EGE ÜNİVERSİTESİ DİŞHEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ DİŞETİ HASTALIKLARI. Prof.Dr. Gül ATİLLA PROF. DR. GÜL ATİLLA. Periodontoloji Anabilim Dalı BORNOVA-İZMİR

Transkript

1 EGE ÜNİVERSİTESİ DİŞHEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ DİŞETİ HASTALIKLARI Prof.Dr. Gül ATİLLA Periodontoloji Anabilim Dalı BORNOVA-İZMİR

2 İÇİNDEKİLER I. DİŞETİ HASTALIKLARI A. Dental plak kökenli Dişeti Hastalıkları, 4 1. Sadece dental plak kökenli dişeti hastalıkları: Gingivitis a. Lokal faktörlerin katılmadığı b. Lokal faktörlerin katıldığı 2. Sistemik faktörlerce modifiye edilen dişeti hastalıkları a. Endokrin sistem ile ilişkili olanlar 1) Puberte ile birlikte görülen gingivitis 2) Menstrual siklus ile birlikte görülen gingivitis 3) Hamilelik ile birliktelik gösterenler (Gingivitis, piyojenik granülom) 4) Diabetes mellitus ile birlikte görülen gingivitis b. Kan hastalıkları ile birlikte görülen gingivitis 1) Lösemi 3. İlaç kullanımı ile modifiye olan dişeti hastalıkları a. İlaca bağlı dişeti hastalıklarıı 1) İlaca bağlı dişeti büyümeleri 2) İlaca bağlı gingivitis (oral kontraseptifler) 4. Kötü beslenme ile modifiye olan dişeti hastalıkları a. C vitamini eksikliği B. Dental plak kökenli olmayan Dişeti Hastalıkları, Spesifik bakteri kökenli dişeti hastalıkları a. Neisseria gonorrhea ile birlikte olan lezyonlar b. Treponema pallidum ile birlikte olan lezyonlar c. Streptokoklar ile birlikte olan lezyonlar d. Diğerleri 2. Virüs kökenli dişeti hastalıkları a. Herpesvirüs enfeksiyonları 1) Primer herpetik gingivitis 2) Rekürrent oral aft 3) Varicella-zoster enfeksiyonları b. Diğerleri 1

3 3. Mantar kökenli dişeti hastalıkları a. Candida enfeksiyonları 1) Yaygın gingival kandidozis b. Linear gingival eritem c. Histoplasmozis 4. Genetik kökenli dişeti hastalıkları a. Herediter gingival fibromatozis 5. Sistemik durumların dişeti belirtileri a. Mukokütanöz hastalıklar 1) Liken planus 2) Pemfigoid 3) Pemfigus vulgaris 4) Eritema multiforme 5) Lupus eritamotozis 6) İlaca bağlı b. Allerjik reaksiyonlar 1) Dental restoratif materyaller a) Civa b) Nikel c) Akril d) Diğerleri 2) Reaksiyona neden olan çeşitli maddeler a) Dişmacunu b) Ağız gargaraları c) Sakız katkı maddeleri d) Yiyecekler ve katkı maddeleri 6. Travmatik lezyonlar a. Kimyasal yaralanma b. Fiziksel yaralanma c. Termal yaralanma 7. Yabancı cisim reaksiyonları II. NEKROTİZAN PERİODONTAL HASTALIKLAR A. Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (NUG), 50 2

4 III. PERİODONSİYUMUN ABSELERİ A. Gingival apse, 61 IV. GELİŞİMSEL veya KAZANILMIŞ DEFORMİTELER A. Plak kökenli dişeti hastalıklarını kolaylaştıran veya modifiye eden lokalize Diş ile İlişkili Faktörler, Dişe ait anatomik faktörler 2. Dental restorasyonlar ve apareyler 3. Kök kırıkları 4. Servikal kök rezorbsiyonları ve sement aşınmaları B. Diş çevresindeki Mukogingival Deformiteler, Dişeti çekilmesi a. Fasiyal veya lingual yüzeyde b. İnterproksimal (papiller) 2. Keratinize dişeti eksikliği 3. Azalmış vestibüler derinlik 4. Yüksek frenilum/kas bağlantıları 5. Dişetinin boyutsal artışı a. Yalancı (pseudo) cep b. Dişeti kenarındaki düzensizlik c. Dişeti büyümesi 6. Anormal renk KAYNAKLAR, 69 3

5 I. DİŞETİ HASTALIKLARI A. DENTAL PLAK KÖKENLİ DİŞETİ HASTALIKLARI 1. Sadece dental plak kökenli dişeti hastalığı: GİNGİVİTİS "Gingivitis", kısaca dişetinin enflamasyonu olarak tanımlanabilir. Gingivitis, sıklıkla mikrobiyal dental plak kökenli oluşur, tekrarlama özelliğine sahiptir. Gingivitisin yaygın formu olan plak kökenli gingivitis geri dönüş özelliğinde olup, genelde ağrısızdır. Plak kökenli gingivitis, dişeti kenarında biriken mikroorganizmaların etkisiyle oluşan dişetinin kronik enfeksiyonudur. Epidemiyolojisi: Epidemiyolojik çalışmalar, ağzında dişi olan her yaştaki insanda plak kökenli gingivitisin yaygın olduğunu göstermiştir. Bu hastalık, periodontal hastalıkların en yaygın olan tipidir. Plak kökenli ginigivitisin toplumdaki dağılımı yaklaşık olarak aşağıdaki gibidir: 3-5 yaşları arasındaki çocuklarda % Genç erişkinlerde % yaşın üzerindeki erişkinlerde % 95 Etyolojisi: Plak kökenli gingivitiste etyolojik faktör dişlerin üzerinde biriken ve olgunlaşan mikrobiyal dental plaktır, plak enflamatuar olayları başlatır. Plak kökenli gingivitiste var olan bakteriyel floranın kompozisyonu sağlıklı dişetinin olduğu durumdan farklıdır, ancak spesifik bakteriyel floradan söz edilemez. Dişeti kenarında plağın birikimini arttıran veya plağa verilen cevabı değiştiren durumlar plak kökenli gingivitisin kolaylaştırıcı (predispozan) faktörleri olarak isimlendirilir. Bu kolaylaştırıcı faktörlerin başlıcaları: Diştaşı, restorasyonların uygun olmayan taşkın kenarları, dişin anatomik özellikleri, gıda sıkışması ve retansiyonu, diş sürmesi ve bazı sistemik hastalıklardır. Dermatolojik hastalıklar, puberte, hamilelik, çeşitli ilaçların kullanımı, bazı diğer sistemik ve hormonal hastalıklar da gingivitis ile birliktelik gösterebilir. 4

6 NORMAL DİŞETİ Normal dişetinin klinik özellikleri; açık pembe renk, sıkı kıvam ve skallop kenar şekli ile karakterizedir. İnterdental papil sıkı kıvamda ve sondalamada kanamasız olup, interdental aralığı doldurur. Çoğu zaman dişetinin yüzeyinde stipling görünümü vardır. Normal dişeti varlığında, bıçak sırtı şeklinde dişeti kenarı ile dişeti diş üzerinde sonlanır. Normal dişetinde histolojik seviyede enflamatuar hücre birikimi yoktur. Ancak bu ideal durum, insanda haftalarca ciddi plak kontrolü yapıldıktan sonra mümkün olabilmektedir. Bu durum ise çoğu zaman geçerli olamadığı için, klinik sağlıklı dişeti terimi ile normal dişeti tanımlanmamaktadır. Düzenli şekilde standart plak kontrolü yapan hastada klinik sağlıklı dişeti bulunmaktadır. Sağlıklı dişeti 2 tipte olabilir; süper sağlıklı dişeti (normal dişeti) ve klinik sağlıklı dişeti. Süper sağlıklı dişetinde enflamatuar infiltrat yoktur veya çok çok azdır. Süper sağlıklı dişetinde keratinize oral epitel vardır, bağlantı epiteli hemidesmosomlar ile diş yüzeyine sıkıca bağlıdır. Bağlantı epitelinde birkaç nötrofil ve makrofaj bulunabilir. Bağ dokusunda bulunan kollagen lifler, bağlantı epitelinin dişe hemidesmozomlar aracılığı ile olan zayıf bağlantısını destekler. Bağlantı epiteli altındaki vasküler ağın, epitelin beslenmesi ile defans hücreleri ve moleküllerinin sağlanması gibi görevleri vardır. Süper sağlıklı dişetinin hacim olarak % 40 nı epitelyal yapılar (% 30 oral epitel, % 10 bağlantı epiteli) ve % 60 nı bağ dokusu oluşturur. Bağ dokusu kollagen lifler, ekstraselüler matris, hücreler, damarlar ve sinirleri içerir. Klinik sağlıklı dişetinde az miktarda enflamatuar infiltrat bağlantı epitelinin altında yeralır, fakat dişeti klinik olarak sağlıklı görünür. Klinik sağlıklı dişetinde bağlantı epitelinde birkaç nötrofil bulunur. Enflamasyonun erken safhasında, henüz enflamasyonun klinik belirtilerinin olmadığı durumda, infiltre bölgede kollagen yıkımı olur ve vasküler yapılar artar. Eksüdatif sıvı ve plazma proteinleri damarlardan ayrılarak doku boyunca göç ederler ve dişeti oluğu bölgesine ulaşırlar, böylece dişeti oluğu sıvısı oluşur. Bu safhadaki infiltrat bağ dokusu hacminin % 5 ni oluşturur, ve makrofaj, lenfosit ve nötrofilleri içerir. Klinik sağlıklı 5

