yan etkiler gastrointestinal sistem üzerinedir (16). Dapson, lizozomal membran ve enzim aktivitesini, kemotaktik uyarılara karşı nötrofil cevabını, kompleman aktivasyonu ve depolanmasını engelleyerek antiinflamatuar etki gösteren bir sülfon türevidir (14) mg/gün dapsonun prednizolon tedavisine eklenmesiyle olumlu yanıt alınan birkaç pemfigus olgusu bildirilmiştir. Ancak pemfigus vulgaristen ziyade pemfigus foliaseusta etkili bulunmuştur. Ayrıca dapson, İgA pemfigusu ve pemfigus herpetiformisin tedavisinde ilk seçenektir. Özellikle glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği bulunanlarda hemoliz ve methemoglobinemiye yol açar. İştahsızlık, bulantı, kusma, baş ağrısı, görme keskinliğinde azalma, insomnia, psikoz, geçici periferik nöropati, ateş, hematüri, hepatit ve deri döküntüleri diğer yan etkileridir (8). 17

18 Yüksek doz insan immünglobulini, hızlı etki başlangıcı nedeniyle pemfigusun kontrol fazında kullanılabildiği gibi, steroidden kaçınma ajanı olarak sağlamlaştırma fazında da kullanılabilir. 1,2-2 gr/kg dozun 3-5 güne bölünerek 2-4 haftada bir 1-34 siklus uygulanmasıyla başarılı sonuçlar alınmıştır. Geleneksel tedavilere cevap vermeyen veya diğer tedavilere bağlı ciddi yan etki gelişen pemfigus olgularında denenebilir (11). Etki mekanizması konusunda birçok fikir öne sürülmüştür. Bunlar arasında makrofajlar üzerindeki Fc reseptörlerinin blokajı, aktif komplemanların hedef hücreler tarafından alımının engellenmesi, sitokin ve antagonistlerinin sentez ve salınımının düzenlenmesi, T ve B hücre fonksiyon ve proliferasyonunun değiştirilmesi, otoantikorların nötralizasyonu sayılabilir (8). Uzun süreli remisyon sağlamaması ve masraflı oluşu, intravenöz immünglobulinin dezavantajlarıdır (3). Plazmaferez serumdaki patojenik antikor miktarını azaltmanın en iyi ve hızlı yoludur (3). Hasta kanının alınıp, bir filtre yardımıyla ayrılan hücresel elemanların, hastaya geri verilmesi esasına dayanır. Böylece kan, mevcut otoantikorlardan temizlenmiş olur (8). Ancak işlemden sonra paradoks olarak B hücrelerinin antikor üretimi rebaund mekanizmasıyla artar. Bu olay, tedaviye siklofosfamid gibi alkilleyici bir ajanın eklenmesiyle avantaja dönüştürülebilir. Çünkü siklofosfamid hızlı bölünen hücrelere daha etkilidir. Pulse siklofosfamid ve plazmaferez kombine tedavisi ile hastalık hızla kontrol altına alınabilir (3). İmmünoaferez ise daha özgül bir tedavi seçeneğidir. Burada sadece İgG tipindeki patojenik antikorlar hasta serumundan ayrılır. Ancak plazmafereze oranla daha pahalı bir yöntemdir (16). Ekstrakorporeal fotokemoterapi dirençli ve geleneksel tedavilerle başarı sağlanamayan pemfigus vulgaris olgularında uygulanabilir. Bu tedavide hastaya önce sistemik psoralen verilir. Kan alınıp santrifüj edilerek plazma ile kanın şekilli elemanları ayrılır. Daha sonra plazma, UVA ışınına maruz bırakılır ve hücresel elemanlarla birleştirilerek hastaya geri verilir. İşlem ayda bir kez, 2 ardışık gün uygulanır. Psoralene bağlı yan etkiler, fotosensitivite ve bulantıdır. Hipotansiyon, konjestif kalp yetmezliği, flushing ve taşikardi ekstrakorporeal fotokemoterapinin diğer yan etkileridir (8). 18

