AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDEKİ ÇOCUK HASTALARDA VENTURİ MASKESİ VE BASİT OKSİJEN MASKESİNİN ETKİNLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

Transkript

1 T.C. Sağlık Bakanlığı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2.Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Klinik Şefi: Doç.Dr.GÜLNUR TOKUÇ AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDEKİ ÇOCUK HASTALARDA VENTURİ MASKESİ VE BASİT OKSİJEN MASKESİNİN ETKİNLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI ( UZMANLIK TEZİ ) Dr. PINAR UYGUR MURADOĞLU İSTANBUL

2 İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ... 4 KISALTMALAR... 5 TABLO DİZİNİ... 6 ŞEKİL DİZİNİ GİRİŞ VE AMAÇ GENEL BİLGİLER AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİ Tanım Etyoloji Patogenez Tanı ve Klinik Bulgular Tedavi OKSİJENİZASYON TAKİBİ Kan Gazları Nabız Oksimetresi (Pulse Oksimetri) ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI Epidemiyoloji Etiyoloji AKUT BRONŞİOLİT Tanım Etiyoloji Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik

3 Tanı Laboratuar Radyoloji Ayırıcı Tanı Tedavi PNÖMONİ Epidemiyoloji Etiyoloji Patoloji ve Patogenez Klinik Laboratuvar Bulguları Radyolojik Bulgular Ayırcı Tanı Tedavi OKSİJEN TEDAVİSİ Tarihçe Oksijen Tedavisi Endikasyonları Oksijen Tedavisinin Kontrendikasyonları Oksijen Kaynakları Oksijen Uygulama Yöntemleri GEREÇ VE YÖNTEM BULGULAR TARTIŞMA ÖZET KAYNAKLAR

4 ÖNSÖZ Uzmanlık eğitimim boyunca hekimlik sanatını bana öğreten, üstün bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım; her zaman kendime örnek aldığım sayın hocam Doç. Dr. Gülnur Tokuç a sonsuz saygı ve teşekkürlerimi sunarım. Eğitimim süresince emeği geçen 1. Çocuk Klinik Şef Vekili Dr. Yasemin Akın a, kısa süreli de olsa kendileriyle çalışma olanağı bulduğum ve tezimde büyük katkısı olan, Biyokimya Klinik Şefi Dr.Asuman Orçun a, Enfeksiyon Hastalıkları Klinik Şefi Dr.Serdar Özer e 1. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç. Dr. Orhan Ünal a ve 2. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç. Dr. Cem Turan a teşekkürlerimi sunarım. Asistanlığım boyunca her türlü destek ve yardımlarını gördüğüm, tezimde büyük emeği geçen Dr. Sedat Öktem e, her zaman desteklerini hissettiğim Dr. Engin Tutar a, Dr. Perran Boran a, Dr. Kamil Esmer e, Dr. Şıhmir Şimşek e, Dr. Nalan Yazıcı ya, Dr. Esin Uğuzbalaban a, Dr. Turgut Ağzıkuru ya, Dr. Gülay Çiler Erdağ a asistanlığım süresince dostça çalışma ortamını paylaştığım tüm asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim. Benim için hiçbir fedakarlıktan çekinmeyen, hep desteklerini gördüğüm anneme, babama, biricik kardeşime, sevgili eşime ve hayatımın anlamı kızıma teşekkürler. Dr.Pınar UYGUR MURADOĞLU 4

5 KISALTMALAR AaDO2: Alveoler arteryel oksijen farkı ADH: Antidiüretik hormon ASY: Akut solunum yetmezliği ASYE: Alt solunum yolu enfeksiyonu BE: Baz ekses CO2: Karbondioksit FiO2: İnspire edilen havadaki oksijen fraksiyonu ( %) HCO3: Bikarbonat KOAH: Kronik obstruktif akciğer hastalığı O2: Oksijen SS: Solunum sayısı PaO2: Parsiyel oksijen basıncı ( mmhg) PaCO2: Parsiyel karbondioksit basıncı ( mmhg) SaO 2 : Arteriyel hemoglobin O 2 saturasyonunu SpO 2 : Nabız oksimetrenin ölçtüğü arter oksijen saturasyonu VA: Alveoler ventilasyon VT: Tidal hacim VD: Ölü boşluk hacmi V/Q: Ventilasyon perfüzyon oranı 5

6 TABLO DİZİNİ Tablo 1: Yaş gruplarına göre akut solunum yetmezliğinin sebepleri Tablo 2: Solunumsal asit-baz bozukluklarının tanımlanması Tablo 3: Pnömonilerde antibiyotik tedavi Tablo 4: Klinik bulguların hipoksemi ve mortalite ile ilşikileri Tablo 5: Venturi maskesinin çalışma rejimleri Tablo 6: Maske türüne göre demografik özelliklerin değerlendirilmesi Tablo 7: Maske türüne göre tarı ve boy persantillerinin değerlendirilmesi Tablo 8: Maske türüne göre aileye ilişkin özelliklerin değerlendirilmesi Tablo 9: Maske türüne göre başvuru şikayetlerinin değerlendirilmesi Tablo 10: Maske türüne göre aile hikayesi değerlendirilmesi Tablo 11: Maske türüne göre fizik muayene bulgularının değerlendirilmesi Tablo 12: Maske türüne göre hastanede başlanan tedavilerin değerlendirilmesi Tablo 13: Maske türüne göre solunum sayısı (/dak) değerlendirilmesi Tablo 14: Maske türüne göre kalp tepe atımı (/dak) değerlendirilmesi Tablo 15: Maske türüne göre retraksiyon değerlendirilmesi Tablo 16: Maske türüne göre dinlenme bulgusunun değerlendirilmesi Tablo 17: Maske türüne göre PAAC değerlendirilmesi Tablo 18: Maske türüne göre ph değerlendirilmesi 6

7 Tablo 19: Maske türüne göre pco 2 değerlendirilmesi Tablo 20: Maske türüne göre HCO 3 değerlendirilmesi Tablo 21: Maske türüne göre BE değerlendirilmesi Tablo 22: Maske türüne göre SpO 2 değerlendirilmesi Tablo 23: Maske dağılımı Tablo 24: Maske türüne göre toplam O 2 kullanım süresi ve hastanede yatış süresi değerlendirmesi Tablo 25: Venturi maskesinin düşük frekans ve yüksek frekans dağılımı Tablo 26: Venturi maskesi frekansına göre solunum sayısı (/dak) değerlendirilmesi Tablo 27: Venturi maskesi frekansına göre ph değerlendirilmesi Tablo 28: Venturi maskesi frekansına göre pco 2 değerlendirilmesi Tablo 29: Venturi maskesi frekansına göre hastanede yatış süresi değerlendirilmesi 7

8 ŞEKİL DİZİNİ Şekil 1: (a) Stenhouse maskesi. (b) Hudson maskesi Şekil 2: Basit oksijen maskesi Şekil 3: Venturi maskesi çalışma prensibi. Şekil 4: Venturi maskesi Şekil 5: Venturi maskesi ve farklı renkteki adaptörler Şekil 6: Cinsiyet DağılımI Şekil 7: Maske türüne göre solunum sayısı değişimi Şekil 8: Maske türüne göre kalp tepe atımı değişimi Şekil 9: Maske türüne göre retraksiyon değişimi Şekil 10: Maske türüne göre dinlenme bulgusu değişimi Şekil11: Maske türüne göre akciğer grafisi bulguları Şekil 12: Maske türüne göre ph değişimi Şekil 13: Maske türüne göre pco 2 değişimi Şekil 14: Maske türüne göre HCO 3 değişimi Şekil 15: Oksijen uyuglama şekline göre BE değişimi Şekil 16: Maske türüne göre SpO 2 değişimi Şekil 17: Maske dağılımı Şekil 18: Maske türüne göre O 2 kullanma süresi dağılımı Şekil 19: Maske türüne göre hastanede yatış süresi dağılımı 8

