AKUT BÖBREK HASARI. Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi - Çocuk Nefrolojisi ve Romatolojisi BD MİLLİ PEDİATRİ KONGRESİ-ANTALYA 2013

Transkript

1 AKUT BÖBREK HASARI Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi - Çocuk Nefrolojisi ve Romatolojisi BD MİLLİ PEDİATRİ KONGRESİ-ANTALYA 2013

2 Sunum Planı 1. Tanımlar 2. Epidemiyoloji 3. Klinik ve laboratuvar bulgular 4. Tanı (prifle) ve ayırıcı tanı 5. Erken tanıda kullanılması muhtemel tanımlanan biyobelirteçler 6. Tedavi 7. ABH potent tedaviler 8. Prognoz

3 Akut Böbrek Hasarı (ABH) ABH; Primer renal hastalıklardan daha çok diğer sistemik hastalıklar veya bunların tedavisine bağlı gelişmektedir İnsidens Hastanede yatan çocuklarda % 5-9 Yoğun bakımdaki hastalarda % Diyaliz gerektiren ABH hastaların % 80 kadarı renal olmayan hastalıklarla ilişkilidir Mortalite oranı % yılık izlemde yarısına yakın kısmında kalıcı renal parankimal değişiklikler olmaktadır Goldstein SL, et al. Kidney Int 2005;67:653 8, Symons JM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2: Hayes LW, et al. J Crit Care 2009;24:

4 Akut Böbrek Hasarı/ Tanım Akut böbrek hasarı (ABH) böbrek fonksiyonlarının ani kaybı, sıvı-elektrolit, asit-baz dengesinin sağlanamaması ile karakterize morbidite ve mortalitesi yüksek genelikle oligo/anüri ile seyreden bir sendrom olarak tanımlanır Serum kreatinin düzeyinde 48 saatten daha kısa bir sürede 0.3 mg/dl yükselme ABH ını tanımlar

5 Akut Böbrek Hasarı/Terminoloji Oligüri : Yaşa göre idrar çıkış miktarı Erişkin : <400 ml/1.73m²/24 saat Çocuk : <200 ml/m²/24 saat İnfant : <1 ml/kg/saat Yenidoğan : <0.5 ml/kg/saat Anüri : İdrar çıkışının tam olarak durması (6-12saat) Poliüri : İdrar çıkışı >2 ml/kg/saat

6 Akut Böbrek Hasarı/İnsidens Tüm populasyonda 0.8/100,000 (İngiltere: sadece diyaliz yapılanlar) Moghal NE, et al. Clin Nephrol 1998;49: /1000 canlı doğum YDÜ de yatan hastalarda: 34.5/1000 Hastanede yatan çocukların % 5-9 Yoğun bakımdaki hastaların %25-36 sında Airede A, et al. J Paediatr Child Health 1997;33:18-25 Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013)

7 ABH/Etiyolojik Faktörler Böbrek fonksiyonlarındaki ani bozulma; genelde böbrekte yapısal ya da fonksiyonel değişikliklere sebep olan bir nedene bağlı olarak gelişmektedir 1. Prerenal nedenlerle ilişkili ABH 2. Renal nedenlerle ilişkili ABH 3. Postrenal/obstruktif nedenlerle ilişkili ABH Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) Belloma R, et al; Lancet 2012;380;756-66

8 ABH/Etiyolojik Faktörler Prerenal ABH; zamanında yeterli renal perfüzyonun sağlanması durumunda böbrek fonksiyonları geri dönüşümlüdür (böbrek intrensek olarak normaldir) ATN; renal fonksiyonlar normale dönmeden önce hasarlı dokunun onarılması gerekir (böbrek intrensek olarak hasarlıdır) Obstruktif üropati; idrar yollarında idrar akışının engellenmesi sonucu gelişir, en kısa sürede idrarın baypas edilmesi ile ilişkilidir

