ÇOCUKLARDA ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞI. Dr. Alev Yılmaz 2014

Transkript

1 ÇOCUKLARDA ÜRİNER SİSTEM TAŞ HASTALIĞI Dr. Alev Yılmaz 2014

2 Üriner sistem taş hastalığının tarihi insanlık tarihi kadar uzundur Mısır mumyaları muayene edildiğinde 5000 yaşında mesane taşları saptanmıştır

3 Taşın oluşum mekanizması Solütlerin süpersatürasyonu (ekskresyon artışı + idrar miktarında azalma) Kristalizasyon (kalsiyum okzalat, sodyum ürat vb.) Kristallerin birleşmesi (nükleasyon, agregasyon, büyüme) Kristalin epitele adhezyonu

4 Taşın oluşum mekanizması Etkili olan faktörler Diyet, ilaçlar solütlerin idrarla atılımını arttırabilir Oral sıvı alımı idrar miktarını etkiler, dehidratasyon taş oluşumuna zemin hazırlayabilir Üriner sistem anomalileri idrar akımında staza ve enfeksiyonlara zemin hazırlar İdrar ph (sistin ve ürat asidik idrarda, Ca fosfat alkali idrarda daha kolay çöker) İdrardaki doğal baskılayıcılar (sitrat, magnezyum, pirofosfat, sülfat)

5 Taşın oluşum mekanizması Etkili olan faktörler Renal tubul epitelinin zarar görmüş olması kristallerin yapışmasını kolaylaştırır (enfeksiyonlar, gentamisin, kalsinörin inhibitörleri epiteli zarara uğratabilir) Randall plakları (Henle nin ince bölümünden kaynaklanan Kalsiyum fosfat içerikli plaklardır, Ca okzalat kristalleri bu plaklara yapışarak taş oluştururlar, bu bölgede ateroskleroz ve epitel/bağ dokusu dejenerasyonu) Prematüre bebeklerde renal tubuler epitele kristalin yapışması daha kolay

6 Epidemiyoloji Erişkinde prevalans: ABD de prevalans ( ): %5,2 ( ): %8,8 (National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) verilerine göre) Bu artış tüm yaş gruplarında ve her iki cinste de saptanmış ABD de hastaneye yatan çocukların 1:1000 1:7600 ünde taş

7 Epidemiyoloji Taş sıklığı, tipi, içeriği ve üriner sistemdeki yeri coğrafyaya göre değişir Dünyanın bazı bölgelerinde (Güneydoğu asya, orta doğu, Hindistan, Pakistan) taşlar endemik Endemik taşlar genellikle mesanede ve amonyum, ürat içerir Afrika da taş nadir Gelişmiş ülkelerde primer mesane taşı nadir

8 Çocuklarda taş hastalığı erkeklerde daha sık YAZAR ÜLKE YIL n E/K YAZAR ŞEHİR YIL n E/K Diamond UK Remzi Ankara Coward UK ,1 Basaklar Ankara Edvardsson İzlanda ,73 Öner Ankara ,6 Alon ABD ,1 Özokutan Kayseri Kit Kanada ,25 Ece Diyarbakır ,5 Spicow Arjantin ,1 Erbağcı Gaziantep ,8 Kamoun Tunus Dursun Kayseri ,9 Hari Hindistan ,5 Bak İzmir ,3 Landau İsrail Tabel Malatya ,6 Sarkissian Ermenistan ? İTF İstanbul ,2 Ali Irak ,8 Gürgöze Elazığ ,5 Al Eisa Kuveyt ,1 Elmacı Diyarbakır ,4