9 Şekil 20: Venturi maskesi frekans dağılımı Şekil 21: Venturi maskesi frekansına göre solunum sayısı dağılımı Şekil 22: Venturi maskesi frekansına göre ph dağılımı Şekil 23: Venturi maskesi frekansına göre pco 2 dağılımı Şekil 24: Venturi frekansına göre hastanede yatış süresi dağılımı 9

10 1. GİRİŞ VE AMAÇ Solunum sistemi ile ilgili hastalıklardan ve solunum yetmezliğinden ölüm çocuk ölümlerinin başta gelen nedenlerindendir. Solunum sıkıntısı çocuk acil ünitesine başvuruların %10 undan, süt çocuğu başvurularının ise %20 sinden sorumludur. Hastaneye yatırılan hastaların %20 sinde, yoğun bakıma yatırılan hastaların %30 unda solunum sıkıntısı vardır [1]. Akut solunum yetmezliğinin (ASY) çocuklarda en sık karşılaşılan nedenleri pnömoni, bronkopnömoni ve bronşiyoliti içeren alt solunum yolu enfeksiyonlarıdır (ASYE). Kötü beslenmenin yaygın görüldüğü, sağlık hizmetlerine ulaşımın güç olduğu gelişmekte olan ülkelerde çocukların %30 u beş yaşına varmadan ölmektedir [2]. Bu ülkelerde beş yaş altı çocuk ölümlerinin %20 si ASYE na bağlıdır. Mortalite ve morbiditesi yüksek olduğu gibi hastane yatışları ile de maliyeti yüksek olan ASYE larının hastane yatışı gerektiren, akut solunum yetmezliği ile görülen ağır formlarında ilk tedavi basamağı destek tedavisidir. Destek tedavisinin temelini ise oksijenizasyon oluşturur. Oksijen tedavisinin pek çok uygulama yöntemi bulunmaktadır. Oksijen tedavisi düşük akım sistemleri ve yüksek akım sistemleri olarak iki ana gruba ayrılabilir. Düşük akım sistemlerinden basit oksijen maskeleri kullanımı kolay, etkin ve ucuz yöntemlerden biridir ve oldukça yaygın kullanılmaktadır. Ancak basit oksijen maskelerinde hastaya ulaşan oksijen konsantrasyonunun hastanın solunum sayısı artışı ile belirgin azaldığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir [ 3-13]. Hastanın solunum sayısı ve inspiratuar akım hızından etkilenmeyerek sabit FiO 2 ile hastaya ihtiyacı kadar oksijen ulaştırmak amacıyla geliştirilmiş yüksek akım sistemlerinden Venturi maskeleri de aynı zamanda maliyeti düşük maskelerdir. Basit oksijen maskesine yerleştirilen bir aparat ile oksijen jet akım ile hastaya ulaşır. Akım hızını değiştirerek istenen FiO 2 nin belirlenebildiği bu yöntemle hastanın ihtiyacı kadar oksijenin verilmesi de sağlanabilmektedir. Yüksek akım sistemlerinden Venturi maskesi ile oksijen uygulamasının hastanın solunum sayısı, 10

11 inspiratuar akım hızı ve solunum hacminden etkilenmediği ise solunum mankenleri ve erişkin hastalar üzerinde yapılan çalışmalarla gösterilmiştir [3,4,]. Fakat Venturi maskesinin çocuklarda kullanımıyla ilgili çalışmalar oldukça kısıtlıdır. Bu ihtiyaca cevap vermek amacıyla, çalışmamızda akut solunum yetmezliğindeki çocuk hastalarda Venturi maskesiyle basit oksijen maskesi karşılaştırmalı olarak incelenmiştir. Akut solunum yetmezliğindeki solunum sayısı artmış, inspiratuar akım hızı değişken olan hipoksik çocuklarda venturi maskesi ile basit oksijen maskesinin etkinliklerinin ve komplikasyonlarının karşılaştırılması amaçlanmıştır. 11

12 2. GENEL BİLGİLER 2.1. AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİ Tanım Akut solunum yetmezliği (ASY); solunum işlevine katılan organ veya organellerin (santral sinir sistemindeki solunum kontrol merkezi, sinirler, kaslar, plevra, solunum yolları ve akciğer parankimi) bir veya birkaçının fonksiyon bozukluğu sonucunda gelişen, pulmoner kapiller yataktan oksijenin dolaşım sistemine dağılması ve/veya karbondioksitin atılmasında bozuklukla kendini gösteren bir durumdur [1,17]. Akut solunum yetmezliği kriterlerinden iki klinik ve bir laboratuar bulgusu olması ASY tanısını koymak için yeterlidir [1,14,17]. Akut solunum yetmezliği tanısı için kullanılan klinik kriterler aşağıda özetlenmiştir: 1. Solunum seslerinin azalmış veya kaybolmuş olması. 2. Ciddi çekilmeler ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması. 3. Oda havasında siyanozun varlığı. 4. Bilinç kaybı ve ağrılı uyaranlara yanıtsızlık. 5. Kas tonusunun azalması. 6. Hırıltılı, inlemeli solunum. 7. Öksürük veya öğürme refleksinin kaybolması. 8. Apne gelişimi. 12

13 Tanı için gerekli laboratuar kriterleri ise aşağda sıralanmıştır: 1. PaO2 < 60 mmhg (oda havasını solurken), PaCO2 > 55 mmhg, hipoksemi (oda havası oksijen saturasyonunun %92 ve altı olması) 2. Solunumsal asidozun olması. 3. Vital kapasitenin 15cc/kg ın altında olması. 4. Maksimal inspiratuar kuvvetin -20 cm H2O dan küçük olması. 5. Ölü boşluk / Tidal volüm oranı (Vd /Vt) >0,75 olması Etyoloji ASY tip I ve tip II olarak ikiye ayrılsa bile ağır solunum yetmezliği olan birçok çocuk hastada her iki tipte bozukluk da olabilmektedir [1,14]. Tip I yetmezlik, nonventilatuar veya normokapnik solunum yetmezliği olarak da adlandırılabilir ve PaO2 nin çok düşük olması ve PaCO2 nin normal veya düşük olması ile karakterize edilir. Tip II yetmezliğinin diğer adı ise ventilatuar veya hiperkapnik yetmezlik olup PaCO2 nin artması ile karakterize edilir ve çeşitli derecede hipoksemi mevcuttur. Tip I yetmezlik genellikle akciğerdeki hastalıklardan kaynaklanır. Tip II yetmezlik ise alveoler ventilasyon sorunu olup dakikadaki ventilasyonda azalma ya da ölü boşlukta artma sonucunda ortaya çıkar [15]. Santral sinir sisteminde ventilasyon kontrolünün depresyonu ve kronik obstrüktif akciğer hastalığının ekzaserbasyonu tip II solunum yetmezliğinin en sık nedenleridir. Akut solunum yetmezliğinin sebepleri aşağıda kısaca özetlenmiştir. Tip I Yetmezlik: Akut solunum sıkıntısı sendromu, aspirasyon, atelektazi, bronşiyolit, kardiyojenik pulmoner ödem, kistik fibrozis, emboli (hava, kan, yağ), interstisyel akciğer hastalığı, pulmoner ödem, radyasyon, sepsis, ağır pnömoni (bakteriyel, viral, fungal, parazitik), toksik gaz inhalasyonu, transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı, travma (kontüzyon). 13

14 Tip II Yetmezlik: Solunum merkezi: İlaçlar (opiat, barbitürat, anestezi ilaçları), santral alveolar hiperventilasyon sendromu. Üst motor nöron: Servikal spinal kord travması, siringomyeli, demyelinizan hastalıklar, tümörler. Ön boynuz motor hücresi: Poliomyelit, Werding-Hoffman sendromu. Alt motor nöron: Trakotomi sonrası frenik sinir paralizisi, Guillain-Barré sendromu. Nöromusküler kavşak: Botulizm, multipl skleroz, myastenia gravis, nöromusküler blok yapan ilaçlar, organofosfat zehirlenmesi, tetanoz. Göğüs duvarı ve plevra: yanık skarı, kifoskolyoz, masif plevral efüzyon, obezite, musküler distrofi, pnömotoraks. Artmış solunum yolu rezistansı: Larengeal obstrüksiyon (krup, difteri, epiglottit, yabancı cisim aspirasyonu, vokal kord paralizisi), altsolunum yolu obstrüksiyonu (astım, amfizem). Çocuklarda yaş grubuna göre akut solunum yetmezliğinin nedenleri Tablo 1 de görülmektedir [18]. 14

