İSKEMİK İNMELİ HASTALARDA GEÇİCİ HİPERGLİSEMİN PROGNOZA ETGİSİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "İSKEMİK İNMELİ HASTALARDA GEÇİCİ HİPERGLİSEMİN PROGNOZA ETGİSİ"

Transkript

1 T.C Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şefi: Prof.Dr.Osman Tanık İSKEMİK İNMELİ HASTALARDA GEÇİCİ HİPERGLİSEMİN PROGNOZA ETGİSİ (Uzmanlık Tezi) Dr.SEVİNÇ ÇELİK İstanbul

2 GİRİŞ İnme, tıptaki tüm gelişmelere rağmen en önemli sağlık sorunlarından biri durumundadır. Gelişmiş ülkelerde kardiyovasküler hastalıklar ve kanserden sonra en sık üçüncü ölüm nedenidir. İnme yada miyokard infarktüsü gibi akut bir stres ile karşılaştığında hastaların bir kısmında hiperglisemi gelişebilir ve bu hastalarda önceden tanı konmuş diyabet öyküsü bulunmaz. Hayvan ve insan çalışmaları bu durumun benign bir tabiat içermediğini, stresle indüklenen hipergliseminin inme sonrası mortalite riskini arttırdığını göstermiştir. Bazı klinik serilerde hiperglisemi ile beraber kötü bir prognoz olduğu gösterilmiş; ancak diğer bazı çalışmalar bunu doğrulamamıştır. Ayrıca, hipergliseminin kötü bir prognoza mı sebebiyet verdiği yoksa beyin lezyonunun şiddetinin değişkenliğinden mi kaynaklandığı da henüz karanlıkta kalan bir noktadır. Son çalışmalar, hayvan deneylerinde oluşturulan inmeden sonra artmış glukozun insülin ile düşürülmesinin, iskemik beyin harabiyetini azalttığını göstermektedir. Bu da stresle indüklenen hipergliseminin beyin harabiyetinde değiştirilebilir bir risk faktörü olduğunu göstermektedir. Sonuç olarak diyabetik ve diyabetik olmayan hastalardaki inme iyileşmesi ile glukoz seviyeleri arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamamış, bu konuda yapılan araştırmalar çelişkili sonuçlar vermiştir. Biz bu çalışmamızda diyabetik ve diyabetik olmayan akut iskemik inme hastalarında nörolojik defisit farkını göstermeyi ve inmeden sonraki kısa dönem mortalite ve fonksiyonel iyileşmenin, başvuru sırasındaki hiperglisemi ile ilişkisini incelemeyi amaçladık. 2

3 GENEL BİLGİLER İNME İnme; aynı zamanda serebrovasküler aksedan veya beyin atağı olarak da bilinen, bir serebral damarın tıkanması (aterotrombotik veya embolik) sonucu bir infarkt ve anormal bir damarın (anevrizma, AVM) yırtılması veya beyin parenkiminde arteryel yırtılma sonucu spontan kanama ile gelişen bir sendromdur (1). Dünya Sağlık Organizasyonu kriterlerine göre inme hızla gelişen serebral işlevlerin fokal, bazen global kaybına bağlı klinik semptom ve/veya bulgulardır ve semptomlar 24 saatten uzun sürer yada ölüm gelişir; vasküler orjin dışında açık bir neden saptanmaz şeklinde tanımlanmıştır (2). Bu tanımla serebral infarkt, primer intraserebral hemoraji, intraventriküler hemoraji ve subaraknoid kanamaların çoğu inme kapsamına girer. Subdural ve epidural kanama yada enfeksiyon, tümör gibi nedenlere bağlı kanama ve infarktlar inme kapsamına dahil edilmemiştir. Sonuç olarak inme, sonuçları, insidans oranları ve risk profilleri farklı olan, değişik yaklaşım gerektiren birbirinden ayrı klinik alt tiplerin bir karışımıdır (3). İNME EPİDEMİYOLOJİSİ Batı toplumlarındaki epidemiyolojik veriler, toplumların %0,2 sinin (2000/milyon) her yıl inme geçirdiğini göstermektedir (4,5). Bunların üçte biri ertesi yıl ölmekte, üçte biri özürlü kalmakta, üçte biri de kısmen iyileşmektedir. Toplam olarak her yıl 666/milyon kişi inme nedeni ile ölmektedir. Bu ölüm oranı inmeyi dünyada üçüncü ana ölüm nedeni yapmaktadır (6,7). Ayrıca yaşayan 1300/milyon kişide inmeye bağlı değişik 3

4 derecelerde sekel kalmaktadır. Bu oran inmeyi en fazla sakatlık ve bağımlılığa yol açan hastalık kategorisine sokar (4,5). Epidemiyolojide coğrafya ve toplumların yaş, cinsiyet ve ırk gibi özellikleri önemlidir (8,9). Siyah ırkta inme insidansı beyaz ırktan daha yüksektir (10). Türkiye de inme epidemiyolojisine ait sağlıklı veriler yoktur. Dünyada en yüksek insidanslar, erkeklerde Rusya da (285/100000) ve kadınlarda Finlandiya da (198/100000); en düşük oranlar ise erkeklerde 101/ ve kadınlarda 47/ ile Güney ve Orta Avrupa da saptanmıştır (11). Serebral infarktın yaşa spesifik insidansı yaş için 7-25/100000, yaş için 22-82/100000, yaş için ise / olarak bildirilmiştir (3,12,13). Geniş çaplı epidemiyolojik çalışmalarda inmeden ilk 28 günde ölüm oranı yaklaşık % 30 olarak saptanmıştır (14,15). İlk 28 günde mortalite altta yatan inme etyolojisi tarafından etkilenirken, akut inmeyi izleyen 180 günlük mortalite en sık komorbid hastalıklara bağlıdır. Yaşa özel mortalite oranları 45 yaşından sonra artar ve her beş yılda bir ikiye katlanır (11,16,17). Batı ülkelerindeki epidemiyolojik çalışmalarda, son 25 yılda inmeye bağlı mortalitede %7 lik düşüş saptanmıştır. Bu düşüş özellikle 30 günlük olgumortalitesi oranında belirgindir (18,19). Son yıllarda, akut iskemik inmede trombolitik ve nöroprotektif ilaçlardaki yenilikler, yakın zamanda, erken dönemde inmeye bağlı ölüm ve sakatlıkların azalacağı konusundaki ümitleri arttırmaktadır (20). Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda, yaş, cins ve ırk açısından dünyanın çeşitli ülkelerinde değişik inme oran ve tipleri vardır. Ancak, WHO MONİCA (World Health Organization Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) çalışmasının sonuçlarına göre Batı ülkelerinde 28 günlük inmeye bağlı olgu ölüm oranları, Doğu ülkelerinden üç kat daha azdır (14). Özellikle İsveç te olgu ölüm oranı, akut dönemde en düşük düzeydedir (21). 4

5 İNMEDE RİSK FAKTÖRLERİ Bir hastalığın oluşmasında yatkınlık yaratan etkenler risk faktörü olarak tanımlanır. İnme risk faktörleri; inmenin subtipi, risk faktörünün değiştirilebilirliği ve inme ile ilişkisinin bilimsel kesinliği dikkate alınarak sınıflanabilir. İSKEMİK İNME RİSK FAKTÖRLERİ I-İnme ile ilişkisi kesin risk faktörleri 1-Değiştirilemeyen risk faktörleri a) Yaş b) Cins c) Herediter/ailesel özellikler d) Irk/etnisite e) Coğrafi bölge 2-Değiştirilmesi ile inme önlenmesinde değeri kanıtlanmış risk faktörleri a) Hipertansiyon b) Kalp hastalıkları (Atrial fibrilasyon, infektif endokardit, mitral stenoz, yakın tarihli geniş miyokard infarktüsü) c) Sigara d) Yüksek kan kolesterolü ve lipitler e) Orak hücreli anemi f) Geçici iskemik ataklar g) Asemptomatik karotis stenozu 3-Değiştirilmesi ile inme önlenmesinde olası (henüz kanıtlanmamış) yararı olan risk faktörleri a) Diabetes mellitus b) Hiperhomosistinemi c) Sol ventrikül hipertrofisi (EKG ile) 5

6 II-İnme ile ilişkisi kesin olmayan risk faktörleri a) Kalp hastalıkları (kardiyomyopati, segmental hareket bozuklukları, nonbakteriyel endokardit, mitral anüler kalsifikasyon, mitral valv prolapsusu, spontan ekografik kontrast, aort stenozu, patent foramen ovale, atrial septal anevrizma) b) Oral kontraseptif kullanımı c) Alkol kullanımı d) Zararlı madde kullanımı e) Fizik inaktivite f) Obezite g) Yüksek hematokrit h) Diyet i) Hiperinsülinemi ve insülin rezistansı j) Stres k) Migren l) Uyku apnesi m) Hiperkoagülabilite ve inflamasyon (Fibrin oluşumu ve fibrinoliz, fibrinojen, antikardiyolipin antikorları) n) Subklinik hastalıklar (artmış intima-media kalınlığı, aort aterom plakları, azalmış bilek-kol kan basıncı oranı, MRI/BT de infarkt benzeri lezyonlar) o) Sosyoekonomik özellikler p) Mevsim ve iklim 6

