KRONİK VİRAL HEPATİTLERİN PATOLOJİSİ

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "KRONİK VİRAL HEPATİTLERİN PATOLOJİSİ"

Transkript

1 KRONİK VİRAL HEPATİTLERİN PATOLOJİSİ Doç. Dr. Işın Soyuer GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER Karaciğerde hepatit nedenleri arasında viruslar önemli bir yere sahiptir. Aşağıda karaciğere özel ilgisi olan hepatotrop virus lar ile oluşan hepatitlerin histopatolojik özellikleri anlatılacaktır. Her ne kadar asıl konumuz kronik hepatit histopatolojisi ise de akut hepatitlerden, ayırıcı tanıya katkıda bulunabileceği için, kısaca bahsedilecektir. Hepatit A virusu (HAV), hepatit B virusu (HBV) hepatit C virusu (HCV), hepatit D virusu (HDV) ve hepatit E visusu (HEV) hepatit oluşturan hepatototrop viruslar grubundadır. HAV ve HEV ile yalnız akut hepatit meydana gelirken diğer viruslar hem akut hem de kronik hepatit oluşabilmektedir (1,2). Karaciğere yönelen bu virusların inkübasyon periodunu izleyerek, karaciğer hücrelerinde hepatosit hasarı, nekroz ve dejenerasyonu ile reaktif iltihap cevabının gelişmesi söz konusudur. Bu da karaciğer fonksiyonlarında bozulma, karaciğer hastalığı bulgularının ortaya çıkışı ile sonlanır. Her olgunun değerlendirilmesi, histopatolojik değişiklikler dışında laboratuvar değerleri, klinik semptomların göz önüne alınmasıyla yapılır. Viral hepatit olgularında ortaya çıkan histopatolojik görünümün anlaşılabilmesi için karaciğer histolojisi bilinmelidir. Karaciğer parankimi "lobül" veya "asinüs" ismi verilen yapılardan oluşur. Lobül, köşelerinde portal mesafelerin, santralde santral venin yer aldığı poligonal ünitedir. Her portal mesafe, hepatik ven ve arter ile safra duktusu ve lenfatik içerir. Lobül dokusu, santral venden itibaren perifere devam etmek üzere eşit kalınlıkta 3 zona ayrılır. Portal mesafeye en yakın kısmı oluşturan zon 3, beslenme açısından en zengin kanı alan bölgedir. Parankim asinüs olarak ele alındığında, bir portal mesafe ile komşu iki santral ven arasında kalan üçgen dokudan oluşan doku birimi ifade edilir (1,2). Karaciğer parankimini oluşturan hepatositler kordonlar oluşturacak şekilde portal mesafeden santral vene uzanır. Hepatosit kordonlarını ayıran sinüzoidler, içinde portal mesafeden santral vene kanın aktığı alanlardır. Safra akımı ise kanın aksine, santral venden portal mesafeye doğrudur. Karaciğer parankimi başlıca tip I ve IV olmak üzere kollajen tiplerini, fibronektin ve proteoglikanlar içerir. Disse mesafesinin kollajen fibrilleri hepatositlere destek çatı oluşturur ve karaciğerin rejenerasyonu ve bütünlüğü için gereklidir. Karaciğer de tek veya küçük hepatosit gruplarının ölümü retiküler çatıda hasara yol açmaz, hücre rejenerasyonu boşlukları doldurarak hasar tümüyle tamir edilir. Ancak daha şiddetli hasarlarda bu alanların iyileşmesi sadece skarla olur ve fibrozis gelişir. Karaciğer parankiminde çok sayıda skar dokusu geliştiğinde, kan dolaşımı yeniden düzenlenerek siroz gelişir (1,2). Karaciğer matriksinin tümü hepatosit, Disse mesafesindeki lipositler, fibroblastlar ve myofibroblastlar tarafından meydana getirilir. Ito hücreleri (lipositler) Daha sık olarak zon 3 de olmak üzere yağ vakuolleri içeren perisinüzoidal hücrelerdir. Özellikle frozen kesitlerde dezmin pozitiftirler. A vitamini depolar ve perisinüzoidal retikülin meydana getirirler. A hipervitaminozunda hiperplazisi görülür. Nekrotik hücreler, iltihabi hücre reaksiyonu uyandırır, bu da matriks oluşturan hücreleri stimüle eden mediatörler (sitokinler gibi) salgılar. Tekrarlayan ve kalıcı ha- 281

2 sarlardan sonra karaciğerin o kısmında fibroblast, nötrofil ve makrofajların etkisi ile fibrozis gelişir (1,2). Portal bağ dokusunu hemen çevreleyen hepatosit sırası safra duktus gelişmesi ve safra duktus neogenezinden sorumlu "duktal plate"dir. Portal mesafe çevresindeki bu küçük hepatosit sırası periportal "limiting plate" olarak bilinir. Intrahepatik safra duktusları periportal sınırlayıcı membrandaki bu primitif hepatositlerden gelişmektedir. Bu küçük hepatositler matür hepatositlerde kaybolan keratin 19'u içermeyi sürdürür. Keratin 7 ve 19 safra duktuslarının fenotipik belirleyicileridir (1). AKUT VİRAL HEPATİT Akut viral hepatit (AVH) olgularında özel durumlar dışında biyopsi uygulanmamaktadır, ancak; klinik olarak akut/kronik ayrımı yapılamayan veya daha olağan dışı seyir gösteren olgularda karaciğer iğne biyopsisi yardımcı olmaktadır (3). Diğer akut iltihapların tersine, akut hepatitlerde baskın iltihap hücreleri lenfositlerdir. Akut hepatitlerin temel hitopatolojik bulguları inflamasyon ve hepatosellüler hasardır. Buna kolestaz, kupffer hücre hiperplazisi, endotelitis, safra duktus hasarı, duktuler reaksiyon ve hepatosellüler rejenerasyon eşlik edebilir. Hücre hasarı hücresel şişme, balonlaşma ya da hücre hücre ölümü şeklinde olabilir. Hücre hasarına iltihap eşlik eder ve bu değişiklikleri en fazla tipik santral venler çevresinde izlenir (1-5). Hücre hasarı apoptoz ve fokal (spotty) nekroz şeklinde gelişebilir. Fokal nekrozda hepatositlerin yerini küçük gruplar şeklinde lenfosit ve makrofajlar alır. Hepatosit kaybına hemen her zaman rejenerasyon eşlik eder, bu da hepatosit kordonlarında düzensiz görünüme yol açar. Hepatosit kaybı aynı zamanda retikülin kollapsına da neden olur ve bu görünüm bazen yanlışlıkla fibrozis ile karışabilir. İltihap perivenüler bölgede (zon 3) en fazladır. Portal alanın sınırları bazen düzgün bazen de iltihabın lobül içine ilerlemesi nedeniyle düzensizdir. Bu görünüm kronik hepatitlerdeki interface hepatitine (eski ismi ile güve yeniği piecemeal nekroz) benzer. Akut hepatitlerde lenfositlere plazmositler eşlik edebilir, bu durumda otoimmün hepatit ile karışabilir. Az sayıda eozinofil gözlenebilir. Eozinofil varlığı mutlaka toksik hepatit anlamını taşımaz. Kupffer hücreleri ve makrofajlar küçük gruplar şeklinde toplanabilir (1-5). HAV, HBV, HCV, HDV ve HEV ile oluşan akut hepatitlerin morfolojisi benzer özellikler gösterir fakat her birine özgü bazı değişiklikler bulunmaktadır; Akut HAV enfeksiyonlarında perivenüler kolestaz ve plazma hücrelerinden zengin portal ve periportal iltihap görülmektedir. Akut HBV enfeksiyonunda lenfosit ve makrofajların hepatositler ile yakın komşuluğu (peripolesis) ve içlerine invagine olması (emperipolesis) izlenebilir. Bu görüntü muhtemelen immünolojik hasarın özelliğine bağlı gelişmektedir. Olguların çok büyük kısmında HBsAg ve HBcAg gösterilemez. Mutant suşlar ile oluşan enfeksiyonlarda HBsAg ve HBcAg nın olguların yaklaşık yarısında saptandığı bildirilmektedir. Akut HCV enfeksiyonunda belirgin hepatosit hasarı olmaksızın sinüzoidlerde lenfosit infiltrasyonu tipik bulgularından biridir. Diğer tipik bulgu ise kronik hepatitlerde de izlenen portal alan değişikliklerinden lenfoid follikül oluşumu ve safra duktus hasarıdır. Akut HDV koenfeksiyon ya da süperenfeksiyon varlığında mevcut HBV enfeksiyonuna bağlı hastalığın kronisitesi ve şiddeti artar. HDV antijeni immünhistokimyasal yöntemle enfekte hepatositlerin nükleuslarında gösterilebilir. Mikroveziküler yağlanma da bu hastalarda izlenebilen tipik değişikliklerden biridir. Akut HEV enfeksiyonundaki değişiklikler HAV ile oluşan akut hepatite benzer (1-5). Uzayan akut hepatit olgularında histopatolojik tanıda zorluğa yol açan durumlar: Akut hepatit olgularında noktasal nekroz odaklarının kendi kendine iyileşmesi beklenir. Hücre hasarı özellikle hepatik lobülün 282