7 dişetinde bu hücreler bağlantı epiteli ve buna komşu bağ dokusunda bulunur. Dişeti oluğu bölgesinde nötrofiller çoğunluktadır, bu hücreler bağlantı epitelinden dişeti oluğuna doğru göç eder. Çoğunluğu nötrofillerden oluşan lökositlerin dokudan dişeti oluğu bölgesine göçü, mikroorganizma ürünleri (lipopolisakkarit vb.) ve konak kaynaklı kemoatraktanlar (interlökin-8, kompleman C5a bileşeni, lökotrien B4, vb.) aracılığı ile olur. Dişeti kenarına komşu diş üzerinde daha fazla plağın birikmesi ve dişetinde gingivitisin gelişmesi sonucunda, dişeti oluğunda lökosit birikimi çoğalır. Dokuda enflamasyonun varlığında, proenflamatuar sitokinlerin etkisiyle endotel hücrelerindeki adezyon molekülleri artar. Böylece erken safhada lökositler, özellikle nötrofiller, postkapiller venüllere yapışır ve kemoatraktanların etkisi aracılığı ile damarlardan dışarı çıkarak dişeti oluğuna göç eder. Doku ile mikroorganizmaların ilk karşılaştığı durumda, dişeti klinik olarak sağlıklıdır. Henüz hastalık safhasına ilerleme söz konusu değildir. Klinik sağlıklı dişetinde çeşitli defansif faktörler bulunur, bunlar: 1. Antikorların antimikrobiyal etkileri 2. Nötrofil ve makrofajların fagositik fonksiyonları 3. Komplemanın mikroorganizmalar üzerine zararlı etkisi 4. Epitel hücrelerinin ağız ortamına eksfoliyasyonu 5. Bozulmamış epitelyal bariyer 6. Dişeti oluğu sıvısının sürekli akışı Dokunun savunmasında bu faktörlerin hepsi aynı zamanda görev alabilir, böylece enflamatuar lezyon oluşumu önlenir. Konak ile mikroorganizmalar arasındaki etkileşim, süper sağlıklı veya klinik sağlıklı durumdan gingivitise değişimde rol oynar. Yeterli plak birikimi olduğunda, mikrobiyal ürünler enflamatuar cevabı başlatır ve gingivitis oluşur. İmmün ve enflamatuar sistemdeki değişiklikler dişetinin enflamasyonu ile sonuçlanır. Gingivitiste oral mikroorganizmalara karşı oluşan immün cevabın lokal boyutu periodontitise göre çok daha azdır. Mikroorganizmalara verilen bu cevap hormonlar (puberte, hamilelik) veya ilaçlar (fenitoin, nifedipin, siklosporin) tarafından modifiye edilebilir. Gingivitis varlığında, bağlantı ve cep epitellerine komşu bağ dokusunda kollagen kaybı artar. Periodontal ataşman yıkımı ve 6

8 alveol kemiği kaybı olmaksızın, gingivitis uzun yıllar varlığını sürdürebilir. Bazı kişilerde ve bölgelerde gingivitis ilerleyerek periodontitis oluşabilir. Plak kökenli Gingivitis in klinik özellikleri: Renk: Plak kökenli gingivitiste doku yıkımı ve tamiri birlikte olur veya birbirini izler. Gingivitisli dişetinin rengi enflamasyon nedeniyle açık kırmızıdan koyu kırmızıya kadar değişebilir. Dişetinin rengi; dokunun keratinizasyonu, vaskülaritesi, dilate damarların etrafındaki fibröz dokunun miktarı ve dokudaki kan akımı miktarına bağlıdır. Kontur: Kollagen liflerin yıkımı ve tamirine bağlı olarak değişir. Kollagen Küntleşmiş interdental papil Şekil 1. Plağa bağlı Gingivitis te dişetinin konturu matris yıkımı fazla olduğunda dişeti daha yumuşak yapıda olur. Tamir sırasında kollagen sentezi arttığı zaman, dişeti daha sıkı yapı ve görünüşe sahip olur. Ödem, fibröz doku artışı veya her ikisi nedeniyle dişeti kenarı yuvarlaklaşır, interdental dişeti ise küntleşir (Şekil 1). Yüzey yapısı: Stipling görünüşünde azalma olur, veya bu görüntü kaybolur. Yoğunluk: Dişetinin yoğunluğu yumuşak ve süngerimsi (ödematöz) kıvamdan sıkı (fibrotik) kıvama kadar değişebilir. Genelde doku uzun süre enflamasyondan etkilenmişse, dişeti daha fibrotik yapıdadır. Boyut: Doku proliferasyonuna bağlı olarak çeşitli derecelerde büyümeler olabilir. Kanama: Dişeti enflamasyonunun ilk klinik semptomudur. Sondalama veya diş fırçalama işlemleri enflamasyonlu dişetinde kanamaya neden olabileceği gibi, şiddetli enflamasyon varlığında dişeti kendiliğinden (spontan) de kanayabilir. Ağrı: Plak kökenli gingivitis genelde ağrısızdır, sondalamada ağrı olabilir. Kronik seyir gösteren bu tip gingivitiste akut ataklar görülebilir. 7

9 Başlangıcı: Plak kökenli gingivitisin başlangıcı yavaştır, hastalık uzun sürede gelişir ve bu gelişme devam eden irritasyonun boyutuna bağlıdır. Sondalama derinliği: Dişeti kenarına komşu dişin üzerine yerleşen mikrobiyal dental plağa bağlı oluşan dişeti enflamasyonu nedeniyle, bağlantı epitelinin koronal kısmı diş üzerinden ayrılır. Böylece dişeti oluğunun derinliği artar. Dişetindeki fibrozis veya ödeme bağlı oluşan dişeti kenarındaki büyüme bu artışa eklenebilir. Böylece dişeti kenarının büyümesi ile dişeti oluğu daha da fazla derinleşir, ancak bağlantı epitelinin apikal ucu kök yüzeyi üzerinde apikal yönde göç etmez. Dişeti enflamasyonu sonucu derinleşen sulkusa "dişeti cebi (gingival cep) adı verilir (Şekil 2 A ve B). Bağlantı epiteli kök üzerinde apikale göç etmeden, ödem ya da fibrozis nedeniyle doku artışı ile birlikte cep oluştuğunda, daha fazla derinleşen bu cebe "yalancı cep (puseudo cep) adı verilir (Şekil 2 C). "Gerçek cep", bağlantı epitelinin ve cebin tabanının kök üzerinde apikale göçü sonucu oluşur. Dişetinin ince olduğu bölgelerde, enflamatuar değişiklikler dişeti çekilmesine neden olabilir. Epitelyal proliferasyon ve ülserasyon ile birlikte bağ dokusundaki kollagen kaybı dişeti kenarında hasar oluşturabilir. Dişeti çekildiğinde sondalama derinliği (sondalanan cep derinliği) hiç saptanamaz veya çok az saptanabilir. Mine Bağlantı epiteli Dişeti oluğu Bağlantı epiteli Mine Gingival cep Mine Bağlantı epiteli Pseudo cep A B C Şekil 2. A- Dişeti oluğu, B- Gingival cep, C- Pseudocep Radyografik belirtiler: Gingivitis sadece yumuşak dokuyu ilgilendiren bir hastalık olduğu için, plak kökenli gingivitisin radyografik bulgusu yoktur. Eğer plak kökenli gingivitiste enflamatuar olaylar devam ederken derin 8