7 1-Değiştirilemeyen risk faktörleri a)yaş: İnmedeki en önemli risk faktörüdür. 55 yaşından sonra her on yılda inme riski hem erkek hem kadınlarda iki kat artar (8,22). b)cinsiyet: İnme insidansı erkeklerde 1,25 kez daha fazla olmasına rağmen, kadınlarda yaşam süresi daha uzun olduğundan, her yıl daha fazla kadın inme nedeni ile ölmektedir. c)herediter-ailesel özellikler: Bazı ailelerde artmış inme insidansı bildirilmiştir. Potansiyel sebepler, inme için genetik yatkınlık, diğer risk faktörlerine ait genetik belirlemeler ve çevresel yada yaşam tarzındaki risklere ailesel olarak maruz kalmadır (23). d)irk- etnik köken: İnme insidansı ve mortalite oranları etnik gruplar arasında değişkenlik gösterir. Siyah ırkta inmeden ölüm beyaz ırka göre neredeyse iki kat fazladır (24) yaş arasında mortalite oranları zencilerde beyazlara göre 4-5 kez daha yüksektir (25). e)coğrafi bölge: Asyalılarda özellikle Çinliler ve Japonlarda inme insidansı yüksektir (26). İnme insidansı ve mortalite oranı, bu yüzyılda Japonlarda çok yüksektir ve kalp hastalıklarından daha fazladır (27). faktörleri 2-Değiştirilmesi ile inme önlenmesinde değeri kanıtlanmış risk a)hipertansiyon: İskemik inme için en önemli değiştirilebilir risk faktörüdür. Sistolik > 160mmHg ve/veya diastolik > 95mmHg ise rölatif inme riskinin dört kat arttığı tahmin edilmektedir. Yedi çalışmanın bir özetinde ılımlı hipertansiyonda inme için rölatif risk bir kat artmaktadır. Kan basıncı 136/84mmHg olduğunda bu risk 0,5 ;123/76mmHg olduğunda ise 0,35 e düşmektedir (28). Bu çalışmalarda en düşük ve en yüksek kan basıncı seviyeleri arasında inme riski on kat artmaktadır. Yaşlılıkta da önem taşımasına rağmen, hipertansiyonun etkisi yaşla beraber azalabilir. Örneğin; 7

8 50 yaşında inmeyi dört kat arttıran hipertansiyon, 90 yaşında bir kat arttırır (29). Zencilerde hipertansiyonun prevalansı beyazlara göre daha fazladır. Antihipertansif tedavinin inmeye olan etkisi klinik çalışmalarla oldukça iyi bir şekilde gösterilmiştir hastayı kapsayan 17 çalışmanın toplam değerlendirilmesinde antihipertansif tedavi ile tüm inme riskinde %38 azalma, ölümcül inmede ise %40 azalma görülmüştür (28). Bu sonuç yaş ve ırk farkından etkilenmemektedir. İzole sistolik hipertansiyonu olan yaşlı hastalarda hipertansiyon tedavisi inmeden korunmada çok etkilidir (30). b)kalp hastalıkları: Pek çok kalp hastalığının inme riskini attırdığı gösterilmiştir. Atrial fibrilasyon (AF) inme için risk faktörü olan, en güçlü ve tedavi edilebilir kalp hastalığıdır. Atrial fibrilasyonun insidansı ve prevalansı yaş ile artar. 55 yaş üstünde insidans iki katına çıkar (31). 65 yaş üstünde %5,9 kişide AF bulunduğu tahmin edilmektedir. Yaklaşık olarak kardiyoembolik inmelerin yarısı AF zemininde gelişmektedir (32). Hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve kardiyak yetmezlikte inme riski yaşla beraber azalırken, atrial fibrilasyonlu hastalarda yaşla birlikte inme riski artmaktadır (33). Warfarinle yapılan antikoagülan tedavi atrial fibrilasyonlu hastalarda inme riskini %68 oranında azaltmaktadır. Aspirinin atrial fibrilasyonlu hastalarda inmeden koruyabilirliği şüphelidir. Aspirin, kalpten kaynaklanan inmeleri engellemekte yetersiz fakat nonkardiyak inmelerde etkili gibi görünmektedir (34,35). Kalp kapak hastalıkları özellikle mitral stenoz, inme için oldukça önemli bir risk faktörüdür. Mitral valv prolapsusunda ise, eğer endokardit veya AF ile komplike olmamışsa inme riski düşüktür. Mitral annuler kalsifikasyon, inme riskini arttıran bir diğer kapak hastalığıdır. Son yıllarda yapılmış transözofagial ekokardiyografi çalışmaları sonucunda valvüler bağların da inme için risk faktörü olabileceği düşünülmüştür. Kardiyak yapısal anormallikler olan sol atrial genişleme, patent foramen ovale, atrial septal anevrizmalar da inme riskini arttırmaktadır. Myokard hastalıkları, eskiden beri bilinen inme risk faktörüdür. Klinik çalışmalar, koroner kalp hastalığı olanlarda inme riskinin iki kat, sol ventrikül 8

9 hipertrofisi olanlarda üç kat, kalp yetmezliği olanlarda dört kat arttığını göstermiştir (33). Kardiyak kateterizasyon ve anjioplasti sonrası inme riski % 0,2-0,3 arasındadır. c)sigara: Doza bağlı olarak inme riskini iki kat arttırır (36). Sigaranın bırakılması inme riskinde belirgin bir düşmeye neden olur. Bu düşme ilk 2-4 yıl içinde oldukça belirgindir (37,38). d)yüksek kan kolesterolü ve lipitler: Hiperkolesteroleminin koroner kalp hastalığı için önemli bir risk faktörü olduğunun bilinmesine karşın iskemik inme ile ilişkisi kesin değildir (39,40). Son çalışmalar, total kolesterolün ekstrakranial karotis arter aterosklerozunu arttırdığını; HDL kolesterolün ise koruyucu etkisi olduğunu göstermektedir (41). Ayrıca simvastatin gibi kolesterol düşürücü ilaçların, fatal yada fatal olmayan inme insidansını azalttığı gösterilmiştir (42). e)transient İskemik Atak (TİA): TİA geçiren hastalarda inme riski ortalama %4 tür. TİA, hem inme hem miyokard infarktüsü için bağımsız bir risk faktörüdür (43). Son zamanlarda geçirilmiş TİA, iskemik inme için daha yüksek bir risk taşır. Antiplatelet tedavinin inme riskini, TİA geçirmiş hastalarda dahi belirgin olarak düşürdüğü bilinmektedir (44). f)asemptomatik karotis stenozu: 45 yaşından büyük bireylerde asemptomatik karotis stenozu oranı %45 arasındadır. Bu bireylerde yıllık inme riski %1-2 dir. Hızlı progresyon gösteren ciddi stenozu olan hastalarda bu risk oranı daha da artmaktadır (45). faktörleri 3-Değiştirilmesi ile inme önlenmesinde olası yararı olan risk a)diabetes mellitus: Diyabeti olan hastalarda ateroskleroza artmış bir eğilim, belirgin bir hipertansiyon, obezite ve anormal kan lipitleri gibi risk faktörleri de bulunur. Diyabetlilerde iskemik inme riski %1,8-3 oranında artmaktadır. Bu da diyabetin bağımsız bir risk faktörü olduğunu 9

10 göstermektedir (46). Framingham çalışmasına göre, glukoz toleransı bozuk hastalar, nondiyabetik kişilere göre iki kat daha fazla iskemik inme riski taşımaktadır. Diğer yandan glukoz metabolizmasındaki bazı bozukluklar, örneğin hiperinsülinemi ve artmış insülin direnci de iskemik inme için kanıtlanmış risk faktörleridir (47). b)hiperhomosistinemi: Kandaki homosistein yüksekliğinin inme ile güçlü bir ilişkisinin olduğu, ayrıca iskemik kalp hastalığı ve ekstrakranial karotis stenozu ile de ilişkili olduğu gösterilmiştir (48). Olgu kontrollü ve prospektif çalışmalarda, homosisteinin, özellikle orta yaşlı erkeklerde inme için bağımsız bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir (49). Diyetle alınan B6, B12 ve folik asit, kandaki homosistein düzeyini düşürmekle birlikte, inme insidansını azalttıkları kesin olarak gösterilememiştir (50). İNME İLE İLİŞKİSİ KESİN OLMAYAN RİSK FAKTÖRLERİ a)kalp hastalıkları: Bunlar kardiyomyopati, segmental hareket bozuklukları, nonbakteriyel endokardit, mitral anüler kalsifikasyon, mitral valv prolapsusu, aort stenozu, patent foramen ovale ve atrial septal anevrizmadır. b)oral kontraseptif kullanımı: 50µg üzerinde östrojen içeren oral kontraseptifler 1960 ve 1970 li yıllarda sıklıkla kullanılmış ve inme için güçlü bir risk faktörü olmuşlardır. Son zamanlarda yapılan bir çalışmada, düşük doz östrojen içeren kontraseptiflerin (<50µg östrojen) inme risk artışına sebep olmadığı gösterilmiştir (51). d)alkol: Ilımlı alkol tüketimi, kardiyovasküler hastalık ve inme insidansını azaltmaktadır. Epidemiyolojik çalışmalardaki ılımlı alkol tüketimi ile iskemik inme arasındaki ilişki J şeklinde bir eğri ile ifade edilebilir (52). Aşırı alkol tüketimi, iskemik inme riskini arttırdığı gibi, hemorajik inme riskini de arttırır (53). 10

