Asit- baz denge bozuklukları ASİT- BAZ DENGESİ. Steward metodu (1983) Siggaard- Andersen Base excess (BE)

Transkript

1 Asit- baz denge bozuklukları Ciddi asit- baz denge bozuklukları: ASİT- BAZ DENGESİ Organ yetersizliği, Beyin ödemi, nöbet aknvitesi, Miyokard kontraknlite bozukluğu, Pulmoner vazokonstriksiyon, sistemik vazodilatasyon, İmmün hücre fonksiyonuyla sonuçlanabilir. Dr. Özge Köner YTÜ Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji A.D 1909 & 1916 ph: - log[h+] Henderson- Hasselbalch eşitliği Kan nötral ph 7.4 [ H + ] = 40 nm ph a : < 6.8 kan ph > 7.8 FATAL! ph= pk a + HCO 3- /CO 2 ph: disosiye anyon ile disosiye olmayan asidin oranı ile ilişkilidir. Bikarbonat olmayan tamponlar ve serum elektrolitlerinin etkisi?? 1950 Siggaard- Andersen Base excess (BE) Steward metodu (1983) ASİT- BAZ dengesini belirleyen bağımsız değişkenler BE: Normal ph değerine ulaşmak için birim hacme eklenmesi gereken asit miktarını temsil eder. SBE: BE güvenilirliğini arlrmak için Hb nin CO 2 Ntrasyonu üzerindeki etkisini düzenlemek amacıyla tanımlanmışnr. SBEc: Albümin ve fosfann etkilerini de hesaba katar. Metabolik bozuklukları değerlendirir. Asit- baz bozukluğu olan krink hastaların %15 inde normaldir. Etyolojide yardımcı değil. Ø SID (güçlü iyon farkı) (güçlü katyonlar- güçlü anyonlar)=(40-42 meq/l) (Na+K+Ca+Mg) (Cl+organik anyonlar - laktat, keton- ) Ø PaCO 2 Ø NonvolaNl zayıf asitler toplamı (albümin, fosfat) H +, OH - ve HCO 3 - bu bağımsızların fonksiyonu sonucunda değişime uğrar.

2 SID = meq/l (Na + K + Ca + Mg) (Cl + organik anyonlar) SID/SIG- strong ion gap- Ø Na ise: SID ARTAR, ph ARTAR (ALKALOZ) SID arnşıyla suyun disosiasyonu azalır. (H 2 O H + +OH - ) Ø Cl ise: SID AZALIR, ph AZALIR (ASİDOZ) SID azalmasıyla suyun disosiasyonu artar. SIDapp = (Na+K+Ca i +Mg i )- (Cl corr + laktat) XA -?? Clcorr= (140/Na + )xcl - (ölçülemeyen anyonlar) SIDeff = () x alb(g/dl) x P (mmol/l) SIG = SIDapp - SIDeff = XA - ~ 0 (H 2 O H + +OH - ) Strong ion gap (SIG) Asit- Baz Bozuklukları Primer olay Kompansasyon SIG ~ 0 = Solunumsal (Na+K+Ca+Mg)- (Cl+Laktat)- (2,46x10-8 x pco2/10 ph ) + [albuming/dl] x [0,123 x ph - 0,631] + [PO - 4 mmol/l x (ph- 0,469)] Asidoz Alkaloz PaCO2 PaCO2 (>40) (<40) Metabolik KriNk hastalarda SIG pozin{ir. Asit- baz denge bozukluğu olmayan bazı hastalarda da SIG arnşı gözlenebilir. Asidoz Alkaloz (<24) (>24) PaCO 2 PaCO 2 Asidoz ph < 7.40 Alkaloz ph > 7.40 Akut Solunumsal Asidoz SBE=0 = = (paco2-40/10)+24 (paco2-40)/ pco2>45 2 Akut Solunumsal Alkaloz SBE=0 Kronik Solunumsal Alkaloz SBE= 0.4x(CO 2-40) = 24 [(40-paCO2)/5] pco 2 <35 = 24 [(40-paCO2)/2] pco 2 <35 KOMPANSASYON MEKANİZMALARI Kronik Solunumsal Asidoz SBE= 0.4x(CO 2-40) Metabolik Asidoz (SBE<-5) = (paco 2-40)/3 +24 pco 2 >45 Winter s formülü paco 2 = (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2) Ø Akut Kimyasal Tamponlama Ø Solunumsal Kompansasyon Ø Renal Kompansasyon Metabolik Alkaloz (SBE>+5) paco 2 = (0.7 x HCO 3 ) + 21 Kellum JA. Crit Care. 4:6-14, 2000.