9 Çocuklarda taş hastalığı Ortalama Yaş: 3,2 11,3 yaş (yarısı <5 yaş) YAZAR ÜLKE YIL Ort. Yaş (<5 yaş) Aile öyküsü YAZAR ŞEHİR YIL Diamond UK ,2 Remzi Ankara 1984 Coward UK 2003 %33 Basaklar Ankara 1991 Ort. Yaş (<5 yaş) 1ay 16yaş (%54,3) 1ay 14yaş (%45,9) Aile öyküsü %3,1 %5,6 Edvardsson İzlanda ,4 %33 Öner Ankara ,9 %19,6 Alon ABD ,4 %43 Özokutan Kayseri ,2 %11,8 Kit Kanada ,3 %25 Ece Diyarbakır ,2 (%44,4) %45,7 Spicow Arjantin ,7 %78,7 Erbağcı Gaziantep ,2 %54 Kamoun Tunus (%33,3) Dursun Kayseri ,5 (%59,8) %54,7 Hari Hindistan ,9 %21,9 Bak İzmir %18 Landau İsrail 2000 %24 Tabel Malatya ,25 (%75) %50,7 Sarkissian Ermenistan 2001 İTF İstanbul ,3 %57,8 Ali Irak ,2 %45 Gürgöze Elazığ ,9 %55,4 Al Eisa Kuveyt ,2 %58 Elmacı Diyarbakır ,6 76,5

10 Çocuklarda taş hastalığı en sık şikayet ağrı ve hematüri YAZAR ÜLKE n Ağrı (%) Hematüri (%) YAZAR ŞEHİR n Ağrı (%) Hematüri (%) Diamond UK 270 Remzi Ankara ,4 12,9 Coward UK Basaklar Ankara ,9 29,6 Edvardsson İzlanda Öner Ankara 92 32,6 23,9 Alon ABD 45 Özokutan Kayseri 85 44,6 1,2 Kit Kanada Ece Diyarbakır 81 29,6 11,1 Spicow Arjantin 90 76,9 43,6 Erbağcı Gaziantep 95 Kamoun Tunus Dursun Kayseri ,9 14 Hari Hindistan 32 65,6 59,4 Bak İzmir Landau İsrail Tabel Malatya 67 19,4 26,9 Sarkissian Ermenistan İTF İstanbul ,4 18,6 (makro) Ali Irak ,4 44,6 Gürgöze Elazığ ,6 Al Eisa Kuveyt 31 41,9 70,9 Elmacı Diyarbakır ,3 23,6

11 Çocuklarda taş hastalığı başvuru nedenleri

12 Çocuklarda taş hastalığı üst üriner sistem taşı %65,5 100 YAZAR ÜLKE YIL Üst sistem taşı (%) Multipl taş (%) YAZAR ŞEHİR YIL Üst sistem taşı (%) Multipl taş (%) Diamond UK 1991 Remzi Ankara ,5 Coward UK Basaklar Ankara ,5 8,2 Edvardsson İzlanda Öner Ankara ,7 12 Alon ABD Özokutan Kayseri ,4 18,8 Kit Kanada Ece Diyarbakır ,1 17,2 Spicow Arjantin ,5 Erbağcı Gaziantep ,6 34,7 Kamoun Tunus Dursun Kayseri ,8 Hari Hindistan Bak İzmir Landau İsrail 2000 Tabel Malatya Sarkissian Ermenistan İTF İstanbul ,5 59,1 Ali Irak ,2 Gürgöze Elazığ ,2 Al Eisa Kuveyt ,4

13 Çocuklarda taş hastalığı çocuklarda taş oluşumuna zemin hazırlayan faktörler Anatomik nedenler Enfeksiyon Metabolik nedenler Hiperkalsiüri Hiperokzalüri Hipositratüri Hiperürikozüri Sistinüri Diyet Genetik faktörler İlaçlar (indinavir, seftriakson, sülfonamidler, ampisilin, amoksisilin, topiramat, siklosporin)