11 e)zararlı madde kullanımı: İnme ile en çok ilişkili görünen madde, kokaindir (54). İnme ile bağlantılı diğer maddeler, eroin, amfetaminler, LSD dir. f)yaşam tarzına bağlı faktörler (Obezite, fiziksel inaktivite, diyet, emosyonel stres): Bunlar, artmış bir inme riski ile beraberdir. Obezite, kan basıncı, kan glukozu ve serum lipitlerinin yüksekliği ile birliktedir ki; bunların hepsi inme için bağımsız birer risk faktörüdür. Ayrıca abdominal yağ birikimi ile birlikte olan santral obezite, aterosklerozla daha yakından ilişkilidir. Orta derecede fiziksel aktivitenin, inme riskini azalttığına dair destekleyici kanıtlar mevcuttur (55,56). Fiziksel aktivite, kan basıncı, vücut ağırlığı ve nabız hızını düşürür; HDL-kolesterolu yükseltir; LDL-kolesterolü düşürür; platelet agregasyonunu azaltır; insülin hassasiyetini azaltarak glukoz toleransını düzeltir. Diyetle ilgili detaylı çalışma olmasa bile balık, yeşil çay ve sütün inme için koruyucu; yüksek miktarda yağ ve kolesterol içeren diyetin ise riskli olduğu düşünülmektedir (57). g)migren: Migren, bir çalışmada 40 yaş üzerindeki erkeklerde inme için bağımsız bir risk faktörü olarak bulunmuştur, ancak diğer çalışmalar bunu doğrulamamıştır (58). h)hiperkoagülabilite ve inflamasyon: İki prospektif çalışmada artmış fibrinojen düzeyleri ile inme arasında ilişki gösterilmiştir (59,60). Fibrinojen yüksekliği, hem karotis arter stenozunda, hem de tekrarlayan inmede bir risk faktörüdür. Fibrinojenin bu etkisi, vizkozite, trombositler ve aterogenezisle ilişkili olabileceği gibi, pıhtı oluşumundaki direkt rolü ile de ilişkili olabilir (61). Özellikle aterosklerotik bölgelerde, endotelin intrasellüler adhezyon molekülleri eksprese etmesi, endarterektomi preparatlarında aktif T lenfositleri ve makrofajların bulunması, inme gelişiminde inflamasyonun rolünü düşündürmektedir. Aterosklerotik karotis plaklarında Chlamidia pneumoniae adlı bakterinin bulunması, plak destabilizasyonunda enfeksiyonun rolünü göstermektedir (62). 11

12 İNTRASEREBRAL HEMORAJİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ Yaş, en önemli risk faktörüdür. İleri yaşla birlikte insidans gittikçe artış gösterir (63). Erkekler ve siyah ırkta daha fazladır (64). Hipertansiyon, en güçlü değiştirilebilir risk faktörüdür. Kanama riski, sistolik kan basıncının artışıyla birlikte artar (65). Diğer değiştirilebilir risk faktörleri geçirilmiş inme, aşırı alkol kullanımı, kokain, antikoagülan ve trombolitik tedavidir (63). Yaşlılarda amiloid anjiopati, rekürren hemorajilere neden olan bir risk faktörüdür. Olası diğer risk faktörleri de çok düşük serum kolesterol düzeyleri ve sigaradır. AKUT İSKEMİK İNMENİN PATOFİZYOLOJİSİ Son bulgular, iskemik beyin hasarının inanılandan daha uzun sürede gerçekleştiğini göstermektedir. Beyin kan akımının orta derecede (penumbra) ve ağır derecede düştüğü bölgelerde bu süreç farklı gelişmektedir (66-67). Penumbra alanında nöronlar elektriksel olarak sessizdir; yapısal bütünlüğün korunduğu iskemik koşullar mevcuttur. İskemik penumbra, serebral arter tıkanıklığında infarktın geliştiği ağır iskemik çekirdeği çevreleyen, kollateral dolaşımın sağladığı rezidüel serebral kan akımı nedeni ile akut hücre nekrozunun görülmediği bölgedir (68). Beyin kan akımı tekrar sağlandığında, potansiyel olarak kurtarılabileceği öne sürülür. Serebral kan akımı normalin %18-20 sinin altına indiğinde, 2-3 saat içerisinde infarkt oluşmaktadır (69). İskemik alanın merkezinde, rezidüel kan akımının olmaması nedeni ile ağır enerji yoksunluğu ve hızlı hücre ölümü görülür. Kan akımının daha az düştüğü iskemik penumbrada ise hücreler daha uzun süre yaşayabilmektedir (68,70,71). Bu nedenle inme tedavisinde iskemik penumbranın kurtarılması hedeflenmektedir (72). Günümüzde fazla miktarda eksitatör aminoasit ve analoglarının nörodejenerasyona neden olduğu iyi bilinmektedir (73). İskemik inmede, 12

13 ekstrasellüler glutamat ve aspartat seviyelerinin yüksek bulunması, eksitotoksisitenin patogenezde önemli rol oynadığını düşündürmüş ve N- Metil D Aspartat (NMDA) ve non-nmda tip glutamat reseptör antagonistlerinin deneysel fokal iskemi modellerinde infarkt hacmini azalttığı tespit edilmiştir (72,74). Eksitatuar aminoasitler ve analogları, non-nmda ve NMDA reseptörlerinin aktivasyonu ile hücre içine Na ++, Cl - ve su girişine ve buna bağlı şişmeye neden olur. NMDA reseptörlerinin uzun süreli uyarımı sonucunda hücre içine giren Ca, gecikmiş hücre ölümüne, fosfolipaz A2 ve kalpain gibi Ca a bağımlı enzimlerin aktivasyonu ve serbest radikal oluşumuna neden olur. NMDA reseptörünün bulunduğu bölgedeki lokalize Ca ++ artışı, nitrik oksit sentetaz (NOS) aktivasyonu ve nitrik oksit (NO) yapımına yol açar (75). İskemi ile tetiklenen depolarizasyon, NMDA reseptör aktivasyonu için uygun ortam hazırlarken, hücre ve doku asiditesi ise bu reseptörün aşırı aktivitesini inhibe eder. İnvivo ve invitro çalışmalarda iskeminin ilerleyen dakikalarında NMDA akımlarının kaybolduğu gösterilmiştir (76,77,78). Buna rağmen iskeminin başlangıcında, reseptör inaktivasyonundan önce NMDA reseptör iyon kanalından hücre içine çok miktarda Ca ++ girmesi hücre ölümüne kadar giden hadiseleri tetiklemeye yetebilir (79). 13

14 İNMEDE ETYOLOJİ VE SINIFLANDIRMA Tüm inmeler lezyon patolojisine göre iskemik ve hemorajik inmeler olmak üzere iki gruba ayrılır. İskemik inmeler tüm inmelerin %80 ini, hemorajik inmeler de %20 sini oluşturur. (80,81) Hemorajik inmeler Subaraknoid hemoraji ve intraserebral (intraparenkimal) hemoraji bu gruptadır. Subaraknoid kanama (SAK) damar içindeki kanın, beyin omurilik sıvısının dolaştığı subaraknoid aralığa açılması demektir (82). SAK, tüm serebrovasküler hastalıkların yaklaşık %10-11 ini oluşturur. Olguların %85 inde kanama nedeni Willis poligonunu oluşturan büyük arterler üzerindeki anevrizmalardır (83). İntraparenkimal kanamalar serebrum, serebellum ve beyin sapı lokalizasyonlarını kapsar. Bu kanamalar, küçük damarların duvarında muhtemelen hipertansiyona bağlı lipohyalin dejenerasyon ve/veya fibrinoid nekroz sonucu meydana gelen defektler ve incelmeler neticesinde zayıf noktalarından yırtılan damarlardan meydana gelmektedir (84). İskemik İnmeler İskemik inmeler, kan akımı bozulan damar ve bu damarın suladığı beyin bölgesinin fonksiyonuna bağlı olarak farklı nörolojik sendromlarla kendini gösterir. Temel nörolojik bulgular değerlendirilerek, infarkt yeri ve genişliğini yansıtan infarkt subtiplerinin belirlenmesi ve dolayısı ile prognozun tahmin edilmesi mümkündür. Bamford ve arkadaşları tarafından 1991 de geliştirilen sınıflama bu temele dayanarak yapılmıştır (85). Etyolojiye yer vermeyen bu sınıflama ile iskemik inmeler 4 subtipe ayrılır. 14

15 İnme klinik alt tipleri (Bamford ve ark. larına göre) 1-Total anterior dolaşım infarktları (TACI) 2-Parsiyel anterior dolaşım infarktları (PACI) 3-Posterior dolaşım infarktı (POCI) 4-Laküner infarktlar (LACI) 1-TACI (Total Anterior Sirkülasyon İnfarktları): Akut gelişen hemiparezi (duyu kusuru ile birlikte veya değil), yeni gelişen kortikal defisit (örneğin afazi, ihmal) ve homonim hemianopsi bulgularının hepsinin bir arada bulunması ile tanınır ve a. serebri media alanının büyük bir bölümünü kapsayan bir infarktın varlığına güvenilir bir şekilde işaret eder. Bilinç bozukluğu gibi nedenlerle bir bulgu (sıklıkla hemianopsi) yeterince test edilemezse bu bulgunun var olduğu kabul edilir. Bu genişlikte bir infarktın a. serebri media nın proksimal oklüzyonu veya a. karotis interna oklüzyonu sonucu gelişmesi beklenir. 2-PACI (Parsiyel Anterior Sirkülasyon İnfarktları): Daha sınırlı bir klinik sendromdur. TACI sendromu oluşturan üç komponentin (motor/duyusal, kortikal bulgular, hemianopsi) sadece ikisinin varlığı (sağ hemiparezi, afazi veya sol hemiparezi, ihmal gibi) veya motor duyusal bulguların bir vücut parçasında sınırlı kalması (monoparezi gibi) veya yeni gelişmiş izole kortikal disfonksiyon bulgusu (izole afazi gibi) ile tanınır ve a. serebri media dallarından birinin veya nadiren a. serebri anterior un tıkanmasına bağlı bir infarkta güvenilir bir şekilde işaret eder. 3-POCI (Posterior sirkülasyon infarktları): Vertebrobaziler sistemin suladığı oksipital loblar ile beyin sapı ve serebellum tutulumunu gösterir. Hemianopsi, beyin sapı bulguları ve serebellum bulgularının herhangi bir 15

