AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ"

Transkript

1 AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 27 Mayıs 2013 TPHD Kongresi, Van

2 Hematopoetik progenitör hücrenin kendini yenilemesi ve diferensiasyonunu regüle eden, sıklıkla sporodik gelişen genetik değişiklikler AML ye neden olabilir.

3 Mutasyonlar Class-I-mutasyon Class-II-mutasyon Hücre Yaşam süresi Proliferasyon BCR-ABL FLT3 RAS Differensiasyon Apoptoz AML1-ETO PML-RARA MLL NPM1? KML benzeri AML Epigenetik modifikasyonlar (class III) MDS benzeri Speck and Gilliland, Nat Rev Cancer 2002

4 Ancak bu genetik anormalliklerin AML gelişmesinde tek başına rol oynamadıkları düşünülmektedir: 1) t(8;21) den kaynaklanan RUNX1-RUNX1T1 füzyon transkripti AML gelişmiş ergenlerin yenidoğan kanlarında saptanmıştır. 2) Uzun süredir kemik iliği morfolojik olarak remisyonda olan bazı hastalarda füzyon transkriptleri saptanması bu görüşü desteklemektedir. Günümüzde pediatrik AML li olguların % 80-%90 ında en az bir bilinen genomik değişim saptanmaktadır.

5 Çocukluk çağı akut miyeloid lösemisinde rekürren genetik lezyonların izlenme sıklığı Rubnitz, British Journal of Haematology 2012;159:

6

7

8

9 down98.tab 28DEC AML-BFM Down Sağkalım (3 yıl) P Induction AIE Down Syndrome ML 2006 AI Consolidation ham Intensification HA 0.3 idarubicin 8 mg/m 2 /d idarubicin 5 mg/m 2 /d mitoxantrone 7 mg/m 2 /d (2/3rd dose) In children with a bodyweight <12 kg, the dosages are calculated according to body weight Anthracyclines: 220 mg/m² Cumulative Doses Cytarabine: 22 g/m² p: years Non-DS 0.64, SE=0.02 (N=907, 349 events) AML-BFM 93 Down 0.70, SE=0.07 (N= 44, 14 events) AML-BFM 98 Down 0.91, SE=0.04 (N= 66, 6 events)

10

11 Pediatrik akut miyeloid lösemide genetik anormallikler Karyotip Etkilenen Genler %* Klinik önem t(8;21) (q22;q22) RUNX1-RUNX1T1 15 İyi prognoz;hkhn adayı değildirler inv(16) (p13.1;q22) CBFB-MYH11 10 İyi prognoz; HKHN adayı değildirler t(16;16) (p13.1;q22) t(15;17)(q27;q12) PML-RARA Sadece APL'de görülür; iyi prognoz -7/-5 veya del(5q) Bilinmiyor 1 Kötü prognoz 11q23 t(4;11)( q21;q23) MLL yeniden düzenlenmeler MLL-MLLT2(AF4) 20 Kötü prognoz t(1;11)(q21;q23) MLL-MLLT11(AF1Q) 1 İyi prognoz t(5;11) NUP98-NSD1 Kötü prognoz t(9;11)(p12;q23) MLL-MLLT9 8 Kötü prognoz t(6;11) (q27;q23) MLL-MLLT4(AF6) 1 Kötü prognoz t(10;11) (12;q23) MLL-MLLT10(AF10) 1 Orta t(9;22)(q34;q11.2) BCR-ABL Kötü prognoz Diğerleri 9 t(1;22) (p13;q13) RBM15-MKL1 1 Megakaryoblastik Lösemi Prognozu bilinmiyor t(6;9)(p23;q34) DEK-NUP214 1 Kötü prognoz t(7;12) ETV6-HLXB9 Kötü prognoz t(8;16)(p11;p13) KAT6A-CREBBP 1 Kötü prognoz t(16;21) (q24;q22) RUNX1-CBFA2T3 1 Kötü prognoz

12 Normal FLT3-ITD 12 Mutant:vahşi-tip oranı >0.4 ise kötü prognoz HKHN'den ya da FLT3 inhibitörlerinden fayda görebilirler Normal NPM1 8 FLT3-ITD+ hariç iyi prognoz Normal CEBPA 5 Olasılıkla biallelik mutasyonlara sınırlı iyi prognoz Normal WT1 mutasyonu 10 Bilinmiyor Normal Pediatrik akut miyeloid lösemide genetik anormallikler SNP rs16754 IDH1 ve IDH2 mutasyonu IDH1 SNP rs Bilinmiyor Normal RUNX Nadir Bilinmiyor Normal TET2 Nadir Bilinmiyor Normal DNMT3A Nadir Bilinmiyor 25 4 İyi klinik gidiş ile ilişkili olabilir Bilinmiyor

13

14

15

16 Molecular markers: Correlation to cytogenetics t(15;17) RUNX1 t(8;21) NPM1 normal FLT3- ITD +13 KIT +8 CEBPA t(6;9) inv(16) MLL- PTD TP53 complex inv(3) NRAS Uğur Özbek

17 Prognosis in nk-aml according to molecular markers NPM1 FLT3- ITD normal CEBPA favorable intermediate unfavorable Uğur Özbek

18 t(8;21), inv (16) ve t(16;16) iyi prognostik özellik taşıyan CBF translokasyonlarıdır. t(8;21) FAB M2 morfolojisindeki AML de sık rastlanan mutasyonlardandır. Bu olgularda etkinliği kanıtlanmış spesifik bir hedef tedavi ajanı yoktur. Gemtuzumab ozogamicin eklenmiş olgularda sağkalımın arttığına dair sonuçlar varsa da henüz standart kemoterapi protokollerine girmemiştir. % olguda c-kit, FLT3 mutasyonları da CBF mutasyonları ile birlikte saptanabilmektedir.

19 PML-RARA füzyon proteini, t(15;17), fizyolojik düzeylerdeki retinoik asit tarafından sağlanan transaktivasyonu inhibe eder ve diferansiasyonun durmasına neden olur. Moleküler hedef tedavide ilk başarılı sonuca ulaşan ATRA tedavisi ile bu blokaj kaldırılır; diferansiasyon sağlanır. ATRA ya refrakter olan veya relaps yapmış olgularda arsenik trioksit etkin tedavi sağlayabilen diğer bir ajandır.

20 Promiyelositik lösemili olguların %95 inde t(15;17) pozitif bulunur. PML-RARA rearanjmanının tanıdan sonra mümkünse 24 saat içinde saptanması erken morbitide açısından önemlidir. CBF mutasyonları gibi, RARA mutasyonlarının da lösemi geliştirebilmesi için ek genetik mutasyonlara ihtiyacı olduğu düşünülmektedir.

21 APL de RARA ve ZBTB16, NUMA1, FLT3, NPM1 veya STAT5B translokasyonları saptanabilir. Bu translokasyonlardan bazıları ATRA ya dirençlidir. Ancak bu olgularda FLT3 mutasyonu bile olsa prognoz iyidir. FLT3 mutasyonu varsa tanıda beyaz küre sayısı yüksek, hipogranüler varyant tipinde ve indüksiyon sırasında erken ölümler daha fazla olmaktadır.