9 Akut Böbrek Hasarının Nedenleri Prerenal Renal Postrenal İntravasküler volüm azalması Ciddi ishal Kusma Yanık Kanama Sepsis Efektif intravasküler volüm azalması Anaflaksi Septik şok Kalp yetmezliği İlaçlar İndometazin ACE inhibitörleri Anjiotensinojen reseptör blokörleri Glomerüler nedenler Postinfeksiyöz GN Kresenterik GN Hemolitik üremik sendrom Kronik glomerüler hastalıklar SLE Membranoproliferatif GN Akut tübüler nekroz Toksin aracılı Endojen toksinler: İntravasküler hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu Eksojen toksinler: Etilen glikol, metanol İlaçların indüklediği Nefrotoksik ajanlar Hipoksik / İskemik nedenler Akut tübülointerstisyel nefrit İlaçların indüklediği İdiyopatik Vasküler Lezyonlar Renal ven trombozu Renal arter trombozu Herediter renal hastalıklar OR Polikistik böbrek hastalığı Obstrüktif üropati Üreteropelvik bileşke darlığı Üretral darlık Posterior üretral valfler Nefrolitiazis Gurinder Kumar & Anil Vasudevan Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):

10 ABH/Epidemiyoloji Son yıllarda ABH Primer renal hastalıklardan daha çok diğer sistemik hastalıklar veya bunların tedavisine bağlı geliştiği bildirilmektedir CRRT (devamlı renal replasman tedavisi) gerektiren ABH çocuklarda etiyolojik faktörlerin % 80 kadarı renal olmayan hastalıklara bağlı olarak gelişmektedir Goldstein SL, et al. Kidney Int 2005;67:653 8, Symons JM, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2: Hayes LW, et al. J Crit Care 2009;24:

11 Çocuklarda ABH Nedenleri Nedenler Gelişmekte olan ülkeler Gelişmiş ülkeler Hemolitik Üremik Sendrom 25 (%31) 5 (%3) Glomerülonefrit 18 (%23) - İntrinsik renal hastalık - 64 (%44) Üriner obstrüksiyon 7 (%9) - Postoperatif sepsis 14 (%18) 49 (%34) İskemik ve Prerenal 14 (%18) - Organ nakli - 19 (%13) Çeşitli 2 (%3) 9 (%6) Toplam Cerdá J, et al,nat Clin Pract Nephrol. 2008;4: Curr Opin Pediatr 1998;10:184-9

12 Ülkemizde ABH Hastanede yatan hastaların %5 inde ABH gelişmiş Hastaneye yatan hastalar arasındaki ABH hastaların yaklaşık % 50 si AGE, APSGN gibi önlenebilir nedenlerle ilişkili En son yapılan çalışmada etiyolojik faktörler ve mortalite oranının gelişmiş ülkelerin verileri ile paralellik gösterdiği saptandı Yenidoğan /yoğun bakım hastaları %80 ninin ABH dışı hastalığı var (renal hastalık dışındaki nedenlerle ilişkili gelişmiştir) Gökçay G, et al. J Trop Pediatr. 1991;37:191-3 Bircan Z, et al. Pediatr Nephrol. 2000;14:87-8 Özçakar ZB, et al. Pediatr Nephrol 2009;24: Düzova A, et al. Pediatr Nephrol 2010;25:

13 ABH Klinik Bulgular Primer hastalığın anamnez ve bulguları Akut böbrek hasarına ait bulgular

14 ABH Klinik Bulgular İdrar çıkışı: oligüri, anüri, poliüri ve bazen de normal diürez görülür Sıvı yüklenmesi: ödem, taşipne, karın ağrısı Hipertansion: başağrısı, kusma, bulanık görme, konvulsiyon Hipertansif sol kalp yetmezliği Üremik ve/veya dis-elektrolitemiye bağlı semptomların varlığı Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013) Belloma R, et al;lancet 2012;380;756-66

