Dr.Mustafa Mete. Uzmanlık Tezi. T.C. S.B. PROF. DR. N. REŞAT BELGER BEYOĞLU GÖZ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ

Transkript

1 T.C. S.B. PROF. DR. N. REŞAT BELGER BEYOĞLU GÖZ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ Prof. Dr. Hülya Güngel Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz Doç. Dr. Ziya Kapran ARKA KAPSÜL KESAFETİ OLAN OLGULARDA Nd:YAG LASER KAPSÜLOTOMİ SONRASI OPTİCAL COHERENCE TOMOGRAPHY İLE MAKULA KALINLIĞININ VE BULGULARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr.Mustafa Mete Uzmanlık Tezi İstanbul 2007

2 Önsöz Dünya standartlarında bir göz hastanesinde eğitim alma şansını bizlere sağlayan değerli hocalarım; klinik şefim sayın Prof. Dr. Hülya GÜNGEL e, 1. klinik şefi sayın Prof. Dr. Ömer Faruk YILMAZ a, 2.klinik şefi sayın Doç. Dr. Ziya KAPRAN a,, eğitimim süresince her konudaki destekleri ve katkıları için ; Tüm şef yardımcılarımız ve uzmanlarımıza eğitimime olan katkıları için; Her konuda desteği, özgüveni veren babam Uz.Dr. İzzettin METE ye,eğitimimin bu aşmasına kadar her türlü fedakarlıklardan kaçınmayan anneme,desteğini esirgemeyen eşime ve kardeşlerime; Birbirinden kıymetli çalışma arkadaşlarıma; Teşekkürü ve minneti borç bilirim. Mustafa Mete

3 İÇİNDEKİLER SAYFA GİRİŞ AMAÇ 4-5 GENEL BİLGİLER 5-56 GEREÇ VE YÖNTEM BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ ÖZET KAYNAKLAR

4 GİRİŞ VE AMAÇ : Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası en sık karşılaşılan sorun arka kapsül opasifikasyonu (AKO) dir. Bu oran implantasyon sonrası izlem süresine, implante edilen göz içi lens (GİL) tipine, cerrahi beceriye, kullanılan tekniğe, hastanın sistemik ve oküler hikayesine bağlıdır (1-7). AKO tedavisinde ilk yaklaşım olarak Nd:YAG laser kapsülotomi güvenle uygulanmaktadır.. AKO oluşumuna predispozan faktör hastanın genç olması, cerrahi komplikasyon ve travma, üveit (8-9) ve diabettir (10). Postoperatif 3. veya 5. yıllarda görünme olasılığı yaklaşık, olarak % civarındadır(39). Çocuklarda ve gençlerde bu oran çok daha yüksektir. AKO; epitelial hücrelerin fibroblastlara metaplazisi, proliferasyonu ve migrasyonu sonucu oluşur. Ancak bu sürece neden olan uyarıcı faktörler tam olarak anlaşılmış değildir(5). Bu değişim cerrahi esnasında ve sonrasında oluşan ön segment inflamasyonu, kan-aköz hümör bariyer hasarı yada her ikisine bağımlı gelişen fizyolojik bir süreçtir(11). İnflamasyon sonucu serbestleşen mediatörler (IL-1,IL-6,TNF) ve kompleman aktivasyonu lens epitelyal hc proliferasyonunu stimule etmektedir(12). Klinik olarak inci formasyon ve fibrozis diye ayırdedilebilen iki major formu vardır. AKO oluşumunu engellemek için çeşitli yöntemler mevcuttur. Yoğun intraoperatif arka kapsül temizliği, dik kenarlı, arka konvektisitesi olan (GİL-kapsül teması olan) lensleri kullanmak, ameliyat esnasında çeşitli antimitotik ve anti-lec immünolojik ajanların kullanılması(29-32) ve Arka Kesintisiz Kapsüloreksis (AKK) uygulamaktır. Katarakt cerrahisinden sonra rastlanılan komplikasyonlardan biri de kistoid makula ödemidir. Sağlıklı gözlerde komplikasyonsuz katarakt cerrahisinden 4

5 sonra görülebildiği gibi, komplikasyonlu bir cerrahi sonrası veya üveit ve diabetik retinopati, retinanın ven tıkanıklıkları, retinitis pigmentosa gibi hastalıklarda cerrahi sonrası da gelişebilir(230). Makula ödemi genellikle retinanın dış katlarında görülür(33). Eskiden intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra %5-10 arasında değişen görülme sıklığı, bugünkü modern katarakt cerrahisi teknikleri komplikasyonsuz sağlıklı gözlerde ile %1 civarına düşmüştür. Ancak klinik olarak belirgin bir makula ödemi olmaksızın anjiografik veya Optik Koherans Tomografi(OCT) ile olarak gösterilebilen kistoid makula ödeminin %10-20 arasında olduğu bildirilmiştir. Ortaya çıkışı genellikle cerrahi sonrası 4-12 hafta arasındadır, ancak aylar ve yıllar sonra da bildirilen olgular mevcuttur. Makula kalınlığının değerlendirilmesinde geleneksel yöntemler slit-lamp biomikroskobi ve stereo fundus fotoğrafları gibi ancak retinal kalınlıkta ileri derecede değişiklik durumunda faydalı olabilen yöntemlerdir(34). Son zamanlarda OCT gibi yeni görüntüleme teknikleri ile hemde kesitsel hemde tomografik olarak erken dönem değişiklikleri iyi bir şekilde saptamak mümkündür(35). Bu çalışmamızın amacı bu yöntemi uygularken postoperatuar oluşan komplikasyonları degerlendirmek,postoperatif kistoid makula ödemini belli zaman aralıklarında kaydetmek, lazer atım sayısı ve enerjileri kaydetmek ve makula kalınlığını Optik Koherans Tomografi (OCT) ile değerlendirmektir. GENEL BİLGİLER: Katarakt dünyada körlüğün ana nedenlerinden biridir(36-38). Bu nedenden dolayı katarakt operasyonu cerrahların uzun yıllardan beri ilgi odağı olmuştur. Katarakt cerrahisinden sonra karşılaşılan ve görmeyi önemli oranda azaltan en sık postop komplikasyon da arka kapsül kesafeti(ako) olup %10-50 arasında görülebilmektedir(40-42). Az görülmekle (%0.5) birlikte postop katarakt ameliyatlarından sonra kistoid makula ödemi de görmeyi azaltan bir diğer komplikasyondur(231). Kornea, aköz hümör, lens ve vitreus gözün optik ve refraktif dokularıdır. Işık hüzmeleri sırası ile bu dokulardan geçerek görme keskinliğinin maksimum olduğu makula üzerinde odaklanır. Bu odaklanma lensin refraktif değişkenliği sayesinde olur 5

