ÖZET YAŞA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONU VE RETİNAL VEN OKLÜZYONU OLAN HASTALARDA MMP-2, MMP-9, MMP-2, TIMP-2 GEN POLİMORFİZMLERİNİN ARAŞTIRILMASI(*)

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "ÖZET YAŞA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONU VE RETİNAL VEN OKLÜZYONU OLAN HASTALARDA MMP-2, MMP-9, MMP-2, TIMP-2 GEN POLİMORFİZMLERİNİN ARAŞTIRILMASI(*)"

Transkript

1 ÖZET YAŞA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONU VE RETİNAL VEN OKLÜZYONU OLAN HASTALARDA MMP-2, MMP-9, MMP-2, TIMP-2 GEN POLİMORFİZMLERİNİN ARAŞTIRILMASI(*) Matriks metalloproteinazlar (MMPs) kanser, ateroskleroz, anjiogenezis ve vasküler bozukluklar gibi pek çok hastalığın oluşumunda rol oynayan bir grup çinko bağımlı proteazlardır. Dahası vitrektomi örneklerinde metalloproteinaz ve inhibitörlerinin aktivitesinin bulunması, yaş tip yaşa bağlı makula dejeneransı, proliferatif diabetik retinopati ve santral retinal ven oklüzyonu gibi neovaskülarizasyonla ilişkili pekçok hastalıkla ilişkilendirilmiştir. Bu çalışmada biz, matriks metalloproteinaz C/T (rs ) ve matriks metalloproteinaz doku inhibitörü 2 G-418C (rs ) ile RVT için bir risk faktörü olup olmadığını araştırdık. MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C polimorfizmlerinin genotiplemesi real-time polimeraz zincir reaksiyonu ile yapıldı. MMP T allel taşıyıcıları (CT + TT), CC homozigotlarla karşılaştırıldığı zaman RVT için önemli bir riske sahipti. (p < 0.001, odds ratio = 4.78; 95% CI = ) fakat, TIMP2G-418C gen varyantları RVT gelişimi için bir risk faktörü değildi. Biz aynı zamanda matriks metalloproteinaz C/T (rs ) ve matriks metalloproteinaz doku inhibitörü 2 G-418C (rs ) ile yaşa bağlı makula dejenerasyonu (YBMD) için bir risk faktörü olup olmadığını araştırdık. Bu vaka kontrollü prospektif çalışma, 144 YBMD ve 172 kontrol grubundan oluşturuldu. MMP2-1306C/T ve TIMP2G- 418C için genotipik ve allelik dağılımları hasta ve kontrol grubu için farklılık göstermedi. Benzer şekilde kuru ve yaş tip YBMD ile bu iki polimorfizm arasında bir fark bulunamadı. Anahtar Kelimeler: Matriks metalloproteinazlar, polimorfizm, retinal ven tıkanıklığı, yaşa bağlı makula dejenerasyonu. (*) Bu çalışma Gaziosmanpaşa Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Komisyonu tarafından desteklenmiştir. (Proje No: 2012/22) i

2 ABSTRACT Matrix metalloproteinases (MMPs) are large groups of zinc-dependent proteases that play an important role in many diseases and pathological processes such as cancer, angiogenesis, atherosclerosis, and vascular disease. Moreover, the presence of metalloproteinase activity and endogenous inhibitor activity in vitrectomy samples are associated with neovascularization of several retinal diseases such as exudative age related maculopathy, proliferative diabetic retinopathy, and central retinal vein occlusion. In this study, we aimed to investigate the possible association of the matrix metalloproteinase C/T (rs ) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2 G-418C (rs ) polymorphisms with the risk of retinal vein occlusion (RVO). Genotyping of the MMP2-1306C/T and TIMP2G- 418C polymorphisms were performed using real-time polymerase chain reaction. The MMP T allele carriers (CT + TT) had a significantly increased risk of RVO compared with the CC homozygotes (p < 0.001, odds ratio = 4.78; 95% CI = ). MMP2-1306C/T, but not TIMP2G-418C, gene variants are a risk factor for the development of retinal vein occlusion. We also investigated that the possible association between the matrix metalloproteinase 2 (- 1306C>T) (rs ) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2 (-418 G>C) (rs ) polymorphisms and the risk of age-related macular degeneration. This casecontrolled prospective study included 144 age-related macular degeneration patients and 172 control subjects. Genotype distributions or allelic frequencies of MMP2 (-1306C>T) and TIMP2 (-418 G>C) did not significantly differ between patients with AMD and control subjects. Similarly, no significant differences in either genotype distributions or allelic frequencies of MMP2 (-1306C>T) and TIMP2 (-418 G>C) were found between dry and wet AMD. Key words: Matrix metalloproteinase, polymorphisms, retinal vein occlusion, age-related macular degeneration ii

3 ÖNSÖZ Bu çalışmaya destek veren Gaziosmanpaşa Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Komisyonu na en içten teşekkürleri borç biliriz. Eylül, 2013 Yrd. Doç. Dr. Hüseyin ORTAK iii

4 İÇİNDEKİLER ÖZET.i ABSTRACT ii ÖNSÖZ...iii ÇALIŞMADAKULLANILAN MALZEMELER.iv TABLOLAR DİZİNİ v 1.GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER MATERYAL VE YÖNTEM Çalışma grubunun seçimi - Örneklerin toplanması ve saklanması - DNA izolasyonu - Polimorfizmlerin tesbit edilmesi -MMP2-1306C/T polimorfizminin tesbit edilmesi -TIMP2G-418C polimorfizminin tesbit edilmesi. 3. BULGULAR SONUÇ VE TARTIŞMA KAYNAKLAR...14 iv

5 ÇALIŞMADA KULLANILAN MALZELER -MMP9-1562C/T polimorfizm kiti -MMP2-1306C/T polimorfizm kiti -TIMP-2-418G/C polimorfizm kiti -PCR plate TABLOLAR DİZİNİ Tablo 1. MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan primer ve prob setinin dizileri Tablo 2. MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR koşulları Tablo 3. MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR prosedürü Tablo 4. TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan primer ve prob setinin dizileri Tablo 5. TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR koşulları Tablo 6. TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR prosedürü Table 7. RVT ve Kontrol grubunundaki MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C lerin genotipik ve allelik dağılımı. Table 8. YBMD ve Kontrol grubunundaki MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C lerin genotipik ve allelic dağılımı. Table 9. Kuru-yaş YBMD ve Kontrol grubunundaki MMP2-1306C/T ve TIMP2G- 418C lerin genotipik ve allelic dağılımı v

6 GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER Retinal ven tıkanıklığı (RVT) sınırlı oranda tedavi seçeneği ile en sık görülen körlük nedenlerinden biridir. Vizyon kaybı temel olarak, makuler ödem, neovaskülarizasyon ve neovasküler glokom nedeniyle oluşur. RVT temel olarak, santral retinal ven tıkanıklığı (SRVT) ve dal tıkanıklığı( RVDT) olmak üzere ikiye ayrılır. RVT venöz duvardaki dejeneratif değişiklikler, hemodinamik değişiklikler yanı sıra, koagülasyon bozuklukları sonrası da oluşabilmektedir (Rehak and Wiedemann, 2010). Aterosklerozis sonrası damar duvarındaki hasar, komşu vende staz, tromboz ve oklüzyona neden olabilir (Wong and Scott, 2010). Matriks metalloproteinazlar (MMPs) konnektif dokuda ekstrasellüler matriks döngüsünden sorumlu olan çinko bağımlı proteazlardır. MMP ler kanser, anjiogenez, ateroskleroz ve vasküler hastalık gibi pek çok patolojik durumda önemli rol oynar (Benjamin ve Khalil, 2012). Dahası De La Paz ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada matriks metalloproteinaz aktivitesi, virektomi örneklerinde eksudatif yaşa bağlı makula dejenerasyonu, proliferatf diabetik retinopati ve SRVT ile ilişkisi bulunmuştur (De La Paz ve ark. 1998). İlaveten platelet aktivasyonu, plateletlerden salınan MMP-2 sonucu olabileceği çeşitli çalışmalarda sunulmuştur (Sawicki ve ark.1997; Fernandez-Patron ve ark 1999). MMP ler gen transkripsiyonu veya TIMP yolu ile inhibe veya aktive edilir (Zitka ve ark. 2010). Single nukleotid polimorfizmler (SNPs) RVT li bazı hastalarda inflamasyon, ateroskleroz ve koagülasyon ilişkili gen polimorfizmlerini etkileyebileceği rapor edilmiştir (Steinbrugger ve ark. 2009; Ortak ve ark. 2012). MMP-2 geninin promotor bölgesinde Sp1- tipi promotor bölgesinde bozulma olduğu ve bunun sonucunda daha düşük aktiviteli T aleline yol açtığı bildirilmiştir. (Price et al.,2001). MMP-2 G-418C (rs ) polimorfizmi TIMP- 2 regülatör bölgesi için Sp-1 bağlanmasında azalmaya neden olacağı bildirilmiştir (De Clerck et al., 1994; Hirano et al., 2001). YBMD, makulada dejeneratif ve neovasküler değişikliklerle karekterize bir hastalıktır (Ambati ve ark. 2003). YBMD klinik ve patolojik özelliklerine göre kuru (nonexudative form) ve yaş (exudative) tipler olmak üzere ikiye ayrılır. Bu hastalık, fotoreseptörleri, retina pigment epitelini (RPE), bruch membranını (BM) ve korikapillarisi etkiler. Klinik teşhis makuladaki druzen, pigmenter değişiklikler ve koroidal neovasküler membranların identifikasyonu ile konur (Ambati ve Fowler 2012). Druzen, RPE ve BM arasında lokalizedir. Druzenin, RPE tarafından ekstrasellüler matriks proteinlerinin atılım yetersizliği sonucu oluştuğu düşünülmektedir (Johnson ve ark. 2000). Erken tip YBMD de matriks expansiyonundan dolayı BM deki kalınlaşma gösterilmiştir (Nagai ve ark. 2009). BM deki vi