16 kombinasyonunun görülmesi ile tanınır ve vertebrobaziler sistemi oluşturan arterlerin proksimal veya distal oklüzyonuna işaret eder. İskemik inmeler; trombotik, embolik ve hemodinamik olmak üzere üç temel mekanizma sonucu gelişirler. Trombotik infarktlar genellikle aterosklerotik bir plak üzerine trombüs yerleşmesi ile oluşur. Bazen damar duvarına ait bir bozukluk olmaksızın pıhtılaşma bozukluğu nedeni ile trombotik infarkt gelişebilir. Embolik infarkt, bir arterin uygun kollateral kan akımı bulunan bölgenin distalindeki bir noktada emboli ile tıkanması sonucu oluşur. Hemodinamik infarktlar nadirdir ve en sık olarak proksimal arterlerde ciddi darlık veya tıkanma ile birlikte global serebral perfüzyonun kritik olarak düşmesi (örneğin kardiyak output azalması) sonucu oluşurlar. 4-LACI (Laküner infarktlar): Laküner infarkt terimi, patolojik bir tanım olmasına karşın, sıklıkla küçük, derin penetran arterlerin tutulumu sonucu oluşan küçük lezyonlara ait bir klinik kategori olarak kullanılır. Bu arterler, ana dallardan 90 derecelik bir açı ile çıkar ve hemisferin derin beyaz ve gri maddelerini (lentikülostriat arterler gibi) ve beyin sapını sularlar. Kollateral olanakları kötü olan bu arterlerden birinde kan akımının durması, o arterin sınırlı sulama alanında infarkta yol açar. Zamanla normal doku ile çevrelenmiş, içi sıvı dolu bir kavite oluşur. Lakün ismi bu görünüşü yansıtır. Lakünler asemptomatik kalabilirler veya bilinç bozukluğu, kortikal bulgu (afazi, ihmal gibi), görme alanı defekti gibi bulgular olmaksızın sadece motor ve/veya duyusal belirtilerle giden tipik sendromlara yol açarlar. Küçük derin infarkt sonucu oluştuğu iddia edilen çok sayıda klinik sendrom varsa da, klinikte çoğu kez pür motor hemiparezi, ataksik hemiparezi, sensorimotor inme ve pür duyusal inme olarak isimlendirilen dört sendrom ile karşılaşılır. Laküner sendrom tanısı konulabilmesi için motor ve/veya duyusal bulgular vücut parçalarının (yüz, kol, bacak) en az ikisini tutacak kadar geniş olmalıdır. Laküner infarkt tanısının temelini, klinik olarak klasik laküner sendromlardan birinin varlığı; BT/MRI ile 15mm den küçük, derin infarkt görülmesi veya incelemelerin negatif kalması ve diğer iskemik inme 16

17 nedenlerinin (büyük damar aterosklerozu, kardiyak emboli kaynağı) dışlanmış olması oluşturmaktadır (86) yılında yayınlanan TOAST (Trial of Org in Acute Stroke Treatment ) çalışmasında kullanılan sınıflandırma, klinik bulguların yanısıra etyolojiye de yer verdiğinden günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır (87,88). İskemik inmede TOAST sınıflaması % 1-Büyük arter aterosklerozu 30 2-Kardiyoembolizm 25 3-Küçük damar oklüzyonu (lakün) 25 4-Diğer belirlenebilir nedenler 5 5-Nedeni belirlenemeyenler 15 1-Aterosklerotik İnfarktlar: Ekstrakranial ve major intrakranial arterlerin belirli bölgelerinin aterosklerotik lezyonları sonucu oluşur. İki yolla gelişir: a) Aterom plağı, arter lümenini önemli ölçüde daraltacak şekilde büyüyebilir. Fakat lümen sıklıkla lezyonun üzerine oturan trombüs yolu ile daralır veya tıkanır. Damar tıkandığında akım durmasına bağlı pıhtı oluşur ve distale doğru ilerleyebilir. Tıkanan damar distalinde kollateral akım yetersizse veya distale uzanan pıhtı kollateral akımın ulaştığı bölgenin ötesine geçerse veya nadiren hemodinamik mekanizmalarla infarkt gelişir. b) İnfarkt, trombüs veya plak fragmanlarının distal embolizasyonu (arterden artere emboli) sonucu gelişir (89). Geçici iskemik atak, servikal üfürüm ve klinik bulguların progresyonu, aterotrombotik infarktlı hastalarda kardiyoembolik infarktlı hastalara göre daha sıktır. Aterotrombotik infarktlı hastalar da kardiyoembolik infarktlı hastalarda olduğu gibi PACI, TACI veya POCI tablolarından biri ile ortaya 17

18 çıkar. Aterotrombotik beyin infarktı tanısı, ateroskleroza bağlı olduğu düşünülen arteriel daralma ve tıkanmaların varlığını kanıtlayan Doppler ultrasonografi gibi noninvazif veya anjiografi gibi invazif inceleme yöntemleri ile elde edilen bulgulara ve diğer inme nedenlerinin dışlanmış olmasına dayanır. 2- Kardiyoembolik İnfarktlar: İskemik inmelerin yaklaşık %25 ini oluşturur. Tanı, kardiyak emboli kaynağının gösterilmesi ve diğer inme nedenlerinin dışlanmış olmasına (klinikoradyolojik olarak nonlaküner infarkt, büyük damarlara ait anlamlı ateroskerotik darlık bulgusu yok) dayanır. Emboli kaynağı olabilecek kalp hastalıkları sıklık sırasına göre nonvalvüler atrial fibrilasyon (%45), akut miyokard infarktüsü (%15), geç dönem miyokard infarktüsü (%10), romatizmal kalp hastalığı (%10), protez kalp kapakçığı (%10) ve diğer nedenlerdir (%10) (90). Kardiyak emboli kaynakları risk açısından yüksek ve orta dereceli riskli olarak da ayrılabilirler (Tablo 1). Tablo 1:TOAST sınıflamasına göre kardiyoemboli kaynakları Yüksek riskli nedenler Orta riskli nedenler Mekanik protez kapakçık Mitral kapakçık prolapsusu Mitral stenoz ve atrial fibrilasyon Mitral anulus kalsifikasyonu Atrial fibrilasyon (AF)- lone AF hariç AF olmaksızın mitral stenoz Sol atrium/atrium appendiksinde trombüs Sol atrial türbülans Taze miyokard infarktüsü (< 4 hafta) Atrial septal anevrizma Sol ventriküler trombüs Patent foramen ovale Dilate kardiyomiyopati Atrial flutter Akinetik sol ventrikül segmenti Lone AF Atrial miksoma Bioprostetik kalp kapakçığı İnfektif endokardit Hipokinetik sol ventrikül segmenti Miyokard inf. (>4 hafta <6 ay) Konjestif kalp yetmezliği Nonbakteriyel tromboendokardit 18

19 3-Laküner infarktlar: Tüm iskemik inmelerin %25 inden sorumludur. Büyük serebral arterlerin derin delici dallarının tıkanması sonucu beynin derin bölümlerinde veya beyin sapında oluşan küçük infarktlardır. Büyük çoğunluğu bazal ganglionlar, kapsula interna veya ponsta görülür. Lakünler asemptomatik olabilir veya kortikal bulgu, görme alanı defektleri ve bilinç kaybı yapmadan motor ve/veya duyusal belirtilerle giden tipik sendromlara yol açarlar. Klasik laküner sendromların (pür motor inme, pür sensorial inme, ataksik hemiparezi, dizartri beceriksiz el sendromu) yanında nöroradyolojik olarak 15mm den küçük, derin infarktların görülmesi ile tanı konur. Bazı olgularda görüntüleme yöntemleri negatif kalabilir (86). 4- Diğer belirlenebilir nedenler: İskemik inmelerin %5 inden azını oluşturan santral sinir sistemi vaskülitleri, disseksiyon, travma, mitokondrial hastalıklar, konjenital damar hastalıkları, CADASIL gibi hastalıklardır. 5- Nedeni belirlenemeyenler: Bazı yazarlar, infarktın büyük olasılıkla aterosklerotik lezyonlara bağlı olması gerektiği varsayımı ile nedeni belirlenemeyen olguları aterotrombotik infarkt grubuna dahil etmektedir. TOAST sınıflamasında ise yeterince incelenmeyen veya nedeni saptanamayan inmeler, ayrıca iki veya daha fazla nedenin içinde etyolojisi belirlenemeyen tüm olgular nedeni belirlenemeyenler kategorisinde yer almaktadır. 19

20 DİABETES MELLİTUS TANIM Diabetes Mellitus (DM); insulin hormon sekresyonunun ve/veya insulin etkisinin mutlak veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan, kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastalığıdır. Diabetes mellitus klinik olarak polidipsi, polifaji, poliüri, pruritus, ağırlık kaybı gibi klasik belirtiler ve hastalığa spesifik retinopati, nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile tanınabilir (91). Özellikle insüline bağımlı olmayan diyabet, bu belirtileri göstermeyebilir; bu durumda tanı kan ve idrar analizleri ile konur. İnsüline bağımlı diyabet ise klasik belirtiler ile hemen tanınır. DİABETES MELLİTUS UN TANI KRİTERLERİ 1979 da National Diabetes Data Group (NDDG), 1985 yılında WHO, 1998 yılında American Diabetes Association (ADA) ve European Diabetes Policy Group (EDPG) tarafından tanı göstergeleri gözden geçirilerek diyabet tanısında yeni kurallar getirilmiştir. Bunlara göre; 1- Günün herhangi bir saatinde ölçülen plazma kan glukozunun 200mg/dl (11,1mmol/L) olması ve diyabetin poliüri, polidipsi, kilo kaybı gibi major semptomlarının varlığı, 2- En az 8 saatlik açlığı takiben açlık kan glukozunun 126 mg/dl (7,0 mmol/l) olması, 3-75 gram glukoz ile yapılan OGTT ile ilk iki saat içinde herhangi bir değerin 200 mg/dl olması koşulları aranmaktadır (92). Açlık kan glukozu< 110 mg/dl normal, mg/dl ise bozulmuş açlık glukozu olarak değerlendirilir ve bu durumda OGTT ile 2. saat kan glukozuna 20