6 (akomodasyon). Lens yapısında yaşla birlikte meydana gelen değişiklikler katarakt ve presbiyopi olarak karşımıza çıkar. Lens histolojik olarak basit, ancak moleküler ve fonksiyonel düzeyde oldukça kompleks bir yapı içermektedir. Saydam ve avasküler, innervasyonu olmayan, akomodasyonda ise pasif rol oynayan optik bir organdır. ANATOMİ Lens bikonveks, damarsız, sinirsiz, renksiz, şeffaf yetişkinde yaklaşık 4-5 mm kalınlığında 9 mm çapında bir dokudur. Lensin % 65 i su, %35 i proteindir. Bu özelliği ile en çok protein içeren dokudur. Potasyum diğer dokulara göre lenste çok daha fazla bulunmaktadır. Lens; irisin arkasında, vitreusun önünde ön hiyaloid membran tarafından oluşturulan patellar fossaya yerleşmiştir. Korneadan sonra D ile gözün en kırıcı ortamıdır. İnsan vücudunda gelişimini doğumdan sonra ölüme kadar devam ettiren tek yapıdır. Arka yüzünün konveksitesi ön yüzden daha fazladır. Lensin ön ve arka yüzünün çepeçevre birleştiği yere ekvator denir. Zonülalar aracılığı ile ekvator bölgesinden silyer cisme tutunmuştur. Ekvatoryal zonulalar uyum işlevinde uzanıp kısalarak görev yaparlar. Ön ve arka zonül lifleri ise lens ekvatorunun 1-2 mm ön ve arkasına, lens içine 2 mikron girerek yapışırlar. Ön liflerin yapışması arka liflere göre 1 mm daha öndedir. Bu ön ve arka liflerin görevi ise lense destek olmak ve hümör aköz sıvısında tutmaktır. Genç ve sağlıklı gözlerde lens, Ligamentum Hyaloidocapsulare adı verilen dairesel bir alanda vitreus ile temas halindedir. Vitreusun hiyaloid yüzü ile lens kapsülü arasında Berger Alanı olarak adlandırılan küçük potansiyel bir boşluk bulunmaktadır. Lensin doğumda mm olan ekvatoryal çapı, genç yetişkinlerde 9 mm'ye, mm olan ön arka uzunluğu ise 4-5 mm'ye ulaşır. Sonraki dönemlerde ekvatoryal çap stabilize olup, ön arka aksta kalınlaşma başlar. Bu artış özellikle 10 yaşından sonra korteksin kalınlaşmasıyla lineer özellik kazanır ve lensin ön arka uzunluğu 5 mm'ye kadar ulaşır. Lensin kurvatür yarıçapı da buna uygun olarak azalır. Yüzey kurvatürünün bu reaktif etkisi indeks değişikliğiyle baskılanır ve miyopinin oluşması beklenirken yaşla birlikte hipermetropiye doğru kayış olur. 6

7 Biyomikroskopik incelemede lens yapısal olarak zonlar şeklinde gözlenir. Bunlar ön kapsül, subkapsüler saydam bölge, korteks, ayrılma bölgesi, erişkin nükleus, infantil nükleus, fetal nükleus, arka kapsül olarak belirlenmektedir. Lens kollajen elestik bir kapsül tarafından bütünüyle çevrelenmiştir. Primer olarak tip IV kollajen ve glikoproteinden oluşmuştur. Kalınlığı bölgesel olarak farklılıklar içerir. Lens kapsülü; zonülaların yapıştığı preekvatoryal bölgede en kalın, ekvator ve ön - arka kutuplarda en incedir. HİSTOLOJİSİ Histolojik olarak lens 3 yapıdan oluşur: Kapsül, lens epiteli ve lens fibrilleri Kapsül: Lensin ön yüzünü saran ön kapsül, lens epitelinden oluşur. Arka kapsül ise bu epitel hücrelerin uzantılarından meydana gelir. Ön kapsül erişkinde 14 mikron kalınlığındadır. Arka kapsül santrali erişkinde 4 mikron kalınlığındadır. Ekvatorda ise kapsül kalınlığı 17 mikrondur. Kapsül fibrillerden yapılmış laminat yapısındadır. 40 kadar lamelden oluşur. Dış fibriller içe göre birbirlerine daha sıkı tutunurlar. Kapsül fibrillerinin çoğunluğu tip IV az bir kısmı ise tip I ve III kollajenden yapılmıştır. Lens kapsülü kapiller damarlardan daha geçirgen bir yapıya sahiptir. Ufak molekülleri ve 70 kda büyüklüğüne kadar olan proteinleri geçirir. Bu özelliği sayesinde lens metabolizması için gerekli su ve elektrolitlerin alışverişini sağlar. Lens Epiteli: Ön kapsül altında tek sıra dizilmiş hekzogonal kübik hücreler tabakasıdır. Hücreler iki farklı tiptedir. Merkezde olan hücreler sabit olmalarına karşın ekvatorda bulunanlar hayat boyunca epitel hücresi üretirler. İntrauterin hayatta çoğalmaya başlayan lens epiteli yüzeyel ektoderm kökenlidir. Organelleri vardır ve hücre iskelet proteinleri içerir. Bu proteinler poligonal uzantılı mikroflamanlıdır. Yan duvara tutunurlar ve uyum sırasında yapının düzenini sağlar. Sadece Alfa kristalin içerirler. Hücre yan duvarları girintili ve çıkıntılıdır. Aralarında çapraz bağ veya tıkaç yoktur. Desmozomlarla tutunurlar. Bu özellikleri metabolit ve iyon alışverişini sağlar. Lens Fibrilleri: Lensin ana yapı elemanlarıdır. Ekvator çevresinde bulunurlar. Mitotik özelliğe sahip lens epitel hücreleridir. Bu hücreler 80 yaşına kadar 200 milyon lens fibrilli üretir. Hücreler bölünerek uzar ve 180 derece U şeklinde dönerler. Nükleusları 7

8 ekvatora yakın olduğu için uzanan kısımda organellerinin olmaması nedeniyle lens şeffaflığını sağlarlar. İntrauterin hayatın ilk 3 ayında lens vezikülünden gelişen birincil lens fibrillerinin yaptığı embriyonik nükleus etrafını saran ikincil lens fibrilleri doğuma kadar fötal nükleusu oluştururlar. Fibriller birleştikleri yerde bu dönemde önde Y, arka da ters Y şeklinde birleşir (sütür). 8. aya kadar küre şeklinde olan lens zamanla yassılasır. 4 yaşına kadar devam eden bu kabuklaşma olayı sonucu infantil nükleus ortaya çıkar. Seksüel hayatın başlangıcına kadar devam eder. Bu oluşumda yeni ve genç olan hücreler en üstte ve kapsüle yakın paketler halindedir. İnce uzun olan bu liflerin ön kısmı kalın, arka kısmı incedir. Embriyonik nükleusta sütür yoktur. Fötal döneme kadar 3 dallı olan sütür yapısı orta yaşta 20 dallıdır. Her dallanma yeni bir lens fibril katmanını ifade eder. Kapsül elastikiyeti fazla olmadığı için oluşan fibril katmalarının basıncıyla en içteki nükleuslarda sıkışma ve su kaybı sonucu skleroza bağlı olarak sertleşme olur. Lens merkezinde kolesterol / fosfolipid oranı %65' ken periferde %35 oranında olması bunu gösterir. Lens iç yapısında gelişen bu olaylar sonucu gençlerde hızlı bir büyüme olmasına karşın ilerleyen yaşta azalır. Başlangıçta 80 mm 2 olan lens yüzeyi 180 mm 2 ye çıkar. Epitel hücre ve fibril yapısı ilk 20 yaşta % oranında artar. Bunların sonucunda doğumda 65 mg olan lens 1 yaşında 125 mg ve 10 yaşının sonuna kadarda her sene 2.8 mg artarak 20 yaşında 152 mg'a ve 90 yaşında 260 mg'a ulaşır. Doğumdaki ön arka kalınlığı 3.5 mm den erişkinde mm'ye çapıysa doğumda 4-5 mm'den 20 yaşında 9-10 mm ye çıkar. Zamanla sertleşen embriyonik ve fötal nükleusa klinik pratiğinde nükleus ve etrafındaki daha yumuşak olan infantil ve yetişkin nükleusa ise epinükleus denir. 65 yaşındaki bir insan lensinin %65'i nükleus ve %35'i korteks haline dönüşür. Böylece lens topografik olarak kapsül, korteks ve nükleustan oluşur. EMBRİYOLOJİ Lens yüzey ektoderminden oluşur. Gestasyonun 4. haftası başlarında tek katlı yüzey ektodermden, önceleri kalınlaşma şeklinde lens plağı belirir. Optik vezikül, optik çukuru yapmak üzere invajine olduğunda lens plağı üzerinde santral çukurcuk oluşur ve lens vezikülünü oluşturmak üzere optik çukura doğru tomurcuklanır. 4. haftanın sonlarına doğru lens vezikülü yüzey ektoderminden tamamen ayrılır. 5. haftada optik vezikülün kavitesi vezikülün arka yüzeyini oluşturan epitel hücrelerinin 8