14 Çocuklarda taş hastalığı anatomik nedenler % 4 76,4 YAZAR ÜLKE YIL Anatomik anomali (%) YAZAR ŞEHİR YIL Anatomik anomali (%) En sık Diamond UK Remzi Ankara ,1 HN Coward UK ,3 Basaklar Ankara ,4 HN Edvardsson İzlanda ,2 Öner Ankara ,4 HN Alon ABD 2004 Özokutan Kayseri UPBO Kit Kanada Ece Diyarbakır ,1 VUR Spicow Arjantin 2008 Erbağcı Gaziantep UPBO Kamoun Tunus ,5 Dursun Kayseri UPBO Hari Hindistan 1995 Bak İzmir Landau İsrail Tabel Malatya UPBO Sarkissian Ermenistan İTF İstanbul ,3 UPBO Ali Irak ,2 Gürgöze Elazığ 2011 Al Eisa Kuveyt ,6 Elmacı Diyarbakır ,2 VUR, UPBO

15 Çocuklarda taş hastalığı İYE % 3,2 60 ve VUR % 7 32,5 YAZAR ÜLKE YIL VUR (%) İYE (%) YAZAR ŞEHİR YIL VUR (%) İYE (%) Diamond UK Remzi Ankara ,1 Coward UK Basaklar Ankara ,4 Edvardsson İzlanda Öner Ankara ,2 31,5 Alon ABD 2004 Özokutan Kayseri Kit Kanada 2008 Ece Diyarbakır ,8 47 Spicow Arjantin ,6 Erbağcı Gaziantep Kamoun Tunus ,9 Dursun Kayseri ,5 10,6 Hari Hindistan ,2 Bak İzmir Landau İsrail 2000 Tabel Malatya ,46 29,9 Sarkissian Ermenistan İTF İstanbul ,1 16,8 Ali Irak ,1 57,8 Gürgöze Elazığ ,7 33 Al Eisa Kuveyt ,2 Elmacı Diyarbakır ,6 23,9

16 Çocuklarda taş hastalığı metabolik nedenler %26 93,3 (en sık hiperkalsiüri) YAZAR ÜLKE YIL Met. Boz. (%) En sık (%) YAZAR ŞEHİR YIL Diamond UK Remzi Ankara 1984 Coward UK HK (57) Basaklar Ankara 1991 Met. Boz. (%) En sık (%) Edvardsson İzlanda HK (78) Öner Ankara HK (26) Alon ABD ,3 HK (78) Özokutan Kayseri HK (34) Kit Kanada HK (32) Ece Diyarbakır ,5 HK (53) Spicow Arjantin ,4 HK (19) Erbağcı Gaziantep ,5 HSit (8) Kamoun Tunus 1999 Dursun Kayseri 2008 HU (53) Hari Hindistan ,8 HK (25) Bak İzmir HK (54) Landau İsrail 2000 Tabel Malatya HK Sarkissian Ermenistan ,3 HK İTF İstanbul ,6 HK (48) Ali Irak HK (42) Gürgöze Elazığ 2011 Hiposit (42) Al Eisa Kuveyt ,8 HK (39) Elmacı Diyarbakır ,2 HK (31)

17 Çocuklarda taş hastalığı en sık kalsiyum okzalat taşı YAZAR ÜLKE YIL En sık taş tipi (%) YAZAR ŞEHİR YIL En sık taş tipi (%) Diamond UK 1991 Struvit Remzi Ankara 1984 Kal oks (60) Coward UK 2003 Kal oks/kal fos (50) Basaklar Ankara 1991 Kal oks (62) Edvardsson İzlanda 2005 Struvit (50) Öner Ankara 1997 Kal oks (50) Alon ABD 2004 Kal oks (57) Özokutan Kayseri 2000 Kal oks (80) Kit Kanada 2008 Kal oks/kal fos (93) Ece Diyarbakır 2000 Kal oks (35) Spicow Arjantin 2008 Erbağcı Gaziantep 2002 Kal oks (40) Kamoun Tunus 1999 Kal oks (65) Dursun Kayseri 2008 Kal oks (60) Hari Hindistan 1995 Kal oks (50) Bak İzmir 2008 Kal oks (74) Landau İsrail 2000 Tabel Malatya 2009 Kal oks (38) Sarkissian Ermenistan 2001 Kal oks (62) İTF İstanbul 2009 Kal oks (60) Ali Irak 2005 Gürgöze Elazığ 2011 Kal oks Al Eisa Kuveyt 2002 Kal oks (29) Elmacı Diyarbakır 2014 Kal oks (50,7)