15 Tablo 1: Yaş gruplarına göre akut solunum yetmezliğinin sebepleri Yaş Sık Daha Nadir Yenidoğan Süt çocuğu Oyun çocuğu Çocuk Adölesan Respiratuar distres hastalığı Yenidoğanın geçici taşipnesi Mekonyum aspirasyonu Pnömoni/Sepsis İlaca bağlı solunum depresyonu Pnömoni Bronşiyolit Bronkopulmoner displazi Krup Sepsis/menenjit Konjestif kalp yetersizliği Astım Pnömoni Astım Pnömoni Travma Astım Pnömoni Travma Diafram hernisi Konjenital havayolu anomalisi Pulmoner hipoplazi Kistik adenomatoid malformasyon Pulmoner kanama Astım Travma Epiglotit Yabancı cisim aspirasyonu Hidrokarbon/kostik madde içme Epiglotit Göğüs kafesinde şekil bozukluğu Kas güçsüzlüğü Göğüs kafesinde şekil bozukluğu Patogenez ASY de ortaya çıkan hipokseminin en sık nedeni alveoler ventilasyonun perfüzyona göre rölatif olarak bozulmasıdır. Normal ventilasyon ve perfüzyonun oluşması için alveoler ventilasyon ve pulmoner kan akımının normal olması, dolayısıyla normal gaz alışverişinin gerçekleşmesi gereklidir. İdeal ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranının bir olması gerekir. V/Q oranını bozan 15

16 durumlar alveoler ventilasyonu bozarak ya da pulmoner kan akımını azaltarak hipoksemiye yol açar; pnömoni, pulmoner ödem bu durumlara örnek olarak verilebilir. Hipokseminin bir diğer nedeni de intrapulmoner şantlardır. Ventile olmayan bir akciğer alanında perfüzyon olunca kanın oksijenizasyonu bozulur; bu da intrapulmoner şant olarak adlandırılır. Diğer bir neden ise alveoler-kapiller membrandan oksijen difüzyonunun bozulmuş olmasıdır. Bu durumda da pulmoner kapiller kan akımı ve alveoler havalanma arasındaki denge bozulur ve oksijenizasyon yetersiz hale gelir. Alveoler kapillerlerin kalınlığı arttığında, ağır akciğer fibrozisi, interstisyel pnömoni ve interstisyel ödem durumlarında difüzyon defektleri ortaya çıkar. Yine, yüksek irtifada yaşayan kişilerde görüldüğü gibi, inspire edilen parsiyel oksijen basıncının düşük olması da hipoksemiye yol açan bir diğer nedendir. Ayrıca, santral hipoventilasyon, üst solunum yolu obstrüksiyonu gibi hipoventilasyon durumlarında da hipoksemi ortaya çıkmaktadır [16]. Hiperkarbinin mekanizmasını anlayabilmek için, kanda normal CO2 parsiyel basıncının nasıl sağlandığını bilmek gereklidir. Kandan normal CO2 eliminasyonu için normal bir alveoler ventilasyon gereklidir. Normal alveoler ventilasyon için öncelikle santral sinir sisteminin sağlıklı olması ve normal fonksiyon gören bir respiratuar pompa ve akciğer bulunmalıdır. Ayrıca, alveoler ventilasyon (VA), tidal hacim (VT), ölü boşluk hacmi (VD) ve solunum sayısı (SS) na bağlı olup aşağıdaki formül ile hesaplanır: VA = (VT-VD) x SS. Bu nedenle, normal alveoler ventilasyon olabilmesi için tidal hacmin yeterli, ölü boşluğun azalmış ve solunum hızının normal olması gerekir. Alveoler ventilasyonun azaldığı ya da CO2 yapımının arttığı durumlarda da hiperkapnik solunum yetmezliği ortaya çıkmaktadır [16,17] Tanı ve Klinik Bulgular Tanı için öncelikle iyi bir hikaye alınması gereklidir. Yabancı cisim aspirasyonu açısından dikkatli bir hikaye, epiglottit, pnömoni ve bronşiyolit için 16

17 infeksiyon bulgularının sorgulanması, kistik fibrozis, bronkopulmoner displazi, astım gibi kronik bir hastalığı olduğu bilinen hastalarda ise araya giren bir infeksiyon hikayesi, tanıda önemli ipuçları olabilir. Bebeklerde ASY nin ilk klinik bulgusu takipnedir. Göğüs duvarında retraksiyonlar ve burun kanatlarının solunuma katılması, solunum yükünün arttığının göstergesidir. İnspiratuar stridor, üst solunum yolu obstrüksiyonunun işaretidir. Ekspiryumun uzaması ve hışıltının (wheezing) ortaya çıkması, alt solunum yollarında obstrüksiyon olduğunu gösterir. Siyanoz ise solunum yetmezliğinin geç bir bulgusudur. Bu bulguların hepsi her hastada olmayabilir. Ayrıca, bu bulguların varlığı solunum sistemine ait olmayan bir bozuklukta da ortaya çıkabilir. Bu nedenle klinik değerlendirmenin yanında mutlaka laboratuvar testleri de yapılmalıdır. ASY de klinik bulgular, solunum sistemi, genel, kardiyak ve serebral başlıkları atlında aşağıda özetlenmiştir [1]. Solunum Sistemi: 1. Taşikardi 2. Solunum paterninde değişiklik (derin, yüzeyel, apne, irregüler) 3. Retraksiyonlar 4. Burun kanatlarının solunuma katılması 5. Siyanoz 6. Solunum seslerinin azalması 7. İnleme 8. Ekspiryumda uzama ya da hışıltı Genel: 1. Yorgunluk 2. Aşırı terleme 17

18 Kardiyak: 1. Taşikardi 2. Hipertansiyon 3. Bradikardi 4. Hipotansiyon 5. Kardiyak arrest Serebral: 1. Huzursuzluk 2. İrritabilite 3. Baş ağrısı 4. Mental konfüzyon 5. Papilödem 6. Konvülziyon 7. Koma ASY nin laboratuar olarak tanısının konulması için arteryel kan gazlarının değerlendirilmesi gereklidir. Arteryel kan gazı alındıktan sonra aşağıdaki değerlendirmeler yapılmalıdır: 1. İntrakardiyak şant yokluğunda PaO2 < 60 mmhg olması ve kronik solunum yetmezliği yokluğunda PaCO2 > 55 mmhg olması. 2. PaO2/inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO2) oranının (PaO2/ FiO2) hesaplanması: 18

19 P/F > 400 mmhg: Normal, P/F < 300 mmhg: Akut akciğer hasarı, P/F < 200 mmhg: Akut solunum sıkıntısı sendromu. 3. Alveoler arteryel oksijen farkının hesaplanması (AaDO2): AaDO2 = PAO2-PaO2. PAO2 (alveoler parsiyel oksijen basıncı) = FiO2 (760-47)-0.8/ PaCO2. Oda havasında AaDO2 < 15 mmhg: Normal, %100 O2 ile AaDO2 = mmhg: Normal, Hipoksemi ve AaDO2 artarsa: V/Q uyumsuzluğu, Hipoksemi ve AaDO2 normalse: Santral hipoventilasyon. ASY ile başvuran hastada klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendirdikten sonra etyolojiye yönelik ek tetkikler (tam kan sayımı, akciğer grafisi, plevral sıvının incelenmesi gibi) yapılmalıdır. Bazı hastalarda akciğer tomografisi çektirmek te faydalı olabilir. Nedeni bulunamayan hastalarda, fleksibl bronkoskopi yapmak bronkoalveoler lavaj ile diagnostik materyalin elde edilmesini, sekresyonların temizlenerek endobronşiyal obstrüksiyonun açılmasını, endotrakeal tüp yerleştirilmesini, travmanın yerinin belirlenmesini veya kanamanın yerinin bulunmasını sağlayacaktır [16]. Solunum yetmezliğinden şüphelenilen çocuk, altta yatan akciğer hastalığına (solunum yolu, parankimal ya da plevral hastalık), sekonder solunum sıkıntısıyla, altta yatan akciğer hastalığı olmadan solunum sıkıntısıyla (metabolik asidoz ya da santral sinir sistemi hastalığı) ya da solunum sıkıntısı olmadan (santral hipoventilasyonu olup kan gazlarında artmış PaCO2 düzeyi) gelebilir. Bu nedenle, 19