7 anormallik, RPE ve koroid arasındaki sıvıların, besinlerin, ve metabolik ürünlerin geçişini bozarak fotoreseptör dejenerasyonuna yol açabilir ( Booij ve ark. 2010). RPE iyonların, besinlerin, ve metabolitlerin transportunda hayati öneme sahiptir. Bu yüzden RPE fotoreseptör metabolizmasında ve vizüel siklüste önemli role sahiptir (Strauss, 2005). Ekstrasellüler matriks komponentleri genellikle MMP ler ve onların inhibitörleri tarafından regüle edilir (Vu ve Werb, 2000). MMP ler ve inhibitörleri arasındaki dengesizlik kardiyovasküler ve vitreoretinal hastalıklarla ilişkilendirildi. MMP-2 jelatinazların bir üyesi olup kollojen, elastin ve jelatine yapışır (Sethi ve ark. 2000). TIMP2, MMP-2 nin major regülatörüdür ve MMP2 ile MMP-2 doku inhibitörü (TIMP2) koroidal neovasküler membranlarda tesbit edildi (Steen ve ark. 1998). Aynı zamanda, YBMD li hastaların interfotoreseptör matrikslerinde artmış MMP2 tesbit edildi ( Plantner ve ark. 1998). Biz bu çalışmada, MMP9-1562C/T, MMP2-1306C/T ve TIMP-2-418G/C olimorfizmlerinin hem retinal ven tıkanıklığı grubunda hem de yaşa bağlı makula dejenerasyonu grubunda bu hastalıkaların oluşumunda bir risk faktörü olup olmadıklarını araştırmayı planladık. MATERYAL ve YÖNTEM Çalışma Grubunun Seçimi: Çalışmaya Gaziosmanpaşa üniversitesi göz klinğine başvuran 162 RVT ve 174 kontrol grubundan oluşturuldu. Kontrol grubu rastgele olarak seçilmiş olan konjuktivit, kaşınma, presbiyopi gibi non-spesifik şikayeti olan kişilerden seçildi. 138 (85.2%) hasta BRVT(dal tıkanıklığı) ve 24 (14.2%) hastada CRVT(santral retinal ven tıkanıklığı) tesbit edildi. Teşhis için kullanılan metot daha önce tanımlandığı gibi uygulandı. (Arakawa et al., 2011). Herbir kişiye, biomikroskobik muayayene, fundus muayenesi sorası, renkli fundus fotoğrafları ve fundus floresein anjiografi (FFA) çekildi. (Topcon TRC 50IX; Topcon Corporation, Tokyo, Japan), Bir diğer çalışmada, FFA ve oftalmik muayene ile tesbit edilmiş 144 YBMD hastası ve 172 kontrol hastası dahil edildi. Kanser, travma, antikoagülan tedavi, anormal karaciğer ve böbrek fonksiyonları olan hastalar çalışma dışında bırakıldı. YBMD için değerlendirme, Age- Related Eye Disease Study (AREDS) e gore yapıldı.. Druzen, pigmenter anomaliler (artmış pigment, depigmentasyon, geografik atrofi) ve neovaskülarizasyon bulguları (retinal pigment epitel dekolmanı, seroz veya hemorajik retina dekolmanı, pigment epitelial hemoraji, vii

8 subretinal fibroz doku) tesbit edildi. Çalışma yürütülürken hastane etik onayı alındı. Çalışmalar aynı zamanda Helsinki deklarasyonuna göre yürütüldü. Örneklerin Toplanması ve Saklanması Çalışma için gerekli koşulları taşıyan bireylere çalışmamız hakkında bilgi verilmiş ve Aydınlatılmış Onam Formu imzalatılarak çalışmaya katılmaları konusunda onayları alınmıştır. Çalışmaya katılan bireylerin rutin tetkikler için verdikleri EDTA içeren tüplere alınan tam kan örnekleri Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Moleküler Biyokimya Laboratuarı nda +4 C de muhafaza edilmiştir. Toplanan tam kanlardan elde edilen DNA örnekleri çalışma için gerekli sayıya ulaşana kadar - 80 C de saklanmıştır. DNA İzolasyonu Tam kandan DNA izolasyonu Vivantis marka GF-1 Blood DNA Extraction Kit kullanılarak yapıldı. DNA izolasyonu için aşağıdaki prosedür uygulanmıştır. EDTA lı tüpte bulunan tam kan oda sıcaklığına getirildikten sonra alt-üst edilerek homojenize edilmiştir. EDTA lı tüpte bulunan tam kandan 200 μl 1,5 ml hacimli tüpe alınmıştır. Tüpe alınan tam kanın üzerine 200 μl binding buffer ve 20 μl proteinaz K konduktan sonra karıştırılmıştır. Isı bloğunda 10 dakika boyunca 65 C sıcaklığında beklemeye bırakılmıştır. Bekleyen karışım üzerine 200 μl saf etanol eklendikten sonra tekrar karıştırılmıştır. Filtreli tüpe konulan karışım 1 dk süreyle 5000 rpm de santrifüj edilmiştir. Dipte kalan sıvı uzaklaştırılmıştır. Filtreli tüpe 500 μl wash buffer 1 eklenmiştir. Filtreli tüp1 dk süreyle 5000 rpm de santrifüj edilmiştir. Dipte kalan fazla sıvı uzaklaştırılmıştır. Filtreli tüpe 500 μl wash buffer 2 filtreli tüpe eklenmiştir. Filtreli tüp 1 dk süreyle 5000 rpm de santrifüj edilmiştir. Dipte kalan fazla sıvı uzaklaştırılmıştır. viii