3 Kimyasal Tamponlama Ø HCO 3- /H 2 CO 3 * (>%99) - hücre dışı, hızlı, dk. Ø Hücre içi protein, fosfat (%55-60) yavaş 2-4 st Ø Kemik karbonan, Hb Ø HPO /H 2 PO 4 üriner (10-40 meq/l H + ) Ø NH 3 /NH üriner (30-60 meq/l H + ) Metabolik Asidozda Solunumsal Kompansasyon BOS, karons ve aor~a bulunan ph duyarlı kemoreseptörler uyarılır, Her 1 mmhg CO 2 arnşı, dakika vennlasyonunu 1-4 L arlrır. Tidal volüm arnşı daha belirgindir. Etkisi 1-2 saa~e başlar, st maksimum olur. HIZLI kompansasyon sağlar, ph tamamen normale gelmez. Metabolik Alkalozda Solunumsal Kompansasyon Yavaşnr, 6-12 saa~e başlar, 2-5 günde maksimum olur. Asidoz Alkaloz Çok etkindir. - Hiponatremi, - MineralokorNkoid aknvite arnşı varsa etkisiz ph arnşı (periferik kemoreseptörler uyarılır) Solunum merkezi depresyonu Hipoksemi (po 2 <50mmHg) paco 2 artar (<60 mmhg) ph normale yaklaşır solunum merkezi uyarılır, kompansasyon sınırlanır Ciddi metabolik alkalozda al~a yatan AC hastalığı yoksa, kompansasyon için pco 2 >60 mmhg ya ulaşabilir. Metabolik Asidoz Klinik bulgular Diye~eki H + yükünün renal yolla anlamaması Bu mekanizmayla metabolik asidoz yavaş gelişir. H + oluşumunda arnş H + alımı artar, HCO 3 - eliminasyonu artar Örn. laknk asidoz- Hızlı gelişir. Solunumsal kompansasyona bağlı hiperpne, dispne Letarji, koma (nörolojik bulgular solunumsal asidozda daha belirgin) Kronik olgularda osteopeni, osteomalazi ph< Fatal ventriküler aritmiler Miyokard disfonksiyonu, katekolaminlerin inotropik etkisine direnç

4 Anyon Gap Asidoz AG= Na (Cl+HCO 3 )= 5-11 meq/l Ø LakNk asidoz (%50 olgu) Genellikle şok ya da doku hipoksisine bağlı gelişir Anyon Gap: - Organik asitler, fosfat, SO 4 vb kanda ölçülmeyen anyonların varlığını gösterir. - Dehidratasyon ve Alkalozda da artar Metabolik Asidoz Nonanyon Gap Asidoz HCO 3 kaybı: Ø Renal (RTA Np 2) Ø Diyare, fistüller (HCO 3 kaybı) Ø Üreterosigmoidostomi Ø KolesNramin H + yükünde arnş: Ø Dilüsyonel: fazla %09 NaCl infüzyonu Ø Asetazolamid, amonyum klorid, klor içeren aa. solusyonları Ø Tip 1-4 RTA Ø MineralokorNkoid eksikliği ANYON AÇIKLI METABOLİK ASİDOZ (MUDPILES) Metanol Rabdomiyoliz Uremi DiabeNk ketoasidoz Propilen- enlen glikol (solvent) Infeksiyon LakNk asidoz Etanol Salisilat ANYON AÇIKLI OLMAYAN METABOLİK ASİDOZ (USEDCARS) Metabolik Asidoz Tedavisi Ureteroenterostomi- Fistül (pankreas) Salin uygulanması Endokrin (hiperparanroidizm) Diyare C(K)arbonic anhidraz inhibitörleri Amonyum klorid Renal tübüler asidoz Spiranolakton LakNk asidoz: Al~a yatan patolojiyi düzelnn. HCO 3???? NaHCO 3 tedavisi: Renal yetmezlik, RTA da HCO 3 < 12 ve hasta semptomankse, Salisilat entoksikasyonunda idrarı alkali yapmak için verilebilir. Ketoasidoz: HCO 3 sadece ciddi asidemide ph< verilir. ph< 7.10 ise Hemodiyaliz düşünülmelidir. Metabolik Alkaloz Klinik bulgular GİS, Renal yolla H + kaybı H + in hücre içine girmesi, Renal HCO 3 - reabsorbsiyonu Kontraksiyon alkalozu Hastalar asemptomank olabilir ya da Hipovolemi, hipokalemiye bağlı semptomlar gösterebilir. Semptomlar Solunumsal Alkalozda daha belirgindir.

