Prediyabetik ve Tip 2 Diyabetik Kadınlarda Kardiyovasküler Risk: Gerçekten Erkeklerden Daha Yüksek Mi?

Transkript

1

2 Prediyabetik ve Tip 2 Diyabetik Kadınlarda Kardiyovasküler Risk: Gerçekten Erkeklerden Daha Yüksek Mi? Prof Dr Füsun Saygılı EgeÜTF Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıBD

3

4 DM Mortalite ve morbiditenin ana nedeni KVH %50 KVH dan ex DM=15 yıl yaşlanma Non DM-K MI ve strok riski %21 daha düşük İlk MI 9 yıl daha geç (ONTARGET,TRASCEND,INTERHEART)

5 KKH na bağlı morbidite ve mortalitede Mutlak risk DM-E lere göre ( ) RR risk DM-K 2-5 x ( ) DM-E 1-3 x ( )

6 41,799 DM 202,733 non DM Strok riski (35-54 y) DM-K: 8.18 DM-E: 4.66

7 Framingham Çalışması Klodikasyo İntermittant DM-K için RR daha fazla Strok ve Periferik damar hastalığı ile ilgili karşılaştırmalar kısıtlı...

8 Fatal İskemik Kalp Hastalığı için DM in kadınlarda erkeklerden daha güçlü bir risk faktörü olmasının nedeni yıl yaşa göre düzeltildiğinde Diğer risk faktörlerine göre düzeltildiğinde K:3.3 E:1.8 K:3.3 E:1.9 Non DM-K ların survilerinin daha uzun olması DM-K daki RR artışını açıklar.

9 BS : DM, cinsiyetin getirdiği korumayı nasıl bozuyor? ohort > 40 yıl izlendi 000 katılımcının 3000 i hayatta kaldı. M-K larda klasik KV risk faktörleri daha fazla bulundu. M-K larda Testosteronun her iki ekstremi fatal KVO arttırdı. isk faktörlerindeki kümeleşme KVH riskindeki artıştan sorumlu labilir...

10 52 Ülkede gerçekleştirilen Mİ ile ilişkili risk faktörlerini saptayan 30,000 vakalık bir seri. Düşük gelirli ülkelerdeki risk faktörleri zengin ülkelerden farklı DEĞİL. Etnik özellikler, coğrafi farklılıkların KV riskler üzerine etkisi YOK. DM-K Mİ YÜKSEK! 52 ülkeden akut MI vakası, kontrol

11 >70,000 diyabetli KKH RR DM-K:2.58 DM-E:1.85 p=0.045

12 Cardiovascular events in type 2 diabetes: comparison with nondiabetic individuals without and with prior cardiovascular disease- 10 year follow-up of Hoorn Study Hoorn Çalışması KVH öyküsü olan ve olmayan Tip2 DM KVO : Non DM lerle Karşılaştırma. 10 yıllık İzlem

13 Hoorn Çalışması DM-K da KVO riski: DM(+) KVH(-) = DM(-) KVH(+) Fatal KVO riski: DM(+) KVH(-) >> DM(-) KVH(+) DME de KVO riski: DM(+) KVH (-) << DM (-) KVH(+)

14

15 Juutilainen A et al, Diabetes Care 2004

16 hastayı içeren 37 çalışma alınıyor. Yaşa göre düzeltilmiş 8 çalışma çıkarıldığında K:E RR 1.46

17

18

19 1483 DM li ardışık olarak alınmış 45 ay takip edilmiş KVH ya da tüm nedenli ölümler açısından kadın /erkek farkı YOK (yaş, KVH,albüminüri,diüretik kullanımı ve cinsiyet içeren multivaryant analizlerde)

20 Prediyabetik K da E lere Göre KKH İçin Daha Aterojenik Risk Profili (Haffner 1997) Hiperinsülinemi, hipertg, HT, düşük HDL K KV risk faktörlerinin daha fazla olmasının altında yatan neden hiperinsülinemi?!

