Üriner Sistem Taş Hastalıklarında Metabolik Değerlendirme

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Üriner Sistem Taş Hastalıklarında Metabolik Değerlendirme"

Transkript

1 Kitap Bölümü DERMAN Üriner Sistem Taş Hastalıklarında Metabolik Değerlendirme Tümay İpekçi, Erhan Ateş, Yiğit Akın Üriner sistem taş hastalığı tekrarlama oranı yüksek olan, sıklıkla altta yatan kazanılmış veya doğumsal anomaliler tarafından şiddetlenebilen kronik bir hastalıktır. Yapılan çalışmalar hastalık prevalansının %4-20 arasında göstermektedir. [1] Üriner sistem taş hastalığı tedavisi iki basamaktan oluşmaktadır; taşın temizlenmesi ve tekrar oluşumunun engellenmesi. Minimal invaziv endoürolojik tekniklerin gelişmesiyle taşın temizlenmesi ile ilgili önemli ilerlemeler sağlanmasına rağmen, ikinci basamak olan taş oluşumunun engellenmesi, metaflaksi(=metabolik değerlendirme +medikal profilaksi konusunda tartışmalar devam etmektedir. Maalesef uzun süren klinik ve laboratuar araştırmaları etkin ve yaygın olarak kabul edilen bir metaflaksi protokolüne dönüştürülememiştir. [2] Rosenberg, 1954 yılında hiperkalsiürinin nefrokalsinoza ve böbrek taşı oluşumuna neden olacağını, erken tanı ve alınacak etkili önlemlerle hastalığın renal komplikasyonlarını önlemede tatmin edici sonuçlar alınacağını bildirmesinden sonra metabolik değerlendirme giderek daha da önem kazanmaya başlamıştır. [3] McLaughlin ve arkadaşlarının, taş hastalarında metabolik değerlendirmenin sıklığı ile ilgili çalışmasından sonra, hangi hasta grubuna metabolik analiz yapılacağı yönünde başlayan tartışmalardan sonra günümüzde artık metabolik değerlendirmenin önemi daha iyi anlaşılmıştır. [4] Uribarri ve Ljunghal in sunduğu retrospektif ve prospektif çalışmalarda, ilk defa taş hastalığına yakalanan hastaların 5-10 yıl içinde % 50 daha fazla taş hastalığınayakalanma riski bildirilmiştir. [2, 5] Pak a göre bir defa taş atağı geçiren hastalarla tekrarlayan taş hastalığı olanlar, aynı risk oranına sahiptir ve metabolik analizi gerektirir. [6] Genel Metabolik Değerlendirme Akut dönem geçtikten sonra her hastanın risk değerlendirmesi yapılmalıdır. Doğru sı- DOI: /DERMAN.3596 Received: Accepted: Published Online: Corresponding Author: Tümay İpekçi, Üroloji Kliniği, Başkent Üniversitesi Tıp Fak. Alanya Uygulama ve Araştırma Merkezi, Antalya, Türkiye. GSM: Derman Tıbbi Yayıncılık 1

2 nıflamanın yapılabilmesi için şu değerlendirmelerin olması zorunludur. 1- X- ışını kristalografisi veya infrared spektroskopi ile yapılan taş analizi 2- Kreatinin, ürikasit, sodyum, potasyum, kalsiyum, CRP, koagülasyon testleri (PTT, INR) gibi temel analizler. Figür. 1 Genel metabolik değerlendirme Sadece yüksek riskli hastalarda spesifik metabolik değerlendirme gereklidir. Taş tipi ileri tanı testini belirlemede etkili faktördür. Bu taş tipleri; -Kalsiyum Oksalat -Kalsiyum fosfat -Ürik Asit -Amonyum Ürat -Strüvit -Sistin -Ksantin -2, 8-dihidroksiadenin -İlaç taşları -Yapısı bilinmeyen taşlar Spesifik metabolik değerlendirme için 2 ardışık 24 saatlik idrar örneği toplanması gereklidir. [7] Metabolik Değerlendirmenin zamanlaması Spesifik metabolik değerlendirme yapılabilmesi için hastanın normal günlük dietindeolması ve taşsız en az 20 günlükbir sürenin geçmesi gerekir. [8] Rekürrensten koruyucu ilaç tedavisi alan hastalarda düzenli takip gereklidir. İlk 24 saatlik idrar örneğine rekürrens önleyici medikasyona başlandıktan 8-12 hafta sonra bakılması önerilmektedir. Bu üriner risk faktörlerinde normalleşme olmaması halinde ilaç dozu ayarlanabilmesini olanaklı kılar. Eğer ilk değerlendirmede üriner parametreler normalleş- Derman Tıbbi Yayıncılık 2

3 miş ise 12 ayda bir 24 saatlik idrar analizi yeterlidir. [9] Üriner Sistem Taş Hastalıklarında Metabolik Değerlendirme Tablo 1. Normal laboratuar değerleri [9] Kan parametreleri Referans değerleri Kreatinin μmol/l Sodyum mmol/l Potasyum mmol/l Kalsiyum mmol/l (total kalsiyum) mmol/l (iyonize kalsiyum) Ürik Asit μmol/l Klor mmol/l Fosfat mmol/l Kan gazı ph po mmhg pco mmhg HCO mmol/l Tablo 2. Erişkinde normal idrar parametreleri [9] İdrar Parametreleri Referans Değerleri ph > 5.8 (RTA şüphesi) > 7.0 (İnfeksiyon şüphesi)) < 5.8 Dansite > Kreatinin 7-13 mmol/gün kadın mmol/gün erkek Kalsiyum > 5.0 mmol/gün > 8.0 mmol/gün Oksalat > 0.5 mmol/day (enterik hiperoksalüri şüphesi) > 1.0 mmol/day (primer hiperoksalüri şüphesi) Ürik asit > 4.0 mmol/gün kadın 5 mmol/gün erkek Sitrat <2.5 mmol/gün Magnezyum < 3.0 mmol/gün İnorganik Fosfat >35 mmol/gün Amonyum >50 mmol/gün Sistin >0.8 mmol/gün Tekrarın önlenmesi için genel değerlendirme Fazla sıvı alımı ile taş oluşumu arasında ters ilişki olduğu gösterilmiştir. [10] 2, 5-3 lt günlük sıvı alınmalıdır. Aşırıya kaçmadan tüm besin gruplarından alınması gereklidir. [11] Her ne kadar bazı sebzelerin taş rekürrensinden koruyucu etkisi şüpheli olsada lif içeriği yüksek meyve ve sebze tüketimi arttırılmalıdır. [12] Alkali içeren vejeteryan diyet idrar ph sını arttırmaktadır. Oksalattan zengin besinlerden kaçınılmalı, yüksek oksalat eksresyonu olan hastalarda oksalat yüklenmesinden özellikle kaçınılmalıdır. [13] Derman Tıbbi Yayıncılık 3

4 C vitamini oksalatın prekürsörü olduğundan fazla alımmı kalsiyum oksalat taşı oluşumu için risk aktörüdür. [14] Yüksek hayvansal protein alımı hipositratüri, düşük idrar ph ı, hiperoksalüri ve hiperürikosüri yapacağından taş olumu riskini arttırır. Aşırı alımdan kaçınılmalı ve günlük alım g/kg ile sınırlanmalıdır. [15] Dietle alınan kalsiyum ve taş oluşumu arasındaki ters ilişkiden dolayı kan testlerinde özel bir anormallik yoksa (kalsiyum metabolizmasını etkileyen hormonal problemler - parathormon yüksekliği gibi) kalsiyum alımının sınırlandırılması önerilmez. [16] Gereken günlük kalsiyum alımı mgr dır. [17] Günlük sodyum alımı 3-5 gr. ı aşmamalıdır. [17] Aşırı alımında; -Tubuler reabsorbsiyon azaldığından kalsiyum ekskresyonu artar. -Bikarbonat yokluğundan dolayı idrarda sitrat azalır. -Sodyum ürat kristal formasyonu riski artar. Sodyum ve hayvansal protein alımı sınırlandığında kalsiyum taşı oluşumu azalabilir. [15] Sadece kadınlarda aşırı sodyum alımı ve ilk kez taş oluşumu riski arasında pozitif bir korelasyon olduğu gösterildi. [18] Ürat: Pürinden zengin gıda alımı hiperürikozürik kalsiyum oksalat ve ürik asit taşı olan hastalarda sınırlandırılmalıdır. Günlük alımı 500 mg ı geçmemelidir. [17] Obezite ve arteryal hipertansiyon gibi yaşam tarzıfaktörleri taş oluşumu riskini arttırabilir. [19, 20] Taş spesifik metabolik değerlendirme ve koruyucu farmakolojik tedavi Farmakolojik tedavi tekrarlayan taş oluşumu için yüksek riskli hastalarda gereklidir. İdeal ilaç taş oluşumunu durdurmalı ve kullanımı kolay olmalı, yan etkileri olmamalıdır. Kalsiyum oksalat taşları Tanıda kanda kreatinin, sodyum, potasyum, klor, iyonize kalsiyum (veya total kalsiyum + albumin), ürik asit ve parathormon (PTH) (ve D vitamini), idrarda idrar volumü, idrar ph, dansite, kalsiyum oksalat, ürik asit, sitrat, sodyum ve magnezyum bakılmalıdır. Kalsiyum taş formasyonu ile ilişkili en yaygın metabolik anormallik erişkin taşlarının %30-60 ını oluşturan hiperkalsiüri ve %26-67 sini oluşturan hiperoksalüridir. Ardından %15-46 ile hiperürikosüri, %7-23 ile hipomagnezüri, %5-29 ile de hipositratüri gelmektedir. Yüzdeler etnisiteye bağlı değişme eğlimindedir. [21] Serumda iyonize kalsiyumun artmış (veya total kalsiyum ve albümin) değerleri saptandığında hiperparatiroidi varlığını araştırmak için parathormon değerlerine bakılmalıdır. Asidik idrar ph sı (ph<6) ve artmış ürik asit ekskresyonu ürik asit ve kalsiyum oksalat ko-krstalizasyonunu kolaylaştırır. Günlük idrar ph sı>5, 8 olması üriner infeksiyonun dışlanması kaydıyla renal tübüler asidozun göstergesidir. Amonyum klorür yükleme testi RTA u doğrular ve RTA subtiplerini ortaya koyar. Hiperkalsiüri normokalsemi (idiopatik hiperkalsiüri veya granulomatöz hastalıklar) veya hiperkalsemi (hiperparatiroidi, granulomatöz hastalıklar, d vitamini fazlalığı veya maligniteler) ile ilişkili olabilir. Hipositratüri idiopatik olabildiği gibi metabolik asidoz veya hipokalemiye sekonder de olabilir. Erişkinde günlük 0. 5 mmol den fazla oksalat ekskresyonu hiperoksalürinin göstergesidir. Hippomagnesüri dietle yetersiz alıma veya azalmış intestinal absorbsiyona (kronik diare) bağlı olabilir. Derman Tıbbi Yayıncılık 4