3 merkezinde yani santral ven etrafındadır (5). Şiddetli akut hepatit olgularında yaygın konfluent nekroz sonrasında köprüleşme bridging nekroz alanları oluşabilir. Bu nekrozun getirici-götürücü damar ağını izleyebileceği (portal-santral köprüleşme nekrozu) (6) ve yaygın nekroz sonucunda retikülin çatının sıkışarak kollobe olarak silinebileceği ve yerini skar dokusu şeklinde izlenen fibröz septalara bırakabileceği bilinmektedir. Kronik hepatit olgularında da şiddetli aktivite ve nekroza bağlı olarak ortaya çıkabilen bağ dokunun eski bir skar dokusu mu yoksa siroza ilerleyebilecek tehlikeli bir bağ doku artışı mı sorusu sıklıkla günlük çalışmada karşımıza çıkabilecek bir sorundur. Şiddetli hepatit olgularında elastik lifler mevcut değilken siroz olgularında yoğun miktarda bulunmaktadır ve elastik liflerin gösterilmesini sağlayan Retikülin, Trikrom ve Orsein histokimyasal boyalarının kullanılması önerilmektedir (7). Akut hepatitin şiddetli formlarının ve fulminant hepatititin kronik hepatite dönüşebilme olasılığı yine günlük çalışmamızda karşımıza çıkabilecek bir sorundur. Şiddetli aktivite gösteren bu olgularda periportal interface hepatit belirgin olabilir. Bazı araştırmacılar tarafından kötü prognostik belirteç olarak sunulan bu duruma rağmen (3-7) fibrozise ilerlemenin ancak virusa verilen yanıtla ilgili olduğu şu an için daha çok onaylanan görüştür (1). Akut hepatit olgularındaki şiddetli interface hepatit varlığı histopatolojik incelemede kronik hepatiti akla getirebilir. Oysaki akut B hepatiti olgularında interface hepatit odaklarında, kronik viral hepatit de daha çok trapped hepatosit grupları (periportal mesafedeki birkaç hepatositten oluşan grubun bağ doku veya iltihap hücreleri ile çevrelenmesi anlatılmaktadır) görülmez ve akut hepatitte beklenen lobülü tutan bir aktivitedir (1,3-7). KRONİK VİRAL HEPATİT Kronik viral hepatit (KVH); Hepatit B, C, D (HBV, HBC, HBD) virüslerinin en azından biri ile birliktelik gösterecek şekilde, biyokimyasal, klinik ve histolojik bulguların mevcut olduğu durumu tanımlar. Klinik olarak karaciğere yönelen bu virüslerin neden olduğu karaciğer iltihabı klinik olarak saptanabilen semptomlar ve/veya biyokimyasal anormallikler ile 6 ay veya daha fazla zamandır sürmektedir. Klinik bulguların eşlik etmediği durumlarda serum aminotransferaz enzim yüksekliği ve belirgin veya hafif artmış serum alkalin fosfataz yüksekliği ile tanınabilir. Histopatolojik olarak KVH iltihabi hücre infiltrasyonu, hepatosit ölümü, atrofi, rejenerasyon ve fibrozisin kombinasyonudur (1). KVH bağlı olarak ortaya çıkan inflamasyon, fibrozis ve hepatosellüler değişiklikler en iyi iğne biyopsisinin histopatolojik incelemesi ile belirlenebilmektedir. Kronik hepatit başta HBV, HCV, HDV, otoimmünite ve ilaçlar başta olmak üzere çok çeşitli etiyolojiler ile oluşabilmektedir. Etiyolojide rol alan viral veya otoimmün ajanlar gibi faktörlerin belirlenemediği dönemlerde, tüm kronik hepatitler yalnız morfolojik özelliklere dayanarak sınıflandırılmıştır. Bu sınıflamaya göre kronik hepatitler, kronik lobüler hepatit, kronik persistant hepatit ve kronik aktif hepatit olmak üzere üç grup altında değerlendirilmiştir (7,8). Morfolojik sınıflamada baskın nekroinflamatuar hasar lobül içinde lokalize ise olgu, kronik lobüler hepatit olarak yorumlanmıştır. Eğer temel iltihap reaksiyon portal alanlarda sınırlı ise olgu, kronik persistan hepatit, portal iltihap ve/veya fibrozis periportal alanlara ulaşmış ise kronik aktif hepatit olarak değerlendirilmiştir. Morfolojik sınıflama, temelde, günümüzde genellikle interface aktivitesi olarak tanımlanan, sınırlayıcı membran (portal alan ile parankim arasındaki hayali membran) parçalanmasının varlığına dayanmaktadır (8, 10-12). Daha sonraki yıllarda kronik hepatit etiyolojisinin, hastalığın progresyonunu belirleyen en önemli faktör olduğu gösterilmiş ve bu dönemden sonra kronik hepatitler etiyolojilerine göre sınıflandırılmaya başlanmıştır (8). Histopatolojik inceleme ile kronik hepatit etiyolojilerine ait diagnostik özellikler hepa- 283

4 tit olgularının çoğunda saptanabilmektedir. Ancak söz konusu bulgular etiyolojik ajanlara spesifik değildir, birçok etken ile oluşabilir. Bu nedenle yalnız histopatolojik inceleme ile etiyolojik ajanın saptanması mümkün olmayabilir ve de bazen etiyoloji için spesifik görüntü izlenmeyebilir. Bu nedenle kronik hepatit ön tanısı ile yapılan tüm karaciğer biyopsilerinde, değerlendirmeyi yapacak patoloğun hastanın klinik ve laboratuar bulgularına ait detaylı bilgisi olmadır. Çünkü patolojik yorum ve tanı, spesifik özelliklerden yoksun, diagnostik olan çeşitli morfolojik bulguların yorumlanması ile yapılmaktadır. Patolojik incelemede yalnız etiyolojik tanı vermek yeterli değildir. Etiyoloji tüm kronik hepatitlerin seyrinde en önemli prognostik parametre olmakla birlikte, karaciğer hasarını morfolojik tanı belirler. Ayrıca aynı etiyoloji ile değişik kişilerde farklı şiddetlerde karaciğer hasarı oluşabilmekte, aynı hastada farklı dönemde aynı ajanla değişik histopatolojiler gelişebilmektedir. Bu nedenlerle, kronik hepatitlerde etiyolojiye yönelik histopatolojik yorum kesinlikle yapılmalıdır ancak bununla beraber morfolojik bulgular mutlaka birlikte verilmelidir. Kronik viral hepatitlerde izlenen morfolojik bulgular; tüm kronik hepatitlerde ortak izlenen temel lezyonlar ve virusa özgü karakteristik histopatolojik bulgular olmak üzere ikiye ayrılabilir; Kronik viral hepatitlerde görülen temel lezyonlar a) Portal inflamasyon Portal alanların tümü veya bazıları etkilenebilir. Akut hepatit olgularına göre daha yoğun mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu bulunmaktadır. Çoğunluğu CD4+ helper/inducer T lenfositler oluşturmaktadır. Arada plazma hücreleri mevcuttur (13). Portal iltihap tüm portal alanı doldurarak portal fibröz stromanın genişlemesine neden olabilir. Aynı zamanda özellikle HCV enfeksiyonlarında safra duktuslarında hasara da yol açar (1-5). b) İnterface hepatitis Portal iltihapla birliktedir ve portal mesafelerin bağ dokusunun sınırındadır. Parankim ile portal alana ait bağ doku sınırında tek tek veya grup halindeki hepatositlerin kronik, ilerleyici hasarı ve beraberinde lenfohistiositik iltihabi infiltrasyon olarak tanımlanabilir. Bu iltihap tek veya küçük bir grup hepatositin hasarı santral asiner bölgeye, komşu portal alana uzanma geliştirebilir. İnterface hepatit sonucunda hepatositlerde şişme, büzüşme veya sitoplazmik parçalanmayla ortaya çıkan bütünlük kaybı (apoptosis) gibi gelişmelerin söz konusu olduğu dejeneratif değişiklikler gösterir. Hasara uğramayan diğer hepatositler, yaşamlarına devam eder, hiperplazik hale gelir ve tubuler tipte gelişerek tubul benzeri rozetler oluşturabilir. İnterface hepatit de az öncede belirtildiği gibi; portal alandaki bağ doku ile komşu parankim arasındaki mesafeye lenfositlerin ilerlemiştir ve inflamasyon bu bölgedeki hepatositlerin apopitotik ölümüne eşlik eder. Bu nedenle hepatositlerin zarar görmediği diğer durumlar gerçek interface hepatit olarak değerlendirilmemelidir (Kronik safra yolu hastalıklarında portal alanda çoğalan ve safra duktuslarını hasarlandıran lenfositler de parankime dökülebilir fakat hepatositler bu durumdan etkilenmeden sağlam kalmaktadır) (14). İnterface hepatitis hafif, orta veya şiddetli derecede olabilir. Çoğunluğu CD8+ supressor/sitotoksik T lenfositler oluşturmaktadır (13). c) Lobüler hepatit ve konfluent nekroz Karaciğerde gelişen nekroz, çeşitli tip ve lokalizasyonlarda tespit edilir. Bu tiplerin aynı karaciğerin farklı kısımlarında ve hatta tek bir biyopsi örneğinin farklı alanlarında bulunabildiği gözlenebilir. Buna göre hepatik nekroz, fokal, multifokal, zonal, konfluent olabilir. Seyrek iltihap alanlarında, tek hücre kaybı (drop out), bir kaç hepatositin birarada nekroza gitmesi ile ortaya çıkan fokal (Spotty) nekroz, AVH'lerin temel lezyonunu oluşturur. 284