5 Metabolik Alkaloz Metabolik Alkaloz Tedavisi Klora duyarlı U Cl <25: GİS kayıplar Kusma, NG kayıplar DiüreNk (geç) KisNk fibroz Posthiperkapni Yetersiz klor alımı Ø Çeşitli: Masif kan transfüzyonu (sitrat), Laktat, Asetatlı solusyon, Sodyum penisilinler. Klora dirençli U Cl >40: Bikarbonat retansiyonu Hiperaldosteronizm (Renal HCO 3 + reabsorbsiyonu, H + sekresyonu) Ciddi hipopotasemi, hipovolemi (H + hücre içine girer, renal HCO 3 reabsorbsiyonu artar) Aminoglikozitler, Bar~er ve Gitelman sendromu DiüreNk (erken faz) Ø Cl sensinf: Klor replasmanı NaCl (büyük volümde), KCl, HCl, Proton pompa inh. Ø Cl dirençli: Aldosteron antagonisn Asetazolamid (ödemli hastada): 5-10 mg/kg oral Potasyum replasmanı, volüm replasmanı Ø ph>7.60: iv HCl (0.1 N) veya Hemodiyaliz Tedavi etkinliği, üriner ph izlemiyle olur. Tedavi öncesi UpH<5.5 iken; sonrasında UpH 7 olmalıdır. Solunumsal Asidoz Klinik bulgular Ø Solunum merkezi depresyonu: İlaçlar, uyku-apne sendromu, obezite, kr hiperkapnide O 2 tedavisi, kardiyak arest, MSS lezyonları (nadir) Ø Solunum kası/göğüs duvarı anomalileri: M.gravis, G.barre, miyopatiler, ciddi hipopotasemi, AML, kifoskolyoz, M. Skleroz, mixödem. Ø Gaz alışverişini bozan hastalıklar: Şiddetli Astım, ARDS, KOAH, AC ödemi, pnömoni, pnömo-hemotoraks Ø Üst havayolu obstrüksiyonu: laringospazm, yabancı cisim Ø Mekanik hipoventilasyon Genellikle akut olaylarda görülür: Başağrısı, bulanık görme Huzursuzluk, anksiyete, tremor Deliryum, somnolans Yüksek BOS basıncı, papillödem ph< 7.10 ise hipotansiyon ve aritmiler gelişir. Ø Artmış CO 2 üretimi: M.hipertermi, KOAH fazla kalori, nöbet aktivitesi, tiroid fırtınası. AKUT Etkin alveoler vennlasyon- mekanik vennlasyon-, oksijenasyon, al~a yatan hast. tedavisi (kornkosteroidler, bronkodilatatör) NaHCO 3 (ph< 7.15 ise, ciddi asnmda), trometamin?? KRONİK Solunumsal Asidoz Tedavisi Yeterli renal kompansasyon nedeniyle, ph düzeltmeye gerek yok. Al~a yatan hastalığın tedavisi (annbiyonk, b.dilatör), karbonhidrat kısıtlaması po 2 <50-55 mmhg ise düşük akımlı O 2. Solunumsal Alkaloz Ø Medulladaki solunum merkezinin doğrudan uyarımı Ø Anksiyete (korteksin primer etkisi) Ø İnme, iskemi, pons tümörü (serebral BOS ph sı düşer) Ø KC yetersizliği (aminler) Ø Sepsis (toksinler) Ø İlaçlar (salisilat, teofilin, katekolamin, doxapram, progesteron - gebelik- ) Ø Hipoksemi Ø Kalp Yetersizliği Ø Yüksek irnfa Ø AC hastalıkları Ø Ciddi anemi, hipotansiyon Ø Akciğer hastalıkları (mekanoreseptör uyarımı) Ø Mekanik venrlasyon