5 Figür 2. Kalsiyum Oksalat Taşlarında Tanı ve Tedavi Algoritması [9] Üriner Sistem Taş Hastalıklarında Metabolik Değerlendirme Tedavi Öncelikle sıvı tüketiminin arttırılması ve diyet önerilir. Hiperoksalürik taşı olanlarda düşük oksalat içeren besinler tüketilmeli. Hiperürikozürik taşı olanlar pürinden fakir diyetten fayda görürler. Üriner risk faktör Hiperkalsiüri Hiperoksalüri Enterik hiperoksalüri Hipositratüri Hipositratüri Hiperürikozüri Yüksek sodyum ekskresyonu Düşük idrar volümü Üre yüksekliği Tanımlanmış bir anormallik olmadığında Önerilen Tedavi Tiazid+Potasyum Sitrat Oksalat kısıtlaması Potasyum Sitrat Kalsiyum Takviyesi Yağ ve oksalattan fakir diyet Potasyum Sitrat Potasyum Sitrata intolerans varsa sodyum bikarbonat Allopurinol Febuxostat Tuz alımının kısıtlanması Sıvı alımının arttırılması Artmış hayvansal proteinden kaçınma Bol sıvı tüketimi Kalsiyum Fosfat Taşları Bazı kalsiyum fosfat taşlarının rekürrens riski yüksektir. Kalsiyum fosfat başlıca 2 farklı mineralde görülür: Karbonat apatit ve brushit. Karbonat apatit kristalizasyonu ph 6, 8 den büyükken ve muhtemel enfeksiyon varlığında olur. Brushit kristalizasyonu optimum ph arasında ve yüksek idrar kalsiyum ve fosfat konsantrasyonunda olur. İnfeksiyon varlığıyla ilişkisi yoktur. Kalsiyum fosfat taşlarının oluşumunda olası sebebler hiperparatiroidi, renal tubuler asidoz ve üriner sistem enfeksiyonlarıdır. Herbiri ayrı tedavi gerektirir. Tanıda kanda kreatinin, sodyum, potasyum, klor, ionize kalsiyum (veya total kalsiyum + albumin), ve PTH (kalsiyum seviyesi artmış hastalarda) bakılmalıdır. İdrarda ise volüm, idrar ph, dansite, kalsiyum fosfat ve sitrat bakılmalıdır. Derman Tıbbi Yayıncılık 5

6 Figür 3. Kalsiyum Fosfat Taşlarında Tanı ve tedavi algoritması [9] Farmakolojik tedavi Kalsiyum fosfat taşı oluşumunda hiperparatiroidi ve renal tubuler asidoz iki yaygın sebeptir. Primer hiperparatiroidili hastalara cerrahi tedavi gerekirken, RTA lu hastalar medikal tedavi uygulanır. Eğer bu iki hastalık ekarte edilmişse idrar kalsiyum düzeylerini etkili bir şekilde düşürmede tiazidler kullanılır. Eğer idrar ph sı 6. 2 den büyükse idrar asidifikasyonunda I-metionin faydalıdır. Ancak sistemik asidoz riskinden dolayı monitorizasyon gereklidir ve bu yüzden nadir kullanılır. Enfeksiyona bağlı gelişen kalsiyum fosfat taşlarında uygun antibiyoterapi kullanılır. [12] Üriner Risk Faktör Hiperkalsiüri Alkali İdrar Üriner infeksiyon Önerilen Tedavi Tiazid Asidifikasyon Antibiyotikler Hastalıklara bağlı Kalsiyum Taşları Hiperparatiroidi (HPT) Primer hiperparatiroidi tüm kalsiyum taşlarının %5 inden sorumludur. Primer HPT li hastaların yaklaşık %20 sinde böbrek taşı görülür. Artmış parathormon düzeyi kalsiyum turnoverında anlamlı artış yaparak hiperkalsemi ve hiperkalsiürineden olur. Bazen serum kalsiyum düzeyi ılımlı yükselmiş ve parathormon düzeyi normalin üst sınırında olabilir. Bu nedenle tercihen hasta açken yapılan tetkiklerin tekrarı gerekebilir. HPT li hastalarda kalsiyum oksalat ve kalsiyum fosfat taşları gelişebilir. Eğer hiperparatiroidi şüphesi varsa boyun eksplorasyonu ile tanı doğrulanmalıdır. Primer HPT sadece cerrahi ile tedavi edilebilir. [22] Granulomatöz Hastalıklar Sarkoidoz gibi granulomatöz hastalıklarda artmış kalsitriol üretimine sekonder hiperkalsemi ve hiperkalsiüri olabilir. Tedavi granulomatöz hastalığın tedavisine odaklıdır ve steroidler, hidroksiklorokin veya ketokonazol gerekebilir. [23] Derman Tıbbi Yayıncılık 6

7 Primer Hiperoksalüri Primer hiperoksalürili hastalar hastalığın yönetiminde yüksek deneyim gerektiğinden özel merkezlere yönlendirilmelidir. Tedavideki ana amaç artmış endojen oksalat üretimini azaltmaktır. Bu hastaların 3 te 1 inde pridoksin tedavisi ile idrar oksalat ekskresyonunda anlamlı düşüş sağlanır. Hastaların günlük 3, 5-4 lt sıvı tüketmesi idrarın yeteri kadar dilüe olması için gereklidir. Kalsiyum oksalat kristalizasyonunun önlenmesinde tedavi seçenekleri hiperdiürez, alkali sitrat ve magnezyumdur. Son dönem böbrek yetmezlikli hastalarda primer hiperoksalürili hastalarda eşzamanlı karaciğer ve böbrek nakli gereklidir. [24] Tedavi rejimi; - Tip 1 Primer hiperoksalürili hastalarda Pridoksin:5-20 mg/kg/gün (idrar oksalat ekskresyon ve hasta toleransına göre) - Alkalin Sitrat:9-12 g/gün (erişkin), 0, 1-0, 15 meq/kg/gün (çocuklar) - Magnezyum : mg/gün(renal yetmezliklilerde Mg verilmez) Enterik hiperoksalüri Enterik hiperoksalüri özellikle intestinal yağ malabsorbsiyonu olan hastalarda problem yaratan bir durumdur. Bu durum yüksek taş oluşum riskiyle ilişkilidir. Daha çok barsak rezeksiyonu ve malabsorbtif bariatrik cerrahi sonrası ve Crohn hastalığı ve pankreas yetmezliğinde görülmektedir. Hiperoksalüriye ek olarak bu hastalarda alkali kaybından dolayı hipositratüride görülür. İdrar ph sı, idrar kalsiyumu ve volümü genellikle düşüktür. [25] Spesifik koruyucu önlemler; -Oksalattan zengin gıdaların kısıtlanması -yağlı gıdaların kısıtlanması -Kalsiyum takviyesi -Diarenin neden olduğu su kaybını dengelemek için yeterli sıvı alımı -İdrar ph sını ve sitraını arttırmak için alkali sitrat Renal Tubuler Asidoz Renal tubuler asidoz nefrondan hidrojen ve bikarbonat tutulumunda ciddi bozulmaya neden olur. Böbrek taşları genellilke distal renal tübüler asidoz tip 1 li hastalarda görülür. [26] Figür 4. Renal tübüler asidoz tanısı. Derman Tıbbi Yayıncılık 7

