2. TRİMESTER GEBELERDE ANEMİNİN DEMİR EKSİKLİĞİ ÖLÇÜMLERİ VE YENİDOĞAN DOĞUM KİLOSU İLE İLİŞKİSİ

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "2. TRİMESTER GEBELERDE ANEMİNİN DEMİR EKSİKLİĞİ ÖLÇÜMLERİ VE YENİDOĞAN DOĞUM KİLOSU İLE İLİŞKİSİ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM KLİNİĞİ 2. TRİMESTER GEBELERDE ANEMİNİN DEMİR EKSİKLİĞİ ÖLÇÜMLERİ VE YENİDOĞAN DOĞUM KİLOSU İLE İLİŞKİSİ UZMANLIK TEZİ DR. ASLI COŞKUN ŞEVKET TEZ DANIŞMANI: OP. DR. LEVENT YAŞAR İSTANBUL

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim boyunca engin bilgi, beceri ve deneyimlerinden yararlandığım, hiçbir zaman destek ve imkanlarını esirgemeyen klinik şefimiz Doç. Dr. Kadir SAVAN a, iyi bir hekim olmanın ancak iyi ve erdemli bir insan olmakla mümkün olabileceğini kendisini tanıdıkça öğrendiğim asistanlık dönemim boyunca eğitimime yaptığı katkılardan ve bizlere kazandırdığı akademik bakış açısından dolayı klinik şef vekilimiz ve tez hocam sayın Op. Dr. Levent YAŞAR a, Hastanemizin çalışma koşulları ve eğitim altyapısına verdiği desteklerden dolayı başhekimimiz Uzm. Dr. Zafer ÇUKUROVA ya, Asistanlık dönemim boyunca ve tez çalışmam sırasında bilgi, deneyim ve tecrübelerini esirgemeyen her konuda kendime örnek aldığım tez uzmanım başasistan sayın Op. Dr. Murat EKiN e, Rotasyonlarım sırasında bilgi ve eneyimlerinden yararlandığım üroloji klinik şefi sayın Prof. Dr. Ali İhsan TAŞÇI ve Genel Cerrahi klinik şefi sayın Prof. Dr. Erşan AYGÜN e Eğitimim süresince bilgi ve becerilerinden yararlandığım başasistan Op. Dr. Atilla ÇANKAYA ve kliniğimizin diğer uzman doktorlarına, Tez çalışmamda büyük emeği geçen Dr. Ebru AKBAY ve tüm çalışma arkadaşlarıma, Sevgili arkadaşlarım Dr. Şifa Ayşe SAVAŞ ve Dr. Mahmut COŞAR a, Her zaman yanımda olan annem, babam, kardeşim, eşim Op. Dr. Osman ŞEVKET e ve oğlum M.Can a, EN İÇTEN TEŞEKKÜRLERİMİ SUNARIM. i

3 İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR... 0 GENEL BİGİLER... 1 MATERYEL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA ve SONUÇ KAYNAKLAR ii

4 GENEL BİGİLER Periferik kandaki hemoglobin miktarının, hastanın yaş ve cins için bildirilen normal değerlerin altına inmesi haline anemi denir. Hemoglobin degerinin 2 standart deviasyonun altında olması şeklinde de tanımlanabilir(1,2,3,4). Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre dünya nüfusunun %30 nu etkileyen demir eksikliği anemisi okul öncesi çocukların %43 ünü ve gebe kadınların %51 ini etkilemektedir(5). Anemi aynı zamanda total eritrosit volümünün ya da hemoglobin konsantrasyonunun normalin altına inmesi şeklinde tanımlanabilir. Normal eritrosit volümü kadınlar için 25±3,5ml/kg dır. Ancak eritrosit konsantrasyonunu ölçmek için genelde eritrosit volüm ölçümü yerine daha basit olarak hemoglobin, hematokrit, eritrosit sayısı kullanılmaktadır. Hemoglobin ve hematokrit normal değerleri yaşa ve cinsiyete göre değişkenlik göstermektedir (tablo1). Dünya sağlık örgütünün kriterlerine göre anemi hemglobin değerinin kadınlar için 12gr/dl nin altında olmasıdır (Tablo2). Tablo 1:Yetişkin kadınlarda normal hematolojik değerler Eritrosit sayısı (x1012/l) Hemoglobin (g/dl) OEH* 80-95fl OEHb** fl OEHbk*** %30-35 * OEH:Ortalama eritrosit hacmi ** OEHb:Ortalama eritrosit hemoglobini *** OEHbk:Ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu 1

5 Tablo 2:Yetişkin kadınlarda anemi kriterleri. Eritrosit sayısı (x1012/l) 4.0 Hemoglobin (g/dl) 12 Hematokrit (%) 37 Anemi klinik pratikte en sık karşılaşılan bulgulardan biridir. Anemili hastanın tedavisinin doğru yapılabilmesi için etyolojik tanısının doğru olarak konulması gerekir. Demir,vitamin B12(vit B12) ve folat eksikliği aneminin en sık görülen nedenleri arasındadır. Demir eksikliği ise dünyada aneminin en sık görülen nedenidir.abd deki görülme sıklığı tüm yaş guruplarında kadınlar için 29-30/1000 dir. Aneminin nedenleri; Yetersiz eritropoez; 1.Eritropoez için gerekli temel maddelerin eksikliği(vitb12,folat,demir gibi) 2.Kemik iliği hasarı (iyonizan radyasyon gibi) 3.Kemik iliğinin inhibisyonu (ilaçlar,immünosüpressif ajanlar gibi) 4.Kemik iliğinin infiltrasyonu(neoplaziler,fibrozis gibi) 5.Herediter defektler 6.Endokrin eksiklikleri(hipotiroidi,hipopütiatirizm,böbrek yetmezliği gibi) 7.İdiopatik( refrakter ) Kanama; 1.akut 2.Kronik (ikincil olarak oluşmuş demir eksikliği ile beraber) Hemolitik; 1.İntrakorpüsküler kusurlar a.anormal hemoglobinler(s,c,d,e,unstabil) b.globin sentez kusuru (Talasemi) c.hem sentez kusuru (Porfirya) d.karbonhidrat enzim kusuru(g-6-pd,piruvat kinaz) e.membran kusuru (Herediter sferositoz,elliptositoz) f.paroksismal noktürnal hemoglobinüri 2

6 2.Ekstrakorpüsküler kusurlar a.fiziki ajanlar (Su termal hasar,mikroanjiopati gibi) b.kimyasal ajanlar (Venom.ilaçlar gibi) c.enfeksiyonlar (Malarya,septisemi gibi) d.neoplaziler (Lenfoma ve diğerleri) e.konnektif doku hastalıkları (SLE gibi) f.splenomegali g.izoimmünizasyon (yenidoğan transfüzyon) h.paroksismal soğuk hemoglobinürisi DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Tanım ve tarihçe: Demir eksikliği anemisinin klinik belirtilerinin çok eski zamanlarda tanımlandığı anlaşılmıştır. Günümüze kadar gelmiş en eski el yazması olan Mısır tedavi el kitabı Papirus Ebers de M.Ö lerde solukluk, dispne ve ödemle karakterize bir hastalık tarif edilmiştir. Ortaçağ tarihçileri bu eski zamanlardan kalma anylostomal anemiyi demir eksikliğinin bir formu olarak tanımlamışlardır. 16.yy ortalarından sonra chlorosis ya da yeşil hastalık olarak Avrupalı bilim adamları tarafından çok iyi biliniyordu. Fransa da 17yy ın ortalarında bu hastalığın tedavisinde demir tuzları kullanılmaya başlandı. Çok geçmeden demir Sydenham tarafından chlorosisin spesifik tedavisi olarak önerildi yılları arasında 100 yıl boyunca chlorosis tedavısınde etkili olmayan dozlarda demir kullanıldı. 20.yüzyılın başında chlorosisin kandaki demir miktarının düşmesi ve hipokromik eritrositlerin ortaya çıkması ile karakterize olduğu saptandı. Demir eksikliği ve demir metabolizması ile ilgili esas çalışmalar bu yüzyılda yapılmıştır(5). Demir eksikliği vücuttaki demir miktarının normalden daha az olması durumudur. Demir deplesyonu: Demir eksikliğinin en erken safhasıdır. Bu safhada depo demiri azalmıştır ya da tükenmiştir. Fakat serum demir konsantrasyonu ve kan hemoglobin seviyesi normaldir. 3

7 Anemi olmadan demir eksikliği: Azalmış veya tükenmiş depo demiri, genellikle düşük demir konsantrasyonu ve transferrin satürasyonu ile karakterizedir. Demir eksikliği anemisi: Azalmış ya da tükenmiş demir depoları,düşük serum demir düzeyi,düşük transferrin satürasyonu,düşük hemoglobin konsantrasyonu ve hematokrit değeri ile karakterizedir(5). Nadir durumlarda (paroksismal nokturnal hemoglobinüri,idiyopatik pulmoner hemosiderozis gibi) demir deplesyonu olmadan demir eksikliği anemisi oluşabilir. İnsidans: Demir eksikliği anemisi muhtemelen dünyada en sık görülen anemi şeklidir. Her yaşta ve bütün sosyoeonomik gruplarda görülmekle birlikte çocuklarda ve gençlerde,fakir diyetle beslenenlerde ve doğurganlık çağındaki kadınlarda daha sıktır(1,5,11). Dünya sağlık örgütünün verilerine göre;demir ekskliği anemisi dünya nufusunun %30 unu(yaklaşık 1,3 milyar insanı) etkilemektedir. Okul öncesi çocukların yaklaşık %43 ü,okul çağı çocukların %37 si ve gebe kadınların %51 i anemiktir. Kadınların %50 sinde ve gebelerin %90 ında henüz anemi başlamamış olmakla beraber demir depolarının ileri derecede azaldığı (demir eksikliği) saptanmıştır(1). Yapılan bir çalışmada demir verilen gebelerin %93 nün kan hemolobin konsantrasyonunun 11g/dl nin üzerinde olduğu ve plasebo alan gebelerin sadece %42 sinde bu kan hemoglobin seviyesi elde edilmiştir(5). Etiyoloji ve patogenez : Demir eksikliği diyetle yetersiz demir alımına,demir malabsorbsiyonuna, kronik kan kaybına, gebelikte ve emzirme döneminde demirin fetus ve infant eritropoezi için kullanılmasına, hemoglobinüri ile birlikte intravasküler hemolize ya da bütün faktörlerin kombinasyonuna bağlı olarak gelişebilir(5). Kemik iliğinde hemoglobin sentezi için gereken demir miktarı yetersiz olduğu zaman demir eksikliği anemisi gelişir.kan kaybı, artan ihtiyaç veya emilim bozukluğu nedeniyle demir eksikliği meydana geldiğinde depolardaki demirin mobilize olması ile bu eksiklik giderilir ve hemoglobin yapımı için gerekli demir 4