20 ASY bulguları olan bir hastada hemen tanıyı koymak ve nedenini bulmak, hastalığın şiddetini saptamak ve girişime ihtiyacı olup olmadığını belirlemek, ardından spesifik ve destekleyici tedaviyi vermek ve hastalığın gidişi ile tedaviye cevabını monitörize etmek gereklidir Tedavi ASY de tedavinin ilkeleri etyolojiyi ortadan kaldırmak; genel önlemlerle ısı, postür, beslenme, anemi, kalp yetersizliği ve şok varsa bunların tedavileri; monitorizasyon ve yakın izlem; oksijen tedavisi ve ilaç tedavisinden oluşur[18] Üst solunum yolu obstrüksiyonu varsa üst solunum yolları aspire edilmelidir, aerosolize adrenalin verilebilir; oksijen tedavisi ve hastalar gereğinde entübe edilmeli veya trakeostomi açılmalıdır. Alt solunum yollarına ait artmış rezistans durumlarında ise beta2-agonistler, steroid ve postural drenajdan faydalanılabilir. Oksijen tedavisi endikasyonları, oksijen satürasyonunun %90 ın altında olması ya da PaO2 nin 60 mmhg dan düşük olmasıdır. Ayrıca, oksijen satürasyonu normal olsa bile kalp yetmezliği, şok gibi kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda dokulara oksijen gidişini arttırmak amacıyla oksijen kullanılır [4]. İyi gaz değişimi olan kişide oksijen saturasyonu %97 ile %100 arasındadır. SpO 2 düzeyi %95 altına düştüğünde hipoksiden sözedilir. Oksijen saturasyonu %90 nın altında ise ciddi hipoksi anlamına gelir. SpO 2 düzeyi <%92 olan çocuklar oksijen tedavisine gereksinim duyarlar [16,17,18]. Solunum yetmezliği olan hastada yakın izlem ve hücresel hipoksiye izin vermemek, kan gazları ve nabız oksimetresi ile transküten oksijenmonitörizasyonu ile takip çok önemlidir [18,19]. Gaz değişimi monitorizasyonunda kullanılan kangazlarında kanın kısmi CO 2 basıncı ile, arteriyel ph arasındaki yakın ilişki nedeniyle arteriyel CO 2 nin fizyolojik sınırlarda kalmasını sağlamak amaçlanır.bunun yanında yeterli oksijen sunumunun sağlanması gerekmektedir.arteriyel hemoglobin O 2 saturasyonunu (SaO 2 ) %90 nın üstünde tutmak pratikte sıkça kabul edilen bir uygulamadır.bunun iki nedeni vardır.dokulara 20

21 yeterli oksijen sunumunun, hemoglobinin O 2 ile %90 doymuş olduğu düzeyde ve yeterli kalp debisinin varlığında gerçekleştiği gösterilmiştir. İkinci olarak Hb-O 2 ayrışma eğrisi O 2 saturasyonu düzeyi %90 nın altına inince ani azalma gösterdiğinden PaO 2 deki daha fazla düşme oksijen miktarını ve dokuya sunumunu azaltacaktır. SaO 2 ye ek olarak oksijen sunumu, kan akımı ve Hb konsantrasyonuna da bağlıdır[17,18] Eğer hastada mental durum bozuluyorsa, beslenememe ya da uyuyamama varsa, kalp hızı artmışsa, sistemik perfüzyon bozulmuşsa, siyanozu oksijen tedavisi ile düzeltilemiyorsa, hava yolunun bütünlüğü bozulmuşsa, ağır inspiratuar ve ekspiratuar stridor varsa, solunum hızı artmış ya da azalmışsa, hastada yorulma belirtileri varsa, apneleri oluyorsa ya da abdominal-torasik solunum bütünlüğü bozulmuşsa, hasta %100 O2 solurken, arteryel kan gazında PaO2 < 60 mmhg veya PaCO2 > 55 mmhg ve ph < 7.35 olması durumunda hastayı mekanik ventilatöre bağlama endikasyonu vardır [15,16]. Mekanik ventilasyonda amaç, pulmoner gaz alışverişini sağlamak, akciğer hacmini arttırmak ve solunum işini azaltmaktır.ancak mekanik ventilasyonun birçok komplikasyonunun olduğu göz önünde bulundurulmalıdır. Trakeal ödem, stenoz, obstrüksiyon, perforasyon gibi lezyonlar, trakeit, pnömoni, pnömotoraks, pnömomediastinum, interstisyel amfizem, hava hapsi, atelektazi, pulmoner kanama, oksijen toksisitesi, kardiyak outputta azalma, sistemik hipotansiyon, intrakranial kanama ve ventilatörün kendisinden kaynaklanabilen kaçaklar, uygunsuz nemlendirme ve bağlantılarda bozulma bu komplikasyonlardan bazılarıdır [1]. Son zamanlarda invaziv olmayan pozitif basınçlı mekanik ventilatörler (NIMV) de çocuklarda ve erişkinlerde ASY tedavisinde kullanılabilmektedir. Bu tip ventilatörler, nazal ya da oral-nazal maske vasıtasıyla sabit akım hızı olan pozitif basınç veren cihazlardır. İnvaziv olmayan ventilatörlerin hipoksemisinin eşlik ettiği akut respiratuar bozukluğu olan çocuklarda oksijenizasyonu düzelttiği bilinmektedir. Ayrıca, fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalmanın eşlik ettiği pnömoni ve atelektazi gibi restriktif hastalığı olan çocuklarda özellikle etkili olmaktadır. Yine status astmatikusu olan çocuklarda da, özellikle atelektazi ile birlikteyse faydalı 21

22 olabilir [2,7].ASY olan hastalar yoğun bakım ünitelerinde izlenmelidir. Dakikalar içinde oksijenizasyonda ve asit baz dengesinde hayatı tehdit edici değişiklikler olabilir OKSİJENİZASYON TAKİBİ Kan Gazları Gaz değişiminin en iyi göstergelerinden biri arteriyel kan gazlarının ölçümüdür. Kritik hastalardaki ani değişikliklere yapılacak tedaviler için yakın kan gazı takipleri gerekecektir. En uygun kan gazı incelemesi arteriyel örneklemedir. Kapiller ve venöz kan örnekleri de izlemde kullanılabilir. Kapiller ile arteriyel örnekler arasındaki korelasyon değişkenlik gösterir. Genel olarak bu korelasyon ph için oldukça iyi, PCO 2 için orta derecede, ve PO 2 için kötüdür [15,18,19]. pco 2 nin akut yükselmesinde karbonikasit konsantrasyonu da orantılı olarak artar ve bu da plazma serbest hidrojen iyonu konsantrasyonunu yükselterek plazma ph sını düşürür. Böbrekler azalmış ph ya daha fazla hidrojen atarak ve kana bikarbonat ekleyerek yanıt verirler. Karbondioksitin kanda artması pulmoner sistemin metabolizmanın artık ürününü atmadaki yetersizliği anlamına gelir. Karbondioksit artmasına neden olan patoloji akciğer dışı dahi olsa, pulmoner sistemin karbondioksit atılımındaki metabolik gereksinimlere yanıt verememesi birincil sorundur. Basitçe ifade etmek gerekirse solunumsal asit-baz bozukluğu klinikte karbondioksit eliminasyanonundaki yetersizliğin derecesini belirlemek ve gerekli tedavi yaklaşımına karar vermek için kullanırlır [18,19]. Tablo 1 de solunumsal asidoz ve alkalozda beklenenler tanımlanmıştır. 22