8 Üriner risk faktörü Distal RTA Hiperkalsiüri Önerilen tedavi Potasyum Sitrat Tiazid+Potasyum sitrat Nefrokalsinozis Nefrokalsinozis renal korteks veya medullada kristal depolanmasının artışı ile kendini gösterir. Tek başına olabildiği gibi renal taşlarla birlikte de olabilir. Çok çeşitli metabolik sebebleri vardır. Ana risk faktörleri hiperparatiroidi, primer hiperoksalüri, renal tübüler asidoz, vitamin D metabolik bozuklukları, idiopatik hiperkalsiüri ve hipositratüri, Dent hastalığı, Bartter hastalığı, meduller sünger böbrek gibi genetik bozukluklardır. Tek bir standart tedavi yoktur. Tedavide dikkat altta yatan metabolik veya genetik bozukluğun tedavisine verilmelidir. [27] Tanıda kalsiyum seviyesi yüksek hastalarda PTH, vitanin D ve metabolitleri, A vitamini, sodyum, potasyum, magnezyum, klor ve kan gazı bakılmalıdır. İdrarda mutlaka idrar ph sı (minimum günde 4 kez), günlük idrar miktarı, dansite, kalsiyum, oksalat, fosfat, ürik asit, magnezyum ve sitrat düzeyi bakılmalıdır. Ürik Asit ve Amonyum Ürat Taşları Tüm ürik asit ve amonyum ürat taşlarında yüksek rekürrens riski vardır. Böbrek taşlarının yaklaşık %10 undan ürik asit taşları sorumludur. [28] Bu taşlar hiperürikozüri ve düşük idrar ph sı ile ilişkilidir. Hiperürikozüri dietle aşırı alım, endojen aşırıyapım(enzim defekleri), myeloproliferatif hastalıklar, tümör lizis sendromu, ilaçlar, gut gibi durumlar neticesinde görülür. [29] Azalmış idrar amonyum ekskresyonu (insülin direnci veya gut), artmış endojen ait üretimi (insülin direnci, metabolik sendrom veya egzersizin indüklediği laktik asidoz), artmış asit alımı (yüksek hayvansal protein alımı) idrar ph sının azalmasına neden olur. [29] Amonyum ürat taşları oldukça seyrek olarak tüm üriner sistem taşlarının %1 inden daha az görülür. Bu taşlar üriner sistem enfeksiyonları, inflamatuar barsak hastalığı, ileostomili hastalarda ve laksatif kötüye kullanımı olan hastalarda oluşan malabsorbsiyona, potasyum eksikliğine, hipokalemi ve malnutrisyona bağlı olarak gelişir. Tanıda kanda kreatinin, potasyum, ürik asit, idrarda idrar volümü, ph sı, dansitesi ve ürik asit düzeyi bakılmalıdır. Amonyum ürat taşlarında idrar kültürü alınması gereklidir. Tedavide genel koruyucu önlemler den sıvı tüketimi arttırılmalıdır. Hiperürikozürik taşlarda günlük diyette pürinden fakir beslenmenin faydası olmaktadır. Ürik asit taşlarında allopurinol taş kompozisyonunu değiştirir. Derman Tıbbi Yayıncılık 8

9 Figür 5. Ürik asit ve amonyum ürat taşlarının tanı ve tedavi algoritması [9] Üriner Sistem Taş Hastalıklarında Metabolik Değerlendirme Struvit ve enfeksiyon taşları Tüm enfeksiyon taşları yüksek rekürrens riskine sahiptir. Analize giden taşların %2-15 i struvit taşlarıdır. Bu taşlar üreyi parçalayan bakteriler tarafından enfekte olmuş yeni oluşan yada daha önce var olup büyüyen taşlardır. Kan analizinde kreatinin, idrar analizinde idrar ph sı ile idrar kültürü bakılmalıdır. Enfeksiyon taşları sırasıyla struvit ve/veya karbonat apatit ve/veya amonyum ürat mineralleri içerir. İdrar kültürü amonyak iyonu artışı ve idrar alkalizasyonu gelişimine neden olan üreaz üreten bakterilerin varlığını göstermeyi sağlar. Karbonat apatit idrar ph sı 6, 8 düzeyinde kristalleşmeye başlar. Struvit sadece idrar ph sı 7, 2 de çökelir. [30] Üreaz pozitif üriner infeksiyonların yarısından çoğunda proteus mirabilis saptanır. [31] Enfeksiyon taşlarında tedavi önerileri; -Mümkün olduğu kadar çok taş materyalinin cerrahi ile çıkarılması -Kısa dönem antibiyotik kullanımı -Uzun dönem antibiyotik kullanımı -İdrar asidifikasyonu:amonyum klorid 1g, günde 2 veya 3 kez -İdrar asidifikasyonu:metionin mg günde 1-3 kez -Üreaz inhibisyonu Derman Tıbbi Yayıncılık 9

10 Enfeksiyon taşlarında tedavi önerileri; -Mümkün olduğu kadar çok taş materyalinin cerrahi ile çıkarılması -Kısa dönem antibiyotik kullanımı -Uzun dönem antibiyotik kullanımı -İdrar asidifikasyonu:amonyum klorid 1g,günde 2 veya 3 kez -İdrar asidifikasyonu:metionin mg günde 1-3 kez -Üreaz inhibisyonu Struvit taşlarının oluşumunda predispoze faktörler Nörojenik mesane Spinal kord yaralanması/paralizi Kontinan üriner diversiyon İleal Konduit Yabancı cisim Taş hastalığı Kalıcı üriner kateter Üretra darlığı Benign prostat hiperplazi Mesane divertikülü Sistosel Kaliks divertikülü Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu Figür 6. En önemli üreaz üreten bakteriler [9] Derman Tıbbi Yayıncılık 10

11 Figür 7. Enfeksiyon taşlarının tanı ve tedavi algoritması [9] Sistin Taşları Sistin taşları erişkinlerdeki tüm taşların %1-2 sini, çocuklarda ise %6-8 ini oluşturur. Tüm sistin taşları yüksek rekürrens riskine sahiptir. Kan analizinde kreatinin, idrar analizinde idrar volümü, ph ı, dansite ve sistin düzeyi bakılmalıdır. Sistin idrarda zayıf çözünür ve fizyolojik idrar ph aralığında kendiliğinden kristalleşebilir. Sistinin çözülebilirliği güçlü bir şekilde idrar ph sına bağlıdır. Figür 8. Sistin taşlarında değerlendirme Derman Tıbbi Yayıncılık 11

12 Figür 9. Sistin taşlarında tedavi önerileri 2, 8 dihidroksiadenin ve ksantin taşları [9] Tüm 2, 8 dihidroksiadenin ve ksantin taşları yüksek rekürrens riskine sahiptir. Her iki taş tipi de nadir görülür. Tanı ve korunma ürik asit taşlarına benzerdir. 2, 8 dihidroksiadenin taşlarında adenin fosforibozil transferazda genetik defekt vardır. Bu defekt zayıf çözünen 2, 8 dihidroksiadeninin yüksek üriner ekskresyonuna neden olur. Yüksek doz allopurinol veya febuxostat tedavileri önemli tedavi seçenekleridir. Ancak düzenli takip gerekir. Ksantin taşları olan hastaların genellikle serum ürik asit seviyeleri düşüktür. Farmakolojik tedavi mümkün değildir. İlaç Taşları İlaç taşları farmakolojik tedavi sonrası oluşan taşlardır. İlaçbileşenlerinin kristalleşmesi ile taş formasyonu oluşur. [9] Aktif bileşenleri idrarda kristalleşen ilaçlar Allopurinol/oksipurinol Amoksisilin/ampisillin Seftriakson Kinolon Efedrin Indinavir Magnezyum trisilikat Sülfonamid Triamteren Zonisamid İdrar kompozisyonunu bozan maddeler Asetazolamid Derman Tıbbi Yayıncılık 12

13 Allopurinol Aluminyum magnezyum hidroksid Askorbik asit Kalsyium Furosemid Laksatifler Metoksifluran VitaminD Topiramat Pediyatrik taş hastalıkları Pediyatrik yaş grubunda üriner taş hastalıkları nadir olarak kabul edilir fakat, son yıllarda özellikle böbrek, üreter taşlarının prevelans ve insidansında artış olduğunu göstermektedir. [32] Her ne kadar %2-3 oranında bir prevelansa sahip olsa da, pediyatrik taş hastalıklarının %6, 5-54 arasında değişebilen tekrarlama riskleri vardır. [33] Ayrıca yüksek morbiditesi ve son dönem böbrek yetmezliği riski nedeniyle önemli bir sağlık sorunudur. [34] Irk, cinsiyet, genetik, iklim, beslenme alışkanlıkları gibi multifaktöryel etyolojiye sahiptir. [35] Gelişmekte olan ülkelerde, endemik olarak görülen pediyatrik taş hastalıkları sıklıkla mesaneye sınırlı kalırlar. Bu durum fosfat alımının azalması ile ilgilidir ve sıklıkla amonyum asit, ürat ve ürik asit taşları ile uyumlu olabilir. Pediyatrik grupta, üriner taş hastalığının tedavisindeki amaç, taşın ortadan kaldırılması, nükslerin önlenmesi, böbrek fonksiyonlarının korunması, üriner sistem enfeksiyonlarının önlenmesi, böbrek fonksiyonlarının korunması, anatomik ve altta yatan metabolik problemlerinin düzeltilmesini kapsamaktadır. Üriner sistem taş hastalıklarında kullanılan medikal tedavi, taşların türüne özeldir ve sadece küçük bir kısmına etkilidir. Ürik asit taşlarında alkalizasyon, tiyollerle birlikte kullanıldığında sistin taşlarına da etkili olabilir. Enfeksiyon taşlarında idrar asidifikasyonu kullanılan diğer medikal tedavi yöntemidir. Medikal tedavinin amaçları; yeni taşların oluşumunun önlenmesi, hali hazırdaki taşların büyümesinin önlenmesi, böylece cerrahi ihtiyacının ve dolayısıyla da morbiditenin azaltılmasını kapsamaktadır. Tüm bunların ışığında, medikal tedavinin, önleyici bir tedavi olduğu söylenebilir. Medikal tedavinin başlatılabilmesi için tanının tam olarak konulması gereklidir. Bu nedenle, taş analizi, idrar ve serum analizini kapsayan metabolik araştırmalar önem kazanmaktadır. Genel öneriler Tüm üriner taş hastalıklarında, ilk genel öneri bol sıvı alımıdır. Bol sıvı yüküyle, idrar yapımı artmakta, idrardaki çözünmeyen konsantrasyon ve süper satürasyon azaltılabilmektedir. Sıvı alımı taş önlenmesinin kritik bir komponentidir. Bu durum, kalsiyum, okzalat, ürik asit ve sistini içeren litojenik faktörlerin konsantrasyonunu efektif olarak azaltarak sağlanır. Tüm bunlara ek olarak primer ksantiürili hastaların tek tedavisi fazla sıvı alımıdır. Süt, greyfurt suyu haricindeki meyve suları ve su, pediyatrik taş hastalarına normal diyet sınırları içerisinde fazladan tüketilmeleri önerilebilecek sıvı kaynaklarıdır. [36] Şüphesiz ki, limonata gibi alkali içecekler asit olanlara göre taş oluşum riski açısından daha avantajlı içeceklerdir. [37] Üriner taş hastalıklarında, idrarda artmış kalsiyum ve sodyumun, diyetle fazla alınan sodyumla ilişkili olduğu gösterilmiştir. [38] Frassetto ve ark. diyetle fazla alınan sodyum klorürün içeriğindeki klorürün, düşük dereceli metabolik asidoza yol açabilece- Derman Tıbbi Yayıncılık 13