8 sağlanmış olur. Dokulardaki demir depoları boşaldığı zaman, kemik iliğinde hemoglobin sentezi için gerekli demir miktarı yetersiz hale gelir ve hipokrom mikrositer anemi gelişir. Demir eksikliği anemisinin patogenezinde başlıca dört faktör rol oynar: 1. Demirin diyetle yeteri kadar alınamaması 2. Demirin absorbe edilememesi 3. İhtiyacın artması 4. Fizyolojik olarak artan demir ihtiyacı Tablo 3 de demir eksikliği gelişim evreleri serum değerlerindeki değişiklikler özetlenmiştir(7). Tablo3: Demir eksikliği gelişimi evreleri Norma prelatent latent erken geç l İlik demiri N Serum Ferritini N <12 <12 <12 Trasferrin Satürasyonu N N <16 <16 <16 FEP N N Hb N N N 8-14 <8 MCV N N N N, Epitelyal Değişim N FEP:Serbest Eritrosit Protoporfirini, N: Normal Demir metabolizması: Demir tüm hücreler için gerekli olan esansiyel bir elementtir. En önemli görevi hemoglobin aracılığı ile oksijen taşımaktır. Demir;ferröz(fe++) ve ferrik (fe+++) durumlar arasında birbirine dönüşme özelliği nedeni ile oksijenizasyon,hidroksilasyon ve benzeri birçok metabolik olayı katabolize eder. Hemoglobindeki demirin fonksiyonu dokulara oksijen taşımaktır. Hemoglobin dört globin zincirinden oluşan tetramerdir. Her globin zinciri bir demir atomu içeren hem grubuna bağlıdır. Hemoglobin molekül ağırlığı daltondur. Eritrosit proteininin %95 ini hemoglobin oluşturur. Myoglobindeki demir kas konraksiyonu sırasında oksijenizasyonu sağlar(10,26). 5

9 Normal erişkin bir insanda toplam vücut demiri yaklaşık olarak 4gr (3-5) civarındadır. Bunun %60-70 kadarı, yani 2,5 gramı hemoglobinde,1-1,5 gramı ferritin ve hemosiderin halinde depo demiri olarak başlıca kemik iliği, karaciğer ve dalak olmak üzere retiküloendotelyal sistem organlarında,0,3-0,5 gramı myoglobin ve hücre solunumu ile ilgili enzimlerde doku demiri halinde ve 3-4 mg kadarı da plazma transport demiri şeklinde plazmada bulunur. Erişkin kadınlarda hemoglobin demiri ile depo demiri miktarı erkeklerden %15-30 kadar daha azdır(1,2). Miadında doğan bebeklerin organizmasında yaklaşık 75 mg/kg demir bulunlr. Erişkinlerde bu miktar daha düşüktür (erkeklerde 50mg/kg, kadınlarda 35-40mg/kg) (8,9,11). Erişkin birinde demirin vücuttaki dağılımı tablo 4 te gösterilmiştir(10). Tablo 4: Erişkindeki demir kompartman dağılımı Demir konsantrasyonu Kompartmanlar Erkek Kadın 1.Fonksiyonel demir Hemoglobin 28mg/kg Myoglobin 31mg/kg 4mg/kg Hem enzimleri 1mg/kg 1mg/kg Nonhem enzimleri 1mg/kg 1mg/kg 2.Transport demiri Transferrin < 1(0,2)mg/kg < 1(0,2)mg/kg 3.Depo demiri Ferritin 8mg/kg 4mg/kg Hemosiderrin 4mg/kg 2mg/kg Demir gereksinimi: Demir fizyolojik olaylarda kullanılmak üzere hergün belli miktarda alınması zorunlu bir mineraldir. Normal günlük bir diyette mg demir bulunur. Diyetle alnan bu demirin ancak %5-10 barsaklardan emilir(1,2,7,9). Tablo 5 te günlük diyette bulunması gereken demir miktarları görülmektedir(7). 6

10 Tablo 5 : Günlük besinsel demir gereksinimi Erkek Adolesan Reprodüktif yaştaki kadın Gebeler 1mg 2-3mg 2-3mg 3-4mg Vücuda demirin sağlanması: Hemoglobin ve diğer demir içeren proteinlerin üretiminde kullanılan demir, ya gıdalar ile ya da demirin yeniden kullanıma sunulması ile sağlanmaktadır. Gıdanın içerigine göre demir içeriği de değişmektedir. Gıdalar içerisinde demir hem ve/veya hem olmayan demir (nonhem-inorganik) olarak bulunmaktadır. Hem bileşiği içindeki demirin (örneğin;kırmızı etteki demir) emilimi hem olmayan bileşikler içerisindeki demirden (örneğin ıspanaktaki demir) daha iyidir. Hem; gastrik asiditeden ve gıdalardaki kompozisyonundan etkilenmeden emilir. Mukozadan demir hemden ayrılır ve mukoza hücrelerinden doğrudan plazmaya geçer. İnorganik demirin çoğu ferrik (fe+++) iyon şeklindedir(9,12,8). Az miktarda ferro (fe++) şelindeki demir ise hava ile hemen ferrik (fe+++) şekline okside olur(13). Demirin emilimi: Vücuttaki demir dengesinin regülasyonunda emilimin atılımdan daha büyük bir rolü vardır(27). Gastrointestinal yolun tamamı demir absorbe etme yeteneğine sahiptir. Fakat en fazla emilim duodenumda ve jejenumun proksimal kısımlarında olur. Demir ferro (Fe++) halinde kolaylıkla emilir. Ancak besinlerle alınan demirin çoğu (%90) ferri (Fe+++) şeklindedir. Fe+++ ph > 2 olan ortamlarda çözünemez ve biyoyararlanımı sözkonusu olmaz. Mideden demir emilimi çok az düzeydedir. Ancak mide sekresyonları demiri çözündürür ve Fe++ şekline indirgenmesini sağlayan askorbik asit ve diğer maddelerle çözülebilen kompleksler haline gelmesini sağlar (7,9,12,13). 7

11 Emilebilecek demir miktarını etkileyen çeşitli faktörler vardır. Askorbik asit, sitrat ve diğer organik asitler Fe+++ ile çözünür şelatlar oluşturup absorbsiyona yardımcı olurken; fitat, tannat, oksalatlar ve antiasitler demir ile reaksiyona girerek ince barsakta suda çözünmeyen (dönüşümsüz) şelatlar oluştururlar ve böylece absorbsiyonu olumsuz etkilerler(7,9,13). Pankreatik sıvılar ise demir emilimini inhibe ederler(13). Tablo 6 da demir emilimini etkileyen faktörler ayrıntılı olarak gösterilmiştir(6) Tablo 6 Demir emilimini etkileyen faktörler Demir formu İntraluminal faktörler İntestinal sekresyonlar Mide içeriği Emilimi arttıranlar Hem demiri,uygun demir tuzu,demir eksikliği Hidroklorik asit,safra, intrinsik faktör Askorbik asit ve diğer asitler Emilimi azaltanlar Enterik kaplı kapsüller Aklorhidri Karbonat Sistein Oksalat, fitat,fosfor İntestinal motilite atropin Kataritikler Şelatörler EDTA,desferroksamin Mukozal faktörler Hastalık durumu İntermittant çıkış darlığı Gastrektomi,kronik diare, lipom Hücresel Azalmış mukozal demir Artmış mukozal demir Sistemik faktörler Akut kan kaybı,hemolitik anemi,hipoksi Aplastik anemi, transfüzyon,kronik enfeksiyon Diyette demir emilimini etkileyen faktörler: Hem demir emilimi Kişinin vücut demir durumu Diyetteki hem demiri miktarı Yemeklerin hazırlanışı(sıcaklık/zaman) Diyetteki kalsiyum miktarı Hem dışı demir emilimi Kişinin vücut demir durumu Potansiyel olarak uygun olan demir miktarı Diyetteki demir emilimini artıran ve azaltan faktörler arasındaki denge 8

12 Demir emilimini artıran faktörler Askorbik asit Et Balık Alkol Demir emilimini azaltan faktörler Fitat ve diğer inositol-p Demir bağlayıcı polifenoller Kalsiyum Soya proteini Demirin büyük kısmı ince barsağın üst kısmından emilir. Diğer mukoza hücreleri de demir taşıyabilirler ancak emilime uygun hücrelerin büyük bölümü duodenum ve jejunumun proksimal kısmındadır. Mukoza hücreleri bir hücre içi demir taşıyıcısı içerir. Demirin bir kısmı taşıyıcıdan mitokondrilere verilirken kalan kısım mukoza hücrelerindeki apoferritin ile plazmadaki demir taşıyan bir polipeptit olan transferine paylaştırılır. Apoferritin; molekül ağırlığı yaklaşık olan globüler bir proteindir. Molekül ağırlığı olan 24 eş subunitten oluşmuştur. Demir bir ferrihidroksifosfat miçeli oluşturur ve ferritindeki bu alt birimler oluşan miçeli çevreler. Bir ferritin molekülü 4500 adet demir atomu içerebilir(10,13,15). Diğer birçok dokuda bulunan apoferritin demir ile birleşerek ferritini yapar. İnce barsak hücrelerinde ferritine bağlı demir bu hücrelerin yaşamları sona erdiğinde barsağa dökülmesi ile kaybedilir ve dışkı ile atılır(13). Apotransferrin; molekül ağırlığı dir. İki demir atomu bağlayarak transferine dönşür. Transferinin demir bağlama kapasitesi %22-33 tür(13). (13) Demirin barsak mukozasından emilimi şekil 2 de şematik olarak gösterilmiştir Vücut demir depoları boşaldığında veya eritropoez arttığında demir emilimi artar. Tersi durumlarda demir emilimi azalır. Demir eksikliğinde plazma transferrin miktarı artar ve bunun demirle % satürasyonu azalır. Böylece hücre içi demir taşıyıcısından transferrine daha fazla demir geçer ve daha az demir apoferritine 9