23 Tablo 2: Solunumsal asit-baz bozukluklarının tanımlanması ph pco 2 HCO 3 BE Solunumsal akut kompanse olmayan asidoz Solunumsal subakut kısmen kompanse asidoz Solunumsal kronik kompanse asidoz Solunumsal akut kompanse olmayan alkaloz Solunumsal subakut kısmen kompanse alkaloz Solunumsal kompanse kronik alkaloz azalmış artmış normal normal azalmış artmış artmış artmış normal artmış artmış artmış artmış azalmış normal normal artmış azalmış azalmış azalmış normal azalmış azalmış azalmış Nabız Oksimetresi (Pulse Oksimetri) Nabız oksimetresi birçok klinik durumda oksijenizasyonun belirlenmesinde büyük rol oynar. Nabız oksimetresi invazif değildir, kullanımı ucuz ve kolaydır. Arteriyel oksijen saturasyonu hakkında devamlı bilgi verir ve perfüzyonun azaldığı durumların erken tanısında yol gösterici olabilir [88]. Nabız oksimetrenin ölçtüğü arter oksijen saturasyonu SpO 2 olarak ifade edilir. Genel anestezi ortamlarında, yoğun bakım ünitelerinde ve diğer klinik alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. Arteiyel oksijen saturasyonu (SaO 2 ), hemoglobin tarafından taşınan büyük oksijen rezervini (20 ml O2/100 ml kan ) yansıtırken arteriyel oksijen kısmi basıncı (PaO 2 ) ise plazmada çözünen daha az miktarda oksijeni (0,3 ml O2/100 ml kan) gösterir. Hipoksik hastada SaO 2 deki ufak değişiklikler PaO 2 deki büyük 23

24 değişikliklere delalet eder çünkü bu değerlerdeki SaO 2 düşüleri eğrinin dik kısmına denk gelmektedir [15,18,19]. Günümüzde kullanımda olan nabız oksimetreleri % satürasyon aralığında oldukça doğru ve güvenilir sonuçlar vermektedirler. Bu aralık yeterlidir çünkü birçok hastada satürasyonun %92 nin altına düşmesi oksijen tedavisi gerektirmektedir ve %80 lerde satürasyonu olan hastalarda acil bir durumu göstermektedir. Nabız oksimetre sonuçları beşinci vital bulgu olarak tanımlanmaktadır. SpO 2 hakkında devamlı veya sık aralarla bilgi verebilen nabız oksimetrisi, oksijenizayonun yeterliliği konusunda arteriyel kan gazlarından daha faydalı olabilmektedir. Kan gazı tayini için arterden örnek alınmalı ve tekniğe uygun bir şekilde hızlıca makineye götürülmelidir. Oysa nabız oksimetrisi ile invazif arteriyel girişime gerek olmadan hasta başında değerlendirme yapmak mümkündür. Uyanma odalarında veya ameliyathanelerde nabız oksimetrisi kullanımının yararları konusunda araştırmalar yeterlidir. Bu çalışmalarda nabız oksimetrisi kullanımı ile desatürasyon epizodları insidansının ve süresinin kısaldığı, hipoksi tanısı için geçen zamanın azaldığı gösterilmiştir. Dolayısı ile nabız oksimetrisi ile rutin monitorizasyon kritik durumlardaki hastalarda ciddi desaturasyon episodlarının azalması ve hipoksiye yol açan olayların hızla fark edilmesi sağlanmaktadır. Nabız oksimetresinin kullanım alanları aşağıda özetlenmiştir: 1. Acil hava yolu ile ilgili tedaviler sırasında İleri hava yolu desteği gerekliliği kararı verirken. Oksijenizasyonun yeterliliğinin tespiti için. Ventilatör ve FiO2 değişikliklerinin monitorizasyonunda. Oksijen tedavisinin sonlandırılmasına karar verirken. 24

25 2. Oksijenizasyon monitorizasyonunda Akciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ani gelişebilecek olan hipoksik durumların saptanmasında. Sedasyon uygulanan durumlarda. 3. Transport sırasında 4. Akut astım krizinde Probun yerleştirilmesi klinik duruma ve kullanılan proba göre değişir. Prop parmaklara, kulak memesine, nazal köprüye ve septuma, süt çocuğunun ise ayağı ve avuç içine yerleştirilebilir. Prop yerleştirilidikten sonra bilgisayar gelen bilgileri analiz ederek arteriyel pulsasyonu belirler ve dakikadaki atım sayısını gösterir. Aynı zamanda vurudan vuruya değişen oksijen saturasyonunu da gösterir. Eğer oksimetre pulsatil akımı bulamadıysa ya okuma gerçekleşmez, ya da satürasyon değeri kötü sinyal kalitesi uyarısı ile birlikte gözükür. Nabız oksimetrisinin dezavantajları ph ve pco 2 hakkında bilgi içermemesi ve hemoglobindeki toksik ya da yapısal değişiklikler, hareket, hipoperfüzyon gibi durumlarda sonuç verememesi ya da yanlış ölçüm yapmasıdır ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI Larinks ve altındaki bölgeyi tutan enfeksiyonlar ASYE olarak isimlendirilir. Krup sendromları, akut bronşiolit, akut bronşit ve pnömoni akut alt solunum yolu enfeksiyonları olarak sayılabilir Epidemiyoloji Alt solunum yolu enfeksiyonları tüm dünyada çocukların sağlığı için önemli bir tehdittir. Kötü beslenmenin yaygın görüldüğü, sağlık hizmetlerine ulaşımın güç olduğu gelişmekte olan ülkelerde çocukların %30 u beş yaşına varmadan ölmektedir [11]. Bu ülkelerde beş yaş altı çocuk ölümlerinin %20 si ASYE na bağlıdır. ASYE na bağlı ölümlerin %90 ınından pnömoni sorumludur [20]. 25

26 İstatistikler daha çok gelişmekte olan ülkelerde tehlike olduğunu göstermekle birlikte coğrafik ve sosyoekonomik faktörlerden bağımsız olarak ASYE tüm çocuklar için tehlike oluşturmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü tahminleri her yıl 5 yaş altında milyon çocuğa pnömoni tanısı koyulduğunu ve bunların 20 milyonunun hastaneye yatmayı gerektirecek kadar ağır olduğunu göstermektedir [20]. Kuzey Amerika ve Avrupa da 5 yaş altındaki çocuklarda yıllık pnömoni insidansı 34-40/1000, yaş arası adölesanlarda 7/1000 tür [22,23,24]. Yaşamın ilk yılında, ASYE insidansı yılda 100 çocuk başına olgudur ve bunun tahminen %10 unu pnömoniler oluştururken, pnömoni insidansı ikinci ve üçüncü yıllarda yılda 100 çocuk başına 4-5 beş olgudur. On yaş üzerinde ise insidans yılda 100 çocuk başına 1 olgudur. Çocuk yaş grubunda ayakta tedavi edilen hastaların %23 ü pnömoni tanısı almaktadır. ASYE nedeniyle hastaneye yatırılan çocuklarda, pnömoniler bir yaşındakilerde %33-50 oranında yer alırken, tüm çocuk yaş grubunda oran %29-38 dir [25]. Alt solunum yolu enfeksiyonlarına bağlı mortalite hızı gelişmiş ülkelerde 1/1000 in altındadır [22]. Gelişmekte olan ülkelerde solunum yolu enfeksiyonları daha sık görülmekle kalmayıp aynı zamanda daha ağır seyretmektedir. Bu ülkelerde ASYE en önemli ölüm sebebi olup yılda 4 milyondan fazla ölüme yol açmaktadır [20,25]. Türkiye de de Sağlık Bakanlığı 1998 yılı verilerine göre 0 yaş grubunda bebek ölümlerinin %48.4 ünden ASYE sorumludur. 1-4 yaş arası pnömoni, %42.1 ile diğer ölüm nedenleri arasında birinci sıradayken diğer ASYE tipleri ikinci sırada yer almaktadır [16]. Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyet Etkililik Projesi ne göre Türkiye de 0-14 yaş çocuk ölümlerine bakıldığında ASYE ikinci sırada yer almaktadır. ASYE nedeniyle bu yaş grubunda toplamda ölüm oranı %14, erkek ve kızlarda sırasıyla %13.7, %14.4 tür [27]. Bu veriler ülkemizde de özellikle beş yaş altı çocuklarda ASYE nın yüksek mortalite ve morbiditeye yol açan önemli bir toplum sağlığı sorunu olduğunu göstermektedir. Bu nedenle ASYE nın ülkemizde çocukluk yaş grubunda epidemiyolojik özelliklerinin, doğal gelişiminin, klinik seyrinin, risk faktörlerinin, uygun tanı ve tedavisinin belirlenmesi ve etkin koruyucu önlemlerin alınması giderek daha fazla önem kazanmaktadır. 26