6 Klinik bulgular Solunumsal Alkaloz Tedavisi Genellikle akut olaylarda görülür, - pco 2 < mmhg- Şuur değişikliği, senkop Parestezi, kramplar Takipne Aritmi Genellikle tedavi gerekmez Al~a yatan hastalığın düzelnlmesi yeterlidir Semptomları şiddetli olan hastalarda kese kağıdına solutma, hipokapniyi ve bulguları kısmen de olsa düzelnr. Bu tedavi sırasında ekstrasellüler ph izlenmelidir. ph MİXED KOMBİNE TİP ASİT- BAZ BOZUKLUĞU ASİDOZ ph <7.40 ph >7.40 SOLUNUMSAL olaylarda: ALKALOZ ü Alkalozda her 10 mmhg paco 2 düşüşü için HCO 3 2 meq/l azalır, <24 paco2 >40 paco2 <40 >24 ü Asidozda her 10 mmhg paco 2 arnşı için HCO 3 1 meq/l artar, KRONİK asidozda değişim alkalozda 4 meq/l dir. METABOLİK ASİDOZ SOLUNUMSAL ASİDOZ SOLUNUMSAL ALKALOZ METABOLİK ALKALOZ METABOLİK olaylarda: ANYON GAP HESAPLA ÜRİNER Cl- ÖLÇÜMÜ ü Alkalozda her 1 meq/l HCO 3 arnşı için pco mmhg artar ü Asidozda her 1 meq/l HCO 3 azalması için pco mmhg azalır. ü Kompansasyon için ve CO2 farklı yönde değişiyorsa ya da ü Kompansasyon beklenenden fazla veya az ise kombine asit-baz bozukluğu. Ø Bu sınırın dışında bir değişim var ya da HCO 3 ve CO 2 farklı yönde değişiyorsa MİXED KOMBİNE TİP ASİT- BAZ BOZUKLUĞU ΔAnyon Gap/Δ: Örnek: ΔAG= 10 ise, Kompansasyon durumunda HCO 3 referans değerden (1/1 ile 2/1 arasında) 5-10 meq/l daha düşük olmalıdır. ΔAG/ΔHCO 3 < 1/1 ise: Kombine AG + nonag Metabolik Asidoz. ΔAG/ΔHCO 3 > 2/1 ise HCO 3 beklenenden daha az düşer: Metabolik Alkaloz. ΔAG/ΔHCO 3 > 3/1 ise: AG Metabolik Asidoz + Metabolik alkaloz 1 aylık yenidoğan, aort darlığı, anuloplasn, postoperanf kalp yetersizliği, takipne, oligüri, hepatomegali, kardiyomegali. Entübe- mekanik vennlasyon (FiO 2 : 1- basınç destekli vennlasyon)? ph: 7.49 pco 2 : 20 mmhg pao 2 : 120 mmhg HCO 3 : 8 meq/l BE: Hb: 9.5 g/dl Na: 135 meq/l Cl: 98 meq/l K: 5 meq/l Laktat: 14.4 meq/l (normal < 2.5)

7 KOMBİNE TİP: Solunumsal Alkaloz + Metabolik Asidoz Solunumsal Alkalozda: 10 mmhg pco 2 değişimi için HCO meq/l azalır. Olguda 20 mmhg düşüş HCO meq/l düşürmeliydi. ANYON GAP: 135- (98+8) = 29 meq/l (Laktat:14.4 meq/l) TEDAVİ Ø Kalp yetersizliği tedavisi (digital, furosemid) Ø Hb düzeyi yükselnldi (12-14 g/l): Eritrosit süspansiyonu. LakNk asidoz + Kalp Yetersizliği/ağrı/mekanik vennlasyona? bağlı hipervennlasyon 48 saat süren tedavi sonrasında hastanın takipnesi azaldı, kan basıncı normal sınırda, doku perfüzyonu iyi, FiO2 0.5? ph: 7.51 pco2: 38 mmhg pao2: 124 mmhg : 29 meq/l BE: +5 Hb: 14 g/dl Na: 136 meq/l Cl: 91 K: 3.2 UCL = 10 meq/l Laktat 2.7 mmol/l Klora duyarlı Metabolik Alkaloz DİÜRETİK kullanımına bağlı (üriner klor<25). TEDAVİ: İV KCL infüzyonu %09 NaCl infüzyonu (küçük volümde) 45 yaş erkek hasta, motorlu taşıt kazası sonrasında iç organ yaralanması ve kanaması var; kan basıncı 90/50 mmhg, nabız 120/dk, SS 36/dk, vücut ısısı: 35 o C ph: 7.28 pco 2 : 24 mmhg po 2 : 80 mmhg HCO 3 : 10 meq/l Albümin: 4 g/dl sbe: - 16 Laktat: 16 mmol/l Na: 144 meq/l Anyon Gap: 24 K: 4 Cl: 110 BUN: 10 KreaNnin: 1.0 mg/dl Hb: 9 g/dl METABOLİK ASİDOZ Winter formülü: paco2: (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2) : mmhg ya da 1 meq/l HCO 3 düşüşü, CO 2 yi 1.2 mmhg düşürür. SOLUNUMSAL KOMPANSASYON