18 Çocuklarda taş hastalığı taş tipleri Whewellite (kalsiyum oksalat monohidrat) Weddelite (kalsiyum oksalat dihidrat)

19 Çocuklarda taş hastalığı taş tipleri Brushite (kalsiyum fosfat) Struvite (magnezyum amonyum fosfat)

20 Çocuklarda taş hastalığı taş tipleri Ürik asit Sistin

21 Çocuklarda taş hastalığı taş tipleri Bu ne taşı? KÖMÜR ÇİMENTO

22 Tanı yöntemleri USG: invazif değil radyasyon içermiyor kolay ulaşılabilir üreter taşlarını saptamak güç olabilir uygulayanlar arasında farklı sonuçlar DÜSG: kalsiyum, oksalat, taşları radyoopak struvit ve sistin taşları yarı opak ürik asit, ksantin taşları radyolüsent IVP: obstrüksiyon varsa veya anatomiyi görmek gerekirse (çift sistem )

23 Tanı yöntemleri Duyarlılık: USG %77 DÜSG %57 IVP %84 BT %100 (Nimkin K et al.urolithiasis in a children's hospital: Urol Radiol. 1992;14(3):139 43) Kontrastsız BT: daha duyarlı üreter taşlarını görüntüleyebilir radyasyon içerdiği için ilk tercih değildir

24 Tanı yöntemleri Dual enerji BT: ürik asit taşlarını diğerlerinden ayırabilir

25 Taş saptanan çocukta değerlendirme Hastada; GeçirilmişİYE öyküsü, kronik hastalık? Beslenme öyküsü: sıvı alımı, protein alımı, sodyum, kalsiyum, oksalat, lifli gıdalar İlaç: vitamin D, vitamin C, steroid Ailede; taş, hematüri, KBY, metabolik hastalık öyküsü FM; Ağrı, hematüri, taş düşürme

26 Taş saptanan çocukta değerlendirme Taşın yerinin ve varsa anatomik anomalilerin belirlenmesi; USG, DÜSG, BT Serumda; Üre, kreatinin, elektrolitler, Ca, P, ALP, Mg, ürik asit, kan gazı İdrarda; Tam idrar analizi İdrar kültürü Kalsiyum okzalat Ürik asit Fosfat-amorf fosfat Sistin

27 Taş saptanan çocukta değerlendirme 24 Saatlik idrarda; Kalsiyum < 4 mg/kg/gün Ürik asit < 815 mg /1.73 m 2 /gün Oksalat < 45 mg/1.73 m 2 /gün veya < 0.50 mmol/1.73 m 2 /gün Sistin < 60 mg/1.73 m 2 /gün veya < 55 µmol/1.73 m 2 /gün Sitrat > 140 mg/ 1.73 m 2 /gün veya < 0.80 mmol/1.73 m 2 /gün Magnezyum > 1.6 ± 0.8 mg/kg/gün veya > 88 mg/1.73 m 2 /24 st

28 Taş saptanan çocukta değerlendirme İdrarda solüt/kreatinin oranı; Kalsiyum/kr (mg/mg) 0 6 ay < ay < 0.6 >2 yaş < 0.21 Oksalat/kr (mmol/mmol) 0 12 ay: yaş: yaş: >12 yaş : Ürik asit (gr/gr) <1 yaş: yaş: yaş: yaş: 0.9 >10: 0.6 Sistin (mg/g) <1 ay: ay: 112 >6 ay: 38 Sitrat (gr/gr) <5 yaş: >0.2 >5 yaş: 0.14 Magnezyum (mg/mg) < 0.12