14 ğini vurgulamışlardır. [39] Bu sayede kemik mineralizasyonu bozulabilir ve taş oluşumuna da katkıda bulunabilir. Diyetle fazla miktarda alınan tuzun taş oluşum riskini arttırması, gelişmiş ülkelerde ihtiyaçtan fazla alınan tuzla ilişkilendirilmiştir. Bunun tersine mekanizma ise, diyetle fazla potasyum alınmasında görülmektedir. [40] Potasyum tuzları genelde potasyum sitrat gibi alkali tuzlardan gelmektedir. Potasyum sitrat, üriner kalisyum atılımını azaltmaktadır. [41] Potasyum tuzları, diyet ile meyve ve sebzelerden alınmaktadır. Sodyum ve potasyumun üriner kalsiyum üzerine ters etkileri gibi, kan basıncına olan etkileri de birbirine zıttır. Diyetle fazla alınan sodyum kan basıncını arttırmakta, potasyum ise düşürmektedir. Hiperkalsiürinin eşlik ettiği taş hastalıklarında ise, üriner kalsiyum atılımını azaltılması önerilmektedir. Bu durum diyetle alınan hayvansal protein yükünün, dolayısıyla asit yükünün azaltılması ile sağlanabilir. [42] Diyet ile alınan, hayvansal proteinlerin metabolize edilmesi sonucunda oluşan asitler; kemiklerden bikarbonat salınmasına neden olur. Böylece, osteopeni ve hiperkalsiüriye neden olan kemik rezopsiyonları oluşur. Nouvenne ve ark., tekrarlayan kalsiyum okzalat taşı ve hiperkalsiürisi olan hastalarda hayvansal protein ve tuz alım kısıtlanmasının, normal düzeyde kalsiyum alımına göre taş tekrarları arttırdığını bildirmişlerdir. [43] Tüm bunların yanında diyetle düşük miktarda kalsiyum alımı, barsaklarda kalsiyum ile bağlanan okzalatın azalmasına ve üriner okzalat atılımının artmasına yol açmaktadır. [44] Ayrıca, diyetle yüksek miktarlarda alınan C vitamini, sükroz ve fruktoz da taş hastalığı oluşumuna neden olabilmektedir. Yüksek miktarlarda alınan magnezyum ise taş oluşum riskini azaltmaktadır. [45] Pediyatrik üriner taş hastalığının tedavisinde diyetle ilgili öneriler ailelere anlatılmalıdır. Daha da önemlisi, diyetle ilgili alışkanlıkların bir gecede değişmeyeceği akılda bulundurulmalıdır. Medikal Tedavi Hiperkalisiüri Çocuklarda üriner sistem taşlarının büyük bir kısmını kalsiyum okzalat ve kalsiyum fosfat taşları oluşturmaktadır. Taş oluşturan olan çocukların yaklaşık %30-%50 sinde hiperkalsiüri bulunur. [46] Hiperkalsiüri, pediyatrik ürolitiyazisin en yaygın nedenidir. İki yaşından büyük çocuklarda üriner kalsiyum atılımının 4 mg/kg/gün üzerinde ya da üriner kalisiyum/kreatin oranının 0, 21 in üzerinde olması olarak tanımlanır. Hiperkalsiüri; genellikle; gastrointestinal kalsiyum emiliminin artması, kemik formasyon ve rezorpsiyonundaki bozukluklar, renal kayıp gibi 3 sistemden birinde ya da birden fazlasındaki bozukluklar sonucunda oluşur. Hiperkalsiürik kalsiyum taşları normokalsemik ve hiperkalsemik olarak ayrılmaktadır. Hiperkalsiüri tek etken değildir, ama pek çok etkenle ilişkilidir. Çocuklar ve erişkinlerdeki en sık neden idyopatik hiperkalsiüridir. Idyopatik hiperkalsiüri, belirgin herhangi bir nedeni olmayan hastalarda oluşan, hiperkalsemi olmamasına rağmen hiperkalsiüri olarak tanımlanır. Ailesel idyopatik hiperkalsiüriden sorumlu gen (veya genler) daha tanımlanmamıştır, ama otozomal dominant karakteri olduğu gözlenir. Hiperkalsiüri gözlendiğinde, idyopatik hiperkalsiüri tanısı için bazı durumların dışlanması gerekmektedir. Tanım olarak, hastanın kan kalsiyum düzeyi normal olmalıdır. Hiperkalsemik hiperkalsiürili hastalarda, hiperparatiroidizm ve D hipervitaminozu araştırılmalıdır. Bu klinik durum saptandığında, uzun süren immobilizasyon, sarkoidoz, malignite, juvenil idiopatik artirit, kortkosteroid fazlalığı, adrenal yetmezlik veya William sendromu düşünülmelidir. Hipokalsemik hiperkalsiürili çocuklar hipoparatiroidizm ve otozomal dominant hipokalsemik hiperkalsiüri (kalsiyum reseptör fonksiyonunda mutasyon olması) açısından değerlendirilmelidir. Normokalsemik hiperkalsiü- Derman Tıbbi Yayıncılık 14

15 rili hastalara, çoğu zaman idyopatik hiperkalsiüri olarak tanı konulsa da, prematürite, diüretik alım öyküsü (furosemid ve asetezolamid), antikonvülzan kullanımı (topiramat ve zonisamid), ketojenik diyet, Dent hastalığı, Bartter sendromu, hiperkasiüri ile birlikte ailesel hipomagnezemi ve nefrokalsinozis (AHHNK), distal renal tübüler asidoz (drta), hiperkalsiüri ile birlikte herediter hipofosfatemik raşitizm (HHRH), olası medüller sünger böbrek dışlanmalı ve ilk değerlendirilmede ayrıcı tanılar akılda tutulmalıdır. Hiperokzalüri Okzalat; gliokzalat ve askorbik asidin metabolik yolunun son üründür. Primer olarak böbrekler tarafından salgılanır. Günlük okzalat atılımının büyük bir kısmı (%80-85) normal metabolik hemostazdan türemiştir ve kalan (%10-15) diyetten oluşur. Günlük idrar okzalat atılımı genellikle 50 mg/d/1, 73 m2 den azdır. Küçük çocuklardaki 24 saatlik idrar biriktirilmesindeki güçlükten dolayı, okzalat atılımını tahmin etmek için idrar okzalat/kreatinin oranı kullanılır. Artmış idrar okzalat atılımı, kalıtımsal metabolik hastalıktan (primer hiperokzalüri [PH]), daha sıklıkla artmış okzalat geri emiliminden veya artmış okzalat öncüllerinin alımından oluşabilir Hipositratüri Sitrat idrarda kalsiyuma bağlanarak kalsiyum okzalat ve kalsiyum fosfat kristallerinin yapışmasını ve büyümesini önleyen önemli bir taş inhibitörüdür. Proksimal tübülde hem emilim, hem de metabolizmayla düzenlenir. Hipositratüri ülkemizde yapılan çalışmaların çoğunluğunda en sık görülen metabolik bozukluktur. [47] Hipositratüri 24 saatlik idrarda, sitrat/kreatinin oranının erkeklerde 180 mg/g, kadınlarda 300 mg/g den düşük olduğunda tanımlanır. [48] Proksimal tübülün hücre içi asidozu; hem metabolik asidoz, hem de proksimal tübüldeki artmış sitrat emilimi ile oluşan hipositratüri ile meydana gelir. Sonuçta, ketojenik diyet, ilaçlar (topiramat, zonisamid ve asetazolamid), drta ve kronik diyare sıklıkla hipositratüri ile ilişkilidir. Ayrıca tiyazid diüretik kullanımı da hipositratüriye yol açabilir. Tamamlanmamış drta, açık sistemik asidoz yokluğunda veya hipokalemide ortaya çıkabilir. Bu durum genellikle, provakatif asit yükleme testi yapılmadığında hipositratüri karşısında göz ardı edilebilir. Bütün bunlara rağmen, birçok vaka diyetle düşük sitrat atılımına yol açan zengin hayvansal protein ve az miktarda lifli sebze, potasyum olsa da, hipositratüri idyopatiktir. [48] Tedavide potasyum sitrat ideal medikal seçenektir. Tedavi, minör gastrointestinal etkileri dışında güvenlidir Hipomagnezüri Diyetle alınan magnezyumun eksikliğinde ortaya çıkabilir. Magnezyum okzalatla birlikte kompleks oluşturabilir ve hem idrarda kalsiyum okzalat supersatürasyonunu azaltır hem de barsaklardan okzalat geri alımını önleyebilir. Tedavide diyetle alımın arttırılması esastır. Hiperürikozüri Ürik asit atılımı çocuklarda erişkinlerden daha fazladır. En yüksek fraksiyonel atılım (Fa) yeni doğanlardadır (Fa %30%50). Ergenlikte, erişkin değerlerine (Fa %8-%12) ulaşır. [49] Hiperürikozüri, ürik asit atılımı 815 mg/d/1, 73m2 den fazla olduğunda tanımlanır. Glomerüler filtrasyon hızı (GFH) ayarlandığında, ürik asit atılımı göreceli olarak 2 yaşından sonra sabittir. İki yaşından büyük, tuvalet eğitimi almamış ço- Derman Tıbbi Yayıncılık 15