21 IFG nin KVH üzerine Etkisi Framingham 2008 KVH olmayanlar, 1997 ADA ya da 2003 IFG kriterlerine göre kategorize edilip arasında izlendiler

22 IFG nin KVH üzerine Etkisi Framingham 2008 K her iki IFG kategorisinde KKH riskinde artış 2003 IFG kategorisinde oluşan risk artışı AKŞ: mg/dl arasındakilerde artan KVO lardan kaynaklanmakta E IFG kategorilerinden hiç biri KVH, KKH riskinde artış oluşturmuyor Herhangi bir prediyabetik kategoride RR artışı K >> E

23 NEDEN????

24 DM-K KV risk faktörleri DM-E lere göre daha yüklü Bazı KV risk faktörlerinin ya da DM in kendisinin majör etkisi Kalbin ve damarların yapı ve fonksiyonlarında farklılık Medikal tedavide ve bu tedavilere verilen yanıtta farklılık

25 DM-K ların KVH için Risk Faktörleri Obezite HT Dislipidemi Subklinik inflamasyon, hiperkoagülabilite, oksidatif stres

26 Obezite K > E Abdominal obezite KVH riskini doğrudan ve dolaylı (HT, dislipidemi,ir, subklinik inflam, sedanter yaşam) K da abdominal obezite/kvh ilişkisi daha güçlü Abdominal obezite artışı K: %24 E:%15

27 HT İnsidensi K>E DM K> DM E UKPDS K:%46 E:%35 (The Hypertention Study Group) MIND IT sistolik kan basıncı DM- K> DM- E (Vaccaro O et all) Abdominal obezitenin K da daha fazla oluşu katkıda bulunuyor Kan basıncındaki %10 >> KVH da %30 Bu artış DM-E KVH %14

28 Dislipidemi DM-K larda Tg ve HDL nin KVH üzerine etkisi daha fazla DM-K Tg düzeyleri HDL düzeylerindeki düşme (%13-26) DM-E göre daha fazla (%2-17)

29 Hiperkoagülabilite,Oksidatif Stres, Subklinik İnflamasyon Non DM lilerde E2 ile NO-dependan vasküler tonüs ve endotelyal vazodilatasyon ( ) Obezite ve IR endotelyal vazodilatasyonu bozar DM-E daha fazla bozulamaz DM-K da endotelyal disfonksiyon DM-E ne erişir Düşük dereceli inflamasyonda, inflamatuar faktörler E2 ile interaksiyona girip E2 nin yağ dağılımı ve insülin aktivitesi üzerine koruyucu etkisini Protrombotik durum >> fibrinojen, plazminojen

30 Cinsiyet Hormonları Androjen artışı K da ins aktivitesini bozar POS E2 nin sağladığı protektif etki post-menapozal dönemde ortadan kalktığından KVH riski artabilir

31 Tedavide Eşitsizlik ve Yanıt Farkı DM ve lipid kontrolu E > K KVO geçmişi olmayan DM-K da lipid,kan basıncı ve glukoz kontrolu önerilere uygun Ø (econtrol Study) DM-K aspirin kullanımı daha düşük (MIND-IT) AMI sonrası b-bloker, KY sonrası ACE-I reçetelenmesi de daha az olasılık (Fremon AM Women s Health Issues 2007)

32 DM-K larda KVH atipik klinik tanı gecikmesi, ted yetersizliği... Kardiak semptomların olmadığı KVH lar daha yaygın Egzersiz testinin K da sensitivite ve spesifitesi de düşük KV risk faktörlerinin tedavisine yanıtta (cinsiyet) farkı

33 SONUÇ DM-K da İnsidensi artanlar: Abd.obezite HT İnsidensi artanlar: Abd obezite HT Aterojenik dislipidemi Hiperkoagülabilite Oksidatif stres Aterojenik dislipidemi Hiperkoagülabilite Oksidatif stres Tedavide eşitsizlik ve yanıt farkı KV Risk Artışı HT ve Dislipidemiye yatkınlık Endotel fonksiyonlarında cinsiyet farkının ortadan kalkması E2 e yanıta azalması Androjenlerde artış

34 Dikkatiniz için teşekkürler...