9 uzamasıyla oluşan lens lifleri ile dolmaya başlar. Bu yeni lens liflerinin çekirdekleri öne doğru hareket ederek ekvatora ulaşır. Bu dönemden sonra katarakt oluşumu haricinde ekvatorun gerisinde lens nükleusu bulunmaz. 7. haftanın sonunda primer lens lifleri vezikül lümenini doldurmuş ve yaklaşık olarak sferik bir yapı oluşturmuştur. Vezikülün ön duvarıysa sekonder lens liflerini yapacak olan tek kat epitel hücreleriyle kaplı olarak kalır. 8. haftada preekvatoryal bölgedeki epitel hücrelerinin mitoz ve migrasyonu ile sekonder lens lifleri oluşmaya başlar. Yeni oluşan lifler zamanla nükleusa doğru itilir. Lens sütürleri en erken dönemde önde horizontal, arkada vertikal çizgi şeklindedir. Fetal nükleusta önde Y, arkada ters Y şeklini alır. Y paterni liflerin ön ve arka kollarının farklı uzunlukta olmalarından kaynaklanmaktadır. Lens kapsülü 5. haftanın sonunda görülmeye başlanır. Beşinci haftadan 6. haftanın sonuna kadar tunika vasküloza lentis adı verilen vasküler sistem gelişir. Birkaç ay boyunca lensi besler. Lensi çevreleyen bu sistem hiyaloid arter dalları ve optik çukur çevresindeki annuler damarlardan beslenir. Bu sistemin arka bölümü ve matriksi primer vitreusu oluşturur. Dördüncü ve 5. aylarda bu vasküler sistem atrofiye gitmeye başlar. Ön kısmı irisin damarsal arkını ve pupiller membranı oluşturur. Sekizinci ayda sadece hiyaloid arterin atrofik kalıntıları kalır. Lensi prosessus silyarislere bağlayan zonüla lifleri ise 3. ayın sonu, 4. ayın başlarına doğru silyer cismin non-pigmente epitelinden gelişirler. FİZYOLOJİ Lens vücuttaki diğer tüm dokulardan daha yüksek oranda protein içermektedir. Ağırlığının %65-66' sını su, %33-35' ini protein, %1 'ini ise aminoasit, lipit, karbonhidrat, elektrolitler ve peptidler oluşturur nm'lik elektromanyetik enerjinin tümüne geçirgendir. Lens ultraviyole radyasyonu ile karşı karşıyadır. 295 nm dalga boyu altındaki ışınlar kornea tarafından emilirken nm arasındaki ultraviole ışınlarının tamamına yakını lens tarafından absorbe edilmektedir. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidanlar yer almaktadır. Bu ise karmaşık bazı biyokimyasal mekanizmalar ile gerçekleşmektedir. Lensin saydamlığı büyük ölçüde lens hücrelerinin makromoleküler komponentlerinin çok düzenli dizilim göstermeleri ve ışığı dağıtan komponentlerdeki kırıcılık indeksi farklarının çok küçük olmasından kaynaklanır. Protein metabolizması, hücre bölün- 9

10 mesi, hücresel farklılaşma ve hücresel homeostazın idamesi lensin saydamlığının devamını destekler. Elektrolit dengesinin düzenlenmesi lensin normal su oranının korunmasında kritik bir rol oynar. Lens metabolizması esas olarak epitelde gerçekleşir, hücreler arası ara birleşim noktaları aracılığla da derin katmanlarda yer alan hücrelerin dış katmanlardaki hücrelerle ilişkisi sağlanır. Karbonhidrat ve enerji metabolizması: Lensteki enerji üretimi hemen tamamen glükoz metabolizmasına bağımlıdır. Glukoz ve diğer bazı şekerler lense basit difüzyon ve kolaylaştırılmış difüzyon ile girerler. Elde edilen enerjisinin %70'i anaerobik glikolizden elde edilir. Krebs siklusu ile oluşan aerobik metabolizma epitelle sınırlıdır. Glikoliz düzeyi hekzokinaz miktarı ile sınırlıdır. Yaşlanma ile hekzokinaz azalır ve enerji üretiminde azalmaya neden olur. Bunun sonucunda elektrolit metabolizmasının kontrolü de güçleşir. Glikoliz sonucu oluşan laktik asitin büyük kısmı da Krebs siklusunda kullanılmaktadır. Krebs siklusu ile lensteki toplam glükozun sadece %3'ü metabolize edilir. Lensin toplam enerji ihtiyacının %20'si bu yolla sağlanır. Açığa çıkan karbondioksit ise basit diffüzyon ile aköze geçer. Enerji üretiminde kullanılan diğer bir yol ise hekzosmonofosfat yoludur. Bu yolla üretilen ATP miktarı az olmakla beraber sonuçta oluşan nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADPH) sorbitol yolu ve oksidasyonun önlenmesinde önemli bir enzim olan glutatyon redüktazın sentezinde kullanılır. Glukozun metabolize edilmesinde kullanılan bir başka yol da sorbitol yolu olup %5 oranında gerçekleşir. Bu yolla glukoz önce aldoz redüktaz enzimi ile sorbitole sonra da polyol dehidrogenaz aracılığı ile dışarı diffüze olabilen fruktoza dönüştürülür. Sorbitolün, difüzyonunun düşüklüğü nedeniyle, lensin ozmotik etki ile lensin su çekerek şişmesi sonucunda özellikle diabetik katarakt gelişiminde önemli rolü olduğu bilinmektedir. Su ve elektrolit dengesi: Erişkin insan lensinin %65-66'sını su oluşturur. Bunun %80'i kapsülde bulunur. Nükleusa doğru gidildikçe oran düşer. Hücre içi suyun regülasyonu büyük ölçüde sodyum ve potasyum gibi monovalan katyonlara bağımlıdır. Na-K dengesi lens epitelindeki aktif bir katyon transport mekanizması ile sağlanmaktadır. Na pompası en önemli transport mekanizmasıdır. Lenste de hücre membranı K + 'a karşı Na + 'dan daha geçirgendir. Lenste Ca ve Mg da denge içinde bulunurlar. 10

11 Protein metabolizması: Proteinler lens ağırlığının %33 35' ini oluşturur. İnsan vücudunda proteinlerin en yüksek oranda bulunduğu yer lenstir. Proteinler esas olarak çözünebilen kristalin ve çözünemeyen proteinler olarak iki kısımdır. Çözünebilen kristalin proteinler 3 gruptur. Bunlar alfa, beta ve gamma fraksiyonlardır. Alfa kristalin en büyük molekül yapısına sahip olup doğumdan önce oluşur, yaşam boyunca mevcuttur ve embriyonik lens proteini olarak bilinir, çözünemeyen proteinler ile yakın ilişki içindedirler. Yaşlandıkça alfa kristalin miktarı azalır, çözünemeyen proteinler artar. Gamma kristalin en düşük oranda bulunur ve soğuk kataraktının oluşmasında rol oynar. Lens lipidleri: Büyük miktarı hücre membranlarında protein-lipid kompleksleri şeklinde bulunur. Lenste bulunan lipidlerin büyük bölümünü kolesterol, fosfolipitler ve glikosfingolipidler oluşturur. İnsan lens hücre membranında bulunan esas fosfolipid sfıngomiyelindir. Kolesterol ve sfingomiyelin birlikteliği lens hücre mebranını stabil hale getirir. Oksidasyon ve redüksiyon yolları: Oksidatif lens hasarını önlemeye yarar. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu kademelerde önemli görevlere sahiptir. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli rol oynar. RETİNANIN ANATOMİK YAPISI Retina, ora serratada 0,1mm, ekvatorda 0,2mm optik sinir yakınında 0,56mm kalınlığında olan ince saydam bir dokudur. İç yüzeyi vitreus yüzeyi ile temasta olup dış yüzeyi ise retina pigment epitelinden (RPE) retina içi mesafe denilen potansiyel boşluk ile ayrılmıştır. Arkada sinir lifi tabakası hariç bütün retina tabakaları optik sinir başında sonlanır. Periferde sensoryel retina ora serrataya uzanır ve pars plana nonpigmente silyer epiteli ile devam eder. Retina komşu pigment epiteli ve altındaki skleranın şeklini alsa bile pigment epiteline sadece iki bölgede sıkı yapışıklık gösterir: Optik disk ve ora serrata. Diğer bölgelerdeki yapışıklıklar zayıftır. Retinada fotoreseptörler en dışta, bipolar hücreler(1.nöron) ortada, ganglion hücreleri (2.nöron) ise en içte yer alılar.bu hücreler arasındaki sinaptik bağlantılar retinadaki pleksiform tabakaları oluştururlar. 11