5 Çok sayıda farklı alanda, özellikle santral vene yakın yerleşim gösteren ve fokal nekrozdan daha çok sayıda hepatositi etkileyen nekroz, konfluent nekrozdur. Konfluent nekrozlar portal ve santral yapılar arasında birleşmeler yaparak, vasküler yapıları bağlayan köprüleşme (bridging) nekrozları geliştirir. Yukarıda da belirtildiği gibi eski sınıflamalarda fokal ve konfluent nekrozun belirgin olduğu olgular lobüler hepatit olarak isimlendiriliyordu. Bununla birlikte kronik aktif hepatit terimi gibi, kronik lobüler hepatit, kronik persistan hepatit terimleri de artık kullanılmamaktadır ve fokal nekrozlar siroza ilerleme açısından interface hepatit odaklarından daha az öneme sahip bulunmaktadır (1,8). Konfluent nekroz fokal nekrozdan daha farklı ve daha şiddetli hastalığı yansıtan özel bir görünüm olması nedeni ile hepatit olgularının değerlendirilmesinde konfluent nekroz ile karşılaşıldığında şu noktalar da dikkat edilmelidir; i) HCV hastalarında konfluent nekroz varlığı HCV den çok diğer hepatotropik virus akut ko-enfeksiyonlarını (Akut hepatit A veya B) akla getirmelidir, konkomittant otoimmun hepatiti veya superimpoze bir ilaç/toksin etkisini düşündürmektedir. İmmun yetmezlikli HCV hastasında, bazı ilaçlara bağlı veya HIV enfeksiyonu ile ilişkili olabilir (12). ii) HBV hastalarında konfluent nekroz varlığı Anti HBe gelişimi sırasında görülebilir, HDV süperenfeksiyonu olabilir. Superimpoze bir ilaç/toksin etkisini düşündürmektedir. İmmun yetmezlikli HBV hastasında da görülebilir (12). d) Fibrozis Kronik hepatit olgularında skar veya bağ doku artışı öncelikle portal stromanın artışı ile meydana gelmektedir. Bunun yanı sıra perivenüler ve perisellüler bağ doku artışı da olabilmektedir. Perivenüler bağ doku artışı kollaps sonucu ve daa çok interface hepatitin eşlik etmediği durumlarda ortaya çıkmaktadır. Bu skar dokusu santral ven ile komşu portala alan arasında veya bir başka santral vene doğru uzanarak devamlı kalabilir (veya hala tam olarak anlaşılmamakla birlikte bazen rezorbe olabilir) ve bu durumda matur kollojen ve elastin miktarının artışı özel boyalar ile kolayca gösterilebilir (7). Portal alanın genişlemesi ile ortaya çıkan fibrozis daha çok hasar ve tamir mekanizmalarının iç içe olduğu bir süreçtir. Periportal ve portal fibrozis terimleri konusunda her ne kadar tam uzlaşma sağlanmamış olsada burada söz edilen portal alanda bağ doku artışı ile genişlme olması ve bağ dokunun bir portal alandan diğerine (porto-portal) uzanım göstermesidir (1). Bu bağ doku artışı içerisinde mononükleer iltihap hücreleri bulunabileceği gibi aktif septa terimini kapsayacak şekilde intterface hepatit odaklarına eşlik edebilir. Bu alanda Tip I ve Tip III kollojenin ve retikülin liflerinin arttığı trikrom boyamalarında bu bölgedeki koyu boyanmalar ile anlaşılabilir. KRONİK VİRAL HEPATİT TİPLERİNE AİT ÖZELLİKLER; AYIRICI TANI Kronik viral hepatite yol açan her üç etkeninin (B, C, D) immünhistokimyasal incelemeyle spesifik tanısı mümkündür. HBV; enfeksiyonunda en önemli belirteç hepatositlerin sitoplazmasında ortaya çıkan buzlu cam görünümüdür (15). HBsAg nin hücre endoplazmik retikulumu içerisinde çoğalması ile ortaya çıkmaktadır. Shikata nın orcein boyaması, aldehit fuksin veya Victoria blue boyamaları ile de gösterilebilir ya da daha duyarlı olarak immunohistokimyasal boyamalar ile saptanabilir (16). Buzlu cam görünümü HBV enfeksiyonu dışında ilaç etkileşimleri, siyanamid toksisitesi, Lafora hastalığı ve fibrinojen depo hastalıklarında da bulunabilir (16). Işık mikroskobisi ve özel boyamalar ile gösterilebilen ve "Buzlu cam" (ground glass) olarak ortaya çıkan yüzey antijeninin (HBsAg), sitoplazmada elektron mikroskobik olarak endoplazmik retikulumun dilate sisternaları doldurmuş olarak tespiti de mümkündür (1). 285

6 Tablo I. Knodell Sınıflaması (19). Periportal +/- köprüleşme nekrozu (piecemeal nekrozis) Skor Hafif piecemeal nekrozis 1 Orta derecede piecemeal nekrozis (portal alanların çoğunda %50 den az olacak şekilde) 3 Belirgin piecemeal nekrozis (portal alanların çoğunda %50 den fazla olacak şekilde) 4 Orta derecede piecemeal nekrozis + köprüleşme nekrozu 5 Şiddetli piecemeal nekrozis + köprüleşme nekrozu 6 Multilobüler nekrozis 10 İntralobüler dejenerasyon ve fokal nekrozis Hafif (asidofilik cisimcikler, balonlaşma dejenerasyonu ve/veya lobül veya nodülün 1/3 den az kısmında fokal nekrozlar) 1 Orta derecede (lobül veya nodülün 1/3-2/3 kısmında fokal nekrozlar) 3 Şiddetli (lobül veya nodülün 2/3 den fazlasını etkileyen fokal nekrozlar 4 Portal iltihap Hafif (İltihap hücreleri portal alanın 1/3 den az kısmında belirgin) 1 Orta (İltihap hücreleri portal alanın 1/3-2/3 kısmında belirgin) 3 Şiddetli (İltihap hücreleri portal alanın 2/3 den fazlasında belirgin) 4 FİBROZİS Fibrozis izlenmedi 0 Fibröz portal genişleme 1 Köprüleşen fibrozis 3 Siroz 4 Nükleusun gevşek, boş görünümlü alanlarında yer alan kor antijeni ışık mikroskobunda nükleer vakuol içinde, ince soluk eosinofilik tanecikler olarak gözlenir. Kumlu-nükleus (sanded-nuclei) olarak tanımlanan bu bulgunun elektron mikroskobik görünümü, vakuole benzer gevşek nükleer zemin içinde küçük yuvarlak kor partiküllerinin varlığı şeklinde olacaktır. Dane partikülü ancak elektron mikroskobik incelemelerde ve oldukça seyrek bulgu olarak gelişecektir (17). HCV hepatitinde nekroinflamasyon ve fibrozis gibi genel hepatit bulguları geliştirir. HCV enfeksiyonlarında sinüzoidlerde daha sık lenfositik infiltrasyonu bulunmaktadır. Makro ve mikroveziküler steatoz önemli bulgularındandır. Genellikle parankim hücrelerinde %10 u geçmez. Portal alanlarda germinal merkezli lenfoid birikimler tipiktir. Bazen primer bilier sirozdakine benzer, ancak duktusun kaybı ile sonlanmayan bir safra duktus hasarı gözlenir (14). 286