19 Hafif pemfigus olgularında çok potent bir topikal steroidin hastalığı kontrol edebildiği bildirilmiştir. Ancak 7 hastanın 3 ünde steroid ya da adjuvan ajanlarla sistemik tedaviye başlamak gerekmiştir (21). Pemfigusun diğer formlarında, özellikle pemfigus eritematozusta topikal steroidler tedavide faydalıdır (2). Pemfigus vulgaris dışındaki pemfigus tiplerinin tedavisinde başka yaklaşımlar da mevcuttur. Örneğin; Hymes ve Jordan sistemik steroide iyi cevap vermeyen 3 pemfigus foliaseuslu olguda, tedaviye 200 mg/gün hidroksiklorokinin eklenmesi ile aylar sonra iyileşme sağlandığını bildirmişlerdir (22). 1,5 mg/gün kolşisin ve sistemik retinoidlere cevap veren İgA pemfigus vakaları bildirilmiştir (8). Anti-CD20 monoklonal antikoru (Ritüksimab) ile remisyon sağlanan paraneoplastik pemfigus olguları yayınlanmıştır (23). Pemfigusta uzun süreli klinik remisyon sağlandığında tedavi sonlandırılabilir. Bu karar büyük oranda klinik seyre göre verilir, ancak immünfloresan çalışmalar negatif ise relaps şansı daha azdır. Direkt immünfloresan negatif ise relaps riski %13-27, pozitif ise % oranında bildirilmiştir. İndirekt immünfloresan negatif olduğunda %24 olan relaps oranı, pozitif olduğunda %57 ye yükselir (11). 19

20 MATERYAL ve METOD Çalışmamıza yılları arasında en az bir kez servisimizde yatırılmış olan 63 hasta ile, aynı yıllarda ayaktan takip edilen 3 hasta olmak üzere toplam 66 pemfiguslu hasta dahil edildi. Ayaktan takip edilen hastalardan 2 si 1998 yılından önce kliniğimizde yatırılarak tedavi edilmişti. Kalan 1 hasta ise hiç hospitalize edilmemişti. Olgulara ait veriler arşivdeki dosyalar ve poliklinik takip dosyaları taranarak elde edildi. Hastaların 15 iyle irtibat kurulamadığından taburcu olduktan sonraki klinik durumlarıyla ilgili bilgi alınamadı. Hasta dosyaları taranarak olguların demografik özellikleri, hastalığın ortaya çıkış yaşı, tanı alıncaya kadarki hastalık süresi ve takip süreleri kaydedildi. Ayrıca, hastalıklarının başlangıcında sadece mukoza tutulumu olanlar, sadece deri tutulumu olanlar, mukoza ve deri tutulumu olanlar belirlendi. Hastaların tanısı, klinik ve histopatolojik bulgularla konulmuştu. Bazı hastalarda tanı direkt ve indirekt immünfloresan bulguları ve Tzanck testi ile desteklenmişti. Bu bulgular ışığında pemfigus alt gruplarının oranları saptandı. Çalışmamızda klinik tanı, histopatolojik tanı ve direkt immünfloresan bulgularının korelasyonu da incelendi. Etkilenen vücut bölgeleri, başlangıç kortikosteroid dozu ve adjuvan kullanımı göz önüne alınarak oluşturulan pemfigus şiddet skalasına göre hastalar, hafif, orta ve şiddetli olmak üzere gruplandırıldı (Tablo 3). Şiddet skalası oluşturulurken, Herbst ve Bystryn in belirledikleri skala, pemfigus grubu hastalara genel yaklaşımımız ışığında modifiye edildi (24). Hastalığın yaygınlığı ve tedavinin yoğunluğu, 1 ile 4 arasında puan verilerek ayrı ayrı hesaplandı. Hastalığın yaygınlığı değerlendirilirken vücut, 8 yüzey alanına bölündü ve üzerinde bir veya daha fazla pemfigus lezyonu olan alanlar skorlamaya dahil edildi. Tedavinin yoğunluğu, kilo başına başlangıçta verilen prednizolon eşdeğeri steroid dozuna göre derecelendirildi. Adjuvan başlanan hastalarda skora 1 veya 2 puan daha eklenerek toplam skor bulundu. En son puanı 3 olan olgular hafif, 4 ile 6 arasında olanlar orta ve 7 olanlar şiddetli kabul edildi. 20

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

Pemfigus terimi, derinin ve mukoz membranların

Pemfigus terimi, derinin ve mukoz membranların Derlemeler / Reviews Pemfiguslu Hastalarda Tedavi Yaklaşımı Treatment Aproach in Pemphigus Atıl Avcı 1, Deniz Avcı 2 1 Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Dermatoloji Kliniği, Kayseri 2 Kayseri Eğitim