16 cuklarda, GFH 0, 56 mg/dl den büyük olduğunda, hiperürikozüri spot idrarda saptanabilir. Bu değer, İdrar ürik asidi (mg/dl) x Plazma kreatinin (mg/dl)/idrar kreatinin (mg/dl), formülüyle hesaplanabilir. Hiperürikozüri, özellikle düşük idrar ph sında, taş oluşumu için en büyük risktir. Kalıtsal purin metabolizma bozuklukları, lenfoproliferatif hastalıklar ve polistemi ile ilişkili, belirgin hiperürisemi hiperürikozüri ile ilişkilendirilen hastalıklardır. Nadiren, düşük serum ürik asidi, hiperürikozüri, nefrolitiyazis ve aktivite ile tetiklenen böbrek yetmezliği ile karakterize, herediter hiperürisemi olarak bilinen bir durum da saptanır. Hiperürikozürinin diğer nedenleri, fazla pürin alımı (hayvansal protein), hemoliz, ürikozürik ilaçlar (probenesid, salisilatlar ve losartan), siyanotik konjenital kalp hastalığı, melamin toksisitesi ve idyopatik (ailesel) gibi nedenleri içerir. Ayrıca erişkinlerde, primer olarak saptanan bir fenomen de hiperürikozürik kalsiyum okzalat taşları olarak adlandırılır. Bu durumda hiperürikozüri, hiç içermeyen veya minimal ürik asit içeriği ile olan kalsiyum okzalat taşlarının oluşumuna temel destek oluşturur (epitaksi). Sistinüri Sistinüri hem SLC3A1 hem de SLC7A9 genlerinde mutasyonlarla oluşan ve proksimal tübüldeki düzensiz amino asit transportu ile sonuçlanan, otozomal resesif bir hastalıktır. Sistinüride; sistinin, dibazik amino asitlerden lizin, ornitin ve arjininin üriner hipersekresyonu ile karakterizedir. Hastalarda tipik olarak, hayatlarının ikinci veya üçüncü dekadında renal kolik ve ürolitiyazis bulunur. Ancak yeni doğan döneminde, staghorn taşlar da bulunabilir. İdrarda sistinin zayıf çözünürlüğü, toplayıcı sistemlerde çökelmeye yol açar. Bu durum tedavi edilmezse, genellikle sık tekrarlayan böbrek taşları ve uzun dönemde böbrek yetmezliği ile sonuçlanır. İlişkili İYE sıktır, kombine sistin ve sitrüvit taşları saptanabilir. Sistinürili hastalarda, sistin içeriği yüksek proteinlerin diyette kısıtlanması konusunda küçük bir kanıt vardır ancak hayvansal protein alımı idrar ph sının arttırılmasında yardımcı olabilir. Taşı olan çocuklara artmış miktarda protein almaması konusunda önerilerde bulunulur ama büyüme ve beslenme için yaş ile uyumlu miktarda uygun protein alımı önerilmelidir. Tedavideki amaç sistinin çözünebileceği idrar konsantrasyonu ve miktarını oluşturmaktır. Bu durum fazla sıvı alımı ve medikal tedaviyle sağlanır. En sık kullanılan 2 ajan, D-penisilamin ve α-merkaptopropiyonilglisin (tiyopronin) dir. Enfeksiyon taşları Böbrek taşı saptanan çocukların %2-24 ünde enfeksiyon taşları görülmektedir. Avrupalı çocuklarda saptanan taşların %75 ini oluşturmaktadır. Genellikle 6 yaş öncesinde görülmektedir. Hastaların %80 i erkektir. Enfeksiyon taşları üriner sistemde, staza neden olan anatomik ve fonksiyonel bozukluğu olanlarda daha sık görülür. Enfeksiyon taşları, üreaz enzimi ile ürenin hidrolizinin sağlayan; sonuçta amonyum ve bikarbonat oluşturan organizmaların tetiklediği, enfeksiyonlarla oluşmaktadır. Proteus, Providensia, Klebsiella pnomonia, Pseudomonas aeroginosa, Serratia, Enterobacter, Stafilokoklar üreaz üreten bakterilerdir. Üreaz üretmeyen, fakat amonyumdan zengin, yüksek ph daki üriner bileşim magnezyum ve fosfatın çökelmesini kolaylaştırarak taş oluşuma yardım eden bakteri Escherichia coli dir. [50] Enfeksiyon taşları amonyum fosfat, karbonat apatit ve monoamonyum ürat içerirler. Amonyum fosfat çoğu enfeksiyon taşının temel bileşenidir. Amonyak, bakterilere karşı defans mekanizması olan üroepitelyal glikozaminoglikan tabakasına zarar verir. Bu taşlar yapısı Derman Tıbbi Yayıncılık 16

17 gereği uzun süreli antibiyoterapi sonrası müdahale gerektirebilir. Enfeksiyon tanı ve tedavisindeki gelişmelere bağlı olarak bu taşın insidansı giderek azalmaktadır. Tedavi, taşların ekstraksiyonu ve altta yatan anatomik ve/ veya fonksiyonel obstrüksiyonun düzeltilmesini kapsamaktadır. Uzun süreli tedavi ve takip sırasında, idrar kültür antibiyogramına göre antibiyoterapi önemlidir. İdrar asidifikasyonu, dengeli lifli ve fosfattan fakir diyet tedavide yardımcıdır. Orotik asit taşları Herediter orotik asidüri nadir genetik bir hastalıktır. Orotik asidin, üridin-5- fosfat a dönüşümünde görevli; orotat-fosforibozil-transferaz ve orotidin-5-fosfatdekarboksilaz enzim eksikliğinden kaynaklanır. Bunun sonucunda idrarla atılan orotik asit artar ve kristalleşerek orotik asid taşları oluşur. Tedavide üridin kullanılır. [50] 2, 8-Dihidroksiadenilüri Otozomal resesif bir hastalıktır, adenin-fosforibozil transferaz defekti mevcuttur. Sonuçta, aşırı 2, 8 dihidroksiadenin birikimi olur. Ürik asit taşlarına çok benzerdir ve ancak metabolik ve taş analizi ile ayırt edilebilir. Allopürinol tedavisi ve diyet regülasyonu ile tedavi edilebilir. [36] Ksantinüri Ksantiünüri nadir bir hastalıktır ve otozomal resesif kalıtılır. Pürin metabolizmasının son ürünü olan ürik asidin oluşumunda görevli, ksantin oksidaz enzim eksikliği sonucu görülür. Hipoksantin ve ksantinin idrarla atılımı artar. Ksantinin idrarda çözünürlüğü azdır. Bu hastalığın tedavisinde allopürinol kullanılabilir. Diyetle alınan pürin miktarı azaltılmalı ve bol sıvı alınmalıdır. Kaynaklar 1. Trinchieri A et al: Epidemiology of urolithiasis. Stone Disease, Eds: Segura et al, 1st Consultation on Stone disease, Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. The first kidney stone. Ann Intern Med Dec 15;111(12): Rosenberg ML. Hypercalcuria and metabolic bone disease. Calif Med Dec;81(6): Gupta G, Pa0075l MR, Kumar S, Devasia A, Mahendri NV, Samuel P, Kekre NS, Chacko NK. Does urinary metabolic assessment in idiopathic calcium nephrolithiasis matter? A matched case control study among Indian siblings. See comment in PubMed Commons below Indian J Urol Oct;28(4): Ljunghall S, Backman U, Danielson BG, Fellström B, Johansson G, Wikström B. Calcium and magnesium metabolism during long-term treatment with thiazides. Scand J Urol Nephrol. 1981;15(3): Pak CY, Odvina CV, Pearle MS, Sakhaee K, Peterson RD, Poindexter JR, Brinkley L J. Effect of dietary modification on urinary stone risk factors.. Kidney Int Nov;68(5): Parks JH, Goldfisher E, Asplin JR, et al. A single 24-hour urine collection is inadequate for the medical evaluation of nephrolithiasis. J Urol 2002 Apr;167(4): Norman RW, Bath SS, Robertson WG, et al. When should patients with symptomatic urinary stone disease be evaluated metabolically? J Urol 1984 Dec;132(6): EUA Guideline of Urolithiasis Borghi L, Meschi T, Amato F, et al. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996 Mar;155(3): Fink HA, Wilt TW, Eidman KE, et al. Medical Management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a systematic review fora n American College of Physicians clinical guideline. Ann Intern Med 2013 Apr;158(7): Dussol B, Iovanna C, Rotily M, et al. A randomized trial of low-animal-protein or high-fiber diets for secondary prevention of calcium nephrolithiasis. Nephron Clin Pract 2008;110:c Siener R, Ebert D, Nicolay C, et al. Dietary risk factors for hyperoxaluria in calcium oxalate stone formers. Kidney Int 2003 Mar;63(3): Auer BL, Auer D, Rodger AL. The effects of ascorbic acid ingestion on the biochemical and physicochemical risk factors associated with calcium oxalate kidney stone formation. Clin Chem Lab Med 1998 Mar;36(3): Fink HA, Akornor JW, Garimella PS, et al. Diet, fluid, or supplements for secondary prevention of nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Eur Urol 2009 Jul;56(1):72-80 Derman Tıbbi Yayıncılık 17