15 ABH Klinik Bulgular Non-oligürik ABH ATN genellikle toksin ve/veya ilaç kullanımına bağlı olarak gelişir NSAID, aminoglikozidler, kemoterapötik ajanlar gibi ilaca bağlı Non-oligürik ABH kliniği daha iyi prognozludur Anürik ABH İdrar yolları obstruksiyonu olan çocuklarda Renal kortikal nekroz Bilateral renal ven trombozu İleri derecede dehidrate hastalarda gelişir Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 2013;60: Belloma R, et al; Lancet 2012;380:756-66

16 ABH/Laboratuvar Primer hastalığa yönelik Renal disfonksiyon derecesinin belirlenmesi ABH ayırıcı tanısının yapılması (Prerenal-renal-postrenal)

17 Primer Hastalığa Yönelik Laboratuvar Çalışmaları Tam kan, periferik yayma anemi, lökopeni, trombositopeni (İnfeksiyon, Lupus, HÜS) Eritrosit Sedimentasyon Hızı ASO (PSGN) C3, C4 ( SLE, MPGN, PSGN) ANA, Anti-DNA (otoimmün hastalıklar) Akciğer grafisi (pulmoner ödem, plevral tutulum, perikardit) Batın Ultrasonografisi (taş, tümör, kist, pelvikaliektazi) Böbrek biyopsi

18 Renal disfonksiyon derecesinin belirlenmesi BUN, Cr, Ürik asit, Total protein, albumin Kan elektrolitleri: Na, K, Ca, PO 4 Kan gazları, bikarbonat, ph İdrar volümü, idrar analizi İdrar elektrolitleri BUN >40 mg/dl Cr > 0,6 mg/dl Hiperürisemi>6,0 mg/dl Hiperpotasemi>5,5 meq/l Hiponatremi<130 meq/l Hiperfosfatemi>6,5 mg/dl Hipokalsemi<9 mg/dl Metabolik Asidoz: ph<7,3 HCO3< 22 mmol/l İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı

19 ABH Tanı Tanıda gecikme oranında doku hasarı gelişir ve kalıcı olur (mortalite ve morbidite) Bu nedenle ABH tanımlayan ve sınıflayan yeni kriterler geliştirilmiştir (prifle ve AKIN) Volüm daralması, efektif kan volümünün azalması veya obstrüktif üropatinin erken dönemindeki ABH Böbrek dokusunda henüz hasarlanma olmadan fonksiyonel değişikliklere sebep olur Bu durum ne kadar erken saptanır ve uygun tedavi yaklaşımı yapılırsa o denli kalıcı hasarsız/ komplikasyonsuzgeri dönüşümlüdür Westenfelder C. Kidney Int. 2011;79:

20 ABH Tanı ve Tanımlama Kriterleri cut idney njury etwork ; AKIN kriterler geliştirildi 2007 de RIFLE kriterleri güncellendi Acute Kidney Injury Work Group tarafından 2011 de prifle kriterleri kabul edildi 2012; RIFLE, AKIN ve prifle kriterleri harmanlanarak şu anda kullanılmakta olan uluslararası tanımlama kriterleri geliştirildi (KDIGO) Kidney Disease Improving Global Outcomes ABH; 48 saatten daha kısa sürede serum kreatinin düzeyinde 0.3 mg/dl artış olması olarak tanımlandı Kidney Int Suppl.2012;2:1 138.

21 ABH Tanımlanması ve Derecelendirilmesi R Risk (renal disfonksyon riski) I Injury, hasar F Failure, yetmezlik L Loss of function, fonksiyon kaybı E End stage renal disease, SDBY RIFLE evresi arttıkça mortalitede progresif bir artış olmaktadır

22 prifle ve AKIN İlk üç kriter; ABH da böbrek fonksiyon kaybını derecelendirir (prifle/akin) Diğer iki kriter böbrek fonksiyon kaybının geçici (> 4hft) kalıcı (> 3 ay) olduğunu göstermektedir SCr yükselme (GFR azalması) ve idrar çıkış miktarına göre geliştirilmiştir Fortenberry et al; Pediatr Clin N Am 60 (2013)

23 Kellum JA, Lamiere N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int 2012;2(Suppl):1 138.

24 Farklı Yaşlarda Normal Serum Kreatinin Düzeyleri Yaş Serum Kreatinin (mg/dl) [mcmol/l] Aralık (mg/dl) [mcmol/l] Gestasyonel yaş <34 hafta < 2 hafta 0.9 [79.6] [ ] 2 hafta 0.8 [70.7] [ ] Term yenidoğan Gestasyonel yaş 34 hafta < 2 hafta 0.5 [44.2] [ ] 2 hafta 0.4 [35.4] [ ] 2 hafta 5 yaş 0.4 [35.4] [ ] 5-10 yaş 0.6 [53.0] [ ] > 10 yaş 0.9 [79.6] [ ] From Way AF, Bolonger AM, Gambertogli JG. Pharmacokinetics and drug dosing in children with decreased renal function. In: Holliday MA, Barratt TM, Avner ED. Pediatric Nephrology. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Williams; 1994:1306.

25 Çocuklarda Normal Glomerüler Filtrasyon Hızı Değerleri Yaş GFR (ml/dk/1.73 m 2 ) Aralık (ml/dk/1.73 m 2 ) Preterm (GY <34 hafta) 2-8 gün gün gün Term (GY 34 hafta) 2-8 gün gün gün ay ay ay yaş From Way AF, Bolonger AM, Gambertogli JG. Pharmacokinetics and drug dosing in children with decreased renal function. In: Holliday MA, Barratt TM, Avner ED. Pediatric Nephrology. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Williams; 1994:1306.

26 ABH Ayırıcı Tanısının Yapılması Glomeruler Filtrasyon Hızı=GFH GFH=(İdrar Cr xidrar V /P Cr )x(1/1440)x(1,73/vy) BUN/Cr oranı İdrar dansitesi, ozmolaritesi İdrar sodyum konsantrasyonu İdrar Cr /Plazma Cr Fraksiyone sodyum atılımı=fe Na FE Na =(İdrar Na xp Cr /P Na xidrar Cr )x100 Renal Yetmezlik İndeksi=RFI RFI=İdrar Na xp Cr /İdrar Cr xp na ] İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı

27 İdrar Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı1 Yetmezlik Tipi Dipstik test Sediment analizi Prerenal ABH Proteinüri: az, yok Dansite >1020 Hyalen silendirleri Renal ABH Dansite<1020 İskemi, toksinler Proteinüri:hafif, orta Pigmente granüler silendirler AİN AGN Postrenal ABH Proteinüri:hafif, orta Hemoglobinüri Proteinüri: orta, ağır Hemoglobinüri Proteinüri:hafif, orta Hemoglobinüri: ± Beyaz küre veya silendirleri Eozinofil veya silendirleri Eritrositler Eritrosit veya silendirleri Eritrositler dismorfik olabilir Kristaller, eritrosit, beyaz küre İdrar analizi için alınacak idrar örneği tedavi başlamadan önce alınmalı

28 İdrar Bulgularına Göre Ayırıcı Tanı-2 İdrar Na İdrar Osm Fe Na RFI Prerenal <10 >500 <1 <1 <30 >400 <2,5 <3 Renal >60 <60 <300 <400 >2 >2,5 >1 >3 Nonoligürik >50 >50 Postrenal >60 >60 <300 >2,5 >1 >350 Yenidoğan Dönemindeki ABH idrar Bulguları

29 ABH Ayırıcı Tanı Prerenal; BUN/Scr >20:1 hiperkatabolik durumda, steroid kullananlarda, GIS kanaması olanlarda bu oran yüksek olabilir Sıvı tedavisine cevaplı prerenal ABH FENa < %1, FE ure < % 35 ATN FENa > %2, FE ure > % 35 Gurinder Kumar & Anil Vasudevan; Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):

30 ABH belirlenmesinde serum kreatinin düzeylerindeki değişikliklerin kullanılması ideal değildir 1. Böbrek fonksiyonlarının %25-50 oranında kaybolana kadar serum kreatinin düzeyinde değişiklik olmayabilir 2. ABH dan günler sonra serum kreatinin düzeyinde belirli bir yükseklik saptanabilir 3. Düşük GFR da kreatinin tübüler sekresyonu artar 4. GFR azalması nedeniyle serum kreatinin düzeyi rölatif düşük saptanacaktır 5. Serum kreatinin bir çok faktöre ( kas kitlesi, cinsiyet ve ölçüm metoduna) bağlı olarak değişiklik gösterir Seum kreatinin düzeyi yükselmeden önce böbrek hasarını gösterecek biyobelirteçlere ihtiyaç vardır

31 Normal böbrek fonksiyonları Komplikasyonlar ÖLÜM Böbrek hasarı için artmış risk Böbrek hasarı GFR azalması Böbrek yetmezliği Erken tanı belirteçleri (Serum NGAL, CysC; idrar NGAL, IL-18,KIM-1, GST, L-FABP Tanısal belirteçler (Serum NGAL, CysC; idrar NGAL, KIM-1) Tanısal belirteçler (Serum kreatinin, üre, CysC) Prognostik belirteçler (Serum NGAL, CysC, kreatinin, üre, IL-6, CRP; idrar NGAL, KIM-1) Al-Ismaili Z, Palijan A, Zappitelli M. Pediatr Nephrol. 2011;26:29 40 Yue Du & Michael Zappitelli & Asad Mian. Pediatr Nephrol (2011) 26: Devarajan P. Curr OpinPediatr 2011;23:

32 Akut Böbrek Hasarı /Tedavi Hasta İzlemi / Temel Prensipler Vital fonksiyonların izlenmesi ( ateş, nabız, TA, solunum sayısı) Aldığı/çıkardığı takibi (günlük ağırlık, idrar miktarı, aldığı sıvı) Böbrek fonksiyon testleri ve elektrolitlerin izlenmesi Nefrotoksik ilaç kullanımından kaçınılması İlaç dozlarının düzenlenmesi Sepsis ve enfeksiyonlardan korunma

33 Akut Böbrek Hasarı /Tedavi 1. Sıvı elektrolit ve beslenme desteği 2. Diyaliz öncesi efektif renal kan akımı sağlanmalı 3. Nedene yönelik spesifik tedavi 4. Diyaliz (Solut klirens sağlanarak, volüm durumunun düzeltilmesi sağlanır) 5. Restorasyona yönelik tedavi desteği

34 Akut Böbrek Hasarı /Tedavi Prerenal ABH Hidrasyon Transfüzyon İnotropik Destek Spesifik tedavi Renal ABH Sıvı Dengesi Elektrolit Dengesi Nutrisyonel Destek Diürez İyileşme Oligüri Diüretik, dopamin (Fenoldopam) Persistan Oligüri Üremi İyileşme Pulmoner Ödem Ağır Hipertansiyon Şiddetli Sıvı/Elektrolit dengesizliği Diyaliz

35 Tedavi ABH da renal dozda dopamin ve diüretik kulanımının diyaliz ihtiyacını azaltmadığı, iyileşme sürecini kısaltmadığı bildirilmiştir Diüretik tedaviye cevap veren, ABH hastalarda diüretik infüzyonu, bolustan daha az toksiktir Fenoldopam *; uygulaması ABH insidensini, mortaliteyi, yatış süresini ve diyaliz ihtiyacını azaltıyor Bellomo R, Lancet (2000) 356: Cantarovich F (2004) Am J Kidney Dis 44: Friedrich JO, (2005) Ann Int Med 142: Landoni G, (2007) Am J Kidney Dis 49:56 68

36 Hipertansiyon tedavi Orta derecede bir hipertansiyon tedavisinde Sıvı, tuz kısıtlaması ve diüretik ile kontrol sağlanabilir Kalsiyum kanal blokerleri tercih edilecek oral antihipertansiflerdir Akut dönemde ACE inhibitorleri, potansiyel GFR düşürme ve hiperkalemi etkileri nedeni ile tercih edilmemelidir Hipertansif kriz tedavisinde; sodyum nitroprusid veya labetalol kulanılabilir ayrıca Nifedipin güvenle dilaltı kulanılabilir Gurinder Kumar & Anil Vasudevan; Indian J Pediatr (August 2012) 79(8):

37 Hipertansiyon tedavi Hipertansif Kriz Tedavisi Nifedipin 0,25-1,0 mg/kg/doz (sublingual 30 dk da bir tekrarlanabilir). Diazoksit* 3-5 mg/kg/doz IV Hidralazin* 0,2-0,4 mg/kg IV Labetolol 0,25 mg/kg IV Na Nitroprussid 0,5-8 μg/kg/dk IV * Türkiye de olmayanlar

38 ilaç seçimi tansiyonun şiddeti ve semptomlarına göre yapılır * * * Türkiye de olmayanlar Journal of Hypertension 2009, 27:

39 Postrenal ABH İdrar çıkışının acil bypass edilmesi gereklidir (Cerrahi tedavi)

40 ABH Diyaliz Endikasyonları Ağır Sıvı Yüklenmesi Pulmoner ödem / Konjestif kalp yetmezliği Tedaviye dirençli hipertansiyon Semptomatik elektrolit / asit-baz dengesizliği Hiperpotasemi (K>7 meq/l) Düzeltilemeyen metabolik asidoz (ph < 7,2) Siddetli hiponatremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi Üremik semptomlar Perikardit, hiperürisemi, kanama diyatezi, ensefalit Toksinlerin uzaklaştırılması Etilenglikol, salisilat, lityum vb. Yenidoğanın metabolik hastalığı Hiperamonyakemi vb. Bagshaw SM, et al. Crit Care Med 2008;36; Wang X, Ren Fail. 2012;34:

41 Beslenmenin Düzenlenmesi Oral tolerans bozukluğu ve hiperkatabolik durum mevcuttur Katabolizma artışı endojen üre yapımını arttırır Günlük kalori ihtiyacı sağlanmalıdır 400 kkal/m 2 /gün (45-50 kkal/kg/gün) Protein; 1-1,5 g/kg/gün verilmelidir

42 ABH da Restorasyon tedavisi Hasarlı dokunun iyileştirilmesine (ATN) yönelik spesifik tedavi yoktur Potent tedavi yaklaşımları vardır Anti-oksidan tedaviler Anti-adezyon molekül tedavileri (biyolojik ajanlar) Mezenkimal kök hücre (MSC) tedavileri Kohda Y, 1998 Curr Opin Nephrol Hypertens 99: Weston CE, 1999 Kidney Int 56: Kelly KJ 1994 Proc Natl Acad Sci U S A 91: Lange C, 2005 Kidney Int 68:

43 Restorasyon tedavi Melanosit stimule edici hormon (MSH); anti inflamatuvar etkisi ile doku hasarını azaltır Post iskemik infüzyonda; GF ler, IGF-1, Epidermal GF, Hepatosit GF, lerin kulanımının renal fonksiyonların iyileşme sürecini kısalttığı gösterilmiştir Serbest radikaler, reaktif oksijen ve nitrojen molekülleri anti adhezyon moleküleri gibi hasar derecesini azalttıkları hayvan modellerinde gösterilmiştir MSC; doku hasarını düzeltme potent etkileri gösterilmiştir Kohda Y, 1998 Curr Opin Nephrol Hypertens 99: Weston CE, 1999 Kidney Int 56: Kelly KJ 1994 Proc Natl Acad Sci U S A 91: Lange C, 2005 Kidney Int 68:

44 ABH ında Prognoz ABH gelişen hastaların 1/3 kadarı diyaliz almaktadır %10-15 mortalite %15 kadarı SDBH gelişir (ilk 30 gün) Sonra ki ilk bir yılda % KBH gelişmektedir Goldstein et al.clin J Am Soc Nephrol 8: , March, 2013

45 ABH Hastanın - KBH Geliştirme Riski prifle derecesi artıkça KBH geliştirme riski artar Neonatal ve çocuk yoğun bakım ünitesinde ABH geçiren her hasta KBH geliştirme riski neden ile en az beş yıl izlenmelidir Multipil nefrotoksik ilaçlara maruz kalan her hasta düzenli olarak böbrek fonksyonları ile KBH geliştirme riski neden ile izlenmelidir KBH geliştirme riski olduğu düşünülen ABH lı hastaların tanımlanan biyobelirteçlerle de değerlendirilmeli Stuart L. Goldstein & Prasad Devaraja npediatr Nephrol (2011) 26:

46 AKUT BÖBREK HASARI Prof. Dr. Faysal Gök GATA Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD.

47 ABH ABH ile ilgili ülkemizde yapılan çalışma verileri etiyolojik dağılım ve sıklığı

48 Ülkemizde ABH arası, İstanbul Üniversitesi nde kreatinin >1mg/dl hastanın 630 unda ABH (Tüm hastaların %5 i) %79 yenidoğan ve infant ABH nedenleri: akut gastroenterit %58 septisemi %21 bronkopnömoni %7.6 APSGN %5.8 (>8 yaş ilk sıra -%47) ensefalit %1.9 lösemi ve diğer kanserler %1.4 %28 ölüm oranı Gökçay G, et al. J Trop Pediatr. 1991;37:191-3

49 Ülkemizde ABH arası; Dicle Üniversitesi Hastanesi ne başvuran 97 çocuk (2 ay -14 yaş) Kreatinin > 1.5 mg/dl ABH nedenleri: APSGN %49 üriner sistem taşı %20 ATN %16 HÜS %2 Mortalite %14 Bircan Z, et al. Pediatr Nephrol. 2000;14:87-8

50 Ülkemizde ABH arası Ped. Nefroloji danışımı yapılan 100 hasta Ortalama yaş: 7 (1 ay-18 yaş) hastaların %32 si 1 yaş %86 sının ABH dışı hastalığı var Ölüm oranı: %33 ABH nedenleri: Kronik hastalık ilişkili %31 KİT sonrası %27 Böbrek hastalığı %14 Dehidratasyon %10 Nefrotoksik ilaç %8 Kalp cerrahisi sonrası %8 Özçakar ZB, et al. Pediatr Nephrol 2009;24:

51 Ülkemizde ABH Mayıs 2006 Nisan 2007 arası; 17 merkez, 472 hasta Yenidoğanların %67.5 inde >1 ay çocukların %54 ünde ABH nedenleri: Hipoksik/iskemik hasar %28 Sepsis %18 Düşük sıvı alımı %15 Glomerüler hastalıklar %11 Akut gastroenterit %8 İlaç/toksin %6 Düzova A, et al. Pediatr Nephrol 2010;25:

52 Estimates of AKI burden in developed countries and outcomes of survivors. Assumptions are based on an estimated population of about 1 billion in developed countries, which represent the United States, Canada, Europe, and Australia/New Zealand, and an AKI incidenceof 2147 cases per million people. ESKD, end-stage kidney disease. Goldstein et al.clin J Am Soc Nephrol 8: , March, 2013