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı %20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı kaşıntılar (kc, bb, troid) Pemfigoid gestasyones Gebeliğin

Detaylı

ENDOJEN POSTERİOR ÜVEİTLERDE MEDİKAL TEDAVİ YÖNTEMLERİ DR ŞENGÜL ÖZDEK

ENDOJEN POSTERİOR ÜVEİTLERDE MEDİKAL TEDAVİ YÖNTEMLERİ DR ŞENGÜL ÖZDEK ENDOJEN POSTERİOR ÜVEİTLERDE MEDİKAL TEDAVİ YÖNTEMLERİ DR ŞENGÜL ÖZDEK Uveitler - Prognoz %22 sinde en az bir gözde kanuni körlükle sonuçlanmakta Morbidite İMMÜN MEKANİZMA Ön Üveit: MHC class I/CD8+ sitotoksik

Detaylı

VULVADA SIK GÖRÜLEN İNFLAMATUAR LEZYONLARIN AYIRICI TANI ÖZELLİKLERİ 21.ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ İZMİR

VULVADA SIK GÖRÜLEN İNFLAMATUAR LEZYONLARIN AYIRICI TANI ÖZELLİKLERİ 21.ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ İZMİR VULVADA SIK GÖRÜLEN İNFLAMATUAR LEZYONLARIN AYIRICI TANI ÖZELLİKLERİ 21.ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ İZMİR Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD VULVAR İNFLAMATUAR DERMATOZLAR Terminoloji

Detaylı

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE

Detaylı

İçindekiler I.KISIM Genel Bilgiler İlaç Erüpsiyonları ile İlgili Genel Bilgiler

İçindekiler I.KISIM Genel Bilgiler İlaç Erüpsiyonları ile İlgili Genel Bilgiler İçindekiler I.KISIM Genel Bilgiler 1. İlaç Erüpsiyonları ile İlgili Genel Bilgiler 3 İlaç Erüpsiyonlarının Karakteristik Özellikleri 4 Makülopapüler İlaç Erüpsiyonu 4 İlaca Bağlı Anjioödem/Ürtiker 7 Ekzematöz

Detaylı

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV

Detaylı

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman

Detaylı

OTOİMMÜN VEZİKÜLOBÜLLOZ HASTALIKLAR

OTOİMMÜN VEZİKÜLOBÜLLOZ HASTALIKLAR OTOİMMÜN VEZİKÜLOBÜLLOZ HASTALIKLAR Bu hastalıklarda vezikülobüllöz lezyonlar primer elemanter lezyonlardır. Bu hastalıklarda temel patolojik değişiklikler epidermiste, epidermal-dermal bileşkede veya

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 1. ÜRÜN ADI ÜRÜN BİLGİSİ CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 2. BİLEŞİM Etkin madde: Her 5 ml de; Amoksisilin Klavulanik asit 250.00 mg 62.5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR

Detaylı

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil

Detaylı

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3 24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Behçet Hastaliği 2016 un türevi 2. TEŞHİS VE TEDAVİ 2.1 Nasıl teşhis edilir? Tanı çoğunlukla klinik olarak konulur. Bir çocuğun Behçet hastalığı için tanımlanmış

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D.

Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Sunu Planı Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Etiyoloji Klinik Tanı Tedavi Tanım ve Epidemiyoloji

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI

OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI İmmun kökenli nöropatiler İmmun kökenli nöropatiler immunsüpresif ve immunmodulatuvar tedavilere yanıt veren hastalıklardır İmmun atak periferik sinirin

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA KORTİKOSTEROİD KULLANIMI. Dr. Gökhan Keser Reçete Günleri 19 Nisan 2012

BİRİNCİ BASAMAKTA KORTİKOSTEROİD KULLANIMI. Dr. Gökhan Keser Reçete Günleri 19 Nisan 2012 BİRİNCİ BASAMAKTA KORTİKOSTEROİD KULLANIMI Dr. Gökhan Keser Reçete Günleri 19 Nisan 2012 KORTİKOSTEROİDLERLE TEDAVİ YARAR ZARAR Kortikosteroid Endikasyonları Yerine koyma tedavisi Hidrokortizon Alerji,

Detaylı

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr. Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım

Detaylı

AKUT GRAFT VERSUS HOST HASTALIĞI. Hemş.Birsel Küçükersan

AKUT GRAFT VERSUS HOST HASTALIĞI. Hemş.Birsel Küçükersan AKUT GRAFT VERSUS HOST HASTALIĞI Hemş.Birsel Küçükersan Graft vs Host Hastalığı (GVHH) Vericinin T lenfositlerinin alıcıyı yabancı olarak görmesi ve alıcının dokularına karşı reaksiyon göstermesi Allojenik

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Kronik ürtikerde güncel tedaviler

Kronik ürtikerde güncel tedaviler Kronik ürtikerde güncel tedaviler Dr. Emek Kocatürk Göncü İstanbul Okmeydanı Eğitim Araştırma Hastanesi Sunum akışı EAACI/GALEN/EDF/WAO Ürtiker Kılavuzu Amerikan Allerji İmmunoloji Akademisi Ürtiker Kılavuzu

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Adrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Adrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal Yetmezlik Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal bez Etiyoloji Adrenal yetmezlik Primer adrenal yetmezlik Sekonder adrenal yetmezlik Fizyo-patoloji

Detaylı

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ ROMATOLOJİDE KULLANILAN YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR ESEN KASAPOĞLU GÜNAL İSTANBUL MEDENİYET ÜNİVERSİTESİ GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ROMATOLOJİDE YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ SENTETİK İLAÇLAR LEFLUNOMİD

Detaylı

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. Aslı KANTAR Akut rejeksiyon (AR), greft disfonksiyonu gelişmesinde major

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016

BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ VE ROMATOLOJİ B.D. ÇOCUK NEFROLOJİ DERNEĞİ PATOLOJİ KURSU KASIM, 2016 Olgu-1 13 yaş, kız Haziran, 2007 (7 yaş) Şikayet yok Tam idrar tetkiki; proteinüri 1010/5/prt

Detaylı

Tularemi Tedavi Rehberi 2009. Doç. Dr. Oğuz KARABAY Sakarya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Tularemi Tedavi Rehberi 2009. Doç. Dr. Oğuz KARABAY Sakarya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Tularemi Tedavi Rehberi 2009 Doç. Dr. Oğuz KARABAY Sakarya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 1 Rehber nasıl hazırlandı? Güncel kaynaklar 5 rehber, İnternet

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

PEMFİGUS VULGARİSLİ HASTALARDA KULAK, BURUN VE BOĞAZ TUTULUMU

PEMFİGUS VULGARİSLİ HASTALARDA KULAK, BURUN VE BOĞAZ TUTULUMU T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DERİ VE ZÜHREVİ HASTALIKLAR KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: DOÇ. DR. MUKADDES KAVALA PEMFİGUS VULGARİSLİ HASTALARDA KULAK, BURUN VE BOĞAZ TUTULUMU TIPTA

Detaylı

BEHÇET SENDROMU NDA GÖZ TUTULUMU VE TEDAVİSİ

BEHÇET SENDROMU NDA GÖZ TUTULUMU VE TEDAVİSİ BEHÇET SENDROMU NDA GÖZ TUTULUMU VE TEDAVİSİ Y. Doç. Dr. Şengül Özdek GÜTF Göz Hastalıkları Anabilim Dalı BEHÇET SENDROMU Tıkayıcı tipte vaskülit Hulusi Behçet, 1937 Üveit, retinal vaskülit, Oral ve genital

Detaylı

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353 23. Aşağıdakilerden hangisi akne patogenezinde rol oynayan faktörlerden biri değildir? A) İnflamasyon B) Foliküler hiperproliferasyon C) Bakteriyal proliferasyon D) Aşırı sebum üretimi E) Retinoik asit

Detaylı

DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ

DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ DEKSAMETAZON SÜPRESYON TESTİ Kortizol süpresyon testi; ACTH süpresyon testi; Deksametazon süpresyon testi Hipotalamus ve hipofiz bezinin kortizole cevabını ölçen laboratuar testidir. Kortizol Hipotalamus

Detaylı

VI. Ulusal Çocuk Acil Tıp ve Yoğun Bakım Kongresi

VI. Ulusal Çocuk Acil Tıp ve Yoğun Bakım Kongresi VI. Ulusal Yoğun Bakım Kongresi PFAPA (Marshall) Sendromu Klinik belirtiler ortaya çıktığında tek doz prednizolon/prednizon (1-2mg/kg) veya tercihen betametazon (0,3 mg/kg) verilmesi Ateşin 2-4 saat içinde

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

UYKU. Üzerinde beni uyutan minder Yavaş yavaş girer ılık bir suya. Hind'e doğru yelken açar gemiler, Bir uyku âleminden doğar dünya...