13 bağlanmış olur(şekil 1). Mukozadaki ferritin depoları azalır ve böylece mukoza hücreleri barsak lümenine döküldüklerinde daha az miktarda demir kaybedilmiş olur. Bunun tersine demir yüklendiği zaman dolaşımdaki transferin miktarı artar, böylece daha fazla demir apoferritine yönelir. Ferritin depoları artar ve mukoza hücreleri barsak lümenine döküldüklerinde daha fazla demir kaybedilmiş olur(13). 10

14 Demirin duodenum lümeninden eritrosite geçişi: Duodenum lümeninde Fe+++ müsine bağlanır ve ortam nötralize olsa bile çözünür kalır. Demir bu kompleksde NADP (nikotinamid adenin dinükleotit fosfat) ile indirgenir. Emici özellikteki enterositlerin tepe kısmından ferriredüktaz ile Fe++ ye indirgenerek alınır. Alınan demir boş NRAMP 2 (natural resistance associated macrophage protein) ya da divalan katyon taşıyıcı protein-i (DKT-I) isimli B3 integrin ile kompleks oluşturmuş protein ile hücre içine taşınır. NRAMP-2 nin demiri taşıma kapasitesi barsak epitel hücresinin olgunlaşması ve demir içeriğine göre ayarlanır. Demir NRAMP 2 ile ya da NRAMP 2-integrin-flavin-monooksijenaz kompleksi ile ya ferritin olarak hücre içinde depolanacak ya da plazmaya verilmek üzere bazolateral kısma taşınacaktır. Hefastin bir Fe+++ ve bazolateralobakır içeren ferrooksidazdır. Fe++ transferde görev alır. Hefastin eksikliğinde Fe++ hücrede toksik etki gösterir (9). Eritropoetik aktivite, hipoksi ve demir emilimi arasındaki ilişki aşağıda gösterilmiştir. Demir depolarındaki demir miktarı ile demir emilimi arasındaki orantı terstir. Demir emilimi, eritropoetik aktivite, hipoksi Eritropoetik aktivite Eritropoetik aktivite arttıkça emilim artar Depo demir miktarı Depo demiri azaldıkça emilim artar Hipoksi Hipoksi varlığında demir emilimi artar Serum transferrin düzeyi ile emilim arasında da ilişki düşünülmektedir. Yine HFE in de (membran MHC I sınıf proteinlerinden) emilim üzerinde etkisi olduğu belirtilmiştir. HFE nötral ph da transferrin reseptörüne bağlanır. Bu durumda transferrin reseptörünün transferrine ilgisi azalır. HFE geninde mutasyon varlığında emici yüzeye sahip epitelden bazolateral bölgeden demir geçişi artmaktadır(9). Demirin plazmadan hücrelere geçişi: Transferrin demir metabolizmasında ana rol oynar. Çünkü nerede demire ihtiyaç varsa oraya taşır. Hücrelerin çoğu demiri plazmadan transferrin aracılığı ile alır.transferrin (Tf) molekül ağırlığı olan β1 globulindir. Karaciğerde sentez 11

15 edilen bir glikoproteindir. Çok az miktarda süt bezlerinde, testislerde santral sinir sisteminde lenfosit ve makrofajlarda üretilmektedir. Transferrinin 20 den fazla polimorfik formu bulunmuştur(15). Yarı ömrü 8 gündür. Demirin transferrine bağlanması ph ile ilişkilidir. ph 4,5 olması durumunda bağlanma olmamaktadır. İki demir bağlama alanı vardır; tek demir bağalanırsa monoferrik, iki demir bağlanırsa diferrik transferrinden bahsedilir. Diferrik transferrinin reseptörüne ilgisi diğerinden daha fazladır. Transferrin reseptör eritroid öncü hücreler, plasenta ve karaciğerde çok sayıda olmak üzere bütün çekirdekli hücrelerde bulunur. Transferrin reseptörü sayısı bölünmeyen hücrelerde sabit iken, çoğalan hücrelerde artabilmektedir. Reseptör sayısındaki artış hücrenin demir gereksinimindeki artışı yansıtmaktadır. Bir reseptör iki transferrin bağlamaktadır. Reseptörün transferrine afinitesi ortamın ph sı ve transferinin demir yükü ile ilişkilidir. Transferrin kendi reseptörüne bağlanınca klatrin kaplı membran içerisinde hücre içine alınır, burada ortam asidifiye edilir. Asit ortamda demir serbestleşir(9). Günde yaklaşık 20 ml kırmızı kan hücresi yıkılır. Bunun sonucu 25 mg demir açığa çıkar. Serbest demir toksiktir, fakat transferrine bağlanması toksisitesini azaltır(15). Demirin eritroid öncü hücreye girişi: Transferrin seçici olarak kemik iliğine gider. Eritroblast yüzeyinde reseptörle birleşince demir ayrılır, hücre içine girer. Mitokondride protoporfirin halkasına bağlanır, hem oluşur. Hemoglobin yapımında kullanılır. Hem dışında demir apoferritinle birleşerek ferritin şeklinde depolanır(8,9). Depo demiri: Depo demiri miktarı vücuda demir alımı ve vücuttan demir kaybı ile değişen bir denge içindedir. Depo demiri ferritin ve hemosiderinden oluşur(7,8,9,10). Ferritin: Ferritin, demiri depolama ve işlev dışı demiri toksik olmayan halde tutma görevi olan bir proteindir. Ortasında depo halinde demir atomları olan bir kor içeren ve etrafı protein kabuğu ile çevrili demirin geçişini sağlayan miçel çözelti ile dolu kanallardan oluşan ferritin molekülünün yapısı şekil 2 de görülmektedir(10). 12

16 Ferritin vücuttaki bütün hücrelerde bulunabilir. Özellikle karaciğer, dalak ve kemik iliğinde bol miktarda bulunur. Bir ferritin molekülü 4500 demir atomu içeren ferik hidroksifosfat yapısında bir çekirdek ve unun etrafını saran apoprotein kabuktan oluşur, suda eriyebilir(11,13,16). Apoferritin kabuğun molekül ağırlığı dir ve her birinin molekül ağırlığı olan, 24 subunitten oluşmuştur (7,15,16). Ferritin demir depo proteini olmak için bütün özelliklere sahiptir. Öncelikle apoferritin Fe++ yi alır ve oksitler. Böylece Fe+++ çekirdekte depolanır. İkinci olarak Fe+++ ün Fe++ ye indirgenmesi ile demir salınır. Üçüncü olarak demir apoferritin sentezini stimüle eder(16). Demir ferritin mrna sının translasyona uğramamış 5 bölümüne bağlanarak mrna yı daha aktif hale getirir ve böylece apoferritin sentezini stimüle eder. Bu olay translasyon düzeyinde gözlenen düzenlemelerin az sayıdaki örneklerinden birini gösterir(13). Ferritinin H ve L alt tipleri vardır. H(ağır) alt tipi başlıca demir metabolizması aktif dokularda bulunur(kalp, beyin, plasenta, eritrositler, lenfositler, monositler vs). L (hafif) alt tipi daha stabil olduğundan demirin uzun süreli depolanmasında görevli bir moleküldür. Başlıca karaciğer ve dalakta bulunur(9). 13

17 Ferritin elektron mikroskobunda kolayca görülebilir. Fagositoz ve bununla ilgili olaylarda izlenici (tracer) olarak kullanılır(13). Ferritin tüm hücrelerde ve ayrıca tüm doku sıvılarında bulunur. En fazla bulunduğu yer demir içeren bileşiklerin sentezinin olduğu eritroid ana hücreler ile demir metabolizması ve depolanmasında rol oynayan makrofaj ve hepatositlerdir. İntrasellüler ferritin, düz endoplazmik retikulumda intrasellüler demir azlığı veya yüksekliği durumlarına göre sentez edilir. Normalde plazmadaki ferritin düzeyi selüler ferritin miktarı ile orantılıdır. Yani plazma ferritin konsantrasyonu vücut demir depolarını yansıtmaktadır(7,8,10,16). Ancak ferritin aynı zamanda bir akut faz reaktanıdır ve demirden bağımsız olarak enflamatuar sitokin ve oksidatif stres ile de sentezi ilişkilidir. Hücre içi ferritinin aksine plazma ferritini glikozillenmiştir. Ferritin suda erir. Askorbik asit lizozomal otofajiyi geciktirerek ferritinin yıkılmasını önler(9). Ferritin yıkılınca ya protein ve demir açığa çıkar ya da hemosiderin oluşur(9). Lizozomal zarlarda ferritin molekülleri %50 oranında demir içeren agregatlar şeklinde bir araya gelebilirler, bunlara hemosiderin adı verilir(13). Hemosiderin suda erimez, normalde monosit ve makrofajlar içerisinde oluşturulur. Ama patolojik durumlarda her dokuda fazla miktarda birikir. Hemosiderinin içerdiği demir ferritinden daha fazladır(9). Genellikle apoferritin sentezinin ve demir tarafından tutulmasının maksimal olduğu aşırı demir yüklenmesi durumlarında görülür. Hemosiderinin içindeki demir hemoglobin yapımı için kullanılabilirse de demirin hemosiderinden mobilizasyonu ferritindekine göre çok daha yavaştır(10). Demirin vücuttan atılımı: Vücudun demir dengesini sağlayan iki kompanentten biri olan atılımın (fizyolojik kayıp) daha sabit ve sınırlı olduğu düşünülür. Bununla beraber normalde 1mg/gün olan olan kaybın demir eksikliği anemisinde 0,5mg/gün e düştüğü, vücutta demir fazlalığı olduğu durumlarda da kaybın 2mg/gün e kadar çıktığı bildirilmiştir(27). Demirin başlıca atılım yerleri barsak hücreleri, safra, dışkı, tırnaklar, saç ve idrardır. Sağlıklı erişkin bir erkekte kaybın 1 mg/gün, kadınlarda ise menstrüasyonla kaybedilen demirin eklenmesi ile daha fazla olduğu saptanmıştır(9,11). 14

18 Demir eksikliği anemisinin nedenleri: Artmış fizyolojik demir gereksiniminin karşılanamadığı ya da demir dengesini olumsuz yönde etkileyen patolojik faktörlerin varlığında oluşur. Tablo 9 de demir eksikliği anemisinin nedenleri görülmektedir(7). Demir eksikliğinin klinik tablosu: Demir eksikliğine eşlik eden semptomlar aneminin hangi hızda geliştiğine bağlıdır. Kronik, gizli kayıplarda gelişen anemiye uyum sağlanır. Hasta çok düşük hemoglobin düzeylerine bile tahammül eder. Örneğin; 7g/dl hemoglobin değerlerinde bile az semptom görülebilir. Anemi ile paralel olarak demir içeren enzim miktarı dokularda (epitel, kas, karaciğer, böbrek vs.) azalmaktadır (7). Demir eksikliği anemisinin nedenleri; 1. Artmış gereksinim a. Gebelik b. Süt verme c. Gelişme yaşları 2. Artmış demir kaybı A. Reprodüktif sistem a. Menoraji-metroraji b. İntrauterin kontraseptif aletler B. Gastrointestinal sistem a. Kanama b. Özefajitis, özefagus varisleri c. Hiatal herni d. Peptik ülser e. İnflamatuar barsak hastalığı 15