22 MLL gen rearanjmanlarının lökomogenezdeki rolü tam olarak bilinmese de sıklıkla iki yaş altındaki çocuklarda saptandığı ve prognozu olumsuz etkilediği iyi bilinmektedir. Çocukluk çağında de novo AML olan ve 11q23/MLL rearanjmanı saptanan 733 çocuktan %47 sinde ek sitogenetik aberasyon saptanmıştır.

23 Trizomi 8 en sık eşlik eden kromozal anormallik olmuştur. t(1;11) prognozun iyi olduğu, yakın zamanda tanımlanmış bir mutasyondur. AML de HOX genleri, MLL geni ile translokasyon yapmakta, normal hematopoezin regülasyonu fonksiyon kaybı ile bozulmaktadır.

24 AML de saptanabilen nokta mutasyonları arasında CEBPA, WT1, GATA1, FLT3-ITD, c-kit, N-RAS, NPM1 mutasyonları çocukluk çağında önem taşır. CEBPA geni normal miyeloid gelişim için gerekli bir transkripsiyon faktörüdür; bu genin fonksiyon kaybına neden olan bialleik mutasyonlar çocukluk çağı AML de %4-%5 oranında gözlenir.

25 CEBPA gen mutasyonları granülositik diferansiasyonu bloke eder ve maturasyon duraklamasına neden olur. Daha çok AML-M2 tipindeki olgularda izlenebilmektedir. WT1 in artmış ekspresyonu özellikle AML de MRD de marker olarak kullanılmaktadır. Prognostik özelliği iyi tanımlanmamış bu genetik faktör, AML de %10-%13 dolayında pozitif bulunabilmektedir. Sıklıkla FLT3-ITD mutasyonu ile birlikte saptanmaktadır.

26 GATA1 özellikle eritroid ve megakaryosit serilerin diferansiasyonunda önemli rol oynar. GATA1 mutasyonları, primer olarak AMKL veya Down sendromlu çocuklarda megakaryoblastik tipte transient miyeloproliferatif hastalıkta saptanır. Lökomogenezde tek başına rol oynamazlar ve prenatal olarak bile saptanabilen GATA1 mutasyonlarının lösemi gelişiminde ilk genetik vuruşu gerçekleştirdiği artık iyi bilinmektedir.

27 Bazı sitokin reseptörlerinin aktive edici mutasyonları sinyal iletiminde artışa ve lösemik hücre proliferasyonu, artmış yaşam süresi ve kemoterapi rezistansına neden olmaktadır. FLT3 ve c-kit genlerinde bunlara yol açan aktive edici mutasyonlar söz konusudur. FLT3-ITD mutasyonu AML li infantlarda nadir görülür; 5-10 yaşta %5- %10, genç erişkinlerde %20, 55 yaş üzerinde %35 ten fazla oranda pozitif bulunur.

28 FLT3 genini etkileyen ana iki mutasyon ITD ve TKD mutasyonlarıdır. Bu mutasyonlarla genin otoinhibitör bölgesinin zarar gördüğü, FLT3 tirozin kinaz aktivitesinin ortaya çıktığı ve hücre proliferasyonunun arttığı bildirilmiştir. Özellikle FLT3-ITD mutantının FLT3-WT allelik orana artış göstermesi prognozu kötüleştirir (sağkalım %20 nin altında). Bu oranın >0.4 olması COG protokolünde ilk remisyonda allojeneik kök hücre transplantasyonu için endikasyon kriterlerinden biridir.

29 FLT3-ITD mutasyonu NPM1, MLL, CEBPA, PML- RARA mutasyonları ile birlikte bulunabilir. FLT3- TKD reseptörün aktive edici kıvrımında gelişen nokta mutasyonu sonucu ortaya çıkar, tüm yaş gruplarında % 7 kadar pozitif bulunabilir; prognozun kötü olacağını göstermez. Çocukluk çağı AML de olguların %2-8 inde saptanabilir.

30 c-kit mutasyonları daha çok STAT3 sinyalizasyonunu aktive eder; CBF mutasyonlarının %25 inde bu mutasyon saptansa da diğer çocukluk çağı AML olgularında % 5 ten daha az pozitifliği söz konusudur. Son yıllardaki sonuçlar prognozu olumsuz etkilemediğini göstermektedir.

31 t(5;11) de tirozin kinaz reseptör genlerini aktive eden mutasyonlardandır, nadiren izlenir. FMS ve PDGFR tirozin kinaz mutasyonları AML li çocuklarda bildirilmemiştir. RAS-RAF-ERK sinyal ileti yolundaki (PTPN11, NF1, N-RAS, K-RAS) çocuklarda % 5-21 oranında izlenebilir. Bu mutasyonlar sıklıkla CBF mutasyonları ile birliktedir.

32 N-RAS mutasyonları çocuklarda %10 kadar rapor edilmiştir. RAS-GTPaz aktivitesi inhibe olmaktadır. AML li çocuklarda RAS mutasyon varlığının klinik bir önemi tespit edilmemiş; RAS a yönelik tedaviler herhangi bir başarı gösterememiştir.

33 NPM1 geni hücre çekirdeği ve sitoplazma arasında görev yapan nükleoler proteini kodlar; mutasyon blastik hücrenin maturasyonunu engeller. NPM1 mutasyonları iyi prognostik özellik taşır. Normal karyotiple birlikte, % 20 oranında pozitif bulunabilirler. NPM1 mutasyonlarına lösemi-başlatan hücre popülasyonlarında ve genellikle relapsta rastlanması, bu mutasyonların primer onkojenik olayda rol oynadığını düşündürtmektedir. Sıklıkla AML monositik morfolojidedir. Sağ kalım %80 dolayındadır.