7 Tablo II. Scheuer in Sınıflaması (20). Grade Skor A)Portal iltihap ve interface hepatitis Yok veya minimal 0 Yalnızca portal inflamsyon 1 Hafif veya lokalize interface hepatitis 2 Orta derecede veya daha yaygın interface hepatitis 3 Şiddetli ve yaygın interface hepatitis 4 B) Lobüler aktivite İnflamatuar hücreler var fakat hepatosit hasarı yok 1 Fokal nekroz veya apopitoz 2 Şiddetli hepatosit hasarı 3 Konfluent nekroz köprüleşmelerini de içeren yaygın hasar 4 EVRE Fibrozis izlenmedi 0 Fibröz doku artımı yalnızca portal alanlarda 1 Periportal veya porto-porta septalar var fakat damarlarla ilişkisi izlenmiyor 2 Bozulmuş yapıya eşlik eden fibrozis var fakat açıkça siroz değil 3 Siroz 4 HDV hepatiti çoğu vakada spesifik histolojik bir ipucu vermez. HBV ve HDV viruslarının ikisini de taşıyan hastalar klinik ve patolojik olarak, tek başına HBV içerenlere göre daha şiddetli karaciğer hastalığına sahiptir. KRONİK VİRAL HEPATİT DERECELEME GRADING VE EVRELEMESİ STAGING Tüm kronik hepatitlerde, karaciğer hasarının şiddetinin kısmen ölçülebilir yöntemler ile bildirilmesi; hastalığın takibi, tedavi sonuçlarının değerlendirilmesi, hasta gruplarının karşılaştırılması için gereklidir. Günümüzde çok sayıda kullanılan skorlama sistemleri aslında bu gereksinmeleri karşılamak üzere yapılan geniş hasta populasyonlu çalışmalarda istatistik veriler elde edebilmek için doğmuş ve kullanılmıştır. Aslında kullanılan sistem ne olursa olsun histopatolojik incelemede değerlendirilen temel lezyonlar yukarıda anlatılan kronik hepatitin karaciğerde oluşturduğu lezyonlardır. Kronik hepatit hastalarında dereceleme ve evreleme öncelikle hastalığın etiyolojisini (viral, otoimmun, ilaç nedeni veya kriptojenik) hastalığın aktivitesini belirten derecelemeyi ve bağ doku artışı ile meydana gelen yapısal değişiklikleri (siroz) belirlemeye çalışmaktadır. İlk kez 1981 yılında Knodell ve arkadaşları (19) asemptomatik kronik hepatitlerde, histolojik aktiviteyi belirlemek için bir skorlama sistemi oluşturmuşlardır. Bu skorlama günümüze kadar kullanılmaya devam etmiştir. Orjinal Knodell sınıflamasının (Tablo I) yıllar içinde çeşitli modifikasyonları yapılmış ve bu modifikasyonlar da yaygın kullanılmıştır. 287

8 Tablo III. METAVİR Sınıflaması (21). Piecemeal nekroz=0 Lobüler nekroz=0 A=0 Piecemeal nekroz=0 Lobüler nekroz=1 A=1 Piecemeal nekroz=0 Lobüler nekroz=2 A=2 Piecemeal nekroz=1 Lobüler nekroz=0,1 A=1 Piecemeal nekroz=1 Lobüler nekroz=2 A=2 Piecemeal nekroz=2 Lobüler nekroz=0,1 A=2 Piecemeal nekroz=2 Lobüler nekroz=2 A=3 Piecemeal nekroz=3 Lobüler nekroz=0,1,2 A=3 Grade (A*) Scheuer (20) (Tablo II), METAVİR (21) (Tablo III) ve Ishak (22) (Tablo IVA ve B) sınıflamaları yaygın kullanılan diğer sınıflamalardır. Bu farklı sınıflamalar, kronik viral hepatitler de dahil, tüm hepatitler için geçerlidir. Bunlarda temel amaç, karaciğerde oluşan nekroinflamatuar hasar ve fibrozis için, objektif, karşılaştırılabilir ve tekrarlanılabilir, sayısal değerler vermektir. Karaciğerde meydana gelen hasarı tanımlamak üzere kullanılan Derece ile virusun neden olduğu nekroinflamatuar aktivite tanımlanmaktadır. Evre ile ise fibrozisin miktarı tanımlanmaktadır. Kronik hepatit olgularında histopatolojik incelemede; i) hafif veya orta derecede fibrozis tanısı alanlar, ii) Orta derecede nekroinflamatuar aktivite tanısı alanların tedaviye daha iyi yanıt verdiği belirtilmektedir (18). Grade ve evre için farklı sınıflamalarda farklı sayısal değerler bulunmasına karşın, tümünde değerlendirilen hasar bölgeleri birbirine benzemektedir. Histolojik aktivite (grade) bir karaciğer biyopsisinde portal ve lobüler iltihabın varlığı ve şiddetini, lobüler hasarın yoğunluğunu, sınırlayıcı membran hasarının varlığı ve şiddetini göstermektedir. Aşağıdaki tablolarda yaygın kullanılan histolojik aktivite indeksleri sunulmuştur. Her bir parametre için verilen skor toplanarak, o sınıflama için, total histolojik aktivite indeksi elde edilir. Yalnız METAVİR sınıflamasında histolojik aktivite indeksi toplama ile belirlenmez. Total histolojik aktivite indeksi karaciğerdeki nekro-inflamatuar hasarın göstergesidir. Bir başka deyişle kronik hepatitin siddetinin göstergesidir. Bu toplam değerlere göre kronik hepatitler minimal, hafif, orta ve şiddetli kronik hepatit şeklinde değerlendirilir. Histopatolojik inceleme için özellikle Modifiye Knodall/İshak skoru (Tablo IVB) ile günümüzde gelinen diğer önemli bir nokta ise derece ve evrenin ayrı ayrı belirtilmesidir. Çünkü kronik hepatit dinamik bir süreçtir. Aktivite indeksi iyileşirken kronisite indeksi kötüye gidebilir. Bu nedenle kesin olarak aktivite ve kronisitenin ayrı değerlendirilmesi gerekir (23). Evre fibrozisin varlığı ve yaygınlığının göstergesidir. Fibrozis kronik hepatitlerde, genellikle portal alanda başlar bu nedenle portal alana sınırlı fibrozis evre 1, periportal alana ulaşmış fibrozis evre 2 şeklinde değerlendirilir. Oluşan fibrozis karaciğer parankim çatısını kısmen bozuyor, portal alanları birbirine veya santral venleri portal alanlara veya santral venleri birbirlerine bağlar tarzda köprüler oluşturuyor ise evre 3, siroz oluşmuş ise evre 4 olarak değerlendirilir. Diğer sınıflamalardan farklı Ishak ve arkadaşlarının oluşturduğu sınıflamada evreleme maksimum 6 üzerinden yapılmaktadır. Buna göre siroz 6, presirotik karaciğer 5, yaygın köprüleşme 4, seyrek köprüleşme 3 numara ile değerlendirilmektedir. 288

9 Tablo IVA. Modifiye Knodall Sınıflaması (Ishak), Aktivite indeksi (22). A. Periportal or periseptal interface hepatitis (piecemeal necrosis) Skor Hafif (fokal, birkaç portal alanda) 1 Hafif/orta derecede (fokal, portal alanların çoğunda) 2 Orta derecede (portal traktın veya septanın %50 den az ve devamlı) 3 Severe (portal traktın veya septanın %50 sinin üzerinde ve devamlı) 4 B. Konfluent nekroz Fokal konfluent nekroz 1 Bazı alanlarda zone 3 nekroz 2 Çoğu alanda zone 3 nekroz 3 Zone 3 nekroz ve nadir porto-sentral (P-C) köprüleşme 4 Çok sayıda zone 3 nekroz ve porto-sentral (P-C) köprüleşme 5 Panasiner veya multiasiner nekroz 6 C. Fokal (spotty) litik nekroz, apopitozis ve fokal inflamasyon Bir odak veya her 10x objektif büyütmesinde birden az 1 Her 10x objektif büyütmesinde 2-4 odak 2 Her 10x objektif büyütmesinde 5-10 odak 3 Her 10x objektif büyütmesinde 10 dan çok odak 4 D. Portal inflamasyon Hafif, portal alanların tümü veya bazıları 1 Orta derecede, portal alanların tümü veya bazıları 2 Orta derecede veya şiddeti, portal alanların tümü 3 Şiddetli tüm portal alanlar 4 Yukarıda açıklanan ve tablolarda belirtilen bu skorlama sistemleri ile ilgili en önemli eleştiri noktası aslında bu sayısal sonuçların geniş populasyonlu hasta grupları karşılaştırması için olduğu ve tek bir hastanın karaciğer incelemesinde her hangi bir sistemde aktiviteyi belirtmek için kullanılan her hangi bir sayısal değerdeki ufak sapmanın aslında çok da önemli olamayacağı yönündedir. Rutin inceleme sırasında sık sayısal veri kullanımı yer yer keyfi skorlamaların yapılmasına yol açabilir ve METAVİR gibi sistemlerde matematik olarak bir toplam sonuca ulaşamamak güçlük yaratabilir (10-12). Diğer bir nokta ise aynı araştırmacının aynı hastanın çeşitli zamanda alınmış biyopsileri konusunda bile zaman zaman farklılıklar yaşaması ve gözlemciler arası farkın da belirgin olması olarak belirtilebilir. Bu konuda öncü durumunda olan araştırmacıların kendi makalelerinde patolojik raporlarının yazımı sırasında sayısal veri olmaksızın hastalığın aktivitesini hafif, orta veya şiddetli olarak belirttikleri görülmektedir (10-12). Belki de bunlardan daha 289