19 f. Hemoroidler g. Mide, kolon karsinomları h. Herediter anjiyodisplazi i. Hemorajik telenjektazi j. Divertikülozis k. Parazitozlar C. Üriner sistem a. Kronik böbrek yetmezliği b. Hemoglobinüri c. Paroksismal gece hemoglobinürisi D. Kronik kan verenler(donörler) E. Hemostaz bozuklukları F. Solunum sistemi a. İdiyopatik pulmoner fibrozis 3. Yetersiz demir alımı A. Besinsel a. Vejetaryen b. Yaşlılar B. Emilim bozuklukları a. Aklorhidri b. Mide cerrahisi c. Çölyak hastalığı d. Pika 16

20 Yorgunluk/egzersize toleransın azalması: Hemoglobin düzeyi normal iken yorgunluk hissi tanımlanabilir. Demir eksikliğindeki kas gücü kaybının anemi ya da mitokondriyal demir içerikli enzim eksikliği ile ilişkili olup olmadığı tartışmalıdır. Kaslarda myoglobin azalması ve oksidatif fosforilasyon için gerekli enzim miktarında azalma ile ilgilidir. Santral sinir sistemi ile ilgili değişiklikler: Dopaminerjik nörotransmisyonda anormallik gelişir. Algılama işlevi bozulur, algılama dışı aktivitelerde sınırlanma, çalışma kapasitesinde azalma gözlenir. Çocuklarda demir eksikliği anemisinde zihinsel gelişim ve işlev bozukluğu olabilir ve bu durum demir tedavisi ile düzelmemektedir. Büyüme gecikmesi: Demir eksikliği düzeltildiğinde büyüme hızlanır. Epitel ile ilgili bulgular: Cheliozis, ağız çevresi dudak bileşkesinde çatlakları ifade eder. İleri derecede demir eksikliği bulgusudur. Stomatit, glossitis, yanak mukozası atrofisi, gastrik mukoza atrofisi, özefagusta krikoid sonrası mukozal cep diğer epitel ile ilgili değişikliklerdir. Klonişi: Tırnak bombeliğinin kaybolması, zamanla içe çökmesi demir eksikliğine özgüdür Pika: Anormal bir şeyi yeme güdüsüdür, anemiden önce başlayabilir. Tedavi ile birkaç günde düzelebilir(9). Diğer: Demir eksikliğinde immünite ve enfeksiyonlara yatkınlık arasındaki ilişkiler kesin olmasa da defektif hücresel bağışıklık ve fagositoz bozukluğunun varlığı kabul edilmektedir. Hastaların %10 kadarında ancak hissedilebilen ve patogenezi bilinmeyen bir splenomegali bulunabilmektedir. Demir eksikliği olan kadınlarda erken doğum sık bildirilmiştir(7,9). 17

21 Demir eksikliği anemisinde laboratuvar bulgular: Depolar tükendikten sonra anemi gelişecektir. Eksikliğin sürmesine göre aneminin derecesi değişecektir(şekil 1). Kan hücreleri: Eritrositler (morfolojik değişiklikler): Demir eksikliği anemisindeki en erken morfolojik değişiklik anizositozdur. Anizositoz tipik olarak hafif ovalositoz ile birliktedir. Erken dönemde (hemoglobin konsantrasyonu > 11gr/dl ve mean corpuscular volume(mcv)< 80 fl ) normokrom normositer anemi vardır. Orta ya da ağır anemide ise mikrositik, hipokromik eritrositler yani sıra hedef hücreler (target cell) görülebilir. Hipokromi ve mikrositoz şiddeti aneminin ağırlığı ile ilişkilidir. Şiddetli demir eksikliği anemisinde uzun hipokromik eilpsoid şekilde eritrositler dikkat çekicidir ve bunlara kalem hücresi denir(5,8,9). Anizokromazi bazı eritrositlerin soluk boyanması durumudur. Bu durumda tedavi altında demir eksikliği, kan verilmesi ya da siderobilastik anemi akla gelmelidir. Poikilositoz; anormal eritropoez ve dolaşan eritrositlerdeki hasarı yansıtmaktadır(9). Hipokromik anemilerin ayırıcı tanısı Tablo 7 de gösterilmiştir(7) Tablo 7: Hipokromik anemilerin ayırıcı tanısı Demir eksikliği Kr. hastalık Talassemi Sideroblastik MCV N, N,, Serum ferritini N, N, N, TDBK N N Serum demiri N Transferrin sat. N, N N, İlik demiri FEP N N HbA2, HbF N N N, (beta) N N:normal, TDBK: total demir bağlama kapasitesi, MCV: ortalama eritrosit hacmi 18

22 Eritrosit indeksleri: MCV: Ortalama eritrosit hacmi(volümü). Demir eksikliği anemisinde yaşa göre ortalama değerin altındadır. Mikrositozu gösterir. MCH: Eritrosit içi ortalama hemoglobin miktarını gösterir ve demir eksikliği anemisinde 27pg ın altındadır(normal: pg). MCHC: Ortalama eritrosit içi hemoglobin konsantrasyonudur. Demir eksikliği anemisinde %30 un altında bulunur(normal: g/dl). RDW: Eitrosit hacmi dağılımının ölçülmesi. Otomatik cihazlarda Red cell Disrtribution Width olarak tanımlanan bu veri eritrosit hacminde değişimin koeffisiantı olarak % halinde verilmektedir. Anizositozun kantitatif göstergesidir. Normal değeri % 13,4±1,2 dir. %15 den büyük olması durumunda %1-100 duyarlı, özgüllüğü %50 düzeyindedir. Özgüllük OEH düşük olduğunda daha da artmaktadır. Demir eksikliği anemisinde, megaloblastik anemilerde ve kronik hastalık anemilerinde artmıştır. Talassemi minörde normal olması ile demir eksikliğinin ayırıcı tanısında değer taşımaktadır(1,5,7,9). Lökositler: Lökopeniye %20 hastada rastlanır. Nadiren hipersegmente (bu durumda mutlaka megaloblastik anemi eşlik edip etmediği araştırılmalı) parçalı nötrofile rastlanabilir. İnvitro ortamda T hücre çoğalması ve nötrofil işlev bozukluğu olabilir(9). Trombositler: %50-75 yüksek bulunur. Çocuklarda trombositopeni trombositoza yakın sıklıkta olabilir. Erişkinlerde trombositopeni nadiren eşlik eden başka bir problemin parçası ya da demir tedavisine yanıtın erken dönem belirtisi olabilir. Retikülositler: Retikülosit sayısı normal ya da düşüktür(5,9). Retiklosit hemoglobin içeriği (CHr=reticulocyte hemoglobin content) fonksiyonel demir eksikliğinin en erken göstergesidir. Çünkü retikülositler 1-2 gün içerisinde kana ve dolaşıma salınan erken eritrositlerdir. Retikülosit hemoglobin içeriği de kemik iliğinde üretilen en yeni kırmızı hücrelerin demir içeriğinin ölçümünü sağlar. CHr, periferik kan testleri içinde kemik iliği demir depolarının eksikliğini gösteren spesifite ve sensitivitesi en yüksek 19

23 olan testtir(28). Anemi gelişmeden demir eksikliğinin erken tanısı hastalığın sistemik komplikasyonlarını önler. Özellikle çocuklarda erken tanıda ümit verici bir testtir(38). Kemik iliği: İlik hücreselliği ve depo demiri değerlendirilir. Hücresellik normaldir, normoblast sayısında artış dikkati çeker. Bu durumun anemi ağırlığı ile korelasyonu yoktur. Özellikle orta derecede ya da olgunlaşmaya yakın aşamada eritroblastlarda sitoplazma vakuolü dar, düzensiz ve saçaklıdır, mikronormoblastlardan söz edilebilir(1,9). Kemik iliği aspirasyonunda demir boyası: En güvenilir yöntemdir. Normal ilikte eritroblast sitoplazmasında her aşamada siderotik granül gösterilebilir. Kemik iliğindeki eritroid öncü hücrelerin %30-50 si siderotik eritroblasttır. Demir eksikliğinde bu granül sayısı ve sideroblast yüzdesi azalmaktadır. Kemik iliği biopsi preperatında demir boyası: Ferritin fiksasyon sırasında eriyip kaybolduğundan histolojik incelemelerde boyanan demirin çoğu hemosiderindir. Hemosiderin ışık mikroskobunda boyanmış preperatlarda altın sarısı granül olarak dikkati çeker. Prusya mavisi ile boyandıktan sonra histiositler içinde düzensiz mavi hücreler halinde seçilir. Demir eksikliğinde karakteristik olarak azalmış ya da yoktur. Bazı hastalıklarda (kronik miyeloid lösemi ve miyelofibroz) demir depolanamamaktadır(5,9). PAS boyası: Olgun eritrositler ve olgunlaşmaya yakın normoblastların sitoplazması PAS ile boyanmamaktadır. Ancak demir eksikliğinde eritroblast içi yaygın olarak boyanabilir(9). Serum demir konsantrasyonu: Serum demir konsantrasyonu demir eksikliği anemisinde genellikle düşüktür. Bununla birlikte normal de bulunabilir. Demirin normal değerleri laboratuarlara göre farklılık gösterse de sınırları erkeklerde µg/dl (13-31µmol /l); kadınlarda yaklaşık 10µg/dl (2µmol/l) daha düşüktür(15-17). 20