21 bakılır. Bu değerin 140 mg/dl den küçük olması normal, mg/dl arasında bozulmuş glukoz toleransı olarak yorumlanır (92). DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından 1999 yılında önerilen sınıflandırmaya göre: 1- Tip 1 Diabetes Mellitus A. İmmün nedenli B. İdyopatik 2- Tip 2 Diabetes Mellitus A. Periferik insülin direnci ön planda B. İnsülin sekresyonu yetmezliği ön planda 3-Diğer spesifik diyabet tipleri 4-Gestasyonel Diabetes Mellitus (91). TİP I DİABETES MELLİTUS Tip I Diabetes mellitus, B hücre yıkımına sekonder olarak gelişen pankreastan salgılanan endojen insülin eksikliği veya yokluğu ile karakterizedir. Bu yüzden tedavide mutlaka insülin gereklidir (93). Genellikle otoimmün kaynaklı gelişen hastalık, çoğunlukla çocukluk çağı ve genç erişkin yaşlarda ortaya çıkar. Ancak erişkin yaşlarda da görülebilir (94). Tüm dünyada her yıl yeni vakaya tip I DM tanısı konulmaktadır. Beyaz ırkta 20 yaş altındaki çocuk ve gençlerde yıllık tip I diyabet insidansı binde 1-3 civarındadır (95). Tip I Diabetes mellitus ta, pankreastaki tipik lezyonda diğer adacık hücre tipleri (A, D ve PP hücreleri) sağlam olmasına rağmen B hücrelerin selektif harabiyeti söz konusudur (96). Yakın zamana kadar akut başladığı düşünülen 21

22 semptomların, aslında beta hücrelerine yönelik otoimmun destrüksiyonun geliştiği uzun süreli preklinik dönemi takiben ortaya çıktığı anlaşılmıştır (97). Klinik semptomlar, ancak geç inflamatuar dönemin sonunda, sağlam beta hücre oranı %20 civarına indikten sonra başlar. Bu şekilde Tip I diyabetin uygun genetik bir zeminde, çevresel faktörlerin etkisi ile beta hücrelerine yönelik otoimmun destüksiyon sonucu ortaya çıktığı gösterilmiştir. Başlangıçta polidipsi, poliüri, kilo kaybı yakınmaları, bitkinlik veya ketoasidoz ilk bulgu olabilir. Beta hücre yedeği henüz yeterli olanlarda ketoasidoz olmayabilir. Hastalığın tanısı ilk kez konulduğunda hastalar zayıftır ve kural olarak kronik komplikasyonlar yoktur. Diyabet henüz başladığında insülinle yapılan intensif tedavi sonrası hiperglisemi, metabolik asidoz ve ketozun düzelmesi ile bir yıl veya daha fazla sürebilen, insülin gereksiniminin olmadığı bir dönem oluşur. Buna balayı dönemi adı verilir. Fakat bir süre sonra tekrar insüline gereksinim başlar ve hasta insüline bağımlı hale gelir. Daha sonra beta hücre yedeği giderek azalır ve klinik başlangıçtan 10 yıl sonra başlangıç yaşına bakmaksızın beta hücre harabiyeti tamamlanır (98). TİP II DİABETES MELLİTUS Tip 2 diyabet, tüm dünyada en sık rastlanan diyabet formudur. Hastalık ilk yıllarda genellikle asemptomatik olduğu için gelişmiş ülkelerde bile, bilinen diyabetlilerin, bilinmeyen diyabetlilere oranı 2/1 dir (99). Buna karşılık, bazı etnik gruplarda bilinen her diyabetliye karşılık bir farkına varılmamış diyabetli bulunduğu epidemiyolojik çalışmalar ile gösterilmiştir (100). WHO ve epidemiyoloji otoritelerinin 1993 ve 1995 yıllarında yapmış olduğu tahminlere dayanarak, gelişmekte olan toplumlar başta olmak üzere, dünyanın hemen her yanında Tip 2 diyabet epidemisinden bahsedilmeye başlanmıştır. Bu çalışmalara göre 100 milyon civarındaki diyabetli sayısının önümüzdeki 10 yılın sonunda 200 milyona ve 21. yüzyılın ilk çeyreğinde ise 300 milyona ulaşacağı beklenmektedir (101,102). 22

23 Tip 2 diyabet genel olarak orta yaş grubu ve yaşlıların hastalığıdır (103). Ancak son yıllarda bazı etnik gruplarda genç erişkin ve adelosan gruplarda da sıklığı artmaktadır (99,104). A.B.D. de yapılan çalışmalarda yaş grubu toplumda diyabet prevalansı %6,6 bulunmuş ve bilinmeyen diyabet olgularının %50 civarında olduğu bildirilmiştir (105). Ülkemizde ise yıllarında yapılan Türkiye Diyabet Epidemiyolojisi Çalışması (TÜDEP) e göre yaş grubu diyabet sıklığı %7,2; IGT (Bozulmuş glukoz toleransı) sıklığı ise %6,7 olarak bulunmuştur (106). Diğer taraftan, yakın zamanda Kuzey Kıbrıs Türk Toplumu nda TÜDEP çalışması ile aynı yöntemin kullanıldığı çalışmada ise diyabet sıklığının %11,3; IGT sıklığının da %13,5 olduğu saptanmıştır (107). Her iki çalışmada da bilinmeyen (yeni) diyabet oranının %30 civarında olduğu gözlenmiştir (108). Heterojen bir hastalık olan insüline bağımlı olmayan diyabetin patogenezinden beta hücre fonksiyon bozukluğu, insülin direnci ve hepatik glukoz üretimi artışı gibi üç ana metabolik bozukluk sorumludur (109). Normal glukoz toleransından bozulmuş glukoz toleransına ve hafif NIDDM e geçildiğinde hiperinsülinemi oluşur. Açlık glukoz düzeyi 80mg/dl den 140mg/dl ye yükseldiğinde insülin düzeyi normal sağlıklı bireylere göre 2-2,5 kat artar. Açlık glukoz düzeyi 140mg/dl i geçtiğinde ise beta hücrelerinden insülin salgılanması daha fazla artamaz ve açlık hiperglisemisi arttıkça insülin salgılanması da kademeli olarak azalmaya başlar. İnsülin salgısının azalmaya başladığı bu sırada hepatik glukoz üretimi artmaya başlayarak açlık glisemisinin yükselmesine büyük katkıda bulunur mg/dl arasındaki açlık glisemi düzeyinde ise insülin salgılanması ciddi olarak azalır. İnsülin direnci ile birlikte olsun veya olmasın eğer mutlak bir insülin eksikliği varsa NIDDM kaçınılmazdır. İnsülin direnci, normal konsantrasyondaki insülinin normalden daha az biyolojik yanıt oluşturması; başka bir anlatımla glukoz kullanımını uyarma etkisinin azalmasıdır. İnsülin direnci primer olabileceği gibi başlangıçta azalmış insülin salgılanmasına sekonder olarak gelişen bir hiperinsülinemiye bağlı da olabilir. Tip 2 diyabetin patogenezindeki üçüncü 23

24 ana metabolik bozukluk, artmış hepatik glukoz üretimidir. Bu artış açlık kan glukozunun artmasına yol açar. Hatta açlık hiperglisemisinin tamamının karaciğer glukoz yapımındaki artışa bağlı olduğu kabul edilmektedir (110). Diabetes mellituslu hastalarda doku ve organlarda biyokimyasal morfolojik ve fonksiyonel bir takım değişiklikler meydana gelir. Akut dönemde oluşan metabolik bozukluk yaşamı tehdit edecek düzeyde hatta fatal olabilir. Fakat bugün için asıl sorun uzun sürede oluşan, küçük ve büyük damarların hastalığıdır ki buna Kronik vasküler sendrom da denir yılında başlayan Diyabet Kontrol ve Komplikasyonları Çalışması (DCCT) 1993 yılında bitirildi ve sonuçlarına göre Tip 1 diyabet hastalarında yoğun insülin tedavisi ile normal aralıklara olabildiğince yakın kan glukoz değerlerine ulaşılabilmesinin; diyabetik retinopati, nefropati ve nöropatinin ortaya çıkışını geciktirebileceği ve gelişiminin yavaşlatılabileceği ortaya konuldu (111). Bu konu ile ilgili bir diğer çalışma UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), Tip 2 diyabet için aynı sonuçları verdi. Diyabet, aterosklerotik hastalık ve özellikle koroner kalp hastalığı açısından yatkınlık oluşturan önemli bir faktördür. Diyabetiklerde iki cinsiyette ve bütün yaşlarda kardiyovasküler hastalık insidansı daha yüksektir; bu risk erkeklerde ortalama iki kat, kadınlarda ise üç kat fazladır (111,112,113). Koroner arter hastalığı, periferik damar hastalığı ve serebrovasküler hastalık gibi aterosklerotik komplikasyonlar, diyabet hastalarında en sık morbidite ve mortaliteye yol açan nedenlerdir. Diyabet hastalarında bu komplikasyonların riski, nondiyabetik hastalara oranla 2-4 kat daha yüksektir. Hipertansiyon, sigara kullanımı ve lipid anormallikleri, diyabetik ve nondiyabetik hastalardaki ateroskleroz riski üzerinde benzer rol oynamaktadır. Aterosklerozda rol oynayan diyabete özgü diğer faktörler arasında fibrinojen düzeylerinde artış, trombosit hiperagregasyonu, trombositlerin tromboksan üretiminde artış, lipoprotein glukolizasyonu ve proteinüri sayılabilir. Kan basıncı, total kolesterol/hdl kolesterol oranı, trigliseridler, VLDL kolesterolü, ürik asit, sol ventrikül hipertrofisi, hematokrit 24