12 Santral Retina: Santral retina veya makula bölgesi histolojik açıdan, ganglion hücre tabakasında en az iki nükleus tabakası içeren bölge şklinde tanımlanır. Klinik (oftalmoskopik) olarak bu bölgenin tanımlanması ise güçtür. Umbo, foveola, fovea, parafovea ve perifovea makulayı(santral bölge) oluşturmaktadır. Santral bölgenin periferik retinadan farkı bu bölgede ganglion hücre tabakasının birkaç katlı olmasıdır.temporal vasküler arkadlar sınır olarak kabul edildiğinden makulanın çapı yaklaşık 5,5mm dir. Fovea optik sinir başı merkezinden 4.0mm temporal ve 0.8mm aşağısında yaklaşık 1.5mm çaplı alandır. Foveada 2. ve 3. nöronların yana itilmesine bağlı olarak 22 derecelik bir konkavite oluşur(clivus). Foveada ortalama retina kalınlığı 0.25mm dir ki bu kabaca komşu arka kutup retina kalınlığının yarısıdır. Foveada sinir lifi, ganglion hücre ve iç pleksiform tabakalar yoktur. İç nükleer tabaka fovea kenarında iki sıra hücre şekline azalır. Foveanın santral 0,57mm çaplı bölgesi sadece konilerden ibarettir. Konkavitenin kenarına doğru bazal membran kalınlığı artmaya başlar ve fovea kenarında maksimuma erişir. İç limitan membran kalınlığı ve vitreus yapışıklıkları ters orantı göstermektedir: Örneğin adhezyon foveolada en güçlüdür. Fovea kenarı biomikroskobik olarak iç limitan membranının oluşturduğu halka şeklinde refle olarak gözlenir. Bu bölgenin genişliği 1500µm kalınlığı ise 0.55mm dir. Foveola: 350µm çaplı ve 150µm kalınlığında yalnız konilerin yer aldığı fovea çukurluğudur. Avasküler foveola kapillerlerin oluşturduğu bir halka ile çevrelenir. Bu damarlar iç nükleer tabaka düzeyindedir ve µm genişliğindeki avasküler zonu oluştururlar. Foveola merkezine umbo ismi verilmektedir ve en keskin görmeyi sağlayan bölüm olup çapı µm dir. Bu bölgede kon dansitesi yüksektir, mm karede koni mevcuttur. Foveolada 1. ve 2. nöronlar kenara itildiğinden dış pleksiform tabakadaki lifler, iç nükleer tabakayı oluşturan hücrelerin uzantıları ile sinaps yapmadan önce iç limitan membrana paralel seyrederler. Yani bu bölgede dış pleksiform tabakaya ait hücresel uzantıların horizantal seyri ile Henle tabakası oluşur. Parafovea: Foveayı çevreleyen 0.5mm genişliğinde bölgedir. İç retina tabakasında özellikle iç nükleer ve ganglion hücre tabakasında belirgin hücre artışı ile karakterizedir. Bu 12

13 mesafede 4-6 tabaka ganglion hücreleri ve 7-11 tabaka bipolar hücreler ile retinanın normal mimari yapısı gözlenmektedir. Sinir lifi tabakası relatif olarak özellikle nazal kenar papillomaküler demette kalındır. Koni-rod oranı 1:1 dir. Perifovea: Makula bölgesi periferik zonudur. Parafoveayı çevreleyen 1.5 mm genişliğinde bir kuşaktır. Çok sayıda ganglion hücre tabakası ve 6 tabaka bipolar hücre tabakası içerir. Fovea merkezinden 2.75 mm mesafeye uzanır ki burada ganglion hücre tabakası diğer retinada olduğu gibi tek nukleuslu tabaka halindedir. Bu bölgede koni-rod oranı 1:2 dir. KATARAKT Lensin progressif olarak saydamlığını yitirmesidir. Oluşan opasitelerin bir kısmı sabit ve lokalize iken bir kısmı da ilerleyici ve yaygın şekilde gözlenir. Katarakt tedavi edilebilir körlük nedenlerinin başında yer alır. Etyolojide birçok neden sayılmakla birlikte katarakt oluşumu sırasında oluşan mekanizmalar tam olarak aydınlatılmış değildir. Bu nedenle de oluşumunun engellenmesinde henüz başarılı olunamamış ve günümüzde cerrahi tedavi tek seçenek olarak ortaya çıkmıştır. Kataraktların türleri: I. Anatomik Lokalizasyonuna Göre : A. Kortikal B. Nükleer C. Ön / Arka Subkapsüler D. Mix E. Diğer.. II. Etyolojiye Göre : A. Senil veya Yaşa bağlı B. Konjenital ve Juvenil C. Travmatik 13

14 D. Göz içi hastalıklarla ilişkili : Üveit / inflamasyon, glokom, retina dekolmanı, retinal dejenerasyon (retinitis pigmentosa, gyrate atrophy), persistan hiperplastik primer vitreus, aniridi, Peters anomalisi, sklerokornea, mikrofthalmus, Norrie hastalığı, retinoblastoma, retrolental fibroplazi, yüksek myopi, retinal anoxi (Buerger hastalığı, Takayasu arteriti), anterior segment nekrozu E. Sistemik hastalıklarla ilişkili : 1. Metabolik hastalıklar: diabet; galaktosemi; hipoparatiroidizm/hipokalsemi; Lowe, Albright, Wilson, Fabry, ve Refsum hastalıkları ; homosistinüri 2. Renal hastalıklar: Lowe ve Alport hastalıkları 3. Cilt hastalıkları: Konjenital ektodermal displazi; Werner ve Rothmund- Thomson sendromu; atopik dermatit 4. Bağ ve iskelet dokusu hastalıkları : myotonic distrofi ; Conradi and Marfan sendromları; bone displazi; lens dislokasyonu 5. Santral sinir sistemi: Marinesco-Sjögren sendromu, bilateral akustik nöroma (nörofibromatozis tip 2) F. Zararlı ajanlara bağlı gelişenler : 1. İyonize Radyasyon: x-ray, ultraviyole ışınları, kızılötesi ışınlar, mikrodalgalar 2. Farmatikaller: steroidler, naphthalene, triparanol, lovastatin, ouabain, ergot, chlorpromazine, thallium (acetate and sulfate), dinitrophenol, dimethyl sulfoxide, psoralens, miotics, paradichlorobenzene, sodium selenite Kataraktlar opasitenin yerleşim yeri göz önüne alınarak morfolojik ya da etyolojilerine göre sınıflandırılabilirler. Etyoloji göz önüne alındığında kataraktlar yedi ana başlık altında toplanırlar. 1. Konjenital kataraktlar 2. Gelişimsel ve jüvenil kataraktlar 3. Senil kataraktlar 4. Patolojik kataraktlar 5. Travmatik kataraktlar 6. Komplike kataraktlar 7. Sekonder kataraktlar 14