UYKU. Üzerinde beni uyutan minder Yavaş yavaş girer ılık bir suya. Hind'e doğru yelken açar gemiler, Bir uyku âleminden doğar dünya... UYKU Üzerinde beni uyutan minder Yavaş yavaş girer ılık bir suya. Hind'e doğru yelken açar gemiler, Bir uyku âleminden doğar dünya... Sırça tastan sihirli su içilir, Keskin Sırat koç üstünde geçilir, Açılmayan

Detaylı

NEFROPATOLOJİ KURSU RENAL TRANSPLANTASYON PATOLOJİSİ OLGU SUNUMU

NEFROPATOLOJİ KURSU RENAL TRANSPLANTASYON PATOLOJİSİ OLGU SUNUMU NEFROPATOLOJİ KURSU RENAL TRANSPLANTASYON PATOLOJİSİ OLGU SUNUMU Dr. Gönül Parmaksız Başkent Üniversitesi Adana Dr. Turgut Noyan Araştırma ve Uygulama Hastanesi Çocuk Nefroloji Bölümü OLGU-1 B.Y Erkek

Detaylı

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR 01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR

Detaylı

Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Bağışıklığın Baskılanması Birincil İkincil B hücre hastalıkları

Detaylı

KAWASAKİ HASTALIĞI-7 VAKANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

KAWASAKİ HASTALIĞI-7 VAKANIN DEĞERLENDİRİLMESİ KAWASAKİ HASTALIĞI-7 VAKANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Canan Hasbal Akkuş, Tolga Erkum, Mehmet Bedir Akyol, Zilha Şentürk, Burcu Bursal, Zeynep Kıhtır, Sami Hatipoğlu Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

PRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ

PRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ PRİMER GASTRİK LENFOMA OLGUSU DR SİNAN YAVUZ A C I B A D E M Ü N İ V E R S İ T E S İ T I P F A K Ü L T E S İ İ Ç H A S T A L I K L A R I A N A B İ L İ M D A L I A C I B A D E M A D A N A H A S T A N E

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR?

YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR? YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR? Doç. Dr. Saadettin KILIÇKAP 23.02.2013 Adana İPİLİMUMAB İPİLİMUMAB Anti- CTLA4 Tamamen insan kaynaklı Rekombinant IgG1 antikorudur İPİLİMUMAB Klinik çalışmalarda

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. ETACİD, erişkinler, 12 yaş ve üzerindeki adolesanlarda mevsimsel alerjik rinitin profilaksisinde endikedir.

ÜRÜN BİLGİSİ. ETACİD, erişkinler, 12 yaş ve üzerindeki adolesanlarda mevsimsel alerjik rinitin profilaksisinde endikedir. ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI ETACİD % 0,05 Nazal Sprey 2. BİLEŞİM Etkin madde: Mometazon furoat 50 mikrogram/püskürtme 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ETACİD erişkinler, adolesanlar ve 6-11 yaş arasındaki çocuklarda

Detaylı

GLUTEN SENSİTİF ENTEROPATİ(ÇÖLYAK HASTALIĞI) TANISINDA NON- İNVAZİV TANI TESTLERİ İLE İNVAZİV TANI TESTLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

GLUTEN SENSİTİF ENTEROPATİ(ÇÖLYAK HASTALIĞI) TANISINDA NON- İNVAZİV TANI TESTLERİ İLE İNVAZİV TANI TESTLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI GLUTEN SENSİTİF ENTEROPATİ(ÇÖLYAK HASTALIĞI) TANISINDA NON- İNVAZİV TANI TESTLERİ İLE İNVAZİV TANI TESTLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI Dr.Yasemin Derya Gülseren Ali Kudret Adiloğlu, Mihriban Yücel, Levent Filik,

Detaylı

GEBELİK VE MEME KANSERİ

GEBELİK VE MEME KANSERİ GEBELİK VE MEME KANSERİ Doç. Dr. Ramazan YILDIZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı, 27 Kasım 2014, Ankara Gebelikte Kanser Gebelikte kanser insidansı % 0.07-0.1 arasında Gebelik