25 ve kan fibrinojeni gibi öteki aterojenik risk faktörleri de, diyabetlilerde, diyabetli olmayanlara göre daha yüksek düzeydedir (114,115,116). Çeşitli araştırmaların verilerinin diabetes mellitus ile kronik kardiyovasküler hastalık oluşması arasındaki ilgiyi kesinleştirdiği bilinmektedir. Diabetes mellitus süresi ile diyabetik kardiyovasküler komplikasyon gelişimi genelde paralellik göstermektedir. Bu teori diyabetik makrovasküler olaylar için kesinlikle geçerli olmasına rağmen; diyabetik mikroanjiopatik bulgular (retinopati, nöropati) için çok anlamlı değildir. Mikroanjiopatik diyabetik komplikasyonların ortaya çıkmasının bazen diabetes mellitus veya glukoz tolerans bozukluğu gelişiminden önce olması, komplikasyonların diyabete eşlik eden farklı genetik özelliklere bağlı olduğunu düşündürür. Diyabetik kardiyovasküler komplikasyonların ana hatları diyabetik mikroanjiopati ve diyabetik makroanjiopatik değişimlerle izah edilir. Makroanjiopatik değişimler, diyabetik metabolik bozukluklarla hızlanmış ateroskleroz ve arterioskleroz tablosudur demek yanlış olmaz. Buna karşılık diyabetik mikroanjiopatik değişimler, genelde diyabete has ve tespit edildiğinde diyabet varlığını akla getiren patolojik damar bozukluklarıdır (112,114,117). Diabetes mellituslu bireylerde makrovasküler lezyonların sıklığı oldukça yüksektir. En önemli klinik belirtiler koroner yetersizliği, serebral iskemi veya inmedir. Bu tip klinik tablolar diyabetiklerde %65-70 oranında ölüm nedenidir. Diğer ölüm sebeplerinin başında hiperglisemik ve hipoglisemik komalar ve enfeksiyonlar gelmektedir. Framingham çalışmasında, aterosklerotik beyin inmeleri, diyabetli olanlarda, olmayanlara göre, erkeklerde 2,7; kadınlarda 3,8 kat daha fazla bulunmuştur (111,112,113,118). Ateroskleroz, muskuler arterlerin yavaş seyreden progresif bir hastalığıdır. Arteriel duvarın en iç tabakası, yağ depozitleri ve fibroz doku ile kalınlaşmıştır. En sık yerleştiği arterler; orta boyutlu muskuler arterler (koroner, karotis, baziler ve vertebral arterler) ve alt ekstremitelerin iliak ve 25

26 femoral arterleridir. Daha büyük arterler, örneğin aort da tutulabilir ve bu büyük arterlerdeki klinik sekel, genellikle anevrizmal dilatasyon ve ona bağlı etkilerdir (119). Ateroskleroza bağlı olarak gelişen makrovasküler komplikasyonlar diyabetik populasyondaki morbidite ve mortalitenin önemli kısmından sorumludur (120). Diyabetiklerde görülen ateroskleroz daha erken başlar ve daha ciddidir. Keen, tip I diyabetiklerde koroner, periferik ve serebrovasküler hastalık oranının normal populasyondan 4-8 kat daha fazla olduğunu bildirmiştir (121). Ayrıca diyabet, inme sonrası mortalite ve morbiditeyi de arttırmaktadır (122) DİABETES MELLİTUS UN KRONİK KOMPLİKASYONLARI 1-Mikrovasküler A. Göz Hastalıkları Retinopati(nonproliferatif, proliferatif) Makuler ödem B. Nöropati Sensoriel ve motor (mono ve polinöropati) Otonomik C. Nefropati 2-Makrovasküler A. Koroner arter hastalıkları B. Periferal vasküler hastalıklar C. Serebrovasküler hastalıklar 3-Diğerleri A. Gastrointestinal (Gastroparezi, diyare) B. Genitoüriner (Üropati, seksuel disfonksiyon) C. Dermatolojik D. İnfeksiyonlar E. Katarakt, glokom 26

27 Birçok epidemiyolojik çalışma diyabetin inme için en önemli risk faktörlerinden biri olduğunu göstermiştir. Diyabeti olan populasyonda inme riski, erkeklerde %18, kadınlarda %22 oranındadır (123). Yaşlı diyabetik hastalarda inme, malignensiden sonra 2. sıradaki ölüm nedenidir (124). Serebrovasküler hastalıklardan kaynaklanan tedavi maliyetlerinin %15 i diyabetle ilgilidir (125). Diyabet, genç yada yaşlı olsun bütün hasta gruplarında inme için aynı derecede etkili bir risk faktörüdür (126,127). İnme için olan geleneksel risk faktörleri, örneğin arteriel hipertansiyon, dislipidemi, atrial fibrilasyon, kalp yetmezliği ve myokard infarktüsü diyabetli hastalarda zaten daha sık bulunmaktadır (123,128). Tüm bu risk faktörleri elimine edilse dahi, inmeli hastada diyabetin mortalite ve morbidite riskini iki kat arttırdığı gösterilmiştir (129,130). Hipergliseminin de fatal yada fatal olmayan inme için belirgin bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir ( ). Açlık kan şekeri 13,4mmol/L ve HbA1 düzeyleri %10,7 nin üzerinde olan hastalarda, iyi bir metabolik kontrol olsa da inme riski iki kat artmıştır (135). Diyabetik retinopati ve albüminüri gibi komplikasyonlar, diyabetik hastalardaki inmede yüksek bir mortalite ile beraberdir (136). Retinopati bulunan diyabetik hastalarda iskemik inme geçirme riski 2,8 kat artmıştır (137). Diyabetik hastalarda iskemik inme riski artmakla beraber, hemorajik inme riskinde bir değişiklik saptanmamıştır (138). İskemik/hemorajik inme oranı normal populasyonda 5/1 iken, diyabetik populasyonda 11/1 olarak saptanmıştır (139). İskemik inmede diyabet prevalansı %26,1 iken, hemorajik inmede %11,9 olmaktadır (123) hasta ile yapılan bir çalışmada diyabetlilerin oranı, özellikle küçük damar serebrovasküler hastalığında yüksek bulunmuştur (%35,5) (140). Diyabeti olan hastalar daha yüksek bir hastanede kalma süresine, daha kötü bir morbiditeye, artmış nörolojik defisit oranına ve yüksek bir mortaliteye sahiptir (138,141,142,143). Birçok çalışma, diyabetli hastalarda inme mortalitesinin kadınlarda daha yüksek olduğunu göstermiştir; sadece bir çalışma erkeklerdeki mortaliteyi daha yüksek 27

28 bulmuştur (136). Diyabet, inmenin uzun süreli prognozunu da olumsuz etkiler. İnme başlangıcından bir hafta, bir ay veya üç aylık mortalite diyabetli hastalarda daha yüksektir (144). Bir yıllık mortalite diyabetik olgularda iki kat artmıştır (145). Diyabet, özellikle beyin sapı ve serebellar infarkt veya laküner infarkt gibi spesifik tip inmelerde kötü bir prognozla birliktedir (146,147). İlk çalışmalar, diyabet ve hemorajik inme (intraserebral veya subaraknoidal) veya transient iskemik atak (TIA) ( ) prognozu arasında bir ilişki göstermese de; son çalışmalar, diyabetin intraserebral hemoraji, minor inme ve TIA da mortalitede bağımsız bir belirleyici olduğunu göstermiştir ( ). Diyabet, ayrıca tekrarlayıcı serebrovasküler olaylar için de bir risk faktörüdür (123,135). Diyabetik inme hastalarındaki kötü prognozun sebebi tam olarak anlaşılmasa da atrial fibrilasyon, hipertansiyon, kalp yetmezliği ve myokard infarktüsü gibi risk faktörlerinin diyabetlilerdeki artmış prevalansı suçlanmıştır (123,128,155). HİPERGLİSEMİ VE BEYİN Akut hiperglisemi, beyin iskemisi ortaya çıktıktan sonraki nöron harabiyetini daha da arttırır ( ). Hayvan çalışmalarındaki bazı göstergeler, irreversibl iskemi veya terminal arter iskemisinin hiperglisemi tarafından etkilenmediğine işaret etmektedir (158,161,162). Beyinde hiperglisemi harabiyetine en duyarlı bölge, iskemik merkezi çevreleyen iskemik penumbra alanıdır. İnme gelişimi boyunca iskemik penumbra, infarkt alanına dönüşebileceği gibi yaşayan bir doku olarak da gelişebilir (158,161,163,164). Hiperglisemi ile artmış serebral harabiyet arasındaki ana bağlantılardan biri, artmış glukoz konsantrasyonu ile doku asidozunun ve laktat seviyesinin artması gibi görünmektedir. Bu durum birkaç istisna dışında hemen bütün hayvan deneylerinde gösterilmiştir (164,165,166). Laktat artışı nöron, astrosit ve endotelial hücre harabiyetine neden olur (167). Parsons ve 28

29 arkadaşlarının çalışmaları, proton manyetik rezonans spektroskopi (MRS) ile laktat-kolin oranının belirlendiğini ve bunun da akut inme sonrası infarkt büyüklüğünü ve klinik iyileşmeyi belirlediğini göstermişlerdir. Daha sonraları aynı araştırmacılar bu yöntemle, glukoz yükselmesi ve laktat üretimi arasında pozitif bir korelasyon olduğunu ortaya koymuşlardır (168). Bu mekanizmalar ile hiperglisemi, riskli hipoperfüze dokunun infarkta doğru progresyonuna neden olmaktadır. Hayvan çalışmaları, hiperglisemi ile birlikte yan etkilere sebep olabilecek ara durumların da olabileceğini göstermiştir. Örneğin, hiperglisemi neokortekste ekstrasellüler glutamat birikimine sebep olmaktadır. Artmış glutamat seviyelerinin de nöronal harabiyet yapabileceği düşünülmektedir (169). Hiperglisemi, artmış glutamat aktivitesi ve artmış intrasellüler kalsiyum ile birlikte gelişen hücre ölümüne neden olmaktadır (170). Ayrıca hiperglisemi, DNA parçalanması, kan beyin bariyerinin harabiyeti, ciddi hipoperfüzyonda kalmış penumbra dokusunun daha hızlı repolarizasyonu, beta amiloid prekürsor protein artışı ve nöronal dokuda artmış superoksit seviyeleri ile birliktedir (171). Hiperglisemi ile kardiyovasküler hastalıkların prognozu arasındaki bağlantıyı açıklamak için öne sürülen birçok faktörün, hiperglisemi ile akut serebrovasküler hastalık prognozu arasındaki ilişkiye de katkıda bulunması olasıdır. Spesifik olarak hiperglisemiye tabi tutulan beyin iskemi modellerinde hidroksil serbest radikaller artmakta; bu da doku harabiyeti ile pozitif korelasyon göstermektedir (172). Antioksidanlar bu şekilde nöroprotektif etkiye sahiptir (173). Artmış glukoz seviyeleri, nitrik oksid üretiminin baskılanması ile bağlantılı olup, IL-6 mrna da artış, serebral kan akımında azalma ve vasküler endotelial harabiyete neden olmaktadır (174). 29