9 Filtreli tüpe 500 μl wash buffer 2 tekrar eklenmiştir. Filtreli tüp 3 dk süreyle 5000 rpm de santrifüj edilmiştir. Dipte kalan fazla sıvı uzaklaştırılmıştır. Filtreli tüp10 saniye süreyle 13,000 rpm de santrifüj edilmiştir. Filtreli tüp yeni bir tüpe alınmıştır. Önceden 65 C sıcaklıkta ısıtılmış 100 μl elution buffer filtreli tüpe konulmuştur rpm de 1 dk süreyle santrifüj edildi ve filtre uzaklaştırılmıştır. Tüp içerisinde kalan sıvıda DNA elde edilmiştir. Polimorfizmlerin Tespit Edilmesi MMP2 (-1306C>T) ve TIMP2 (-418G>C) polimorfizmlerinin tespiti Real-Time PCR yöntemi ile Floresan Rezonans Enerji Transfer (FRET) hibridizasyon probları kullanılarak ve erime eğrisi analizi yapılarak gerçekleştirilmiştir. Hibridizasyon prob yönteminde farklı floresan boyalarla etiketli, donör ve akseptör adı verilen istenen diziye özgü oligonükleotit problar kullanılmıştır. Bu problar PCR ile çoğalan DNA fragmanının hedef dizilerine hibritleşmektedir, bu durum floresan boya ile işaretli iki probu birbirine yakın hale getirmektedir. Donör boya uygun uyarma filtresi seçilerek uyarılmaktadır. İki boya birbirine yakınken floresan işaretli akseptör prob farklı bir dalga boyunda floresan ışığı yaymaktadır. Floresan işaretli iki probun arasındaki bu etkileşime FRET denilmektedir. Yayılan floresan ışıma miktarı, PCR sırasında üretilen hedef DNA miktarı ile doğru orantılıdır. Bu sayede PCR ile gerçekleşen DNA artışı gözlenebilir hale getirilmektedir. PCR işleminin hemen sonrasında uygulanan erime eğrisi analiziyle polimorfizm tespiti yapılmaktadır. Erime eğrisi analizi PCR ürünlerinin PCR sonrası analizi, PCR ürün karakterizasyonu veya mutasyonların tespiti için kullanılmaktadır. Erime eğrisi analizinin prensibi mutasyon taşımayan hedef diziye göre tasarlanmış bir hibridizasyon probunun kendine mükemmel uyan mutasyonsuz diziyle eşleşmesi durumunda, tek nükleotit polimorfizmi taşıyan hedef diziyle eşleşmesinden daha yüksek sıcaklıklarda erimesi temeline dayanmaktadır. Çünkü mükemmel olarak eşleştirilmiş prob (örneğin normal tipe özgül prob) daha kararlı olduğundan, yanlış eşleştirilmiş tekli nükleotit mutasyonu taşıyan bir hedef diziye bağlı olan probdan daha yüksek sıcaklıkta eriyecektir. Hibridizasyon problarının altındaki sıcaklıklarda, floresan işaretli prob çifti hedef diziyle eşleşir ve bu donör probu akseptör probla yakınlaştırarak FRET üretir. Sıcaklık ix

10 probların erime derecesine yükseldikçe prob çifti ayrılacak ve artık FRET üretmeyecektir. Bu erime floresan sinyalinde düşüşe neden olur. Sonuçta polimorfizm taşıyan ve taşımayan diziler tespit edilebilmektedir. Real-Time PCR ve erime eğrisi analizi LightCycler 480 II (Roche Diagnostics Ltd., Rotkreuz, Swirzerland) cihazında, LightCycler 480 Software yazılımı kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Uygulanan Real-Time PCR işlemi sonunda DNA miktarındaki artışı gösteren amplifikasyon eğrisi, erime eğrisi analizi sonucu elde edilen eğrime eğrisi ve erime eğrisinden elde edilen erime piki grafikleri elde edilmiştir. Elde edilen bu grafiklere göre MMP2 (-1306C>T) ve TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizmlerinin tespiti yapılmıştır. MMP2 (-1306C>T) Gen Polimorfizminin Tespit Edilmesi MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespiti için gerekli primer ve hibridizasyon prob seti (Metabion international AG, Deutschland) sentezlettirilmiştir. Primer ve probe dizileri Tablo 1 de gösterilmiştir. Tablo 1. MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan primer ve prob setinin dizileri Primer/Prob Forward Primer: Rewerse Primer: Prob1: Prob2: Oligonükleotit Dizisi 5 - ACTTTCTTCTCCAGTGCC-3 5 -TAAACTAGTAAAGACAATCAAGGAAGG-3 5 -ACCCAGCACTCCACCTCTTT FL 5 -LCRed640-CTCTTCAGGTCTCAGCTCAGAAGTCACTTC-PH MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespiti için PCR karışımı optimizasyonu Tablo 2 de görüldüğü gibi gerçekleştirilmiştir. x

11 Tablo 2. MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR koşulları İçerik Hacim Başlangıç Konsantrasyonu Son Konsatrasyon Forward Primer 2 µl 5 pmol/ml 0,5 mm Reverse Primer 2 µl 5 pmol/ml 0,5 mm Prob1 2 µl 1,5 pmol/ml 0,15 mm Prob2 2 µl 1,5 pmol/ml 0,15 mm MgCl 2 1,6 µl 25 mm 2 mm FastStart Master Mix 2 µl 10X 1X Kalıp DNA 5 µl 40 ng/ml 10 ng/ml H 2 O 3,4 µl - - Toplam hacim 20 µl - - Hazırlanan PCR karışımı polimorfizm tespiti yapmak üzere LightCycler 480 II cihazına yerleştirilmiştir ve aşağıdaki Tablo xxx. de gösterilen PCR prosedürü izlenecek şekilde PCR işlemi başlatılmıştır. Tablo 3. MMP2 (-1306C>T) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR prosedürü PCR Aşaması Sıcaklık Süre Döngü Sayısı Denaturasyon 95 C 600 sn 1 95 C 10 sn Amplifikasyon 52 C 15 sn (Tek Okuma) C 25 sn 95 C 30 sn Erime Eğrisi Analizi 45 C 60 sn 1 80 C 0,1 C/sn (Sürekli Okuma) Soğutma 40 C 30 sn 1 xi

12 Çalışma sonunda oluşan erime eğrisinde, pik derecelerine göre hasta ve kontrol grubuna ait bireylerin genotiplendirilmeleri MMP2 (-1306C>T) polimorfizmi için; MMP2 (-1306 C/C), MMP2 (-1306 C/T) ve MMP2 (-1306 T/T) olarak belirlenmiştir. TIMP2 (-418G>C) Gen Polimorfizminin Tespit Edilmesi TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespiti için gerekli primer ve hibridizasyon prob seti (Metabion international AG, Deutschland) sentezlettirilmiştir. Primer ve probe dizileri Tablo 4 de gösterilmiştir. Tablo 4. TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan primer ve prob setinin dizileri Primer/Prob Oligonükleotit Dizisi Forward Primer: 5 -GGGATCTGTCAGTTTCTCAATA-3 Rewerse Primer: 5 -CCCTTCAGCTCGACTCT-3 Prob1: 5 -CCCCGGGGTCCCTTCGAG-FL Prob2: 5 -LCRed640-CAGCCTCGGGGCGAG-PH TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespiti için PCR karışımı optimizasyonu Tablo 5 de görüldüğü gibi gerçekleştirilmiştir. xii

13 Tablo 5. TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR koşulları İçerik Hacim Başlangıç Son Konsatrasyon Konsantrasyonu Forward Primer 2 µl 5 pmol/ml 0,5 mm Reverse Primer 2 µl 5 pmol/ml 0,5 mm Prob1 2 µl 1,5 pmol/ml 0,15 mm Prob2 2 µl 1,5 pmol/ml 0,15 mm MgCl 2 1,6 µl 25 mm 2 mm FastStart Master Mix 2 µl 10X 1X Kalıp DNA 5 µl 40 ng/ml 10 ng/ml H 2 O 3,4 µl - - Toplam hacim 20 µl - - Hazırlanan PCR karışımı polimorfizm tespiti yapmak üzere LightCycler 480 II cihazına yerleştirilmiştir ve aşağıdaki Tablo xxx. de gösterilen PCR prosedürü izlenecek şekilde PCR işlemi başlatılmıştır. Tablo 6. TIMP2 (-418G>C) gen polimorfizminin tespitinde kullanılan PCR prosedürü PCR Aşaması Sıcaklık Süre Döngü Sayısı Denaturasyon 95 C 600 sn 1 95 C 10 sn Amplifikasyon 50 C 15 sn (Tek Okuma) C 25 sn 95 C 60 sn Erime Eğrisi Analizi 40 C 90 sn 1 75 C 0,1 C/sn (Sürekli Okuma) Soğutma 40 C 30 sn 1 Çalışma sonunda oluşan erime eğrisinde, pik derecelerine göre hasta ve kontrol grubuna ait bireylerin genotiplendirilmeleri TIMP2 (-418G>C) polimorfizmi için; TIMP2 (-418 G/G), TIMP2 (-418 G/C) ve TIMP2 (-418 C/C) olarak belirlenmiştir. xiii

14 BULGULAR: RVT hastaları ve kontrol grubunundaki, MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C lerin genntipik ve alleleik frekanslarının dağılımı tablo 7 de sunulmuştur. MMP T alleli taşıyıcılarında (CT+TT), CC homozigotlara gore RVT için önemli bir risk artışı olduğu tesbit edildi. (p<0.001, odds ratio=4.78; 95% CI= ). Tablo 7. RVT ve Kontrol grubunundaki MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C lerin genotipik ve allelik dağılımı. RVO patients N=162 Control subjects N=174 P (Pc) 0R (95%CI) MMP2-1306C/T C/C 78 (48%) 142 (82%) 0.001( 0.001) C/T 80 (50%) 32 (18%) T/T 4 (2%) 0 (0%) CC:CT+TT 78 (48%): 84 (52%) Allele frequency 142 (82%): 32 (18%) 0.001( 0.001) 4.78( ) C 236 (73%) 316 (91%) 0.001( 0.001) 3.68( ) T 88 (27%) 32 (9%) TIMP2G-418C G/G 162 (100%) 170 (98%) G/C 0 (0%) 4 (2%) C/C 0 (0%) 0 (0%) Allele frequency G 324 (100%) 344 (99%) ( ) C 0 (0%) 4 (1%) xiv

