Sunum Planı. Potasyum Metabolizması. Potasyum Metabolizması. K düzeyi 3 yolla değişir:

Transkript

1 Sunum Planı Potasyum Metabolizması Bozuklukları Dr. Özgür Karadeniz 6 Ekim 2009 Potasyum metabolizması Düzeyini etkileyen mekanizmalar Hipokalemi ve hiperkalemi kliniği, Tedavisi Potasyum Metabolizması Major intraselüler katyon mEq/ L Ekstraselüler konsantrasyon meq/l Toplam K deposu 50 meq/l (3500 meq) %2 si ekstraselüler, %70-75 i kas dokusunda Günlük oral alım meq Portakal, greyfurt, domates, muz, pirinç.. %90 ı renal yolla, kalanı feçes ve terleme ile atılır Glomerulden serbest olarak geçer, proksimal ve asendan tübülden reabsorbe edilir, distal tübülden Na ile değişerek atılır. Sağlıklı böbrekte 6 meq/kg/gün Potasyum Metabolizması Kan K düzeyi total vücut deposu hakkında bilgi verir (asit baz bozukluğu yoksa) 4 3 toplam kayıp meq, meq Ekstraselüler K totalin %2 si, Toplam vücut potasyumu, İntraselüler-ekstraselüler şift,kan K düzeyini etkiler Potasyum Metabolizması İntraselüler/ ekstraselüler oran (150/4) hücre membranında voltaj gradienti oluşturur ve özellikle kardiyak ve nöromüsküler hücrelerde istirahat membran potansiyelinin idamesini sağlar. Na-K-ATPaz K düzeyi 3 yolla değişir: 1. Oral K alımı, 2. İntraselüler-ekstraselüler dağılım, 3. Atılım

2 Oral alım Normal böbrek önemli miktarda K atabilir, Ancak hipokalemide kayıbı aynı derecede azaltamaz. Transselüler şift Hc membran bütünlüğü, Na-K-ATPaz aktivitesi, K konsantrasyonu, Asit baz bozukluğu, Serum tonisitesi Transselüler şift İnsülin ve β2 agonistler Na-K-ATPaz aktivitesini arttırır, İnsülin eksikliğine hiperkalemi, İnhaler kullanımında hipokalemi, tremor Asidozda H-K pompa aktivitesi artar Hiperkalemi Alkalemi ve hipertonisite (hiperglisemi) ise K u hc içine sokar Atılım bozukluğu Böbrek fonksiyonları belirler 3 faktör etki eder: 1. Plazma K konsantrasyonu, 2. Plazma aldosteronu, 3. Distal toplayıcı tübüllere ulaşan Na ve su. Hipokalemi Hipokalemi K < 3.5 meq/l Artmış kayıp ya da intraselüler şift ph daki 0.1 artış, K da 0.5 düşüşe neden olur Solunumsal asidoz ve alkalozun etkisi minimal < 2.5 olduğunda semptomatik Membran polarizasyonu ile tüm sistemler etkilenir.

3 Hipokalemi Yatan hastaların %20 den fazlasında Diüretik, özellikle tiazid kullananlar, Travma hastalarında sık (%45-68) Yüksek ISS ve düşük GKS ile ilişkili Artmış KVS hastalığı ile ilişkili, Kalp yetmezliği ve AMI hastalarında 4.5mEq üzerinde tutulması öneriliyor Hipokalemide klinik Hczarının hiperpolarizasyonu, aksiyon potansiyeli ve refrakter periyodun uzaması, Kardiyak, iskelet kası, GİS, renal sistem Artmış kardiyak otomatisite ve uyarılabilirliğe neden olur Hipokalemide klinik Sık olmasına rağmen az akla gelir, Çoğunda K dur, Yorgunluk, hafif güçsüzlük gibi silik semp Orta düzeyde hipokalemisi olan hastalarda (3-2.5) ciddi proksimal kas güçsüzlüğü olabilir Alt ekstremite proksimalinde daha belirgin, kranialler tipik olarak korunmuştur Hipokalemide klinik Ciddi hipokalemide (< 2.5), rabdomiyoliz, miyoglobinüri, asendan simetrik paralizi ve solunnum arresti Gelişme hızı semptomlarda etkili EKG değişiklikleri miyokardiyal etkilenmeyi yansıtır U dalgası Hipokalemide EKG bulguları P dalgası amplitüdünde artış, PR uzaması QT uzaması T dalga amplitüdünde azalma T negatifliği ST depresyonu U dalgası Hipokalemide klinik Kalp hastalığı olmayanlarda ciddi kardiyak etkilenim nadirdir. AMI da hafif hipokalemi ventriküler disritmilere neden olabilir. K<3.9 olan AMI hastalarında VF 5 kat sık Digoxin toksisitesini arttırır