29 Taş saptanan çocukta değerlendirme Taş analizi; Cerrahi olarak çıkarılan veya hasta tarafından düşürülen taşların analizinde Kimyasal analiz yöntemi X ray difraksiyon yöntemi İnfrared spektroskopi yöntemi kullanılmaktadır

30 Medikal Tedavi Tüm taş tipleri için: Oral sıvı alımının arttırılması taşın tekrar oluşmasını ve büyümesini önleyebilir. Cochrane: Su alımının arttırılmasının taştan primer korunmada etkili olup olmadığına dair randomize kontrollü çalışma yok ama taşın tekrarlamasını önlediğine dair sadece bir randomize kontrollü çalışma var (Borghi L et al. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5 year randomized prospective study. Journal of Urology 1996;155(3):839 43) Altta yatan metabolik faktöre VEYA taş tipine göre tedavi

31 Farmakolojik Tedavi Hiperkalsiüri ve Ca taşları Diyette Na kısıtlaması K Sitrat: 1-2 meq/kg/gün Tiazid diüretikler (distal tubulden Ca absorbsiyon artışı yan etkisi: hipokalemi sonucunda hipositratüri) (Klorotiazid mg/kg/gün, Hidroklorotiazid mg/kg/gün) Hiperoksalüri Aşırı okzalat içeren gıdalardan kaçınmak K Sitrat Piridoksin (10 mg/gün) ( AGT kofaktörü) Mg ve Nötral fosfatlar (böbrek fonk bozuk hastalarda fosfat verilmemeli) Oxalobacter formigenes

32 Farmakolojik Tedavi Hiperürikozüri Pürinden zengin etler kısıtlanır K Sitrat Allopurinol (10 mg/kg/gün, 2 dozda) Sistinüri ve sistin taşları Diyette Na kısıtlaması K Sitrat C vitamini Thiola ( alfa mercaptopropionyl glycine) Kaptopril (çok etkin değil) D-Penisillamin (yan etki fazla)

33 Farmakolojik Tedavi Enfeksiyon taşları Enfeksiyon tedavi edilmeli Uzun süreli antibiyotik proflaksisi Taş çıkarılmalı Obstrüksiyon varsa düzeltilmeli

34 Cerrahi Tedavi ESWL Endo ürolojik işlemler (PCNL) Açık Cerrahi Laparoskopik

35 OLGU 1 Başvuru tarihi: aylık, erkek hasta Yakınması: kusma Yenidoğan döneminden itibaren kusma şikayeti olan hasta 1 ay önce şikayetinde artma olması üzerine bir özel hastaneye başvurmuş, 6 gün idrar yolu enfeksiyonu nedeni ile interne edilmiş. USG de nefrolitiyasis saptanan hasta kendi isteği ile polikliniğimize başvurdu.

36 OLGU 1 Özgeçmiş Prenatal, natal ve postnatal öyküde özellik yok Beslenme: Sadece anne sütü alıyor D vitamini günde 400 Ü veriliyor Aşıları sağlık ocağında düzenli yapılmış

37 OLGU 1 Soygeçmiş 20 yaşındaki sağlıklı annenin 1. gebeliğinden 1. canlı doğum olarak doğmuş. Anne baba arasında 2. derece kuzen evliliği var. Halanın erkek çocuğunda böbrek taşı tespit edilmiş. Ailede bilinen başka hastalık yok.