15 Senil kataraktlar: En sık görülen katarakt tipi olarak dünya çapında önde gelen bir sağlık problemidir. Gelişmekte olan ülkelerde, yetersiz cerrahi olanaklarla birlikte artan katarakt hastası sayısı, tüm körlüklerin yarısına yaklaşmaktadır (43). Bu problemin büyüklüğü dünya çapında yaşlı insan popülasyonunun yükselmesi ile birlikte artış göstermektedir (43). Sadece Hindistan da her sene 3.8 milyon insan katarakt nedeni ile körleşmektedir (44). Afrika da ise yaklaşık olarak her sene 2 milyon insan katarakt nedeni ile kör olmaktadır (45). Yapılan istatistiki çalışmalarda katarakt nedeni ile oluşan körlük miktarı 2025 yılında tahmini olarak 40 milyona ulaşacaktır (43). Senil katarakt gelişiminde rol oynayan risk faktörleri : Yaş : Yaşlanma, katarakt gelişimde en önemli risk faktörlerinden birisidir. 70 yaşında katarakt gelişme riski 50 yaşındaki riske göre yaklaşık 13 kat fazladır (46). Cinsiyet : Yapılan çalışmalarda kadınlarda erkeklere göre biraz daha fazla tesbit edilmiştir. Bu artış belkide kadınların kortikal katarakt gelişimine göre erkeklere nazaran daha yatkın olması ile açıklanabilir (47). Irk : Beyazlara göre siyahlarda kortikal ve nükleer katarakt daha sık görülmektedir (12-48). Diabet : Epidemiolojik araştırmalarda uzun dönem diabet hastalarında katarakt gelişiminin bariz olarak arttığı görülmüştür. 70 yaşından önce katarakt gelişiminde bu artış oranı daha yüksek tesbit edilirken, 70 yaşından sonra oranda bir azalma gözlenmektedir (49). Aile Hikayesi : İki vaka-kontrol çalışmasında aile hikayesinin katarakt riskinde artışa yol açtığı tesbit edilmiştir (47,50). İlaçlar : Yapılan klinik ve laboratuar çalışmaları göstermiştir ki bazı ilaçlar katarakt gelişimde rol oynamaktadır. Bu ilaçlardan bazıları kortikosteroidler, fenotiazinler, 15

16 miyotik kolinerjikler, kanser ilaçları, fotosensitif ilaçlar, diüretikler, trankilizanlar, gut mediatörleri dir (51,52). Beslenme : Büyük bir vaka-kontrol çalışmasında antioksidan özelliği bulunan riboflavin, vitamin C, E ve karotenoidlerin alınmasının, kortikal, nükleer ve mix katarakt gelişimini önlediği saptanmıştır. Niasin, tiamin ve demirin de koruyucu olduğu tesbit edilmiştir (50). Radyasyon : 295 nm dalga buyundaki UV ışığı korneadan geçerek direkt olarak lens tarafından absorbe edilir. Tek yüksek doz veya multipl düşük doz UV radyasyonu ile laboratuar şartlarında hayvanlarda katarakt gelişimine neden olmaktadır (53,54). UV radyasyonunun özellikle kortikal ve arka subkapsüler katarakt gelişimine yol açtığı düşünülmektedir (55,56). Elektromanyetik spektrumun diğer kısımlarındaki radyasyonlarda katarakt gelişiminde rol oynarlar (51). Sigara İçme : Sigara içiciliği ile nükleer kataraktta artış olduğu düşünülmektedir. Kortikal kataraktta ise böyle bir artış tespit edilmemiştir (57). Diğer risk faktörleri : Myopi, sistemik hipertansiyon, kronik diare, renal yetersizlik. Senil kataraktın arkasındaki patogenez, karmaşık olup henüz tam olarak bilinmemektedir. Bu karmaşık çeşitli fizyolojik hadiseler arasındaki etkileşimin bir sonucu olarak meydana gelir. Lensin kalınlığı ve ağırlığı yaşla beraber artarken akomodatif gücü azalmaktadır. Nükleer skleroz da santral nükleus sıkışıp sertleşmekte ve kortikal bölüm konsantrik şekil almaktadır. Bu multiple mekanizma lensin saydamlığının giderek kaybına katkıda bulunmaktadır. Lens epitelinde yaşa bağlı olarak değişim meydana gelmekte özellikle lens epitel hücrelerinin yoğunluğunda azalma ve lens fibrillerinin anormal değişime uğramaktadır. Ek olarak yaşa bağlı olarak lens epitel tabakası ve korteksi yoluyla lens nükleus hücrelerine giriş yapan su, besinler ve antioksidanların ayrıca suda çözünür 16

17 düşük molekül ağırlıklı metabolitlerin bu hücrelere girişinde azalma olur. Bu nedenle yaşa bağlı olarak meydana gelen ilerleyici oksidatif hasar, senil katarakt gelişimine yol açmaktadır. Oksidatif maddelerin üretiminde artma ve antioksidan vitaminlerin azalması katarakt patogenezisinde önemlidir. Diğer mekanizma ise suda çözünür olan düşük molekül ağırlıklı sitoplazmik lens proteinlerinin suda çözünür yüksek molekül ağırlıklı agregatlara ve suda çözünmeyen membran proteinlerine dönüşmesidir. Bu patolojik dönüşüm lensin saydamlığında azalmaya, ışığın dağılmasına ve lensin refraktif indeksinin birdenbire değişimine sebeb olmaktadır. Diğer bir makanizma ise besinsel faktörler olup özellikle glukoz, eser elementlerin ve vitaminlerin rolüdür. Senil katarakt temel olarak 3 kısımda incelenir. 1.Nükleer 2.Kortikal 3.Arka subkapsüler Senil kataraktlar lens opasitesinin yerleştiği tabakalara göre iki ana bölümde incelenirler; nükleer ve kortikal. Ancak bu sınıflama daha çok kataraktların erken dönemi için daha doğru olmaktadır. Çünkü katarakt ilerlediğinde bu ayrıma ait saf özellikler ayrımlanamaz. Yani senil ve ilerlemiş kataraktlarda nükleus, korteks ve subkapsüler kesafetler kaçınılmaz ve bir arada olmaktadır. Nükleer Kataraktlar: Yaşla birlikte lens nükleusunun sklerozu, sertleşmesi ve renginin koyulaşması söz konusudur.nükleer kataraktlar lensteki fizyolojik sklerotik değişikliklerin bir sonucudur. Normal yaşlılarda lenste oluşan fizyolojik değişikliklere rağmen görme keskinliği 20/20 seviyelerindedir (58). Nükleer kataraktta lensin yoğunluğu ve kırma indeksi artar. Psödomiyopi gelişir. Başlangıç evrelerde konkav camlarla düzeltilebilen görme keskinliği, sklerotik değişikliklerin artması ile giderek azalır. Bu sklerotik değişim çok yavaş olur seneyi bulabilir. Bazı hastalar özellikle uzaktaki cisimlerde optik distorsiyondan şikayetçi olurlar. Özellikle yüksek aksial myoplarda uzak görme keskinliği psödomyopiye bağlı olarak kısa süre iyi kalabilir. 17

18 Nükleer katarakta bağlı değişiklikler en iyi yarıklı lamba biomikroskopisinde, dar ışık-direk aydınlatma ile izlenir. Biyomikroskopik olarak kesit alındığında diffüz lens opasitesinin sadece lens nükleusunu tuttuğu gözlenir. Ancak takip eden dönemde biyomikroskopik muayene ile nükleustaki bu yavaş değişim fark edilmez. Çok başlangıç dönemde ve santral nükleustaki küçük opasitelerde monooküler diplopi şikayeti ve ileri dönemlerde renk tonu ayrımlarında güçlük gözlenebilir. Skleroz bazen sadece fötal nükleustadır. Bu nedenle birbirinden koyu bir alanda ayrılmış iki nükleus gözlenir. Bu tip nükleer katarakt iki fokuslu lens olarak adlandırılabilir. Nükleer kataraktlar lens yapısal proteinlerinin fizyokimyasal değişikliklere uğraması ile ilişkilidir (a, b, c kristalin). Oksidasyon, nonenzimatik glikozilasyon, proteolizis, deamidasyon, fosforilasyon ve karbamilasyon a bağlı olarak yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin (1,000 nm) formasyonu ve agregasyonu gözlemlenir. Bu yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin ara yüzde agregasyonu ışığın geçişine engel olur ve nükleer katarakttaki ışık saçılması na (scattering) neden olur. Nükleer lens proteinlerinin kimyasal modifikasyonu lens renginin önce sarıya daha sonra kahverengiye ilerlemiş vakalarda da siyaha dönüşmesine (katarakta nigra) neden olur (59). A (alfa) kristalin proteininin bir moleküler şaperon olarak agregasyonu önleyerek katarakt gelişimini önlediği düşünülmektedir (60). Yakın zamanda yapılan çalışmalar faz seperasyon inhibitörlerinin (PSIs) nükleusun şeffaflığını korumasında görev aldıklarını düşündürmektedir. Bu inhibitörlerin kaybının nükleer katarakt formasyonuna neden olabileceği düşünülmektedir (61). Kortikal kataraktlar: 3 ana katarakt tipinin en yaygınıdır (62). Nükleusa göre daha az kompakttır. Bu sebeple galaktozemi (63) ve diabette (64) elektrolit dengesizliğine bağlı aşırı hidrasyona daha yatkındır ve lensin hidrasyonu artar. Lens sıvıyı humor aközden absorbe eder. Bu lens protein moleküllerinde ve amino asit komponentlerindeki yıkıma veya lens kapsülündeki permeabilite atımına bağlı olarak ortaya çıkar. 18