15 RVO: retinal vein occlusion, MMP: matrix metalloproteinase, TIMP: tissue inhibitors of matrix metalloproteinase YBMD hastaları ve kontrol grubunundaki, MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C lerin genntipik ve alleleik frekanslarının dağılımı tablo 8 de sunulmuştur. MMP2 (-1306C>T) and TIMP2 (- 418 G>C) genotipik ve allelic frekansaları açısından YBMD ve kontrol grubu arasında öenmli bir fark tesbit edilmedi. Genotype distributions or allelic frequencies of MMP2 (- 1306C>T) and TIMP2 (-418 G>C) did not significantly differ between patients with AMD and control subjects. Benzer şekilde yaş-kuru tip YBMD ve kontrol grubu arasında MMP2 (- 1306C>T) veya TIMP2 (-418 G>C) için allelic ve genotipik olarak fark tesbit edilmedi. Tablo 9 xv

16 Tablo 8. YBMD ve Kontrol grubunundaki MMP2-1306C/T ve TIMP2G-418C lerin genotipik ve allelic dağılımı. YBMD n= 144 (%) Kontrol n=172 (%) P 0R (95%CI) MMP2 (-1306C>T) (rs ) C/C 80 (55%) 108 (63%) C/T 60 (42%) 64 (37%) T/T 4 (3%) 0 (0%) Allele frequency ( ) C 220 (76%) 280 (81%) T 68 (24%) 64 (19%) TIMP2 (-418G>C) (rs ) G/G 144(100%) 170 (99%) 0.50 G/C 0 (0%) 2(1%) C/C 0 (0%) 0 (0%) Allele frequency ( ) G 288 (100%) 342 (99%) C 0 (0%) 2 (1%) xvi

17 Tablo 9. Kuru-yaş YBMD ve Kontrol grubunundaki MMP2-1306C/T ve TIMP2G- 418C lerin genotipik ve allelic dağılımı Kuru YBMD n=107 YAŞ YBMD n=37 Kontrol n=172 (%) P (Pc) 0R (95%CI) MMP2 (- 1306C>T) (rs ) C/C 59(55%) 21(57%) 108 (63%) C/T 44(41%) 16(43%) 64 (37%) a 0.023(0.07) b T/T 4(4%) 0(0%) 0 (0%) Allele frequency a b a 1.40( ) b 1.21( ) C 162(76%) 58(78%) 280 (81%) T 52(24%) 16(22%) 64 (19%) Pc Bonferroni correction, a Dry v.s control, b Wet v.s control xvii

18 TARTIŞMA VE SONUÇ Bu çalışmada, MMP2-1306C/T, TIMP2G-418C polimorfizmlerinin RVT için bir risk faktörü olup olmadığını araştırmayı amaçladık. RVT ile MMP2-1306C/T polimorfizmi arasında bir ilişki bulurken, TIMP2G-418C arasında bir ilişki bulunamadı. MMP T allel taşıyıcıları (CT + TT), CC homozigotlara göre RVT için önemli bir risk faktörü idi. Retinal arter/ven çaprazlaşma yerlerindeki aterosklerotik değişiklikler venöz endotelial hücrelerde değişime neden olmakta ve bu da RVDT patogenezinden sorumlu tutulmaktadır (Yu ve ark. 2012). Artan arter rijiditesi alttaki veni komprese eder ve kan akımında türbülansa neden olur. Artan bu türbülans endotelial hücreleri hasara uğratır ve bu da venöz oklüzyona neden olabilir (Rehak ve Rehak, 2008). Biz hipotez ettik ki, artmış RVT riski daha önce bildirilmiş olan MMP-2 ile ilişkili ateroskleroz ile bağlantılı olabilir (Li ve ark. 1996). Buna ilaveten MMP ler aynı zamanda platelet fonksiyonu ile de ilişkili idi (Fernandez-Patron ve ark. 1999). Platelette oluşabilecek agregasyona eğilim RVT gelişimine katkı sağlayabilir (Leoncini ve ark. 2007). Damar duvarındaki platelet kollojen etkileşimi, en trombojenik durum olduğu düşünülür (Harsfalvi ve ark. 1995). Aynı zamanda MMP-2 platelet stoplazmasında latent olarak depolanır ve platelet agregasyonu, plateletlerden MMP-2 aracılı olarak yapılır (Sawicki ve ark. 1997). Fibrinojene platelet adhezyonu, plateletlerden MMP-2 salınımı ile artırılır (Martinez ve ark. 2001) Dahası MMP-2 proagratuvar etki gösterir (Falcinelli ve ark. 2005). DNA-protein protein etkileşimleri gösterdi ki, ciddi koroner ateroskleroz ile ilişki olarak T allelleri daha yüksek aktiviteye sahiptir (Zhang ve ark ;Medley ve ark. 2004). Aynı zamanda, MMP T allelleri mikroanjiopatili diabetli hastalarda daha yüksek olduğu bulundu (Wang ve ark. 2010). Das ve arkadaşları tarafından, proliferatif diabetik retinopatili hastalardan elde edilen epiretinal membranlarda, normal retinalardakinden daha fazla pro- MMP2, aktive MMP2, pro-mmp9 olduğu tesbit edildi (Das ve ark. 1999). Daha sonra Steen ve ark. tarafından neovasküler yaşa bağlı makula dejenerasyonu olan hastalardan elde edilen fibrovasküler membranlardan elde edilen dokuda MMP2 ekspresyonunun temel olarak vasküler endotelial hücrelerde lokalize olduğu sunuldu. (Steen ve ark. 1998). Bir diğer çalışmada ise, Lambert ve arkadaşları gösterdi ki koroidal patolojik anjiogenezis MMP2/MMP9 geni eksik ratlarda neredeyse tama yakın inhibe edildiğini gösterdiler (Lambert ve ark.2003). xviii

19 Ekstrasellüler matriks döngüsündeki bozulma YBMD patogenezinde önemli bir rol oynar (Marin-castano ve ark. 2006). MMP2, RPE de bulunan en bol ve en önemli proteazdır ( Plantner ve ark. 1998). İlaveten MMP2 RPE bazal membranı ve BR deki ECM(ekstrasellüler matriks) proteinlerinin yıkımından sorumludur ( Evans, 2001). Dahası BM deki, sub-rpe depozitlerin progresyonu için ECM proteinlerin yıkımı gereklidir. BR aynı zamanda koroid ve sub-rpe arasında fiziksel bir bariyerdir. Aynı zamanda MMP2 aracılı ECM döngüsü için bu fiziksel bariyerin bozulması gereklidir (Pons ve ark. 2011). BM nin elastik tabakası YBMD li hastalarda daha kalın ve daha düşük integriteye sahiptir (Chong ve ark. 2009). Aynı zamanda elastin fibrillerindeki disfonksiyon neovasküler proçesin başlamasında önemli bir rol oynayabilir (Nackman ve ark. 1997). Sorsby s fundus distrofisi gibi hastalıklarda genetik değişikliklerden dolayı koroidal neovasküler membran oluşabilir (Weber ve ark. 1994). TIMP3 mutasyonları ile ilişkilendirilen Sorsby s fundus distrofisi YBMD ye benzer şekilde BM de depozitler ve neovaskülarizasyonla karekterizedir (Weber ve ark. 1994). Biz bu çalışmada aynı zamanda MMP2 (-1306C/T) ve TIMP2 (-418 G/C polimorfzimleri ile YBMD arasındki ilişkiyi araştırdığımızda genotip dağılımları ve allelik frekansları arasında anlamlı bir fark bulamadık. Aynı zamanda kuru ve yaş tip YBMD açısından değerlendirdiğimizde de anlamlı bir fark bulamadık. MMP gen ekspresyonu temel olarak transkripsiyonel mekanizmalar yanında epigenetik mekanizmalarla kontrol edilir (Yan ve Boyd, 2007). YBMD hastalarının subretinal alanında artmış miktarda MMP2 bulundu fakat tesbit edilen bu enzimlerin büyük çoğunluğu inaktif durumda idi (Plantner ve ark. 1998). İnaktif MMP, BM nin remodelinginde sebepten ziyade bir muhtemelen bir sonucu idi. Artmış ECM komponentleri MMP lerin artışına neden olmuş olabilir. Ancak bu olay TIMP lerin konsantrasyonunda da artışa yol açabilir (Ambati ve ark.2003). Daha sonra Hussain ve arkadaşları rapor etti ki, aktif MMP2 sonucu oluşan BM deki bozulmuş matriks yıkımına ve sonucunda da bunun da YBMD gelişiminden sorumlu olabilir( Hussein ve ark. 2011). İlaveten Ahir ve ark. gösterdi ki in vitro aktive MMP2, MMP9 BM deki sıvı akımını artırmıştır (Ahir ve ark. 2002). Chau ve arkadaşları plasma MMP2 seviyelerini YBMD li hastalar ve kontrol grubu arasında fark bulamazken, plasma MMP9 seviyesi ise kontrol grubuna göre yaklaşık üç kat yüksek bulunmştur (Chau ve ark. 2008) Sonuç olarak MMP2 (-1306C/T) polimorfizmi ile RVT riski arasında önemli bir ilişki bulunurken, TIMP2 (-418 G/C) polimorfizmi arasında bir ilişki bulunamadı. YBMD ile MMP2 (-1306C/T) ve TIMP2 (-418 G/C) polimorfizmleri arasında bir ilişki bulunamadı. xix