27 Çalışmaların birçoğunda çocuk ASYE nın erkeklerde daha sık geliştiği görülmüştür. İlk on yaşta kız-erkek oranı 1.25:1-2:1 arasında değişmekte iken adölesan dönemde oran eşitlenmektedir [24,28]. Sosyoekonomik düzeyin düşük olduğu toplumlarda kalabalık aile ve çevre kirliliği ile doğru orantılı olarak ASYE daha sık görülmektedir. Altta yatan kardiyopulmoner bozukluklar ve diğer tıbbi durumlar ASYE gelişimine zemin hazırladığı gibi daha ağır seyretmesine de neden olabilir. Bu hastalıklar arasında konjenital kalp hastalıkları, bronkopulmoner displazi, kistik fibrozis, astım, orak hücreli anemi, nöromüsküler hastalıklar, gastroösofageal reflü, trakeoösofageal fistül, konjenital veya edinsel immün yetersizlik sendromları sayılabilir[22,29]. Sigara içimi mukosiliyer fonksiyon ve makrofaj aktivitesini engelleyerek doğal pulmoner defans mekanizmasının bozulmasına yol açar. Sigara dumanına maruziyet, özellikle de anne içiyorsa, bir yaş altçocuklarda ASYE riskini arttırmaktadır [30] Etiyoloji Çocukluk çağı ASYE nın en sık görülen nedenleri bakteriyel ve viral ajanlardır. Bulaş birçok olguda damlacık enfeksiyonu yoluyladır. Kapalı alanlarda, kalabalık yaşam koşulları enfekte damlacıkların inhalasyonu yoluyla oluşan doğrudan geçişi artırır. Bakteriyel pnömoniler epidemiler oluşturmaz. Ancak hastalığın insidansı viral enfeksiyonların epidemik periyotları sırasında artar. Tüm yaş gruplarına göre sıralaması değişmekle birlikte toplumsal kazanılmış bakteriyel pnömonilerden sorumlu olan en sık etkenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Grup A streptokoklar, Grup B streptokoklar ve Staphylococcus aureus tur. Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydiae pneumoniae büyük çocuklarda ASYE na sıklıkla neden olan etkenlerdir [14]. ASYE na neden olan solunum virüslerinden sıklıkla görülenler; RSV, PIV, hmpv, influenza A ve B, rhinovirus, adenovirus tür. Kızamık ve suçiçeği aşıyla önlenebilen, ciddi ASYE na neden olabilen diğer viral etkenlerdir. 27

28 Hastalığın saptanması, tedavi edilmesi ve bazı ASYE türlerinin önlenmesinde ilerleme kaydedildikçe ASYE spektrumu içerisinde yeni patojenler saptanmıştır. Çocukluk çağı ASYE nda en iyi laboratuvar koşullarında kültür, seroloji ve moleküler biyolojik yöntemler kullanılarak etkenlerin ancak %40-50 si belirlenebilmektedir [21]. Buna ek olarak viral ve bakteriyel koenfeksiyonların giderek daha sık görülmesi nedeniyle ASYE na yol açan bilinen viral ve bakteriyel etiyolojik ajanlar arasında tanısal ayrım yapılması giderek güçleşmektedir [22] AKUT BRONŞİOLİT Tanım Bronşiolit daha çok iki yaşından küçük çocuklarda görülen, küçük havayollarının inflamasyonu sonucu ortaya çıkan, akut başlangıçlı solunum yolu semptomları ile karakterize klinik bir sendromdur.büyük çocuklar ve erişkinler bronşiyol düzeyinde daralma ve ödemi daha iyi tolere ederler bu nedenle bu yaş grubunda benzer tablonun oluşması beklenmez[29,42].bronşiyolit 2 yaş altı en sık gözlenen alt solunum yolu enfeksiyonudur Etiyoloji Akut bronşiolit vakalarına solunum yolu virüsleri neden olur. RSV en sık izole edilen ajandır. Bronşiolite neden olan diğer viral solunum patojenleri PIV tip 1-3, influenza A, rhinovirüsler, adenovirüsler ve koronavirüslerdir. Bunların yanında son 6 yılda sıklıkla bronşiolite yol açan, genel olarak solunum yolu hastalıklarına neden olan yeni virüsler de bulunmuştur. Bunlar hmpv, ağır akut respiratuar sendroma neden olan koronavirüsler, bir yeni insan rhinovirüs, iki yeni polyomavirüs ve insan bocavirüstür (HBoV) [23] Epidemiyoloji Bronşiolit 1 yaş altı çocuklarda daha sık görülür. Altı aydan daha küçük süt çocukları daha ciddi hastalık için risk altındadırlar [24]. Özellikle solunum yolu virüslerinin salgınlara neden olduğu dönemlerde görülen mevsimsel bir hastalıktır. 28

29 Kuzey yarımkürede RSV enfeksiyonlarının kasım ve mart ayları arasında sıklığı artar ancak sezon başlangıç ve bitiş zamanı ve enfeksiyonun en sık olacağı dönemin önceden tahmin edilmesi güçtür [25]. RSV salgınlarının genellikle kasımaralık aylarında başladığı, ocak- şubat aylarında doruk noktaya ulaştığı ve martnisan aylarında bittiği görülmüştür [26]. Eşlik eden hastalıklar, çevresel ve genetik faktörler hastalığın ciddiyetini etkiler. Kronik akciğer hastalığı, konjenital kalp hastalığı, konjenital veya edinsel immün yetmezlikler, kreş bakımı, pasif içicilik, kalabalık ev ortamı, erkek cinsiyet, reaktif havayolu varlığı ve RSV spesifik IgE yanıtı bronşiolit sıklığı ve ciddiyetini arttırır [21]. Bronşiolitli süt çocuklarının %2-3 ünde hospitalizasyon ihtiyacı doğmaktadır. Prematüre süt çocukları ve bronkopulmoner displazisi olan süt çocuklarında RSV enfeksiyonuna bağlı hospitalizasyon hızı term ve sağlıklı çocuklarınkinin 5 katıdır [27]. Bu hastalarda büyük bir çoğunluğu 28. gestasyonel haftadan sonra geçen maternal antikorların eksikliği, immatür immün yanıt, küçük bronşioller ve düşük pulmoner rezervle birlikte iyi gelişmemiş akciğerler suçlanmaktadır [25]. Ayrıca RSV ye karşı maternal antikor konsantrasyonu mevsimsel değişiklikler göstermektedir. Erken sonbahar veya RSV sezonunun başlamasında kısa bir süre sonra doğan süt çocuklarında antikor konsantrasyonu daha düşük olmaktadır [28] Patofizyoloji Bronşiolit solunum yolu mukozasının progresif enfeksiyon ve enflamasyonudur. Distal havayollarının parsiyel oklüzyonu sonucu obstruktif alt solunum yolu enfeksiyonunun klinik bulguları ortaya çıkar. Etkilenen akciğer dokusunun histolojik incelemesinde solunum yolu epitelinin nekrozu, peribronşial dokularda monositik inflamasyon ve ödem, distal havayollarında mukus ve fibrin tıkaçları görülür. İyileşme bronşial epitelin rejenerasyonu ile 3-4 gün içerisinde başlar. Ancak siliyer yapının normale dönmesi için yaklaşık 2 hafta gereklidir [24] 29