30 MATERYAL VE METOD Bu çalışmada Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniğine 1 Şubat 2005 ile 31 Mayıs 2005 tarihleri arasında, ardışık olarak iskemik inme tanısı ile yatırılarak izlenen 110 hasta prospektif olarak incelendi. İnme başlangıcından itibaren 24 saat içerisinde başvuran ve bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) ile iskemik inme tanısı doğrulanmış hastalar çalışmaya alındı. Yaşları 36 ile 87 arasında değişen (ortalama 67.31±11.08 ) 47 kadın ve 63 erkek hasta mevcuttu. Antihipertansif tedavi, glukoz düşürücü tedavi, antibiyotikler ve diğer ilaçlar klinik endikasyon bulunduğu durumlarda kullanıldılar. Steroidler, glukoz preparatları ve dekstroz içeren sıvılar kullanılmadı. Normal HbA1c düzeyine sahip ve diabetes mellitus öyküsü bulunmayan hastalar glukoz düşürücü tedavi almadılar. Bütün hastaların taburcu olduktan sonra 1. ayda kontrol muayeneleri yapıldı. Aşağıdaki iskemik inme risk faktörleri değerlendirildi. 1-Hipertansiyon: İnme geçirmeden önce hipertansif olduğu bilinenler 2-Kardiyak risk faktörleri: İskemik kalp hastalığı, atrial fibrilasyon ve diğer disritmiler 3-Geçici iskemik atak öyküsü 4-Sigara alışkanlığı: Halen kullanan yada son birkaç yıl içinde bırakmış kronik içiciler. 5-Alkol alışkanlığı: Kronik alkol kullanıcıları ve aşırı miktarda alkol alan sosyal içiciler. 6-Obezite: Vücut ağırlık indeksi > 30 kg/m 2 olanlar Hastalarda nörolojik defisit varlığı NIHS Skalası (National Institutes of Health Stroke Scale) (175) ile başvuru esnasında ve 7. günde değerlendirildi. İyileşme ölçümleri ise 30. günde, mortalitenin bütün sebeplerini içerecek şekilde ve günlük yaşam aktiviteleri performansını ölçen Barthel indeksi (176) esas alınarak saptandı. İlk kranial BT tetkiki nörolojik defisite sebep 30

31 olabilecek diğer nedenleri ekarte etmek için hemen başvuru esnasında çekildi. İnfarkt volümünün ölçülmesi günler arasında çekilen kranial BT ler esas alınarak gerçekleştirildi. İnfarkt boyutları 1-Büyük: Semptomatik lezyonun en büyük çapı > 15mm, 2-Küçük: Semptomatik lezyonun en büyük çapı <15mm veya kranial BT de görülemiyorsa, şeklinde değerlendirildi. Kan glukoz seviyeleri tüm hastalarda hemen başvuru esnasında ve 1.,2.,3.,5., ve 7. günlerde en az 8 saatlik açlık sonrası geceyi takiben hızlandırılmış otomatik analizatörle ölçüldü. Serum HbA1c ölçümü 1. günde, turbidimerik immmunoinhibisyon metodu kullanılarak ölçüldü (Synchron LX, Beckman Coulter, CA, USA). Diğer biyokimyasal analizler ve lipid profili enzimatik metod kullanılarak otoanalizatör yardımı ile ölçüldü (Thermo Electron, CA, USA). Fibrinojen düzeyi 1. günde Clauss metodu ile enzimatik yolla ölçüldü (Amax, Trinity Biotech, MO, USA). Diabetes mellitus tanısı, yeni diyabet tanı kriterleri (177) ile konuldu. Geçici hiperglisemi tanımı, diyabet öyküsü olmayan ve normal HbA1c düzeyine sahip hastalarda başvuru esnasında herhangi bir ölçümde glukoz konsantrasyonunun 140mg/dl üzerinde olması veya başvuru gününden sonraki günlerde ölçülen açlık kan glukoz değerinin 110mg/dl üzerinde olması şeklinde tanımlandı. Normoglisemi tanımı ise, diyabet öyküsü olmayan, normal HbA1c düzeyine sahip ve kan glukoz düzeyi başvuru esnasında 140mg/dl nin altında ve takip eden ölçümlerde açlık kan glukoz düzeyi 110mg/dl nin altında tespit edilen hastalar için kullanıldı. HbA1c nin normal değeri %4,6- %6,2 olarak belirlendi. Yukarıda belirtilen kriterlere bakılarak hastalar 3 gruba ayrıldı: Diyabetikler (A), geçici hiperglisemikler (B) ve normoglisemikler (C). Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 proramı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında, normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası 31

İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*)

İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*) İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*) Dr. Birsen İnce İnme, merkezi sinir sisteminde iskemi ya da kanamaya bağlı olarak aniden gelişen nörolojik defisit şeklinde tanımlanır. İskemik inme ise, inme olgularının

Detaylı

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi

DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI. ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi DİABETES MELLİTUS DİYABET (Şeker )HASTALIĞI ATASAM HASTANESİ Kalite Yönetim Birimi BU EĞİTİMDE NELER PAYLAŞACAĞIZ? DİYABET(ŞEKER HASTALIĞI) NEDİR? Diyabet vücutta yeterince insülin üretilememesi veya etkili

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg

DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI. Mümkün olduğunca normal bir yaşam. Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg DIABETES MELLITUS NEDİR? NEDENLERİ VE SONUÇLARI DEDBT01944 Lilly Deutschland GmbH Werner-Reimers-Straße 2 4 61352 Bad Homburg Mümkün olduğunca normal bir yaşam www.lilly-pharma.de www.lilly-diabetes.de

Detaylı

E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ

E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ E(mbolic) S(troke) U(ndetermined) S(ource) Kaynağı Belirlenmemiş Embolik İnme PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Her 6 hastadan biri ilk inmeden sonraki 5 yıl içinde tekrar inme geçirir

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

DİYABETES MELLİTUS. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC DİYABETES MELLİTUS Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ NORMAL FİZYOLOJİ İnsan vücudu enerji olarak GLUKOZ kullanır Alınan her besin vücudumuzda glukoza parçalanır ve kana verilir Kandaki glukozun enerji kaynağı olarak

Detaylı

İskemik. Stroke Patofizyolojisi

İskemik. Stroke Patofizyolojisi İskemik Stroke Patofizyolojisi Beyin Yaşam am Üçgeni Kan Akımı Kan Akımı Enfarkt Doku Hassasiyeti Zaman Zaman Global İskemi Serebral İskemi iskeminin tipi ve şiddeti Kan akımının tamamen kesilmesi: 6-8

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Prediyabetik ve Tip 2 Diyabetik Kadınlarda Kardiyovasküler Risk: Gerçekten Erkeklerden Daha Yüksek Mi?

Prediyabetik ve Tip 2 Diyabetik Kadınlarda Kardiyovasküler Risk: Gerçekten Erkeklerden Daha Yüksek Mi? Prediyabetik ve Tip 2 Diyabetik Kadınlarda Kardiyovasküler Risk: Gerçekten Erkeklerden Daha Yüksek Mi? Prof Dr Füsun Saygılı EgeÜTF Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıBD DM Mortalite ve morbiditenin

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

İNME. Doç. Dr. Hakan Oğuztürk İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD-2014

İNME. Doç. Dr. Hakan Oğuztürk İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD-2014 İNME Doç. Dr. Hakan Oğuztürk İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD-2014 SVO Dünya sağlık örgütü Beyin kan akımının çeşitli sebeplere bağlı olarak ani olarak kesilmesi ile ortaya çıkan fokal, serebral fonksiyon

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent

Detaylı

İskemik Serebrovasküler Hastalıklarda Klinik Özellikler. Prof. Dr. Birsen İnce Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

İskemik Serebrovasküler Hastalıklarda Klinik Özellikler. Prof. Dr. Birsen İnce Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı İskemik Serebrovasküler Hastalıklarda Klinik Özellikler Prof. Dr. Birsen İnce Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı SVH sınıflaması Asemptomatik Fokal beyin disfonksiyonu Vasküler demans Hipertansif

Detaylı

HEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD

HEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD HEMORAJİK İNME Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD İntraserebral kanamalar inmelerin %10-15 ini oluşturmaktadır. İntraparenkimal, subaraknoid, subdural ve

Detaylı

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET

KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI DİYABET KARBOHİDRAT METABOLİZMASI BOZUKLULARI DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus, direkt olarak insülin direnci, yetersiz insülin salımı veya aşırı glukagon salımı

Detaylı

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI Dr. Sadık Açıkel Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Türkiye Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında

Detaylı

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU)

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) Op.Dr. Tuncer GÜNEY Göz Hastalıkları Uzmanı GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) HASTALIĞINI BİLİYOR MUSUNUZ? Glokom=Göz Tansiyonu Hastalığı : Yüksek göz içi basıncı ile giden,görme hücrelerinin ölümüne

Detaylı

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi

Detaylı

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri

Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,

Detaylı

AORT KAPAK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

AORT KAPAK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. AORT KAPAK HASTALIKLARI Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. AORT STENOZU Valvular Subvalvular Supravalvular VALVULAR STENOZ Romatizmal AS Akut romatizmal

Detaylı

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 7 Kasım 2007 ULUSLARARASI DİYABET TEDAVİ PRATİKLERİ KAYIT ÇALIŞMASI NIN (IDMPS) TÜRKİYE SONUÇLARI HEDEF TEDAVİ KALİTESİNİ ARTIRMAK ÇALIŞMANIN AMACI ve YÖNTEMİ Uluslararası

Detaylı

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi

Çağın Salgını. Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Çağın Salgını Aile Hekimliğinde Diabetes Mellitus Yönetimi Epidemiyoloji, Tanı, İzlem Uzm. Dr. İrfan Şencan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile Hekimliği Kliniği Başasistanı Sunum Planı Tanım

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir

Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

VAY BAŞIMA GELEN!!!!!