19 Erken bulgular lenste vakuollerin izlenmesi ya da lens liflerindeki ayrılmadır. Biyomikroskopik olarak ileri dönemlerde periferik kama şeklinde opasiteler ve lens içinde lameller ayrılmalar dikkati çeker. Yarıklar pupilla alanına geldiğinde fokal aydınlatma ile beyaz gri renkli radial opasiteler izlenir. Sonuçta korteks bulanıklaşır, takiben proteinler koagüle olur ve opasiteler şekillenir. Böylelikle değişik kortikal katarakt tipleri ortaya çıkar. Fakat güneş ışığındaki UV ışınların gözün supraorbital yapıları tarafından korunan lensin üst yarısına ulaşamayışı neticesinde özellilkle alt kadranda ortaya çıktığı düşünülmektedir (65). Neticede bu opasiteler diğer kadranlarda periferde ortaya çıkarlar. Bu tip kataraktta santral lens geç tutulduğundan hastalar uzak görmelerinin iyi olduğunu söylerler. Kortikal kataraktlar en iyi retroilluminasyon ile gözlemlenirler. Arka Subkapsüler Katarakt : Diğerlerine göre daha nadir görülür (66,67). Retroiluminasyonla kolaylıkla görülebilir. Sıklıkla lokalizasyon santraldadir. Fundoskopiyi engelleyebilir. Erken evrelerde glare (68) ve yakına bakarken objelere odaklanma zorluğu gibi subjektif semptomlardan hasta şikayetçi olur. Akomodasyon sırasında myosisten dolayı santaralde lokalize olan arka subkapsuler katarakt, üzerinden geçen ışığın saçılmasına ve makula üzerine fokuslanan görüntünün engellenmesine neden olur. Bu nedenle yakın görme daha çok bozulur. Bu teknikte uzun süre tutulan ışıktan dolayı hasta glareden ötürü rahatsız olur. Bu nedenle retroiluminasyonla kolayca opasitenin sınırları açığa çıkarılabilir ve opasiteler gölge şeklinde veya posterior kapsülün santralinde ada şeklinde görülür (69). Erken evrelerde toz benzeri olan bu katarakt direkt illuminasyonla görülemez. Ayrıca retroilluminasyonla da zorlukla görülebilir. Katarakt ilerledikçe bu toz benzeri yapılar ileryerek gölge yaparlar ve retroilluminasyonla kolaylıkla görünür hale gelirler ve ileri evrede kalsifiye plak haline gelirler. Bu plak sıkı yapışıklığı nedeniyle cerrahi esnasında vakum yaparken arka kapsulün rüptüre olmasına neden olabilir. Arka subkapsüler kataraktın (ASKK) posterior kapsül ve korteks arasındaki potansiyel boşluğa hücresel debris birikmesi veya kapsül epitel hücrelerinin migrasyonundan ötürü oluştuğu düşünülür (70) 19

20 ASKK nın radyasyon ve steroid alımı sonucu oluşabileceği gibi, DM, yüksek myopi, retinal degenerasyonlar (retinitis pigmentosa) sonucuda oluşabilir (71,72) ve gyrate atrofiyle beraber görülebilir (73). Mix Katarakt : Genellikle katarakt tek tip olarak başlar ve en sonunda degeneratif hadisenin ilerlemesiyle mix hale gelir. Bu nedenle mix katarakt varsa katarakt ilerlemiş durumdadır ve hastalarda görme azlığı daha fazla olup yakın zamanda cerrahiye ihtiyaç vardır. Presenil Katarakt : Bu katarakt 55 yaşının altında görülüp sıklıkla arka subkapsüler olmakla birlikte nükleer veya kortikalde olabilir. Arka katarakt hızlı ilerleyip bir yıl içinde tamamiyle arka kapsülü örter. Ek olarak lens epitel hücrelerinde göze çarpan değişimin ardından ödem ve en sonunda dekompansasyon meydanda gelir. Bazen nükleus tutulmasa da en sonunda opaklaşır. Lens korteksi başlangıçta tutulmayabilir fakat en sonunda spoke opasiteler gelişir ve hızla ilerler. Bu kataraktın sebebi bilinmemektedir. Fakat bazı çalışmalar galaktoz metabolizmasındaki metobolik bir enzimin eksikliğinin sebep olabileceğini ileri sürmektedir. Bu enzimin aldoz redüktaz olduğu ve galaktiol denen maddenin lens de birikip kronik bir osmotik strese sebeb olduğunu ileri sürmüşlerdir (74). Bu hastaların cerrahisi iyi yapılmalıdır (75). Diğer Yaşla ilişkili az rastlanılan katarakt türleri : Kapsuler (polar) katarakt : Yaşa bağlı lens kapsülünde lokalize opasite gelişmesidir. Ayrıca bu katarakta persistan pupiler membran, epikapsüler stars, üveitle birlikte posteiror sineşi, travma, ilaçlar, radyasyon sebep olabilir. Kapsuler kalınlaşma heat (glassblowers) kataraktta görülebilir ve hem Miller sendromu ve hemde Lowe sendorumda görülebilir (76). Polar katarakt anterior veya posterior kapsulde görülebilir. Sıklıkla kongenital olmasına rağmen travmaya sekonderde oluşabilir. Polar katarakt sıklıkla 20

21 opaktır, lokalizedir ve ilerlemez. Stabil olması nedeniyle görme yeterli sevide olabilir ve konservatif tedavi (pupil dilatasyonu, güneş gözlüğü, optikal refraksiyon) yeterli olabilir. Ön subkapsuler katarakt : Arka subkapsuler kataraktın aksine ön subkapsuler katarakt ön lens epitelinin tüm tabakarında oluşabilir ve anormal lens kapsülü katılaşmasına sebeb olur. Arka subkapsuler karaktla beraber görülebilir ve sıklıkla lokal travma, radyasyon, üveit, ilaçlar sebeb olabilir. Lens epitelinin dekompansasyonu : Bazı vakalarda bütün anterior kapsul epitelinde generalize bulanıkla birlikte ödem görülebilir. Bu durum sıklıkla arka subkapsuler ve kortikal kataraktın birkaç yıl içinde matur katarakta dönüşeceğine işaret edip hızla vizyon kaybına neden olur. Bazen presenil kataraktlardada görülebilir. Retrodots : Sıklıkla derin korteks ve perinükleer bölgeye yerleşen ışığı geçiren yuvarlak opasitelerdir. Sıklıkla kalsiyum oksalat içerirler (76). Genellikle mix katarakt oluşuncaya kadar görme iyidir. İlerlemiş katarakt : Sıklıkla mix kataraktın ilerlemesi sonucu matür katarakt oluşur. Bu katarakt korteks ve nukleusun opaklaşması sonucu retina reflesinin alınamamasına sebep olur. Bu evrede lens beyazdır ve bu nedenle kataraktın tarihte şelale (waterfall) olarak adlandırılmasına sebep olmuştur(77). İlerleyen evrelerde korteksin likefiye olmasıyla, kahverengi (Brown) nükleus yerçekiminin etkisiyle aşağıya yerleşir ve Morgagnian katarakt olarak adlandırılır. Eğer lens şişerse Entumesan katarakt olarak adlandırılır. Kortikal sıvının biraz kaçması sonucu lens gümüşümsü beyaz ve kuru bir hal alır ve Hipermatür (Hipermür) katarakt olarak adlandırılır. ARKA KAPSÜL OPASİFİKASYONU: Arka kapsül opasifikasyonu(ako) fakoemülsifikasyon yapılan hastalarda en sık görülen postop görme azlığı nedenidir lerde EKKE en popüler operasyon iken AKO oranı %30-50 idi larda ameliyattan beş yıl sonra insidans %25 lere düşmüştür(89). Son çalışmalarda bir-üç yıllık takiplerde 21

