Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Transkript

1 Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen metabolizmada enzim reaksiyonlarını destekler ATP üretimine yardım eder Protein sentezine katılır Koagülasyonda, platelet agregasyonunda ve nöromuskuler aktivitede rol oynar Magnezyum (Mg ++ ) Hücre içinde potasyumun ardından ikinci sıradaki katyondur Serum Mg düzeyi toplam vücut Mg düzeyini yansıtmaz (serumda proteinlere bağlı) Na-K-Ca hücreye giriş çıkışı ve hücre membran stabilizasyonunda önemli rol alır Hipokalemiyle beraber eksikliği olursa ciddi ritim bozukluğu yapar Hipermagnezemi Magnezyum düzeyi 2,2 meq/l üzerindedir (N: 1,3-2,2 meq/l) En önemli sebep renal yetmezliktir Semptomlar: Yorgunluk, paralizi, konfüzyon, ataksi Hipermagnezemi Orta derecede; vasodilatasyon Şiddetli ise; hipotansiyon İleri derecede yüksek ise; bilinç bulanıklığı, bradikardi, aritmiler, hipoventilasyon ve kardiyak arrest 1

2 Hipermagnezemi Tedavi Ca verilmesi serumdan Mg u uzaklaştırır %10 CaCl, 5-10 mlt sıklıkla aritmileri düzeltir Kardiyak destek Mg düzeyi normale gelene kadar verilmeye devam edilir Şiddetliyse hemodiyaliz Furosemidle diürez Eğer renal fonksiyonlar normal + kardiyovasküler fonksiyonlar yeterli ise yapılır IV salin + 1 mg/kg furosemid ile yapılır Hipokalsemiye dikkat! Hipomagnezemi Serum konsantrasyonu 1,3 meq/lt altındadır Hipermagnezemiden daha sık görülür Azalmış emilim-artmış atılım (renal-intestinal) Troid hormaon değişiklikleri ve bazı ilaçlar (pentamidin, diüretikler, alkol) Eşlik eden hipokalsemi-hipokalemi Tremor, fasikülasyon, oküler nistagmus, tetani, bilinç durum değişikliği, aritmi (torsades de pointes) Diğer olası semptomlar: ataksi, vertigo, nöbet ve disfaji Hipomagnezemi Tedavi Semptomatikse 1-2 gr IV MgSO4 >5-60 dak Torsades veya kardiyak arrest durumunda 1-2 gr IV >5-20 dak Aralıklı torsades varsa (arrest yok) >5-60 dak Nöbet gelişirse 2 gr IV MgSO4 >10 dak Kalsiyum seviyesi de düşebileceği için kontrol edilmeli ve gerekirse kalsiyum da verilmelidir 2

3 KLORÜR Klorür major ekstraselüler anyon Normal serum değeri: meq /L Serum klorüründe değişiklik nadiren primer bozukluktur HİPOKLOREMİ <95 meq/l Sıklıkla aşırı diürez, kusma veya nazogastrik drenaj sonucunda görülür Hipokloremiye spesifik bir semptom yoktur Üriner klorür HİPERKLOREMİ Temeldeki hastalığın tedavisi NaCl eklenmesi, volum azalması, normal anyon gap li metabolik asidoz durumlarında gözükür SF verilmesi Temeldeki hastalık tedavi edilir Fosfor esansiyel bir mineraldir Çoğunluğu hidroksiapetit olarak (%85 ) bulunur Sadece %1 i ekstraselüler sıvıdadır Bundan dolayı serum ölçümleri toplam vücut depolarını yansıtmayabilir Serum fosfat düzeyi yaşla birlikte azalır Serum fosforu diğer elementlerden farklı olarak %85 olarak serbest %15 olarak proteine bağlıdır Plazma fosforu diürnal değişim gösterir Hormonlar(insülin ve büyüme hormonu), yaş ve alınan karbonhitrat miktarından etkilenir 3

4 Yaklaşık %70 i pasif transport Kalanı 1,25-(OH)2-vitamin D e bağımlı olarak aktif transport Çoğunlukla atılımı glomerullardan idrarla olur, major geri emilimi proksimal tübuldendir Proksimal tübülden absorbsiyonu artıranlar Düşük serum fosfat düzeyi, hipoparatiroidizm, hipokalsemi, volum azalması, hipokalsemi, büyüme hormonu varlığı Atılımı artıran durumlar Volum artışı, hiperkalsemi, asidoz, hipomagnezemi, hipokalemi, glukokortikoidler, diüretikler, kalsitonin, veya PTH HİPOFASFATEMİ Nadir Hipofosfatemiye neden olan mekanizmalar hücre içine fosfat hareketinin artması, renal atılımın artması, gastrointestinal emilimin azalmasıdır Hiperparatiroidizm, hiperkalsemi ile giden malignansiler(fosfatüri) renal tubuler defekt ve fosfat bağlayan antasit kullanımı Uzamış anabolik durum, parsiyel hepatektomi, ciddi yanıklarda veya ciddi açlıklarda iyileşmede Diabetik ketoasidoz tedavisinde Hafif hipofosfatemide (>2mg/dl) mg/gün bölünmüş dozlarda verilir. Ciddi hipofosfatemide(<1mg/dl) IV replasman 2,5-5 mg/kg(0,08-0,16 mmol/kg) 6 saatte 4

5 HİPERFOSFATEMİ Hiperfosfatemi renal atılımın azalmasından, hücreden hücre dışı sıvıya fosfat hareketi, veya artmış fosfor alımı veya vitamin D alımına bağlı olarak görülebilir Hiperfosfatemi muhtemelen renal disfonksiyonla birlikte görülür Hiperparatiroidizm veya hipokalsemi veya hipomagnezemi ile ilişkili bir problemle birlikte görülebilir Tedavinin hedefi altta yatan hastalığa yöneliktir SF Asetazolamid Gastrontestinal sistemden fosfor emilimi fosfat bağlayıcılar 5