30 Klinik Hastalık, genellikle üst solunum yolu enfeksiyonu olan bir erişkinle karşılaştıktan sonra gelişir. Önce seröz burun akıntısı, hapşırık, iştahsızlık, subfebril veya çok yüksek olabilmekle birlikte genellikle 38,5-39 C arası ateş ile kendini gösterir. Başlangıç yakınmalarından 4-6 gün sonra öksürük, dispne, beslenme güçlüğü gelişir. Küçük süt çocuklarında hastalığın erken döneminde apne görülebilir. Fizik muayenede takipne, hışıltı, ral veya ronküs, ekspiryumda uzama, bazen burun kanadı solunumu ve retraksiyonlar görülür. Süt çocuklarında distal havayolu çaplarının küçüklüğü nedeniyle hışıltı daha sıktır. Takipne her zaman hipoksemi ve hiperkarbi ile korele olmadığı için pulse oksimetre kullanılmalı ve noninvaziv karbondioksit ölçümü yapılmalıdır. Takipne olmaması süt çocuğunda ASYE olmadığı yönünde önemli bir göstergedir [28] Tanı Bronşiolit tanısı özellikle kış aylarında prodromal viral üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olan ve öksürük ve/veya hışıltı ile başvuran hastalarda klinik bulgularla koyulur [29,47] Laboratuar Bronşiolitli çocuklarda genellikle beyaz küre sayısında hafif yükselme olurken diferansiyel hücre sayımı sıklıkla normaldir Radyoloji Radyografi ayırıcı tanının net yapılamadığı viral miyokardit, konjenital kalp hastalığı, pnömoni gibi benzer klinik tablonun görüldüğü durumlarda, ciddi bronşiolit düşünüldüğünde ve hastaneye yatırılan ancak beklenen düzelmenin gözlenmediği hastalarda önerilmektedir [29]. Bronşiolitli birçok süt çocuğunun akciğer grafisinde havalanma artışı, peribronşial belirginleşme, postobstruktif atelektazilere bağlı gezici yama şeklinde infiltrasyonlar görülebilir. Akciğer 30

31 grafisinde anormal bulguların varlığı ile hastalığın ciddiyeti arasındaki ilişkiyi gösteren yeterli veri yoktur [29]. Bronşiolit alveolar boşluk hastalığı olmadığı için alveolar infiltrasyon varlığında sekonder bakteriyel enfeksiyon düşünülmelidir Ayırıcı Tanı Hışıltı çocuklarda en sık rastlanan bulgudan biridir. Değişik çalışmalar bir yaşından küçük çocukların %10-15 inin, beş yaşından küçüklerin ise %25 inin en az bir kez hışıltı ile birlikte seyreden bir solunum yolu hastalığı geçirdiğini göstermektedir. Gelişmiş ülkelerde beş yaşından küçük çocuklarda hışıltının kümülatif prevalansı %15-32 arasındadır [61]. Türkiye de çocuğu kapsayan bir araştırmada kümülatif hışıltı prevalansı %15.1 olarak bulunmuştur [62]. Prodromal üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olmaması ve sürekli veya tekrarlayan hışıltı öyküsünün bulunmaması durumunda bronşiolit dışı tanılar göz önünde bulundurulmalıdır. Mikoplazma enfeksiyonları başta olmak üzere, bazı solunum yolu enfeksiyonlarında, viral pnömonilerde, miyokarditte, kistik fibrozis, bronşiektazi ve gastroözofageal reflü gibi hastalıklarda hışıltı duyulabilir. Alt solunum yollarına veya ösofagusa ulaşan yabancı cisimler de hışıltıya neden olabilir. Hışıltı ile gelen çocuğun değerlendirilmesinde en önemli unsurlar hışıltının başlangıç yaşı, tekrarlayan ya da kronik gidişli olması, beraberinde ateş, gelişme geriliği, göğüs deformitesi, çomak parmak gibi bulguların bulunması, ailesel allerji öyküsü ve bronkodilatatör tedaviye yanıt alınıp alınmamasıdır. Hışıltının süt çocuğu döneminde başlaması ve sürekli olması durumunda trakeal veya subglottik stenoz, trakeobronkomalazi ve vasküler anomaliler gibi konjenital malformasyonlar akla getirilmelidir. Bu malformasyonların varlığında pozisyonla hışıltı şiddetinde değişiklik ve eşlik eden stridor da görülebilir. Direk laringoskopi, fleksible bronkoskopi, ekokardiyografi (EKO) ve manyetik rezonans anjiyografi incelemeleri ile ayırıcı tanı yapılabilir. Beslenmeden sonra oluşan hışıltı, sık kusmalar, belirgin gece semptomları aspirasyon sendromları (gastroösofageal reflü (GÖR) ve trakeoösofageal fistül 31

32 (TÖF)) için özellikle uyarıcı olmalıdır. GÖR tanısında en güvenilir yöntem ph-metre ile ösofagus alt ucundaki ph değişikliklerinin 24 saat süre ile kaydedilmesidir [63]. Medikal tedavi ve konservatif önlemlerle GÖR e bağlı hışıltı atakları büyük ölçüde önlenebilmektedir [63]. TÖF ün yol açtığı aspirasyonda ani siyanoz, öksürük ve izleyen hışıltı öyküsü alınır. Ösofagus mide duodenum grafisi ve bronkoskopi yardımıyla TÖF gösterilebilir. Çok sayıda geçirilmiş ASYE öyküsü olan, fizik muayenesinde gelişme geriliği, çomak parmak ve/veya göğüs deformitesi saptanan hastalar kistik fibrozis, alfa-1 antitripsin eksikliği, konjenital kalp hastalığı, bronkopulmoner displazi, bronşiektazi ve immün yetmezlik için araştırılmalıdır [64]. Ayırıcı tanı için immünglobulin düzeyleri, ter testi, alfa-1 antitripsin düzeyi, EKO, yüksek çözünürlüklü toraks tomografisi planlanmalıdır. Hiler ve mediastinal lenf nodları bazen büyük bronşlara bası yaparak hışıltı oluşturabilirler. Akciğer grafisinde görülebilen genişlemiş mediasten lenfadenopati için uyarıcı olmalıdır. Tüberküloz en sık lenfadenopati nedenidir. Ateş iştahsızlık, kilo kaybı ile birliktedir. Tümörlerden en sık T hücreli lösemi ve lenfoma hiler lenfadenopati yapar. Hiler lenfadenopatisi olan tüm çocuklar ppd, periferik yayma, kemik iliği aspirasyonu ve lenf nodu biyopsisi ile tüberküloz ve malignite açısından değerlendirilmelidir. Allerjik bir etyolojiyi araştırmak özellikle çevresel faktörler tarafından tetiklenen veya mevsimsel hışıltı varlığında ve yüklü aile öyküsü olanlarda gereklidir [65]. İki yaşından küçük çocuklarda deri testlerinin güvenilirliği kısıtlı olduğundan, bu yaş grubunda seçilmiş allerjenler için RAST testi kullanılabilir. Geri dönüşlü obstruksiyon ve havayolu aşırı duyarlılığının gösterilmesinde spirometri en iyi yöntem olmakla birlikte küçük çocuklarda standart referans değerler yoktur [66]. Yabancı cisim aspirasyonu özellikle 8 ay-4 yaş arası çocuklarda görülür [67]. Hastalar öksürük ve öğürmenin de eşlik edebildiği ani başlangıçlı hışıltı ile başvururlar. Fizik muayenede bölgesel hışıltı saptanabilir. Akciğer grafisinde tek taraflı havalanma fazlalığı, mediastinal kayma, atelektazi gibi bulgular görülebilir. 32

