Akut Koroner Sendromların Tanımı ve Sınıflandırılması

Transkript

1 Akut Koroner Sendromların Tanımı ve Sınıflandırılması Prof. Dr. Azem Akıllı EÜTF Kardiyoloji Anabilim Dalı İzmir Hipertansiyonla Mücadele Derneği X. Ege Hipertansiyon Haftası Hipertansiyon Eğitim Kursu, Mayıs 2008

2

3 Aterosklerotik süreç 10 YILLAR Libby P den P modifiyedir. Circ 104:365,2001

4 Atero tromboz (komplike plak)

5 KLİNİK GÖRÜNÜMLER

6 Sessiz iskemi Erken lezyon Ani kardiyak ölüm Kararlı angina pektoris Hassas plak Kalp yetmezliği Kararsız angina pektoris Stabil plak Akut miyokard infarktüsü Olguların %30-40 ında aterosklerozun ilk klinik görünümü akut koroner olaydır.

7 Akut Koroner Sendrom (AKS) Tanım 1. Genellikle aterosklerotik koroner kalp hastalığı zemininde aterom plağının kararsız hale gelmesi ile, 2. Koroner arterde kısa süreli total-subtotal oklüzyon ve rezolüsyon ile karekterize, 3. Miyokardın perfüzyununu bozan, 4. Miyokard infarktüsüne veya kardiyak ölüme ilerleme riski olan, 5. Akut, acil durumdur.

8 patofizyoloji

9 Patolojik, anjioskopik ve biyolojik gözlemlere dayanarak: AKS un değişik klinik görünümlerinin ortak patofizyolojik mekanizmaları 1. Aterosklerotik plak rüptürü veya erozyonu 2. Buna değişik derecelerde eklenmiş trombozis ve distal embolizasyon 3. Vazospazm 4. Miyokard perfüzyonunda azalma

10 Diğer, nadir olası nedenler 1. Yatrojenik akut iskemik sendrom: PTCA, aterektomi gibi girişimler sırasında intimal flap, disseksiyon ve trombozis gelişmesi. 2. Nonaterosklerotik nedenler arteritis koroner arter disseksiyonu koroner embolizm kokain veya amfetamin kullanımı 3. Miyokard iskemisi ve hatta nekroz anatomik koroner arter hastalığı olmayan ciddi hipotansiyon veya anemisi olan olgularda özellikle sol ventrikül hipertrofisi de varsa görülebilir. 4. Bazı olgularda koroner arter spazmı esas sorumludur ve bu olgularda altta yatan ateroskleroz ve tromboz ekarte edilemez.

11 Patolojik, anjioskopik ve biyolojik gözlemlere dayanarak: AKS un değişik klinik görünümlerinin ortak patofizyolojik mekanizmaları 1. Aterosklerotik plak rüptürü veya erozyonu 2. Buna değişik derecelerde eklenmiş trombozis ve distal embolizasyon 3. Vazospazmıneşlik ettiği 4. Miyokard perfüzyonunda azalma

12 Aterosklerotik plağın yapısı Ateroskleroz intimanın hastalığıdır: 2 komponenti vardır: ateromatöz materyel: lipidden zengin ve yumuşaktır. Sklerotik doku: kollajenden zengin ve serttir * * Kollajenden zengin plak Lipidden zengin ateromatöz materyel Ciddi lüminal darlık, kalın fibröz kap, yırtılmaya duyarlı değil.

13 Stabil plak

14 Duyarlı plak

15 duyarlı plak Lipidden zengin göbek ve ince fibröz kapsülü olan: İnflamatuvar cevabın arttığı: Aktive makrofajlar, T lenfositler, ve mast hücreleri Düz kas hücreleri ve kollajen miktarının azaldığı, Neo-vaskülaritenin arttığı plaktır AmJCardiol 2001;88 suppl, 3J-6J

16 Rüptüre Stabil

17 Plak rüptürü Duyarlı plağın rüptürünü belirleyen başlıca faktörler: 1. ateromatöz göbeğin büyüklüğü ve içeriği 2. fibröz kap ın kalınlığı 3. kap ta devam eden inflamasyondur. Cardiology in review, vol8, 2000