34 _at _at _at _at _at _at _at _s_at _s_at _at _at _s_at _s_at _at _x_at _x_at _x_at _at _s_at _at _s_at _at _at _s_at _s_at _s_at _at _at _s_at _x_at _s_at _at _x_at _at _s_at _s_at _s_at _x_at _s_at _x_at _at _at _s_at _at _at _at _s_at _s_at _at _s_at _s_at _s_at _at 39402_at _s_at _x_at _at _s_at _x_at _s_at _x_at _s_at _s_at _s_at _at _at _at 37986_at _at _s_at _at _at _s_at _at _at _at 44790_s_at _at _at _at _x_at _s_at _at _at _s_at _at _at _s_at _at 34210_at _x_at _x_at _x_at _x_at _x_at _x_at _at _s_at _s_at _at _s_at _s_at _at _at _s_at _at _s_at _at _at _at _at _x_at _at _at _s_at _s_at _at _x_at _x_at _x_at _at _s_at 38037_at _at _at _x_at _s_at _at 39318_at _s_at _x_at _at _s_at _at _at _at _at _s_at _s_at _at AFFX-HSAC07/X00351_M_at _at _s_at _s_at _at 35974_at _at _at nl6398 nl1570 nl9858 nl8577 nl8639 nl4995 nl9226b nl7292 nl0633c nl9420 nl9012 nl9577 nl8677 nl8928 nl7268 nl9963 nl7684 nl9323 nl9243b nl8815 nl9083 nl10111 nl9160c nl9938c nl9827 nl10110 nl9027 nl9758 nl9316 nl9919 nl9247 nl9989 nl10138 nl8628 nl7742 nl9696 nl7772 nl8157 nl9957 nl9023 nl9584 nl9636 nl9671 nl6042 nl0754 nl10093 nl8598 nl7411 nl9266b nl8537 nl9300 nl7097 nl8710 nl9759 nl7044 nl6855 nl8456 nl6621 nl0190 nl8748 nl0364 nl8958 nl8503 nl9669 nl9561 nl9273 nl9062 nl9718 nl9582 nl8453 nl8493 nl9776 nl8524 nl8555b nl7228 nl10007 nl10045 nl1466 nl8884 nl0029 nl1432 nl8934 nl7881 nl0250 nl9168 nl8991 nl8912 nl8923 nl8902 nl8458 nl9847 nl9606 nl9794 nl8495 nl8655 nl6427 nl9597 nl9871 nl0701b nl9509 nl9059 nl8485 nl8988 nl9332 nl6670 nl9437 nl6651 nl9991 nl8076 nl9580 nl0699b nl0709 nl9357 nl0563 nl7529 nl8850 nl0638 nl9602 nl0312 nl6776 nl9578 nl8650 nl9693 nl0374 nl8795 nl8547 nl9674 nl10063 nl0639 nl0073 nl0779 nl7116 nl8986 nl8452c nl9875 nl1305 nl8515 nl6754 nl8736 nl9379 nl9175 nl0327 nl9252 nl8886 nl9085 nl9592 nl0958 nl9484 nl8508 nl9856 nl1105 nl8506 nl8609 nl9645 nl6827 nl10005 nl9010 nl10070 nl9351 nl9001 nl9207 nl10046 nl8353 nl6915 nl0557b nl0867 nl10089 nl9728 nl0465c nl0565 nl9951 nl6470 nl9790 nl0251b nl8175 nl0758b nl0823 nl9589 nl0789 nl9099 nl9709 nl9202 nl9923 nl9127 nl0434 nl8534 nl8892 nl7188 nl0737c nl8977 Tüm genom sekanslama analizinde AML li olgularda aynı anda farklı somatik mutasyonlar ve birden fazla lösemi spesifik tek nükleotid polimorfizmi saptanabilmektedir. Bu analizin yapıldığı ilk erişkin AML olgusunda 10 somatik mutasyon ve 2 lösemi spesifik tek nükleotid polimorfizmi, ikinci erişkin AML olgusunda 12 protein kodlayan gen/ regulatuvar RNA ve 52 protein kodlamayan bölgede mutasyon olduğu bildirilmiştir.

35 Erişkinlerde inv(16) ve t(16,16) saptanan olgulardan %90 ından fazlasında sekonder kromozomal anomalilerin (N-RAS, K-RAS, c-kit, FLT3, vb) eşlik ettiği görülmüştür; çocuklarda da farklı mutasyonların birlikteliği rapor edilmiştir. Tüm genom taramalarında çocukluk çağı AML de ASXL1, DNMT3A, TET2, IDH1, IDH2 mutasyonlarına nadiren rastlanmıştır.

36 AML de sağkalım için ilk tedavi bloğuna yanıt (28. gün) ve sitogenetik-moleküler sonuçları çok önem taşır. Risk gruplarını ve tedaviyi yönlendirmede en önemli bağımsız prognostik faktörlerdir. Birinci veya ikinci indüksiyon kemoterapi bloklarından sonra (42.gün) tedaviye yanıtın değerlendirilmesi hastalığın sürecini belirleyicidir.

37 Erken dönemde RUNX1-RUNX1T1 veya CBFB- MYH11 in RT-PCR ile <10-4 bulunması, uzun süreli sağkalımın işaretidir. MRD nin izlemde artması (molekülerden klinik relapsa geçiş 2-8 ay olabilmektedir), erken KİT veya yeniden kemoterapiye başlamak için önemlidir.

38 Bu nedenle AML tanısı konan hastalarda mutlaka tanı sırasında kemik iliği örneklerinden sitogenetik ve FISH ile RUNX1-RUNX1T1, CBFB-MYH11, PML- RARA, MLL; moleküler genetik ile FLT-ITD, WT1, c-kit, CEBPA, NPM1, MLL-AF1Q, MLL-AF6, MLL- AF10 kromozomal anormalliklerine bakılması önerilmektedir.

39

40 MRC AML10/12 PAEDIATRICS OS FROM 1ST CR BY RISK GROUP No OS benefit for MSD AlloBMT Relapse risk No OS benefit for MSD AlloBMT in standard and poor-risk pts AML 10 AML 12 77% 84% 76% 58% 30% AlloBMT Donor 71% v No Donor 69% p % P < P Years from 1 st CR Years from 1 st CR

41 AML-BFM 2004 M1/2 Auer, M3, M4eoz veya t(8;21), t(15;17), inv(16) Diğer FAB SR+ 15. gün Kİ blast>%5 SR %35 Hayır Evet / FLT3 ITD+ (M3 dışı) HR %65

42 aml04_rand1.tab 11JAN11 aml04_rand1.tab 11JAN11 t(8;21) AML-BFM t(8;21) EFS (5 years) AML-BFM t(8;21) Survival (5 years) , SE=0.05 HAM , SE= , SE= P , SE=0.06 No HAM scheduled P Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 55, 11 events) AML-BFM 04 (N= 67, 21 events) Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 55, 5 events) AML-BFM 04 (N= 67, 8 events) BFM-98 HAM BFM-2004 Induction consolidation intensification CNS-RT / Maintenance

43 t821.tab 24FEB11 t821.tab 24FEB11 t(8;21) +/- HAM AML-BFM t(8 21) EFS , SE= AML-BFM t(8 21) Survival , SE= , SE= P , SE=0.07 P Log-Rank p = years No HAM (N= 53, 20 events) HAM (N= 78, 13 events) Log-Rank p = years No HAM (N= 53, 9 events) HAM (N= 78, 6 events)

44 aml04_rand1.tab 11JAN11 aml04_rand1.tab 11JAN11 inv(16) AML-BFM inv(16) EFS AML-BFM inv(16) Survival P , SE= , SE=0.07 Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 40, 13 events) AML-BFM 04 (N= 45, 9 events) P , SE= , SE=0.05 Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 40, 6 events) AML-BFM 04 (N= 45, 2 events) SR hastalar HAM almadıklarında da sağkalımlarında fark yok

45 aml04_rand1.tab 11JAN11 aml04_rand1.tab 11JAN11 MLL-rearranjmanı AML-BFM MLL pos. EFS AML-BFM MLL pos. Survival , SE=0.07 P , SE= , SE=0.05 P , SE= Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 85, 53 events) AML-BFM 04 (N=122, 53 events) 0.1 Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 85, 40 events) AML-BFM 04 (N=122, 26 events)