10 Tablo IVB. Modifiye Knodall Sınıflaması (Ishak), Kronisite indeksi (22). Fibrozis izlenmedi 0 Bazı portal alanlarda fibröz genişleme, kısa fibröz septa ile birlikte veya değil 1 Portal alanların çoğunda fibröz genişleme, kısa fibröz septa ile birlikte veya değil 2 Portal alanların çoğunda fibröz genişleme ve eşlik eden nadir porto-portal (P-P) köprüleşme 3 Portal alanlarda fibröz genişleme ve eşlik eden belirgin porto-portal (P-P) ve aynı zamanda porto-sentral (P-C) köprüleşmeler 4 Belirgin (P-P) ve (P-C) köprüleşmeler ve nadir nodül formasyonu 5 Siroz, açıkça veya büyük olasılıkla 6 Skor önemli olan karaciğer iğne biyopsisinin histopatolojik inceleme için yeterli kalitede olmasıdır; Histopatolojik inceleme için yeterli dokunun özellikleri aşağıda sıralanmaktadır; Doku mm uzunluğunda, mm eninde olmalı, minumum 5 portal alan içermeli, subkapsüler bağ doku değerlendirme dışı bırakılmalıdır (8). Özellikle 2 cm den küçük ve portal alandan az iğne biyopsilerinde derece ve evrenin mevcut durumu tam yansıtamadığı bildirilmiştir (12). Kullanılan skorlama sisteminin doğruluğunu arttırmak için klinisyen ve patoloğun biyopsi spesmeninin histopatolojik inceleme için yeterli büyüklükte ve kalitede olması ile ilgili uzlaşması, çalışmanın başlangıcında kullanılacak histopatolojik kriterler konusunda ortak fikirde olması, tercihen iki patoloğun spesmenleri incelemesi önerilmektedir (10-12). SONUÇ VE ÖNERİLER Patolog ve klinisyenler kullanılan skorlama sistemi konusunda hemfikir olmalı ve kriterleri tam anlamalı. Patoloğun raporunda hangi sistemi kullandığı; aktivite ve kronisite indeksleri açıkça belirtilmelidir. Kronik hepatit ön tanısı ile karaciğer biyopsisi yapılan hastanın histopatolojik incelemesi sonucu oluşturulan rapor, klinisyen tarafından çok net bir şekilde anlaşılmalı ve yorumlanmalıdır. Bu nedenle, hepatit hastalarını izleyen klinisyenlerin, konu ile ilgili temel bazı patolojik kavramları bilmeleri, aynı şekide hepatopatoloji ile ilgilenen patologların da hepatoloji ile ilgili temel klinik ve laboratuar özellikler konusunda bilgi sahibi olmaları gerekmektedir. Ancak bu şekilde biyopsinin değerlendirilmesi, yorumlanması ve gerekli tedavinin kararlaştırılabilmesi en verimli şekilde yapılabilir. Sorunlu olgularda, biyopsinin klinisyen ve patolog ile birlikte yorumlanması ile ancak doğru tanıya ulaşılabilir. Kronik viral hepatit varlığı sorgulanan hastaların biyopsisinde, karaciğerde virus ile oluşan kronik hepatiti destekleyen bulgular ve bunların şiddeti, yaygınlığı ve yoğunluğu raporda belirtilir. Aynı zamanda kronik viral hepatite bağlı oluşan değişikliklerin, patolog tarafından kullanılan ve klinisyen tarafından da bilinen sınıflamalardan biri veya birkaçı ile derecelenmesi ve evrelenmesi gerekir. Ayrıca kronik viral hepatite eşlik eden ikincil bir patoljinin varlığı ekarte edilmeli, eğer ikincil bir patoloji saptanmış ise bunun histopatolojik özellikleri ve olası etiyolojileri hakkında yorum yapılması gerekmektedir. Hastaya ait daha önce yapılmış karaciğer biyopsisi/biyopsileri mevcut ise, bunlar yeni biyopsi ile birlikte değerlendirilmeli ve biyopsiler arasındaki deği- 290

11 şiklikler yorumlanmalıdır. Bu şekilde tedaviye cevap başta olmak üzere hastanın progresyonu açısından değerlendirilme yapılabilir. KAYNAKLAR 1. MacSween RNM, Burt AD, Portmann BC, Ishak KG, Scheuer PJ, Anthony PP. Pathology of the liver, 4th.ed. London, Churchill Livingstone, 2002, pp Sternberg SS, Antonioli DA, Carter D, et al. Diagnostic Surgical Pathology, 3th. ed. Philadelphia, Lippicott Williams and Wilkins, 1999, Sf Desmet VJ. Liver tissue examination. J Hepatol 2003;39: Schmid M, Pirovino M, Altorfer J, et al. Acute viral hepatitis B with bridging necrosis, a follow up study. Liver 1981; l: Kobayashi K, Hashimoto E, Ludwig J, et al.liver biopsy features of acute hepatitis C compared with hepatitis A, B, and non-a, non-b, non-c. Liver 1993 Apr;13(2): Boyer JL, Klatskin G. Pattern of necrosis in acute viral hepatitis. Prognostic value of bridging (subacute hepatic necrosis). N Engl J Med. 1970;283: Ferrell LD, Greenberg MS. Special stains can distinguish hepatic necrosis with regenerative nodules from cirrhosis. Liver Int 2007;27: Brunt EM. Grading and staging the histopathological lesions of chronic hepatitis: the Knodell histology activity index and beyond.hepatology 2000;31(1): Popper H, Schaffner F. The vocabulary of chronic hepatitis. N Engl J Med 1971;284(20): Goodman ZD. Grading and staging systems for inflammation and fibrosis in chronic liver diseases. J Hepatol 2007;47(4): Lefkowitch JH. Liver biopsy assessment in chronic hepatitis Arch Med Res 2007;38(6): Theise ND.Liver biopsy assessment in chronic viral hepatitis: a personal, practical approach. Modern Pathology 2007; 20: Baptista A, Bianchi L, De Groote J, et al. The diagnostic significance of periportal hepatic necrosis and inflammation. Histopathology Jun;12(6): Ishak KG.Pathologic features of chronic hepatitis: a review and update. Am J Clin Pathol 2000;113: Hadziyannis S, Gerber MA, Vissoulis C, et al. Cytoplasmic hepatitis B antigen in "ground-glass" hepatocytes of carriers. Arch Pathol Nov;96(5): Alonso-Marti C, Moreno A, Barat A, et al. Co-existence of hepatocyte ground-glass inclusions from several causes. Histopathology Mar;16(3): Tulunay O, Kam W, Smuckler HA. Morphology of HBs antigenic patients. Fed Proc 1982; 41: Brunt EM. Liver biopsy interpretation for the gastroenterologist. Curr Gastroenterol Rep. 2000;2: Knodell RG, Ishak KG, Black WC, et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assesing histological activity in asemptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 1981; 1: Scheuer PJ: Classification of chronic viral hepatitis: A need for reassessment. J Hepatol 1991; 13: Bedossa P, Poynard T, The French METAVIR Cooperative Study Group. An algorithm for grading activity in chronic hepatitis C. Hepatology 1996;24: Ishak KG, Baptista A, Bianchi L, et al. Histological grading and staging of chronic hepatitis. J Hepatol 1995; 22: Desmet VJ, Gerber M, Hoofnagle JH, et al. Classification of chronic hepatitis: diagnosis, grading and staging. Hepatology 1994;19:

KRONİK HEPATİTLERDE ISHAK SKORU. Prof. Dr. Funda Yılmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

KRONİK HEPATİTLERDE ISHAK SKORU. Prof. Dr. Funda Yılmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı KRONİK HEPATİTLERDE ISHAK SKORU Prof. Dr. Funda Yılmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Santral ven (Terminal hepatik venül) Parankim Limite edici tabaka PERKUTAN KARACİĞER BİYOPSİSİ

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

KR: VİRAL HEPATİTLER DR: F: DORAN ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

KR: VİRAL HEPATİTLER DR: F: DORAN ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KR: VİRAL HEPATİTLER DR: F: DORAN ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Kronik viral hepatit patolojik açıdan yangısal hücre infiltrasyonu, hepatosit nekrozu, atrofi, rejenerasyon ve fibrozis ile karakterlidir.