10 dokular etkilenirse, hastalık periodontitise dönüşmüş olur. O zaman sert doku hasarı radyografik olarak saptanabilir. Plak kökenli gingivitiste 3 temel klinik özellik vardır. Hastalığın şiddetindeki farklılığa bağlı olarak değişkenlik gösteren bu temel özellikler: Kızarıklık (hiperemi) Ödeme bağlı şişlik Kanama Plak kökenli gingivitis dişeti kenarından başlar ve tüm dişeti ünitelerine yayılabilir. Hastalığın şiddeti, restoratif uygulamalar ve diş/kök anatomisinden etkilenebilir. Radyografik tetkik ve sondalama muayenesinde ataşman kaybı ve kemik kaybının olmadığı saptanır. Enflamasyonun klinik özellikleri dişetinde mevcuttur. Plak kökenli gingivitisin klinik özellikleri hastadan hastaya değişebildiği gibi, ağzın değişik bölgelerinde de farklılıklar gösterebilir. Yaygınlığı, dağılımı ve var olan enflamasyonun derecesine göre gingivitis klinikte farklı olarak karşımıza çıkar: Lezyonun yaygınlığı Lokalize Yaygın (tek diş veya diş gruplarının dişeti tutulmuş) (tüm dişlerin dişeti tutulmuş) Lezyonun dağılımı Papiller Marjinal Yaygın (interdental dişeti (marjinal ve bir (marjinal ve yapışık ve komşu marjinal kısım yapışık dişeti dişetinin tümü dişeti tutulmuş) tutulmuş) tutulmuş) Enflamasyonun derecesi Akut Kronik - Hızlı başlar - Şiddetli semptomlar vardır - Kısa sürelidir - Yavaş ilerler - Enflamasyon kalıcıdır - Gingivitisin yaygın tipidir 9

11 Akut Gingivitis: Birdenbire başlar. Dişeti parlak kırmızı renkte olup, ağrılıdır. Genelde, yaralanma sonucu veya akut nekrotizan ülseratif gingivitis olarak karşımıza çıkar. Daha nadir olarak da; immün yetmezlik olan hastalarda (immünsüpresif ilaç kullananlar), yaygın bakteriyel enfeksiyonlarda, skorbütte, allerjik ve otoimmün reaksiyonlarda görülebilir. Kronik gingivitis: Plak kökenli gingivitis, genelde kronik ve tekrarlayan bir hastalıktır. Kronik gingivitis uzun süre kalıcılık gösterir ve çoğunlukla ağrısızdır. Histolojik özellikleri: Plak kökenli gingivitisin histolojik özellikleri: Bağlantı epiteli ve cep epitelinin enflame bağ dokusu içlerine doğru proliferasyonu Bağ dokusunda çeşitli enflamatuar hücreleri içeren eksuda varlığı Bağ dokusundaki kan damarlarından bağlantı epiteli yönünde sulkusa lökosit göçü Enflame bağ dokusunda genişlemiş damarların varlığı Kan damarlarının çevresinde enflamatuar infiltrat varlığı Plak kökenli gingivitiste gözlenen bu histolojik değişiklikler, mikrobiyal dental plağın antijenik ve kemotaktik faktörlerine verilen doku cevabından oluşur. Diğer ekstrensek ve entensek faktörler konağın hassasiyet ve direncini, ve de konak cevabının özelliklerini etkiliyebilir. Örneğin; dişeti büyüyebilir/çekilebilir, veya ödematöz veya fibrotik olabilir. Gingivitisteki enflamatuar reaksiyonun boyutu; plağın kalitatif ve kantitatif özelliklerine, konak cevabına, periodontal dokuların anatomisine (dokunun ince yada kalın oluşu), dişin anatomik özelliklerine, restorasyonlara, kök kırıklarına ve kök rezorbsiyonlarına bağlıdır. Bu faktörler kişiden kişiye ve dişten dişe farklılık gösterebilir. 10

12 Gingivitiste, epitel ve bağ dokusuna ait yapısal değişiklikler oluşur. Plak kökenli gingivitisteki enflamatuar olay, sulkus ve bağlantı epiteli ile onların altındaki bağ dokusunu etkiler. Sulkus bölgesinde yer alan plağa ait bakteri ürünleri epitel hücrelerinin bağlantılarını bozar, böylece epitel hücrelerinin hücreler arası mesafesi genişler. Sonuçta daha fazla mikroorganizma ve onların ürünlerinin bağ dokusuna geçişi gerçekleşir. Plak kökenli gingivitiste, cep epiteli ve bağlantı epitelinde mikroülserasyonlar vardır ve altta bulunan bağ dokusuna doğru epitel prolifere olmuştur. Plak kökenli gingivitiste, bağ dokusunda polimorf nüveli lökositler (PNL), lenfositler ve plazma hücreleri artmıştır. Gerek mikroorganizmaların, gerekse de dişeti dokusundaki hücrelerin parçalanma ürünleri vazodilatasyona, kollagen lif yıkımına ve epitelyal proliferasyona neden olur. Bağ dokusunda perivasküler kollagen erir. Enflamasyon bölgesindeki fibroblastlar dejeneratif değişiklikler gösterir. Eğer enflamasyon uzun süre devam ederse, yeni kollagen lifler oluşarak hasar tamir edilmeye çalışılır. Kronik dişeti hastalığında irritasyon sürdüğü için, tamir olayı tamamlanamaz ve sonuçta çok fazla kollagen lif birikimi olur. Böylece dişetinde uzun süre kalan enflamasyon, fibröz değişikliklerin oluşumu ile dişetinin büyümesine yol açar. Biyokimyasal ve fizyolojik özellikleri: Plak kökenli gingivitiste, bağlantı epitelinin hücreler arası mesafesi artar. Bu mesafelerin artması ile birlikte sulkusa/cebe daha çok PNL göçü olur ve dişeti oluğu sıvısının miktarı artar. PNL'lerin lizozomları kollagenaz, karbonhidrataz gibi proteolitik enzimleri içerir, bu enzimlerin salınımının artması ile doku hasarının miktarı artar. Dişeti bağ dokusunda yıkılan kollagen liflerin yerlerini enflamatuar eksudanın alması ve kan damarlarının proliferasyonu sonucu, dişetinin rengi kızarır ve dişeti kenarı küntleşir. Zamanla dişeti büyür. Plak kökenli Gingivitis in gelişmesi: Plak kökenli gingivitisin gelişmesi ilk defa 1965 yılında Löe ve arkadaşları tarafından deneysel olarak tanımlanmıştır. 11

13 Page ve Schroeder (1976), histopatolojik özelliklerine göre gingivitisin patogenezinde birbirini izleyen 3 safha olduğunu bildirmişlerdir. Bu safhalar: a. Başlangıç dişeti lezyonu (Initial gingival lesion) b. Erken dişeti lezyonu (Early gingival lesion) c. Yerleşik dişeti lezyonu (Established gingival lesion) Dişetinin sağlıklı halden enflamatöz hastalıklı (gingivitis li) hale dönüşümünde 1 sağlıklı safha ve 3 hastalıklı safha gözlenir. Histopatolojik olarak başlangıç ve erken lezyon safhalarında gingivitisin akut veya erken safhası söz konusudur. Histopatolojik olarak yerleşik lezyon safhası ise klinikte kronik gingivitis olarak görülür. Sağlıklı Dişeti Sağlıklı dişetinde (normal dişeti) histolojik olarak (Şekil 3): Bağlantı epitelinde ve bağ dokusunda çok az sayıda PNL ve birkaç Nötrofil Şekil 3. Normal dişeti makrofaj vardır. Damarların çevresindeki kollagen sağlıklıdır veya çok az lizise uğramıştır (parçalanmıştır). Bu bölgede sıvı serum proteinleri (özellikle fibrin) ve enflamatuar hücreler vardır. İmmünglobulinler (Ig), özellikle IgG ve kompleman ektravasküler dokuda bulunur. Ig ve komplemanın bulunması, diş-dişeti birleşim bölgesinde veya dişeti oluğunda bulunan plağa verilen yanıta bağlıdır. Çevredeki Ig ve enflamatuar hücrelerin varlığı, bakteri veya ürünlerinin kemotaktik ve antijenik özellikleri sonucudur. Köpeklerdeki deneysel gingivitiste, ikinci günde bakteriler ve onların ürünlerinin artması sonucu lökosit göçü de önemli ölçüde artar ve sıvı eksüdasyonu olur. Bu dişeti oluğu sıvısının miktarı, bağ dokusundaki reaksiyon bölgesinin boyutu ile değişkenlik gösterir. 12