38 OLGU 1 Fizik Muayene Tartı: 5.3kg (25p), Boy: 58cm (25p) Sistemik muayene: Özellik yok

39 OLGU 1 Hb: 8 gr/dl, Htc: % 26 WBC:11,000/mm 3, RBC:3.1x 10 6 /ul MCV: 69, RDW: 15,3 Plt:207,000/mm 3 Üre: 78 mg/dl, Kr: 2,8 mg/dl, Glu: 80 mg/dl, Na: 131 meq/l, K:4,3 meq/l Cl:97 meq/l, SGOT:15 U/L, SGPT:6 U/L, T.Pro: 6,5 gr/l, Alb:3,3 gr/dl, Ürik asit:14,3 mg/dl, Ca :8.8 mg/dl, P :8,9 mg/dl, CRP :15 mg/dl. Kan gazı: ph:7,25, HCO3:11,8 mmol/l pco2:35,po2:54 (venöz) 25 OH D vitamini:31.3 ng/ml (10 50)

40 OLGU 1 USG: Her iki böbrekte grade 4 hidronefroz mevcuttur. Sağ üreter distal uçta 8 mm, sol üreter distal uçta 6 mm çapında kalkül, üreterlerde belirgin genişleme mevcuttur.

41 OLGU 1 Bilateral üreter alt uç taşı ve üriner sistem obstüksiyonu: Sistoskopi yapıldı Bilateral üreter alt uçtaki taşlar mesaneye düşürüldü Takiben mesane içerisindeki taşlar politotriptörle parçalara ayrıldı ve spontan düşmeye bırakıldı Operasyon sonrası serum kreatinin: 0,9 mg/dl

42 OLGU 1 Tam idrar analizi: renk sarı, ph: 6, dansite: 1010, protein( ), eritrosit (5+), lökosit (2+) Mik:Bol eritrosit, lökosit, 2 adet lökosit kümesi, bol bakteri İdrar kültürü: E.coli İdrar kültüründe üreme: Seftriakson başlandı Tedavi bitiminde proflaksi başlandı MSUG: Vezikoüreteral reflü saptanmadı Renal kortikal sintigrafi: Normal

43 OLGU 1 Metabolik nedenler??? İdrarda; Kalsiyum/kreatinin (mg/mg): *0.6 *0.8 *0.75 Ürik asit/kreatinin (gr/gr): *0.8 *0.7 *0.9 Okzalat/kreatinin (mmol/mmol): 0.56 Sitrat /kreatinin (gr/gr): 0.1 Sistin/kreatinin (mg/gr): 48 Sitrat : 0.66 mmol/1.73m 2 /gün (>N:0.8) Okzalat: 1.19 mmol/1.73m 2 /gün (N:<0.5)

44 OLGU 1 Hiperokzalüri nedenleri: Primer hiperokzalüri Sekonder hiperokzalüri idiyopatik diyetle fazla alım kistik fibroz enflamatuar barsak hastalıkları kısa barsak sendromu enterobakter formigenes yetersiz Hastada; diyare vb sekonder HO düşündürecek öykü yok idrar okzalat düzeyi çok yüksek ve sitrat düşük Tanı primer hiperokzalüri mi?

45 Primer hiperoksalüri (OR) Tip I (glikolik asidüri) Alanin glioksilat aminotransferaz enzim eksikliği AGXT gen defekti(2q37.3) Vit B6 (piridoksin) AGT kofaktörüdür İdrarda glikolat ve oksalat artar (%75 olguda) Ürolityazis <5 yaş KBY olgularının %1 i Sistemik oksalozis (kemik, kemik iliği, kalp, retina) Tip II (L Gliserik asidüri) D Gliserat dehidrogenaz(glioksilat redüktaz) veya hydroxpyruvate reductase enzim eksikliği GRHPR gen defekti(9q11) İdrarda L gliserik asit ve oksalat artar

46 OLGU 1 Kan okzalat düzeyi??? 23.9µmol/L (N:<33 ) Mutasyon??? Hastada AGXT geninde mutasyon saptanmadı. KC biyopsisi??? Hastaya karaciğer biyopsisi yapıldı, AGT aktivitesi 2.9µmol/h/mg ( ), AGT immunoreactivity negatif saptanarak primer hiperoksalüri tip 1 tanısı kondu.