VAY BAŞIMA GELEN!!!!! VAY BAŞIMA GELEN!!!!! DİYABET YÖNETİMİNDE İNSÜLİN POMPA TEDAVİSİNİN KAN ŞEKERİ REGÜLASYONUNA OLUMLU ETKİSİ HAZIRLAYAN: HEM. ESRA GÜNGÖR KARABULUT Diyabet ve Gebelik Diyabetli kadında gebeliğin diyabete

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı) Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

Basın bülteni sanofi-aventis

Basın bülteni sanofi-aventis Basın bülteni sanofi-aventis 28 Mart 2007 TERİMLER SÖZLÜĞÜ A 1c, Hemoglobin HbA 1c Herhangi bir zamandaki HbA1c yüzdesi, önceki 3 ay içindeki ortalama kan glukozu düzeyini yansıtır (3 ay, kırmızı kan hücrelerinin

Detaylı

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ

ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ ULUSAL KALP SAĞLIĞI POLİTİKASI ANA İLKELERİ 1. Dünyada kalp-damar hastalıkları ile ilgili epidemiyolojik gerçekler 1.1. Kalp ve Damar Hastalığı Kavramı 1.2. Dünyada Kalp ve Damar Hastalıklarının Epidemiyolojisi

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h)

Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar. Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Dünyanın En Önemli Sağlık Sorunu: Kronik Hastalıklar Dr. H. Erdal Akalın, FACP, FIDSA, FEFIM (h) Sağlık Sisteminde Karışıklığa Yol Açabilecek Gelişmeler Bekleniyor Sağlık harcamalarında kısıtlama (dünya

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi

En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi İNME SONRASI TEDAVİ En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi Birincil Koruma Amaç asemptomatik kişilerde inmeye neden olabilecek risk faktörlerini belirlemek, önlemek ve kontrol altına

Detaylı

Diyabetik Ayak Yarası ve İnfeksiyonunun Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi: Ulusal Uzlaşı Raporu

Diyabetik Ayak Yarası ve İnfeksiyonunun Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi: Ulusal Uzlaşı Raporu Diyabetik Ayak Yarası ve İnfeksiyonunun Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi: Ulusal Uzlaşı Raporu Diyb. Hemş. Dr. Selda ÇELİK İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Hastanesi, İç Hastalıkları Anabilim

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

Doppler Ultrasonografi ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ

Doppler Ultrasonografi ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Doppler Ultrasonografi PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Ekstrakraniyal Doppler Ultrasonografi Endikasyonları GİA veya inme geçiren hastalar Boyunda üfürüm duyulan hastalar Subklaviyan

Detaylı

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik

Detaylı

HİPERTANSİYON. Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı

HİPERTANSİYON. Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı HİPERTANSİYON Prof. Dr. Mustafa ARICI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı ve Halk Sağlığı Enstitüsü Öğretim Üyesi

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki

Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,

Detaylı

İnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD

İnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD İnme ve Hipertansiyon Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD İnme ve Hipertansiyon Beyin kapalı kemik bir çatının,kafatasının içinde yer alır. Kafatasının esnekliği yetişkin bir insanda sıfıra yakındır. Kafa

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Hüseyin Oflaz 2, Tevfik Ecder 1, Semra Bozfakıoglu

Detaylı

PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI. Prof. Dr. Engin GÜNEY

PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI. Prof. Dr. Engin GÜNEY PREDİYABET EPİDEMİYOLOJİ VE TANISI Prof. Dr. Engin GÜNEY Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı DİABETES MELLİTUS 415 milyon erişkinde diyabet var.

Detaylı

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel LİPOPROTEİNLER LİPOPROTEİNLER Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı olarak çözündüklerinden, taşınmaları için stabilize edilmeleri gerekir. Lipoproteinler; komplekslerdir. kanda lipidleri taşıyan

Detaylı

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM. Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM Doc. Dr. Meral Mert SBÜ, Bakırkoy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ T3, T4 düzeylerinin normal, TSH

Detaylı

AF ABLASYONU DEVRİMSEL BİR TEDAVİDİR. Prof. Dr. Duhan Fatih Bayrak Acıbadem Üniversitesi, İstanbul

AF ABLASYONU DEVRİMSEL BİR TEDAVİDİR. Prof. Dr. Duhan Fatih Bayrak Acıbadem Üniversitesi, İstanbul AF ABLASYONU DEVRİMSEL BİR TEDAVİDİR Prof. Dr. Duhan Fatih Bayrak Acıbadem Üniversitesi, İstanbul Atriyal fibrilasyon (AF) en sık rastlanılan sürekli aritmidir. AF artmış kardiyak morbidite ve mortalite

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir

İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AMAÇ Radyolojik olarak algoritm Tanı ve bulgular Tedavi sonrası takip İnvazif Asperjilloz Akciğer

Detaylı

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Yrd. Doç. Dr. Aslan TEKATAŞ

T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI. Tez Yöneticisi Yrd. Doç. Dr. Aslan TEKATAŞ T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Yrd. Doç. Dr. Aslan TEKATAŞ NONVALVÜLER ATRİYAL FİBRİLASYONA BAĞLI İSKEMİK İNME GEÇİREN HASTALARDA CHADS2 SKORU, EKOKARDİYOGRAFİ

Detaylı

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 99-107 İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

Beyin Omurlik Damarlarının Cerrahi Tedavisi

Beyin Omurlik Damarlarının Cerrahi Tedavisi Beyin Omurlik Damarlarının Cerrahi Tedavisi (Nörovasküler Cerrahi) BR.HLİ.015 Sinir sisteminin damar hastalıkları ve bunların cerrahi tedavisi beyin ve sinir cerrahisinin spesifik ve zorlu bir alanını

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antianjinal ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 2 2 1 Koroner iskemi, anjina, enfarktüs ve antianjinal tedavi Kalp dokusu, oksijene ihtiyacı bakımından vücuttaki pek çok organa göre daha az

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

Fiziksel Aktivite ve Sağlık. Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı

Fiziksel Aktivite ve Sağlık. Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı Fiziksel Aktivite ve Sağlık Prof. Dr. Bülent Ülkar Spor Hekimliği Anabilim Dalı 1 Fiziksel İnaktivite Nedir? Haftanın en az 5 günü 30 dakika ve üzerinde orta şiddetli veya haftanın en az 3 günü 20 dakika

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma

Detaylı

DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARININ KLİNİK SINIFLANDIRMASI

DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARININ KLİNİK SINIFLANDIRMASI DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARININ KLİNİK SINIFLANDIRMASI DR. GÜLİZ UYAR GÜLEÇ ADNAN MENDERES ÜNİVERSİTESİ TıP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON H. VE KLİNİK MİK. AD- AYDIN UDAİS 2014 Giriş Diyabetin en sık ve ciddi

Detaylı

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR?

HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? HCV POZİTİF RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POSTTRANSPLANT DİYABET GELİŞİMİ RİSKİ ARTMIŞ MIDIR? Abdullah ŞUMNU 1, Erol DEMİR 2, Ozan YEĞİT, Ümmü KORKMAZ, Yaşar ÇALIŞKAN 2, Nadir ALPAY 3, Halil YAZICI 2,

Detaylı

Farklı Psikiyatrik Tanılı Hastalarda Glisemik Kontrol ile Serum Lipid Profili Arasındaki İlişki: HbA1c, dislipidemi'yi mi öngörüyor?

Farklı Psikiyatrik Tanılı Hastalarda Glisemik Kontrol ile Serum Lipid Profili Arasındaki İlişki: HbA1c, dislipidemi'yi mi öngörüyor? Farklı Psikiyatrik Tanılı Hastalarda Glisemik Kontrol ile Serum Lipid Profili Arasındaki İlişki: HbA1c, dislipidemi'yi mi öngörüyor? Hasan Mervan AYTAÇ, Sinem ACAR, Nazan AYDIN Bakırköy Prof. Dr. Mazhar

Detaylı

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 26 Nisan 2014, Antalya 50. Ulusal Diyabet Kongresi Yaş Ortalama İnsan Ömrü Ortalama

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden

Detaylı

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. On5yirmi5.com Kolesterol Nedir? Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Yayın Tarihi : 21 Haziran 2011 Salı (oluşturma : 11/3/2015) Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar,

Detaylı

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor

Detaylı

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ

Detaylı

Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma

Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Diyet yoluyla Menakinon alımı, daha az Koroner Kalp Hastalığı riski ile ilişkili: Rotterdam Çalışma Johanna M. Geleijnse,* Cees Vermeer,** Diederick E. Grobbee, Leon J. Schurgers,** Marjo H. J. Knapen,**

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

LK İNME SONRASI SAPTANAN RİSK FAKTÖRLERİNİN MORBİDİTE VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİSİ

LK İNME SONRASI SAPTANAN RİSK FAKTÖRLERİNİN MORBİDİTE VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİSİ T.C Sağlık Bakanlığı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şefi: Doç.Dr.Ülkü TÜRK BÖRÜ LK İNME SONRASI SAPTANAN RİSK FAKTÖRLERİNİN MORBİDİTE VE MORTALİTE ÜZERİNE

Detaylı

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.

Detaylı