Detaylı

Koinfekte hastalarda karaciğer biyopsisi nasıl değerlendirilmelidir? Dr. Tahir E. PATIROĞLU ERÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı KAYSERĠ

Koinfekte hastalarda karaciğer biyopsisi nasıl değerlendirilmelidir? Dr. Tahir E. PATIROĞLU ERÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı KAYSERĠ Koinfekte hastalarda karaciğer biyopsisi nasıl değerlendirilmelidir? Dr. Tahir E. PATIROĞLU ERÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı KAYSERĠ Viral hepatit hepatotropik viruslara - A (HAV), B (HBV),

Detaylı

KARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ. Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA

KARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ. Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA KARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA Bilinmesi gereken Yapılar!!!!! Histoloji Turu SANTRAL VEN PORTAL ALAN Hepatik arter Safra duktusu Portal

Detaylı

OLGU SUNUMU. DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD.

OLGU SUNUMU. DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD. OLGU SUNUMU DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD. GAZİANTEP MO; 44 yaşında sağlık çalışanı erkek hasta Şikayeti: Gün içerisinde

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV

Detaylı

ÖZET GİRİŞ. Anahtar Sözcükler: Histolojik aktivite indeksi, HBsAg, HBcAg.

ÖZET GİRİŞ. Anahtar Sözcükler: Histolojik aktivite indeksi, HBsAg, HBcAg. Kronik B Hepatitinde Hepatit B Yüzey (HBsAg) ve Kor Antijenlerinin (HBcAg) Boyanma Özelliklerinin Değerlendirilmesi: Histolojik Aktivite İndeksi ile Korelasyon Dr. Ayşe POLAT 1, Dr. Özlem KANDEMİR 2, Dr.

Detaylı

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI * VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN

Detaylı

Persistan ALT Yüksekliği ile Seyreden Kronik Hepatit B (KHB) Hastalarında Karaciğer Hasarının Öngörülmesinde HBV DNA Seviyesi Ne Kadar Önemli?

Persistan ALT Yüksekliği ile Seyreden Kronik Hepatit B (KHB) Hastalarında Karaciğer Hasarının Öngörülmesinde HBV DNA Seviyesi Ne Kadar Önemli? Persistan ALT Yüksekliği ile Seyreden Kronik Hepatit B (KHB) Hastalarında Karaciğer Hasarının Öngörülmesinde HBV DNA Seviyesi Ne Kadar Önemli? Dr.Ercan YENİLMEZ GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Enfeksiyon

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi / Patoloji A:B:D Arş gör. Dr Cansu ABAYLI Çöliak hastalığı; Buğday, arpa ve yulaf gibi tahıllı gıdalarda bulunan, gluten proteinleri ile oluşan, toplumun %1 inden fazlasının

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU

VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU Kronik Viral Hepatitler Sporadik Enfeksiyon ENDER HBV HCV HDV Ulusal Aşılama Programı Erişkinlerin Sorunu HFV, HGV,

Detaylı

Dr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği

Dr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği Dr. A. Nimet Karadayı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği MEME TÜMÖRLERİNDE PATOLOJİ RAPORLARINDA STANDARDİZASYON Amaç, hasta

Detaylı

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HDV 1700 nükleotidden oluşmaktadır Delta Ag S (22 kda) 195 aminoasit L (24 kda) 214 aminoasit Delta Ag ni 4 ayrı

Detaylı

Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015

Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015 Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015 Sunum Planı Delta virus özellikleri Replikasyon Patoloji- Patogenez Epidemiyoloji Bulaş yolları Risk faktörleri Tarihçe İlk defa 1977 yılında Rizetto tarafından tanımlanmış

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

OLGU SUNUMU. Dr. Ziya Kuruüzüm. DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

OLGU SUNUMU. Dr. Ziya Kuruüzüm. DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD OLGU SUNUMU Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD VHÇG, Hepatit Kampı, Bolu, 01.03.2014 Olgu MŞ, 58 yaş, erkek, emekli Rutin yapılan tetkikler sırasında anti-hcv pozitif

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Prof. Dr. Reşat Özaras İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Enfeksiyon AD. rozaras@yahoo.com Genel Bakış HBV Enfeksiyonunda Neredeyiz? Eradikasyon

Detaylı

STEATOZ VE STEATOHEPATİT. Yağlı Karaciğer Hastalığı

STEATOZ VE STEATOHEPATİT. Yağlı Karaciğer Hastalığı STEATOZ VE STEATOHEPATİT Yağlı Karaciğer Hastalığı Dr. Gülen AKYOL Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı ANTALYA 2012 Yağlı Karaciğer Hastalığı (YKH) Basit steatoz (+/- inflamasyon) Steatohepatit

Detaylı

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A

Detaylı

Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği. Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD

Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği. Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD Hepatit B de atipik serolojik profiller HBeAg-antiHBe pozitifliği Dr. H. Şener Barut Gaziosmanpaşa Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve KM AD Akut ve kronik HBV enf da seroloji Akut Hep B de HBe Ag,

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı Uzman Dr. Nihal Uyar Aksu ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD OLGU SUNUMU 26.09.2017

Detaylı

HISTOPATHOLOGIC FEATURES İN CHRONIC HEPATITIS C: A COMPARATIVE STUDY WITH CHRONIC HEPATITIS B

HISTOPATHOLOGIC FEATURES İN CHRONIC HEPATITIS C: A COMPARATIVE STUDY WITH CHRONIC HEPATITIS B Ege Tıp Dergisi 39 (1): 5-10, 2000 KRONİK C HEPTİTİNDE HİSTOPTOLOJİK ÖZELLİKLER: KRONİK B HEPTİTİ İLE KRŞILŞTIRMLI BİR ÇLIŞM HISTOPTHOLOGIC FETURES İN CHRONIC HEPTITIS C: COMPRTIVE STUDY WITH CHRONIC HEPTITIS

Detaylı

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi?

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi? GEBELİKTE HEPATİT Gebelik ve hepatit Gebelik ve hepatit iki ayrı durumu anlatır. Birincisi gebelik sırasında ortaya çıkan akut hepatit tablosu, ikincisi ise kronik hepatit hastasının gebe kalmasıdır. Her

Detaylı

Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı?

Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı? Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Hepatit Akademisi 2015: Temel Bilgiler 22-25.01.2015, Kolin Otel, Çanakkale Sunum

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013

TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 Langerhans hücreli histiyositoz(lhh) Castleman Hastalığı (CH) Kimura Hastalığı Kikuchi Fujimoto -Histiyositik nekrotizan lenfadenit Rosai-Dorfman hastalığı Tanım Langerhans

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Dr. Faruk KARAKEÇİLİ Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 22.01.2016 HATAY Tedavisi Zor Olgular! Zor hasta

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD HÇ, 28 yş, E, Memur 2010 yılı ocak ayında kan bağışı sırasında sarılık olduğu söyleniyor. Başvuru sırasında bazen halsizlik ve

Detaylı

Sjögren sendromu (SS) lakrimal bezler ve tükrük bezleri başta olmak üzere, tüm ekzokrin bezlerin lenfositik infiltrasyonu ile karakterize, kronik,

Sjögren sendromu (SS) lakrimal bezler ve tükrük bezleri başta olmak üzere, tüm ekzokrin bezlerin lenfositik infiltrasyonu ile karakterize, kronik, Sjögren Sendromu Açısından Araştırılan Hastalarda Minör Tükrük Bezi Biyopsisine Ait Histopatolojik Parametreler İle Laboratuar Ve Klinik Özelliklerin Analizi Betül Ünal*, Veli Yazısız**, Gülsüm Özlem Elpek*,

Detaylı

Olgu sunumu. Dr. Selma Gökahmetoğlu. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ

Olgu sunumu. Dr. Selma Gökahmetoğlu. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ Olgu sunumu Dr. Selma Gökahmetoğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ Olgu D. E., 34 yaşında, bayan, iki çocuklu, çalışmıyor, Kayseri Başvuru

Detaylı

HEPATİT C PATOGENEZİ ve HİSTOPATOLOJİSİ. Prof. Dr. Leyla Cinel SB İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Tıbbi Patoloji Kliniği

HEPATİT C PATOGENEZİ ve HİSTOPATOLOJİSİ. Prof. Dr. Leyla Cinel SB İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Tıbbi Patoloji Kliniği HEPATİT C PATOGENEZİ ve HİSTOPATOLOJİSİ Prof. Dr. Leyla Cinel SB İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Tıbbi Patoloji Kliniği Kronik hepatitlerin sınıflaması Etiyoloji Doku hasarı ve iltihabi reaksiyonun