Detaylı

SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ

SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ Sağlık hizmeti veren, Doktor Ebe Hemşire Diş hekimi Hemşirelik öğrencileri, risk altındadır Bu personelin enfeksiyon açısından izlemi personel sağlığı ve hastane

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;

Detaylı

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya

1. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 1. OLGU Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 49 yaşında kadın hasta, ev hanımı Yakınması: Öksürük, balgam Hikayesi: Yaklaşık 2 aydır şikayetleri olan hasta akciğer grafisinde lezyon görülmesi üzerine merkezimize

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Deri Layşmanyazisi. Prof. Dr. Mehmet HARMAN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı

Deri Layşmanyazisi. Prof. Dr. Mehmet HARMAN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı Deri Layşmanyazisi Prof. Dr. Mehmet HARMAN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı Amaç Hastalığın tanısını koyabilmek Uygun tedaviyi yapabilmek Koruyucu yöntemleri sayabilmek İçerik

Detaylı

BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU

BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU Ramazan Gözüküçük 1, Yunus Nas 2, Mustafa GÜÇLÜ 3 1 Hisar Intercontinental Hospital, Enfeksiyon Hastalıkları

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

Prof. Dr. Cengizhan Erdem Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı

Prof. Dr. Cengizhan Erdem Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Cengizhan Erdem Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı LĐKEN PLANUSTA TEDAVĐ KUTANÖZ LİKEN PLANUSTA TEDAVİ Az sayıda kutanöz asemptomatik LP papülühasta ısrar etmedikçe tedaviyi

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro İlaç Tedavisi 2016 un türevi 13. Biyolojik ilaçlar Son birkaç yılda, biyolojik ajanlar olarak bilinen maddeler sayesinde yeni bakış açıları kazanılmıştır.

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

Acil Serviste Akılcı Antibiyotik Kullanımının Temel İlkeleri Dr. A. Çağrı Büke

Acil Serviste Akılcı Antibiyotik Kullanımının Temel İlkeleri Dr. A. Çağrı Büke Acil Serviste Akılcı Antibiyotik Kullanımının Temel İlkeleri Dr. A. Çağrı Büke Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji 12/o4/2014 Akılcı antibiyotik kullanımı Antibiyotiklere

Detaylı

3. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya

3. OLGU. Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 3. OLGU Tüberküloz Kursu 2008 Antalya 43 yaşında erkek hasta, çiftçi Yakınması: Öksürük, balgam, balgamla karışık kan tükürme, nefes darlığı Hikayesi: Yaklaşık 5 aydır öksürük ve balgam yakınması olan

Detaylı

FORMÜLÜ 1 gram Locasalene Merhem; 0.2 mg flumetazon pivalat, 30 mg salisilik asit ve diğer yardımcı maddeler yanında propilen glikol içermektedir.

FORMÜLÜ 1 gram Locasalene Merhem; 0.2 mg flumetazon pivalat, 30 mg salisilik asit ve diğer yardımcı maddeler yanında propilen glikol içermektedir. Locasalene Merhem FORMÜLÜ 1 gram Locasalene Merhem; 0.2 mg flumetazon pivalat, 30 mg salisilik asit ve diğer yardımcı maddeler yanında propilen glikol içermektedir. FARMAKOLOJĐK ÖZELLĐKLERĐ Farmakodinamik

Detaylı

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065 Gençlerde Bel Ağrısına Dikkat! Bel ağrısı tüm dünyada oldukça yaygın bir problem olup zaman içinde daha sık görülmektedir. Erişkin toplumun en az %10'unda çeşitli nedenlerle gelişen kronik bel ağrıları

Detaylı

Nocardia Enfeksiyonları. Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Nocardia Enfeksiyonları. Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Nocardia Enfeksiyonları Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Nocardia Enfeksiyonları Nocardia insanlarda ve hayvanlarda lokalize veya dissemine enfeksiyonlardan sorumlu olabilen

Detaylı

Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması. Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Anti-HIV Pozitif Bulunan Hastada Kesin Tanı Algoritması Doç. Dr. Kenan Midilli İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Testler farklı amaçlarla uygulanabilir: - Tanı, tarama, doğrulama,