24 Serum demir konsantrasyonu pek çok patolojik ve fizyolojik durumdan etkilenir.serum demir konsantrasyonu diurnal ritim gösterir, sabah yükselir akşam düşer. Hormonal kontroldeki menstrüasyon kanaması ve oral kontraseptif kullanımı sonrasındaki kanama döneminde düşer. Serum demir konsantrasyonu akut ya da kronik enfeksiyonda, malignanside ve akut miyokard enfarktüsünü takiben düşer. Serum demiri için örnek sabah, 8 saatlik açlık sonrası, oral demir preperatı alanlarda ilaç kesildikten 24 saat sonra, parenteral demir alanlarda kesildikten 2-3 hafta sonra alınmalıdır(5,9,17). Total Demir bağlama kapasitesi (TDBK): Demir bağlama kapasitesi kandaki transferin miktarının ölçümüdür. Serumda 100 µg/dl demir bulunmaktadır. Bunu bağlamak üzere hazır µg/dl transferin bulunmaktadır. Böylelikle transferinin 1/3 kısmı demir ile bağlı olabilmektedir. Demir ile bağlı olmayan kısmı ile serum demiri toplamı, total serum demir bağlama kapasitesini (serum total transferin düzeyi) oluşturmaktadır. Serum transferin düzeyi (TDBK) gebelik, oral kontraseptif kullanımı ve demir eksikliğinde artmaktadır (400µg/dl nin üstü). Kronik enflamatuar durumlarda (enfeksiyon, malignite gibi ) ise azalmaktadır (200µg/dl nin altı)(5,8,9,15,17). Transferin satürasyonu: Serum demirinin total demir bağlama kapasitesine bölünmesi ile elde edilir (serum demiri/tdbk x 100). Transferin satürasyonunun %16 nın altında olması eritropoez için yeterli demir olmadığını göstermektedir(1,8,9,17,19,21,25,26). %10 unaltında olması ise demir eksikliğinin kesin göstergesidir(1,8,9,17). Serum ferritin düzeyi: Ferritin düzeyleri toplam vücut demir depolarını yansıtır(5,24,26). Ferritin karaciğerden toplam vücut demiriyle orantılı olarak sentezlenir. Düzeyinin 12ng/dl den az olması demir eksikliği tanısını akla getirmelidir. Maalesef ferritin bir akut faz reaktanı olduğundan ateş, enflamatuar hastalık, enfeksiyon ve diğer stres hallerinde düzeyi yükselmektedir(5,24,34). Ancak demir eksikliği durumunda ferritin düzeyleri strese cevaben ng/ml den yukarı çıkmaz, bu nedenle ferritin düzeylerinin 100ng/ml üzerinde olması demir eksikliği tanısını dışlar. Serum ferritin 21

25 konsantrasyonunda azalmaya yol açan başlıca üç durum vardır. Bunlar demir eksikliği, hipotiroidi ve askorbik asit eksikliğidir. Bu nedenle ferritin düzeyinde azalma kesinlikle anlamlıdır (7,8,9). Serum ferritin düzeyinin 10µg/l nin altında olması demir eksikliği anemisi için karakteristiktir(5). Eritrosit içi ferritin: Demir eksikliği ve kronik hastalık anemisinde düşük bulunur. Dolaşan eritrositlerdeki H alt tipinde ferritine karşı antikor kullanılarak ölçüm yapılır. Eritrosit protoporfirini: Serbest eritrosit protoporfirini (FEP) demir eksikliği, kurşun zehirlenmesi ve sideroblastik anemi gibi hem sentezinin aksadığı durumlarda artar. Tarama testi olarak kullanılabilir(5,8). Serum transferin reseptörü (stfr): Transferin reseptörleri çoğu hücre yüzeyinde bulunan, transferine bağlı demirin hücre içine girişini kolaylaştıran disülfid bağlı transmembran proteinleridir. Solubl protein formu plazmada tespit edilebilir. Demir eksikliğinde miktarı arttığından kronik hastalık anemilerinin birlikte olduğu durumlarda solubl transferin reseptör düzeyi ölçümü ayırıcı tanıda önemli bir yardımcı testtir(7,18,29,30,31,39)). Dolaşımdaki TfR konsantrasyonu demir eksikliğinin ve demir deplesyonunun kesin ve sensitif göstergesidir(38). stfr ölçümü yeni ortaya çıkan bir tanı yöntemidir. Fonksiyonel demir durumunu ve kemik iliğindeki eritropoez oranını yansıtır(34,36). Demir eksikliği anemisinde sensitivitesi %92 ve spesifitesi %84 tür. Yüksek stfr düzeyi demir eksikliğindeki eritropoezin yansıması olan abondan eritroid hiperplaziyi gösterir. Ancak beta talassemi, otoimmun hemolitik anemi gibi diğer bazı durumlarda da eritroid hiperplazi görülür. Bundan dolayı yüksek stfr düzeyi her zaman demir eksikliğini göstermez(29). Ayrıca demir yüklenmesi durumunda stfr düzeyinin azaldığı düşünülmektedir(32). Demir eksikliği anemisinin tanısı için yönlendirici bulgular Tablo 8 de belirtilmiştir(7). 22

26 Tablo 8: Demir eksikliği anemisinin tanısı için yönlendirici bulgular Hb Erkek< 13,5g/dl; Kadın< 11,5-12g/dl MCV < 80fL MCH <27pgr MCHC <30-31gr/dl Yayma preperat Mikrositik, hipokrom hücreler RDW Artar Serum ferritini < 10µg/l Serum demiri Erkek < 14µmol/l; kadın < 11µmol/l TDBK Artar FEP Artar Transferrin reseptörü Artar Transferrin satürasyonu < %5 olması demir eksikliği lehinedir GEBELİKTE HEMATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER: Gebelik sırasında oluşan hematolojik değişikliklerin en göze çarpanı,kan hacmi ve koagülasyon mekanizmasındaki değişikliklerdir.kan hacmindeki artış uteroplasental kan akımının sağlanmasında önemlidir.ayrıca eritrosit toplam kütlesindeki artış,doğum sırasında oluşan kan kaybına karşı anneyi korur. Kan hacmi Gebelik sırasında kan hacmi beligin olarak artar.terme yakın normal gebelerde,gebe olmayanlara göre yaklaşık %40-45 kan hacmi artışı vardır.artışın derecesi gebeler arasında büyük farklılık gösterir.bazı gebelerde hafif artış varken (%20),bazılarında kan hacmi hemen hemen iki katına ulaşır.kan hacmindeki artış mol hidatiform olgularında da görülür.bu nedenle kan hacmi artışı için fetüsün bulunması zorunlu değildir. Gebeliğin indüklediği hipervolemi;vasküler yapılar ile birlikte hipertrofiye uğramış gebe uterusun taleplerini karşılar,supine pozisyonda veya ayakta fetüse yeterli kan gitmesini sağlar ve daha da önemlisi anneyi doğum sırasında meydana gelen kan kaybına karşı korur.kan hacmi ilk trimesterdan (6-8) itibaren artmaya başlar.artış hızı ikinci trimesterda en fazladır.üçüncü trimestrede ise yavaşlayarak 23

27 devam eder.son birkaç haftada ise plato çizer. Diğer bir deyişle,kan hacmi artışı haftalarda maksimum olur, daha sonra değişmeden devam eder.artan kan hacmini hem plazma hem de eritrositlerdeki artış oluşturur.plazma hacmindeki artış daha belirgindir.artmış olan total volümün %75 ini plazma oluşturur.plazma hacmi total ml artar.plazma volüm artışında haftalardan sonra görülen plato eritrosit hacim artışında görülmez.eritrositler artmaya devam eder.eritrositlerde ki artış da yaklaşık 10. haftada başlar.terme kadar artarak devam eder.demir suplemantasyonu yapılmayan gebelerde,termde eritrosit kütlesindeki toplam artış ( ml) %18 dir.yeterli demir suplemantasyonu yapılan gebelerde eritrosit kütlesi daha fazla (%30) artar. Plazma volümü %50 artarken eritrosit volümü %18-30 artması,normal gebelikte bir hematokrit azalmasıyla sonuçlanır. buna, gebeliğin fizyolojik anemisi denir. Hematokritteki bu azalma haftalarda maksimum olur. Hematokrit azalması ile birlikte kan viskozitesinde bir azalma meydana gelir. Yeterli demir alabilen, termde gebe kadınlardaki ortalama hemoglobin düzeyi 12,5gr/dl dir. Sadece gebelerin %6 sında hemoglobin 11gr/dl nin altındadır. Bu nedenle terme yakın gebelerde bu düzeyin altındaki hemoglobin düzeyi anormal kabul edilir. Normal gebelikte kemik iliğinde orta derecede eritroid hiperplazi vardır. Retikülosit miktarı ve genç eritrosit oranı artmıştır. Bunun esas nedeni 2-3 kat artan maternal eritropoetin düzeyidir. Ancak artan human plasental laktojen ve progesteron düzeyi de bu dğişiklikte rol alır. Eritropoietin düzeyindeki bu artış 20. gebelik haftasından sonra görülür. Bu, eritrosit üretiminin belirgin artış gösterdiği bir dönemdir. Ortalama eritrosit hacmi (MCV) genç eritrositlerin çoğalması nedeniyle artmıştır. Eritrosit ömrü değişmemiştir. Fetal hemoglobin miktarı minimal artmıştır. Bunun nedeni tam olarak bilinmemektedir. Maternal 2,3 difosfogliserat aktivesi artmıştır. Bu durum, maternal fizyolojik respiratuvar alkaloza rağmen fetüse oksijen geçişini kolaylaştırır. Gebelik sırasında kan volüm değişikliklerinin regülasyonunda reninanjıotensin-aldesteron sistemi ile kompetetif olarak çalışan, atrial natriüretik peptik adı verilen ve atrial myositlerden salınan,alfa,beta ve delta olarak üç ayrı formu izole edilmiş olan bir peptid in önemli rol oynadığı ortaya çıkmıştır. Aktif formu 28 amino asitten oluşan bu peptid e benzer bir proteinin beyinde ve amniyonda yapıldığı gösterilmiştir. Atrial natriüretik peptid anlamlı oranda diürez ve sodyum atılmasına 24