4 Hipokalemide klinik Poliüri, polidipsi Metabolik alkaloz Hipokalemide klinik Hipokalemi etiyolojisi Yetersiz oral alım çok nadir, yalnız yaşayan yaşlı, diyabetik hastalar risk altında Pika Transselüler şift de görece nadir, Total vücut K u azalmamıştır, agresif resüsitasyon ciddi hiperkalemi yapabilir Hipokalemi etiyolojisi İlaca bağlı K şifti, β agonistler Na-K-ATPaz, Na hc içine H hc dışına çıkar, İnsülin Teofilin, kafein, baryum intoksikasyonu, verapamil aşırı alımı Hipokalemi etiyolojisi Hipokalemi etiyolojisi: artmış kayıp Diğer şift nedenleri: Alkaloz Nadir nedenler, Ailesel periyodik paralizi, tirotoksik periyodik paralizi, sporadik periyodik paralizi, hipernatremik hipokalemik paralizi En sık hipokalemi nedenidir, kayıp dışkı ve idrarla olur Dışkı hacmini arttıran durumlar Ciltten aşırı kayıp nadir: yanıklar, terleme

5 Hipokalemi etiyolojisi renal kayıp Distal nefrona artmış su ve Na akımı Diüretikler hipokaleminin en sık nedeni Tiazid ve loop (kullanan hastaların %56 sı) Ozmotik diürez DM,mannitol, SF Bazı antibiyotikler, penisilin deriveleri RTA (hipokalemi ve metabolik asidoz) Hipokalemi etiyolojisi:renal kayıp Artmış mineralokortikoid aktivite Aldosteron primer regülatuar hormon İdrarla K atılımını arttırır Primer ve sekonder hiperaldesteronizm Hipomagnezemi Hipokalemi etiyolojisi Tedavi Nadiren izole bir durumdur İlk stabilizasyon sonrası nedeni araştır Ciddi diyare, diüretik kullanımı? Neden belli değilse; 1. Serum Na, Cl, HCO3, Crea, glukoz 2. Kan gazı 3. İdrar elektrolit Tedavi Hafif hipokalemisi olan asemptomatik hastalarda replasman gerekmez K zengin diyet AMI hastaları hariç Orta-ciddi hipokalemi, semptomatik ya da EKG değişikliği olan hastalarda replasman İntraselüler şifti olan hastalarda rebound hiperkalemi

6 Hipokalemi tedavisi Potasyum replasmanı; Stabil, oral alabilen hastalarda oral, K zengin gıda, K tuzları, 20 meq saat başı Ciddi hipokalemide IV infüzyon, 10 meq > dk da 20 meq serum düzeyini 0.25 meq/l arttırır İnfüzyon sıvısına 40 meq dan fazla koyma 40 meq/saat ten hızlı verilmemeli 20 meq/h kardiyak monitorizasyon Hiperkalemi Hiperkalemi K > 5.5 mmol/l Minimal ( , minor EKG değişikliği) Moderete (6.6-8, T sivriliği) Ciddi >8 ya da QRS genişlemesi, AV blok, ventriküler disritmi. Düzey, yükselme hızı, kardiyak ileti etkilenmesi, altta yatan neden kliniği etkiler Hiperkalemi kliniği Kardiyak, nöromüsküler, GİS Yorgunluk, GİS semptomları, parezi, parestezi Kardiyak etkilenimde asistoli ve VF ye bağlı ani ölüm Ciddi komplikasyonlarda genelde K > 7 Yükselme hızı önemli Tipik EKG bulguları varsa acil tedavi

7 Hiperkalemi etiyolojisi 1. Artmış K yükü 2. Transselüler şift 3. Azalmış eliminasyon Hiperkalemi etiyolojisi Psödohiperkalemi Hemoliz, ya da turnikeye bağlı Ciddi lökositoz, trombositoz Hiperkalemi etiyolojisi Azalmış atılım Hiperkalemi hastalarının çoğunluğu (>%80) Renal fonksiyonları azalmış hastalarda ilaçlar ya da başka bir faktör K atılımını azaltmıştır. İki mekanizma vardır 1. Distal tübüle azalmış akım Renal yetmezlik, hipovolemi, kalp yetmezliği 2. Azalmış aldesteron etkisi ya da konsantrasyonu Böbrek yetmezliği Böbrek yetmezliğini arttıran herşey GFR 10 ml/dk altına düştüğünde ABY hastalarında hayati komplikasyon riski daha fazla Hipoaldosteronizm Kısmen korunmuş GFR ve azalmış aldesteron seviyesi vardır Birçok ilaç nedenidir Hipoaldosteronizm Hiporeninemik form Jugstaglomerular aparat hasarı,sempatik innervasyon kaybı,prostaglandin sentez Klasik hasta hafif-orta düzeyde renal yetmezliği olan, yaşlı, diyabetiktir Renin üretimini azaltan yeni bir durum vardır NSAİİ Prostaglandin sentez inhibisyonu, Na retans, GFR

8 Hipoaldosteronizm Hiperreninemik form Aldosteron üretimi aksamıştır Adrenel yetmezlik ACE inh, ARB kullanımı Heparin Hastaları öngörmek mümkün değil Hipoaldosteronizm Aldosterona end-organ direnci Obstrüktif üropati, orak hc anemi, SLE, renal transplant K tutan diüretik, spironolakton (Aldactone) Aldosteron reseptörlerini bağlar Na kanal blokajı TMP-SMX, pentamidin K tutan diüretik Aldactone RALES çalışmasında (1999), standart kalp yetmezliği tedavisine düşük doz spironolakton eklenmesinin mortaliteyi %30 azalttığı göserilmiş. Aldacton artık daha sık kullanılıyor Çalışmada ciddi hiperkalemi (>6) %2 Ancak fatal disritmi bildirilmiş Artmış K alımı Normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda çok nadir KBY hastalarında total vücut K artışı K aşırı alımı Masif transfüzyon ve hipoperfüzyon Transselüler şift İnsülin eksikliği Artmış hücre yıkımı Rabdomiyoliz, masif hemoliz (transfüzyon reaksiyonu), hematom, tümör lizis Asidoz Hipertonisite (hiperglisemi, mannitol, hipernatremi) Non selektif ß blokör, süksinilkolin, digoxin intoks Hiperkaleminin acil tedavisi 1. Stabil, K<6.5, EKG değişikliği olmayan ya da minimal olan hastalar ayaktan takip edilebilir. 2. Orta düzeyde yükseklik (6.5-8), EKG normal ya da sadece T sivriliği olan, tedavi edilebilir bir nedeni bulunan hastalar AS de tedavi ve kısa süreli gözlem ardından taburcu olabilir

9 Hiperkaleminin acil tedavisi 3. Hayati komplikasyonlar K nın hızlı yükseldiği durumlarda arttığından önceki değerleri bilinmeyen ve K>6 olan tüm olgular yüksek riskli olarak değerlendirilmeli. Hiperkaleminin acil tedavisi Acil tedavi ve monitorizasyon; Hızlı yükselme, K>7mmol/L Ciddi kas güçsüzlüğü, Belirgin EKG değişikliği, Renal fonksiyonlarda akut bozulma, Altta yatan önemli hastalık varsa gerekli Hiperkaleminin acil tedavisi Kardiyak membran stabilizasyonu, K un hc içine sokularak plazma düzeyinin düşürülmesi, Vücuttan uzaklaştırılması Membran stabilizasyonu Ca hiperkaleminin etkisini geçici olarak antagonize eder. Belirgin EKG değişikliği varsa, diğer tedavilerin etki süresini beklemek (30-60 dk) tehlikeli olduğunda endikedir Genelde Kalsiyum glukonat kullanılır 10 dk arayla doz tekrarlanabilir Kalsiyum kloridde elementel Ca 3 kat Ca tedavisi Dijitalin toksik etkisini arttırır Digoksin kullanan hastalarda D5W ile dk da Bikarbonat ile aynı yerden verilmez İrritan, flebit ve doku nekrozu yapabiliyor Tekrarlayan uygulamalarda hiperkalsemi Etkisi geçicidir K düzeyini düşürmez. İntraselüler şift İnsülin en etkili ve güvenli tedavi, Acil tedavi gerektiren tüm olgularda endikedir, 1 saatte K düzeyini düşürür Glukoz < 250 ise tedaviye dextroz eklenmeli Kan şekeri takibi

10 ß2 agonist K u hc içine sokar İntravenöz ya da nebülize, Dozu bronkodilatör kullanımından biraz daha fazla: mg 4cc SF ile Taşikardi muhtemel yan etkisi. Bikarbonat Rutin kullanımı birkaç nedenden tartışmalı; Pek sık karşılaşılmayan non anyon gap metabolik asidozda etkili, organik metabolik asidoz ve renal yetmezlikte daha az etkili. Na yüklenmesi Ca ile aynı yoldan verilemiyor Atılımın arttırılması Hiperkalemi hastalarının çoğunda toplam vücut K artmıştır ve vücuttan atılması gerekir. Loop diüretikler ve tiazid renal tübüler akımı arttırarak eliminasyonu sağlar Yeterli böbrek fonksiyonu olmalıdır Atılımın arttırılması Kayekselat, GİS mukozasında 1mEq K u 2 meqnaile değiştirir. Oral ya da rektal yolla verilir, Na retensiyonu, ödem yapabilir. Hemodiyaliz En efektif tedavi K u saate mEq/L kadar düşürür Ciddi, hızlı artan hiperkalemisi olan, diğer tedavilerin etkisiz olduğunda Total K un küçük bir bölümü uzaklaştırıldığından 1-2 saat sonra rebound hiperkalemi görülebilir

11 Hiperkalemi Tedavisi Altta yatan nedenin bulunması İlaç ve diyet değişikliği Neden bulunamayan hastalarda ileri tetkik Renal fonksiyon Renin, aldosteron seviyeleri, Kortizol seviyeleri, Transtübüler K gradienti.. Özetle Renal yetmezlik çoğu hastada eşlik eder İlaçlar akut dekompensasyon nedeni EKG bulguları tedavi endikasyonu ancak hiperkalemi varlığını ve ciddiyetini dışlamaz Hızlı yükselmesi önemli Özetle İnsülin ve glukoz tedavisi tüm hastalarda etkin Rutin HCO3 önerilmiyor, nonanyon metabolik asidoz varsa yararlı İnhale albuterol mutemelen gözardı ediliyor. KAYNAKLAR: Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) Tintinalli, 6th ed.