20 MMP9-1562C/T polimorfizm kiti, pek çok kez denenmasine rağmen PCR da yeterli ve güvenli pik elde edilemediği için çalışmaya dahil edilmedi. KAYNAKLAR Ahir A, Guo L, Hussain AA, Marshall J. Expression of metalloproteinases from human retinal pigment epithelial cells and their effects on the hydraulic conductivity of Bruch s membrane. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43: Ambati J, Ambati BK, Yoo SH, et al. Age-related macular degeneration: etiology, pathogenesis, and therapeutic strategies. Surv Ophthalmol 2003;48: Ambati J, Fowler BJ. Mechanisms of age-related macular degeneration. Neuron 2012;75: Hageman GS, Mullins RF. Molecular composition of drusen as related to substructural phenotype. Mol Vis 1999;5:28. Arakawa, S., Yasuda, M., Nagata, M., Ninomiya, T., Hirakawa, Y., et al., Nineyear incidence and risk factors for retinal vein occlusion in a general Japanese population: the Hisayama Study. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 52, 5905e5909. Benjamin, M.M., Khalil, R.A., Matrix metalloproteinase inhibitors as investigative tools in the pathogenesis and management of vascular disease. EXS 103,209e279. Booij JC, Baas DC, Beisekeeva J, et al. The dynamic nature of Bruch s membrane. Prog Retin Eye Res 2010;29:1 18. Brassart, B., Randoux, A., Hornebeck, W., Emonard, H., Regulation of matrix metalloproteinase-2 (gelatinase A, MMP-2), membrane-type matrix metalloproteinase-1 (MT1-MMP) and tissue inhibitor of metalloproteinases-2(timp-2) expression by elastin- xx

21 derived peptides in human HT-1080 fibrosarcoma cell line. Clin. Exp. Metastasis 16, 489e500. Chau KY, Sivaprasad S, Patel N, et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-2 and -9 (MMP-2 and MMP-9) in age-related macular degeneration. Eye (Lond) 2008;22: Chong NH, Keonin J, Luthert PJ, et al. Decreased thickness and integrity of the macular elastic layer of Bruch s membrane correspond to the distribution of lesions associated with age-related macular degeneration. Am J Pathol 2005;166: Das, A., McGuire, P.G., Eriqat, C., Ober, R.R., DeJuan Jr., E., et al., Human diabetic neovascular membranes contain high levels of urokinase and metalloproteinase enzymes. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 40, 809e813. Davis MD, Gangnon RE, Lee LY, et al; Age-Related Eye Disease Study Group. The Age- Related Eye Disease Study severity scale for age-related macular degeneration: AREDS Report No. 17. Arch Ophthalmol 2005;123: De Clerck, Y.A., Darville, M.I., Eeckhout, Y., Rousseau, G.G., Characterization of the promoter of the gene encoding human tissue inhibitor of metalloproteinases-2 (TIMP-2). Gene 139, 185e191. De La Paz, M.A., Itoh, Y., Toth, C.A., Nagase, H., Matrix metalloproteinases and their inhibitors in human vitreous. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 39, 1256e1260. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 33 (Suppl. 1), 2010, S62eS69. Evans JR. Risk factors for age-related macular degeneration. Prog Retin Eye Res 2001;20: Falcinelli, E., Guglielmini, G., Torti, M., Gresele, P., Intraplatelet signaling mechanisms of the priming effect of matrix metalloproteinase-2 on platelet aggregation. J. Thromb. Haemost. 3, 2526e2535. xxi

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

MAKULA HASTALIKLARI. Prof.Dr. Solmaz AKAR

MAKULA HASTALIKLARI. Prof.Dr. Solmaz AKAR MAKULA HASTALIKLARI Prof.Dr. Solmaz AKAR MAKULA HASTALIKLARI Makula arka kutupta yaklaşı şık k 5mm çapında oval bölgedir. b Ksantofil pigmenti içerir. i Birden fazla ganglion tabakası vardır MAKULA HASTALIKLARI

Detaylı

Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması

Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması Biyolog S. Duygu SANLIDĐLEK Danışman Öğretim Üyesi

Detaylı

Protokolü PD S001 01. 50 Reaksiyon

Protokolü PD S001 01. 50 Reaksiyon Salmonella sp. Real time PCR Tespit Kiti Protokolü PD S001 01 50 Reaksiyon REAKSİYON PRENSİPLERİ Reaksiyon Bileşenleri: qpcr Master Mix (PMM) Hedef probe Mix (HPM) Zenginleştirilmiş gıda ürünleri kültüründen

Detaylı

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) Herhangi iki bireyin DNA dizisi %99.9 aynıdır. %0.1 = ~3x10 6 nükleotid farklılığı sağlar. Genetik materyalde varyasyon : Polimorfizm

Detaylı

REAKSİYON PRENSİPLERİ

REAKSİYON PRENSİPLERİ REAKSİYON PRENSİPLERİ Reaksiyon Bileşenleri: qpcr Master Mix (PMM) Hedef probe Mix (HPM) Zenginleştirilmiş gıda ürünleri kültüründen izole edilen DNA örneği Polimerase Chain Reaction (PCR): Son yıllarda

Detaylı

POLİMERAZ ZİNCİR REAKSİYONU (PZR-PCR) VE RESTRİKSİYON PARÇA UZUNLUĞU POLİMORFİZMİ (RFLP)

POLİMERAZ ZİNCİR REAKSİYONU (PZR-PCR) VE RESTRİKSİYON PARÇA UZUNLUĞU POLİMORFİZMİ (RFLP) Deney: M 1 POLİMERAZ ZİNCİR REAKSİYONU (PZR-PCR) VE RESTRİKSİYON PARÇA UZUNLUĞU POLİMORFİZMİ (RFLP) a) PCR yöntemi uygulaması b) RPLF sonuçları değerlendirilmesi I. Araç ve Gereç dntp (deoksi Nükleotid

Detaylı

MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ. SERPİL ERASLAN, PhD

MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ. SERPİL ERASLAN, PhD β-talaseminin MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ SERPİL ERASLAN, PhD BETA TALASEMİ HEMOGLOBİNOPATİLER Otozomal resesif (globin gen ailesi) Özellikle Çukurova, Akdeniz kıyı şeridi,

Detaylı

KOAGÜLASYON TESTLERİ

KOAGÜLASYON TESTLERİ KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan

Detaylı

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ

YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ YENİ ÇALIŞMALAR IŞIĞINDA PROFİLAKSİ Dr Nur Kır İstanbul Tıp Fakültesi 1. RETİNA GÜNLERİ İSTANBUL 2013 AREDS I Çalışması (2001) Amaç: Farklı evrelerdeki YBMD hastalarında yüksek doz antioksidan ve minerallerin

Detaylı

Günümüzde Fundus Floresein Anjiyografinin Yeri. Dr. Hürkan Kerimoğlu, FICO N. E. U. Meram Tıp Fakültesi

Günümüzde Fundus Floresein Anjiyografinin Yeri. Dr. Hürkan Kerimoğlu, FICO N. E. U. Meram Tıp Fakültesi Günümüzde Fundus Floresein Anjiyografinin Yeri Dr. Hürkan Kerimoğlu, FICO N. E. U. Meram Tıp Fakültesi Sunumda adı geçen ruhsat/izin sahipleri veya ürünlerle herhangi bir finansal ilintim yoktur 1871 Adolf