14 Sağlıklı dişeti ile enflamasyonlu dişetini birbirinden ayırmak oldukça güçtür. Çünkü klinik olarak sağlıklı olan dişetinde histolojik olarak az miktarda enflamatuar infiltrat her zaman için var olabilir. Başlangıç Dişeti Lezyonu Plağın dişeti kenarına komşu diş üzerindeki birikimine izin verildikten sonra 24 saat içinde, bağlantı epiteline komşu olan mikrovasküler pleksusta değişiklikler olur. Bu değişiklikler klasik akut enflamatuar cevap ile karekteristiktir. Dentogingival pleksustaki atriol, kapiller ve venüllerde dilatasyon olur. Kapillerin birbirine komşu endotel hücreleri arasında boşluklar oluşur, böylece hücreler arası mesafe artar. Mikrosirkülasyondaki hidrostatik basınç yükselir. Mikrovasküler yataktaki permeabilite artışı sonucu sıvı ve proteinler dokuya geçer. Plağa cevap olarak dişeti oluğu sıvısı (DOS) fazlalaşır. Var olan dişeti enflamasyonunun şiddetine göre bu sıvının hacmi artar. Çeşitli plazma proteinleri, doku proteazları, inhibitörler, doku yıkım ürünleri ve lökosit enzimleri enflamasyonun varlığında DOS ta artmaktadır. Periodontal hastalıklarda tanısal markır olarak bu bileşenlerin kullanılabilmesine yönelik son yıllarda çeşitli çalışmalar yapılmaktadır. Dişeti oluğuna komşu subgingival Mikrobiyal dental plak pleksusun ince damarlarından nötrofil göçü artar. Lökositler, dişeti oluğundaki kemoatraktanın kapasitesine göre damarlardan dişeti oluğuna doğru göç eder. 2-4 gün Nötrofil süresince plağa verilen hücresel cevap Monosit / Makrofaj kemoatraktanlar tarafından yönlendirilir. Bu Lenfosit kemotaktik faktörler, plak mikroorganizmaları veya konak hücreleri kaynaklı olabilir. Şekil 4. Başlangıç dişeti lezyonu Bağ dokusundan geçen lökositler dişeti oluğu bölgesinde ve bağlantı epitelinde birikir (Şekil 4). Bu lezyon safhasında kan damarlarının çevresindeki bağ 13

15 dokusu matrisinde değişiklikler olur, nötrofiller tarafından salınan enzimler bu değişikliklerden sorumludur. Bağlantı epitelinde laterale proliferasyon (rete pegler) yoktur. Eksfoliye epitel hücreleri ve bakteriler dişeti oluğunda bulunur. Başlangıç dişeti lezyonu fazında dişeti klinik olarak sağlıklıdır, bu durum normal fizyolojik bir durum olarak kabul edilebilir. Erken Dişeti Lezyonu Başlangıç dişeti lezyonu geçici olabilir ve plağın uzaklaştırılmasından sonra hızla geri döner. Ancak dişeti kenarına komşu diş üzerinde mikrobiyal dental plak birikmeye devam eder ve dişeti ile temasını sürdürürse, daha ileri değişiklikler oluşur. Plak birikimine izin verildikten yaklaşık 1 hafta sonra, erken dişeti lezyonu gelişir. Bu süre kişiden kişiye değişiklik gösterebilir. Mikrobiyal dental plağın retantif özelliği ve kişinin sistemik özelliklerine bağlı olarak, bu lezyonun oluşum süresi kişiler arasında farklılıklar gösterebilir. Histolojik olarak; bağlantı epitelinin altındaki damarlar dilatedir, daha önce aktif olmayan kapiller yataklardaki açılmalarla damarların sayısı artmıştır. Bu fazda mikrovasküler ünitenin boyutu ve özelliği dişeti kenarının klinik görüntüsüne yansır. Bağlantı epitelinde nötrofillerin varlığı, akut anflamatuar cevabın sürdüğünü gösterir. Bu fazda lenfositler ve Mikrobiyal dental plak nötrofiller enflamatuar infiltrattaki hücrelerin çoğunluğunu oluşturur, çok az sayıda plazma hücresi de lezyonda bulunur. Bu fazda enflamatuar hücre infiltrasyonu bağ dokusu hacminin % 15 ini oluşturur. Lenfositler, erken dişeti lezyonunda karekteristik hücrelerdir ve Nötrofil, Lenfosit, Monosit / Makrofaj enflamatuar hücrelerin %75'ni oluşturur. Bağ dokusunda kollagen yıkım bölgesi büyür. Bu Şekil 5. Erken dişeti bölge; serum proteinleri (fibrin), lezyonu immünglobulinler (özellikle IgG), kompleman, ve birincil olarak lenfositlerden oluşan enflamatuar hücreleri içeren sıvı ile kaplanır. Enflame bölgenin yakınındaki fibroblastlar sitopatik değişiklikler gösterir. Bu dejeneratif değişiklikler bağlantı 14

16 epiteline komşu bölgede görülür. Bu safhada kollagen yıkımı %60-70'e ulaşmıştır (Şekil 5). Erken dişeti lezyonu safhasındaki enflamatuar değişiklikler klinik olarak saptanabilir, bu dönem aşağı yukarı plak birikiminin yaklaşık 1 veya 2. haftasının sonuna denk gelir. Erken dişeti lezyonu fazında bağlantı epiteli ve sulkuler epitelin bazal hücreleri prolifere olur, bu yapı plağa karşı doğal bir bariyer oluşturur. Lezyonun koronal kısmında epitelyal retepegler görülebilir. İnsanda erken lezyonun süresi belirlenememiştir. Erken lezyon daha önce düşünüldüğünün tersine çok uzun süre kalabilir ve yerleşik lezyona geçişteki süresel farklılıklar kişiler arasındaki yatkınlık farklılığından kaynaklanabilir. Çocuklarda ise erken lezyon (T-hücreleri dominanttır) yıllarca persiste kalabilir. Yerleşik Dişeti Lezyonu Dişetindeki enflamatuar değişikliklerin son safhası yerleşik lezyon adını alır ve geri dönüşüm özelliğini taşır. Bu lezyon dişeti kenarına komşu diş üzerinde plak birikimine izin verilmesini takiben birkaç hafta içinde gelişir. Yerleşik lezyonun olgunlaşması için insanlarda hayvanlara göre daha fazla zamana gereksinim vardır. Bu lezyonda bağ dokusunda enflamatuar eksüda birikimi çoğalır. Dişeti oluğu ve bağ dokusundaki lökosit göçü artar. "Erken dişeti lezyonu"na göre bu lezyon fazında dişetinde klinik olarak daha fazla ödematöz şişlik vardır. Bu lezyon "yerleşik gingivitis" olarak da isimlendirilebilir. Dişeti bağ dokusundaki enflamatuar infiltratın hücresel özellikleri bu fazda değişir. Erken lezyon fazıda lenfositler çoğunlukta iken, bu fazda plazma hücreleri çoğunluktadır. Plazma hücrelerinin çoğunlukta olduğu lezyonun oluşumu için, plak birikimini takiben 3-4 haftanın geçmesine gerek olduğunu bilinmektedir. Plak birikiminin miktarı, mikroorganizmaların tipi (virulansı) ve konağın immün durumu gibi faktörler dişetindeki enflamatuar reaksiyonun şiddetini etkiler. Periodontitise geçiş olmaksızın, bu safhadaki dişeti enflamasyonu yıllar boyu kalıcı olabilir. Yerleşik lezyonun karekteristik hücreleri plazma hücreleri ve B-lenfositlerdir. Lökosit infiltrasyonunun %10-30'unu plazma hücreleri 15