8 45 yaş kadın hasta, uzun süren kusma, cilt turgoru azalmış, SVB: 0, kan basıncı: 90/60 mmhg, nabız: sinüs 100/dk. ph: 7.53 pco 2 : 50 mmhg po 2 : 90 mmhg Sat: 98% HCO 3 : 40 meq/l BE: 18 İdrar ph: 5 Na: 140 meq/l UNa: 2 Cl: 86 meq/l UCl: 3 K: 2.2 meq/l UK: 21 Klora duyarlı METABOLİK ALKALOZ Beklenen pco 2 = (0.7 x HCO 3 )+ 21 = 49 = (0.7 x 40) + 21 = 49 SOLUNUMSAL KOMPANSASYON 64 yaşında, kronik bronşit ve kor pulmonale hikayesi olan, uzun süredir henle kulbu diürenği kullanan hastanın arter kan gazı değerleri: 70 yaş, E, IDDM, Kronik renal yetm (BUN 80 mg/dl, kreannin 2), iskemik kalp hastalığı, EF %25-30; son bir ha{a içinde 8 kg arnş, prenbial ödem, oskültasyonla AC bazalinde krepitasyon, akciğer grafisinde bilateral plevral efüzyon. Maske O2 ile FiO2 0.6, kan basıncı: 130/65, kalp hızı 90/dakika. ph: 7.40 pco 2 : 60 mmhg HCO 3 : 36 meq/l BE: 12 po 2 : 60 mmhg ph değeri normal iken, CO 2 arbşı solunumsal asidoz, HCO 3 arbşı metabolik alkaloz varlığını destekliyorsa kombine Np bozukluk sözkonusudur. BU TABLO DİÜRETİK KULLANAN CİDDİ KRONİK AC HASTALIKLARINDA GÖRÜLÜR. ph : 7.17 pco2 : 60 mmhg : 18 meq/l BE : pao2 : 70 mmhg SaO2 : 94% Na : 148 meq/l Klor : 110 meq/l Potasyum: 4.7 Hb: 10 g/l Açlık kan şekeri: 180 g/dl paco 2 = (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2)= yaşında erkek hasta, uzun süreli sigara öyküsü var. 1 ha{adır süren kusma şikayenyle hastaneye başvuruyor. Oda havasında solurken arter kan gazı değerleri aşağıdaki gibi: ph : 7.49 pco2 : 55 mmhg : 40 meq/l BE : 7.5 pao2 : 68 mmhg SaO2 : 95% Na : 140 meq/l Klor : 105 meq/l K : 4 Hb : 13 g/dl ph : 7,49 pco2 : 55 mmhg : 40 meq/l pao2 : 68 mmhg Olası senaryolar: 1. Metabolik alkaloz + solunumsal kompansasyon 2. Kronik solunumsal asidozlu hastada (KOAH) gelişen Metabolik Alkaloz. AYIRICI TANI: (A- a)o 2 gradiyenn : PiO pCO 2 - po 2 = 13 mmhg Normal değer al~a yatan kronik AC hastalığını ekarte etmede yardımcı. Ancak bazı akut ve kronik olaylarda bu değer patolojiye rağmen normal olabilir.