Detaylı

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ Bengü TOKAT, 1,2 Deniz KANCA, Tülin ÖZTÜRK, M.Fatih SEYHAN, Zerrin CALAY, Şennur İLVAN, Özlem KURNAZ-GÖMLEKSİZ, Hülya

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

Meme Kanserli Hastalarda TIMP2 Gen Polimorfizmlerinin Sıklığının Araştırılması

Meme Kanserli Hastalarda TIMP2 Gen Polimorfizmlerinin Sıklığının Araştırılması Original Article / Özgün Araştırma Meme Kanserli Hastalarda TIMP2 Gen Polimorfizmlerinin Sıklığının Araştırılması Ulviye Göksen Arslan 1, Recep Özmerdivenli 2, Kürşat Oğuz Yaykaşlı 3, Murat Oktay 4, Havva

Detaylı

Kromozom, DNA ve Gen. Allel Segregasyonu. DNA çift sarmalı. Hastalık yapan mutasyonlar protein fonksiyonunu bozar. Hastalık yapan mutasyonlar

Kromozom, DNA ve Gen. Allel Segregasyonu. DNA çift sarmalı. Hastalık yapan mutasyonlar protein fonksiyonunu bozar. Hastalık yapan mutasyonlar Temel Genetik Kavramlar DNA izolasyon yöntemleri Kromozom, DNA ve Gen Hücre Nukleus Kromozomlar Gen Prof.Dr.Uğur ÖZBEK Protein DNA çift sarmalı Allel Segregasyonu Şeker Fosfat omurga Bazlar Baz çifti A

Detaylı

Prof.Dr. A. Hakan Durukan GATF Göz Hastalıkları Anabilim Dalı

Prof.Dr. A. Hakan Durukan GATF Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Prof.Dr. A. Hakan Durukan GATF Göz Hastalıkları Anabilim Dalı TOD Tıbbi Retina Birimi 1. Retina Günleri, 2013 Finansal İlinti Beyanı Sunumda adı geçen ruhsat/izin sahipleri veya ürünlerle herhangi bir

Detaylı

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2

Detaylı

KAPİLLER ELEKTROFOREZ DNA SEKANSLAMA

KAPİLLER ELEKTROFOREZ DNA SEKANSLAMA İçerik Giriş...2 Deney İçin Gerekli Olan Malzemeler...3 Deneyin Yapılışı... 4-9 Genomik DNA Kalıbının Hazırlanması...4 PCR Amplifikasyonu... 4-5 DNA Miktarının Belirlenmesi...6 Sekans Reaksiyonunun Hazırlanması...7

Detaylı

Mikrobiyolojide Moleküler Tanı Yöntemleri. Dr.Tuncer ÖZEKİNCİ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D

Mikrobiyolojide Moleküler Tanı Yöntemleri. Dr.Tuncer ÖZEKİNCİ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D Mikrobiyolojide Moleküler Tanı Yöntemleri Dr.Tuncer ÖZEKİNCİ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D 1 Enfeksiyonun Özgül Laboratuvar Tanısı Mikroorganizmanın üretilmesi Mikroorganizmaya

Detaylı

ı. BCR-ABL Mbcr Kiti(p210) 144 test

ı. BCR-ABL Mbcr Kiti(p210) 144 test C.B.Ü. TIP FAKÜLTESi TıBBi GENETiK ANABiLiM DAlı Moleküler Genetik Hematolojik Malignensi Translokasyon Testleri ve Cihaz Teknik Şartnamesi ı. BCR-ABL Mbcr Kiti(p210) 144 test 2. BCR-ABL mbcr Kiti(p190)

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Hemisantral Retinal Ven Tıkanıklığının Uzun Dönem Sonuçları LONG-TERM OUTCOMES OF HEMICENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION

Hemisantral Retinal Ven Tıkanıklığının Uzun Dönem Sonuçları LONG-TERM OUTCOMES OF HEMICENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION Araştırma Hemisantral Retinal Ven Tıkanıklığının Uzun Dönem Sonuçları LONG-TERM OUTCOMES OF HEMICENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION Mahmut KAYA, Aylin YAMAN, Ferit Hakan ÖNER, Ali Osman SAATCİ Dokuz Eylül Üniversitesi

Detaylı

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Nilgün Çerikçioğlu Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Nilgün Çerikçioğlu Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Nilgün Çerikçioğlu Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Kandolaşımı Enfeksiyonları %10 Kandidemi Ölüm hızı : % 50 (YBÜ) Erken tanı (?), tedavinin önemi Etken: Candida allbicans

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

REAKSİYON PRENSİPLERİ

REAKSİYON PRENSİPLERİ REAKSİYON PRENSİPLERİ Reaksiyon Bileşenleri: qpcr Master Mix (PMM) Hedef probe Mix (HPM) Zenginleştirilmiş gıda ürünleri kültüründen izole edilen DNA örneği Polimerase Chain Reaction (PCR): Son yıllarda

Detaylı

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2 BÖBREK NAKLİ ALICILARINDA GLUTATYON S-TRANSFERAZ ENZİM POLİMORFİZMLERİNİN VE GSTT1 POLİMORFİZİMİNE KARŞI GELİŞEN ANTİKORLARIN ALLOGRAFT FONKSİYONLARI ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan

Detaylı

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous

Detaylı

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ Fatma Betül ÖZGERİŞ, Nezahat KURT, İlknur İBİLİ UCUZ, Kübra KOÇAK YILMAZ, Atilla ÇAYIR, Onur Burak DURSUN,

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

FLORESAN İN SİTU HİBRİDİZASYON

FLORESAN İN SİTU HİBRİDİZASYON FLORESAN İN SİTU HİBRİDİZASYON Sağlık Teknikeri Hande ÇOLAKOĞLU Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Patoloji AD SIVI ve DOKULARIN FISH UYGULAMASI ÖNCESİ HAZIRLIK İŞLEMLERİ FISH Çalışmalarında Ön Uygulama

Detaylı

AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ (AAA-FMF)

AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ (AAA-FMF) AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ (AAA-FMF) MOLEKÜLER YAKLAŞIMLAR DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ SERPİL ERASLAN, PhD AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ Otozomal resesif kalıtım Akdeniz ve Ortadoğu kökenli populasyonlarda

Detaylı

Klasik ve Gizli Koroid Neovaskülarizasyonlarında Mikroperimetrik Değişiklikler

Klasik ve Gizli Koroid Neovaskülarizasyonlarında Mikroperimetrik Değişiklikler ve Koroid Neovaskülarizasyonlarında Mikroperimetrik Değişiklikler Microperimetric Changes in Classic and Occult Choroidal Neovascularization Fevzi ŞENTÜRK 1, Serra ARF KARAÇORLU 2, Hakan ÖZDEMİR 1, Murat

Detaylı

Tartışma. Dr.Ali Arıcan

Tartışma. Dr.Ali Arıcan MİDE KANSERİNDE P53 EKSPRESYONUNUN PROGNOSTİK ÖNEMİ: META-ANALİZ Tartışma Dr.Ali Arıcan 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi 22.Mart.2014 Antalya Mide Kanserinde P53 Ekspresyonunun Prognostik Önemi: Meta-analiz

Detaylı

Maküla Hastalıkları DERMAN. Faruk Öztürk. Resim 1. Maküla Anatomisi. Derman Tıbbi Yayıncılık 1

Maküla Hastalıkları DERMAN. Faruk Öztürk. Resim 1. Maküla Anatomisi. Derman Tıbbi Yayıncılık 1 Kitap Bölümü DERMAN Maküla Hastalıkları Faruk Öztürk Anatomi: Maküla, gözün arkasında retinanın merkezi kısmında bulunan 5-6 mm lik yer kaplayan ışığa çok duyarlı bir bölgedir. Burada ganglion hücre tabakası

Detaylı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Malign Melanom (MM) Moleküler Çağ öncesi MM Moleküler Çağ da MM Moleküler

Detaylı

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun

Detaylı

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun

Detaylı

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011

Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği En İyi Genç Araştırıcı Ödülü-2011 Dr. Serhat IŞIK 13.10.2011 TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD PARATİROİD TİROİD

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Yeni Nesil Genomik Sistemler. ve Uygulamaları

Yeni Nesil Genomik Sistemler. ve Uygulamaları Yeni Nesil Genomik Sistemler ve Uygulamaları Sunum Başlıkları Mikroarray Sistemleri (iscan) Ekspresyon Array SNP Array Metilasyon Array Yeni Nesil Dizileme Teknolojileri Ekspresyon Array Tüm Genom Gen

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl. Lisans Biyoloji (İngilizce) Fatih Üniversitesi 2003. Ünvan Üniversite Yıl

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl. Lisans Biyoloji (İngilizce) Fatih Üniversitesi 2003. Ünvan Üniversite Yıl ÖZGEÇMİŞ 1. Adı Soyadı: Bora Kazım BÖLEK İletişim Bilgileri Mail: bolekbora@gmail.com 2. Doğum Tarihi: 27.07.1980 3. Ünvan: Dr. (Ph.D.) 4. Öğrenim Durumu: Derece Alan Üniversite Yıl Doktora Yüksek Lisans

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım

Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Prostat Kanseri Tanısında PSA yı Nasıl Kullanalım Dr. Ö. Levent ÖZDAL Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Üroloji Kliniği, Ankara Tarihçe 1979 da Wang ve ark. Prostat dokusunda PSA yı pürifiye ettiler Serumda

Detaylı

Metallothionein-2A Heterezigot Gebe Kadınlar ve Yenidoğanları Daha Yüksek Kan Kurşun Düzeyleri İçin Risk Grubu mudur?

Metallothionein-2A Heterezigot Gebe Kadınlar ve Yenidoğanları Daha Yüksek Kan Kurşun Düzeyleri İçin Risk Grubu mudur? Metallothionein-2A Heterezigot Gebe Kadınlar ve Yenidoğanları Daha Yüksek Kan Kurşun Düzeyleri İçin Risk Grubu mudur? DR. DENİZ TEKİN Ankara Üniversitesi Adli Tıp Enstitüsü KURŞUN Kurşun maruziyeti, ciddi

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ

CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ Emine Yeşilyurt, Sevgi Özyeğen Aslan, Ayşe Kalkancı, Işıl Fidan, Semra Kuştimur Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji

Detaylı

Moleküler Yöntemlerin Tanımlanması

Moleküler Yöntemlerin Tanımlanması Moleküler Yöntemlerin Tanımlanması Uğur Özbek İstanbul Üniversitesi DETAE, Genetik A.D. 2. Ulusal Lenfoma Myeloma Kongresi Lenfomalarda Moleküler Patogenez ve Hematopatoloji 16.04.2011 Sunum I. İnsan Genomu

Detaylı

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri Ahmet Gül İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İTAM Özgün İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç Sektörü ne Bilgi ve Teknoloji Aktarma

Detaylı

AVRUPADA DİYABET HARİTASI VE GENEL PERSPEKTİF. Prof. Dr. Şehnaz Karadeniz İstanbul Bilim Üniversitesi

AVRUPADA DİYABET HARİTASI VE GENEL PERSPEKTİF. Prof. Dr. Şehnaz Karadeniz İstanbul Bilim Üniversitesi AVRUPADA DİYABET HARİTASI VE GENEL PERSPEKTİF Prof. Dr. Şehnaz Karadeniz İstanbul Bilim Üniversitesi Diyabet Dünya çapında ve Avrupa da halk sağlığı sorunu AVRUPADA DİYABET YÜKÜ 20-79 yaşları 2003 2025

Detaylı

Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi

Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi Diyabeti olan her hasta diyabetik retinopati riski taşır. Gözün anatomisi nedeni (resim 1a) ile iyi görüyor olmak göz sağlığının kusursuz olduğu göstermez,

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

Diabetik Makula Ödeminde Kombine Tedavi

Diabetik Makula Ödeminde Kombine Tedavi Diabetik Makula Ödeminde Kombine Tedavi Dr. Nihal Demircan Çukurova Üniversitesi 1. Retina Günleri 7-8 Aralık 2013 Diabetik Makula Ödemi (DMÖ) Kan retina bariyerinde bozulma Vazoaktif faktörler VEGF IGF

Detaylı

Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz Gen Polimorfizmi

Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz Gen Polimorfizmi Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz Gen Polimorfizmi Prof. Dr. Süleyman DEMİR Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi XXIII. Ulusal Biyokimya Kongresi - Adana Nobel Ödülü Kardiyovasküler sistemde bir sinyal molekülü

Detaylı

Anahtar kelimeler: Kronik böbrek yetmezliği, MTHFR, A1298C, C677T

Anahtar kelimeler: Kronik böbrek yetmezliği, MTHFR, A1298C, C677T ARAŞTIRMA (Research Report) Emiroğulları EF, Saatçi Ç, Ünal A, Özkul Y ARTERİYO-VENÖZ FİSTÜL TROMBOZU GELİŞEN VE GELİŞMEYEN KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ OLAN HASTALARDA METİLENTETRAHİDROFOLAT REDÜKTAZ POLİMORFİZMLERİNİN

Detaylı

Retina Ven Dal Tıkanıklığına Bağlı Makula Ödeminde İntravitreal Bevacizumab (Avastin) Enjeksiyonunun Uzun Dönem Sonuçları

Retina Ven Dal Tıkanıklığına Bağlı Makula Ödeminde İntravitreal Bevacizumab (Avastin) Enjeksiyonunun Uzun Dönem Sonuçları Retina Ven Dal Tıkanıklığına Bağlı Makula Ödeminde İntravitreal Bevacizumab (Avastin) Enjeksiyonunun Uzun Dönem Sonuçları Long-Term Results of Intravitreal Bevacizumab (Avastin) Injection in the Treatment

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Mide kanseri hastalarında survivin gen polimorfizmi araştırılması

Mide kanseri hastalarında survivin gen polimorfizmi araştırılması Dicle Tıp Dergisi / N. Yamak ve ark. Mide kanserinde gen polimorfizmi 2012; 39 (4): 499-503 Dicle Medical Journal doi: 10.5798/diclemedj.0921.2012.04.0189 ÖZGÜN ARAŞTIRMA / ORIGINAL ARTICLE Mide kanseri

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSESİ ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: Berrin uğrul Doğum arihi: 01 Ekim 1964 Ünvanı: Yrd. Doç. Dr Öğrenim Durumu Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Lisans Y. Lisans Doktora Fen Fakültesi Biyoloji

Detaylı

Retina Ven Tıkanıklığına Bağlı Maküla Ödeminin Tedavisinde İntravitreal Ranibizumab (Lucentis ) Enjeksiyonunun Etkinliği*

Retina Ven Tıkanıklığına Bağlı Maküla Ödeminin Tedavisinde İntravitreal Ranibizumab (Lucentis ) Enjeksiyonunun Etkinliği* Retina Ven Tıkanıklığına Bağlı Maküla Ödeminin Tedavisinde İntravitreal Ranibizumab (Lucentis ) Enjeksiyonunun Etkinliği* Efficacy of Intravitreal Ranibizumab (Lucentis ) Injection for the Treatment of

Detaylı

Protein Ekstraksiyonu

Protein Ekstraksiyonu Protein Ekstraksiyonu Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Proteinler tüm canlı organizmalar için en önemli makromoleküllerden biridir. Bazıları yapısal komponentleri

Detaylı

Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi

Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi Doç Dr Ayşen BAYRAM Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D. GİRİŞ İnsan Papilloma Virus

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

YAŞA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONUNDA VASKÜLER ENDOTELYAL BÜYÜME FAKTÖRÜ (VEGF) GEN POLİMORFİZMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

YAŞA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONUNDA VASKÜLER ENDOTELYAL BÜYÜME FAKTÖRÜ (VEGF) GEN POLİMORFİZMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖZ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI YAŞA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONUNDA VASKÜLER ENDOTELYAL BÜYÜME FAKTÖRÜ (VEGF) GEN POLİMORFİZMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ UZMANLIK TEZİ

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER

TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER TİP 2 DİYABETLİ BİREYLERDE UYKU KALİTESİ, GÜNDÜZ UYKULULUK HALİ VE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER Doç.Dr. Belgüzar Kara*, Özge KILIÇ** *GATA Hemşirelik Yüksekokulu, **GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Detaylı

Moleküler Nematoloji. Eğitim Süresi: 6 ay (29 Aralık 2013 29 Haziran 2014) Eğitim Yeri: Kaliforniya Üniversitesi, Davis Bitki Bilimleri Bölümü

Moleküler Nematoloji. Eğitim Süresi: 6 ay (29 Aralık 2013 29 Haziran 2014) Eğitim Yeri: Kaliforniya Üniversitesi, Davis Bitki Bilimleri Bölümü Moleküler Nematoloji 27.08.2014 Eğitim Süresi: 6 ay (29 Aralık 2013 29 Haziran 2014) Eğitim Yeri: Kaliforniya Üniversitesi, Davis Bitki Bilimleri Bölümü Dr. Gülden HASPOLAT gulden.haspolat@gthb.gov.tr