17 oluşturur. Olgun plazma hücreleri, bağlantı epiteli ve cep epiteline komşu bağ Mikrobiyal dental plak dokusunda ve damarların çevresinde lokalizedir. Plazma hücrelerinin çoğu IgG üretir, az sayıda hücre IgA üretmektedir, IgM Retepeg içeren hücre sayısı ise çok azdır. Bağ dokusundaki enflamatuar hücre infiltrasyonunu takip eden kollagen yıkımı lateral ve apikal yönde ilerler. Kollagen yıkımının olduğu bölgelerde epitelyal rete Lökosit infiltrasyonu (%10-30 u plazma hücreleri) pegler bağ dokusuna doğru prolifere olur. Lifçe fakir ve hücreden zengin olan bağ Şekil 6. Yerleşik lezyon dokusunun enflame bölgesine doğru epitelyal proliferasyon oluşur. Ülsere bağlantı epitelinin dişe bağlantısı kaybolur, böylece cep oluşumu görülür. Bağlantı epitelinin büyük kısmı cep epiteline dönüşür ve derinleşen cebin içini cep epiteli örter. Bağlantı epitelinin boyu kısalır. Bağlantı epiteli ve cep epitelinde çok sayıda nötrofil vardır, ayrıca cep duvarında makrofajlar da yer alır. Cebin yumuşak doku duvarını oluşturan epitel örtü çok ince olup, epitelde mikroülserasyonlar vardır. Cebin içine veya dişeti kenarına temasta kanama olur. Cep epiteli diş yüzeyi ile temasta değildir, çok sayıda nötrofil dişeti cebine göç etmiştir. Cebin içindeki nötrofil birikimi, mikrobiyal girişe bariyer oluşturur (Şekil 6). Bu safhada, cep epiteli ve bağlantı epiteline komşu bağ dokusunda aşırı vasküler proliferasyon vardır. Damarlar genişler, enflamatuar infiltrat damarların çevresinde yer alır. Kompleman ve antijen-antikor kompleksleri de kan damarlarının etrafında bulunur. Bakteriyel plak antijenleri enflame cep epitelinden kolayca penetre olabilir ve hücresel yanıtı başlatır. Böylece gingivitisdeki doku hasarı, bakteri antijenlerine karşı hücresel cevap nedeniyle de oluşur. İki tip yerleşik lezyon vardır, bunlardan biri stabil lezyondur ve bu lezyon aylarca hatta yıllarca ilerlemeden kalabilir. Diğer yerleşik lezyon ise daha aktiftir ve ilerleyen yıkıcı lezyona dönüşür. B hücresinden zengin stabil lezyon ilerlemez ve çocukluk gingivitisinde bu tip lezyon söz konusudur. 16

18 Yerleşik lezyon safhası insan ve hayvanlarda yıllarca değişmeden kalabilir. Enflamasyonun yıkım ve tamir olayları birbirini dengeleyebilir. Ancak bu denge korunamayıp alveol kemiği yıkımı olursa, gingivitis periodontitise dönüşmüş olur. Gingivitisin gelişmesi esnasındaki histopatolojik fazlar ve bu safhalardaki klinik durumlar aşağıda özetlenmiştir: Histopatolojik durum Histolojik olarak enflamasyon yok Başlangıç lezyonu Erken lezyon (birkaç plazma hücresi) Yerleşik lezyon (plazma hücresi yoğunluğu lökosit infiltrasyonunun %10-30'u) PLAK KÖKENLİ GİNGİVİTİSTE Klinik durum Normal dişeti Klinik sağlıklı dişeti Erken gingivitis Yerleşik gingivitis KLİNİK VE MİKROSKOBİK ÖZELLİKLERİN İLİŞKİSİ Plağın kalitatif ve kantitatif özelliklerine, konak cevabına, periodontal dokuların anatomisine ve diş ile ilişkili faktörlere bağlı olarak dişetindeki enflamatuar değişikliklerin boyutu değişir. Bu faktörler kişiden kişiye de farklılık gösterebilir. Dikkatli bir muayene sonucunda klinik sağlıklı dişeti ile enflame dişeti birbirinden ayrılabilir. Başlangıçta bağlantı epiteline komşu bölgede mikroskobik olarak enflamatuar infiltrat varlığı gözlenir. Bu bölgedeki bağ dokusundan bağlantı epiteline ve sulkuler epitele doğru PNL göçü görülür. Daha sonra dişetinin rengi kızarır ve dişeti ödematöz hal alır. Bu dönemde, bağlantı epiteline ve sulkuler epitele komşu bağ dokusu bölgesinde mikroskobik olarak lenfosit ve 17

19 mononükleer hücre infiltrasyonu vardır. Dişeti enflamasyonunda ilk klinik belirti, dişeti renginin uçuk pembeden parlak kırmızıya doğru dönüşümüdür. Bu esnada interdental papillerde çok az küntleşme veya ödem görülür. Dişetinin enflamasyonunun ilerlemesi ile gingival cepler oluşur. Mikrobiyal dental plak dişeti kenarı ve cep epiteli ile temastadır. Dişeti cebindeki lökositler plağa doğru hareket eder. Bağlantı epitelinin apikalindeki dentogingival liflerin bir kısmı lizise uğrar, fibroblastlarda patolojik değişiklikler olur, ancak transseptal lifler bozulmaz. Alveol kemiğinde yıkım olmaz. Enflamasyonun şiddetinin ve süresinin artışına bağlı olarak plak kökenli gingivitiste dişetindeki renk değişikliği artar. Dişeti daha parlak kırmızı veya mor-kırmızı renk kazanır. Lezyon lokalize veya yaygın olabilir. Dişeti kenarı ödem veya fibröz doku artışı nedeniyle, ya da her iki nedene bağlı olarak büyür. Dişeti kolaylıkla kanar, görülen kanamalar provake veya spontan kanamalar olabilir. Bu değişiklikler enflamatuar infiltratın artışı ile ilişkilidir. Bağ dokusunda enflamatuar infiltratın ve buna paralel olarak kollagen yıkımının arttığı mikroskobik olarak gözlenir. Plak kökenli gingivitiste dişetinde olan histolojik değişiklikler ve bunun sonucunda oluşan klinik değişikliklerin neler olduğu aşağıda özetlenmiştir: HİSTOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Vazodilatasyon, hiperemi, kapiller proliferasyon Sulkus ve bağlantı epitelinde mikroülserasyonlar ve yüzeye yakın kapillerlere kan hücumu Bağ dokusunda sıvı ve enflamatuar hücre infiltrasyonu KLİNİK DEĞİŞİKLİKLER Marjinal ve papiller kanama Dişeti oluğunun sondalamada kanaması Şişme, konturlarda yuvarlaklaşma ve küntleşme Vazodilatasyon, dişeti kollagen liflerinin yıkımı Dişetinde yumuşak, süngerimsi yoğunluk Bağ dokusunun ödematöz durumu Uzun süreli kronik gingivitiste kollagen liflerin aşırı birikimi Eğer daha önce varsa, stipling görünüşünde azalma Dişetinde sıkı kıvam ve büyüme 18

20 2. Sistemik faktörlerce modifiye edilen Dişeti Hastalıkları a. Endokrin sistem ile ilişkili olanlar Hormonal denge değişiklikleri gingival enflamasyona neden olmaz, ancak var olan enflamasyonun şiddetini arttırır. Steroid yapıdaki seks hormonları, protein sentezi ve kalsiyum metabolizması üzerine etkilidir. Seks hormonları erkekte testosteron ve dihidrotestosteron, kadında ise östrojen ve progesterondur. Bu hormonlar, hipofiz ön lobundan salgılanan gonatotrofik hormonun uyarıcı etkisi ile salgılanır. Eğer bu hormonlar dengesiz salgılanırsa, dişetinin yerel etkenlere karşı direnci azalarak var olan enflamasyonunun şiddeti artar. Puberte ile birlikte görülen GİNGİVİTİS Bu yaş döneminde ağızda miks dentisyon bulunur. Ayrıca uygun günlük plak kontrolü yönteminin bilinmemesine ve dönemin psikolojik özelliğine bağlı olarak, bu dönemde günlük plak kontrolüne yeteri kadar önem verilemeyebilir. Tüm bu nedenlerle puberte döneminin başlangıcında çoğu zaman gingivitis tablosu vardır. Buna hormonal denge değişiklikleri de eklenince hastalık tablosu daha bariz bir şekilde ortaya çıkar. Bu nedenle puberte döneminde var olan lokal irritanlar primer etyolojik faktörler, hormonal değişiklikler ise sekonder veya modifiye edici faktörlerdir. Pubertede görülen gingivitiste plak, diştaşı ve uygun olmayan restorasyonlar ile birlikte var olabilecek kolaylaştırıcı faktörler; çapraşık dişler, örtülü kapanış, ortodontik uygulamalar, ağızdan nefes alma ve yetersiz beslenmedir. Puberte döneminde görülen gingivitiste dişetleri parlak kırmızı renktedir, ödemlidir ve sondalama ile kontrolde kolayca kanar. Dişetindeki kronik enflamasyon uzun sürdüğünde, sıklıkla fibröz hiperplazi oluşur. 19