46 aml04_rand1.tab 11JAN11 aml04_rand1.tab 11JAN11 Normal karyotip NPM1 pozitif AML-BFM 04 NK EFS AML-BFM 04 NK Survival P , SE= , SE= Log-Rank p = years NPM1 neg. (N= 37, 20 events) NPM1 pos. (N= 18, 2 events) P , SE= , SE=0.10 Log-Rank p = years NPM1 neg. (N= 37, 8 events) NPM1 pos. (N= 18, 1 event)

47 aml04_rand1.tab 11JAN11 aml04_rand1.tab 11JAN11 FLT3-ITD AML-BFM FLT3 pos. EFS AML-BFM FLT3 pos. Survival P , SE= , SE=0.10 Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 20, 15 events) AML-BFM 04 (N= 51, 26 events) P , SE= , SE=0.10 Log-Rank p = years AML-BFM 98 (N= 20, 15 events) AML-BFM 04 (N= 51, 16 events) SR hastalar FLT3-ITD pozitif 2004 e göre HR olunca

48 AML-BFM 2012 t(8;21), t(15;17), inv(16) NK NPM1 /CEBPA dm Diğer HR (~12%) adverse SR Kİ de 28. gün blast > %20 2. İndüksiyon sonrası, 42. gün blastların persistansı (%>5) IR -5, -7, del(5q), abn(3q) complex karyotype t(7;12)(q35;p13) t(4;11)(q21;q23) t(6;11 )(q27;q23) t(5;11)(q35;p15) 12p abn. t(9;22) HR WT1mut/FLT3-ITD OS >%90 OS ~%60 OS <%50

49 Deniz Karapınar

50 Martina Pigazzi, et al. Screening of novel genetic aberrations in pediatric acute myeloid leukemia: a report from the AIEOP AML-2002 study group Blood 2012;120:3861.

51 Moleküler belirteçlere göre «hedef» tedaviler NPM1 FLT3-ITD NRAS TP53 MLL-PTD t(8;21) inv(16) CEBPA RUNX1 FLT3-TKD KIT others complex normal AML inv(3) t(6;9) t(15;17) t(9;11) 11q23/ MLL PKC412 Tandutinib AC220 Sorafenib Imatinib Dasatinib Uğur Özbek Sunitinib Lonafarnib ATRA

52 Pediatrik AML de yeni ajanlarla ilgili devam eden klinik çalışmalar Sınıf Faz Yaş(yıl) Hedef /Yorumlar Çalışma numarası Nükleozid analogları Klofarabin I 0-28 Tiotepa, topotekan ve vinorelbine ile beraber kullanım NCT MSKCC Klofarabin I-II 1-30 Sitarabin ile beraber kullanım NCT COG-AAML0523 Klofarabin I-II 0-30 Allo-HKHN kondisyon rejiminde sitarabin NCT ve TBI ile beraber kullanım Klofarabin I 0-18 Sitarabin ve lipozomal daunorubisin ile beraber kullanım FLT3 inhibitörleri Lestaurtinib (CEP-701) Midostaurin (PKC412) III 0-60 FLT3 mutasyonu (+) hastalara birinci indüksiyon bloğu sonrası CEP-701 ve plasebo ile randomizasyon yapıldı; az sayıda pediatrik hasta I-II 3 ay-18 FLT3 mutasyonu (+) AML; MLL-yeniden düzenlenmesi (+) ALL Sorefanib III 0-29 Yüksek allelik oran bulunan (>0.4) FLT3- ITD + hastalar için Quizartinib (AC220) Aurora kinaz inhibitörleri AT9283 I 6 ay-18 IV, multikinaz inhibitör (Aurura, ABL, FLT3, JAK2) Dutch Çalışma Protokolü ISRCTN NCT EudraCT No NCT COG-AAML 1031 I 1 ay-21 Sitarabin ve etoposid ile beraber kullanım NCT T Eudra CT No NCT MLN8237 II 1-21 Seletif Aurora A inhibitörü NCT Monoklonal antikorlar Gemtuzumab ozogamisin III 0-29 Sitotoksik kalikeamisin ile konjüge edilmiş Anti-CD33 monoklonal antikor Brentuksimab vedotin II 6 Antimikrotubül bileşik MMAE ile ile konjüge edilmiş Anti-CD33 monoklonal antikor NCT COG-AAML0531* NCT

53 Pediatrik AML de yeni ajanlarla ilgili devam eden klinik çalışmalar Proteazom inhibitörleri Bortezomib III 0-29 Bortezomib ile standart kemoterapi kombinasyonu (ADEx2, AE, A/Mitox) NCT COG-AAML 1031 Diğer ajanlar Panabinostat I 8-21 HDAC inhibitörü NCT T INCB18424 I 1-21 JAK1/2 inhibitörü NCT COG-ADVL1011 MK2206 I 1-21 Akt inhibitörü NCT COG-ADVL1013 Obatoklaks mesilat I 0-21 BCL-2 inhibitörü, vinkristin, doksorubisin ve deksrazoksan ile birlikte kullanım Desitabin II 1-16 ADE ile indüksiyon tedavisinde epigenetik "priming"olarak kullanılan hipometile edici ajan NCT COG-ADVL0816 NCT Fenretinid I 0-21 Sitotoksik retinoid NCT A S Moore, P R Kearns, S Knapper, A D J Pearson, C M Zwaan, Novel therapies for children with acute myeloid leukaemia, Leukemia accepted article preview 8 April 2013; doi: /leu

54 Tirozin kinaz inhibitörleri 1. kuşak lestaurtinib (CEP-701), midostaurin (PKC412), 2. kuşak quizartinib (AC220) ve sorafenib erişkin ve çocukluk çağı AML de kullanılmıştır.

55 Lestaurtinib in %43 olguda FLT3 ü inhibe edemediği gösterilmiştir. Aynı şekilde sunitinibin FLT3 inhibisyonu için gerekli etkin dozlarda iyi tolere edilememesi nedeniyle çalışmalar sonlandırılmıştır. Quizartinib ve midostaurin için çocuklarda güncel yeterli veriler yokken, FLT3 pozitif olgularda sorafenib ile ilgili prognozu olumlu etkilediğini ve bazı refrakter olguların remisyona girdiğini bildiren çalışmalar vardır.

56 AML-BFM10, St. Jude AML08, COGAAML1031 protokollerinde FLT3 mutasyonu olan olgularda standart kemoterapinin yanında sorafenib ile randomizasyon yapılmaktadır. Sorafenib 150 mg/m 2 dozunda güvenli ve etkin olmaktadır. Cilt reaksiyonları en sık görülen yan etkisidir. COG faz II çalışmasında (AAML1031, NCT ) proteazom inhibitörü bortezomib FLT3 mutasyonu olan olgulara randomizasyonda verilmektedir. Ancak son çalışmalarda sorafenibin bortezomibe göre daha etkili olacağı düşünülmektedir.