Detaylı

HEPATİT C TEDAVİSİNDE YENİLİKLER. Dr.Yunus Gürbüz

HEPATİT C TEDAVİSİNDE YENİLİKLER. Dr.Yunus Gürbüz HEPATİT C TEDAVİSİNDE YENİLİKLER Dr.Yunus Gürbüz Günümüzde hepatit C nin standart tedavisi pegileinterferon alfa 2A veya 2B ve ribavirin kombinasyonudur. Bu kombine tedaviyle elde edilen kalıcı viral yanıt(kvy)

Detaylı

IV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

IV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt

Detaylı

Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemleri

Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemleri Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemleri Nitrik Oksit Sentaz ve Nitrik Oksit Ölçüm Yöntemlerine Giriş Doç. Dr. Bahar Tunçtan ME.Ü. Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Ab.D. ME.Ü. Tıp Fakültesi

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ

ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: EBRU ALP Doğum Tarihi: 12 EKİM 1979 Doğum Yeri: Ankara Öğrenim Durumu: Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl LİSANS BİYOLOJİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ 2001 YÜKSEK

Detaylı

THE PREVALENCE OF FACTOR V LEIDEN GENE MUTATION ANALYSIS OF DONOR AND RECIPIENT AT THE ORGAN TRANSPLANTATION CENTER OF EGE UNIVERSITY

THE PREVALENCE OF FACTOR V LEIDEN GENE MUTATION ANALYSIS OF DONOR AND RECIPIENT AT THE ORGAN TRANSPLANTATION CENTER OF EGE UNIVERSITY Araştırma Makalesi Ege Tıp Dergisi 45(3) : 185-189, 2006 EGE ÜNİVERSİTESİ ORGAN NAKLİ MERKEZİNDE KARACİĞER TRANSPLANTASYONU ALICI VE DONÖRLERİNDEKİ FAKTÖR V LEİDEN GEN MUTASYONUNUN PREVALANSI THE PREVALENCE

Detaylı

TEŞEKKÜR. Çalışmalarımızda bize hep yardımcı olan Başkent Üniversitesi Adana Hastanesi Biyokimya Bölümünden Biyokimya uzmanı Rüksan Anarat a,

TEŞEKKÜR. Çalışmalarımızda bize hep yardımcı olan Başkent Üniversitesi Adana Hastanesi Biyokimya Bölümünden Biyokimya uzmanı Rüksan Anarat a, TEŞEKKÜR Yan dal uzmanlık eğitimimi Türkiye nin en iyi üniversitelerinden biri olma hedefi taşıyan Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi nde yapma fırsatı sağlayan üniversitemiz kurucusu ve rektörümüz sayın

Detaylı

Progesteronun Preterm Doğumları ve Düşüğü Önlemede Yeri Var mıdır? Prof. Dr. Feride Söylemez A.Ü.T.F Kadın Hastalıkları ve Doğum AD

Progesteronun Preterm Doğumları ve Düşüğü Önlemede Yeri Var mıdır? Prof. Dr. Feride Söylemez A.Ü.T.F Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Progesteronun Preterm Doğumları ve Düşüğü Önlemede Yeri Var mıdır? Prof. Dr. Feride Söylemez A.Ü.T.F Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Erken doğum: İlk bir yılda görülen infant ölümlerinin %35 inin nedeni

Detaylı

Odu Tıp Derg (2014) 1: e6-e13

Odu Tıp Derg (2014) 1: e6-e13 ODÜ Tıp Dergisi/ODU Journal of Medicine (2014):e6-e13 ODÜ Tıp T Dergisi / ODU Journal of Medicine http://otd.odu.edu.tr Araştırma yazısı Odu Tıp Derg (2014) 1: e6-e13 Research Article Odu J Med (2014)

Detaylı

HLA Tiplendirmesi PCR-SSP. Türker Duman PhD

HLA Tiplendirmesi PCR-SSP. Türker Duman PhD HLA Tiplendirmesi PCR-SSP Türker Duman PhD Büyük Doku Uygunluk Kompleksi (Major Histocompatibility Complex - MHC) İlk olarak farklı fare suşlarında deri naklinin reddiyle tanımlanan genetik bölgedir Alloreaktiviteden

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

VİRAL TANI KİTLERİ (GFJ-480)

VİRAL TANI KİTLERİ (GFJ-480) VİRAL TANI KİTLERİ (GFJ-480) CMV PCR Tanı Kiti Cytomegalovirus un Konvensiyonel PCR yöntemiyle tanınması. HHV-5 olarak da bilinen Sitomegalovirüs, herpes virus ailesinin bir üyesidir. Oldukça sık görülen

Detaylı

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ) T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

UÜ-SK TIBBİ GENETİK ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI. Dok.Kodu : FR-YLY-15-401 İlk Yay.Tarihi : 15 Nisan 2007 Sayfa 1 / 6

UÜ-SK TIBBİ GENETİK ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI. Dok.Kodu : FR-YLY-15-401 İlk Yay.Tarihi : 15 Nisan 2007 Sayfa 1 / 6 UÜ-SK TIBBİ GENETİK ANABİLİM DALI HİZMET KAPSAMI Dok.Kodu : FR-YLY-15-401 İlk Yay.Tarihi : Rev. No : 03 Rev.Tarihi : 28 Şubat 2012 1 / 6 1. HİZMET KAPSAMI: Tıbbi Genetik AD tüm yaş gruplarındaki hastalara,

Detaylı

Diabetik Maküla Ödeminde Lazer Tedavisinin Yeri

Diabetik Maküla Ödeminde Lazer Tedavisinin Yeri DİABETİK RETİNOPATİ Diabetik Maküla Ödeminde Lazer Tedavisinin Yeri Laser Treatment of Diabetic Macular Edema Şengül ÖZDEK 1 ÖZ Bu yazıda diabetik maküla ödemi tedavisinde lazer tedavisi tekniği, etkinliği,

Detaylı

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ Dinç Süren 1, Mustafa Yıldırım 2, Vildan Kaya 3, Ruksan Elal 1, Ömer Tarık Selçuk 4, Üstün Osma 4, Mustafa Yıldız 5, Cem

Detaylı

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Y. Lisans DİŞHEKİMLİĞİ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ 2002

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Y. Lisans DİŞHEKİMLİĞİ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ 2002 ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: EMRE AYTUĞAR Öğrenim Durumu: DOKTORA Bölümü: Ağız, Diş ve Çene Radyolojisi Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Y. Lisans DİŞHEKİMLİĞİ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ 2002 FAKÜLTESİ Doktora/S.Yeterlilik

Detaylı

PREİMPLANTASYON GENETİK TANIDA KULLANILAN YÖNTEMLER ve ÖNEMİ

PREİMPLANTASYON GENETİK TANIDA KULLANILAN YÖNTEMLER ve ÖNEMİ PREİMPLANTASYON GENETİK TANIDA KULLANILAN YÖNTEMLER ve ÖNEMİ Yrd. Doç. Dr. Hakan GÜRKAN Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik Anabilim Dalı PGT NEDİR? Gebelik öncesi genetik tanı (PGT) adı verilen

Detaylı

MTHFR geninde c677t ve/veya a1298c polimorfizmi tespit edilen bireylerde bu polimorfizm sıklıklarının incelenmesi

MTHFR geninde c677t ve/veya a1298c polimorfizmi tespit edilen bireylerde bu polimorfizm sıklıklarının incelenmesi 472 JCEI / Uğuz ve ark. MTHFR gen polimorfizm sıklıkları 2012; 3 (4): 472-476 Journal of Clinical and Experimental Investigations doi: 10.5799/ahinjs.01.2012.04.0205 RESEARCH ARTICLE MTHFR geninde c677t

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I. (12 Ekim - 20 Kasım 2015) ZORUNLU DERSLER

YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I. (12 Ekim - 20 Kasım 2015) ZORUNLU DERSLER YÜKSEK İHTİSAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I 2015-2016 MOLEKÜLDEN HÜCREYE DERS KURULU- I (12 Ekim - 20 Kasım 2015) DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Biyoloji ve Genetik 30 4X2 34 Tıbbi Biyokimya

Detaylı

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen

Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı B. Aysin Sermen Daha güçlü.. Daha atletik.. Daha genç.. Daha huzurlu.. Daha mutlu.. Daha akıllı.. Daha sağlıklı.. Daha akıllı ve sağlıklı

Detaylı