18 16. Hiatt RA, Ettinger B, Caan B, et al. Randomized controlled trial of a low animal protein, high fiber diet in the pre- vention of recurrent calcium oxalate kidney stones. Am J Epidemiol 1996 Jul;144: Hesse AT, Tiselius H-G, Siener R, et al. (Eds). Urinary Stones, Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence. 3rd edn. Basel, S. Karger AG, ISBN Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, et al. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med 1993 Mar;328(12): Siener R, Glatz S, Nicolay C, et al. The role of overweight and obesity in calcium oxalate stone formation. Obes Res 2004 Jan;12(1): Madore F, Stampfer MJ, Rimm EB, et al. Nephrolithiasis and risk of hypertension. Am J Hypertens 1998 Jan;11(1 Pt 1): Worcester EM, Coe FL. New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria. Semin Nephrol 2008;28: Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, et al. Histopathology and surgical anatomy of patients with primary hyperparathyroidism and calcium phosphate stones. Kidney Int 2008 Jul;74(2): Rizzato C, Colombo P. Nephrolithiasis as a presenting feature of chronic sarcoidosis: a prospective study. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 1996 Sep;13(2): Hoppe B, Beck BB, Milliner DS. The primary hyperoxalurias. Kidney Int 2009 Jun;75(12): von Unruh GE, Voss S, Sauerbruch T, et al. Dependence of oxalate absorption on the daily calcium intake. J Am Soc Nephrol 2004 Jun;15(6): Domrongkitchaiporn S, Khositseth S, Stitchantrakul W, et al. Dosage of potassium citrate in the correction of urinary abnormalities in pediatric distal renal tubular acidosis patients. Am J Kidney Dis 2002 Feb;39(2): Hoppe B, Kemper MJ. Diagnostic examination of the child with urolithiasis or nephrocalcinosis. Pediatr Nephrol 2010 Mar;25(3): Cameron MA, Sakhaee K. Uric acid nephrolithiasis. Urol Clin North Am 2007 Aug;34(3): Mandel NS, Mandel GS. Urinary tract stone disease in the United States veteran population. II. Geographical analysis of variations in composition. J Urol 1989 Dec;142(6): Carpentier X, Daudon M, Traxer O, et al. Relationships between carbonation rate of carbapatite and morphologic characteristics of calcium phosphate stones and etiology. Urology 2009 May;73(5): McLean RJC, Nickel JC, Cheng KJ, et al. The ecology and pathogenicity of urease-producing bacteria in the urinary tract. Crit Rev Microbiol 1988;16(1): Ece A, Özdemir E, Gürkan F, Dokucu Aİ, Akdeniz O. Charecteristics of pediatric urolithiasis in South-east Anatolia. Int J Urol 2000;7: Spivacow FR, Negri AL, del Valle EE, Forrester M, Rosende G, Pinduli I. Role of overweight and obesity on the urinary excretion of promoters and inhibitors of stone formation in stone formers. Urol Res 2008;36: Kit LC, Filler G, Pike J, Leonard MP. Pediatric urolithiasis: experience at a tertiary care pediatric hospital. Can Urol Assoc J 2008;2: Dursun I, Poyrazoglu HM, Dusunsel R, Gunduz Z, Gurgoze MK, Demirci D, et al. Pediatric urolithiasis: an 8-year experience of single centre. Int Urol Nephrol 2008;40: Alon US. Medical treatment of pediatric urolithiasis. Pediatr Nephrol 2009;24: Seltzer MA, Low RK, McDonald M, Shami GS, Stoller ML. Dietary manipulation with lemonade to treat hypocitraturic calcium nephrolithiasis. J Urol 1996;156: Srivastava T, Alon US. Pathophysiology of hypercalciuria in children. Pediatr Nephrol 2007;22: Frassetto LA, Morris RC Jr, Sebastian A. Dietary sodium chloride intake independently predicts the degree of hyperchloremic metabolic acidosis in healthy humans consuming a net acid-producing diet. Am J Physiol Renal Physiol 2007;293: Osorio AV, Alon US. The relationship between urinary calcium, sodium and potassium excretion and the role of potassium in treating idiopathic hypercalciuria. Pediatrics 1997;100: Frassetto LA, Nash E, Morris RC Jr, Sebastian A. Comparative effects of potassium chloride and bicarbonate on thiazide-induced reduction in urinary calcium excretion. Kidney Int 2000;58: Ince BA, Anderson EJ, Neer RM. Lowering dietary protein to US recommended dietary allowance levels reduces urinary calcium excretion and bone resorption in young women. J Clin Endocrinol Metab 2004;89: Nouvenne A, Meschi T, Prati B, Guerra A, Allegri F, Vezzoli G, et al. Effects of a low-salt diet on idiopathic hypercalciuria in calcium-oxalate stone formers: a 3-mo randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2010;91: Asplin JR, Bauer KA, Kinder J, Muller G, Coe BJ, Parks JH, et al. Bone mineral density and urine calcium excretion among subjects with and without nephrolithiasis. Kidney Int 2003;63: Curhan GC. Epidemiology of stone disease. Urol Clin North Am 2007;34: Milliner DS, Murphy ME. Urolithiasis in pediatric patients. Mayo Clin Proc 1993;68: Tekin A, Tekgul S, Atsu N, Bakkaloglu M, Kendi S. Oral potassium citrate treatment for idiopathic hypocitruria in children with calcium urolithiasis. J Urol 2002;168: Hess B, Michel R, Takkinen R, Ackermann D, Jaeger P. Risk factors for low urinary citrate in calcium nephrolithiasis: low vegetable fiber and low urine volume to be added to the list. Nephrol Dial Transplant 1994;9: Cameron JS, Moro F, Simmonds HA. Gout, uric acid and purine metabolism in paediatric nephrology. Pediatr Nephrol 1993;7: Bak M, Ural R, Ağın H. Pediyatrik ürolitiaziste metabolik nedenler. T Klin Pediatri 2004;13: Derman Tıbbi Yayıncılık 18

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

Taş Hastalığında Medikal Tedavi (ne kadar etkili?)

Taş Hastalığında Medikal Tedavi (ne kadar etkili?) Taş Hastalığında Medikal Tedavi (ne kadar etkili?) Dr. Ayşe Balat Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji Bilim Dalı Ulusal Bilinçle Güncel Üroloji 19-20 Aralık - Gaziantep Taş sıklığı çocuklar

Detaylı

Üriner Sistem Taşları. Dr.Murat Öktem Düzen Laboratuvarlar Grubu

Üriner Sistem Taşları. Dr.Murat Öktem Düzen Laboratuvarlar Grubu Üriner Sistem Taşları Dr.Murat Öktem Düzen Laboratuvarlar Grubu Üriner sistem taşları, değişken miktarlarda kristal ve organik matriks içeren polikristal çökeltilerdir. Renal, üretral ve mesane taşları

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI ÜRĠNER SĠSTEM TAġ HASTALIĞI

ÇOCUKLUK ÇAĞI ÜRĠNER SĠSTEM TAġ HASTALIĞI BÖBREKLER ÇOCUKLUK ÇAĞI ÜRĠNER SĠSTEM TAġ HASTALIĞI HER HASTAYA METABOLĠK DEĞERLENDĠRME YAPIYORMUYUM? BÖBREK TAġI ÜRETERLER Dr. Aytül NOYAN MESANE ÜRETRA Üriner sistemde taģ hastalığının öyküsü insanlığın

Detaylı

KALSİYUM OKSALAT TAŞ HASTALARINDA SAPTANAN PARATİROİD ADENOMUNUN ÖNEMİ

KALSİYUM OKSALAT TAŞ HASTALARINDA SAPTANAN PARATİROİD ADENOMUNUN ÖNEMİ GENEL ÜROLOJİ/General Urology TEKRARLAYAN KALSİYUM OKSALAT TAŞ HASTALARINDA SAPTANAN PARATİROİD ADENOMUNUN ÖNEMİ IMPORTANCE OF PARATYROID ADENOMA THAT WAS DETECTED IN THE PATIENTS WITH RECURRENT CALCIUM

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞININ NEDENLERİ THE ETIOLOGY OF UROLITHIASIS

ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞININ NEDENLERİ THE ETIOLOGY OF UROLITHIASIS DERLEME Cilt 60, No 1, S : 27-32 Türk Hij Den Biyol Derg 2003 THE ETIOLOGY OF UROLITHIASIS Sevsen KULAKSIZOĞLU 1 Özgül GÖZLÜKAYA 1 GİRİŞ Uygarlığın en eski çağlarından beri idrar yolları taşlarının insanlar

Detaylı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin

Detaylı

nasıl engellenir? Doç.Dr. Mustafa Balal Çukurova Üniversitesitesi Tıp T p Fak. Nefroloji B.D

nasıl engellenir? Doç.Dr. Mustafa Balal Çukurova Üniversitesitesi Tıp T p Fak. Nefroloji B.D Böbrek taş hastalığı nasıl engellenir? Doç.Dr. Mustafa Balal Çukurova Üniversitesitesi Tıp T p Fak. Nefroloji B.D Yaşam am boyu böbrek b brek taş hastalığı riski; Erkeklerde %15 Kadınlarda %6 Ortadoğuda