22 özellikle Acrysof konulan hastalarda oran % a kadar azalmıştır(78-81). YAG laser ile görme kolaylıkla düzeltilebilir ancak bu işlemin de GİL hasarı, göz içi basınç artışı, kistoid makula ödemi, retine dekolmanı gibi komplikasyonları vardır. İşlemin ve komplikasyonlarının ekonomik maliyeti de diğer üzerinde durulması gereken durumlardır. Bu nedenle cerrah AKO nedenlerine ve önlenmesi yollarına aşina olmalıdır. Bunu önlemenin metodu etraflı hidrodiseksiyon ile kolaylaştırılmış dikkatli korteks temizliğini de kapsayan iyi cerrahi teknik(82), GİL optiğinden küçük kapsüloreksis yapmak(83) Arka Kapsüloreksis yapmak ve AKO yu en fazla önlediği gösterilmiş olan GİL materyalini(silikon ve keskin kenarlı İOL) ve şeklini seçmektir. Hidrodiseksiyon yapmak cerrahi süresini kısaltır ve daha detaylı kortex ve lens epitel hücre temizliğine imkan verir(82). Ön kapsülün GİL optiği üzerine geldiği küçük kapsüloreksis GİL ini kapsül içinde tuttuğu için avantajlıdır. Genel olarak küçük AKO değerleri olan GİL lerle bile, kapsüloreksis çapı tek başına AKO yu önlemeye yardımcı olabilecek bir faktördür(83). Hem GİL tasarımı hem de materyali postoperatif AKO miktarını etkileyebilir. Optiğin kare kenarlı olmasının avantaj sağladığı ilk ilk olarak kapsül germe halkalarında bulunmuştur ve sonra GİL optiğinde gösterilmiştir.(84). Yumuşak hidrofobik akrilat bir GİL (Acrysof) bu özelliği taşıyan klinik olarak yaygın kullanılan ilk GİL idi. Daha sonra, keskin kenar tasarımının avantajlı olduğunu silikon GİL ler gibi diğer GİL materyalleride göstermiştir. AKO yu önlemesinin arkasındaki mekanizma, kare kenarın arka kapsüle uyguladığı, LEH çoğalmasını önleyen basınç bariyer etkisi olabilir(85). Matematik bir model hesabı ile, kare kenarlı GİL arka kapsüle yuvarlak kenarlı GİL den % 70 daha fazla basınç uygulamaktadır(85). Buna rağmen GİL tasarımı başarının nedenlerinden biridir, çünkü AKO yu önlemede yumuşak hidrofobik akrilat GİL lerin materyalden kaynaklanan avantajları olduğunu gösteren kanıtlar da vardır. Psödofakik gözlerde yapılan otopsi çalışmalarında, yumuşak hidrofobik akrilat GİL lerde; PMMA, silikon ve hidrojel GİL lere göre çok daha iyi fibronektin adhezyonu ve daha az AKO görülmüştür(86-87). Karaciğerde üretilen fibronektin cerrahi esnasında kan-aköz bariyerinin yıkımı sonrasında GİL yüzeyine rahatlıkla ulaşmaktadır. GİL yüzeyine ulaşınca fibrinektin GİL, kapsül ve LEH ler arasında adhezyon mediyatörü olarak davranır. Fibronektin yumuşak hidrofobik akrilat GİL lere in vitro ortamda, yumuşak hidrofilik akrilat GİL lere gösterdiğinde çok 22

23 daha iyi adhezyon göstermektedir ve hidrofilik akrilat GİL lerin PHEMA içeren GİL grubuna dahil edilmeleri gerektiğini düşündürmektedir(88) AKO, katarakt operasyonunu takiben arka kapsülde korteks plağının kalması ya da,özellikle gençlerde, arka kapsül üzerinde epitel hücrelerinin proliferasyonu (Elschning incileri) sebebiyle oluşur. Residü artıkların ve fibroblastların değişimi ile oluşan myofibroblastların yaptığı kırışıklıklar görme keskinliği düşüşü üzerine etkili olmaktadır. Patogenez: Ön ve arka kapsülün opasifikasyonu kapsüler kesenin katarakt ameliyatına bir skar cevabı olarak tanımlanabilir. Fakoemülsifikasyon sonrası alınamayan lens epitelhücreleri (LEH) iki kategoriye ayrılır: Ön kapsülün arka yüzeyinde tek sıralı bir tabaka oluşturan ve AKO na marjinal katkıda bulunan anterior hücreler (A hücreler) ve AKO patogenezinde daha önemli olan ekvatoryal hücreler (E hücreler). Başarılı bir operasyondan sonra genellikle arka kapsülde hücre bulunmaz. Her iki hücre tipide (A ve E) multipl diferansiyasyon kapasitesindedir. Örnek olarak bir protein molekülü olan ve genellikle düz kas hücrelerinde olan alfa-düz kas aktin (a-sma) salınımı ile gösterilen myofibriblast transformasyonu verilebilir. Myofibroblastlara transforme olan hücreler arka kapsül fibrozisine ve opasifikasyonuna yol açan bazal membran, proteoglikan ve kollajenden oluşan bir ekstrasellüler matriks salgılar. Ekvatoryal hücreler arka kapsüle migrasyon yapabilir. Elsching hücrelerinin temelini oluşturan bladder hücrelere transforme olabilir. Çeşitli sitokinler AKO gelişmesinde önemli rol oynarlar. Örneğin transforming growth faktör-b (TGF-b) LEH proliferasyonunu inhibe eder, metaplazisini stimüle eder. Basic fibroblast growth faktör LEH proliferasyonunu stimüle eder(89). Önlenmesi için, operasyon sırasında arka kapsülün cilalanması ve yerleştirilecek göziçi lensinin bikonveks optikli ve kapsül içinde olması faydalıdır. Tedavisinde günümüzde sıklıkla YAG Lazer ile arka kapsülotomi yapılır. 23

24 Cerrahi müdahale sonrası hastanın iyi görmesi için arka kapsülün temiz olması gereklidir. Operasyon sonrası ilk 3 yıl içinde arka kapsüllerin %10 ila %50'si donuklaşmaya başlar. Fakonun ve ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonunun (EKKE) kullanımında ilk zamanlar en sık yapılan şey katarakt ekstraksiyonu sırasında arka kapsülde bir açıklık oluşturmaktı. Nd:YAG lazerin ortaya çıkışı ile primer kapsülotomiye duyulan ihtiyaç ortadan kalkmıştır. Bu yüzden arka kapsül sağlam bırakılmalıdır, yalnız eğer hasta ameliyatın sonunda donuklaşmış bir kapsüle sahipse ve bu kapsül tatmin edici bir görme vaadetmiyorsa veya daha sonraki bir tarihte bile hastaya lazer uygulanması elverişli gözükmüyorsa kapsüle müdahale olabilir. ARKA KAPSÜL OPASİFİKASYON OLUŞUMUNU ETKİLEYEN FAKTÖRLER AKO insidansında cerrahi prosedür ve implante edilen GİL türü gibi çeşitli faktörler etkindir. Cerrah AKO insidansını düşürmek için çeşitli metodlar kullanılabilir. Hidrodiseksiyon ve İyi Kortikal Temizlik: İyi bir hidrodiseksiyon iyi bir kortikal temizliği kolaylaştırdığı için AKO insidansını azaltır(90,k6). Fine nin kortikal yarık tekniği bu amaç için idealdir(91,k10). Kapsüloreksis: Kapsüloreksis çapı lens optiğinden hafif küçük olmalıdır(92). Eğer lensin ön yüzü ile kapsül arasında sıkı bir temas varsa arka kapsül göz içi lensi arasındaki temasta sıkı olur. Diğer bir avantaj da intrakapsüler alanı aköz hümör ve kapsadığı maddelerden korumak olabilir. Göz İçi Lensini Kapsüler Kese İçine Koymak: Göz içi lensinin kapsüler kese içine konulmasının AKO insidansını azaltacağı fikri 1984 yılında D.J.Apple tarafından ortaya konulmuştur.(93-94) Bu fikir, önce 24

25 yapılan kadavra çalışmaları, ardından da in vivo çalışmalarla ancak son zamanlarda teyit edilmiştir(95-96). Bu fikrin temelinde eğer haptiklerin her ikisi de kapsül içinde olursa arka kapsül ile GİL arka yüzü arasındaki temasın daha sıkı olacağı gözlemi yatmaktadır. Bu yolla lens epitelyal hücrelerinin santral migrasyonuna karşı bir bariyer oluşturulmuş olur. Bu bariyer etki eğer lensin keskin kare köşeleri, konveks arka yüzü ve 5-10º açı yapan haptikleri varsa daha etkin olmaktadır. Ek olarak haptiklerin siliyer sulkus yerine kese içinde olması siliyer teması azaltarak AKO riskini artıran nedenlerden biri olan inflamasyonu azaltır. Göz İçi Lensinin Biyouyumluluğu: Göz içi lensinin üretildiği materyalin doku uyumunun iyi olması LEH lerini stimüle edecek sitokinlerin salınımına neden olacak postoperatif inflamatuvar reaksiyonu önler. Diğer taraftan hidrofilik akrilik göz içi lenslerinin aşırı biyouyumluluğunun LEH büyümesini ve ardışık olarak AKO nun artırdığı yönünde genel bir fikir vardır. Göz İçi Lensi Arka Kapsül Teması: Ridley in zamanından beri AKO nu engellemek için genel görüş alan yoksa hücre de yoktur görüşüdür. Bu görüş ışığında yeni GİL dizaynları lens arkasındaki potansiyel alanın minimal tutulması esasına uygun geliştirilmektedir. Konveks arka optik, öne 5-10 derece açılı haptikler arka teması artırmaktadır. Lens materyalinin arka kapsüle yapışma kapasitesi de önemlidir. Hidrofobik akrilik lensler (örn:acrysof) mükemmel yapışma özelliği gösterir. Bu kapasite hücre migrasyonuna karşı mekanik bir bariyer oluşturur ve AKO riskini azaltır. Göz İçi Lensi Optik Şekli: Kare köşeli optikler keskin ve kalın kenarlı ile arka kapsülün ön yüzüne epitel hücre proliferasyonunu bloke ederler(97,98,99) Kare köşeli formlar ekvatoryal hücrelere karşı mekanik bir bariyer oluşturur.yıllarca Acrysof lensler tarafından kullanılan bu dizaynın lens 25

26 materyalinden bağımsız olarak AKO insidansını düşürdüğü gözlenmiştir. Pharmacia CeeOn gibi silikon lensler de bu dizaynı ile arka kapsül opasitesine karşı aynı avantajı sağlamaktadır(99,100,101). Bu yüzden birçok üretici firma bu forma adapte olmaya başlamıştır; hidrofobik akrilik (Acrysof), silikon lensler (Pharmacia CeeOn 91F), hidrofilik akrilik. Kare köşeli kenar yapısının avantajı, eğer kapsüloreksis çapı lens optiğinden büyük ise azalmaktadır. Bu durumda GİL tarafından arka kapsüle yapılan basınç azaldığı için lens epitel hücresi geçişine izin verir. Akıldan çıkmaması gereken konu ise kare kenar dizaynının çeşitli optik rahatsızlıklara yol açtığıdır. ARKA KAPSÜL OPASİTESİ İNSİDANSINI AZALTMA STRATEJİLERİ Cerrahi teknikler: Hidrodiseksiyonun, kapsüloreksisin ve GİL nin doğru yerleştirilmesinin önemi daha önce bahsedilmişti. Korteksin doğru alınması tüm lens epitel hücrelerinin temizlenmesini sağladığı için gereklidir. Arka kapsüle yapışan hücreler aspirasyon irrigasyon kanülü veya kaba künt bir kanülle alınabilir. Aspirayon irrigasyon kanülü, düşük vakum ve flow değerleri kullanılarak(5-115mmhg, 5-10cc/dk, ağız açıklığı kapsüle dönük, öne arkaya hareketlerle her sektör gezilerek kullanılır. Temizleme işlemi kısmen aspirasyona, kısmen de mekanik etkiye bağlıdır. Alternatif veya ek olarak cerrah künt pürüzlü bir kanülü 2.5mm lik şırıngaya takarak arka kapsülü temizleyebilir. Hassas vakalarda kapsüle minimal travma uygulamak için silikon uçlu kanüller yararlıdır. Ekvatoryel ve ön kapsül hücreleri Shepherd halkası ile elimine edilebiliri Özetle cerrah ön kapsülü iyi temizlemeli ve mümkün olduğunca perifere, ekvatora kadar temizlik yapılmalıdır. İlaçlar: Arka kapsül opasitesinin engellenmesi için çeşitli ilaçlar denenmiştir. Bu ilaçlar dört basamakta kullanılır. 26

27 1.Epitel hücre kapsül adezyonu 2.Migrasyon 3.Proliferasyon 4.Diferansiyasyon(102) Eğer hücreler bir yere yapışamazlarsa yaşayamazlar. İn vivo tavşan deneylerinde arginine, glycine ve asparagine den oluşan bir polipeptit olan RGD arka kapsül opasitesini azaltmaktadır(103). Lens epitel hücrelerinin proliferasyonunun önlenmesine yarayan bir maddenin geliştirilmesine büyük çaba harcanmaktadır. Bu konuda daunorobisin, daunoromisin, 5-florourasil, metotreksat, mitomisin ve kolşisin gibi antimitotik ajanlar, dikkate değerdir( ) Önemli konu proliferasyonun inhibe edilmesinin ve hücre tahribinin yanı sıra intraoküler dokuların da korunmasıdır. Monoklonal antikorlarla ilgili de çalışmalar yapılmaktadır.polypeptic toksin, ricine A ile konjuge antihuman monoklonal antikorları (MDX-RA,Medarex) bu konuda kullanılabilir.( ) Antikor lens epitel hücresine bağlandığında ricine hücreye penetre olur ve protein sentezini inhibe eder. Erken dünemde kullanılırsa arka kapsül opasitesi inisidansını azaltırken ön kamarada hafif bir inflamasyon artışına neden olur. Görülen yan etkiler azdır. Son olarak gen tedavisi önemli gelişmelerden biridir. Bu teknikte amaç lens epitel hücrelerinin tanınması, onları hücre ölümüne teşvik etmek veya büyümelerini engellemektir. Adenovirüs ve retrovirüs ile testler devam etmektedir, ancak katedilmesi gereken yol hala çok uzundur( ) KAPALI SİSTEM KAPSÜL YIKAMA TEKNİĞİ Arka kapsül opasitesini önlemeye yönelik olarak son yıllarda yapılan uygulamalardan biri de kapsül içinin yıkanmasıdır. Bu yöntemin ana fikri; arka kapsül opaklaşmasında kapsül arta kalan lens epitel hücrelerinin rolüdür. Kalan bu epitel hücrelerinin çoğalmasını önlemek amacı ile hipotonik solüsyona maruz kalmalarını ve böylece şişerek patlamalarını sağlamak amaçlanır. Böylece çoğalacak lens epitel hücresi kalmayacaktır. Bu işlem yapılırken kapsül içinin ön kamara ile temasının engellenmesi kornea endoteli için mutlak gerekli koşuldur. Bu amaçla geliştirilmiş olan Milvella Perfect CapsuleTM silikon 27