57 C-KİT mutasyonu pozitif hastalarda tirozin kinaz inhibitörü (imatinib/dasatinib); FLT-3/İTD mutasyonu olanlarda sorafenib de novo AML de de randomizasyonda yer almaktadır

58 I-BFM-SG Relaps AML 2010/01 protokolünde FLT- 3/İTD pozitif olgularda konsolidasyonda sorafenib eklenmiş bir randomizasyon yapılması planlanmıştır. Bu protokolde indüksiyonda FLA (Fludarabin+ARA-C) + Lipozomal daunorubicin+ gemtuzumab ozogamicin yeni randomizasyon kolu olarak alınmıştır.

59

60

61

62

63 TET2, DNMT3, IDHH1, IDH2 ve histon H3K4 metiltransferaz geninde (MLL) mutasyonla epigenetik modifikasyonla disregülasyon sonucu ortaya çıkan AML de histon deasetilaz inhibitörü vorinostat ve KDM1A ile hipometilleyici ajanlar desitabin ve 5-azacytidin ile çalışmalar devam etmektedir. Bu ajanlar henüz klinik protokollerde yer almamaktadır.

64 Histon H3 metiltransferaz, D0T1L, MLL füzyonuna bağlı lökomogenezde anahtar rol oynamaktadır. D0T1L inhibitörü EPZ ve EPZ5676 in vivo MLL rearanjmanı olan olgularda henüz ön çalışma aşamasındadır.

65 Aurora kinaz inhibitörü barasertib (AZD1152) FLT3 mutasyonu olan çocuk ve erişkin olgularda henüz denenmekte, 7 gün sürekli infüzyon tarzında verilmesi tedaviyi güçleştirmektedir. Aurora A inhibitörü alisertibin (MLN8237) özellikle akut megakaryoblastik lösemili çocuk ve erişkinlerde Faz II çalışmasında etkin olabileceği (COG-ADVL0921, NCT ) düşünülmektedir.

66 N-RAS, K-RAS mutasyonunda MEK inhibitörü GSK (NCT ) ile çalışmalar devam etmektedir.

67 Moleküler hedef tedavilerinde Ph+ olgularda tirozin kinaz inhibitörleri mutlaka kullanılmaktadır. İmatinib bu konuda en iyi bilinen ajandır. Rezistans gelişmiş olgularda nilotinib (çocuklarda kullanımı sınırlıdır) ve dasatinib fayda sağlamaktadır; dasatinib imatinibe göre lösemik klon üzerine 300 kat daha etkindir. Ph+ AML de remisyon sonrası, 3 ay içinde KİT yapılması önerilmektedir.

68 T315I imatinib rezistan mutantlarda aurora kinaz inhibitörü MK-0457 etkili olabilmektedir. İmatinib ve özellikle dasatinibin c-kit mutasyonlarında, t(8;21) de etkin olabileceği düşünülmektedir.

69 Sonuç olarak AML de genetik mutasyonlar risk sınıflaması, tedavi seçimi ve prognozda önemlidir. Özellikle yüksek risk, refrakter veya relaps yapmış hastaların tedavisinde KT ile birlikte kullanılabilecek yeni ajanların etkinliği çocukluk çağı AML sinde çeşitli çalışmalarla araştırılmakta ve bu potansiyel tedavi yaklaşımları ile sağkalım oranlarının yükselebileceği düşünülmektedir

70

AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir

AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hematopoetik progenitör hücrenin kendini

Detaylı

Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi

Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1945 Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD Akut Lösemide Tedavi

Detaylı

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak

Detaylı

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı

Detaylı

İLERİ YAŞ AML TEDAVİSİ Doç.Dr. Vildan Özkocaman Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı, Bursa EHOK 13.03.

İLERİ YAŞ AML TEDAVİSİ Doç.Dr. Vildan Özkocaman Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı, Bursa EHOK 13.03. İLERİ YAŞ AML TEDAVİSİ Doç.Dr. Vildan Özkocaman Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı, Bursa EHOK 13.03.2015, Çeşme, İzmir YAŞLI AML Yaş 55 60 65 70 YAŞLI AML İndüksiyon sırasında

Detaylı

REFRAKTER VE RELAPS AKUT LÖSEMİDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ

REFRAKTER VE RELAPS AKUT LÖSEMİDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ REFRAKTER VE RELAPS AKUT LÖSEMİDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Zeugma Müzesi 2 Mayıs 2012 Gaziantep REFRAKTER VE RELAPS AKUT

Detaylı

Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013

Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda

Detaylı

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup

Detaylı

OLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum

OLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum OLGU-2 Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum 9 yaş Erkek Şikayeti Halsizlik İştahsızlık Öksürük Kilo kaybı Ateş Göğüs ağrısı Hikayesi Bir aydır

Detaylı

[HÜSEYİN ONAY] BEYANI

[HÜSEYİN ONAY] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [HÜSEYİN ONAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu

Detaylı

AML IBFM SG ve ICC izlenimleri. Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR

AML IBFM SG ve ICC izlenimleri. Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR AML IBFM SG ve ICC izlenimleri Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR AML First Line Treatment (CS) EU- AML invitation Only EU-AML 2020 European Reference Network EUSTADIAC (M Dworzak D Reinhardt) AML&HSCT (B Gibson)

Detaylı

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem

Detaylı

BFM Protokolü ve Türkiye Deneyimi Dr. Gönül Aydoğan

BFM Protokolü ve Türkiye Deneyimi Dr. Gönül Aydoğan BFM Protokolü ve Türkiye Deneyimi Dr. Gönül Aydoğan Yoğun kemoterapi protokolleri ve kan ürünleri transfüzyonları, antibiyotik tedavisi gibi destek tedavilerinin artışı ile akut lenfoblastik lösemili (ALL)

Detaylı

Akut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi

Akut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi Araştırma Akut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF PATIENTS WITH ACUTE MYELOID LEUKEMIA Şerife Solmaz MEDENİ 1, Ömür Gökmen SEVİNDİK 2, Celal ACAR 2,

Detaylı

TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm

TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 erişkin AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu erişkin AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVİ

Detaylı

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ Epidemiyoloji Biyoloji Klinik Özellikler Şebnem Yılmaz Dokuz Eylül Üniversitesi ALL Çocukluk çağında en sık görülen malignite Tüm çocukluk çağı kanserlerinin %25 30 u ALL Çocukluk

Detaylı

LÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH

LÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA Önceden

Detaylı

ÇOCUK VE GENÇLERDE AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE TANI VE TEDAVİ REHBERİ

ÇOCUK VE GENÇLERDE AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE TANI VE TEDAVİ REHBERİ ÇOCUK VE GENÇLERDE AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE TANI VE TEDAVİ REHBERİ Giriş Çocuk ve adolesanlarda akut miyeloid lösemi (AML) lösemilerin %15-20 sini oluşturur. İnsidansı her yıl milyonda 5-7 dir. İki yaş insidansın

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar

Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Kronik Miyelositer Lösemi

Kronik Miyelositer Lösemi Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;

Detaylı

Akut myeloid lösemi non-lenfoid hematopoetik

Akut myeloid lösemi non-lenfoid hematopoetik AKUT PROMYELOSİTER LÖSEMİ-APL DE GÜNCEL DURUM Ülkü Ergene Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji BD, Manisa Akut myeloid lösemi non-lenfoid hematopoetik prekürsör hücrelerin malign tümörüdür.

Detaylı

[GÜLSÜN KARASU] BEYANI

[GÜLSÜN KARASU] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [GÜLSÜN KARASU] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu

Detaylı

Juvenil myelomonositer lösemi. Doç. Dr. Barış Kuşkonmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Juvenil myelomonositer lösemi. Doç. Dr. Barış Kuşkonmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [Barış Kuşkonmaz] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Sunumum ile

Detaylı

[TÜRKİZ GÜRSEL] BEYANI

[TÜRKİZ GÜRSEL] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [TÜRKİZ GÜRSEL] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu

Detaylı

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır

Detaylı

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI

Detaylı

Akut lösemilerde moleküler genetik ve prognoz

Akut lösemilerde moleküler genetik ve prognoz Akut lösemilerde moleküler genetik ve prognoz Prof. Dr. Uğur Özbek, İstanbul Üniversitesi, Deneysel Tıp Araştırma Enstitüsü (DETAE), Genetik Anabilim Dalı Başkanı. Lösemilerin moleküler genetiği tekrarlayıcı

Detaylı

Lösemi ve Genetik. Doç.Dr.Hüseyin Onay. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD

Lösemi ve Genetik. Doç.Dr.Hüseyin Onay. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Lösemi ve Genetik Doç.Dr.Hüseyin Onay Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD DNA Nedir? Kromozom Nedir? Gen Lokus Allel Nedir? Gen: Kalıtımın temel fiziksel ve işlevsel birimi DNA nın proteinlere

Detaylı

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan

Detaylı

OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD

OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD OLGU E.E., 14 YAŞINDA, ERKEK, KONYA DOÇ. DR. HANDAN DİNÇASLAN AÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ BD Aralık 2007 de 10 yaşında sol diz ağrısı yakınması Sol diz MRI da sol femur distalinde kitle Trucut biyopsi

Detaylı

NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK HEMATOLOJİ BD

NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK HEMATOLOJİ BD NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK AÜTF HEMATOLOJİ BD HODGKĠN HASTALIĞI Hodgkin, modern tedavilerle, % 85-90 kür sağlanan bir hastalıktır. Buna rağmen, % 10-20

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,

Detaylı

Çocukluk Çağında Miyelodisplastik Sendrom

Çocukluk Çağında Miyelodisplastik Sendrom Çocukluk Çağında Miyelodisplastik Sendrom Miyelodisplastik sendrom (MDS) hematopoietik kök hücrelerin nadir görülen bir hastalığıdır. Klonal hücre büyümesi, bozuk farklılaşma ve artmış apopitozla ortaya

Detaylı

AML PROTOKOLLERİNDE KHT İNDİKASYONLARI

AML PROTOKOLLERİNDE KHT İNDİKASYONLARI AML PROTOKOLLERİNDE KHT İNDİKASYONLARI Prof. Dr. S. Sema Anak İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji-Onkoloji Bilim Dalı, Kök Hücre Nakli Ünitesi, Çapa, İSTANBUL Giriş Son

Detaylı

Akut miyelojenöz lösemi (AML) tedavisindeki ilerlemeler remisyon ve kür oranlarında iyileşmeye neden olmuştur.

Akut miyelojenöz lösemi (AML) tedavisindeki ilerlemeler remisyon ve kür oranlarında iyileşmeye neden olmuştur. 1 GİRİŞ Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 11.03.2011 tarihinde çevirisi yapılan Akut Miyelojenöz Lösemi (AML) kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür

Detaylı

MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ

MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ DR. FATIH DEMIRKAN DOKUZ EYLÜL ÜNIVERSITESI HEMATOLOJİ BD,IZMIR AKDENİZ HEMATOLOJİ SEMPOZYUMU,3-5 NİSAN 2015,ANTALYA Miyelomda Risk Uyarlanmış

Detaylı

TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları

TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları Doktor Jean-Yves Blay, PhD: Merhaba ve programa hoşgeldiniz. Adım Jean-Yves Blay. Fransa'da Lyon'da çalışan bir Tıbbi Onkoloji Profesörüyüm. TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları başlıklı bu programa

Detaylı

Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi. Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, Mart 2014 Susesi Otel, Antalya

Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi. Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, Mart 2014 Susesi Otel, Antalya Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014 Susesi Otel, Antalya Osteosarkoma-1 Nadir tümörler (2-3/100.000), Çalışma yapmak zor (çok merkezli,

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

LÖSEMİDE MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK

LÖSEMİDE MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK LÖSEMİDE MİNİMAL REZİDÜEL HASTALIK Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, Kayseri Son yıllarda çocuk ve erişkin lösemi tedavisinde hayli ilerleme olmasına

Detaylı

AKUT MYELOBLAST K LÖSEM

AKUT MYELOBLAST K LÖSEM AKUT MYELOBLAST K LÖSEM Ayflegül ÜNÜVAR* Akut myeloblastik lösemi (AML) myeloid, monosit, eritroid ve megakaryositik hematopoetik prekürsörlerde olgunlaflman n erken dönemde duraklad malign bir hastal

Detaylı

DİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER

DİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER DİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER DSÖ 2016 da erişkin glial tümörler açısından sizce en önemli değişiklik ne olmuştur? Curr Opin Oncol 2016 Nov;28(6):494-501. Diffuz astrositik ve oligodentroglial tümörler aynı grup

Detaylı

Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi

Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi Major Histolojik Tipler Papiller (% 80) Papiller karsinomanın folliküler varyantı Folliküler (% 11) Hürthle hücreli karsinoma (% 3) Medüller (%

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile

Detaylı

Hodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar

Hodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar Hodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar Dr. Mert Başaran İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü Mayıs 2013, Antalya, Side GELİŞMELER TEDAVİ SEÇİMİ MOPP ABVD BEACOPP GEÇ TOKSİSİTENİN AZALTILMASI RT alan ve dozunun

Detaylı

Akut Miyeloid Lösemi Remisyon İndüksiyon Kemoterapisinde Farklı Antrasiklinlerin Rolü

Akut Miyeloid Lösemi Remisyon İndüksiyon Kemoterapisinde Farklı Antrasiklinlerin Rolü Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 36 (1) 1-6, 2010 ORİJİNAL YAZI Akut Miyeloid Lösemi Remisyon İndüksiyon Kemoterapisinde Farklı Antrasiklinlerin Rolü Hakan YORULMAZ *, Fahir ÖZKALEMKAŞ **, Tülay

Detaylı

KMML ve JMML monosit (bir tür kan hücresi) olarak adlandırılan tek bir hücre DNA sında bir veya daha fazla akkiz değişiklik (mutasyon) ile başlar.

KMML ve JMML monosit (bir tür kan hücresi) olarak adlandırılan tek bir hücre DNA sında bir veya daha fazla akkiz değişiklik (mutasyon) ile başlar. 1 Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 08.02.2011 tarihinde çevirisi yapılan bu kitapçığın yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Konular Kronik miyelomonositik

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid

Detaylı

Lösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır.

Lösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır. Lösemiler Çocukluk çağında görülen en sık malign hastalıktır. EDİPEMİYOLOJİ: Çocukluk çağı kanserlerinin % 25-30 unu lösemiler oluşturur. Lösemilerin % 75-85 ini ise ALL oluşturur. En sık 1-4 yaşta saptan

Detaylı

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?

Detaylı

İÇİNDEKİLER. Kronik Miyelojenöz Lösemi Nedir?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış.

İÇİNDEKİLER. Kronik Miyelojenöz Lösemi Nedir?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. 0 İÇİNDEKİLER Kronik Miyelojenöz Lösemi Nedir?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. Bcr-abl geni nasıl oluşur?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. Sebepler ve Risk Faktörleri... Hata! Yer işareti tanımlanmamış.

Detaylı

Akut Miyeloid Lösemi (AML)

Akut Miyeloid Lösemi (AML) doi:10.5222/j.child.2012.153 Derleme Akut Miyeloid Lösemi (AML) Sema ANAK *, Ezgi UYSALOL * Akut Miyeloid Lösemi (AML) Akut miyeloid lösemi (AML) çocuklarda ikinci en sık lösemi türüdür. AML tanısı için

Detaylı

(İlk iki harfleri - TR)

(İlk iki harfleri - TR) VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak

Detaylı

Hematolojik Malignitelerde Yeni Hedefler ve Tedaviler. Prof.Dr. Necdet Üskent Anadolu Sağlık Merkezi Medikal Onkoloji

Hematolojik Malignitelerde Yeni Hedefler ve Tedaviler. Prof.Dr. Necdet Üskent Anadolu Sağlık Merkezi Medikal Onkoloji Hematolojik Malignitelerde Yeni Hedefler ve Tedaviler Prof.Dr. Necdet Üskent Anadolu Sağlık Merkezi Medikal Onkoloji Akış Planı Hedefe Yönelik Tedavilerde Öncü İlaçlar Sinyal Yollarının Hücre içi Blokajı

Detaylı

2009 yılında Amerika Birleşik Devletlerinde yaklaşık 22.475 kişide KML vardır.

2009 yılında Amerika Birleşik Devletlerinde yaklaşık 22.475 kişide KML vardır. 1 GİRİŞ Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 18.10.2010 tarihinde çevirisi yapılan Kronik Miyelojenöz Lösemi (KML) kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür

Detaylı

RELAPS AML TEDAVİSİ 2.

RELAPS AML TEDAVİSİ 2. RELAPS AML TEDAVİSİ Genç AML li hastaların %70-80 inde tedavi ile remisyon elde edilmesine ve uygun pekiştirme tedavileri yapılmasına rağmen hastaların %50 sinde nüks görülür. Nüskler çoğunlukla ilk 2

Detaylı

Kronik Miyelomonositik Lösemide Güncelleme. Dr. Gülsüm Özet

Kronik Miyelomonositik Lösemide Güncelleme. Dr. Gülsüm Özet Kronik Miyelomonositik Lösemide Güncelleme Dr. Gülsüm Özet Kronik miyelomonositik lösemi (KMML) hematopoetik kök hücrenin klonal hastalığı olup inatçı, mutlak monositozla karakterizedir. FAB MDS (Miyelodisplastik,

Detaylı

APL de Güncel Tedavi Yaklaşımı ve MRD Takibi

APL de Güncel Tedavi Yaklaşımı ve MRD Takibi APL de Güncel Tedavi Yaklaşımı ve MRD Takibi Dr.M.Sinan DAL Ankara Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi Hematoloji Kliniği ve Kök Hücre Nakli Merkezi 13/03/2015 Çeşme/İzmir TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Akut promiyelositik

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

MATÜR T HÜCRELİ LENFOMALARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

MATÜR T HÜCRELİ LENFOMALARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI MATÜR T HÜCRELİ LENFOMALARDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Sinan Yavuz Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Acıbadem Adana Hastanesi Tıbbi Onkoloji Bölümü Peripheral T Cell Lymphoma

Detaylı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık

Detaylı

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman

Detaylı

Relaps/Refrakter Hodgkin Lenfomada Transplant Dışı Tedavi Seçenekleri

Relaps/Refrakter Hodgkin Lenfomada Transplant Dışı Tedavi Seçenekleri Relaps/Refrakter Hodgkin Lenfomada Transplant Dışı Tedavi Seçenekleri Dr. Fikret ARPACI Liv Hospital ANKARA 6. Ulusal Lenfoma/Myeloma Kongresi 9-12 Nisan 2015 ANTALYA 1. Primer Refrakter veya Progressif

Detaylı

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt

Detaylı

AKUT LÖSEMİLERDE FISH PANELİ VE PROGNOZ

AKUT LÖSEMİLERDE FISH PANELİ VE PROGNOZ AKUT LÖSEMİLERDE FISH PANELİ VE PROGNOZ Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik kromozom anomalilerinin saptanmasında sitogenetik analizler vazgeçilmez bir öneme sahiptirler. Klasik konvansiyonel

Detaylı

AKUT MYELOĐD LÖSEMĐ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVĐ KLAVUZU

AKUT MYELOĐD LÖSEMĐ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVĐ KLAVUZU AKUT MYELOĐD LÖSEMĐ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVĐ KLAVUZU Tanı: Kemik iliğinde 500 çekirdekli hücre sayılması önerilir Akut lösemi tanısının konulabilmesi için kemik iliğinde blast oranının %20 olması

Detaylı

Myeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik

Myeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik Myeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik Ajlan Tükün 5 Ekim 2013 Myeloproliferatif Hastalıklar (MPDs) Klonal myeloid hastalık grubu Bir hematopoetik kök hücrede genetik değişiklik Periferik kanda WBC,

Detaylı

AKUT LÖSEMİDE YENİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI VE İMMUNOTERAPİ Dr Sevgi KALAYOĞLU-BEŞIŞIK

AKUT LÖSEMİDE YENİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI VE İMMUNOTERAPİ Dr Sevgi KALAYOĞLU-BEŞIŞIK AKUT LÖSEMİDE YENİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI VE İMMUNOTERAPİ Dr Sevgi KALAYOĞLU-BEŞIŞIK Akut miyeloid lösemide (AML) son 40 yıldır yaygın olarak kullanımda olan remisyon indüksiyonu tedavisi hücre siklüsüne

Detaylı

ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal. ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi

ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal. ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi ALL IC-BFM Study Group relapse treatment proposal ALL IC-BFM RezALL protokol önerisi Results of best international trials Relaps ALL de 2 farklı yaklaşım Multi drug, intensive, short courses AIEOP, BFM,

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

IV. ergenlerde. bölüm TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ

IV. ergenlerde. bölüm TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 ÇOCUK VE ergenlerde AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE TANI VE TEDAVİ KILAVUZU IV. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu ÇOCUK VE ergenlerde AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE TANI VE TEDAVİ

Detaylı

Prof Dr Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD Kayseri

Prof Dr Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD Kayseri Prof Dr Türkan Patıroğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD Kayseri Kök hücre nedir? Tipleri? HKH ve Niş Hatalı HKH ve lökomogenez HKH ve LKH? Benzerlik ve farklıları?

Detaylı

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multiple Myelomda etkili ajanlar 1. Alkilleyiciler 2. Kortikosteroidler (Prednizolon, Dexamethazon) 3. Antrasiklinler (Doxorubisin,

Detaylı

Akut miyelojenöz lösemi (AML) bir tür kan kanseridir. AML nin diğer adı akut miyeloid lösemidir.

Akut miyelojenöz lösemi (AML) bir tür kan kanseridir. AML nin diğer adı akut miyeloid lösemidir. 1 GİRİŞ Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 08.09.2010 tarihinde çevirisi yapılan Akut Miyelojenöz Lösemi (AML) kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür

Detaylı

NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR

NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR Kontrolsüz bırakılırsa hastayı genellikle ölüme götüren bir hastalık olan kanser, düzensiz hücre büyümesi ve diferansiyasyonunda ortak özellikler

Detaylı

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ + RENAL ALLOGREFTİN UZUN DÖNEM SAĞKALIMI 1 yıllık sağkalım %95 5 yıllık sağkalım %80 10 yıllık sağkalım %50 USRDS,

Detaylı

ANKARA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ

ANKARA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK LİSANS TEZİ AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (AML) HASTALARINDA GÖRÜLEN NPM1 GEN MUTASYONUNUN TÜRK POPULASYONUNDA TARANMASI Gülşah ÖZTÜRK BİYOLOJİ ANABİLİM DALI ANKARA

Detaylı

LÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Namık Yaşar ÖZBEK SBÜ Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH

LÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Namık Yaşar ÖZBEK SBÜ Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Namık Yaşar ÖZBEK SBÜ Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA

Detaylı

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı B. Aysin Sermen Daha güçlü.. Daha atletik.. Daha genç.. Daha huzurlu.. Daha mutlu.. Daha akıllı.. Daha sağlıklı.. Daha akıllı ve sağlıklı

Detaylı

Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi

Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi 1 Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi yapılan Lösemi kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Bu kitapçık

Detaylı

PEDİYATRİK AML HASTALARINDA FMS LIKE TYROSIN KINASE 3 (FLT3) VE NUCLEOPHOSMIN1 (NPM1) MUTASYONLARI

PEDİYATRİK AML HASTALARINDA FMS LIKE TYROSIN KINASE 3 (FLT3) VE NUCLEOPHOSMIN1 (NPM1) MUTASYONLARI TÜRKİYE CUMHURİYETİ AKARA ÜİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİYATRİK AML HASTALARIDA FMS LIKE TYROSI KIASE 3 (FLT3) VE UCLEOPHOSMI1 (PM1) MUTASYOLARI Dr. SEVGİ BAŞER TIBBİ GEETİK AABİLİM DALI TIPTA UZMALIK TEZİ

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik

Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik HEMATOLOJİDE FISH Dr. Beyhan Durak Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Geneti Anabilim Dalı, Eskişehir Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik kromozom anomalilerinin saptanmasında

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 20 Kasım 2014 Perşembe

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 20 Kasım 2014 Perşembe Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 20 Kasım 2014 Perşembe SABAH TOPLANTISI Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Y.O ; 16 yaş erkek hasta,

Detaylı

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR 01.05.2013-14.11.2013 TARİHLERİ ARASINDA SAĞLIK BAKANLIĞI EK ONAYI ALINMADAN KULLANILABİLECEK ENDİKASYON DIŞI HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ İLAÇLARI LİSTESİNDE YAPILAN DEĞİŞİKLİKLER LİSTEYE EKLENENLER SIRA NO İLAÇLAR

Detaylı

Hodgkin lenfomada alojeneik kök hücre nakli. Dr. Gülsan Türköz Sucak

Hodgkin lenfomada alojeneik kök hücre nakli. Dr. Gülsan Türköz Sucak Hodgkin lenfomada alojeneik kök hücre nakli Dr. Gülsan Türköz Sucak 1 Hodgkin Lenfoma Çoklu kemoterapi ve/veya radyoterapi ile erken evre hastaların % 90 ı, ileri evre hastaların ise % 70 inde şifa sağlanabiliyor

Detaylı

KML Hastaları için Tedavi Tavsiyeleri

KML Hastaları için Tedavi Tavsiyeleri KML Hastaları için Tedavi Tavsiyeleri Kronik Miyeloid Lösemi (KML) yönetimine yönelik European LeukemiaNet tavsiyelerinin (2013) hasta dostu bir özeti Yayınlayan: İçindekiler Çalışma grubundan önsöz...

Detaylı

İkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği

İkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği İkincil Kanserler SUNA EMİR Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği Sunum akışı İkincil kanser tanımı Neden önemli bir konu? İkincil kanser oluşumunda

Detaylı

YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER. Dr. Elif Güler

YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER. Dr. Elif Güler YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER Dr. Elif Güler Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji Bölümü Mezenkimal hücrelerden kaynaklanır Her yerde olabilir

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI Prof. Dr. Rejin KEBUDİ İ.Ü., Cerrahpaşa T. F., Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D. & İ.Ü., Onkoloji Enstitüsü, Pediatrik Hematolojik-Onkoloji B.D. ÇOCUKLUK

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloi B.D. Allojeneik kök hücre nakli kür şansı veren tedavi seçeneği Dirençli hastalık/yüksek

Detaylı

HEMATO-ONKOLOJİ GENETİK TEST İSTEM VE BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM FORMU. LG-OrT-FR-020 TARİH HASTA YAŞI TELEFONLARI (CEP, EV, İŞ) ADRES E-POSTA HEKİM KURUMU

HEMATO-ONKOLOJİ GENETİK TEST İSTEM VE BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM FORMU. LG-OrT-FR-020 TARİH HASTA YAŞI TELEFONLARI (CEP, EV, İŞ) ADRES E-POSTA HEKİM KURUMU TARİH HASTA ADI-SOYADI Barkod YAŞI TELEFONLARI (CEP, EV, İŞ) ADRES E-POSTA HEKİM ADI-SOYADI Kaşe ve İmza KURUMU TELEFON E-POSTA KLİNİK BİLGİLER REFERE EDİLİŞ SEBEBİ/ KLİNİK VERİ USG BULGULARI (Rapor fotokopisi

Detaylı

Tartışma. Dr.Ali Arıcan

Tartışma. Dr.Ali Arıcan MİDE KANSERİNDE P53 EKSPRESYONUNUN PROGNOSTİK ÖNEMİ: META-ANALİZ Tartışma Dr.Ali Arıcan 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi 22.Mart.2014 Antalya Mide Kanserinde P53 Ekspresyonunun Prognostik Önemi: Meta-analiz

Detaylı