21 Puberte döneminde görülen dişeti hiperplazisi genelde maksillanın ön bölgesinde lokalizedir. Histolojik olarak; dişetinde çok katlı yassı epitelin yer yer ortadan kalktığı, bağ dokusunda yoğun enflamatuar hücre infiltrasyonunun olduğu gözlenir. Ayrıca bazı alanlarda fibroblastik proliferasyon ve damarsal artış görülür. Tedavi: Pubertede görülen gingivitiste, plak ve diştaşlarının kaldırılması ile gingivitis belirtileri kolayca ortadan kalkar. Ancak dişetindeki ödeme bağlı olmayan fibröz hiperplazi varlığını sürdürür. Eğer hastalarda tedavi amacıyla cerrahi işleme gerek varsa, bu işlem puberte döneminden sonraya bırakılmalıdır. Çünkü, puberte döneminde cerrahi girişim uygulandığında nüks görülme olasalığı fazladır. Pubertede görülen gingivitisin tedavisinde: 1. Başlangıçta lokal irritanlar diş yüzeyi temizliği işlemi ile kaldırılır. 2. Plak kontrolü yöntemlerinin optimal uygulanması gerekir. 3. Tekrarı önlemek için sık kontrol randevularına gerek vardır. 4. İleri dişeti büyümelerinde gingivektomi uygulanır (puberte dönemi sonrası). Menstrual siklusta görülen GİNGİVİTİS Menstruasyon siklusu ile dişeti değişiklikleri arasında normalde ilişki yoktur. Bazı anormal mens durumlarında dişeti epitelinde deskuamasyonlar görülebilir. Tedavi amacıyla oral hijyenin düzeltilmesi ile, plak kökenli gingivitisin olaya eklenmesi önlenir. Menstrual period sırasında dişeti problemi olan hastalara sistemik olarak hormon takviyesi gereksizdir. Lokal irritanların kaldırılması ve günlük plak kontrolünün yapılması ile sorunlar ortadan kaldırılabilir. Ancak tüm bu girişimlere karşın, deskuamasyon nedeniyle ülsere sahaların varlığı sürüyorsa, hastanın hekimiyle konsültasyona gidilerek sistemik östrojen verilmesi düşünülebilir. 20

22 Hamilelikte görülen GİNGİVİTİS ve Piyojenik Granülom Hamilelikte görülen gingivitis her hamile olan kadında görülmez. Hamilelik öncesi dönemde dişeti enflamasyonunun var olduğu kadınlarda, bu enflamasyonun şiddeti hamilelik döneminde artış gösterir. Bu artışın nedeni hormonal dengedeki değişikliklerdir. Hamilelik sırasındaki hormonal değişiklikler tek başına dişetini etkilememekte, var olan enflamasyonu şiddetlendirmektedir. Hamilelik öncesi var olan silik karakterdeki plak kökenli gingivitis, hamileliğin başlangıcından 2-3 ay sonra hormonal dengedeki değişikliklerden dolayı belirgin hale gelir. Üçüncü aydan 8.ci aya kadar enflamasyonun şiddeti giderek artar. İkinci ve üçüncü trimester, hamilelik gingivitisinin en şiddetli olduğu dönemlerdir. Dişetindeki belirtiler 8. ayda maksimum seviyeye çıkar. Gingivitisin şiddeti 9. ayda azalmaya başlar. Dişetleri kırmızı ve şiştir. Histolojik incelemede dişeti bağ dokusunda vasküler proliferasyon ile yoğun enflamatuar hücre infiltrasyonu görülür. Ayrıca, epitelde kalınlaşma ve retepeglerde derinleşme gözlenir. Hamilelik döneminde hastada var olan gingivitis tablosuna tümör benzeri büyümeler de sıklıkla eklenebilir. Hamilelik tümörü adını alan bu oluşumlar saplı, lobüllü ve koyu kırmızı renklidir. Bu oluşumlar gerçek tümör değildir. Tedavi: Hamilelikte görülen gingivitis hamilelik döneminin sonunda geriler, ancak tamamen iyileşme olmaz. O nedenle hamilelikteki dişeti değişikliklerinin geçici olduğunu, doğum sonrası durumun normale döneceğini hastaya söylemek çok yanlış olur. Gingivitisin giderek ilerlememesi için, hasta hamileliğinin mümkün olan en erken devresinde görülmelidir. Hamilelik öncesi dişetlerinden herhangi bir rahatsızlığı olmayan kişide ise, lokal irritasyonlara yol açabilecek nedenler ortadan kaldırılmalıdır. Periodontal hastalığı olan hamile kişinin tedavisinde, hekim fazla travmatize etmeden lokal irritanları uzaklaştırmalı ve günlük plak kontrolü yöntemlerini öğretmelidir. Hekim daha ileri müdehaleler için hamilelik sonrası dönemi 21

23 beklemelidir. Eğer lokal faktörler kaldırılmaz ise, enflamasyon daha derin dokularda hasara yol açabilir. Büyüklüğü ve lokalizasyonu bakımından hamilelik tümörünün cerrahi olarak uzaklaştırılması düşünülüyorsa, girişimin fazlaca kanamalı olacağı akıldan çıkarılmamalıdır. Klorheksidin ve diğer kimyasal plak kontrolü ajanlarını hamile hastalar kullanmamalıdır. Hamilelikte görülen gingivitisin tedavisinde: 1. Lokal irritanları uzaklaştırmak ve enflamasyonu ortadan kaldırmak için diş yüzeyi temizliği yapılır. 2. Lokal irritanların eliminasyonu ve kontrolü için hastanın optimal plak kontrolü yöntemlerini uygulaması gerekir. 3. Tümör benzeri büyümelerin tedavisi cerrahi eksizyondur (hamilelik dönemi sonrası). 4. Hastalığın tekrarını önlemek için sık kontrol randevuları gereklidir. Diabetes Mellitus ile birlikte görülen GİNGİVİTİS İnsulin yetersizliği periodontal hastalığı başlatmaz, ancak enfeksiyona eğilimi arttırır. Diabetik kişilerde vasküler değişiklikler, kollagen metabolizması bozukluğu ve konak defans mekanizması bozukluğu (lökosit kemotaksi ve fagositoz defekti) nedenleriyle periodontal enflamasyona eğilim artar. Hücreye glikojen geçişi bozulduğu için, konak lökositleri yeterli kemotaksi ve fonksiyonu gösterememekte, böylece lokal irritanlara karşı savunma eksik kalarak periodontal enfeksiyona eğilim artmaktadır. Ayrıca dişeti dokusunda kollagenaz fonksiyonu da artmıştır. Polimorf nüveli lökositlerin fonksiyonlarındaki azalma ve artmış kollagenaz fonksiyonu nedenleri ile, lokal irritanlara karşı savunma mekanizmaları eksik kalır. Bunun için, özellikle kan glükoz seviyesi kontrol altında olmayan diabetli hastaların periodontal dokularında enflamatuar hastalık kolayca gelişebilmektedir. Ayrıca, dişeti dokusu diabette oluşan anjiyopatiden de etkilenir. Diğer taraftan, vücutta herhangi bir dokunun enfeksiyonu söz konusu olduğunda diabetin şiddeti de artar. Çünkü, toksik 22