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tümör Lizis Sendrom Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Akut Tümör Lizis Sendrom Genellikle büyük, hızlı prolifere olan, tedaviye

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

Pediatrik ürolitiyazis: 342 hastaya ait verilerin değerlendirilmesi. Pediatric Urolithiasis: An Evaluation of 342 cases

Pediatrik ürolitiyazis: 342 hastaya ait verilerin değerlendirilmesi. Pediatric Urolithiasis: An Evaluation of 342 cases Pediatrik ürolitiyazis: 342 hastaya ait verilerin değerlendirilmesi Yaşar BOZKURT 1, Aydın ECE 2, İlyas YOLBAŞ 3, Ahmet Ali SANCAKTUTAR 4, Selvi KELEKÇİ 5, Ali GÜNEŞ 6, Servet YEL 7 1 Özel Güneydoğu Tıp

Detaylı

PRİMER HİPEROKSALÜRİ TİP 1 DE GENETİK TANI

PRİMER HİPEROKSALÜRİ TİP 1 DE GENETİK TANI PRİMER HİPEROKSALÜRİ TİP 1 DE GENETİK TANI Emel Isıyel, Sevcan A. Bakkaloğlu, Salim Çalışkan, Sema Akman, İpek Akil, Yılmaz Tabel, Nurver Akıncı, Elif Bahat, Fehime Kara Eroğlu, Ahmet Özel, Fatih S. Ezgü

Detaylı

TEKRARLAYICI TAŞ HASTALIĞI OLANLARDA METABOLİK DEĞERLENDİRME SONUÇLARI

TEKRARLAYICI TAŞ HASTALIĞI OLANLARDA METABOLİK DEĞERLENDİRME SONUÇLARI TEKRARLAYICI TAŞ HASTALIĞI OLANLARDA METABOLİK DEĞERLENDİRME SONUÇLARI THE RESULTS OF METABOLIC EVALUATION OF RECURRENT UROLITHIASIS CASES Nazım MUTLU*, Levend ÖZKAN*, Can DUMAN**, Mustafa M.K. ERALP*,

Detaylı

ÇOCUKLARDA ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞI. Dr. Alev Yılmaz 2014

ÇOCUKLARDA ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞI. Dr. Alev Yılmaz 2014 ÇOCUKLARDA ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞI Dr. Alev Yılmaz 2014 Üriner sistem taş hastalığının tarihi insanlık tarihi kadar uzundur Mısır mumyaları muayene edildiğinde 5000 yaşında mesane taşları saptanmıştır

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Diyet Önerileri ve Etkisi

Diyet Önerileri ve Etkisi Akılcı Hipertansiyon Tedavisi Diyet Önerileri ve Etkisi Dr. Soner Duman Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç ç Hastalıkları Anabilim Dalı 15. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi, 24-26 Nisan

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

OKUL ÇAĞINDA BESLENME

OKUL ÇAĞINDA BESLENME OKUL ÇAĞINDA BESLENME Doç. Dr. Yeşim ÖZTÜRK Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Gastroenteroloji, Beslenme ve Metabolizma Ünitesi Nisan 2008-İZMİR ADÖLESAN DÖNEM 1. Biyolojik değişim BÜYÜME

Detaylı

ÜROLOJİK TAŞ HASTALIKLARI

ÜROLOJİK TAŞ HASTALIKLARI ÜROLOJİK TAŞ HASTALIKLARI DR FIRAT ZANTUR KEAH. ACİL TIP A.D DR.FIRAT ZANTUR - KEAH ACİL TIP - 13.9.2011 1 Plan Epidemioloji Patofizyoloji Kimyasal yapısına göre taşlar Klinik Tanı Tedavi DR.FIRAT ZANTUR

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Bu yazıda http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed adresli

Bu yazıda http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed adresli Endoüroloji Bülteni 2014;7:89-93 DOI: 10.5350/ENDO2014070210 GÜNCEL LİTERATÜR TAKİBİ Üriner Sistem Taş Hastalığında Medikal Tedavi Temuçin Şenkul, Ferhat Ateş GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Üroloji

Detaylı

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Kronik Böbrek Hastası Ne Kadar Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Hipertansiyon i Diyabet Nefrotoksinler Kilo kontrolü Su/sıvı tüketimi Clin J Am Soc Nephrol. 6: 2558-2560, 2011. Doktorum bana

Detaylı

Üriner sistem taş hastalığı çocuklarda özellikle de infantil

Üriner sistem taş hastalığı çocuklarda özellikle de infantil Endoüroloji Bülteni 2013;6:143-151 DOI: 10.5350/ENDO2013060302 DERLEME İnfantlarda Üriner Sistem Taş Hastalığı: Etyoloji ve Tedavi Funda Baştuğ Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Nefroloji, Kayseri

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır.

KULLANMA TALİMATI. ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır. KULLANMA TALİMATI ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır. Etkin madde: 700 mg Kalsiyum asetat Yardımcı Maddeler: Mikrokristalize selüloz, Polividon K30, Krospovidon, Magnezyum stearat,

Detaylı

GENEL ÜROLOJİ/General Urology

GENEL ÜROLOJİ/General Urology GENEL ÜROLOJİ/General Urology TEKRARLAYAN ÜRİNER SİSTEM KALSİYUM OKSALAT TAŞLI HASTALARIN METABOLİK DEĞERLENDİRİLMESİ VE POTASYUM SİTRAT TEDAVİSİNİN TAŞ PROFİLAKSİSİNDEKİ YERİ METABOLIC EVALUATION AND

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

SALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya

SALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya SALTurk Çalışması Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması 22 Mayıs 2008 - Antalya Amaç Türkiye de günlük tuz alımını saptamak Sodyum alımı ve hipertansiyon ilişkisini araştırmak Kabul ve

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ

PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ PROSTAT BÜYÜMESİ VE KANSERİ PROSTAT BÜYÜMESİ Prostat her erkekte doğumdan itibaren bulunan, idrar torbasının hemen altında yer alan bir organdır. Yaklaşık 20 gr ağırlığındadır ve idrar torbasındaki idrarı

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Tekrarlayan Üriner Sistem Enfeksiyonlarına Yaklaşım. Dr.Adnan ŞİMŞİR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD

Tekrarlayan Üriner Sistem Enfeksiyonlarına Yaklaşım. Dr.Adnan ŞİMŞİR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD Tekrarlayan Üriner Sistem Enfeksiyonlarına Yaklaşım Dr.Adnan ŞİMŞİR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji AD ÜSE Tüm yaş grubu hastalarda en çok rastlanılan bakteriyel enfeksiyonlar İnsidans 1.000 kadının

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Ercefuryl Oral Süspansiyon

Ercefuryl Oral Süspansiyon Ercefuryl Oral Süspansiyon FORMÜLÜ Bir ölçekte (5 ml): Nifuroksazid 200 mg (Nipajin M, şeker, alkol ve portakal aroması içerir.) FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ Farmakodinamik Özellikleri: Bir nitrofuran türevi

Detaylı

Doç. Dr. Halil Coşkun. Dr. Hüseyin Kazim Bektaşoğlu

Doç. Dr. Halil Coşkun. Dr. Hüseyin Kazim Bektaşoğlu Doç. Dr. Halil Coşkun Dr. Hüseyin Kazim Bektaşoğlu GİRİŞ 2010 verilerine göre dünyada erişkinlerde (20-79 yaş) diabet prevalansı %6,4 (285 milyon). 2030 da bu oranın %7,7 ye (439 milyon) yükseleceği öngörülüyor.

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

Üriner sistem kalsiyum taş hastalığına bağlı kemik kütlesi değişiklikleri

Üriner sistem kalsiyum taş hastalığına bağlı kemik kütlesi değişiklikleri Üriner sistem kalsiyum taş hastalığına bağlı kemik kütlesi değişiklikleri Mehmet Mesut Pişkin, Giray Karalezli, Mehmet Kılınç Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı, Konya Amaç:

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

BÖBREK TAŞI NEDİR VE NASIL TANINIR?

BÖBREK TAŞI NEDİR VE NASIL TANINIR? BÖBREK TAŞI NEDİR VE NASIL TANINIR? Prof. Dr. Sema Akman Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Nefroloji B.D. ANTALYA 21 MAYIS 2010 46.TÜRK PEDĠATRĠ KONGRESĠ ÇEġME-ĠZMĠR ÜROLİTYAZİS -Tanımlama

Detaylı

ph = 6,1 + log [CO 2 ]

ph = 6,1 + log [CO 2 ] ASİT-BAZ DENGESİ Asit-baz dengesi tanımı Biyolojik reaksiyonların hepsi optimum bir ph ortamında normal olarak cereyan ederler; ortamın ph değerinin değişmesi, önemli bozukluklara neden olur. Organizmada

Detaylı

D vitamini eksikliği ve önlenmesinde yeni öneriler

D vitamini eksikliği ve önlenmesinde yeni öneriler D vitamini eksikliği ve önlenmesinde yeni öneriler Prof. Dr. Sadık Akşit Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı, İzmir II. Ulusal Sosyal Pediatri Kongresi, 7-11 Kasım 2012, İstanbul

Detaylı

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi?