Detaylı

PEMFİGUSLU HASTALARIN SAĞLIKLI BİRİNCİ DERECE AKRABALARINDA PEMFİGUS OTOANTİKORLARININ SIKLIĞININ ARAŞTIRILMASI

PEMFİGUSLU HASTALARIN SAĞLIKLI BİRİNCİ DERECE AKRABALARINDA PEMFİGUS OTOANTİKORLARININ SIKLIĞININ ARAŞTIRILMASI T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERMATOLOJİ ANABİLİM DALI PEMFİGUSLU HASTALARIN SAĞLIKLI BİRİNCİ DERECE AKRABALARINDA PEMFİGUS OTOANTİKORLARININ SIKLIĞININ ARAŞTIRILMASI Dr. Suhan GÜNAŞTI UZMANLIK

Detaylı

STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP

STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP Dr. Murat Şakacı Ankara Eğitim E ve Araştırma rma Hastanesi Nefroloji Kliniği GİRİŞİŞ Steroide dirençli nefrotik sendrom

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

14 Aralık 2012, Antalya

14 Aralık 2012, Antalya Hamilelerde Uyku Bozukluğunun Sorgulanması ve Öyküden Tespit Edilen Huzursuz Bacak Sendromunda Sıklık, Klinik Özellikler ve İlişkili Olabilecek Durumların Araştırılması A Neyal, G Benbir, R Aslan, F Bölükbaşı,

Detaylı

IL-1 Reseptör Antagonisti Eksikliği (DIRA)

IL-1 Reseptör Antagonisti Eksikliği (DIRA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro IL-1 Reseptör Antagonisti Eksikliği (DIRA) 2016 un türevi 1. DIRA NEDİR 1.1 Nasıl Bir Hastalıktır? IL-1 Reseptör Antagonisti eksikliği (DIRA) nadir görülen

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR Giriş-Amaç IL28B geni ve yakınındaki single nucleotide polymorphism lerinin(snp, özellikle rs12979860

Detaylı

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım Dr. Özgür CAN,Doç. Dr. Gülizar Şahin, Dr. Bala Başak Öven Ustaalioğlu Dr. Berkant Sönmez, Dr. Burçak Erkol İstanbul Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

Gebelerde Toxoplasma gondii Seropozitifliğinin Değerlendirilmesinde İstenen Testlerin Önerilen Tanı Algoritmasına Uygunluğunun Değerlendirilmesi

Gebelerde Toxoplasma gondii Seropozitifliğinin Değerlendirilmesinde İstenen Testlerin Önerilen Tanı Algoritmasına Uygunluğunun Değerlendirilmesi Gebelerde Toxoplasma gondii Seropozitifliğinin Değerlendirilmesinde İstenen Testlerin Önerilen Tanı Algoritmasına Uygunluğunun Değerlendirilmesi Dr.Hilal GÜREL Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Detaylı

WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır.

WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. WEİL FELİX TESTİ WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. Riketsiyöz tanısında çapraz reaksiyondan faydalanılır bu nedenle riketsiyaların çapraz reaksiyon

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4

Detaylı

İnflamasyon, Doku Yenilenmesi ve Tamiri Dönem 3 Modül 1 Pratik Uygulama. Prof. Dr. Sibel Perçinel Yrd. Doç. Dr. Duygu Kankaya

İnflamasyon, Doku Yenilenmesi ve Tamiri Dönem 3 Modül 1 Pratik Uygulama. Prof. Dr. Sibel Perçinel Yrd. Doç. Dr. Duygu Kankaya İnflamasyon, Doku Yenilenmesi ve Tamiri Dönem 3 Modül 1 Pratik Uygulama Prof. Dr. Sibel Perçinel Yrd. Doç. Dr. Duygu Kankaya Akut İltihap Doku hasarına karşı hızlı yanıt Lökositler + plazma proteinleri

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

Kolistin ilişkili nefrotoksisite oranları ve risk faktörlerinin değerlendirilmesi

Kolistin ilişkili nefrotoksisite oranları ve risk faktörlerinin değerlendirilmesi Kolistin ilişkili nefrotoksisite oranları ve risk faktörlerinin değerlendirilmesi DR. FATİH TEMOÇİN Fatih TEMOÇİN, Meryem DEMİRELLİ, Cemal BULUT, Necla Eren TÜLEK, Günay Tuncer ERTEM, Fatma Şebnem ERDİNÇ

Detaylı

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri Osteoporoz Tanı ve Tedavi oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri Prensipleri Dr. Ümit İNCEBOZ Balıkesir Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Dr. Ümit İNCEBOZ Balıkesir Üniversitesi Tıp

Detaylı