24 yani zararlı eksuda nedeniyle enfeksiyon bölgesinde lokal olarak glikoz oluşur, kan glikoz seviyesi yükselir ve hastanın insülin gereksinimi artar. Tedavi: Periodontal tedavi, ciddi plak kontrolünü sağlamaya yönelik yapılmalıdır. b. Kan hastalıkları ile birlikte olanlar LÖSEMİ Beyaz kan hücrelerinin malign özelliğini taşıyan çeşitli lösemi tipleri vardır. Sirkülasyondaki beyaz kan hücrelerinin sayısı artmıştır. Polimorf nüveli lökositler, lenfositler ve monositlerdeki tutuluma göre hastalık çeşitli adlar alır. Hücrelerin matürasyon derecelerine göre lösemi akut veya kronik olabilir. Akut lösemi lenfositik ve lenfositik olmayan diye adlandırılır. Nadir görülen akut lösemide hastalar 20 yaşın altında veya 60 yaşın üstündedir. Kronik lösemi miyeloid (granülositler) veya lenfositiktir. Lenfositik lösemi en yaygın olanıdır. Kronik lösemi yetişkin hastalığı olup, 40 yaşından sonra görülür. Lösemili hastanın dişetlerinde, mukogingival çizgiye kadar yaygın olan şişlikler vardır. Dişetindeki şişlikler plağa bağlı enflamasyonu oldukça arttırır. Dişeti dokusunun infiltrasyonu akut formlarda gözlenir ve akut monositik lösemide oldukça spesifiktir. Koagulasyon anomalileri ve trombosit sayısındaki önemli azalma nedeniyle dişetleri kanamalıdır. Kırmızı kan hücreleri azaldığı için dişetleri solgun renklidir, kırmızıdan solgun pembeye kadar değişen renklerde olabilir. Diğer sık rastlanan semptom tekrarlayan dişeti ülserleridir, akut formda daha çok veya daha az görülebilir. Lösemili hastalarda dişeti büyümelerinin olduğu da rapor edilmiştir. Bu hastalardaki dişeti büyümeleri interdental papilden başlar, marjinal ve yapışık dişetine kadar ilerleyebilir. Lokal irritanların dişeti cevabında kolaylaştırıcı ve alevlendirici faktör olduğu bilinmesine karşın, lezyon için bunların bulunması şart değildir. 23

25 Tedavi: Tedavisi için hematolojist ile sıkı işbirliği yapılmalı, hasta tedavisi koordineli yürütülmelidir. Periferik kandaki hücre sayıları döngüsel değişiklikler gösterir. Bu nedenle periodontal tedavi uygun fazda yapılmalıdır. Düzenli profesyonel temizlik periodontal tedavinin içeriğini oluşturmalıdır. Bu esnada uygulanan işlemler mümkün olduğunca atravmatik olmalı ve gerektiğinde antibiyotik profilaksisi uygulanmalıdır. 3. İlaç kullanımı ile modifiye olan Dişeti Hastalıkları İLACA BAĞLI DİŞETİ BÜYÜMELERİ Çoğu hücrelerin kalsiyum alımını inhibe eden çeşitli ilaçların kullanılmalarına bağlı dişeti büyümelerinin oluştuğu bilinmektedir. Bugün için dişeti büyümesine neden olan ilaçlar 3 grup altında toplanmaktadır: 1) Antikonvülzanlar 2) İmmünsüpresanlar 3) Kalsiyum kanal blokerleri 1) Antikonvülzan ilaçlar Bu grupta yer alan ilaçlar arasında en fazla dişeti büyümesine neden olan ilaç fenitoin (Dilantin ) dir. Fenitoin dışında, antikonvülzan ilaçlardan fenobarbital (Donnatal, Phenob ), vigabatrin (Sabril ) ve sodyum valporat (Epilim, Volpro, Depakene ) kullanımına bağlı olarak da dişeti büyümesinin oluştuğu konusunda çelişkili bilgiler vardır. Fenitoin: Epileptik hastaların tedavisinde, kranial travmalardan sonra ve nörocerrahi operasyonlarını takiben fenitoin kullanılması sonucu dişeti büyümeleri sıklıkla oluşmaktadır. İlaca başladıktan birkaç hafta veya birkaç ay sonra dişeti büyümeleri görülmeye başlar. Fenitoin kullanan tüm hastalarda dişeti büyümesi oluşmaz, fakat genç hastalarda daha çok görülür. 24

26 Fenitoin kullanan hastalarda dişeti büyümesinin insidansı çeşitli kaynaklarda farklı verilmesine karşın, ortalama % 50 civarındadır. Klinik özellikleri: 1. Marjinal ve interdental dişetinde yaygın büyümeler görülür. Dişetinin koronal yönde büyümesi sulkus derinliğini arttırır. 2. Büyümeler daha çok interdental dişeti bölgelerinde olur. 3. Dişetinin büyümesi oklüzal düzleme kadar ilerleyebilir. 4. Büyüyen doku sıkı, fibrotik, açık pembe renkli, kanamaya çok az eğilimli ve lobüler yüzey görünüşüne sahiptir. 5. Dişeti büyümesi tüm dişeti ünitelerinde yaygın olabilir, ancak daha çok anterior bölgede lokalizedir. 6. Dişeti büyümesi dişlerin olduğu bölgede görülür, nadiren dişsiz bölgeleri etkiler. 7. Genç hastalarda dişeti büyümesi daha sık görülür. 8. Eğer lokal irritanlar mevcutsa, enflamasyon da olaya eklenir. 9. Eğer dişeti büyümesine enflamasyon eşlik ediyorsa; a. Enflamasyon büyüyen dokunun hacmini arttırır b. Doku kırmızı veya mavi-kırmızı renktedir c. Kanamaya eğilim artar d. Lobüler görünüş kaybolur Eğer fenitoine bağlı dişeti büyümesine enflamasyon eşlik etmiyorsa, yalnız yumuşak dokular etkilendiği için, karekteristik olan radyografik bulgu yoktur. Ancak periodontitis dişeti büyümesine eşlik ediyorsa, alveoler kemik kaybının varlığı radyografik olarak saptanır. Dişeti büyümesi daha çok anterior dişler bölgesindedir, oral yüzlere kıyasla vestibülde daha fazla dişeti büyümesi oluşur. Alt çeneye göre üst çenede büyüme daha fazladır. Fenitoin kullanan hastalarda görülen dişeti büyümesinin miktar ve lokalizasyonuna ağız hijyeninin özelliği etkili olabilir. İyi ağız hijyenine sahip hastalarda fenitoine bağlı dişeti büyümesi daha az oluşur. Fenitoin kullananlar arasında mental retardasyonlu hastalara oranla 25

27 normal zekalı hastalarda daha az sıklıkta ve daha az şiddette dişeti büyümesi görülmektedir. Fenitoin kullanımına bağlı oluşan dişeti büyümesinin klinik görünüşü, idiopatik fibröz hiperplaziden farklıdır. Fenitoin daha çok papillerde büyümeye neden olur ve ilgili bölgelerde çoğunlukla enflamasyonun varlığı da gözlenir. Fenitoin kullanımına bağlı oluşan dişeti büyümesinin mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu büyüme hipetrofi değildir. Çünkü hipertrofide hücresel sayı artışından çok, hücrelerin hacmindeki artış sözkonusudur. Fenitoin kullanan hastalarda dişeti büyümesinin olmaması veya şiddeti ve boyutunun daha az olması için ağız hijyeninin mükemmel olması gerekir. Fenitoin yerine kullanılabilecek ilaçlar fenobarbital, karbamazepin ve valporik asittir. Karbamazepin dişeti büyümesine neden olmaz. O nedenle fenitoin yerine dişeti büyümesine neden olmayan bir ilaç kullanılabilir, ancak bunun kararını hastanın hekimi vermelidir. Hastanın sistemik durumu nedeniyle kullandığı ilacın değiştirilmesi her zaman mümkün olamayabilir. 2) İmmünsüpresan ilaçlar Siklosporin-A (Sandimmun, Neoral ) böbrek, karaciğer, pankreas, kemik iliği ve kalp nakli yapılan hastalar tarafından kullanılmaktadır. Nakledilen organın reddini önlemek için yaygın olarak kullanılan immünsüpresif bir ilaçtır. Ayrıca romatoid artirit, diabet, Behçet hastalığı, çeşitli dermatozlar ve pulmoner sarkoidoz gibi çeşitli otoimmün hastalıkların tedavisinde de kullanılmaktadır. Tek başına veya diğer immün baskılayıcı ilaçlar ile birlikte kullanılır. Siklosporin-A kullanan hastalarda klinik açıdan önemli boyutta dişeti büyümesinin görülme sıklığı %25-30 arasındadır. Siklosporin-A yerine son yıllarda takrolimus (Prograf ) kullanılmaya başlanmıştır. Bu yeni ilacı kullanmaya başlayan hastalarda, daha önce var olan siklosporin-a ya bağlı dişeti büyümesinin boyutunun azaldığı gözlenmiştir. Siklosporin: Siklosporin-A (CsA) kullanan hastaların yaklaşık % 30'unda ciddi dişeti büyümeleri görülmektedir. CsA ya bağlı dişeti büyümesi çocuklarda daha sık 26