9 Kronik bronşit hikayesi olan 58 yaşında erkek hastada, psödomembranöz enterokolite bağlı diyare gelişiyor. Diyare nedeniyle saa~e 1 litre kadar sıvı kaybediyor. Arter kan gazı ve elektrolit değerleri: 50 yaş, E, postoperatif MOF: Ölçülen değerler Hesaplanan değerler ph : 6,97 pco2 : 40 mmhg : 10 meq/l pao2 : 50 mmhg Na : 138 meq/l Cl : 115 meq/l pco2 = (1.5 x HCO 3 ) + 8 (± 2) = mmhg Kombine Np asit- baz denge bozukluğu: Metabolik asidoz + Solunumsal asidoz. TEDAVİ: NaHCO 3 replasmanı. ph : 7.40 : 24 meq/l pco2 : 39 mmhg Clcorr : 106 meq/l BE lab: 0 ΔAGcorr: 13 meq/l Mg : 1.6 meq/l SIG: 19 meq/l (ref.0) Ca : 3.4 meq/l Na : 137 meq/l Cl : 102 meq/l K : 4.9 Albumin: 6 g/l (35-55) Pi : 0.3 mmol/l (1-1.5) 1- Steward yöntemiyle değerlendirme: SID app = (Na+K+Ca+Mg) - (Cl) = 45 SID eff = (HCO 3 ) x alb (g/dl) x P i (mmol/l) = 26 SID app SID eff = SIG = 0 SIG= SID app - SID eff = = 19 (artmış): 2- AG (Δ- Δ) yöntemiyle değerlendirme: ΔAG corr /ΔHCO 3 = 1:1 ya da 2:1 referans değerden, 1:1 2:1 oranına göre 7-13 meq/l daha düşük olmalıdır. ΔAG corr = 13, ΔHCO 3 : meq/l olmalı (hasta değeri: 24) Metabolik asidoz (Ölçülemeyen anyonlara bağlı) Metabolik alkaloz (Albümin ve fosfat düzeyleri azalmış) Eşlik eden metabolik alkaloz sözkonusu. 45 yaş, K, postoperatif MOF: 1- AG (Δ-Δ) yöntemiyle değerlendirme: Ölçülen değerler Hesaplanan değerler ph : 7.33 : 15 pco2 : 30 mmhg Clcorr: 112 meq/l BE lab: 0 ΔAGcorr: 11 meq/l Mg : 1.4 meq/l SIG: 18 meq/l Ca : 3 meq/l BElab: - 10 Na : 117 meq/l Cl : 92 meq/l K : 3.9 meq/l Albumin: 6 g/l (35-55) Pi : 0.6 mmol/l (1-1.5) ΔAGc/Δ = 1:1 ya da 1.6:1 ΔAGc= 11, referans değerden 7-11 meq/l daha düşük olmalıdır. Kompansatuar : meq/l olmalıdır. (hasta değeri: 15) Metabolik ASİDOZ (ölçülemeyen anyonlara bağlı)

10 2- Steward yöntemiyle değerlendirme: SIDapp=(Na+K+Ca+Mg)- (Cl)= 33.3 SIDeff=()+0.28xalb(g/dL)+1.8xPi(mmol/L) = 15.3 SIDapp- SIDeff=0 olmalı SIG= SIDapp- SIDeff = 18 (artmış): Metabolik asidoz (ölçülemeyen anyonlar, su fazlalığı & hiperkloremiye bağlı) Metabolik alkaloz (hipoalbüminemi ve fosfat düşüşüne bağlı) 65 yaş, K, postoperanf perkutan nefrostomi/dm/kronik renal yetersizlik, hipoksemi, hipotansiyon, taşikardi. Ölçülen değerler Hesaplanan değerler ph : 7.39 : 19 pco2 : 28.4 mmhg Clcorr : 112 meq/l BE lab: ΔAGcorr: 11 meq/l Mg : 1.4 mg/dl SIG: 18 meq/l Ca : 2.04 mg/dl BE: - 10 Na : 140 meq/l AG: 17 Cl : 107 meq/l K : 3.6 meq/l Albumin: 38 g/l (35-55) Pi : 1.6 mmol/l (1-1.5) 1- Steward yöntemiyle değerlendirme: Asit- baz değerlendirme yaklaşımları SIDapp=(Na+K+Ca+Mg)- (Cl)= 42 DeskripRf Semi- kanrtarf KanRtaRf SIDeff=()+0.28xalb(g/L)+1.8xPi(mmol/L)= 32 Handerson- Hasselbalch Baz açığı Fiziko- kimyasal SIDapp- SIDeff=0 olmalı SIG= SIDapp- SIDeff = 42-32= 10 (artmış): Metabolik asidoz (ölçülemeyen anyonlara bağlı). Albümin, fosfat normal. pco2 Fiks asitler H+ - Anyon Gap pco2 Buffer base pco2 SID Atot Affecters SBE SIG Markers & derived variables Yeni yaklaşımlar: İyon dengelenme teorisi, GeneNk polimorfizm: Klor kanallarının fonksiyonunu değişnrir, renal tübüler asidozda görülür. Teşekkür ederim