53 Prerenal ABH Tedavi Ciddi dehidratasyon durumunda Volüm kaybının düzeltilmesi İzotonik (% 0,9 luk) NaCl: ml/kg/doz (max;60-80ml/kg) Human Albumin (% 5 lik): ml/kg/doz Her infüzyondan sonra hastanın volüm durumu yeniden değerlendirilmelidir Furosemid: 2-5 mg/kg/doz (idrar çıkışı yoksa) (Tedaviye cevap: 1-3 ml/kg/saat idrar çıkışı) Konjestif kalp yetmezliğine bağlı ABH Dopamin: 5 µg/kg/dk IV infüzyon (Fenoldopam) * Dobutamin: 5 µg/kg/dk IV infüzyon Digoksin (acil dijitalizasyon) İntra vaskuler volum normal olmasına rağmen hastanın idrar çıkışı yok veya oligürik devam ediyorsa muhtemel intrensek ABH yönünden değerlendirilmelidir Kellum JA, Decker JM. Crit Care Med. 2001;29:

54 Renal ABH Tedavi Su ve Tuz Retansiyonu Tedavisi: Günlük sıvı miktarı: 400 ml/m 2 /gün insensibl kayıp + Günlük idrar miktarı + Varsa diğer kayıplar İnsensibl kayıp %5-10 luk dekstroz ile karşılanır İdrar volumu ½ mix ( % 0,45 Nacl) mayi Hastanın elektrolit durumuna göre sıvının elektrolit içeriği düzenlenir 4-6 saat aralıklarla hastanın durumu değerlendirilir Furosemid: 2-4 mg/kg/doz IV

55 Renal ABH/hiponatremi Hiponatremi Tedavisi Bu hastalarda hipervolemiye bağlı dilusyonel hiponatremi olabilir Na>120 meq/l ve asemptomatik ise; Sıvı kısıtlaması yeterli olabilir Serum Na + <120 meq/l ve semptomatik ise; % 3 NaCl IV infüzyon (1ml/kg/saat infüzyondan sonra) Verilmesi gereken Na + =(125 -Na + ) X Vücut Ağırlığı X 0,6 ( ilk 8 saatte) (yukarıda verilen %3 solusyon Na içeriği çıkarılır)

56 Renal ABH/ hiperkalemi Diyette ve verilen mayide potasyum bulunmamalıdır Serum K + >7.0 meq/l ise acil tedavi gereklidir Kalsiyum Glukonat (%10 luk,1;1 dilusyon): 0,5-1,0 ml/kg (>10dk IV kardiyak moniterizasyon) NaHCO 3 (% 8,4 lük): 1-2 ml/kg/doz (10-30 dk IV) Salbutamol ; 400 mcg nebulizer % 50 desktroz: 0,5-1 g/kg + 0,1-0,2 Unite/kg Kristalize insülin yavaş infüzyon (30 dk.) Sodyum/kalsiyum poliesteral sulfonat (kayeksalat) 1 g/kg, %70 lik sorbitol içerisinde eritelerek p.o. veya rektal (4-6 saat aralıklarla) Diyaliz; hiperkalemi konservatif tedaviye refrakter ise

57 Renal ABH hipokalsemi/hiperfosfatemi Hipokalsemi Tedavisi Semptomatik ise; % 10 Kalsiyum glukonat tan 100 mg/kg IV infüzyon İdame: mg/kg/gün IV veya PO. Hiperfosfatemi tedavisi: Orta derecede ise tedavi gerektirmez. Fosfor bağlayıcı olarak kalsiyum karbonat mg/kg/gün PO, 3-4 dozda verilir

58 Renal ABH /Metabolik asidoz Metabolik Asidoz tedavisi Amaç: ph 7,2 nin, HCO 3 16 nın üzerinde tutulması HCO 3 = (16- ölçülen HCO 3 ) X 0,3 X Vücut Ağırlığı Yarısı ilk 2-3 saatte, geri kalanı 24 saat içinde verilir HCO 3 infüzyonunda: Hipertonik olduğu için gelişebilecek SSS komplikasyonları açısından uyanık olunmalı Yeterli CO 2 atılımı sağlanmış olmalı Hipokalsemiye bağlı konvulziyon