ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

Transkript

1 ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

2 KAYNAKLAR 1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Burton David Rose 5. Baskı 2. Comrehensive Clinical Nephrology Jürgen Floege, Richard J. Johnson 4. Baskı 3. Brenner and Rector s The Kidney Barry M. Brenner 8.Baskı

3 Etkin arteriyel kan volümü (EABV), arteriyel dolaşımda yer alan duyarlı arteriyel baroreseptörler tarafından algılanan kan volümü olarak tarif edilir. EABV, hücre dışı hacminden bağımsız değişebilir.

4 Hücre dışı volümün kontrolü 1. Affarent sensing limb Gerim algılayıcıları Volüm algılayıcıları 2. Efferent efektör limb Sempatik sinir sistemi Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) Prostaglandinler Arjinin Vazopressin (AVP) Natriüretik peptidler Diğer hormonlar (NO, Endotelin-Kallikrein-Kinin sistemi)

5 Ödem, intertisyel volümün genişlemesiyle ortaya çıkan palpabl şişlik olarak tanımlanır.

6 Ödem oluşumunun iki temel basamağı bulunur: 1. Damarsal boşluktan intertisyuma doğru sıvı hareketini kolaylaştıran kapiller hemodinamiklerde değişiklik.. 2. Diyetle alınan sodyum ve suyun böbrekler tarafından tutulması

7

8 Starling kanununa göre Net filtrasyon= LpS (Δ hidrolik basınç-δ onkotik basınç) LpS [(Pcap-Pif)-s(πcap-πif) Lp: Kapiller duvarın geçirgenlik ünitesi (porosite) S: Filtrasyon için uygun yüzey alanı Pcap ve Pif : Kapiller ve intertisyumun hidrolik basıncı Πcap ve πif kapiller ve intertisyel onkotik basınç S: Kapiller duvarın karşı tarafına proteinlerin geçiş katsayısı (proteine tam geçirgense bu 0; geçirgen değilse 1)

9

10 Ödem oluşumu: Kapiller hidrolik basınçta artış Kapiller geçirgenlikte artış İntertisyel onkotik basınçta artış (genellikle lenfatik obst.) Plazma onkotik basıncında azalma

11 Ödemi sınırlayıcı faktörler:(güvenlik Faktörleri) 1. Artan lenfatik akım, başlangıçta aşırı filtratı uzaklaştırabilir 2. İntertisyuma geçen sıvının dilüsyona neden olması ve hem de intertisyel proteinlerin lenfatiklerle uzaklaştırılması, intertisyel onkotik basıncı AZALTIR 3. İntertisyel sıvı volümündeki artış, hidrolik basıncı arttırır; Bu durumda negtif intertisyel hidrolik basınç pozitif olana kadar ÖDEM GÖRÜLMEZ.

12 ÖDEMATÖZ DURUMLARIN BAŞLICA SEBEPLERİ Artmış Kapiller Hidrolik Basınç a. Artmış Na retansiyonu nedeni ile plazma volümünün artması b. Venöz Obstrüksiyon C. Azalmış arteriolar direnç Azalan plazma onkotik basıncı Artan kapliller geçirgenlik Lenfatik obstrüksiyon ya da artan intertisyel onkotik basınç

13 İki önemli ödem oluşum teorisi bulunmaktadır: UNDERFİLLİNG OVERFİLLİNG

14 UNDERFİLL Pl.dan intertisyuma sıvı geçer; pl volümü azalır. Bb.ler Na ve su tutarak pl volümünü normale yaklaştırır fakat Kapiller hemodinamik değişiklikler nedeni ile intertisyuma da sıvı kaçar. Plazma volümü normale yakın, doku perfüzyonu sağlanır fakat Ödem de oluşur. Underfill aslında bir uygun kompansasyondur.

15 OVERFİLL Bb.ler direk Na ve su tutarlar. Burada hem intertisyel ve hem de plazma volümü artar.

16

17 Kor Pulmonale Diğer kalp yetmezliği formlarından farklı şekilde ödem meydana gelir. Burada GFR ve kardiyak output normaldir. Ödem nerdeyse sadece hiperkapnik olgularda ortaya çıkar. Hiperkapni nedeni ile düşen ph yı normale arttırmak için HCO3 reabsorbsiyonu artar ki bu da Na reabsorbsiyonunu (prox.tüb.) arttırır. Hipoksemi de ödem gelişimine renal vazokontriksiyonla katkı sağlar.