33 Çoğu ilk 24 saatte tanı almakla birlikte bu süre bir haftaya kadar uzayabilir. Tanı ve tedavi için bronkoskopi kullanılır Tedavi Takipne (solunum sayısının 2 aylık ve daha küçük hastalarda 60/dakika, 3-11 ay arası 50/dakika, 1-5 yaş arası yaşında 40/dakika nın üzerinde olması), burun kanadı solunumu ve hipoksemi ile karakterize solunum sıkıntısı olan ve beslenmesi bozulan hastalar ağır bronşiolit olarak değerlendirilmeli ve hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir [9]. Apne ve asidozu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. Solunum sayısı 60/dakika nın üzerine çıktığında beslenme bozulur. Ekspiryumda uzama ve retraksiyonlar nedeniyle aspirasyon riski artar. Bu nedenle hasta oral olarak beslenebilir hale gelinceye kadar intravenöz sıvı ile desteklenmelidir. Bronşiolitli hastalarda uygunsuz ADH sendromu gelişebileceği için sıvı retansiyonu açısından dikkatli olunmalıdır. Solunum fizyoterapisinin klinik olarak yararı gösterilememiştir [30]. Sekonder bakteriyel enfeksiyon varlığında antibiyotik tedavisi uygulanabilir. Bronşiolitle birlikte sekonder bakteriyel enfeksiyon nadir görülmekle birlikte en sık idrar yolu enfeksiyonu görülür [31,32]. Bronşiolitle birlikte akut otitis media varlığında orta kulak aspiratlarının %50-94 ünde bakteriyel patojenler izole edilmiştir [33,34]. Bronkodilatatör tedavi tartışmalıdır. 394 bronşiolitli çocuğu kapsayan bir meta-analizde bronkodilatatör ve plasebo arasında klinik skor ve hastanede kalış süresi açısından anlamlı fark saptanmamakla birlikte nebulize salbutamol ile hastaların kinik skorlarının düzeldiğini gösteren çalışmalar da vardır [35-37,47]. Nebulize epinefrinin de hastalığın klinik gidişi ve hastanede kalış süresi üzerine etkisi olmadığını, oksijen ihtiyacında düzelme sağlamamakla birlikte havayolu rezistansının düzelmesine katkıda bulunduğunu gösteren çalışmalar yapılmıştır [38,39]. 33

34 Kortikosteroidlerin rutin bronşiolit tedavisinde yeri yoktur. Sistemik steroid kullanımına ilişkin bir meta-analizde plasebo ile karşılaştırıldığında bronşiolitli çocuk ve süt çocuklarının hastanede kalış süresi ve klinik skorları arasında fark görülmediği sonucuna varılmıştır [40]. Bronşiolit için antiviral tedavinin endikasyonları tartışmalıdır. RSV bronşioliti tedavisinde ribavirinin kısa dönemde hastanede kalış süresini kısaltıp oksijen ihtiyacını azalttığını ve buna ilave olarak uzun dönemde tekrarlayan hışıltı ataklarını ve alt solunum yolu enfeksiyonlarının sayısını da azalttığını destekleyen çalışmalar olmakla birlikte kontrol grubuyla bir fark olmadığını gösteren çalışmalar da vardır [41]. Klinik yararının tartışmalı olması, uygulama güçlüğü, ilacı uygulayan sağlık personeli üzerine yan etkileri ve yüksek maliyeti nedeniyle ribavirinin sadece bronşiolitle birlikte immün yetmezlik veya hemodinamik olarak önemli kardiyopulmoner hastalık gibi seçilmiş vakalarda uygulanması önerilmektedir [29] PNÖMONİ Pnömoni sıklıkla bakteriler ve viruslar gibi infeksiyöz etkenlere yanıt olarak akciğer parankiminde (alveol ve interstisiyum) gelişen akut bir inflamasyondur. Pnömoni; ateş, solunumsal belirtiler ve parankimal tutulumun fizik muayene ve/veya göğüs radyografi bulguları ile tanımlandığı klinik bir tablodur [43,44]. Bronkopnömoni küçük bronşioller ve peribronşial alveollerin akut inflamasyonudur [43] Epidemiyoloji Yaşamın ilk 5 yılı alt solunum yolu infeksiyonlarının en sık görüldüğü dönemdir. Erkek çocuklarda alt solunum yolu infeksiyon insidansı ilk 10 yaşta daha yüksek (Erkek/Kız = 2/1) iken, ergenlik döneminde bu oran eşitlenir [44,48,49]. Çocukluk çağı pnömonilerinin en sık görülen nedenleri bakteriyel ve viral etkenlerdir. İnsanlar solunum yolu infeksiyonlarına neden olan bakteriyel ve viral etkenler için tek kaynaktır. Birçok olguda bulaş, kaynak olgu ile ev içi yakın temas sonucu, infekte damlacıkların inhalasyonu yoluyla gerçekleşir. Kontamine 34

35 yüzeylerle direkt temas, viral etkenlerle, özellikle Respiratuvar Sinsityal Virus (RSV) bulaşında çok önemlidir [49-53]. Bakteriyel pnömoniler her mevsimde görülmesine karşın en sık kış ve ilkbahar aylarında görülürler, ancak salgınlar oluşturmazlar. Hastalığın insidansı viral infeksiyon salgınları sırasında artar. Tüm yaş gruplarında bakteriyel pnömonilerden sorumlu olan en sık etken S. pneumoniae dır [49-53]. Solunum yolu viruslarından RSV, süt çocuğu ve okul öncesi çağı çocuklarda viral pnömonilerin en sık görülen nedenlerinden biridir. Hastalıkta genellikle tek bir virus etkendir. Ancak %5-20 oranında birden fazla virus izole edilebilmektedir. Viral pnömoniler mevsimsel bir dağılım gösterirler. Soğuk iklimlerde sonbahar ve erken kış döneminde, tropikal iklimlerde yağışlı mevsimlerde salgınlar yaparlar. Adenovirus mevsimsel dağılım göstermez, yıl boyu görülebilir [48,50,51] Etiyoloji Sınıflama aşağıdaki gibi özetlenebilir [43, 45]: Bakteriler (Pnömokok, streptokok, stafilokok, klebsiella, tüberküloz) Virüsler (İnterstisyel pnömoni, dev hücreli pnömoni, influenza) Mantarlar (Aspergilloz, histoplazmoz, kriptokokkoz) Diğerleri (P.karinii, Q ateşi, mikoplazma, nokardiya) Aspirasyon pnömonileri Löffler pnömonisi Hipoplastik pnömoni Pnömonilerde etkenler yaşa göre aşağıdaki şekilde gruplandırılabilir [45-47]: Yenidoğan: Grup B streptokoklar (en sık), gram negatif bakteriler (E.coli, K.pneumonia,L.monositogenez, S.aureus, C.trachomatis, virüsler (CMV, HSV), anaerob bakteriler. 35

36 2 ay 5 yaş: Virüsler (RSV, parainfluenza, influenza, adenovirüs, metapneumomovirus), S.pneumonia, H.influenza, S.aereus, grup A streptokoklar, mikobakteriler, B.pertussis. 5 yaş - 9 yaş: S.pneumonia, M.pneumonia, C.pneumonia, S.aureus, grup A streptokoklar, virüsler, mantarlar. 10 yaş üzeri: S.pneumonia, M.pneumonia, C.pneumonia. Pnömoniler anatomik tutulum ve radyolojik görünümlerine göre de sınıflandırılabilirler [43]: 1. Lober - alveoler pnömoni (S.pneumonia) 2. Lobuler - bronkopnömoni (S.pneumonia, Hib, klebsiella, grup B streptokoklar, S.aereus, E.coli) 3. İnterstisyel - viral pnömoniler (RSV, CMV, Adenovirüs, İnfluenza A ve B, Parainfluenza, Rinovirüs, Coronavirüs, Herpesvirüs, Enterovirüsler) Ayrıca pnömoniler klinik bulgularına göre üç ana grupta sınıflandırılabilirler [44,46]: I.Toplum Kökenli Pnömoniler A. Tipik Pnömoniler: Akut, gürültülü başlangıç, ani ateş yükselmesi, öksürük, pürülan balgam, fizik muayenede ral ve ronküslerin bulunması, radyolojik olarak lober konsolidasyon ve lökositozla karekterizedir. B. Atipik Pnömoni: Okul çağı çocuklarında sıklıkla karşımıza çıkan subakut bir başlangıç, kuru mukoid balgam, öksürük hırıltılı solunum gibi yakınmalarla karakterize ve radyolojik olarak bilateral interstisyel bronkopnömonik tutulum gösteren, laboratuvar olarak lökositozun belirgin olmadığı, akciğer dışı sistemik organ tutulumlarının da olduğu pnömonilerdir. 36