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil

Detaylı

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ Dinç Süren 1, Mustafa Yıldırım 2, Vildan Kaya 3, Ruksan Elal 1, Ömer Tarık Selçuk 4, Üstün Osma 4, Mustafa Yıldız 5, Cem

Detaylı

KARACİYER SAFRA KESESİ. Dr. Oktay Arda

KARACİYER SAFRA KESESİ. Dr. Oktay Arda KARACİYER SAFRA KESESİ Dr. Oktay Arda K.C. Ana Fonksiyoları Safra Yapımı Yağ Sindirimi İçin Önemli Bir Sıvı? Metabolizmasında Önemli Rol: Lipid Karbonhidrat Protein DR. OKTAY ARDA 2 K.C. Ana Fonksiyoları

Detaylı

Nonalkolik steatohepatit

Nonalkolik steatohepatit Nonalkolik steatohepatit 04.11.2015 Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları uzmanı Nonalkolik steatohepatit (NASH) 1. Karaciğer hastası olarak izlenilen NASH olgusu... 2. Başka hastalıklar

Detaylı

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Hepatit B ve İnsan 16. yy, Kore de Joseon Hanedanlığı ndan bir çocuk mumyası HBV genotip C2 3.000-100.000 yıl öncesine ait,

Detaylı

KRONİK HEPATİT C İNFEKSİYONU OLAN HASTALARDA SERUM HCV-RNA DÜZEYİ İLE KARACİĞERİN HİSTOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

KRONİK HEPATİT C İNFEKSİYONU OLAN HASTALARDA SERUM HCV-RNA DÜZEYİ İLE KARACİĞERİN HİSTOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI ANKEM Derg 2014;28(4):144-149 doi:10.5222/ankem.2014.144 Araştırma KRONİK HEPATİT C İNFEKSİYONU OLAN HASTALARDA SERUM HCV-RNA DÜZEYİ İLE KARACİĞERİN HİSTOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI Özlem

Detaylı

AKUT VİRAL HEPATİT TEDAVİSİNDE ORAL ANTİVİRALLERİN YERİ DOÇ.DR.MUSTAFA KEMAL ÇELEN DİCLE ÜNİVERSİTESİ SAPANCA

AKUT VİRAL HEPATİT TEDAVİSİNDE ORAL ANTİVİRALLERİN YERİ DOÇ.DR.MUSTAFA KEMAL ÇELEN DİCLE ÜNİVERSİTESİ SAPANCA AKUT VİRAL HEPATİT TEDAVİSİNDE ORAL ANTİVİRALLERİN YERİ DOÇ.DR.MUSTAFA KEMAL ÇELEN DİCLE ÜNİVERSİTESİ SAPANCA 07.09.2013 Viral Hepatitler Tarihsel Bakış İnfeksiyoz (Fekal oral bulaşan) A E Enterik yolla

Detaylı

Nefropatolojide Sınıflandırmalar. Amiloidoz Sınıflandırması. Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi

Nefropatolojide Sınıflandırmalar. Amiloidoz Sınıflandırması. Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefropatolojide Sınıflandırmalar Amiloidoz Sınıflandırması Banu Sarsık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Amiloidoz Doku ve organlarda aşırı miktarda amiloid fibrili birikimi ile karakterli bir grup hastalık

Detaylı

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;

Detaylı

WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır.

WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. WEİL FELİX TESTİ WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. Riketsiyöz tanısında çapraz reaksiyondan faydalanılır bu nedenle riketsiyaların çapraz reaksiyon

Detaylı

LENF DÜĞÜMÜ DR. OKTAY ARDA

LENF DÜĞÜMÜ DR. OKTAY ARDA LENF DÜĞÜMÜ DR. OKTAY ARDA 2 GENELYAPI KAPSÜLLÜ KÜREMSİ (BÖBREK GİBİ) 3 NEREDE? KOLTUK ALTI KASIK BOYNUN BÜYÜK DAMARLARI ETRAFINDA TORAX ABDOMEN MEZENTER 4 DOKU SIVISI LENF 5 DOKU SIVISI LENF FİLİTRELERİ

Detaylı

lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Nonalkolik karaciğer yağlanmas lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 9-10 yarıyıl l 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Tanımlamalar Karaciğer yağlanması

Detaylı

Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ

Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ OLGU 45 yaşında erkek hasta Yaklaşık 1,5 yıldan beri devam eden alt ekstremite ve gövde alt kısımlarında daha

Detaylı

Ben deneysel hepatoloji ile uğraşmak istiyorum!

Ben deneysel hepatoloji ile uğraşmak istiyorum! Ben deneysel hepatoloji ile uğraşmak istiyorum! Dr Yücel Üstündağ Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Gastroenteroloji Bilim Dalı Gerekenler Zaman Ekonomik güç-iyi bir laboratuvar

Detaylı

Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Epidemiyoloji Kronik Hepatit B (HBV) ve Hepatit C virüs (HCV) enfeksiyonları dünya genelinde ciddi bir halk sağlığı sorunudur.

Detaylı

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi

Detaylı

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları

Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları HEPATİT B TESTLERİ Hepatit B Virüs Testleri: Hepatit serolojisi, Hepatit markırları Hepatit B virüs enfeksiyonu insandan insana kan, semen, vücut salgıları ile kolay bulaşan yaygın görülen ve ülkemizde

Detaylı

Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri. Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı

Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri. Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı Aksillanın Görüntülenmesi ve Biyopsi Teknikleri Prof. Dr. Meltem Gülsün Akpınar Hacettepe Üniversitesi Radyoloji Anabilim Dalı Meme kanserli hastalarda ana prognostik faktörler: Primer tümörün büyüklüğü

Detaylı

MEME HAMA}lTOMU ÖZET SUMMARY. histopathologicala features of this lesion are evaluated and compared with the literature.

MEME HAMA}lTOMU ÖZET SUMMARY. histopathologicala features of this lesion are evaluated and compared with the literature. MEME HAMA}lTOMU (LENFANGİOMİYOM) R., İlhan('"), F., Kabukçuoğlu (*), A. İplikçi("'), O., İplikçi(") ÖZET 984-988 yılları arasında İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Datı biyopsi materyeli içerisinde

Detaylı

HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU

HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 14.03.2013, Kervansaray Lara Otel, Antalya Olgu Erkek, 44 yaşında, bekar On yıl önce, yurt

Detaylı

SİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015

SİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 SİNOVİTLER Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 Sinovyal Dokunun Non-tümöral ve Tümör-benzeri Lezyonları Non-tümöral Lezyonlar Reaktif Tümör-benzeri Lezyonlar

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Kapsamı HCV tanımı HCV enfeksiyonunun seyri Epidemiyoloji HCV genotiplerinin önemi, dağılımı Laboratuvarımızdaki

Detaylı

Adrenalde sık ve nadir görülen lezyonlar. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD

Adrenalde sık ve nadir görülen lezyonlar. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD Adrenalde sık ve nadir görülen lezyonlar Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD Feokromositoma Kromafin hücrelerden köken alır 2 tip hücre içerir:kromafin hücreler ve sustentaküler

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

TÜM MİDE BİYOPSİLERİNE RUTİN OLARAK GIEMSA VE ALCIAN BLUE UYGULAMALI MIYIZ?

TÜM MİDE BİYOPSİLERİNE RUTİN OLARAK GIEMSA VE ALCIAN BLUE UYGULAMALI MIYIZ? TÜM MİDE BİYOPSİLERİNE RUTİN OLARAK GIEMSA VE ALCIAN BLUE UYGULAMALI MIYIZ? PROF. DR. SÜLEN SARIOĞLU¹, DR. EVREN UZUN¹, DOÇ. DR. MEHTAT ÜNLܹ, PROF. DR. HÜLYA ELLİDOKUZ² DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIBBİ

Detaylı

ÜLKEMİZDE ASEMPTOMATİK "SAĞLIKLI" HBsAg TAŞIYICILIĞI*

ÜLKEMİZDE ASEMPTOMATİK SAĞLIKLI HBsAg TAŞIYICILIĞI* ÜLKEMİZDE ASEMPTOMATİK "SAĞLIKLI" HBsAg TAŞIYICILIĞI* Sebati ÖZDEMİR, Emire KURAL SEZER, Abdullah SONSUZ, Metin BAŞARANOĞLU, Hakan ŞENTÜRK, Gülşen ÖZBAY, Perihan AKIN Background and Design. This study

Detaylı

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis.