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi? ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE FARMAKODİNAMİK FARKLILIKLAR 17.12.2004 ANKARA Prof.Dr. Aydın Erenmemişoğlu ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE 2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru

Detaylı

İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi

İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi doi:10.5222/iksst.2014.137 Araştırma İnfantil Ürolitiyazis: Tek Merkez Deneyimi Infantil Urolithiasis: A Single Center Experience Ferhat DEMİR *, Sevgi YAVUZ *, Aysel KIYAK *, Gönül AYDOĞAN *, Orhan KORKMAZ

Detaylı

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 İBH da osteoporoz Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 WHO a göre osteoporoz «Osteoporoz; azalmış kemik kitlesi, kemik dokusunun mikroçatısında bozulma, kemik frajilitesinde

Detaylı

Çocuklarda Nefrolitiazis

Çocuklarda Nefrolitiazis Çocuklarda Nefrolitiazis Dr. Ayşe Balat Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji Bilim Dalı 57. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 30 Ekim-3 Kasım 2013, Antalya Safra kesenizde, böbreklerinizde,

Detaylı

Toplum başlangıçlı Escherichia coli

Toplum başlangıçlı Escherichia coli Toplum başlangıçlı Escherichia coli nin neden olduğu üriner sistem infeksiyonlarında siprofloksasin direnci ve risk faktörleri: Prospektif kohort çalışma Türkan TÜZÜN 1, Selda SAYIN KUTLU 2, Murat KUTLU

Detaylı

Şişmanlık (obezite); sağlığı bozacak düzeyde vücutta yağ miktarının artmasıdır.

Şişmanlık (obezite); sağlığı bozacak düzeyde vücutta yağ miktarının artmasıdır. ŞİŞMANLIK (OBEZİTE) Şişmanlık (obezite); sağlığı bozacak düzeyde vücutta yağ miktarının artmasıdır. Yağ dokusunun oranı; Yetişkin erkeklerde % 12 15, Yetişkin kadınlarda %20 27 arasındadır. Bu oranların

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Dr. Serhat IŞIK 13.10.2011 TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR)

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR) Klinik Laboratuvar Testleri AMNO AST, KANTTATF (PLAZMA, DRAR) Kullanım amacı: Plazma ve idrarda kantitatif amino asit ölçümüne, amino asit metabolizma bozukluklarının araştırılması sırasında ihtiyaç duyulur.

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

Sistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği

Sistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği Sistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği Aysun Karabay Bayazıt, Bahriye Atmış, Deniz Kör, Neslihan Önenli Mungan, Ali Anarat Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji ve Çocuk

Detaylı

VİTAMİN D KİME? NE KADAR?

VİTAMİN D KİME? NE KADAR? VİTAMİN D KİME? NE KADAR? Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD D Vitamini Olarak Adlandırılmış Olan molekül Steroid Hormondur Vitamin D reseptörleri hemen

Detaylı

İçindekiler. VIII. Üriner sistem taş hastalığı

İçindekiler. VIII. Üriner sistem taş hastalığı İçindekiler VIII. Üriner sistem taş hastalığı 8.1 Epidemiyoloji //Barbaros Başeskioğlu 8.1.1 Cinsiyet 8.1.2 Genetik faktörler 8.1.3 Sistemik hastalıklar 8.1.4 Irk 8.1.5 Yaş 8.1.6 Coğrafi bölge ve iklim

Detaylı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyetin Kronik Böbrek Hastalığının ProgresyonunaEtkisi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kronik Böbrek Hastalığında Diyet Tedavisinin Amaçları İyi bir beslenme durumunun

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

SPİNA BİFİDA VE NÖROJEN MESANE TANILI HASTALARDA MESANE İÇİ HYALURONİK ASİD UYGULAMASI

SPİNA BİFİDA VE NÖROJEN MESANE TANILI HASTALARDA MESANE İÇİ HYALURONİK ASİD UYGULAMASI SPİNA BİFİDA VE NÖROJEN MESANE TANILI HASTALARDA MESANE İÇİ HYALURONİK ASİD UYGULAMASI Harika Alpay, Nurdan Yıldız, Neslihan Çiçek Deniz, İbrahim Gökce Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi?

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi? GEBELİKTE HEPATİT Gebelik ve hepatit Gebelik ve hepatit iki ayrı durumu anlatır. Birincisi gebelik sırasında ortaya çıkan akut hepatit tablosu, ikincisi ise kronik hepatit hastasının gebe kalmasıdır. Her

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Dr. Adnan YILMAZ. kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi

HİPERKALSEMİ. Dr. Adnan YILMAZ. kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi HİPERKALSEMİ Dr. Adnan YILMAZ Süreyyapaşa Göğüs s Hastalıklar kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi ORGANLAR HORMONLAR KALSİYUM DENGESİ DİĞER FAKTÖRLER? SİTOKİNLER? Mundy GR and Guise TA. Clin Chem

Detaylı

SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ

SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ Prof. Dr. Metin ATAMER Ankara Üniversitesi Ziraat Fakültesi Süt Teknolojisi Bölümü Aralık 2006 ANKARA Sütün Tanımı ve Genel Nitelikleri Süt; dişi memeli hayvanların, doğumundan

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:

Detaylı

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI Dr. Şahin EYÜPOĞLU Giriş Hiperürisemi, böbrek nakli sonrası yaygın olarak karşılaşılan bir komplikasyondur. Hiperürisemi

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 1. ÜRÜN ADI ÜRÜN BİLGİSİ CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 2. BİLEŞİM Etkin madde: Her 5 ml de; Amoksisilin Klavulanik asit 250.00 mg 62.5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH, İç Hastalıkları Kliniği Sunum akışı Kılavuzlar ışığında; Glisemik tanımlamalar ve

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

KATETER İNFEKSİYONLARININ ÖNLENMESİNDE EĞİTİMİN KATKISI

KATETER İNFEKSİYONLARININ ÖNLENMESİNDE EĞİTİMİN KATKISI KATETER İNFEKSİYONLARININ ÖNLENMESİNDE EĞİTİMİN KATKISI Dr.Rahmet ÇAYLAN S.B.Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Santral venöz kateterler;

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

Lupus Nefriti İdame Tedavisi. Dr. Kübra KAYNAR

Lupus Nefriti İdame Tedavisi. Dr. Kübra KAYNAR Lupus Nefriti İdame Tedavisi Dr. Kübra KAYNAR Dünya Lupus Günü ü 10 Mayıs Birmingham Üniversitesi, Romatoloji Kliniği Klinik Hastalığın ğ İlerleyicilik y Risk Faktörleri-1 Başlangıç serum kreatinin düzeyinin

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. BATTICON Pomad. 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM 100 g da: Etkin Madde Povidon iyot 30/06

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI. BATTICON Pomad. 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM 100 g da: Etkin Madde Povidon iyot 30/06 KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI BATTICON Pomad 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM 100 g da: Etkin Madde Povidon iyot 30/06 10.00 g Yardımcı Maddeler Yardımcı maddeler için 6.1 e bakınız.

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

İdiyopatik Hiperkalsiürik Çocukların Kemik Yoğunluğunun Değerlendirilmesi

İdiyopatik Hiperkalsiürik Çocukların Kemik Yoğunluğunun Değerlendirilmesi 1 ƘŰƬƑƊ Özgün Araştırma / Original Article İdiyopatik Hiperkalsiürik Çocukların Kemik Yoğunluğunun Değerlendirilmesi Evaluation of Bone Density in Children with Idiopathic Hypercalciuria Meryem ÖNDER 1,

Detaylı

CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI

CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI Firuz Gachayev 1, İsmail Cem Sormaz 1, Yalın İşcan 1, Arzu Poyanlı 2, Fatih Tunca 1, Yasemin Giles

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Ketomino Film Kaplı Tablet Ağız yoluyla uygulanır.

KULLANMA TALİMATI. Ketomino Film Kaplı Tablet Ağız yoluyla uygulanır. KULLANMA TALİMATI Ketomino Film Kaplı Tablet Ağız yoluyla uygulanır. Etkin Maddeler: (RS)-3-metil-2-okso-valerat (DL-Ġzolösin α-ketoanoloğu), kalsiyum tuzu 4-metil-2-okso-valerik asit (Lösin α-ketoanoloğu),

Detaylı

Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı HANGİSİ DAHA TEHLİKELİ: TUZ MU? ŞEKER Mİ? Şeker Daha Tehlikeli Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 17. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları

Detaylı

HASTANE İNFEKSİYONLARININ SÜRVEYANSI. Prof. Dr. Oğuz KARABAY

HASTANE İNFEKSİYONLARININ SÜRVEYANSI. Prof. Dr. Oğuz KARABAY HASTANE İNFEKSİYONLARININ SÜRVEYANSI Prof. Dr. Oğuz KARABAY Hastane İnfeksiyonları Tanım Hastalar hastaneye başvurduktan sonra gelişen ve başvuru sırasında kuluçka döneminde olmayan yada hastanede oluşmasına

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul. Damar içine uygulanır.

KULLANMA TALİMATI. CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul. Damar içine uygulanır. KULLANMA TALİMATI CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul Damar içine uygulanır. Etkin madde: Kalsitriol. Her 1 ml CALCIJEX i.v. ampul, 2 mikrogram kalsitriol içerir. Yardımcı maddeler: Polisorbat 20, sodyum klorür,

Detaylı

FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ

FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ PROSPEKTÜS Anti-fosfat ca 700mg Film Tablet BİLEŞİMİ 1 film kaplı tablet, etken madde olarak, 700 mg Kalsiyum asetat içerir. Yardımcı maddeler olarak, Mikrokristalize selüloz, Povidon K30, Krospovidon,

Detaylı