28 görülür. Dişeti büyümesi interdental dişetinden başlar. Labiyal yüzeylerde lingual yüzeylerden, anterior bölgelerde posterior bölgelerden daha çok CsA ya bağlı dişeti büyümesi görülür. CsA kullanımına bağlı dişeti büyümesinin nedeni tam olarak aydınlatılamamıştır. Mikrobiyal dental plak yada diştaşının varlığında CsA'ya bağlı dişeti büyümesi daha şiddetlidir. CsA kullanımı bırakıldığında dişeti büyümesi bir miktar geriler. Hasta CsA kullanmaya başlamadan önce veya kullanmaya yeni başladığında eğer etkin plak kontrolü ve düzenli profilaktik girişimler yapılıyorsa, CsA ya bağlı dişeti büyümesi oluşmaz veya oluştuğunda çoğu zaman şiddet ve boyut olarak alt düzeyde kalır. 3) Kalsiyum kanal blokeri ilaçlar (Dihidropridinler): Kalsiyum kanal blokerleri grubunda yer alan ilaçlar hipertansiyon, anjina pektoris, koroner arter spazmı ve kardiyak aritmi durumlarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaç grubunda yer alan nifedipin, nitrendipin (Adalat, Procardia ), diltiazem (Cardizem, Tiazac, Dilacor ), verapamil (Cardilox, İsoptin, Covera ) ve amilodipin (Norvasc, Lotrel ) in dişeti büyümesine neden olduğu bilinmektedir. Dişeti büyümesi insidansı nifedipin kullananlarda %15-83 arasında değişmekte, bu oran ortalama %43 olarak kabul edilmektedir. Dişeti büyümesi görülme sıklığı diltiazem kullananlarda %21, verapamil kullananlarda %4 olarak bildirilmiştir. Kalsiyum kanal blokerleri genelde yaşlı hastalar tarafından kullanılır. Bu ilaçlar damarlarda birtakım değişikliklere neden olduğu için, bu grupta bulunan ilaçları kullananlarda dişetleri daha fazla kırmızı renktedir. İlaca bağlı dişeti büyümelerinin Tedavisi: İlaca bağlı dişeti büyümesi hastanın günlük plak kontrolünü yapmasını zorlaştıran boyutta değil ise, günlük plak kontrolünün yapılması ve gerektiğinde profesyonel plak kontrolünün hekim tarafından gerçekleştirilmesi yeterlidir. Ancak hasta ilaca bağlı dişeti büyümesi nedeniyle günlük plak kontrolünü etkin yapamıyor ise, cerrahi girişimlerin uygulanması gerekir. Fenitoine ve kalsiyum kanal blokerlerine bağlı orta derecede dişeti büyümelerinde gingivektomi operasyonu uygulanır. CsA ya bağlı orta 27

29 derecede dişeti büyümesinde ise 90º açılı gingivektomi ensizyonu ile birlikte flep operasyonu yapılır. Hangi ilaç kullanımıyla oluşursa oluşsun, ileri dişeti büyümelerinin tedavisinde 90º açılı gingivektomi ensizyonu ile büyümüş dişeti uzaklaştırılır. Daha sonra flep ensizyonu ile doku inceltilerek, flep yerine yerleştirilir ve dikilir. Böylece ilaca bağlı ileri dişeti büyümelerinin varlığında gingivektomi ile flep operasyonu birlikte uygulanmış olur. İlaca bağlı dişeti büyümesi görülen hastaların gerek cerrahisiz gerekse de cerrahi periodontal tedavilerinin aktif fazı uygulandıktan sonra, hastalar mutlaka destekleyici periodontal tedavi programına alınmalıdır. Periyodik kontrollerin, ilaca bağlı dişeti büyümesi nüksünü önemli ölçüde önlediği bilinmektedir. İLACA BAĞLI GİNGİVİTİSLER Oral kontraseptif (Doğum kontrol ilacı) kullananlarda: Oral kontraseptif kullananlarda gingivitisin varlığı tartışmalıdır. Bazı araştırmalarda, 18 aydan daha uzun sürelerde ve düzenli kontraseptif kullananların dişetinde değişiklikler olduğu bildirilmiştir. Hamilelikte olduğu gibi, oral kontraseptifler de lokal irritanlara karşı aşırı doku cevabında rol oynayabilir. Etkilenen dişeti kızarık, kanamalı ve ödemli halde olabilir. DİĞER DİŞETİ BÜYÜMELERİ Dişeti büyümeleri aşağıdaki durumlarda görülebilmektedir: 1. Dişetinin plak kökenli enflamasyonunda 2. Puberte ve hamilelik dönemlerindeki hormonal değişikliklerle birlikte mikrobiyal dental plak varlığında 3. Kan hastalıklarında 4. İlaç kullanımına bağlı (fenitoin, siklosporin ve kalsiyum kanal blokerleri) 5. Genetik özelliklere bağlı 6. Ağızdan nefes alanlarda 7. Neoplaziler nedeniyle 28

30 Dişeti büyümeleri fibröz hiperplazi veya enflamasyon sonucu, yada bu ikisinin kombinasyonu sonucu oluşabilmektedir. Eksoztoz gibi alveoler kemiğin kalınlaşması sonucunda da dişeti büyümüş gibi görünebilir. Enflamatuar dişeti büyümelerinde var olan dişeti boyutundaki artış, enflamatuar sıvı ve hücre infiltrasyonuna bağlıdır. Enflamatuar olay kronikleştikçe dişetindeki kollagen liflerin miktarı artar, ve gittikçe dişeti büyür. Hastalardaki bazı durumlarda (puberte, hamilelik, ağızdan nefes alma, kan hastalıkları, ilaç kullanımı) enflamatuar dişeti büyümeleri artabilir. Enflamatuar olmayan (fibröz) dişeti büyümeleri genellikle ilaç kullanımı, ailesel yatkınlık veya neoplazik değişiklikler ile ilişkilidir. Ancak fibröz dişeti büyümesinde plak kökenli dişeti enflamasyonu olaya sonradan eklenebilir ve büyümeyi arttırır. LOKALİZE ENFLAMATUAR DİŞETİ BÜYÜMELERİ Lokalize enflamatuar büyümeler (bening tümörler) sık görülür, bunlar neoplazik özellikte değildir. Nonspesifik enflamatuar reaksiyon sonucunda oluşur, bir dişi kaplayan veya dişler arası bölgede olan bu oluşumlara "epulis" adı verilir. Bugün için bu büyümeler piyojenik granülom, ossifiye fibroblastik granülom, ossifiye fibrom, fibröz hiperplazi-fibröz epulis ve periferal dev hücreli granülom olarak sınıflandırılabilir. Epulislerin; piyojenik granülom (granülomatöz epulis), dev hücreli epulis ve fibröz epulis olmak üzere farklı formları vardır. Dev hücreli epulis ve piyojenik granülom hızlı oluşurken, fibröz epulis daha yavaş oluşur. Hepsinin nüks etme özelliği vardır, ve etyolojileri tam bilinmemekle beraber nedenlerden biri marjinal irritasyon olabilir. Piyojenik granülom periodontal hastalık veya periodontal abse ile birlikte aynı zamanda oluşabilir. Saplı yada sapsız olabilen piyojenik granülom kırmızı-mor renktedir, rengi vaskülaritenin derecesine bağlıdır. Yüzeyi ülsere olabilir ve kanamalıdır. Hamilelik tümörü de bir piyojenik granülomdur. 29