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis. Genel olarak bakıldığında soru dağılımı beklenen dışında değildi. Her sınavda sorulan bazı başlıkların sorulmaması dahi olasılık dahilindeydi. Zorluk yönünden geçen sınavlardan pek farklı değildi. Yine

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

HCV/HBV Koinfeksiyonu. Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

HCV/HBV Koinfeksiyonu. Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği HCV/HBV Koinfeksiyonu 1 Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 2 OLGU E.T. 40 yaş Erkek İşe giriş muayenesinde HBsAg

Detaylı

KARACİĞER İĞNE BİYOPSİLERİNE YAKLAŞIM, EVRELEME VE GRADELEME APPROACH TO LİVER BİOPSY NEEDLE, STAGİNG AND GRADİNG. Serra KAYAÇETİN * Gamze ERKILINÇ *

KARACİĞER İĞNE BİYOPSİLERİNE YAKLAŞIM, EVRELEME VE GRADELEME APPROACH TO LİVER BİOPSY NEEDLE, STAGİNG AND GRADİNG. Serra KAYAÇETİN * Gamze ERKILINÇ * DERLEME REVIEW KARACİĞER İĞNE BİYOPSİLERİNE YAKLAŞIM, EVRELEME VE GRADELEME APPROACH TO LİVER BİOPSY NEEDLE, STAGİNG AND GRADİNG Serra KAYAÇETİN * Gamze ERKILINÇ * * Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Detaylı

Prostat Tümörlerinde WHO 2016 Sınıflandırması DR. BORA GÜREL KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI

Prostat Tümörlerinde WHO 2016 Sınıflandırması DR. BORA GÜREL KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Prostat Tümörlerinde WHO 2016 Sınıflandırması DR. BORA GÜREL KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Giriş En son WHO sınıflandırması 2004 yılında Son 12 yılda hatırı sayılır yenilikler

Detaylı

Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri

Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri Prof.Dr. M.Pamir ATAGÜNDÜZ Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı 11 Nisan 2014 Ana Başlıklar

Detaylı

İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin

İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun

Detaylı

HCC de Profilaksi, Erken Tanı, Tarama ve Tedavi Yaklaşımı

HCC de Profilaksi, Erken Tanı, Tarama ve Tedavi Yaklaşımı HCC de Profilaksi, Erken Tanı, Tarama ve Tedavi Yaklaşımı Dr. Bülent Değertekin Acıbadem Mehmet Ali Aydınlar Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji ve Hepatoloji BD Konuşmamda Erken Tanı Tarama Kimi?

Detaylı

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek 56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu

Detaylı

Meme Kanseri Cerrahisinde İntraoperatif Değerlendirme Ne kadar güvenebiliriz?

Meme Kanseri Cerrahisinde İntraoperatif Değerlendirme Ne kadar güvenebiliriz? Meme Kanseri Cerrahisinde İntraoperatif Değerlendirme Ne kadar güvenebiliriz? Prof. Dr. Banu Bilezikçi Ankara Güven Hastanesi, Patoloji Bölümü Ankara Meme Hastalıkları Derneğinin III. Toplantısı 24 Kasım

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Olgunun asıl sahibi olan kişi Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

BAŞ BOYUN PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ. Dr. Sezer Kulaçoğlu Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

BAŞ BOYUN PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ. Dr. Sezer Kulaçoğlu Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi BAŞ BOYUN PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ Dr. Sezer Kulaçoğlu Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 61 y/ K Sol parotiste kitle Makroskopi: 2.3x2.2x0.7 cm ölçülerinde kirli beyaz-kahverengi, kesitinde

Detaylı

Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer

Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Near East University Faculty of Medicine Infectious Diseases and Clinical Microbiology HCV tarihçesi 1989 Hepatitis C (HCV) genomu

Detaylı

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı?

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Yrd. Doç. Dr. Kaya Süer Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum Planı Giriş HBsAg Pozitifliği Kronik Hepatit

Detaylı

Dr Ahmet Midi Maltepe Üniversitesi Patoloji

Dr Ahmet Midi Maltepe Üniversitesi Patoloji Dr Ahmet Midi Maltepe Üniversitesi Patoloji Genel bilgiler Tümör hücreleri, Subkapsüler sinüzoid İntraparankimal sinüzoid Histiositlerde burada bulunur Genel bilgiler Kanser hücreleri genellikle grup oluşturur

Detaylı

Viral Hepatitlerin Histopatolojik Değerlendirilmesinde Kullanılan Modifiye HAI Skorlama Yönteminin Güvenirlik Çalışması

Viral Hepatitlerin Histopatolojik Değerlendirilmesinde Kullanılan Modifiye HAI Skorlama Yönteminin Güvenirlik Çalışması Viral Hepatitlerin Histopatolojik Değerlendirilmesinde Kullanılan Modifiye HAI Skorlama Yönteminin Güvenirlik Çalışması Güney GÜRSEL a,yıldırım KARSLIOĞLU b, Ali ARİFOĞLU c, Osman SAKA d a MEBS Şube Müdürlüğü,GATA,

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

Kronik Viral Hepatitlerde Kan Biyokimyası Karaciğer Histolojisini Yansıtır mı?

Kronik Viral Hepatitlerde Kan Biyokimyası Karaciğer Histolojisini Yansıtır mı? Kronik Viral Hepatitlerde Kan Biyokimyası Karaciğer Histolojisini Yansıtır mı? DOES BLOOD BIOCHEMISTRY REFLECT LIVER HISTOLOGY IN CHRONIC VIRAL HEPATITIS? Galip ERSÖZ*, Zeki KARASU*, Ulus S. AKARCA**,

Detaylı

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun

Detaylı

Sıkı bağ dokusu yapısında parankimi yada dalak pulpasını. birbiriyle devamlılık gösteren bölümlere ayıran trabekulaların

Sıkı bağ dokusu yapısında parankimi yada dalak pulpasını. birbiriyle devamlılık gösteren bölümlere ayıran trabekulaların Sıkı bağ dokusu yapısında parankimi yada dalak pulpasını birbiriyle devamlılık gösteren bölümlere ayıran trabekulaların uzandığı fibroelastik bir kapsülle sarılıdır. Dalağın orta çizgisindeki hilumda kapsül

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

PROSTAT KANSERİNDE YENİ DERECELENDİRME SİSTEMİ. Prof. Dr. Işın Kılıçaslan İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

PROSTAT KANSERİNDE YENİ DERECELENDİRME SİSTEMİ. Prof. Dr. Işın Kılıçaslan İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı PROSTAT KANSERİNDE YENİ DERECELENDİRME SİSTEMİ Prof. Dr. Işın Kılıçaslan İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı GLEASON DERECELENDİRME SİSTEMİ GLEASON SKORU Hastalığın evresi Biyokimyasal ve

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

VİRAL HEPATİTLERDE MATRİKS METALLOPROTEİNAZLARIN VE İNHİBİTÖRLERİNİN EKSPRESYON PATERNLERİ VE FİBROZİS İLE İLİŞKİSİ

VİRAL HEPATİTLERDE MATRİKS METALLOPROTEİNAZLARIN VE İNHİBİTÖRLERİNİN EKSPRESYON PATERNLERİ VE FİBROZİS İLE İLİŞKİSİ T. C. BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI VİRAL HEPATİTLERDE MATRİKS METALLOPROTEİNAZLARIN VE İNHİBİTÖRLERİNİN EKSPRESYON PATERNLERİ VE FİBROZİS İLE İLİŞKİSİ UZMANLIK TEZİ Dr. F.

Detaylı

Alkolik Hepatit. Dr. Fatih Tekin. 29 Eylül 2017 İstanbul

Alkolik Hepatit. Dr. Fatih Tekin. 29 Eylül 2017 İstanbul Alkolik Hepatit Dr. Fatih Tekin 29 Eylül 2017 İstanbul ALKOL: Asıl Avrupa nın sorunu WHO 2010 verileri Avrupa da tüm ölümlerin %6.5 inden alkol sorumlu Alkole bağlı ölüm erkek kadın toplam Avrupa Dünya

Detaylı

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR Giriş-Amaç IL28B geni ve yakınındaki single nucleotide polymorphism lerinin(snp, özellikle rs12979860

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR?

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 07.09.2013, UVHS, Güral Sapanca Otel, Sakarya Kronik böbrek hastası

Detaylı

T. C. SAĞLIK BAKA LIĞI HASEKĐ EĞĐTĐM VE ARAŞTIRMA HASTA ESĐ Aile Hekimliği Koordinatörlüğü Doç. Dr. Mustafa Yenigün

T. C. SAĞLIK BAKA LIĞI HASEKĐ EĞĐTĐM VE ARAŞTIRMA HASTA ESĐ Aile Hekimliği Koordinatörlüğü Doç. Dr. Mustafa Yenigün T. C. SAĞLIK BAKA LIĞI HASEKĐ EĞĐTĐM VE ARAŞTIRMA HASTA ESĐ Aile Hekimliği Koordinatörlüğü Doç. Dr. Mustafa Yenigün HEPATĐTLĐ HASTALARDA VÜCUT DEMĐR DEPOLARI I KARACĐĞER FO KSĐYO LARI A ETKĐSĐ (UZMA LIK

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU

PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU Doç Dr Neşe Demirtürk Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı