KLİNİK KALP YETERSİZLİĞİ

Transkript

1 KISIM 2 KLİNİK KALP YETERSİZLİĞİ BÖLÜM 2.1 BÖLÜM 2.2 Pratikte Kalp Yetersizliği: Kılavuzlar ve Klinik Kanıtlarla; Akut/Kronik KY de Teşhis, Tedavi, Ayırıcı Tanı, Korunma ve Tedavi Sorunları Prof. Dr. Rasim Enar Akut Kardiyojenik Pulmoner Ödem: Mekanik Destek Tedavileri Uz. Dr. Güçlü Dönmez Prof. Dr. Seçkin Pehlivanoğlu BÖLÜM 2.3 Beslenme Stratejileri Uzman Diyetisyen Özlem Persil Özkan BÖLÜM 2.4 Kalp Yetersizliğinden Korunma Prof. Dr. İbrahim Demir BÖLÜM 2.5 BÖLÜM 2.6 Pratik İntravenöz İlaç Tedavi Protokolleri Uzman Hemşire Yasemin Güçlüel Uzman Hemşire Sevim Bayram 25 Yıllık Deneyim * : Dekompanse KY de Yaklaşım *Prof. Dr. Rasim Enar

2

3 BÖLÜM 2.1 Pratikte Kalp Yetersizliği: KILAVUZLAR VE KLİNİK KANITLARLA; Akut/Kronik KY de Teşhis, Tedavi, Ayırıcı Tanı, Korunma ve Tedavi Sorunları Prof. Dr. Rasim Enar... Kardiyovasküler pratiğin özü, erken* kalp yetersizliğini tanımaktır..thomas Lewis 1933 *NYHA sınıf-i, Evre B Kalp Yetersizliği (Opie HL. Drugs for the Heart. Elsevier Saunders s. 149) AKUT DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİ (ADKY): Giriş: 65 yaşın üzerindeki hastalarda en sık hastaneye yatış sebebi ADKY dir. Sebebi yeni başlayan ventriküler disfonksiyonu veya tipik olarak kronik kalp yetersizliğinin semptomlarının şiddetlenmesidir. Hastalığın sistolik ve diyastolik şekillerinin hastane mortalitesi yüksektir. Sorunun önemini göteren bir örnek; Yaklaşık >240 milyon (2009 da yaklaşık 300 milyon) nüfuslu ABD de 5 milyon Amerikalı da DKY bulunmaktadır (yaklaşık %2). Günümüzdeki sıklığı; yılda yeni semptomatik olgudur, her yıl bu hastaların i ölmektedir (Curr Probl Cardiol 2007;32: ). Tüm ülke nüfusunun %1.5-2 kadarı semptomatik kalp yetersizliği olup, 65 yaş üzerindekilerde bu oran %6-10 dur, 80 yaşın üzerindekilerde ise %10 geçmektedir, hastaneye ADKY ile yatırılan hastaların %80 ninden fazlasının yaşı 65 yaşın üzerindedir (bakınız Bölüm 1.3). ADKY hastaları gelişmemiş ve kısıtlanmış tedavi imkanları ile major mortalite ve morbidite ile ilişkili olan, gittikçe büyüyen medikal bir problemdir. KY gelişmiş ülkelerde 65 yaş üzeri hastaların hastaneye yatışın önde gelen sebebidir (Bölüm 1.3). Konjestif kalp yetersizliğinin şiddetlenmesi ile hastaneye yatırılan hastaların 60 günlük mortalitesi yaklaşık %8-20 dır. Tedavisi ile ilgili zorluklar, tanımının net olarak yapılamaması ile başlamaktadır. Akut Dekompanse Kalp Yetersizliği (ADKY) de; hastanın hastaneye yatırılma sebepleri, yeni başlayan veya kötüleşen dispne, yorgunluk veya ödem gibi semptom ve bulgulardır. Bunların altında primer olarak SV fonksiyonunun bozulması yatmaktadır. ADKY nin daha seyrek sebepleri, (a) geçmişte KY hikayesi olmayan ve önceden fonksiyonel kapasitesi normal olanlarda KY nin tanımlanmış semptom veya bulgularının başlamasıdır (yeni akut KY). (b) Bundan daha sık olarak, geçmişte saptanmış miyokardiyal disfonksiyonu (sistolik veya diyastolik) olanlarda rölatif stabil bir dönemden sonra semptom ve bulguların şiddetlenmesidir. ADKY, sebepleri çeşitli ve oldukça farklı olan heterojen bir hasta grubudur (Tablo 1). Birçok çalışmada konjestif KY semptomları şiddetlenen hastaların %50 sinde sistolik fonksiyonun korunmuş olduğu bulunmuştur (SVEF>%50). Bunların altında yatan patolojik mekanizma; kronik diyastolik disfonksiyonda dar olan optimal volum durumunun (normal- aşırı volum) dengesinin bozulmasıdır. Bununla birlikte, diyastolik disfonksiyona hedeflenmiş çok az tedavi bulunmaktadır (bakınız Bölüm -1.5). ADKY Tedavisi ise büyük ölçüde deneyseldir (kişisel gözlem ve tecrübelere dayanan). Tedavinin hedefinde; volum yüklenmesinin düzeltilmesi ve presipite eden sebebin tanımlanması bulunur. Ayrıca hastanın kullan- 305

4 306 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI TABLO 1. SV disfonksiyonuna bağlı ADKY nin başlıca sebepleri Primer kardiyak (kalbe ait sebepler) patoloji: Post-Mİ remodeling ile progressif kardiyomiyopati. Akut kardiyomiyopati (miyokardit, postpartum kardiyomiyopati). Miyokardiyal iskemi. Aritmi (taşi- veya -bradiaritmi). Valvular disfonksiyon (stenoz veya regürjitasyon). Perikardiyal sendrom (tamponad, konstriksiyon). Basınç yüklenmesi: Hipertansif aciller veya kriz. Volum yüklenmesi: Sodyum veya tuz yükü, Diüretiklerle azalmış kompliyans. Renal disfonksiyon. Hepatik disfonksiyon. Yüksek debi: Şant (intra- veya ekstrakardiyak). Anemi. Septisemi. Tiroid hastalığı. Diğerleri: İnflamasyon veya infeksiyon. Major cerrahi. KY ilaçlarının kompliyans (uyum) eksikliği. Tedaviye yeni eklenen ilaçlar (yüksek doz Beta-bloker). Madde bağımlılığı (alkol uyarıcılar; kokayin). ESC 2008 *: Sınıflandırılmış AKUT KY SEBEPLERİ: I. İskemik Kalp hastalığı: Akut koroner sendromlar Akut Mİ nin mekanik komplikasyonları Sağ ventrikül infarktüsü II. Valvüler: Kapak stenozu Valvüler regürjitasyon Endokardit Aort disseksiyonu III. Miyopatiler: Postpartum kardiyomiyopati Akut miyokardit IV. Hipertansiyon/Aritmi: Hipertansiyon Akut aritmi * - (European Heart Journal 2008;29: ) makta olduğu ilaçların, özellikle vazodilatör ile Betabloker tedavilerin optimize edilmesi bulunur. Hastaların >%90 ı pozitif inotropik tedavi kullanmadan düzeltilebilir; bu ilaçlar refrakter hipotansiyon, kardiyojenik şok, hedef-organ disfonksiyonu, veya intra- venöz diüretikler ve vazodilatörlere cevap alınamayan etersizlik hastalarına saklanmalıdır (Rutin kullanımın yerine). Tanımı: Teşhisin en önemli ipucu; anormal kalp fonksiyonlarına bağlı olarak hızla gelişen semptomlardır. Bunlar önceden kalp hastalığı olan veya olmayanların ikisinde de gelişebilir. Kardiyak disfonksiyon sistolik ve/veya diyastolik disfonksiyonlardan aritmilere kadar oldukça geniş bir kardiyak patolojik spektrumla ilişkili olabilir veya fizyopatolojik preload ve afterload uyumsuzlığuna bağlı olabilir. Sıklıkla yaşamı tehdit eder, hemen tedavi edilmesi gerekir. Geçmişte bilinen kardiyak disfonksiyon veya KKY nin akut dekompansasyon hikayesi olmayan hastalarda tekbaşına akut de novo (yeni) KY gelişebilir, bulunabilir. AKY birçok farklı klinik patofizyolojik durumdan birisi ile birlikte bulunabilir (Şekil 1): 1. Akut dekompanse olmuş KY (yeni, de novo, veya kronik KY nin dekompansasyonu). AKY nin semptom ve bulguları hafif olabilir, kardiyojenik şok, pulmoner ödem, veya hipertansif krizin tipik kriterlerinin tamamını bulundurmayabilir. 2. Hipertansif AKY: Kalp yetersizliğinin semptom ve bulguları yüksek kan basıncı ile birliktedir, bu hastalarda SV fonksiyonu rölatif olarak korunmuştur, bununla birlikte hastanın göğüs radyogramı akut pulmoner ödem ile uyumludur (Şekil 2). 3. Pulmoner ödeme (akciğer radyogramı ile doğrulanabilir) ağır solunum sıkıntısı eşlik eder; akciğerlerde krepitasyonlar ve ortopne ile oksijen saturasyonu, tedavi öncesi oda havasında sıklıkla <%90 dır. Akciğer oskültasyon bulguları bulunmayabilir (sessiz akciğer). 4. Kardiyojenik şok, preload düzeltildikten sonra, optimal dolum basıncına rağmen kalp yetersizliğinin meydana getirdiği doku hipoperfüzyonudur. Bu tablonun hemodinamik parametreler ile açık bir tanımı yoktur: Buna rağmen kardiyojenik şokun hemodinamik kriterleri: Düşmüş kan basıncı (sistolik kan basıncı <90 mmhg ya veya ortalama arteriyel basıncın >30 mmhg düşmesidir) ve/veya kazalmış idrar çıkışı (0.5 ml/kg/saat) ile nabız hızı >60/dk ve birlikte organ konjesyonun kanıtlarının olması veya olmaması (bakınız Bölüm 3.4). Fizik muayenede Perifer soğuk ve soluk, şuur bulanıktır, hipotermi ve santral ile periferik siyanozun herikisi bulunabilir. Bu parametreler ile klinik tablosu düşük kalp debisi sendromundan kardiyojenik şoka kadar uzanır.

5 Pratikte Kalp Yetersizliği 307 Akut kritik miyokard hasarı AMİ Aferload-Kronotropi/inotropi/Lusitropi uyumsuzluğu Hipertansif kriz Aritmiler vs. Geçmişte miyokard hasarı Remodoling Kronik KY Kritik SV-bozulması Presipite eden durumlar: Anemi, tiroid hst. gibi Kalp debisi? Dolum basıncı? Duvar gerilimi? Kan volumu? Vasküler direnç? Hipotansiyon Taşikardi Renal hipoperfüzyon Periferik perfüzyon? Koroner perfüzyon? Miyokardiyal O2 tüketimi Remodeling İskemi Fibroz Miyosit ölümü Apoptozis Nekroz Hipertrofi Asidoz, S.radikal yükü Düşük debi Nöroendokrin aktivasyon SSS RAAS ADH, Endotelin gibi Kontraktilite disregülasyonu Frank-Starling mekanizması? Güç-Frekans ilişkisi? Katekolamin refrakterliği ŞEKİL 1. Akut KY nin Patofizyolojisi. Akut kritik olayları takiben SV de hızla bozulma meydana gelir ve bu acil tedavi gerektirir. KY sendromu patofizyolojisi özetlenmiştir. Kekanik, hemodinamik ve nörohormonal değişikler KKY dekilere benzerdir, fakat bütünüyle ayni değildir. Kısalt: SV: Sol ventrikül, SSS: Santral sinir sistemi, ADH: Antidiüretik hormon. (European Heart Journal 2005;26: ). 5. Yüksek- debili yetersizlik, yüksek debi ile karakterizedir, birlikte kalp hızı yükselmiştir (Sebepleri: Aritmiler, tirotoksikoz, anemi, Paget hastalığı, iyatrojenik veya gebelik gibi diğer mekanizmalar). Klinik tablosu: Periferler sıcak, pulmoner konjesyon, ve bazen da septik şoktaki gibi düşük kan basıncı. 6. Sağ kalp yetersizliği düşük debi sendromu ile karakterizedir, birlikte yükselmiş JVB, artmış karaciğer büyüklüğü ve hipotansiyon bulunur. TABLO 2. Killip sınıflaması: AMİ tedavisinde miyokardiyal hasarı klinik olarak hesaplamak ve sağlamak için düzenlenmiştir Evre-I: KY yoktur. Kardiyak dekompansasyonun klinik bulguları bulunmaz. Evre-II: Teşhis kriterleri; raller, S3 galo ve pulmoner venöz hipertansiyon. Pulmoner konjesyon ve raller, akciğer alanlarının yarısınında azında bulunur. Evre-III: Ağır KY. Aşikar pulmoner ödem ve tüm akciğer alanlarında raller. Evre-IV: Kardiyojenik şok. Bulgular; hipotansiyon ( 90 mmhg), periferik vazokonstriksiyonun kanıtları; oligüri, siyanoz ve soğuk terleme. TABLO 3. Forrester hemodinamik sınıflaması Evre-I: PKUB: 18 mmhg, Kİ: 2.2 Lt/dk/m 2. Doku konjesyonun klinik bulgu ve semptomlarına rastlanmaz. Evre-II: PKUB: 18 mmhg, Kİ: 2.2 Lt/dk/m 2. Hastada pulmoner konjesyonun semptom ve bulguları varken doku hipoperfüzyonuna ait klinik manifestasyonlar bulunmaz. Tedavide PKUB yi düşürmek esastır. Pulmoner konjesyon tedaviye yanıt vermezse ve doku hipoperfüzyonu geliştiyse hemodinamik monitorizasyon indikedir; Evre-III: PKUB: <18 mmhg, Kİ: <2.2 Lt/dk/m 2. Doku hipoperfüzyonun semptomları vardır, pulmoner konjesyon yoktur. Sebebi; sol ve sağ ventrikülün preload larının rölatif veya mutlak hipovolemi sonucunda düşmesi düşük kalp debisinin sebebi olabilir (büyümüş SV ile de hidratasyon, ve sağ ventrikül Mİ de vazodilatör veya diüretik uygulaması veya AMİ öncesi dehidrate hastalarda diüretik kullanılması gibi). Ancak hemodinamik bozukluğun tamamı hipovolemiye bağlı değildir. Gerçek hipovolemide SĞA ve PKUB de yükselme ile SV atım hacmi ve kalp debisi artar. Sol ventrikül kompliyansı azalmış hastalarda ise sıvı replasman tedavisi ile Preload artmadan da SV dolum basıncı (veya, PKUB) artabilir. Evre-IV: Kİ< 2.2 Lt/dk/m 2, PKUB > 18 mmhg. Pulmoner konjesyon ve sistemik doku hipoperfüzyonun semptom ve bulguları tabloya hakimdir. SV disfonksiyonu ciddi olup SVEF anlamlı düşmüştür, sinüs taşikardisine hipotansiyon (sistolik kan basıncı: 90 mmhg dır) eşlik etmektedir. Klinik tablo: Kardiyojenik Şok. SĞA: Sağ atriyum, PKUB: Pulmoner kapiller uç basıncı, Kİ: Kardiyak indeks.

6 308 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI A. C. B. D. ŞEKİL 2. Kalp yetersizliğinde pulmoner konjesyonda göğüs radyografisi (Tele) bulguları: Akciğer alanları hemen hemen tamamı ile örtülülebilir (A), hastalığı tanımlayan kabarık gölgeler kalp gölgesinin görülmesini güçleştirebilir (A). Ödemin erken belirtisi esnektir, her 2 hilustan dışa doğru uzanır ( yarasa kanadı denir, (B). Diffüz puslanma santral bölgede en fazladır (C). Plevral fisürlerin birisinde enkiste efüzyonlar (kese içine alınmış), sıklıkla yuvarlak gölgeler meydana getirebilir ( fantom tümörü ) (sıklıkla sağ akciğer alanlarında) (D). (Conway N. An Atlas of Cardiology Wolfe Medical Publ. LTD Fig ). AKY nin tanımında klinik olarak Killip sınıflaması (Tablo 2), göğüs radyogramı klinik ve hemodinamik parametreler ile Forrester sınıflaması (Tablo 3) kullanılır. Bu sınıflamalar özellikle AMİ sonrası gelişen AKY de geliştirilmiş, onaylanmış ve kanıtlanmıştır ve günümüzde bile halen geçerliliğini korumuştur, en iyi uygulama alanı yeni gelişen AKY dir ( novo AKY ). Klinik ciddiyeti gösteren üçüncü sınıflama ise kronik kardiyomiyopatilerde uygulanmaktadır (Tablo 4), bu sınıflama dekompanse kronik KY için de çok uygundur (klinik tablonun şiddetine göre sınıflama). AMİ tedavisinde miyokardiyal hasarı klinik olarak hesaplamak için Killip sınıflaması (Tablo 2) düzenlenmiştir. Forrester sınıflaması Bu sınıflama AMİ de AKY hastalarında geliştirilmiştir. Klinik ve hemodinamik duruma göre 4 grup tarif edilmiştir (Tablo 3, Şekil 3). Bu evreler hastanın gelişindeki Swan-Ganz termodilüsyon balonlu pulnmoner arter kateteri ile ölçülen PKUB (pulmoner kapiller uç basınç) ve kardiyak indekse (Kİ) göre yapılmıştır. Forrester sınıflamasına göre hastanın hastane mortalitesi

7 Pratikte Kalp Yetersizliği 309 TABLO 4. Hastalar yatakbaşı fizik muayene bulgularına göre 4 sınıfa ayrılır Sınıf-I: Grup A), cilt sıcak ve kuru. Sınıf-II: (Grup B), cilt sıcak ve nemli. Sınıf-III: (Grup L), cilt soğuk ve kuru. Sınıf-IV: (Grup C), cilt soğuk ve nemli. evre I den IV e doğru gittikçe artmaktadır (%3 den >%51 e) (Tablo 3). Klinik tablonun şiddetine göre Sınıflama: Bu klinik sınıflama klinik pratik için daha elverişli olup doku perfüzyonun araştırılıp, saptanması ve akciğerlerin oskültasyonuna dayanmaktadır (Tablo 4). Bu sınıflamanın kardiyomiyopatide prognostik önemi vardır. Dolayısı ile ayaktan takip edilen veya hastaneye yatırılan tüm KKY hastalarında zaman kabyetmeden süratle uygulanabilir (Şekil 4, 8). Klinik Akut KY Sendromu AKY nin klinik sendromu; düşmüş kalp debisi, doku perfüzyonu ve yüksek PKUB, ve doku konjesyonudur (akciğer, karaciğer gibi). Altta yatan mekanizma kardiyak veya ekstrakardiyak olabilir, geçici veya akut sendromun tedavisi ile geriye-dönüşümlü olabilir veya kronik KY ye giden kalıcı harabiyete sebep olabilir. Kardiyak sendrom sistolik veya diyastolik miyokardiyal disfonksiyon ile ilişkili olabilir (esasen iskemi va infeksiyon). Akut valvüler disfonksiyon, perikardiyal tamponad, kardiyak ritm anormallikleri, veya preload/afterload uyumsuzluğu diğer önemli sebeplerdir. Çoklu ekstra-kardiyak etyolojiler kalbin doluş sürecini etkileyerek AKY oluşturabilir. Örneğin: (a) Sistemik ve pulmoner hipertansiyon veya pulmoner emboliye bağlı olarak artmış afterload. (b) Endokrinopati sonucu artmış volum alımı ve azalmış sıvı eksresyonu. (c) İnfeksiyon, anemi ve tirotoksikoz, Paget hastalığına bağlı yüksek debi durumu. Varolan son-organ hastalığı ile komplike (karışmış) olabilir. Ağır KY çoklu organ harabiyetine sebep olabilir, bu durumda hastalık öldürücüdür. Uzun-süreli uygun tedavi ve alttaki patolojinin anatomik olarak mümkünse düzeltilmesi daha sonraki AKY nöbetlerini önleyebilir ve bu sendroma bağlı uzundönem prognozu da düzeltebilir. AKY sendromu klinik olarak sol veya sağ kalbin yetersizliğininin diğerine göre daha üstün olduğu; ileriyedoğru (forward) veya geriye-doğru (backward) yetersizlik veya bunların kombinasyonu olarak sınıflandırılabilir (Bölüm 1.2). Düşük doku perfüzyonu Normal perfüzyon Normal Diüretikler Vazodilatörler: NTG, Nitroprusside Hafif hipoperfüzyon Pulmoner ödem KI Ağır Hipoperfüzyon Sıvı desteği Normal KB: vazodilatör Düşük KB: İnotroplar Hipovolemik şok Kardiyojenik şok Forrester et al. Am J Cardiol 1977;39:137 Hipovolemi PKUB mmhg hafi f Pulmoner konjesyon ağır ŞEKİL 3. Kalp yetersizliği modelinin klinik olarak sınıflaması (Forrester sınıflaması): H I-IV hemodinamik ciddiyeti göstermektedir: Referansları vertikal ve dikey eksenlerdeki Kİ ve kapiller uç basınçlardır. C I-IV klinik ciddiyeti göstermektedir (European Heart Journal 2005;26: ). PKUB: Pulmoner kapiller uç basınç, KB: Kan basıncı, Kİ: Kardiyak indeks.

8 310 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Konjesyon kanıtları: Ortopne S3 asit HJR Yükselmiş JVB Ödem Raller (Seyrek) Dinlenimde düşük perfüzyon + İstirahatte konjesyon? + Sıcak & Kuru Sıcak & Nemli Soğuk & Kuru Soğuk & Nemli Düşük perfüzyon kanıtları: Dar nabız basıncı Pulsus alternans Soğuk ekstremiteler Mental konfüzyon ACEİ-ilgili hipotansiyon Serum sodyumu Renal fonksiyonun kötüleşme ŞEKİL 4. Kalp yetersizliği ile bulunan hastanın hemodinamik profillerini gösteren 2x2 tablonun çizimi. Hastaların çoğu semptom ve bulgularına göre yatakbaşında 2 dakikada sınıflandırılabilir. Bu sınıflama sistemi tedaviyi yönlendirebilir ve prognozu öngörür. JVB: Juguler ven basıncı, HJR: Hepatojuguler reflü (JAMA 2002; 287: ). 1. Öne-doğru (sol ve sağ AKY): Öne-doğru AKY hafif- orta şiddette olabilir, hastanın sadece efor sırasında yorgunluk veya istirahatta subklinik azalmış doku perfüzyonunun bulguları eforla daha ağır ve açık klinik manifestasyonları ortaya çıkabilir, bu manifestasyonlar; güçsüzlük, konfüzyon, baş dönmesi, periferik siyanoz, soğuk nemli cilt, düşük kan basıncı, filiform nabız, ve oligüri gibi kardiyojenik şoku tanımlayan tablonun klinik bulgu ve semptomları. Oldukça değişik birçok patoloji bu sendroma sebep olabilir. İyi analiz edilmiş hasta hikayesi (anamnez) esas teşhisi işaret edebilir: örneğin; (a) Akut koroner sendrom ile ilgili risk faktörleri, geçmiş hikaye ve mevcut tabloyu ima eden semptomlar. (b) Akut miyokardit ile akut viral infeksiyonu işaret eden yakın geçmişin hikayesi. (c) akut valvular disfonksiyon ile kronik kapak hastalığı veya kapak cerrahisi, olası bakteriyel endokardit veya göğüs travması hikayesi. (d) pulmoner embolizm hikayesi ve bunu düşündüren semptomlar. (e) Perikard tamponadı. Kardiyovasküler sistemin fizik muayenesi esas teşhisi gösterebilir. Örneğin: Perikardiyal tamponad için; dolmuş boyun venleri ve paradoks nabız. Miyokardiyal sistolik disfonksiyon ile ilişkili hafiflemiş kalp sesleri veya protez kapak problemlerinde; kaybolmuş yapay kapak sesi gibi. Öne-doğru AKY de acil tedavi kardiyak debi ve doku oksijenizasyonunu düzeltmek için zaman kaybetmeden acilen öncelikle destek tedavilerini içermelidir, bunlar: Vazodilatörler, optimal Preloadu sağlamak için sıvı replasmanı, kısa-dönem intravenöz inotropik destek ve İABP (bazan). 2. Sol kalbin geriye-doğru yetersizliği: Bu sendrom SV disfonksiyonu ile ilişkilidir; ciddiyeti değişik derecelerde olup (hafiften yavaşca ortaya kadar); sadece egzersiz dispnesinden, dinlenimde nefes darlığı ve kuru öksürüğe kadar çeşitli klinik tablolar içerisinde bulunabilir; köpüklü balgam (hemoptizi) pulmoner ödem, cilt soluk, soğuk, nemli, hatta siyanoze, normal veya yükselmiş kan basıncı gibi. Akciğer alanlarında ince raller. Göğüs radyogramında pulmoner konjesyon ve ödem bulunabilir (Şekil 2, Bölüm 3.2). Bu tablodan sorumlu sol kalp patolojileri: Kronik durumlarla ilişkili olan miyokardiyal disfonksiyon, miyokardiyal iskemi ve infarktüs gibi akut koroner olaylar, aort ve mitral kapak disfonksiyonu, ritm bozuklukları veya nadiren sol kalbin tümörleri.

9 Pratikte Kalp Yetersizliği 311 Ekstra kardiyak patolojiler: Şiddetli hipertansiyon, yüksek debi durumları (anemi, tirotoksikoz) ve nörojenik durumlar (beyin tümörleri veya travma). Kardiyovasküler sistemin fizik muayenesi: Apeks vuruları, kalp seslerinin kalitesi ve üfürümlerin varlığına dikkat edilmelidir. İnce raller ve ekspiryumda duyulan wheezing için ( kardiyak astma ) akciğer alanları oskülte edilmelidir. Bunlar esas teşhisi gösterebilir. Geriye-doğru sol kalp yetersizliği temel olarak vazodilatörler ile tedavi edilmelidir. Diüretikler, bronkodilatörler ve narkotikler gerekiyorsa vazodilatörlere eklenebilir. Solunum desteğine ihtiyaç duyulabilir; devamlı pozitif hava yolu basıncı (CPAP) ile non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon, bazı durumlarda ise endotrakeal entübasyon ile invaziv mekanik ventilasyon gerekebilir. 3. Geriye doğru sağ kalp yertersizliği (SğKY): Akut sağ KY sendromu pulmoner ve sağ kalp disfonksiyon ile ilişkilidir, bunlar; pulmoner hipertansiyonun eşlik ettiği kronik akciğer hastalığının şiddetlenmesi, veya akut masif akciğer hastalığı (pnömoni veya pulmoner embolizm), akut SğV infarktüsü, triküspit kapak disfonksiyonu (travmatik veya romatizmal, infeksiyöz), akut, subakut perikardiyal hastalıklardır. İlerlemiş sol kalp hastalığının sağ kalp yetersizliğine ilerlemesi gösterilmiştir ve etyolojide bu olasılık düşünülmelidir. Benzer olarak uzun süre devam eden konjenital kalp hastalığı (VSD, sol-sağ şantı büyük ASD) ile etkilenmiş SğV yetersizliği de dikkate alınmalıdır. Non- kardiyopulmoner patolojiler: Nefritik/nefrotik sendrom, son-evre karaciğer hastalığı. Vazoaktif peptidleri salgılayan tümörler de kardiyak patolojilerle açıklanamayan SğKY etyolojisinde düşünülmelidir. Tipik klinik tablosu: Yorgunluk, gode bırakan ödem, karaciğer konjesonuna bağlı sağ üst batın kadranında hassasiyet, plevral efüzyon ile nefes darlığı ve asit ile batının şişmesi. Anazarka ile karaciğer yetersizliği ve oligüri sendromu gelişebilir. Hikaye ve fizik muayene bulguları akut SğKY sendromunu kanıtlamalıdır; şüpheli durumlarda yönlendirici ileri tetkikler indikedir: EKG, kan gazları, D-dimer, göğüs radyogramı, kardiyak Doppler- ekokardiyografi, pulmoner anjiyografi, göğüs CT görüntülemesi gibi. Geriye- doğru SğKY de sıvı yüklenmesi diüretiklerle tedavi edilmelidir; spironolakton ve kısa sü- reli dopamin (diüretik, renal dozda: 2.5 micgr/ kg/dk). Birlikte kullanılacak tedaviler: Pulmoner infeksiyonlar ve bakteriyel endokardit için antibiyotikler. Primer pulmoner hipertansiyonda: Kalsiyum kanal blokerleri, nitrik oksid veya prostoglandinler, ve akut pulmoner embolizmde; antikoagülanlar, trombolitikler veya trombektomi (Bölüm 3.2). AKY nin Patofizyolojisi Akut dekompanse KY (ADKY) atağı sırasında işleyen patofizyolojik mekanizmaların merkezinde pulmoner konjesyon ile birlikte volum yüklenmesi vardır. Hemodinamik olarak sağ ve sol ventrikül dolum basınçları yükselmiştir. ADKY de konjesyon ile ilişkili olan durumlar: Diyete veya ilaçlara iyi uyum gösterilmemesi, SV disfonksiyonunun progresyonu (miyokardiyal iskemi ile akut, SV remodelingi ile kronik) ve buna eşlik eden vazokonstriktör nörohümoral mekanizmaların (RAAS) aktivasyonu ve renal disfonksiyonun kötüleşmesi. Komorbidler: Kontrolsuz hipertansiyon, yeni başlamış hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon, tekrarlayan ve süreğen miyokardiyal iskemi epizodları (akut koroner olaylar, kronik iskemi ve hibernasyon); bunların her birisi akut dekompansasyona katkıda bulunabilir. Kardiyorenal sendromun ADKY de çok önemli rol oynadığı kanıtlanmıştır: Başta RAS ın aktivasyonu ile Anjiyotensin- II ve aldosteron salımına, endotelin- 1 ve vazopressin sekresyonuna sebep olur. Bu nörohormonların dolaşımdaki düzeylerinin yükselmesi sonucunda su ve tuz retansiyonu meydana gelir, bunun olumsuz etkileri; artmış miyokardiyal duvar stresi, ve azalmış renal perfüzyondur. Böylece, vazokonstriktör nörohormon düzeyleri artar ve kalp yetersizliği kötüleşir. Kardiyo-renal sendrom 3 süreci başlatır: (1) Oral diüretiklere karşı rezistans gelişmesine sebep olur; (2) zeminde kronik böbrek yetersizliği bulunan hastalarda böbrek replasmanı ihtiyacının (transplantasyon) yakın olduğunu işaret eder, (3) Bu süreçlerin birleştiği nokta ise KY de Azotemi gelişmesidir. Bu üç süreç KY de kötü prognozla ilişkili bulunmuştur; Bunun patofizyolojik mekanizmaları: (a) aşırı diürez, intravasküler volum kaybı, veya kötü perfüzyon. (b) yükselmiş azotemimin temelinde var olan progressif parenkimal böbrek hastalığı yatar. (c) Heriki süreç de daha başlangıçta, zeminde iyi hastayı işaret etmemektedir.

10 312 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI AKUT DEKOMPANSE KALP YETERSİZLİĞİ İSKEMİ MEKANİK GERİLME, İNFLAMASYON OKSİDATİF STRESS AMİ kanıtı olmayan kardiyojenik pulmoner ödem olgularının %50 sinden fazlasında süregelen yükselmiş Troponin T ve I düzeyleri gösterilmiştir (AMİ nin aksine normalin üst sınırını biraz aşan) (Bölüm 1.3). Bundan dolayı geliştirilen yeni stratejilerin amacı akut veya kronik miyokardiyal hasarın kısıtlanması veya önlenmesidir (revaskülarizasyon stratejileri; kronik iskemide cerrahi, akut epizodlarda ağırlıklı olarak mekanik). Bu tedavi yaklaşımı akut dekompansasyon epizodu sırasında tedavi modelinde de göz önünde bulundurulmalıdır (hemodinamik instabilitesi olan akut koroner sendromlarda). Mortalite riski; troponin düzeyi de pozitifse yükselen her BNP/proBNP seviyesinde iki kat artar. Troponin, miyosit hasarı ve nekrozun (hücre ölümü), BNP ise, yükselmiş SV dolum basıncının hemodinamik biyomarkeridir. ADKY nin Patofizyolojik Parametreleri MİYOSİT KAYBI APOPTOZİS NEKROZ HIZLANMIŞ MİYOKARDİYAL YETERSİZLİK ŞEKİL 5. Akut dekompanse KY sırasında miyokardiyal hasarın olası patogenezi. (AMJ Cardiol 2005;96(Suppl): 29G). Diğer taraftan kabul edilebilir sınırlarda yükselmiş kreatin değerlerinde, RAAS blokerleri (ACEİ, ARB, Beta blokerler, Aldesteron antagonistleri) kullanıldığında bu hastaların uzun-dönem prognozu düzelebilir. Miyokardiyal lezyon ve hasar, ADKY sendromunun en önemli elementidir. Miyosit kaybı (akut önemli miktarda veya kronik, az miktarda süreğen), subendoklardiyal miyokardiyal iskemi, ve yükselmiş dolum basıncı sonucunda SV duvarının mekanik yüklenmesi ile nörohormonal mekanizmaların aktivasyonu (BNP, anjiyotensin- II, norepinefrin, endotelin, aldosteron, inflamasyon ve oksidativ stress) tetiklenir (Şekil 5). Miyosit kaybının mekanizmaları: kronik evrede yükselmiş lokal anjiyotensin II ve norepinefrinin düzeylerinin etkisi ile özellikle önceden sağlam olan miyokardiyumda (noninfarkt) kardiyomiyosit apoptozisi, miyositoliz, otofajik hücre ölümü ve nekrozu sonucu meydana gelir. 1. Akut yetersiz kalbin fasit- çemberi : AKY sendromunun en sık görülen hemodinamik parametresi, periferik dolaşımın ihtiyacını karşılayacak kadar yeterli kalp debisini miyokardın oluşturamamasıdır (düşmüş miyokardiyal performans ve pompa yetersizliği). 2. AKY nin altta yatan sebebinden bağımsız olarak fizyopatolojik fasit- çember aktive edilebilir, şayet tedavi ile geri-dönüşlü sebepler (Tablo 5) bertaraf edilemezse tablo kronik KY ye gider. Tedaviye cevap veren bazı AKY li hastalarda miyokardiyal disfonksiyon geriye dönebilir. Bu özellikle iskemi, stunning veya hibernasyona bağlı AKY de önemlidir; bu durumlarda disfonksiyonel miyokard uygun tedaviler ile normale döndürülebilir (Tablo 5). 3. Miyokardiyal stunning (stanning, sersemlemiş): Uzamış şiddetli iskemiden (STE AMİ gibi) sonra reperfüzyonun yeniden sağlanması ile jeopardize iskemi veya infarkt arterinin beslediği iskemi alanında gelişen reversibl geçici miyokardiyal disfonk- TABLO 5. ADKY nin geri-dönüşlü sebepleri Diyet ve farmakolojik tedaviye uyum gösterememe. Sistemik infeksiyon. Miyokardiyal iskemi. Akut veya kötüleşen kapak yetersizliği (hızlı ventrikül cevaplı AF gibi). Supraventriküler taşikardiler. Kontrolsuz hipotansiyon. Alkol tüketimi. Kokayin, amfetaminler, yoğun bronkodilatör kullanımı. Uyku-solunum bozukluğu (uyku apnesi). Hipertiroidizm, hipotiroidizm. Anemi. Pulmoner embolizm. Peripartum kardiyomiyopati. (Curr Probl Cardiol 2007;32:321-66)

11 Pratikte Kalp Yetersizliği 313 siyondur. Bu patoloji normal miyokard perfüzyonu sağlandıktan sonra bile kısa süre devam edebilir (SğV de daha uzun süre). Bu fenomenin mekanizmaları; aşırı oksidatif stres, kalsiyum hemostazisindeki değişiklik, ve kontraktil proteinlerde kalsiyum desensitizasyonu, ayrıca normal miyokardiyal kan akımının sağlanması ile oluşan miyokardiyal depresan faktörler. Stunningin süresi, öncesindeki iskemik epizodun süresi, sıklığı ve şiddetine bağlıdır. 4. Hibernasyon: Miyokard hücrelerini besleyen koroner kan akımının şiddetli düzeyde azalması (dinlenime yakın, bazalin altında) sonucunda halen canlı kalabilen miyokardın fonksiyonları bozulmuş ve baskılanmıştır. Kan akımının yeniden düzeltilmesi (revaskülarizasyon ile) ve oksijenizasyonun sağlanması ile hiberne miyokard fonksiyonları düzelebilir. Hibernasyon azalmış oksijenizasyona karşı hücre canlılığını koruyan bir adaptasyon mekanizmasıdır; böylece miyokardın azalmış koroner kan akımına karşı iskemi ve nekroz gelişimi önlenir. Hiberne miyokard ve stunning birlikte olabilir. Hibernasyon normal miyokardiyal kan akımı ve oksijenizasyon sağlandıktan sonra zamanla düzelir. Sersemlemiş (stunning) miyokardın ise inotropik rezervi kısmen korunmuştur, bundan dolayı inotropik uyarılara cevap verebilir; bu mekanizmalar direk olarak miyokardiyal hipoperfüzyon süresine bağlıdır; bu fizyopatolojik değişikliklerin geriye döndürülebilmesi için miyokardiyal oksijenizasyon ve kan akımının hızla yeniden sağlanması zorunludur. ADKY TEŞHİSİ Uygun tedavinin başlanabilmesi için ADKY teşhisinin hızla konması gerekir. Maalesef, ADKY nin semptomlar ve bulguları sık görülen ekstrakardiyak durumlarınki ile (özellikle KOAH ve kronik renal yetersizlik) çoğu zaman örtülmektedir. ADKY nin heterojen doğasından dolayı teşhisi için mükemmel tek bir bulgusu yoktur. Buna karşılık oldukça geniş yelpazede KY ile ilişkilendirilmiş bulgu ve semptomlar vardır (Tablo 6). Semptomlarından egzersiz dispnesi en sensitif, paroksismal noktürnal dispne ise en spesifik olanıdır. KY ile hastaneye yatırılan hastaların klinik tablosu ve klinikte bulunan özellikleri: Herhangi bir dispne (%89). İstirahatte dispne (%36). Yorgunluk (%33). Periferik ödem (%66). Radyografik pulmoner konjesyon (%76) (ADHERE. Rev cardıovasc Medicine 2003;3/Suppl 7: S21-S30) TABLO 6. AKY den şüphelenilen hastalarda fizik muayene bulguları Geçmişteki KY veya miyokardiyal hasar hikayesi. Egzersiz dispnesi, ortopne veya paroksismal noktürnal dispne. Yorgunluk. Ödem, artmış vücut ağırlığı ve abdominal bel ölçüsü. Fizik muayene: Yükselmiş juguler venöz basınç. Periferik ödem veya asit. Raller, hipoksi veya taşipne. Taşikardi, aritmi. Ventriküler doluş galosu (S 3 ). Atriyal galo (S 4 ). Soğuk ekstremiteler (Eller ve ayakların sırtında). Azalmış idrar çıkışı. Akut nefes darlığının ayırıcı tanısında, özellikle aşağıdaki durumlar gözden geçirilmelidir: AMİ, konjestif KKY, pnömoni, KOAH şiddetlenmesi, kardiyak tamponad, anksiyete, pulmoner embolizm, bronşiyal astma. Fizik muayenede yükselmiş juguler venöz basınç ADKY yi tanıtan en iyi indikatördür. Ancak, juguler venöz basıncın klinisyenler tarafından ölçülmesi önemsenmez ve kötüdür, çoğunlukla yanlış olarak tanımlanır. Birçok test eşhise yardımcıdır: Göğüs radyogramında pulmoner konjesyon ve intertisyel ödem bulunması ADKY olasılığını 12 kat artırmıştır. B-tip natriüretik peptid (BNP) veya N-terminal B-tip natriüretik peptid (probnp) düzeyinin düşüklüğü, Acil- bölüm e akut dispne ile gelen hastalarda ADKY i ekarte eder. B- tip natriüretik peptid düzeyinin 100 pg/ml üzerine çıkması teşhiste ADKY nin pozitif öngörürlüğünü, sensitive ve spesifitesini artırır. Kalp fonksiyonları stabil olan kompanse KY hastalarında, yükselmiş B-tip natriüretik peptid düzeyinin açıklanması güçtür, bu hastalarda bu peptid düzeyi sıklıkla kronik olarak yükselmiştir; SVEF si %40 asemptomatik kronik KY hastalarındaki gibi, yükselmiş SV dolum basıncı ve volumunun göstergesidir. N- terminal B- tip natriüretik peptid (probnp) analizi B- tip natriüretik peptidinkine benzer özellikler gösterir, fakat mutlak değerleri kabaca 6 kat daha yüksektir (ESC-2008 KY- kılavuzunda referans değerler: BNP , prprobnp >1200 pg/ml). Transtorasik ekokardiyografi ADKY teşhisine önemli katkı sağlar. SV sistolik ve diastolik fonksiyonlarının derecesini, valvular fonksiyonları, sol atriyal dolum basınçlarını, sağ ventriküler sistolik fonksiyonu ve inferiyor vena kava basınçlarını tayin edebilir (Bölüm 1.9).

12 314 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Yüksek debi: Sıcak Ekstremiteler Düşük doku perfüzyonu Sepsis/ vazodilatör şok: Volum Vazopressörlar Kardiak indeks, L dak m Normal Kuru ve sıcak Pulmoner ödem: Nemli ve sıcak Kulp diüretikler Nitratlar IABP ve mekanik solunum desteği Nesiritide (NTG) Ultrafi ltrasyon Düşük debi: Soğuk ekstremiteler, Bitkinlik, Azalmış, İdrar çıkışı Yükselmiş üre Hipovolemik şok Volum Kuru ve soğuk Kardiyojenik şok: İnotroplar? İABP/LVAD? Nemli ve soğuk Volum kaybı Düşük JVB Cildin esnekliğinin kaybı. Ortostazis 18 Pulmoner kapiller uç basınç. mmhg Volum yüklenmesi Periferik ödem asit, yükselmiş JVB, raller ŞEKİL 6. Çeşitli akut hastalıklarda sistolik fonksiyon ve dolum basınçlarının tahmin edilmesi. (Allen, L.A. et al. CMAJ 2007;176: ). Elektrokardiyografi, tam kan sayımı, temel metabolik panel (üre, kreatinin glisemi, lipidogram, ürik asit) ve muhtemelen tiroid fonksiyon testleri ADKY şüphelenilen hastalarda bakılmalıdır. Özellikle şokta pulmoner TABLO 7. ADKY de hospitalizasyon sırasında kötü prognozun öngörenleri Hipotansiyon. Renal disfonksiyon. İleri yaş. Erkek cinsiyet. İskemik etyoloji. Önceden KY ile hospitalizasyon. Solunum sayısı >30/dk. Akut veya kronik anemi. Hiponatremi. Yükselmiş Troponin I veya T. Çıkış öncesi yükselmiş B-tip Natiüretik Peptid düzeyi. SVEF<%40. Komorbid Durumlar: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Demans. Serebrovasküler veya periferik vasküler hastalık. Hepatik siroz. Malinite. (Arch İntern Med 2002;162: ) arter kateterizasyonu fizik muayenin ötesinde faydalı bilgiler sağlayabilir (Şekil 6). Santral venöz basınç veya pulmoner arter kateteri, dolum basınçlarının direk ölçümünü ve sonrada kalp debisinin hesaplanmasını sağlar. Bu verilerin herikisinin de ADKY prognozunu seçilmiş durumlarda düzelttiği gösterilmiştir. AKY teşhisinin temelinde semptom ve klinik bulgular yatar, bunlar uygun tetkikler ile desteklenmelidir: EKG, göğüs radyogramı ve Doppler- ekokardiyografi (Şekil 7, Tablo 7). Sistolik Ventriküler Fonksiyonun Değerlendirilmesi Sol Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu Azalmış SVEF Sistolik SV disfonksiyonu Transient Sistolik Disfonksiyon Diastolik Disfonksiyon Korunmuş SVEF Değerlendirme hatası, KY nin diğer sebepleri, Teşhis hatası (Kalp yetersizliği yok) ŞEKİL 7. Akut KY de SV fonksiyonun değerlendirilmesi (European Heart Journal 2005;26: ).

13 Pratikte Kalp Yetersizliği 315 Anormal EKG? Anormal kan gazları? X-ray konjesyon? Natriüretik peptidler Bilinen kalp hastalığı veya kronik KY? Evet Kalp yetersizliği tastiklenmiş Anormal Kalp yetersizliği tastiklenmiş Tip, ciddiyet ve etyolojisini seçilmiş yöntemler kullanarak değerlendir ŞEKİL 8. Akut kalp yetersizliğinden şüphelenilen hastanın değerlendirilmesi (European Heat Journal 2008;29: ). Hasta yukarıda tanımlanmış olan, sistolik veya diyastolik KY, öne-doğru veya geriye-doğru, sol veya sağ KY kriterlerine göre sınıflandırılmalıdır. AKY tanısında gelişteki semptom ve klinik bulgular temel alınır. Hikaye, fizik muayene, EKG, toraks grafisi, ekokardiyografi ve kan gazları ve özgül biyomarkerleri (BNP/proBNP) de kapsayan laboratuar incelemeleri ile tanı doğrulanır ve ayrıntılandırılır. Yeni gelişen AKY de kronik KY nin dekompansasyon atağı ile gelişen KY de tanısal algoritm birbirine benzerdir (Şekil 8). Klinik Değerlendirme Semptom ve bulguları değerlendirme Hayır Normal Pulmoner hastalık düşün Tedavi stratejisini planla Periferik dolaşımın sistematik klinik değerlendirmesinde dikkat edilmesi gereken parametreler: Venöz doluş ve periferik sıcaklık önemlidir. Dekompanse KY de sağ ventrikül doluşu santral juguler venöz basınç ile değerlendirilebilir. İnternal juguler venlerin venöz kapakcıkları olmadığından bunlar SğV dolumunu değerlendirmek için pratik değildir, eksternal juguler venler kullanılmalıdır. Pratik uyarılar: i. ADKY de yükselmiş santral ven basıncının ölçümünü yorumlarken dikkat edilmelidir: Bulunan sonuç (yükselmiş veya düşmüş juguler ven basıncı), yetersiz SğV dolumuna rağmen, azalmış SğV kompliyansı ile birlikte düşmüş venöz kompliyansın herikisini de yansıtabilir. ii. Hastanın oturur durumda eksternal juguler veni- nin dolgunluğu ile ayni zamanda ven basıncı ve nabız dalgalarının da değerlendirilmesi önerilir. ii. Sol kalbin dolum basıncı, akciğer alanlarının oskültasyonu ve yaş rallerin duyulması ile değerlendirilmelidir; bu bulguların saptanması yükselmiş SV dolum basıncını işaret eder (AHA-2005 KY kılavuzu). Pulmoner konjesyon ve plevral efüzyonun doğrulanması akciğer radyogramı ile yapılmalıdır (Bölüm 3.2). Akut durumlarda sol kalbin dolum basıncının yansıttığı klinik durumun hızla değerlendirilmesine bağlı, saptanan bulgular yanıltıcı olabilir. Kalbin palpasyonu yapılmalı (apikal vurunun karakteri, lokalizasyonu ve diskinezi varlığı) ve ventriküler ve atriyal galo ritmleri (S 3 ve S 4 ) oskültasyonda aranmalıdır; kalp seslerinin kalitesi ile S 3 ve S 4 galolar ve kapaklara ait üfürümlerin duyulması teşhis ve klinik değerlendirmede önemlidir. Aterosklerozun yaygınlığını değerlendirmede; nabızların kaybolması, abdominal haşin üfürüm duyulması özellikle yaşlılarda önemlidir. Elektrokardiyogram: Akut KY de EKG nin normal görülmesi seyrektir. EKG ritmi gösterir, ayrıca ADKY etyolojisini belirlemede (geçirilmiş ve akut Mİ, iskemi bulguları) de yardımcı olabilir ve kalbin yüklenme durumunu tayin edebilir (ST-T değişiklikleri ve sol aks deviyasyonu ile SVH). Akut koroner sendromların değerlendirilmesinde (teşhis ve prognoz ile tedaviyi yönlendirmede) EKG temel yöntemdir. EKG nin gösterdiği ve klinikte de yorumlanabilen patolojiler: Sağ ve sol ventriküler ve atriyal yüklenme, perikardit ve önceden var olan sol ve sağ ventriküler hipertrofisi veya dilate kardiyomiyopati. 12- derivasyonlu EKG de ve devamlı EKG takibinde (Holter monitorizasyon) kardiyak- aritmiler değerlendirilmelidir. Göğüs radyogramı ve diğer görüntüleme teknikleri: ADKY hastalarının tümüne hemen, mevcut intratorasik akciğer veya kardiyak durumu (kalbin büyüklüğü, şekli ve pulmoner damarlar) tayin etmek ve pulmoner konjesyonu değerlendirmek için göğüs radyogramı çekilmelidir. Radyogram hem teşhisi kanıtlanmak, hem de tedavi sonrası klinik düzelmeyi değerlendirmek ve olumsuz tedavi cevabını takip etmek için kullanılmalıdır. Göğüs radyogramı akciğerlerin inflamatuvar ve kardiyak infeksiyöz durumlardan sol kalp yetersizliğinin ayırt edilmesine yardımcı olur (bakınız Bölüm 3.2). Kontrast anjiyografi ve sintigrafi ile birlikte veya tekbaşına göğüs- CT taraması, pulmoner patolojiyi açıklayabilir ve major pulmoner embolizm teşhisini ve ekarte edilmesini sağlayabilir. CT taraması, transözefajeyal ekokardiyografi, MRI

14 316 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Diğer tetkikler: Koroner arter ile ilişkili olan durumlar; anstabil angina AMİ de, koroner anjiyografi ve anaort disseksiyonundan şüphelenilen olgularda kullanılmalıdır. Laboratuar Testleri Birçok laboratuvar testi ADKY hastalarında yapılmalıdır. Bunların bazıları ve önerilenler: Tam kan sayımı, her zaman, Trombosit sayımı, rutin istenmelidir. Antikoagüle veya ağır kalp hastalarında: INR. CRP düşünülmelidir. D-Dimer: Uzun süre yatan hastalar ve CRP si yüksek olanlarda yanlış- pozitif olabilir. Her zaman üre, kreatinin ve elektrolitler (sodyum, potasyum), ürik asit kan şekeri ve idrar analizi: Düşünülmelidir. CK-MB, kardiyak TnI rutin istenmelidir. Ağır kalp yetersizliği veya diyabetik hastalarda arteriyel kan gazları bakılmalıdır. Transaminazların bakılması düşünülmelidir. Plazma BNP veya NTproBNP gelişte ve hastaneden çıkışta düşünülüp istenmelidir. Plazma BNP, artmış duvar gerilimi ve yükselmiş voluma cevap olarak kalbin ventriküllerinden salınmaktadır (Şekil 9); akut dispne şikayeti ile acil bölümdeki hastalarda konjestif kalp yetersizliğinin ekarte edilmesi veya tanınmasında kullanılmaktadır; dispne ile acil bölüme gelen hastalarda teşhis ANP ve BNP sekresyonu Natiürez Diürez Vazodilatasyon RAAS aktivitesi sınırı NT- probnp için >2000 pg/ml, BNP içinse 400 pg/ml dir (Şekil 10). - Bu kanıt yaşlı hastalarda da az güvenilirdir. Çünkü yaşlılarda restriktif tipteki kardiyak değişikliklere bağlı olarak bazal BNP düzeyleri yükselmiştir, KY tanısı için NÜS X4 kat artışı gerekir. *Pulmoner ödem sırasında BNP değeri gelişte normal kalabilir. Bunların aksine kalp yetersizliğinin ekarte edilmesinde BNP nin yüksek negatif öngörürlüğü vardır. BNP verilerini, kalp yetersizliği tedavisinin etkinliğine referans olarak almak doğru olmayabilir. BNP konsantrasyonunu birçok durum etkilemektedir (böbrek yetersizliği ve septisemi gibi). Şayet AKY diğer tanı yöntemleri ile de kanıtlanmış ve onaylanmışsa: Hastanede yatan hastalarda çıkışta bakılan BNP ve NT-proBNP değerleri çok önemli prognostik bilgiler sağlar. Ekokardiyografi: ADKY ile ilişkili olan ve altta yatan fonksiyonel ve yapısal değişikliklerin tayin edilmesinde ve akut koroner sendromların değerlendirilmesinde temel bir teşhis aracıdır (Bölüm 1.9). Global ve bölgesel sol ve sağ ventrikül fonksiyonları, kapak yapısı ve fonksiyonları, olası perikardiyal patoloji, AMİ nin mekanik komplikasyonları ve veya seyrek görülen yer tutan intra-kardiyak durumları (trombüs, tümörler) tayin etmek ve incelemek için ekokardiyografi ile Doppler görüntüleme yapılmalıdır. Kardiyak debi ve pulmoner arter basınçları eko- Doppler ile hesaplanabilir (2005. AHA KY Kılavuzu). AKY hastalarında, gelişte rutin sağ kalp kateterizasyonu ile ekokardiyografi yapılması onaylanmamaktadır. VENTRİKÜLER YÜKLEME DURUMLARI (Santral kan volumu; aort basıncı) Natiürez Diürez Vazodilatasyon RAAS aktivitesi ANP ve BNP sekresyonu ŞEKİL 9. İntravasküler volüm hemostazisini idame ettiren kardiyak Natriüretik peptidlerin kardiyak sekresyon mekanizmasının şematize edilmesi. (RA: Sağ atriyum, LA: Sol atriyum, RVEDP: Sağ ventrikül diyastol sonu, LVEDP: Sol ventrikül diyastol sonu basıncı) RAAS: Renin anjiyotensin aldesteron sistemi. ANP: Atriyal natiüretik peptid, BNP: Beyin natriüretik peptid. (Enar R: Temal Kardiyoloji, Nobel Kitabevleri 2007, s.976). KKY (Konjestif kalp yetersizliği) KKY yok, bazal SV disfonksiyonu Pulmoner N=85 Diğer Kardiyak Hastalar N=75 Diğer Non-Kardiyak Non-Pulmoner N=27 ŞEKİL 10. Semptomatik/asemptomatik SV disfonksiyonunda artmış BNP düzeyinin, diğer hastalardaki düzeyler ile karşılaştırılması. (Enar R: Temal Kardiyoloji, Nobel Kitabevleri 2007, s.976).

15 Pratikte Kalp Yetersizliği 317 Konjestif kalp yetersizliğinde SV dolum basıncı ile birlikte yükselmiş duvar stresine biyolojik miyokard cevabı (yükselmiş SV dolum basıncı ve volumunun yansıması) BNP salımıdır. Anlamı: Tedavi görmüş ADKY hastalarında artmış tekrar hastaneye yatışı ve yüksek ölüm riskini işaret etmektedir. ADKY hastalarının %30-70 de troponinler de yükselmiştir. Yükselmiş Troponin I veya T; çıkış sonrası mortalite riskini 2 kat, tekrar yatış sıklığını ise 3 kat artırmıştır. Yükselmiş BNP ve troponin kombinasyonu artmış mortalite riski ile ilişkili bulunmuştur. Hastaneye yatış sırasında hasta hikayesi, fizik muayene ve yatakbaşı laboratuar tetkiklerinde saptanajiyografi- kılavuzluğunda revaskülarizasyon yapılması önemlidir; bu stratejinin akut koroner sendromlarda hemodinamik instabilitesi olan hastalarda prognozu düzelttiği gösterilmiştir. Diğer tetkikler ile açıklanamayan uzamış ADKY de koroner anjiyografi sıklıkla indikedir (kronik KY deki gibi) (2005. AHA:KY Kılavuzu). Hastalarda Gelişte Saptanan Klinik Tablolar a. Hastaların küçük bir bölümü, %10-20 sinde hipertansiyon ve belirgin interstisiyel/alveolar pulmoner ödem bulunur. Artmış sempatik tonüs pulmoner ve sistemik dolaşımdaki sıvı dağılımını bozmuştur. Bu hastalar yaşlı ve muhtemelen kadındır. Semptomların başlaması tipik olarak hızlıdır; SV sistolik fonksiyonları genellikle kadınlarda korunmuş olup, PKUB belirgin yüksektir. b. Bunun tersine, hastaların çoğunda semptomlar tedricen günler içerisinde giderek kötüleşmiştir, kan basıncı normal olup, pulmoner konjesyon daha azdır, ancak hastanın vucut ağırlığı artmıştır ve periferik ödem vardır. Bu hastalar daha genç olup, bunlarda SV ejeksiyon fraksiyonu düşmüş ve kronik olarak yükselmiş PKUB ye rağmen belirgin pulmoner konjesyon gelişmemiştir. c. %10 dan daha küçük bir grup hastada hipotansiyon ve belirgin azalmış kardiyak indeksin klinik işaretleri (soğuk ve beneklenmiş, morarmış ekstremiteler), sistemik hipoperfüzyon ve pulmoner ödem (%3) veya kardiyojenik şokun (%1) bulguları bulunur. İlginç olarak ADKY hastalarının yarısının sistolik kan basıncı 140 mmhg dan yüksek olsa dahi bunların SVEF si düşmüştür. Artmış nabız basıncı, sistolik kan basıncına göre kalp yetersizliği ile daha korele bulunmuştur. Kalp yetersizliği ve sistolik fonksiyonu korunmuş hastaların karakteristik profili; yaşlı, hipertansif, nabız basıncı genişlemiş kadınlar (obez?), bunların renal fonksiyonları da bozulmuştur. (Curr Probl Cardiol 2007;32: ) ADKY de Hastaneye Yatırılan Hastalar Hastaneye yatırılan ADKY hastalarının 4 yıllık mortalitesi stabil kronik kalp yetersizlikli hastalara göre 2.4 kat daha yüksektir (%60 a karşı %15). Hastaneye yatırılan ADKY hastalarında klinik prognoz ile korelasyon gösteren, bağımsız parametreler aşağıda sunulmuştur: Sistolik kan basıncının <90 mmhg, solunum hızının >30/dk, serum sodyum düzeyinin ise <135 meq/l, ve geliş EKG sinde bulunan ST-T anormallikleri, indeks hastane yatışındaki komplikasyonlar ve ölümün bağımsız öngerini bulunmuştur. Özellikle TABLO 8. ADKY deki hastanın Hastaneye yatırılması tavsiye edilen durumlar (2006- AHFSA. KY kılavuzu) A. Hastaneye yatırılmalıdır: 1. Ağır DKY kanıtları: Hipotansiyon. Renal fonksiyonun kötüleşmesi. Şuur bozukluğu. 2. İstirahatte dispne: Dinlenimde tipik taşipne. Oksijen satürasyonu <% Hemodinamik anlamlı aritmiler (yeni başlayan hızlı ventrikül cevaplı AF). 4. Akut koroner sendromlar (Tercihen KBÜ ye yatırılmalı). B. Hospitalizasyon düşünülmelidir: 1. Dispne olmamasına rağmen konjesyonun kötüleşmesi: Dispne olmasa dahi Kilo artışı 5 kg. 2. Pulmoner veya sistemik konjesyonun semptom ve bulguları: Ağırlık artışı olmasa bile. 3. Major elektrolit bozuklukları. Hiponatremi, hipo-hiperpotasemi 4. Birlikteki komorbiditeler: Pnömoni, pulmoner embolizm. Kontrolsuz diyabet. İnme veya geçici iskemik atak düşündüren semptomlar. 5. İCD nin tekrarlayan şokları. 6. Geçmişte teşhis edilmemiş kalp yetersizliğinin sistemik ve venöz konjesyonunun semptom ve bulguları. (J Card Fail 2006;12:30. Tablo 12.1) hiponatremi yükselmiş erken-dönem mortalitesinin en önemli öngörenidir (Tablo 8). ADKY deki hastanın 2006-HFSA KY Kılavuzunun önerdiği Tablo 8 deki klinik durumlar bulunuyorsa hastaneye yatırılması düşünülmelidir. ADKY Prognozunun Önemli Biyomarker İndikatörleri

16 318 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI nan hastanın kötü prognoz öngörenleri Tablo 7 da sunulmuştur. ADKY de 30 günlük mortalitenin öngörenleri İleri yaş, düşük sistolik kan basıncı, NYHA sınıf- IV semptomlar, düşmüş serum sodyum ve yükselmiş BUN düzeyleri. Serum kreatinin düzeyi böbrek fonksiyonlarının son girdisidir; sistemik perfüzyon basıncı, böbrek kan akımı ve nörohormonal mekanizmalardaki değişiklikler serum kreatinin düzeyini etkiler. Yüksek doz diüretik kullanımında kreatinin düzeyinin 0.5 mg/dl artmışı, bu hastaların sıklıkla hastanede yatış süresini uzatır, ölüm riskini de artırır. Stabil ve klinik olarak normo-volemik, hipertansiyon ve diyabetli KY hastalarında, bazal serum kreatinini 2.0 mg/dl olanlara ACEİ başlanması sonucunda kreatinin düzeyinde 0.5 mg/dl artış olması kabul edilebilirdir. Gelişteki Tedavi Yaklaşımı ADKY de ve sıvı yüklenmesi bulunan hastalar başlangıçta İV. kulp-diüretikleri ile tedavi edilmelidir. Bunların çeşitli yan etkileri dikkatle izlenmelidir (böbrek disfonksiyonu, elektrolit anormallikleri, semptomatik hipotansiyon). Serum potasyum ve magnezyum düzeyleri en az günlük takip edilip, venormal düzeyleri sürdürülmelidir. Diürezin hızlı olduğu durumlarda daha sık takip gerekebilir. Aşırı ve hızlı diürez ciddi adale kramplarına sebep olabilir, potasyum İV desteklenerek yerine konarak tedavi edilmelidir. Orta-ciddi böbrek disfonksiyonu olan hastalarda, sıvı retansiyonunun kanıtları varsa diüretikler ile tedavi edilmeye devam edilmelidir. Aşırı sıvı yüklenmesinde diürez ile böbrek disfonksiyonu düzelebilir (hipotansiyon gelişiminin engellenmesi koşulu ile). Şayet konjesyon diüretik tedaviye cevap vermezse aşağıdaki seçenekler düşünülmelidir: Sodyum ve sıvı kısıtlanması. Kulp-diüretiği dozu yükseltilmeli. Kulp-diüretiği devamlı-infüzyonu veya farklı tipte bir diüretik (spironolakton, hidrotiyazid gibi) oral veya İV kombine edilmeli. Ultrafiltrasyon düşünülmeli. Düşük sodyum diyeti (2 gram günde), hipoksemi için gerekirse oksijen desteği tavsiye edilir. Tekrarlayan ve refrakter volum yüklenmesinde, daha sıkı sodyum diyeti düşünülebilir. Orta derece hiponatremide (Sodyum <130 meq/l) sıvı kısıtlanması düşünülmelidir (2L/gün). Ağır ve kötüleşen hiponatremide (< 125 meq/l), daha sıkı sıvı kısıtlaması düşünülebilir. Rutin oksijen desteği hipoksi bulunmuyorsa tavsiye edilmeyebilir. Oksijen/NIV Diüretik ± vazodilatör Klinik değerlendirme SKB > 100 mmhg SKB mmhg SKB <90 mmhg Vazodilatör (NTG, nitroprussid, LVS) İyi cevap: Stabilize ve diüretik, ACEİ/ ARB, Bb başla Vazodilatör ve/veya inotrop (DBP, LVS) Kötü cevap: İnotrop vazopressör mekanik destek PAK düşün Sıvı ve inotrap ile (DP) preload u düzelt ŞEKİL 11. Akut KY de sistolik kan basıncına göre tedavi stratejisi. PAK: Pulmoner arter kateteri, LVS: Levosimendan, DP: Dopamin, DBT: Dobutamin (European Heat Journal 2008;29: ). Semptomatik hipotansiyon olmayanlarda diüretik tedavisine İV nitrogliserin, nitroprussid veya Nesiritide eklenmesi ADKY ile gelen hastalarda konjestif semptomlarda daha hızlı düzelme sağlamıştır. Bu tedaviler sırasında sık KB izlemesi tavsiye edilmektedir. Devamlı hipotansiyon gelişince bunlarının dozu düşürülmelidir, KB düzelince dozları yeniden düzeltilip artırılmalıdır. Akut pulmoner ödem veya ağır hipertansiyonda, semptomların hızla azaltılması için İV. Nitrodilatörler tavsiye edilmektedir. İV. Nitrodilatörler ADKY ve ilerlemiş KY de diüretikler ve standart oral tedaviler ile inatçı ağır KY hastalarında düşünülebilir (Bölüm-3.7). İV. İnotroplar (dobutamin, milrinon), SV dilatasyonu, düşük SVEF ve azalmış periferik perfüzyon veya son-organ disfonksiyonu ile karakterize, özellikle sistolik KB sınırda (<90 mmhg), yeterli dolum basıncına rağmen semptomatik hipotansiyonu olanlar veya İV dilatörleri tolere edemeyen ilerlemiş KY hastalarında semptomları azaltmak ve fonksiyonları düzeltmek için düşünülebilir. ADKY hastalarında ilave tedaviler gerekince, İV. İnotropların yerine vazodilatörlerin verilmesi düşünülmelidir. İV inotroplar, SV dolum basıncı yükselmedikçe (direk ölçüm ve açık klinik bulgular ile) tavsiye edilmemektedir (Şekil 11). Şayet İV inotropların kullanımı sırasında, semptomatik hipotansiyon veya kötüleşen taşiaritmiler gelişirse dozun azaltılması veya infüzyonun kesilmesi düşünülmelidir (Bölüm-1.2).

17 Pratikte Kalp Yetersizliği 319 Rutin hemodinamik izleme ADKY hastalarına tavsiye edilmemektedir. İnvazif hemodinamik izleme aşağıdaki hastalarda düşünülmelidir: Başlangıç tedavisine refrakter hastalar, Volum ve kardiyak dolum basınç durumları klinikte net olmayan hastalar, Klinik olarak anlamlı hipotansiyou olanlar (SKB <80 mmhg) veya tedavi sırasında böbrek fonksiyonu kötüleşenler. İnotropik tedaviye yeterli hemodinamik cevabın bilinmesi istenen ve gerekenler (ayaktan tedavi olanlarda, intermitan inotropik infüzyon düşünülenler). Sistemik hipoperfüzyona rağmen başlangıçta rutin hemodinamik izleme önerilmemektedir (!). ADKY de Tedavi Felsefesini Oluşturmak Kronik semptomlar ile ayakta dolaşan kronik KY ve hastaneye yatırılan akut dekompanse KY hastaları arasında tedavi hedefleri farklıdır. Kronik KY de tedavinin başlıca hedefleri: Semptomları azaltmak (konjesyon ve düşük kalp debisine bağlı), maksimal egzersiz kapasitesini düzeltmek ve akut dekompanse konjestif semptomlar ile daha az hastane yatışını veya acil bölüme gelişi sağlamaktır. Daha ötesi SV remodelingini düzeltmek ve yaşam beklentisini artırmaktır. Bunların tümü hastaneye yatış sırasında dikkat edilmesi gereken önemli hususlardır. ADKY de tedavinin spesifik hedeflerine acil yaklaşımda daha fazla odaklanılmalıdır; acil tedavi amacının ilk sıradaki hedefi: Semptomların hızla azaltılması ve hastanın rahatlatılmasıdır. Hastaların büyük bölümünde artmış SV dolum basıncı sonucunda gelişen konjesyona bağlı semptomlar vardır (volum yüklenmesi). Bu fazda tüm gayretler sistemik doku perfüzyonunu düzeltmeye odaklanmalıdır. Kalp yetersizliğini şiddetlendiren hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyon ve atriyal flatter hızı kontrol altına alınmalıdır. Acil klinik stabilizasyonu takiben hastaneye yatışın diğer avantajları değerlendirilmelidir: Kronik farmakolojik tedavi stratejisi belirlenmeli ve diğer spesifik tedavi seçenekleri araştırılmalıdır. Revaskülarizasyon (rezidüel iskemisi olan iskemik kalp hastaları), Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi-CRT, (sinüs ritminde standart tedavilere rağmen NYHA sınıf-3, refrakter KY de, sinüs ritminde, sol dal bloğu ve QRS intervali 120 ms hastalar) (Bölüm-1.7). ADKY nin akut tedavisinin fayda ve risk dengesi iyi değerlendirilmelidir. Luzumsuz ve yüksek dozlarda, tekrarlanan kulp- blokeri diüretik kullanımı RAAS ı daha fazla aktive edebilir (sistemik konjesyonu dengesizce azaltırken, intravasküler volumun aşırı düşürülmesi sonucunda hipotansiyon gelişimi ile). TABLO 9. ADKY tedavisinin hedefleri Klinik: Semptomları azaltmak veya hafifletmek (dispne, yorgunluk). Konjesyon ve hipoperfüzyonun linik bulgularını düzeltmek. Vücut ağırlığını düşürmek. Diürezi artırmak. Oksijenizasyonu artırmak. Laboratuar: Serum elektrolitlerini normalleştirmek. BUN ve/veya kreatinini düşürmek. Direk bilirubinemiyi azaltmak. Plazma BNP düzeyini düşürmek. Kan glukoz değerini normalleştirmek. Hemodinamik: PKUB< 18 mmhg olmalı. Kalp debisi ve atım hacmi artırılmalı. Prognoz ve sonuçları: Yoğun bakım ünitesinde kalış süresini kısaltmak. Hastane süresini azaltmak. Hastaneye tekrar yatışı geciktirmek. Mortaliteyi azaltmak. Tolerabilite (tedaviye uyum): Tedavide kullanılan ilaçları ve tavsiyeleri bırakma oranını düşürmek. Düşük yan etki insidensi. Buna göre kabul edilebilir tedavi modeli: Semptomlarda hızla rahatlama ve hemodinamik bulgularda düzelme sağlanırken nörohormonal parametrelerde daha fazla bozulma meydana getirilmemelidir. ADKY de Acil Tedavinin Hedefleri (HFSA: 2006 KY Kılavuzu) Tablo 9 da belirtildiği gibi semptomların düzeltilmesi ve hemodinamik durumun stabilize edilmesidir (Şekil 14). Hemodinamik parametrelerde düzelme (kalp debisi ve atım hacminin artması ve PKUB ve sağ atriyal basıncın düşmesi) geleneksel olarak AKY tedavisinin faydalı etkileri ile ilgilidir, sadece hemodinamik parametrelerde düzelme yanıltıcı olabilir, birlikteki semptomlarda da (dispne ve/veya yorgunluk) düzelme de istenmektedir (Tablo 9). Kısa dönemdeki bu fayda, uzun-dönemki olumlu sonuçlar ile birliktedir, bunun mekanizması; uzun dönemde miyokardiyal hasarın (SV remodelingi) giderek belirginleşerek kısıtlanması ve önlenmesidir. Dispne subjektif bir semptom olmasına rağmen AKY nin dominant semptomudur. Hastadaki görünümsel değişiklikler - (duruş pozisyonu yüz ifadesi, cilt rengi, siyanoz varlığı ve solunum eforu; dakikadaki solunum sayısı, inspiryum ve ekspiryumun derinliği ve ritmi, tipi; torakal, abdominal, torako-abdominal gibi) dü-

18 320 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI zelme veya kötüleşmeyi tayin edebilmek için başlangıçta değerlendirilmelidir. KY nin klinik bulgularını azaltan tedavinin objektif faydasını ölçmek sıklıkla güçtür; vücut ağırlığının azalması ve/veya diürezin artması konjestif ve oligürik AKY hastalarında tedavinin faydalarının indirek etkileridir. Benzer şekilde oksijen saturasyonun düzelmesi, laboratuar testlerinde tedavi hedeflerine ulaşılması tedavinin arzulanan anlamlı amaçlardır (karaciğer, böbrek fonksiyonları ve elektrolitler). Plazma BNP konsantrasyonu hemodinamik düzelmeyi yansıtabilir ve düşmüş değerleri tedavinin faydalı etkisini işaret edebilir. Kısa dönemde sağlanan hemodinamik faydalar, uzun dönemde prognoza en azından olumlu yansıyabilir. Özellikle İV. vazoaktif; ilaçlar (vazopressör, inotropikler ve sempatomimetikler); seçilmiş hastalarda, etkili oldukları en düşük dozda ve en kısa süreli kullanılmalıdır. Dekompanse hastalardaki kanıtlanmış KY tedavilerinin ana hedefi: Hastanın hastane ve uzun- dönem mortalitesinin ikisini de düşürmektir. Dolayısı ile kısa-dönemdeki doğru tedavinin etkisi, uzun-dönemdeki olumlu etkiler ile de ilişkilidir. Son olarak AKY hastasında kullanılan her tedavinin olumlu güvenliği ve tolere edilebilirlik profili dikkat edilmesi gereken önemli hususlardır. Bu durumda kullanılan ilaçların kesilme oranı ve yan etki sıklığı rölatif olarak çok düşüktür. AKY tedavisi hastanede yapılmalı, planlanmalı veya uygulanmalıdır. AKY Hastasının Monitorizasyonu AKY hastası acil bölüme varır varmaz monitorize edilmeli ve primer etyolojiyi belirlemek için teşhis tetkikleri hemen başlatılmalıdır. Monitorizasyonun düzeyi hastaya özeldir; öncelikle kardiyak dekompansasyonun ciddiyetinin başlangıç tedavisine verdiği cevabın gözlenmesi amaçlanmalıdır (kan basıncı, kalp hızı, ritmi, oksijen satürasyonu, diürez, vital fonksiyonlar, solunum sayısı ve bilinç gibi). ADKY de Hemodinamik Değerlendirme ve Monitorizasyon Yöntemleri Hastanın hızla iki dakikada yatakbaşı klinik değerlendirilmesi; kalp yetersizliğinin hemodinamik doğru profilini bulabilir (Şekil 4 ve 8). Buna göre: Yeterli SV dolum basıncının bulunup bulunmaması ile ilgili hemodinamik iki temel anormallik bulunmaktadır: nemli veya kuru şekiller. Yeterli veya bozulmuş sistemik doku perfüzyonu hemodinamik olarak; sıcak ve soğuk şekilleri meydana getirir. Fizik bulgular ile akut hemodinamik değerler çoğunlukla kabul edilebilir düzeyde yakın korelasyon gösterir, hastane çıkışı sonrası prognozu da belirleyebilir. Kronik KY de dolum basınçları, ağırlıkta olan semptomlar ile de tanımlanabilir (dispneler; ortopne, paroksismal boktürnal dispne ve yükselmiş juguler venöz basınç gibi). Kronik olarak yükselmiş dolum basıncında hastaların %80 den fazlasında raller yoktur, ancak akut dekompansasyon sırasında belirginleşebilirler. Periferik ödem yükselmiş sağ ventrikül dolum basıncının duyarsız bir kanıtır. Yeterli perfüzyonun kabul edilebilir kanıtı kan basıncıdır. Nabız basıncı da önemlidir. Pulsus alternans tipik olarak ciddi derecede azalmış perfüzyonun kanıtıdır. Soğuk kollar ve bacaklar, soğuk ekstremitelerin ötesinde düşük kalp debisi için daha spesifik olabilir. Yetersiz perfüzyonu düşündüren durum: Hastaya belirgin miktarda sıvı yüklendiğinde (optimum intravasküler sıvı düzeyine rağmen) ve özellikle düşük-doz vazodilatör tedavi sırasında semptomatik hipotansiyon gelişmesi. Sıcak ve kuru şeklinde hemodinamik bozukluk bulunan hastaların, istirahatte hemodinamik değerleri normal olup, kompansedirler. Bunlarda akut dispne veya yorgunluk gelişmesinde pulmoner embolizm, obstrüktif akciğer hastalığı veya infeksiyon gibi diğer etyolojiler düşünülmelidir. Kalp yetersizliği semptomları kötüleşip hastaneye kabul edilen hastaların %50-60 ı sıcak ve kuru şeklindedir. Bu hastalarda volum yüklenmesi olmasına rağmen doku perfüzyonu yeterlidir. Bu hastalarda tedavinin primer hedefi: Konjestif semptomları azaltmak, hafifletmek olmalı; intravenöz kulp-diüretikleri başlanmalıdır. Genel olarak idame dozlarda ACEİ veya ARB lere devam edilmelidir. Benzer şekilde, diüretik tedavisine cevap veren hastalarda Beta-bloker dozunun azaltılması gerekmemektedir. Diürezin sağlanmasında zorlanan hastalarda Beta- bloker dozu %50 azaltılmalı veya ilaç birkaç gün ilaç kesilebilir ve sonra da kullanılanın yarı dozunda tekrar başlanabilir. Soğuk ve kuru şeklindeki hemodinamik bozukluğu olan ADKY hastaları küçük bir azınlıktır (<%5). Bunların kalp debisi düşmüştür, preloadu yükseltmek için Frank- Starling mekanizması yetersiz kalmaktadır, bunlarda hidrasyon dikkatle sağlanmalıdır. Doku perfüzyonunda yeterli düzelme görülmeyenlerde pozitif imnotropikler gerekebilir (dobutamin gibi).

19 Pratikte Kalp Yetersizliği 321 TABLO 10. ADKY de Hemodinamik monitorizasyon İndikasyonları (HSA-2006 KY kılavuzu) Devam eden konjestif semptomlar ve organ hipoperfüzyonu şüphesinde: Daralmış nabız basıncı (soğuk ekstremiteler). Renal fonksiyonlarda azalma (ACEİ veya ARB ile hipotansiyon). Mental konfüzyon (Progressif hiponatremi). KY ve diğer klinik komorbidler: Kardiyak: Anstabil angina, stenotik kapak hastalıkları, hipertrofik kardiyomiyopati. Nonkardiyak: Ağır restriktif veya obstrüktif akciğer hastalığı. İlerlemiş renal hastalık. Sepsis. Diğer klinik durumlar: Yüksek riskli girişimlerde hemodinamik durum normalleşene kadar. Klinik değerlendirme için uyumsuz semptomlar (dekompansasyonun derecesi ve volum durumunu belirlemek için; inotropik desteği gereksiz erken kesememek) (Eur Heart Fail 1999;1:251-7) ADKY hastalarının yaklaşık %20 sinde Soğuk ve nemli şeklinde hemodinamik bozukluk bulunmaktadır. Bunlarda kardiyojenik şok tehlikesi vardır. En sık sebepleri; yakında geçirilmiş Mİ, ritm değişiklikleri (hızlı ventrikül cavaplı AF, SVT gibi), var olan valvüler kapak hastalığın kötüleşmesi, veya kullanılmakta olan KY tedavisine uyumsuzluktur (hidrasyonu kötü, yeni AKY de vazopressör kullanımı gibi). Pulmoner kateter kılavuzluğunda uygulanan tedavi stratejisi 6 aylık yaşam beklentisine etkili olmamıştır, volumu düzeltmek semptomlarda rahatlama sağlayabilir. Bu yüksek riskli altgrupta, kısa süreli hemodinamik monitorizasyon ADKY tedavisine katkı sağlayabilir (Tablo 10). Hemodinamik monitorizasyonun temel indikasyonları: (a) Sistemik organ fonksiyonlarının disfonksiyon kanıtları, (b) renal yetersizlik veya hipotansiyonda vazoaktif ilaçları başlamak veya başlamamak. (c) Kalp yetersizliği ile birlikte olan komorbiditelerde (anstabil angina veya valvüler kapak hastalığı gibi) pozitif inotopik desteği kesememek. (d) Refrakter kalp yetersizliğinde hastaya göre biçimlendirilmiş hemodinamik tedavi uygulamak için (Tablo 11). ADKY de invazif Girişimsel izleme (ESC-2008 KY kılavuzu. Europen Heart Journal 2008;29: ): TABLO 11. Hemodinamik biçimlendirilmiş ADKY tedavisinin prensipleri Dinlenimde, bazal hemodinamik değerler ölçülmeli (PAB, PKUB, KI, SVR). İntravenöz diüretikler, vazodilatörler veya inotropik ilaçlar aşağıdaki spesifik hemodinamik hedeflere ulaşılana kadar dozları ayarlanıp verilmeli: Pulmoner kapiller uç basıncı (PKUB): <16 mmhg. Sağ atriyal basınç: <8 mmhg. Kardiyak indeks (KI): >2.2 L/dk/m 2. Sistemik vasküler rezistan (SVR):< dyn.sn.cm -5 Sistolik kan basıncı: >80 mmhg. Optimal hemodinamik değerler saat sürdürülmeli. İV. vazodilatörler azaltılınca oral vazodilatörler artırılır Optimal volum durumunu sağlayıp idame ettirebilmek için oral diüretiklerin dozu ayarlanmalı. (Curr Probl Cardiol 2007;32: ) AKY hastaları acil servise gelir gelmez, birincil etyolojiyi ve başlangıçtaki tedavi stratejisinin yanıtını araştıran tanısal değerlendirmelerin yanında, hastanın mümkün olduğunca çabuk izlenmesine de başlanmalıdır. İnvazif olmayan izleme: Bütün kritik hastalarda vucut sıcaklığı, solunum hızı, kalp hızı KB, oksijenasyon, idrar miktarı (saatlik) ve EKG ile temel ve vital değerlerin rutin izlenmesi zorunludur. Oda havasında ve yüksek oksijen tedavisi uygulanmakta olan, stabil bütün hastalarda izlemek için, kesintisiz olarak pulseoksimetre kullanılmalı ve oksijen tedavisi uygulanan AKY hastalarında bu değerler düzenli aralıklarla kaydedilmelidir. İnvazif izleme: Arteriyel kateter: Hemodinamik instabilite nedeniyle arteriyel KB nin sürekli takibi ya da sık sık arteriyel kan gazı örnekleri alınma gereksinim durumları, arteriyel kateter takılması için indikasyon oluşturmaktadır. Merkezi venöz kateter: Merkezi (santral) venöz kateterler (CVP) merkezi dolaşıma erişim olanağı sağlar, dolayısı ile sıvı ve ilaçların uygulanmasına ve santral venöz basınç (SVP) izlenmesine, böylece vücudun oksijen tüketimi/alımı oranının hesaplanmasına olanak verir. Pulmoner arter kateteri (PAK): Pulmoner arter kateteri (PAK) yerleştirilmesi genellikle gereksizdir. PAK, eşzamanlı pulmoner ve kardiyak hastalık bulunan karışık hastalarda, eko/doppler ölçümlerinin gerçekleştirilmesinin güç olduğu durumlarda KŞ olan ve olmayan mekanizmaları ayırt etmede yararlı olabilir. PAK geleneksel tedavilere beklenen yanıtları vermeyen, hemodinamik instabilite gösteren hastalarda faydalı olabilir. PAK uygulamasının süresi uzadıkça komplikasyon oranı artmaktadır. Kateteri uygulamadan önce hedeflerin açıkca belirlenmesi son derece önemlidir. Mitral stenozu, aort regürjitasyonu, tıkayıcı pulmoner venöz

20 322 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI hastalık, ventriküler bağımlılık ya da yüksek havayolu basıncı olan, solunum tedavisi gören ya da SV kompliyansının düşük olduğu hastalarda, pulmoner kapiller uç basıncı SV deki diyastol sonu basıncını yansıtamaz. AKY hastalarında sık rastlanan şiddetli triküspit regürjitasyonu, termodilüsyon yöntemi ile yapılan kalp debisi ölçümlerinin güvenilir olmamasına neden olur. Koroner anjiyografi: AKY ile birlikte anstabil angina ya da akut koroner sendrom gibi iskemik bulguları olan hastalarda eğer kontrindikasyon yok ise koroner anjiyografi indikasyonu vardır. Kabul edilebilir risk profili uygun hastalarda mümkünse erken revaskülarizasyon seçenekleri üzerinde durulmalıdır. Erken ve başarılı reperfüzyon tedavisinin (NSTE AKS de ağrı/iskemik epizodun başlangıcından <72 saatte, STE de <36 saatte gerçekleştirilen) ADKY li hasta grubunda prognozu iyileştirdiği bildirilmiştir. Tablo 11 de gösterildiği gibi bazal hemodinamik ölçümler alındıktan sonra arzu edilen hemodinamik değerlere ulaşılana kadar intravenöz diüretikler, vazodilatörler ve inotropikler verilmelidir, genel olarak; PKUB< mmhg, Kİ ise >2.2L/dk/m 2 olmalı ve bu düzeyde tutulmalıdır (Bölüm 3.4, Şekil 12). İntravenöz vazoaktif strateji (dolum basıncı artmış ise; NTG, dokutamin gibi) arzulanan diürez sağlanana ve sistemik doku perfüzyonu düzelene kadar saat sürdürülmelidir. İlk evreyi takiben oral vazodilatör dozu artırılırken intravenöz ilaçlar kesilmelidir. Daha sonra diüretik dozu ayarlanmalı ve hastanaye yatışın saatinde hasta ayağa kaldırılmalıdır. Bu biçimlendirilmiş yaklaşımın sonunda dolum basınçlarında ve öne doğru atılan kalp debisinde genellikle sürekli düzelme sağlanır, ve sonucunda mitral regürjitasyon ve nörohormonal aktivasyon da azalır. Vazoaktif ilaçlar ile tedavi sırasında oral vazodilatörler ve Beta- blokerler verilmemelidir. İnotropik ilaçlar sıcak ve nemli hastalarda rutin olarak verilmemelidir. Bu ilaçlar progressif hemodinamik kollapsı olan hastalarda hayat kurtarıcı olabilir; şuur bozukluğu, hipotansiyon, anüri ve laktik asidoz gelişen hastalar sadece inotropik desteğe cevap verebilirler. Bu hastalarda inotropik destek, ADKY sebebi belirlenene ve kesinleşene kadar sürdürülmelidir. Kardiyo-renal sendrom gelişenlerde, ise kısa süreli inotropik tedavi verilmesi uygun olabilir. Bazen sistemik perfüzyonun düzeltilmesi için intravenöz inotropik tedavi gerekebilir. Düşük kardiyak debi semptomları veya hemodinamik anormallikleri olan hastaların çoğunda SVR (sistemik vasküler direnç) yükselmiştir; bu bulgu tekbaşına vazodilatör tedavi ile düzelmeyi öngörür. ŞEKİL 12. Evre II, SKB>85 mmhg sağlandıktan sonra tedaviye İV Furosemid eklenmesi; konjesyonun azalması ile de oral tedavilere (özellikle ACEİ) geçilmesidir. (Enar R: Akut Muyokard infarktüsü komplikasyonlar 1999, sayfa 176). Non- invaziv monitorizasyon: Kritik hastalarda, temel gözlemler; duruş pozisyonu, vucut ısısı, solunum ve kalp hızı, EKG. Kan basıncının izlenmesi değişmez kuraldır. Bazı testler tekrarlanarak yapılmalıdır; elektrolitler, kreatinin, glukoz infeksiyon markerleri veya diğer metabolik bozukluklar; hipo- veya hiperkalemi, hiponatremi, hipomagnezemi kontrol edilmelidir. Şayet hastada mevcut klinik tablo ve hemodinami kötüleşiyorsa; bu gözlemlerin sıklığı artırılmalıdır. Akut dekompansasyon sırasında sürekli EKG monitorizasyonu (aritmiler ve ST segment) gereklidir. Akut olaylardan iskemi ve aritmiler sorumlu olabilir. EKG monitorizasyonu bu hastaların tümünde yapılmalıdır (tedavi ve teşhiste faydalı ve etkindir). Tedavi sırasında kan basıncı; düzenli olarak her 5 dakikada bir kontrol edilmelidir (vazodilatörler, diüretikler ve inotropların dozları stabilize edilene kadar). Otomatik Noninvazif pletismografik yöntemle ölçüm (koldan otomatik şişen manşetle ve monitorize edilen kan basıncı) şiddetli vazokonstriksiyon ve yüksek kalp hızı hariç oldukça güvenilirdir. Kan basıncı monitorizasyonu AKY hastalarının tümüne uygulanmalıdır.