18

19

20 Kc hastalığının şiddeti ile underfill e dayalı böbrek manifestasyonları pararlel seyreder. Bu prognostik olarak önemlidir. Günlük Na exkresyonu 10 meq/l den az olan ya da Serum sodyum düzeyi 125 meq/l den az olan siroz olgularının ortalama yaşam süresi 5-6 aydır. Oysa bu bulguların olmadığı assitli siroz olgularının yaşam süresi 2 yıldır. Hepatorenal sendromda ortalama yaşam yanlızca birkaç haftadır.

21

22 Major ödematöz durumlarda fizik bulgular

23 Tedavi Ödem tedavisi başlamadan önce şu sorular sorulmalıdır. 1. Ödem ne zaman tedavi edilmelidir? 2. Ödem sıvısının uzaklaştırılmasının sonuçları nedir? 3. Ödem sıvısı hangi hızla uzaklaştırılmalıdır?

24 Ödem ne zaman tedavi edilmelidir? Pulmoner ödem acil olup, hemen tedavi edilmelidir. Diğer ödem formlarının tedavisi yavaş olarak sürdürülebilir. Özellikle siroz olgularında dikkatli olunmalıdır. Hızlı bir sıvı shifti, hepatik koma ya da hepatorenal sendromu presipite edebilir.

25 Ödem sıvısının uzaklaştırılmasının sonuçları nedir? Kalp yetmezliği ve siroz olgularında renal Na ve su retansiyonu, doku perfüzyonunu düzeltmek adına uygun kompensasyon yanıtıdır. Bu nedenle bu olgularda diüretik kullanımı dikkatli uygulanmalıdır. (Bu olgularda diüretik uygulamaları, renin, norepinefrin ve ADH sekresyonunu uyarır) Primer renal Na retansiyonunda ise diüretik kullanımı, doku perfüzyonunu olumsuz etkilemez.

26 Diüretik tedavisinde doku perfüzyonunun uygunluğu, BUN ve plazma kreatinin konsantrasyonlarının takibiyle basitçe saptanabilir. Bu parametreler sabit kaldığı sürece, diüretik tedavisinin böbrekler ve diğer organların perfüzyonunda anlamlı bozulma yapmadığı kabul edilebilir. Öte yandan diüretik tedavisi sırasında BUN ve kreatininde açıklanamayan anlamlı artışlar gerçekleşmişse, daha fazla sıvı uzaklaştırılmaması gerekir.

27 Ödem sıvısı hangi hızda uzaklaştırılmalıdır? Diüretik verildiğinde başlangıçta sıvı plazmadan kaybedilir. Bu ise: 1. Venöz basınçta azalma 2. Kapiller hidrolik basınçta azalma 3. İntertisyumdan vasküler alana doğru ödem sıvısı hareket ederek, plazma volümünün restorasyonu başlar. (bunun hızı değişkendir)

28 KKY, Nefrotik sendrom ve Primer renal Na retansiyonu gibi yaygın ödemli olgularda, çoğu kapiller yatak olaya katıldığından, ödem sıvısı hızla harekete geçebilir. Bu nedenle, bu olgularda günlük 2-3 litre ya da daha fazla ödem sıvısının uzaklaştırılması, plazma volümünde belirgin bir azalmaya neden olmaz.

29 Periferik ödemi olmayan asitli siroz olguları, bu yaklaşımın tek istisnasıdır. Burada assit sıvısı yalnızca peritoneal kapiller yoluyla harekete geçebilir. Bu olgularda günlük ml assit sıvısının uzaklaştırılması güvenli sayılabilir.

30

31 Diüretik direnci Distal nefron hipertrofisi Etki yerinden sonraki nefron segmentine daha fazla gelen sodyumun reabsorbsiyonu Nedenleri: KBY de, diüretiğin tübüler sekresyonunda ve gelen solüt yükünde azalma Nefrotik sendromda tübüler sıvıdaki proteine diüretiğin bağlanması KKY ve sirozda ise EABV azalması nedeni ile proximal tübülüsteki reabsorbsiyonun belirgin artması