28 sebep olur. Renal kan akımını artırır ve renin sekresyonunu azaltır. Natriürezis i nasıl sağladığı tam olarak bilinmemekle beraber, tubuler sodyum reabsorbsiyonunu azalttığı öne sürülmektedir. Ayrıca atrial natriüretik peptid, aldosteronun zona glomerulozadan salınımını azaltır ve renin sekresyonunu inhibe eder. Bu etkilerinin yanında anjiotensin 2 ve norepinefrin tarafından stimüle edilen vasküler duvar üzerine direk vazorelaksan etki gösterir. Normal gebelerde termde atrial natriüretik peptid ortalama %40 artmaktadır. Doğumu izleyen ilk haftada artış % 50 olmaktadır. Bu postpartum diürez artışını açıklamaktadır. Atrial natriüretik peptid gebelik sırasında plazma volüm değişikliklerinde önemli rol oynayan ajanlardan biridir(88,89). GEBELİKTE ANEMİ: Hemoglobin,hematokrit veya eritrosit sayısı anemi tanımlaması için kullanılsada günümüzde hemoglobin konsantrasyonu tercih edilir. Sağlıklı gebe olmayan kadınlarda kapsamlı hematolojik ölçümler yapılmış, Histokimyasal olarak kanıtlanmış demir depoları olduğundan hiçbirinde demir eksikliği saptanmamıştır. Tablo 9 daki verilere dayanarak anemi, gebe olmayanlarda hemoglobin konsantrasyonu 12gr/dl den, gebelerde ya da lohusalarda 10gr/dl den düşük olduğu durumlara denir. Hemoglobin konsantrasyonu gebeliğin ortasında daha düşüktür. Erken gebelik döneminde ya da doğuma yakın dönemde demir depoları olan sağlıklı kadınların hemoglobin düzeyi 11gr/dl veya daha üstüdür. Bu nedenlerden dolayı hastalık kontrol merkezi (1990) anemiyi hemoglobin konsantrasyonunun birinci ve üçüncü trimesterde 11gr/dl den, ikinci trimesterde 10,5 gr/dl den düşük olması olarak tanımlanmıştır. Tablo9: Demir depoları dolu sağlıklı kadındaki hemoglobin konsantrasyonları HemoglobinGr/dl Gebe olmayan 2.trimester Son trimestr Ortalama ,0 %1 %72 %36 11,0 - %29 %6 10,0 - %4 %1 En düşük

29 Gebelikte anemi nedenleri aşağıda gösterilmiştir. Gebelikte anemi nedenleri: Edinsel nedenler Demir eksikliği anemisi Akut kan kaybına bağlı anemi Enflamasyon ve maligniteye bağlı anemi Megablastik anemi Edinsel hemolitik anemi Aplastik veya hipoplastik anemi Herediter nedenler Talasemiler Orak hücre hemoglobinopatiler Diğer hemoglobinopatiler Herediter hemolitik anemiler Gebelik ve lohusalıktaki en sık anemi nedenleri demir eksikliği ve akut kan kaybıdır. Demir eksikliği anemisinin en sık sebebi ise nütrisyonel eksikliktir(3). Gebeliğin başında anemik olmayan ve gebeliğinde ve doğumdan sonra ilave demir verilmeyen olguların demir depolarının doğumdan iki yıl sonra normale döndüğü saptanmıştır. Diyet ile demir alamayan olgularda bu sürenin daha uzun olacağı düşünülürse gebelikte ve emzirme döneminde demir desteği gerekliliği ortaya çıkar(21) yılında Scott ve Pritchard en sağlıklı kadında bile demir depoları sınırlıdır demişlerdir. En temel sebep menstrüel kayıplardır. Bir kadının yaklaşık 1,5-2 mg günlük demir ihtiyacı vardır. Gebelikte ihtiyaç daha da artar(22). Bu miktar gebelikte 3,5-4,4 mg dır. Ancak gereksinim sabit değildir. Gebelik süresi ilerledikçe ihtiyaç artan şekildedir. Gebeliğin ikinci yarısında ortalama 6-7 mg/gün dür. Özellikle 3. trimesterde artış çok belirgindir(21,39). İlk 10 haftada 0,8mg, haftalar arasında 3,7mg, haftalar arasında 5,7mg ve haftalar arasında ise 7,5mg dır(39). Fetus toplam demir gereksiminin hemen hemen tamamını gebeliğin 26

30 son 12 haftasında transport eder(21). 55 kg ağırlığındaki bir gebe kadında demir gereksinimi grafik 1 de ayrıntılı olarak gösterilmiştir(45). Gebelikte 450 mg RBC artışının,300 mg fetus,90 mg placenta ve umblikal kord için,230 mg bazal kayıp ve 150 mg doğumda kaybedildiği için kadınların yaklaşık 1240 mg kadar elementer demire ihtiyacı vardır. Bu demir ihtiyacının 760 mg kadarı maternal kazanç ile dengelenmeye çalışılır(22,39). Diyetle alınamayan demir açığı maternal depolardan veya demir destek tedavisi ile karşılanır(22). Tablo 10 da gebelikteki demir ihtiyacı gösterilmiştir(6,39,45) Tablo:10 Gebelikte demir ihtiyacı Gebelikte demir ihtiyacı (mg) Fetus 300 Plasenta ve umblikal kord 90 Kırmızı kan hücrelerinin genişlemesi 470 Zorunlu kayıplar 230 Doğum sırasında maternal kan kaybı 150 Toplam 1240 Gebelikte kazanılan demir Maternal kırmızı kan hücre kütlesinin kontraksiyonu 270 Diyetle alınan 490 Toplam

31 Eğer organizmadaki demir yeterli ise oral olarak alınan demirin sadece %10 u emilir. Demir gereksinimi arttığında absorbe edilen demir %20 ye yükselir. Bu nedenle gebeler alınan demirin yaklaşık %20 sini absorbe ederler. Demir depolarının yetersiz olduğu gebelerde emilme oranı %40 a ulaşabilir(21). Demir eksikliği durumlarının yarattığı en erken patofizyolojik değişiklikler serum ferritin düzeylerinin düşüşüne eşlik eden kemik iliği, dalak ve karaciğer depolarının tükenmesidir. Bunun ardından serum demir düzeyleri düşer, total demir bağlama kapasitesi (transferin düzeyi) yükselir. Transferrin yoğunluk yüzdesi düşer. Hematokrit ve hemoglobin konsantrasyonunun düşmesiyle belirlenen anemi bunu izler. Başlangıçta anemi normokrom normositerdir, fakat sonraları hipokrom mikrositer olur. Ortalama korpusküler hemoglobin konsantrasyonu(mchc) normal gebelikte değişmez. Bundan dolayı 30 un altındaki değerler demir eksikliği anemisini düşündürür. Ortalama korpusküler hacim(mcv) ve ortalama korpusküler hemoglobin(mch) normal gebelikte düşer. Bu değerler demir eksikliği göstergesi olarak yanıltabilir. Serum demir düzeyleri normal gebelikte düşer. Fakat 30µg/dl nin altındaki değerler demir eksikliğini düşündürür. Doymamış demir bağlama kapasitesi normal gebelikte artar, fakat demir eksikliği anemisinde değerler 400µg/dl nin üstündedir(25). Transferrin satürasyonu normal gebelikte düşer. fakat %16 nın altındaki değerlere demir eksikliği dışında genellikle rastlanmaz(19,21,25,26). 10µg/lt nin altındaki serum ferritin düzeyleri demir eksikliği için tanısaldır(25). Gebeliği esnasında demir desteği almayan bir kadında serum demiri, serum ferritini ve serum transferrin satürasyonundaki değişiklikler grafik 3 te gösterilmiştir(20). 28

32 29

33 MATERYEL VE METOD EPK onayı alındıktan sonra 2007 aralık-2008 nisan tarihleri arasında Bakırköy Sadi Konuk eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Doğum polikliniğine başvuran 2.trimesterdeki 212 gebe çalışmaya alındı. Çalışmaya alınma kriterleri: -Araştırmaya katılmayı kabul etmek gebelik haftasında olmak -Sigara içmemek Çalışmaya alınmama kriterleri: -Demir eksikliği anemisi dışında başka bir nedenle anemisi olan -Çoğul gebeliği olan -Preeklamptik gebeliği olan -Dekolman plasenta ve kanamalı plasenta previalı olması -UGR olan -Erken membran rüptürü ve erken doğumu olan -Geçirilmiş splenektomisi olan -Gebeliği sırasında GİS ve üriner sistem kanaması olan gebeler. Gebelerden hemogram için 2cc kan EDTA lı tüpe;serum demir,demir bağlama kapasitesi ve serum ferritin düzeyi için 6-8 cc kan demirden arındırılmış kuru tüpe alındı. Hemogram AB Pentra 120(Fransa) adlı cihazda, ferritin Beckman Coulter D 1 hormon analizöründe orijinal kitleriyle kemilümineson yöntemle çalışıldı.(access Ferritin USA). Demir,demir bağlama Abbott Aeroset otoanalizöründe orijinal kitleriyle kolorimetrik yöntemle çalışıldı.(abbott Iron USA) Ön çalışmada bulunan ferritin ölçümlerine göre yapılan power analizinde gruplar arasındaki farkı 11, standart sapmayı 13 olarak kabul ettiğimizde 0,80 power 30

34 için 0.05 anlamlılık düzeyinde gruplardaki seçilmesi gereken en düşük örneklem sayısı 33 olarak bulunmuştur. Olgular hemoglobin konsantrasyonları esas alınarak; hemoglobin konsantrasyonu 10,5 gr/l ve altı olan (n:46) anemik ve hemoglobin konsantasyonu 10,5gr/dl üstünde olan (n:166) anemik olmayan iki gruba ayrıldı. Olgular doğu sonuna kadar takip edildi. Hematokrit,hemoglobin konsantrasyonu, rbc, mch, mchc, rbw, mcv, serum demir, total demir bağlama kapasitesi ve serum ferritin değerleri araştırıldı ve bu değerler arasındaki ilişki incelendi. Ayrıca ferritinin yeni doğanın doğum kiosunu etkileyip etkilemediğini araştırdık. Takip esnasında kliniğimizde doğum yapmayan 50 olguda doğum kilosu tespit edilemedi ve bu olgularda doğum kilosu dışındaki parametreler kullanıldı. Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için NCSS 2007&PASS 2008 Statistical Software (Utah, USA) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma,frekans) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin iki grup arası karşılaştrılmasında Student t test, normal dağılım göstermeyen parametrelerin iki grup arası karşılaştırmalarında Mann Whitney U test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında Mc Nemar testi kullanıldı. Parametreler arasındaki ilişkilerin incelenmesinde normal dağılım gösteren parametreler için Pearson korelasyon testi kullanıldı. Sonuçlar %95 lik güven aralığında,anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi. 31

35 BULGULAR Çalışma yaşları 16 ile 43 arasında değişmekte olan toplam 212 kadın olgu üzerinde yapılmıştır. Olguların ortalama yaşları 26.39±5.33 tür. Çalışmadaki parametrelerin ortalamaları Tablo 11 de görülmektedir. Tablo 11: Tüm olgularda kullanılan parametrelerin değerleri Minimum-Maksimum Ort±SD Gestasyon haftası ,28±1,58 Parite 0-8 3,02±2,07 Doğum Kilosu (gr) ,98±458,69 Hemoglobin(g/dl) 7,75-13,74 11,16±0,92 HCT(%) 24,87-42,65 33,65±2,97 RBC(milyon/mm³) 2,95-3,560 4,13±2,84 MCH(pikogram) 19,84-34,14 29,89±2,02 MCHC(%) 3, ,04±2,59 RDW(%) 1,8-27,05 13,48±2,12 MCV(fl) 9,45-100,80 88,98±8,00 Demir(µmol/l) ,39±39,28 TDBK(g/dl) ,59±79,14 Ferritin(µg/dl) 3-99,3 19,64±14,40 32