18 Plak içeriği ve rüptür riski Fibröz doku Ateromatöz göbek Kalsiyum Rüptür olmayan Rüptür olan

19 Plak içeriği ve rüptür riski Stabil Duyarlı Rüptüre Plak ateromatöz göbeği Cap makrofajları Cap düz kas hücreleri

20 Plak rüptürü ve koroner darlık ciddiyeti arasındaki ilişki X 1. Koroner darlık giderek artar ve damar tıkanır 2. Olguların çoğunda AKS için ciddi daralma şart değildir

21 Mİ öncesi Koroner Stenoz Derecesi

22 İVUS: Darlık ciddiyetinden çok plağın kompozisyonu önemlidir

23 Patolojik, anjioskopik ve biyolojik gözlemlere dayanarak: AKS un değişik klinik görünümlerinin ortak patofizyolojik mekanizmaları 1. Aterosklerotik plak rüptürü veya erozyonu 2. Buna değişik derecelerde eklenmiş trombozis ve distal embolizasyon 3. Vazospazmın eşlik ettiği 4. Miyokard perfüzyonunda azalma

24 Plak yırtılması ve trombozis Plak dağılmasına trombotik cevap dinamik bir süreç olup bunda: Trombositler Fibrin Lümene dökülen trombojenik substrat lokal kan akım bozuklukları trombozise sistemik yatkınlık gibi birçok faktör etkili olur. AmJCardiol 2001;88 suppl, 3J-6J

25 Koroner trombozis olguların %60-80 inde plak fissür/rüptürü sonrasında gelişir. Bazı olgularda ise yüzeyel erozyon sorumludur Trombotik cevabı belirleyen faktörler: Trombojenik materyelin karakter ve miktarı Darlığın derecesi Sistemik ve aynı zamanda lokal trombotik/trombolitik denge

26 Ateromatöz plak kollajenden zengin sklerotik plağa göre çok daha fazla trombojeniktir

27 Koroner trombozun gelişimi Tetikleyici hasta aktiviteleri akut risk faktörleri, arteryel kan basıncı vasokonstriksiyon koagulasyonda artış vasokonstriksiyon trombüs gelişimi Stabil Plak Hassas plak Asemptomatik kararsız angina veya non-q Mİ MI veya ani kardiyak ölüm

28 Akut Koroner Sendrom Patofizyoloji Sessiz Plak Plak rüptürü İntrakoron. Trombüs Azalmış Kan akımı Miyokard İskemisi Miyokard Nekrozu Klinik tanı

29 Akut Koroner Sendrom Patofizyoloji Sessiz Plak Plak rüptürü İntrakoron. Trombüs Azalmış Kan akımı Miyokard İskemisi Miyokard Nekrozu Asemptomatik Kararlı Angina Kararsız Angina Klinik tanı Ani, İskemik Kardiyak Ölüm Akut Miyokard İnfarktüsü AZALIR RİSK ARTAR

30 Klinik yaklaşım

31 Akut Göğüs G s ağrısıa Fenalaşma, kendini kaybetme, aniden düşme, d nefes darlığı ığı, ex GİS DERİ ÖZOFAGUS Soru 1. Kardiyak mı? m KAS AKCİĞ İĞER EKLEM PSİKOJEN KOJENİK MEME

32 AORT STENOZU AY, PS HT ACİL KARDİYAK GÖĞÜS S AĞRISIA Soru 2. AKUT KORONER SENDROM MU? AORT DİSEKSİYONU ANEVRİZMA DRESLER HOCM PULMONER EMBOLİ PERİKARD KARDİT MİYOKARDİT MVP

33 AKUT KORONER SENDROM KLİNİK Göğüs s ağrısı, a, baskı,, yanma, sıkınts ntı, terleme, bulantı,, kusma, yorgunluk, baygınl nlık k hissi EKG EKO, Tele, BT, US Kardiyak Enzimler Hemogram AKŞ,, BFT, KCFT vs

34 1. KLİNİK

35 GÖĞÜS AĞRISI Süresi: >15 dk. Şiddetli Kendine özgü yayılımı vardır SL nitrata yanıt ± Eşlik eden semptomların varlığı

36 Göğüs Ağrısının Yayılımı Retrosternal, sol prekordiyal Sol kol iç yüzü,

37 FİZİK MUAYENE Görünüm, duruşu, mecburi durumu FM normal olabilir Akciğer bazallerinde raller Yeni gelişen üfürümler, sesler Hipotansiyon, taşikardi S3 Gallop, S4 Gallop Juguler venöz dolgunluk, ödem

38 2. EKG

39 AKS ön tanısında EKG Hemen çekilmeli: <10 dk Erken devrede normal olabilir Klinik kuşku varsa izlem gerekir. EKG çekimleri tekrarlanmalı ve ilk çekilen ile karşılaştırılmalıdır: yeni T değişikliği, ST değişikliği, dal bloğu, aritmi vs

40 EKG değişikliği dinamik zamana bağlı yeni 15 dakika > 1 saat >24 saat günler sonra aylar sonra

41 EKG ye GÖRE SINIFLAMA

42 AKUT KORONER SENDROM STEMI ST yüksek değil ST ST YÜKSEKY yüksek Kararsız angina STEMI: ST yükselmeli MI EKG de ST segmenti yükselmiştir. NSTEMI: ST yükselmesiz MI EKG de ST segmenti yükselmemiştir.

43 İzlemde veya geç gelen hastalarda tanı algoritması EKG STEMI Yüksek risk Düşük risk

44 EKG örnekleri

45 İnferiyör, Hiperakut, STEMİ

46 Yaygın ön yüz, hiperakut, AKS. MI?

47 3. KARDİYAK ENZİMLER

48 A: Miyoglobin ve CK-MB B: Kardiyak troponinler C: CK D: UAP te Tn+, CK-MB - GÜNLER

49 AKS da Troponin T ve I nın prognostik değeri. Meta analiz % Neg RR 3.9 ( ) Pos (Trop I + T) RR 3.8 ( ) 20, ,4 6,7 1, Ölüm Ölüm/Mİ Çalışma sayısı: 13 6 Heidenreich PA, J Am Coll Cardiol. 2001;38:

50 CRP ve Troponin T ile Risk Belirlenmesi 10 9 Chi Square: P= % 14 g günl nlük mortalite % 14-Day Mortality (%) % 4.7% 0 RcTnT Neg AND RcTnT(early +) OR RcTnT(early +) AND CRP <1.55 CRP >1.55 CRP >1.55 N=277 N=129 N=22 Morrow DA, et al. J Am Coll Cardiol. 1998;31:

51 STEMI - NSTEMI 1. Hangisi daha sıktır? 2. Hangisi daha ciddidir?

52

53 Kesin tanıdan sonraki HASTANE GİDİŞİ Hasta % Ölüm Majör kanama Strok Am J Cardiol 2002; 90:358

54 STEMI NSTEMI MORTALİTE Mortalite % HASTANE 1 YILLIK

55 TOPLAM 1 YILLIK YAŞAM YAŞAM STEMI / NSTEMI sonrası AYLAR

56 SONUÇ

57 Başvuru Ön n tanı Göğüs ağrısı Akut Koroner Sendrom ESC 2007 EKG Devam eden ST yüksekliy ksekliği ST/T anormallikleri Normal veya değerlendirilemeyen erlendirilemeyen Biyokimya Troponin pozitif Troponin 2 kez negatif Risk sınıflaması Yüksek risk Düşük risk Tanı STEMİ NSTEMI Kararsız angina Tedavi Reperfüzyon İnvaziv Noninvaziv

58

59

60 teşekkürler

61

62

63

64 ekler

65 GRACE RİSK SKORU Hastaneye kabuldeki: hastane içi-6 aya kadar Yaş Kalp hızı SKB Kreatinin Kalp yetmezliği: Killip sınıfı Taburcu olurken 6aya kadar Girişte kardiyak arrest ST yükselmesi Kardiyak enzim/marker larda yükselme

66 Non STE-ACS: In -ho spital Mo rtality Risk Katagorisi (tertiles) GRACE Risk Skoru Hastane mortalitesi (%) Low <1 Intermediate High >3 Non STE-ACS: 6 Mon th Po st-discharge Mo rtality Risk Katagorisi (tertiles) GRACE Risk Skoru Taburculuktan sonraki 6 ayda mortalite (%) Low 1-88 <3 Intermediate High >8

67 NSTEAKS da ana noktalar AKS sınıflama-görünüm şekilleri Tanı: FM, EKG, biyokimya, eko, korner arterleri görüntüleme yöntemleri Tedavi: anti-iskemik, antikoagulan, antitrombositer, koroner revaskülarizasyon, uzun dönem tedavisi Koroner anjiografi hangi vakalara yapalım İnvaziv strateji: Acil, erken, konservatif

68 İnvaziv strateji Acil: < 2saat Refrakter angina (ST değ olmadan MI gelişmesi) Yoğun antianginal ted.ye rağmen >2mm ST depresyonu veya derin negatif T dalgaları Kalp yetmezliği veya hemodinamik bozulmanın klinik bulguları Yaşamı tehdit eden aritmi: VT, VFib. Erken: Konservatif:

69 İnvaziv strateji Acil: Erken: <72 saat Tn. de yükselme Dinamik ST-T dalga değişikliği (sessiz veya semptomatik: >0.5 mm) Diabetes mellitüs Düşük renal fonksiyon: GFR<60ml/dk/1.73m 2 b LVEF <%40 Önceden Mİ Erken post-mi angina 6 ayda PCI olamsı Önceden CABG Konservatif:

70 İnvaziv strateji Acil: Erken: Konservatif: Göğüs ağrısı tekrarlamamış Kalp yetmezliği bulgusu yok İlk EKG ve 6-12 saatte alınan EKG lerde anormallik yok İlk ve 6-12 saatlik Tn lerde yükselme yok Taburcu öncesi stres testlerle indüklenebilir iskemi araştırlmalıdır. Bu kriterlerin dışlanamadığı tüm olgulara koroner anjiografi önerilmelidir.

71 Uzun dönemde MI veya mortalite için risk göstergeleri Klinik göstergeler: Yaş, kalp hızı, AKB, Killip sınıf, diabetes, önceden MI/KAH varlığı EKG: ST segment depresyonu Laboratuvar: Troponinler, GFR/CrCl, BNP/proBNP, hscrp Görüntüler: Düşük LVEF, LMC darlığı, 3 damar hastalığı Risk skoru sonucu

72

73 Başvuru Göğüs s ağrısıa ESC 2007 Ön n tanı Akut koroner sendrom kuşkusu EKG Devam eden ST yüksekliy ksekliği ST/T anormallikleri Normal veya değerlendirilemeyen Biyokimya Troponin pozitif Troponin 2 kez negatif Risk sınıflaması Yüksek risk Düşük risk Tanı STEMİ NSTEMI Kararsız angina Tedavi Reperfüzyon İnvaziv Noninvaziv

74 AKUT GÖĞÜS AĞRISI Kardiyak mı? m? Evet AKS mu? Evet Klinik EKG Enzimler ACİL L YATIŞ Karar veremedik: İzlem Tekrar EKG, tekrar enzim antalya aa07

75

76

77

78

79

80

81

82

83 ST elevasyonsuz AKS da erken KA de lezyon dağı ğılımı Kritik darlık k YOK Tek Damar Çok Damar Sol ana koroner %10-20 % %40-50 %4-10 TIMI III-B çalışmasında: hastaların n % inde darlık<%60, çoğunluğunda unda ise >%60

84 İnflamasyon C-RP, serum amiloid A, lökosit adezyon moleküllleri RR 5 4 plasebo Aspirin C-reaktif protein düzeyi ¼ dilimleri C-RP düzeylerine göre AMİ riski Ridker PM; N Engl J Med 1997;336:

85 Aterosklerotik plakdaralma Stabil plak Duyarlı plak

86

87 duyarlı plak Lipidden zengin göbekg İnce fibröz kapsül Artmış inflamatuvar cevap Azalmış Aktive makrofajlar Aktive T lenfositler Aktive mast hücreleri Düz z kas hücrelerih Kollajen miktarı Artmış neo-vask vaskülarite Am J Cardiol 2001;88 suppl, 3J-6J

88 Duyarlı plağın rüptürünü belirleyen başlıca faktörler ateromatöz göbeğin büyüklüğü ve içerii eriği fibröz kap ın n kalınl nlığı kap ta devam eden inflamasyon Plak yırtılması ve trombozis riski darlığın derecesinden ziyade, plak kompozisyonu ve plak duyarlılığına bağlıdır.

89

90 I avr V1 V4 II avl V2 V5 III avf V3 V6

91 akut risk faktörleri, arteryel kan basıncı vasokonstriksiyon koagulasyonda artış vasokonstriksiyon trombüs gelişimi Asemptomatik anstabil angina veya non-q Mİ MI veya ani kardiyak ölüm

92 Göğüs Ağrısı ile Acile Başvuran Hastalar %50 AKS % 50 STEMI % 40 KararsızAP % 10 NSTEMI

93 ST yüksek Trombolitikle tedavi edilen %84 Akut MİM tanısı alan birçok hastada ST yükselmesi y yoktur

94 Randomly selected US GUSTO hospitals identified all patients with h acute MI

95 Ekstrakardiyak nedenler Safra kesesi hastalıkları Kolesistit, taş Peptik Ülser Reflü, herniler Özofajit, özofajiyal spazm Pankreas hastalıkları Mallory Wise Sendromu Anksiyete, panik bozukluk Da Costa Sendromu Pnömoni, Br. Pn, pnömotoraks, plörit Akc Ca, Tbc, lenfoma, sarkoidoz Trakeit, trakeobronşit Pulmoner emboli Torasik outlet sendromu Servikal ve torasik vertebraların osteoartropatileri Torasik Herpes Zoster İnterkostal Myalji/ Fibromyalji Kosta Kırıkları, Tietze Sendromu

96 DI avr V1 V4 DII avl V2 V5 DIII avf V3 V6 İnferiyör, akut, STEMİ

97 Yaygın öz yüz, hiperakut-akut, NSTEMI

98 DII DIII ÖNCE avf DII SONRA DIII avf

99 ÖNCE SONRA

100 ÖNCE SONRA

101 Ağrıdan sonra 1.saat AKS-UAP I II III VR VL VF 6. saat I II III VR VL VF İnferiyör, Hiperakut STEMİ 24 saat İnferiyör Akut-Subakut MI I II III VR VL VF

102 Göğüs ağrısı 2. saat NORMAL 5. Saat Kontrol EKG

103 Göğüs ağrısı var EKG normal, nondiyagnostik Kardiyak enzimler normal? ZAMAN:?? < 4 saat: yeni enzim, yeni EKG, gözlem 4-6 saat: yeni enzim, yeni EKG, gözlem > 6 saat: diğer olasılıkları araştır

104

105 Plak rüptürü sıklıkla koroner akımı engellemeyen <%50 lezyonlarda olmaktadır AKS a neden olan aterosklerotik plak koroner anjiografide olguların yaklaşık %70 inde %50 nin altında saptanır

106

107 Hassas plakları görüntüleme teknikleri Anjioskopi İntravasküler US/ palpografi/ Virtual histoloji MRI- girişimsel/ girişimsel olmayan Multislice BT Near- infared spektroskopi Optik coherence tomografi Termografi

108 Klinik belirtiler Biomarkırlar İVUS Virtual histoloji CT Palpogram Temparatür Hassas plağın evrimi Tedavi stratejisi Patrick Serruys, PCR-2005

109 Sistemik Tedavi Statinler ACE inhibitörleri Aspirin Betabloker HDL-kol yükselten ilaçlar AII antagonistleri Superpill Yaşam şekli değişiklikleri.

110

111 Endothel fonksiyonu Düz kas hücre apoptozisi Endothel hücrelerinin apoptozisi Düz kas hücre proliferasyonu STATİN TEDAVİSİ Lökositlerin adezyonu İnflamasyon Plak stabilitesi Trombosit kümelenmesi Trombüs oluşumu Adezyon molekülleri

112 Statin Progression X EEM expansion Lumen shrinkage EEM shrinkage Normal vessel Minimal CAD Moderate CAD Severe CAD Severe CAD Schoenhagen et al. JACC 2001;38:

113

114

115

116 Akut Koroner Sendromların Tanımı ve Sınıflandırılması Prof. Dr. Azem Akıllı EÜTF Kardiyoloji Anabilim Dalı - İzmir Hipertansiyonla Mücadele Derneği X. Ege Hipertansiyon Haftası Hipertansiyon Eğitim Kursu, Mayıs 2008

117 İskemik kalp hastalığı klinik görünümleri Sessiz iskemi Kararlı angina pektoris Kararsız angina pektoris Akut miyokard infarktüsü Kalp yetmezliği Ani kardiyak ölüm

118 Akut koroner sendrom Olguların Hipertansiyonla %30-40 ında Mücadele aterosklerozun Derneği ilk klinik görünümü akut koroner olaydır. X. Ege Hipertansiyon Haftası Hipertansiyon Eğitim Kursu, Mayıs 2008 Acile başvuruda başlıca yakınma göğüs ağrısıdır.

119 Akut Koroner Sendrom

120 Kardiyovasküler hastalık Tanım: Koroner arter hastalığı, serebrovasküler hastalıklar, periferik arter hastalığı toplamı olup; Gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde mortalite ve morbiditenin en önemli nedenidir.

121 WHO ve ülkemiz verileri WHO verilerine göre: 2005 yılındaki 58 milyon ölümün %30 u KV nedenli 2020 yılında tüm ölümlerin %36 sı KV nedenli olacaktır. Ülkemizde: Önümüzdeki 10 yılda KKH sayısının 2.8 milyondan 5.6 milyona yükselmesi beklenmektedir.

122 Sessiz plak gelişimi Erken lezyon Hassas plak Kararsız angina Plak ısınması ve fibrosis Akut Miyokard infarktüsü Stabil plak

123 Kalıcı ST yükselmesi olan AKS Kalıcı ST yükselmesi olmayan AKS Troponin yüksektir Troponinler yüksektir veya değildir

124 Akut Koroner Sendromların Tanımı ve Sınıflandırılması Prof. Dr. Azem Akıllı EÜTF Kardiyoloji Anabilim Dalı - İzmir Hipertansiyonla Mücadele Derneği X. Ege Hipertansiyon Haftası Hipertansiyon Eğitim Kursu, Mayıs 2008

125

126 Anteroseptal, akut, AKS (NSTEMİ?- UAP?)

127 Monositlerden değişen makrofajlar ekstrasellüler matrix in yıkılmasına yardım ederler Makrofajlar metalloproteinazlar (MMPs) salgılayarak kollajen ve ekstrasellüler matrixin yıkılmasına yol açabilir interstitial collagenase stromelysin gelatinase Fibröz kapta incelme Plakta yırtılmaya yatkınlık HP: hydroxyproline Cardiology in review, vol8, 2000

128 Olay dinamik bir süreçtir: koroner kan akımını azaltacak olan koroner vazospazm birlikte bulunsun veya bulunmasın trombozis ve trombolizis aynı zamanda olmaktadır

129 Koroner stenoz shear stress yoluyla trombozisi tetikleyebilir

130 AKS - kompleks lezyon

131 ÖZET Plak yırtılması ve buna trombozis eklenmesi akut iskemik sendromların temel patofizyolojik mekanizmasıdır. Plak yırtılması ve trombozis riski darlığın derecesinden ziyade, plak kompozisyonu ve plak duyarlılığına (plak tipi ve vulnerability) bağlıdır.

132 ÖZET Plağın duyarlı hale gelmesi sürecinin ve AKS gelişmesini tetikleyen nedenlerin araştırılması kardiyolojide yeni araştırma alanlarıdır. Plak gelişimini başlatan moleküler ve sellüler süreçlerin, tetikleyici faktörler ve akut risk faktörlerinin daha iyi anlaşılması koroner kalp hastalığına bağlı klinik olayların önlenmesine katkıda bulunacaktır.

133 AMİ Tanı Kriterleri Aşağıdaki 3 bulgudan 2 si var ise 1. Klinik 2. EKG değişikliği 3. Kardiyak enzimler