47 OLGU 1 TEDAVİ? Sıvı alımın arttırılması, aşırı okzalat içeren gıdalardan kaçınılması Sitrat ve B6 vitamini tedavisi başlandı KC Transplantasyonu? Hastaya tarihinde anneden karaciğer transplantasyonu yapıldı. Renal USG (2014): sağ böbrekte en büyüğü 7.5mm, sol böbrekte en büyüğü 7.3mm çaplarında multipl kalkül BUN:27, kreatinin:0.87(2014)

48

49 OLGU 2 Başvuru tarihi: aylık, kız hasta Yakınması: yok Preterm doğum öyküsü olan hastanın batın USG sinde nefrolitiyasis saptanması üzerine nefroloji polikliniğine yönlendirilmiş

50 OLGU 2 Özgeçmiş Annede ağır preeklampsi mevcut olduğundan 29. haftada S/C ile doğan hasta 2 ay YD yoğun bakım ünitesinde takip edilmiş Beslenme: Anne sütü ve yaşına uygun ek gıdalar alıyor D vitamini günde 800 Ü veriliyor İYE öyküsü yok Aşıları düzenli yapılmış

51 OLGU 2 Soygeçmiş 32 yaşındaki sağlıklı annenin 2. gebeliğinden 2. canlı doğum olarak doğmuş. Anne baba arasında akrabalık yok. Ailede bilinen hastalık yok.

52 OLGU 2 Fizik Muayene Tartı: 6.8 kg (25. p) Boy: 62cm (25. p) Sistemik muayene: Özellik yok

53 OLGU 2 USG: Her iki böbrekte grade 1 hidronefroz mevcuttur. En büyüğü sol böbrek üst polde 3,8 mm olmak üzere her iki böbrekte birkaç adet kalkül izlenmektedir.

54 OLGU 2 Hb: 12,3 gr/dl, Htc: % 37 WBC:6200/mm 3, Plt:238,000/mm 3 Üre: 8 mg/dl, Kr: 0,2 mg/dl, Glu: 80 mg/dl, Na: 137 meq/l, K:4,6 meq/l Ürik asit: 4,3 mg/dl, Ca :9.8 mg/dl, P :5,8 mg/dl, Mg: 2,1 mg/dl ALP: 270 mg/dl. Kan gazı: ph:7,37, HCO3:23,8 mmol/l pco2:35,po2:54 (venöz) 25 OH D vitamini:34.8 ng/ml (10 50) PTH: 24 pg/ml

55 OLGU 2 Tam idrar analizi: renk sarı, ph: 6, dansite: 1010, protein( ), eritrosit ( ), lökosit ( ) Mik:1 2 lökosit İdrar kültürü: üreme yok İdrarda; Kalsiyum/Kr (mg/mg): *0.90 *0.80 *0.085 Ürik asit/kr (gr/gr): *0.8, *0.7 *0.8 Sitrat/kr: 1.6 gr/grkr (N) Okzalat/kr: 38 mg/grkr (N) Sistin: 5.2 mg/grkr (N)

56 Hiperkalsiüri nedenleri Hiperkalsemik hiperkalsiüri: Primer hiperparatiroidizm İmmobilizasyon Cushing sendromu Adrenal yetersizliği Metastatik kemik hastalığı Normokalsemik hiperkalsiüri: İdiyopatik RTA Bartter sendromu Diüretik ilişkili Dent hastalığı Ailevi hipomagnezemi ve hiperkalsiüri sendromu

57 OLGU 2 TEDAVİ? Sıvı alımının arttırılması Diyette Na kısıtlaması, hayvansal protein kısıtlaması, RDA ya uygun Ca => hiperkalsiüri ve hiperokzalüriyi azaltabilir (Cochrane review) K Sitrat: 1 2 meq/kg/gün Thiazidler ve nötral potasyum fosfat idrarla Ca atılımını azaltır (Cochrane review)

58 TEŞEKKÜRLER