36 Tablo 12: Her iki grupta kullanılan parametrelerin değerleri Kan hemoglobin düzeyleri(ort±sd) Grup 1 Grup 2 p değeri Yaş 25,50±5,84 26,64±5,18 0,201 Gebelik yaşı(hafta) 21,54±1,47 21,21±1,61 0,209 Parite 2,72±1,96 (2,5) 3,10±2,10 (3) 0,281 Doğum Kilosu (gr) 3399,41±323, ,73±482,21 0,003 HCT(%) 29,90±1,70 34,66±2,37 0,001 RBC(milyon/mm³) 3,60±1,06 4,28±3,15 0,156 MCH(pikogram) 29,11±2,80 30,10±1,68 0,025 MCHC(%) 33,14±0,94 33,02±2,89 0,778 RDW(%) 13,80±1,87 13,40±2,18 0,251 MCV(fl) 85,58±13,83 89,92±5,07 0,042 Mann Whitney U test Hemoglobin düzeylerine göre olguların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Hemoglobin düzeylerine göre olguların gestasyon haftası ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Hemoglobin düzeylerine göre olguların parite sayıları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) Hemoglobin düzeyi 10,5 ve altında olan annelerin bebeklerinin doğum kilosu ortalaması, hemoglobin düzeyi 10,5 in üzerinde olan annelerin bebeklerinin doğum kilolarından istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p<0.01). 33

ANNE KANINDAKİ DEMİR, TOTAL DEMİR BAĞLAMA KAPASİTESİ VE FERRİTİN DÜZEYLERİNİN FETAL DEĞERLER İLE İLİŞKİSİ

ANNE KANINDAKİ DEMİR, TOTAL DEMİR BAĞLAMA KAPASİTESİ VE FERRİTİN DÜZEYLERİNİN FETAL DEĞERLER İLE İLİŞKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY DOĞUMEVİ KADIN VE ÇOCUK HASTALIKLARI EĞİTİM HASTANESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM KLİNİK ŞEFİ DOÇ. DR. AHMET GÜLKILIK ANNE KANINDAKİ DEMİR, TOTAL DEMİR BAĞLAMA KAPASİTESİ

Detaylı

DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı

DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı Demir Yerkabuğunda en çok bulunan minerallerden biri Demir

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın

Detaylı

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANISI KONULAN HASTALARDA PİKA GÖRÜLME SIKLIĞI VE PİKANIN ANEMİ SEMPTOMLARI İLE İLİŞKİSİ

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANISI KONULAN HASTALARDA PİKA GÖRÜLME SIKLIĞI VE PİKANIN ANEMİ SEMPTOMLARI İLE İLİŞKİSİ T.C. AFYONKARAHİSAR KOCATEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANISI KONULAN HASTALARDA PİKA GÖRÜLME SIKLIĞI VE PİKANIN ANEMİ SEMPTOMLARI İLE İLİŞKİSİ BEDRİYE DURHAN İÇ HASTALIKLARI

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

TRANSFERRİN ERİTROSİT. Transferrinin normal değerleri: Transferin seviyesini düşüren sebepler. Eritrosit; RBC: Red Blood Cell = Alyuvar

TRANSFERRİN ERİTROSİT. Transferrinin normal değerleri: Transferin seviyesini düşüren sebepler. Eritrosit; RBC: Red Blood Cell = Alyuvar TRANSFERRİN Transferin kanda demiri taşıyan bir proteindir. Her bir trasferrin molekülü iki tane demir taşır. Transferrin testi tek başına bir hastalığı göstermez. Beraberinde serum demiri, ferritin, demir

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; TALASEMİ Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik hastalıklardır. Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Dr. Çağatay Kundak DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU 1949 yılında Orak Hücre Anemisi olan hastalarda elektroforetik olarak farklı bir hemoglobin tipi tanımlanmıştır.

Detaylı

Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı

Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı RETİKÜLOSİT SAYIMI RETİKÜLOSİTLER Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Retikülositler olgunlaşmalarını henüz tamamlamamış eritrositler dir. Yani çekirdeklerini kaybetmeye

Detaylı

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde

Detaylı

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 HEREDİTER SFEROSİTOZ V. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ Herediter sferositoz (HS);

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

KRONİK HASTALIK ANEMİSİ. İNT.DR.KÜBRA ÖZATA Ocak 2012

KRONİK HASTALIK ANEMİSİ. İNT.DR.KÜBRA ÖZATA Ocak 2012 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ İNT.DR.KÜBRA ÖZATA Ocak 2012 1 GİRİŞ VE TANIM Kronik hastalık anemisi (KHA); infeksiyon, inflamasyon, neoplastik hastalıklar, ağır travmalar, kalp yetersizliği, diabetes mellitus,

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Prof.Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof.Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Eritrosit Yaşam Süreci 120 gün Dolaşım Globin Amino asid Kemik iliğinde Eritropoez Fe Fe 3+ Transferrin Hem Biliverdin Dalak karaciğer

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü Sayı : B100AÇS0120000/2600-9216/3238 Konu : Gebelerde Demir Destek Programı Uygulaması 29.09.2005 GENELGE 2005/147 Gebelikte meydana

Detaylı

Anemi modülü 3. dönem

Anemi modülü 3. dönem Anemi modülü 3. dönem Olgu 1 65 yaşında kadın hasta, ev hanımı Şikayeti: Halsizlik, halsizlikten dolayı dengesinin bozulması, zor yürüme Hikayesi: 3 yıl önce halsizlik şikayeti olmaya başlamış, doktora

Detaylı

Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Demir eksikliğinin nedenleri Demir depolarının yetersiz olması Prematürelik,

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Çullas İlarslan N.E, Günay F, Bıyıklı Gençtürk Z, İleri D.T, Arsan S Ankara Üniv. Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D.

Çullas İlarslan N.E, Günay F, Bıyıklı Gençtürk Z, İleri D.T, Arsan S Ankara Üniv. Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D. Yaşamın İlk İki Yılında Demir Profilaksisinin Önemi ve Anemi Taramasında Hemogram ile Birlikte Ferritin Ölçümü: Rutin Taramanın Bir Parçası Olabilir Mi? Çullas İlarslan N.E, Günay F, Bıyıklı Gençtürk Z,

Detaylı

ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı

ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Dersin içeriği Aneminin tanımlanması. Anemi tanısında fizik muayene, öykü Semptom ve Bulgular Anemili

Detaylı

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI

4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI 4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin

Detaylı

Demir Eksikliğinin Genetiği. Dr.İdil Yenicesu

Demir Eksikliğinin Genetiği. Dr.İdil Yenicesu Demir Eksikliğinin Genetiği Dr.İdil Yenicesu Demir Metabolizması Demir insan vücudunda Fe+2 (ferröz) ve Fe+3(ferrik)formda bulunur Demirin; %60-70 i hemoglobin %10 u miyoglobin, sitokrom, demir içeren

Detaylı

KAN- LENFOİD SİSTEM SEMİYOLOJİSİ

KAN- LENFOİD SİSTEM SEMİYOLOJİSİ KAN- LENFOİD SİSTEM SEMİYOLOJİSİ AMAÇ: Hematolojik sisteme ait yakınmaları, öykünün, fizik bakının temel noktalarını ve ilk basamak tanı yöntemlerini öğrenmek. HEDEFLER 1-Hematolojik sistemi oluşturan

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

Anemili Çocuk Prof. Dr. Yeşim Aydınok

Anemili Çocuk Prof. Dr. Yeşim Aydınok Anemili Çocuk Prof. Dr. Yeşim Aydınok yesim.aydinok@ege.edu.tr Anemi nedir? 1) Solukluk, halsizlik, çabuk yorulma 2) 1+ kan hemoglobinde (Hb) azalma 3) Kan Hb düzeyinde azalma 4) Kan Hb düzeyi azalması

Detaylı

Pediatriye Özgü Farmakoterapi Sorunları

Pediatriye Özgü Farmakoterapi Sorunları [Çocuklarda Akılcı İlaç Kullanımı] Pediatriye Özgü Farmakoterapi Sorunları Ayşın Bakkaloğlu Hacettepe Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Pediatrik Nefroloji Ünitesi İlaç Metabolizması Esas organ

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 15 Şubat 2017 Çarşamba

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Servisi Olgu Sunumu 15 Şubat 2017 Çarşamba Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 15 Şubat 2017 Çarşamba Ar. Gör. Dr. Mine Esin Eruyar Dr. Mine Esin ERUYAR Şikayeti : Ciltte solukluk

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

Adrenal Korteks Hormonları

Adrenal Korteks Hormonları Adrenal Korteks Hormonları Doç. Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji AD Bu derste öğrencilerle Adrenal korteks hormonlarının (AKH) sentez ve salgılanması, organizmadaki hücre, doku ve sistemlerde genel fizyolojik

Detaylı

İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 5. SINIF PEDİATRİ PDÖ KONUSU ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ

İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 5. SINIF PEDİATRİ PDÖ KONUSU ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ 0101100250 KÜBRA KIRANATLIOĞLU İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 5. SINIF PEDİATRİ PDÖ KONUSU ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ Demir eksikliği, hemoglobin (Hb) oluşumunu engellemeyecek miktarda vücut

Detaylı

Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir

Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir Renal Anemi Tedavisinde Güncel Yaklaşım Hemodiyaliz Hastalarında Optimal Demir Kullanımı Dr. Celalettin Usalan Gaziantep Üniversitesi Fe +++ Fe ++ Fe ++ DEMİR Fe +++ Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Olgu-şikayet 2 yaş, erkek hasta, Kahramanmaraş Tekrarlayan akciğer ve cilt enfeksiyonları, ağızda aftlar ve solukluk. Olgu-Öykü Anne

Detaylı

Çocukta Fe Eksikliği Dışındaki Anemiler

Çocukta Fe Eksikliği Dışındaki Anemiler Çocukta Fe Eksikliği Dışındaki Anemiler Anemi, eritrosit sayısı veya hemoglobin düzeyinin normal değerlerin altında olmasıdır. Dokulara hemoglobin tarafından oksijen taşınmasının yetersiz olduğu, pediatri

Detaylı

HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya

HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya HEMOGRAMI NASIL DEĞERLENDİRELİM? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogramı nasıl değerlendirelim? Demir eksikliği? Talasemi? Trombositopeni? Lökositoz? Demir desteği nasıl verilmeli? Dr Reyhan Küçükkaya Hemogram için

Detaylı

HEMATOLOJİ ANEMİLER 24.03.2015 ANEMİLERDE GENEL BULGULAR ANEMİLERDE GENEL SEMPTOMLAR

HEMATOLOJİ ANEMİLER 24.03.2015 ANEMİLERDE GENEL BULGULAR ANEMİLERDE GENEL SEMPTOMLAR ANEMİLER HEMATOLOJİ Erkekte Hb < 13.5 gr/dl'nin Kadında Hb < 12gr/dl'nin, Sistemik semptomlar: halsizlik ve yorgunluk en sık görülen semptomdur İştahsızlık, sebebi bilinmeyen ateşe neden olabilir Kardiyovasküler:

Detaylı

PROSPEKTÜS BECOVİTAL YUMUŞAK KAPSÜL

PROSPEKTÜS BECOVİTAL YUMUŞAK KAPSÜL PROSPEKTÜS BECOVİTAL YUMUŞAK KAPSÜL FORMÜLÜ : Bir Yumuşak Kapsül ; B 1 vitamini 15 mg B 2 vitamini 15 mg B 6 vitamini 10 mg B 12 vitamini 10 mcg Nikotinamid 50 mg Kalsiyum Pantotenat 25 mg D-Biotin 0.15

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; TALASEMİ Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik hastalıklardır. Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı

Detaylı

14 Aralık 2012, Antalya

14 Aralık 2012, Antalya Hamilelerde Uyku Bozukluğunun Sorgulanması ve Öyküden Tespit Edilen Huzursuz Bacak Sendromunda Sıklık, Klinik Özellikler ve İlişkili Olabilecek Durumların Araştırılması A Neyal, G Benbir, R Aslan, F Bölükbaşı,

Detaylı

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM 1) Aşağıdaki hormonlardan hangisi uterusun büyümesinde doğrudan etkilidir? A) LH B) Androjen C) Östrojen Progesteron D) FUH Büyüme hormonu E) Prolaktin - Testosteron 2)

Detaylı

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE

Detaylı

KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR

KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR BİYOKİMYA LABORATUVARI Laboratuvarın çoğunlukla en büyük kısmını oluşturan biyokimya bölümü, vücut sıvılarının kimyasal bileşiminin belirlendiği bölümdür. Testlerin çoğunluğu,

Detaylı

The Fetal Medicine Foundation

The Fetal Medicine Foundation Erken Term Dönemde İntrauterin Büyüme Geriliği Olan Fetuslarda Neonatal Asidozu Öngörmede Orta Serebral Arter Tepe Akım Hızı ve Serebroplasental Oranın Kullanımı Rauf Melekoğlu Ayşe Gülçin Baştemur Sevil

Detaylı

ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM

ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Hale Ören TPHD Nutrisyonel Anemiler Okulu, Ankara 26 Aralık 2015 1 ANEMİ TANIMI Anemi eritrosit kütlesinin veya kan hemoglobin ve hematokrit konsantrasyonun azalması

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDE REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ. Dr. Ayhan DÖNMEZ

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDE REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ. Dr. Ayhan DÖNMEZ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDE REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ Dr. Ayhan DÖNMEZ ANEMİ Hemogram (periferik yayma, retikülosit, Fe, TDBK) Ferritin Sedimantasyon ve CRP Hamile Laktasyon Genç bayan Erkek

Detaylı

GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ

GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ Doğuma Hazırlık Doğum Öncesi Eğitim Fetal Aktivitenin İzlenmesi Göğüs Bakımı Emzirmeye

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Talasemi ve Orak Hücreli Anemide Hematolojik Tanı. Dr. Zümrüt Uysal

Talasemi ve Orak Hücreli Anemide Hematolojik Tanı. Dr. Zümrüt Uysal Talasemi ve Orak Hücreli Anemide Hematolojik Tanı Dr. Zümrüt Uysal 19 Kasım 2011 Anemik Çocuğa Yaklaşım Öykü Fizik muayene Laboratuar LABORATUVAR 1.Tam Kan Sayımı Hb,Hkt, KK, OEV, OEH, OEHK, BK, Trombosit

Detaylı

KAN DOKUSU. Prof. Dr. Levent ERGÜN

KAN DOKUSU. Prof. Dr. Levent ERGÜN KAN DOKUSU Prof. Dr. Levent ERGÜN 1 Kan Dokusu Plazma (sıvı) ve şekilli elemanlarından oluşur Plazma fundememtal substans olarak kabul edilir. Kanın fonksiyonları Transport Gaz, besin, hormon, atık maddeler,

Detaylı

Fen ve Mühendislik Dergisi 2000, Cilt 3, Sayı 1 167 KAHRAMANMARAŞ MERKEZ İLÇEDE ORTA ÖĞRETİM KURUMLARINDA ANEMİ TARAMASI

Fen ve Mühendislik Dergisi 2000, Cilt 3, Sayı 1 167 KAHRAMANMARAŞ MERKEZ İLÇEDE ORTA ÖĞRETİM KURUMLARINDA ANEMİ TARAMASI Fen ve Mühendislik Dergisi 2000, Cilt 3, Sayı 1 167 KAHRAMANMARAŞ MERKEZ İLÇEDE ORTA ÖĞRETİM KURUMLARINDA ANEMİ TARAMASI Mustafa ÇELİK Hüseyin TANIŞ Metin T. UĞUZ KSÜ., Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji

Detaylı

ANEMİLER-ACİL YAKLAŞIM. Dr. Fatih Demirkan Dokuz Eylül Üniversitesi Hematoloji Bilim Dalı İzmir

ANEMİLER-ACİL YAKLAŞIM. Dr. Fatih Demirkan Dokuz Eylül Üniversitesi Hematoloji Bilim Dalı İzmir ANEMİLER-ACİL YAKLAŞIM Dr. Fatih Demirkan Dokuz Eylül Üniversitesi Hematoloji Bilim Dalı İzmir Anemi klinik bir hastalığın belirtisidir Aneminin kendisi tek başına bir hastalık değildir Altta yatan nedeni

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi?

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi? ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE FARMAKODİNAMİK FARKLILIKLAR 17.12.2004 ANKARA Prof.Dr. Aydın Erenmemişoğlu ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE 2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru

Detaylı

Çocukta Anemiye Yaklaşım

Çocukta Anemiye Yaklaşım Çocukta Anemiye Yaklaşım Prof. Dr. Kaan Kavaklı Ege Üniversitesi Çocuk Hastanesi Hematoloji Bilim Dalı TO B.E.G Çocukta en sık anemi nedenleri 1- DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ 2- TALASEMİ TAŞIYICILIĞI 3- ENFEKSİYON

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; TALASEMİ Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör; Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik hastalıklardır. Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı

Detaylı

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ İLE BETA TALASEMİ MİNÖRÜN AYIRICI TANISINDA ERİTROSİT İNDEKSLERİNİN ROLÜ

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ İLE BETA TALASEMİ MİNÖRÜN AYIRICI TANISINDA ERİTROSİT İNDEKSLERİNİN ROLÜ T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ İLE BETA TALASEMİ MİNÖRÜN AYIRICI TANISINDA ERİTROSİT İNDEKSLERİNİN ROLÜ UZMANLIK TEZİ DR. İKBAL YILMAZ

Detaylı

Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri

Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Doç. Dr. Meral Yüksel Marmara Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu Tıbbi Laboratuvar Teknikleri Programı meralyuksel@gmail.com

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr. Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİ MEKANİZMALARI. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL

İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİ MEKANİZMALARI. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİ MEKANİZMALARI Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL Vücudun İlaçlara Etkisi (Farmakokinetik Etkiler) Farmakokinetik vücudun ilaca ne yaptığını inceler. İlaçlar etkilerini lokal veya sistematik

Detaylı

DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE ETKİSİ

DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE ETKİSİ T.C. ADNAN MENDERES ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI VİH-YL 2007 0002 DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın Mitokondri, ökaryotik organizmanın farklı bir organeli Şekilleri küremsi veya uzun silindirik Çapları 0.5-1 μm uzunlukları 2-6 μm Sayıları

Detaylı

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Detaylı

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Kanın bileşimi iki kısımdan oluşur:

Kanın bileşimi iki kısımdan oluşur: KAN FİZYOLOJİSİ Kan Dokusu Plazma veya serum adı verilen sıvıda, süspansiyon halindeki hücresel elementleri içeren dokuya kan dokusu denir. " Total miktarı vücut ağırlığının ~ % 8 idir." Kanın bileşimi

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

ADIM ADIM YGS LYS Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3

ADIM ADIM YGS LYS Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3 ADIM ADIM YGS LYS 184. Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3 2) Geri Emilim (Reabsorpsiyon) Bowman kapsülüne gelen süzüntü geri emilim olmadan dışarı atılsaydı zararlı maddelerle birlikte yararlı maddelerde kaybedilirdi.

Detaylı

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı Hücrenin fiziksel yapısı HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücreyi oluşturan yapılar Hücre membranı yapısı ve özellikleri Hücre içi ve dışı bileşenler Hücre membranından madde iletimi Vücut sıvılar Ozmoz-ozmmotik basınç

Detaylı

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD PERİOPERATİF ANEMİ Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD 1 SORU? Anemi Neden Önemli? 2 SORU? 3 İnsidans Önemi ANEMİ Tanı Tedavi 4 Anemi Nedir? WHO Hb < 13 g/dl Hb

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi?

2. Çocukluk çağında demir eksikliği anemisi? DEMİR EKSİKLİĞİ 1. Demir eksikliği anemisi nedir? Demir eksikliği anemisi : kan hücrelerinin yapımı için gerekli olan demirin dışarıdan besinlerle yetersiz alınması yada vücuttan aşırı miktarda kaybedilmesi

Detaylı

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

(İlk iki harfleri - TR)

(İlk iki harfleri - TR) VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Demir Metabolizması ve Bozuklukları

Demir Metabolizması ve Bozuklukları Demir Metabolizması ve Bozuklukları Dr. A. Emin KÜREKÇİ Gülhane Askeri Tıp Akademisi ve Askeri Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi Bilim Dalı Sunum Planı Demir Metabolizmasında Görevli Proteinler Demir Döngüsü

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı