Günümüzde ölüm nedenlerinin başında
|
|
- Ilhami Çatlı
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Antikoagülan Tedavi 2006 Mahmut TÖBÜ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Günümüzde ölüm nedenlerinin başında trombotik hastalıklar gelmektedir. ABD de her yıl altı milyon kişi trombotik olaylardan etkilenmekte ve iki milyon kişi ise ölmektedir. Tromboz gelişimi damar bütünlüğünün bozulması ve/veya damar endotel hücre uyarılması ile pıhtılaşma sistemindeki doku faktörü yolu ve trombositlerin uyarılması ile gelişmektedir (1, 2). Standart heparin (SH-anfraksiyone heparin), yaklaşık 50 yıldır trombotik hastalıkların tedavisinde kullanılan temel ilaç konumundadır. Gerek yan etkileri ve gerekse farmakokinetik-farmakodinamik sınırlamaları nedeniyle, heparine alternatif ilaçların araştırılması süre gelmektedir. Heparin sonrasında, warfarinin bulunması, düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) in, sentetik heparin pentasakkaritin (fondaparinux), oral trombin inhibitörlerinin (ximelegatran-melegatran) geliştirilmesi antikoagulan tedavide ideali bulmaya yönelik çalışmaların sonucudur. Antikoagülan tedavi denildiğinde in vitro etkinlik, yani ilaçların global pıhtılaşma testlerine etkisi (antitrombin; anti-iia), antitrombotik etkinlik kavramında ise, in vivo tromboz oluşumunu engellemesi (anti-xa aktivitesi) anlatılmak istenmektedir. Bir molekülün anti-iia aktivitesi azalınca global testlere etki yapmamakta fakat anti-xa aktivitesi devam ettiğinden antitrombotik etki göstermektedir. Nitekim günümüzde kullanılan DMAH ler tedavi dozlarında, global pıhtılaşma testlerini bozmamakta, ancak antitrombotik etki göstermektedirler. Gerek etkinlik ve gerekse güvenlik açısından in vitro ile in vivo etkiler her zaman paralellik göstermemektedir. Anti-Xa ve anti-iia aktivitelerinin trombozu engellemede etkinliği gösterilmiştir. Ancak bu oranın kanama üzerine etkinliği çok açık değildir. Bu nedenle günümüzde kullanılan heparin ve derivelerinde anti-xa/anti-iia kavramı sorunlar yaratmaktadır ve anti-xa/anti-iia oranı esrarını korumaktadır. Klinik uygulamada heparin ve warfarin kullanımı sırasında görülen istenmeyen yan etkiler bu ilaçlara alternatif yeni ajanların geliştirilmesi konusunda yoğun araştırmalara yol açmıştır. İdeal antitrombotik ilaç denildiğinde pek çok özellikleri bir arada bulundurması istenmektedir. Bunlar başlıca; 1. Biyolojik köken yerine sentez yolu ile elde edilmesi istenmekte, böylece her üretim aşamasında aynı özellikteki ürünün elde edilmesi amaçlanmakta, standardizasyonun kolaylıkla yapılabilmesi istenmektedir. 2. Elde edilen ilacın sadece trombin veya FXa üzerine etkili olması başka enzimleri inhibe etmemesi istenilmektedir. Fakat tromboz patogenezi aydınlandıkça ve pıhtılaşma sisteminin fibrinolitik sistem, inflamasyon ve hücre proliferasyonu ile ilişkisi saptandıkça, bu amacın yeterli olmayacağı gündeme gelmiştir. Polifarmasötik etkili ilaçlar daha fazla önem kazanmaktadır. 3. Gerek trombin ve gerekse FXa inhibisyonunda aracı molekül kullanılmaması (AT veya heparin kofaktör II gibi) 4. Trombinin her türlü şeklini (serbest ve fibrine bağlı) etki etmesi, 5. Güçlü bir trombin inhibisyonu istenmemektedir. Gereğinden fazla olmaması yani, kanamaya yol açmaması, 5. İLK BASAMAK KURSU 81
2 TÖBÜ M. Antikoagülan Tedavi 6. Antitrombotik ajanın endotelin antitrombotik özelliklerini güçlendirmesi (TFPI, t-pa salınımı gibi), 7. Geniş bir tedavi aralığının olması, 8. Laboratuvar izlemine gerek duymaması, 9. İstenmeyen etkilerin kolaylıkla ortadan kaldırılması, gerek özel ajanlarla veya gerekse kan ve kan ürünleri kullanımı ile ortadan kaldırılması (heparin ve türevlerinin protamin sülfat ile nötralizasyonu gibi), 10. Oral kullanım, hızlı etki başlangıcı, uzun yarılanma ömrü ve günlük sabit dozda uygulanabilmesi 11. İlaçlar ve diyet faktörlerinden etkilenmemesi, 12. HIT oluşumuna ve ilaca karşı antikor gelişime yol açmaması (Heparin ve deriveleri; hirudin ve deriveleri). 13. İstemeyen metabolik ve hematolojik yan etkiler oluşturmamalı, 14. Hastaneye yatırılmadan ayaktan tedavi imkanı doğurması, 15. Ucuz olması istenmektedir. Bu bilgiler ışığında günümüzde kullanılan indirekt trombin inhibitörleri (heparin, DMAH, pentasakkarit) ve direkt trombin inhibitörleri (Hirudin ve türevleri) ile oral antikoagulanlar (warfarin/ kumadin ile Ximelagatran ve melagatran) gözden geçirilecektir. STANDART HEPARİN VE DÜŞÜK MOLEKÜL AĞIRLIKLI HEPARİNLER: KLİNİK KULLANIM Heparin Etki mekanizması Heparin, molekül ağırlığı, antikoagülan aktivite ve farmakokinetik özellikleri ile heterojen bir yapı gösterir. Heparin çeşitli konumlarında sülfat kökleri içeren idorinük asit ve D-glukozaminden oluşmuş bir polisakkarittir. Heparin canlı dokulardan ve mast hücrelerinden elde edilen, birbirini aynı olan farklı uzunluktaki polisakkardid zincir karışımından oluşmaktadır. Bu nedenle molekül ağırlığı ortalama olarak verilmektedir ( Da; ortalama Da). Canlı dokulardan elde edildiğinde, her sentez aşamasında standardizasyon problemleri yaşanmaktadır (3). Heparin molekülünün antikoagülan etkisi için bir plazma faktörü olan antitrombin (AT) e gereksinim duyar. Heparindeki pentasakkarit zinciri yoluyla molekül AT ile bağlanır. Böylece hem standart heparin hem de DMAH antitrombin yoluyla faktör Xa yı inaktive eder. Faktör Xa inhibisyonuna karşın, AT aracılı trombin inaktivasyonu için heparin-antitrombin ve trombin kompleksine gereksinim vardır ve buradaki heparin molekülü 18 sakkarit ünitesinden büyük olmalıdır (4). Diğer bir mekanizma olan heparin kofaktör II (HCII) aracılığıyla trombini inaktivasyonu olup bunun için en az yirmidört sakkarit ünitesine gereksinim vardır. Yüksek molekül ağırlıklı heparinler(sh), DMAH lere göre dolaşımdan daha hızlı temizlenir. Heparin AT aracılığı ile etki yaptığından bir indirekt trombin inhibitörü olarak kabul edilmektedir. Heparin-AT kompleksi trombin yanında, FXIa, FXa ve FIXa yı da inhibe etmektedir. Heparin kullanımına bağlı sınırlamalar Heparin kullanımına ait bazı sınırlamalar söz konusudur. Heparin plazma proteinlerine, trombositlerden salınan proteinlere (Platelet Faktör 4) ve endotel hücrelerine bağlanır. (5) Böylece hem tedavi sırasında etkin dozda farklılıklara hem de tromboz ile giden heparine bağlı trombositopeni (HIT) gelişimine yol açar. Heparin akut faz proteinlerine de bağlanırlar ve bu şekilde akut faz yanıtı artmış olgularda ilaç etkinliğinin azalmasıne neden olurlar. Heparin n fibrine bağlı trombini ve trombüs içinde aktive trombositlere bağlı Faktör Xa yı inaktive etme yeteneği azdır. Bu ise heparin tedavisi sırasında trombüsün giderek büyümesine ya da heparin kesildikten sonra pıhtı oluşumunun tekrar aktive olmasına neden olmaktadır (6). Heparin tedavisi başlangıç dozu Heparn tedavi uygulaması subkutan ve intravenöz yolla olmaktadır. Subkutan tedavi düşük doz (12 saat arayla 5,000 U), orta doz (12 saat arayla 12,500 U ya da 15,000 U) ve yüksek terapötik doz (>35,000 U toplam günlük doz iki eşit doza bölünerek) şeklindedir. Başlangışta 5000U bolus sonrası 15,000 U heparin subkutan 12 saat arayla verilmesi ile 30,000 U nin sürekli infüzyon olarak verilmesi karşılaştırılmış, 24 saatte aptt ile tedavi edici düzeye ulaşma subkutan yolda olguların % 37 sinde iken sürekli infüzyonda % 71 düzeyinde gerçekleşmiştir (7). Subkutan uygulama ile tepe plazma düzeyine 3 saatte ulaşmaktadır İLK BASAMAK KURSU
3 Antikoagülan Tedavi TÖBÜ M. Tablo 1. Heparin doz ayarlaması aptz (s) Bolus (U) Stop (dak) İnfüzyon hızı (ml/saat) Sonraki aptz < (+2880 ) 6.saat (+2880 ) 6.saat (0 ) ertesi sabah (-1920 ) ertesi sabah (-1920 ) 6.saat > (3840) 6.saat Heparin konsantrasyonu 40 Ü/ml, Başlangıç dozu 5000 ünite İV bolus, Sonra 24 saatte ünite infüzyon, İlk aptz bolus uygulamadan 6 saat sonra Venöz tromboembolizm olguları için heparin dozu kiloya bağlı olup 80 U/kg bolus ve bunu 18 U/kg/saat infüzyon ile devam edilmesidir. Koroner trombozlu olgularda ise daha düşük dozlar uygulanır. American College of Cardiology ye göre anstabil anjina ve ST segment yüksekliği olmayan myokard infaktüsü olgularında U/kg (maksimum 5000U) bolus sonrası U/kg/saat (maksimum 1000 U/saat) infüzyondur (8, 9). Rekombinant t-pa uygulanan akut ST segment yüksekliğine sahip myokard infaktüs olgularında 60 U/kg (maksimum 4000 U) bolus ve 12 U/kg (maksimum 1000 U/saat) infüzyondur. Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri ile birlikte perkutan koroner girişim uygulanan olgularda ise 70 U/kg bolus ve ek boluslarla aktive pıhtılaşma zamanı (ACT) değerini 200 saniyenin üzerinde tutmaktır (10). Trombolitik tedavi ve glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri ile heparine ait kanama riski artmaktadır. Yakın zamanda geçirilen cerrahi, travma ve invaziv girişimler, hemostatik defekt varlığı kanama riskini arttırmaktadır. Heparin tedavisi ve laboratuvar izlem Heparin tedavisinin izlenmesi başlıca aptt, daha yüksek dozlar gerektiğinde ACT ile yada heparin düzeyinin protamin sülfat titrasyon testi ya da anti-faktör Xa testi ile yapılır. Veniz tromboemboli olgularında kritik tedavi edici heparin düzeyi aptt ile ölçüldüğünde ilk 24 saat içinde hastanın kontrol değerinin ya da normal aptt nin üst değerinin 1.5 katına ulaşmalıdır. Bu değerdeki antikoagülan yanıt protamin sülfat titrasyontesti ile U/ml ye, anti-faktör Xa assay ile U/ml ye, kromojenik anti-faktör Xa assay ile U/ml ye karşılık gelir (5, 11, 12). Venöz trmboembolizm olgularında ilk 24 saat içinde Tablo 2. Vücut ağırlığına göre heparin uygulaması APTZ (s) Doz değişikliği (U/kg/saat) Ek tedavi < U / kg bolus U / kg bolus > 90-3 İnfüzyona 1 saat ara ver Heparin U, 250 cc %5 Dextroz içinde, Başlangıç dozu 80 U / kg, infüzyon 18 U/kg, İlk aptz bolus uygulamadan 6 saat sonra bak, aptz terapödik düzeye gelince günde 1 kez kontrol tedavi eden düzeye ulaşılamaması tekrarlayan tromboemboli riskini arttırmaktadır. İlk 24 saat içinde aptt ile istenen düzeye ulaşılan olgularda tromboembolinin tekrarlama riski 3 kat daha azdır. İdame aptt ortalama kontrol değerin yada normal aptt üst değerinin 1.5 ile 2.5 katı arasında olmalıdır. Bolus doz uygulamadan 6 saat sonra aptt bakılmalıdır (13). Heparin dozunun ayarlanması ile ilgili değişik uygulama protokolleri vardır. Bunlardan biri Cruickshank ve arkadaşları tarafından ortaya konan ve infüzyon dozuna göre heparin doz ayarlaması (Tablo 1) olup tedavi edici aptt düzeyi saniye olarak alınmıştır (14). Diğer bir uygulama Raschke ve arkadaşları tarafından sunulan kiloya dayalı tedavi şeklidir (15). Akılda tutulması gereken bir nokta kumadin tedavisi genellikle heparin tedavisi ile eş zamanlı başladığından her iki ilacın birlikte uygulanması kumadin kullanımına bağlı aptt de beklenenden daha fazla uzama olacaktır (INR de her 1 artış, aptt yi yaklaşık 16 saniye uzatmakta). Sonuçta tedavi dozunun üzerinde aptt saptanan 29 olgudan 10 olguda gerçekte istenen heparin düzeyinin elde edilemediği görülmüştür (16). Heparin kullanımına bağlı başlıca yan etkiler olan kanama, trombositopeni ve osteoporoz unutulmamalıdır. Anfraksiyone heparin alan olgularda heparine bağlı trombositopeni riski nedeniyle trombosit sayısının düzenli izlenmesi gerekmektedir. Tedavi dozunda anfraksiyone heparin kullanan olgularda 14 güne kadar ya da heparin kesilene dek günaşırı trombosit sayımı yapılmalı, proflaktik doz anfraksiyone heparin ya da DMAH alanlarda 4 ile 14 gün arası ya da heparin kesilene dek her 2-3 günde bir trombosit sayımı yapılmalı, son 100 gün içinde anfraksiyone heparin alanlarda her iki heparin 5. İLK BASAMAK KURSU 83
4 TÖBÜ M. Antikoagülan Tedavi tedavisi başlangıcında bazal trombosit sayımı yapılmalı ve 4 saat içinde tekrarlanmalıdır (17). Venöz tromboembolizmin önlenmesinde başlıca perioperatif dönemde düşük doz subkutan heparin önerilmektedir. Alışılmış doz 5,000 U subkutan anfraksiyone heparin operasyondan 2 saat önce ve postoperatif her 8 ile 12 saat arayla uygulanmasıdır. Bu yolla derin ven trombozu ve pulmoner emboli riski önlenmektedir(18, 19). Klinik uygulamada heparin resistansı unutulmamalıdır. Hastanın tedavi edici dozda aptt değerine ulaşmak için 24 saatte 35,000 U den fazla heparine gereksinim göstermesidir. Başlıca nedenleri artmış heparin klirensi, heparin bağlayan proteinlerde artış, fibrinojen ve faktör VIII düzeyinde artış ve antitrombin eksikliği gelmektedir. Bu şekilde venöz tromboemboli olgularında aptt yerine anti-faktör Xa heparin konsantrasyonunu U/ml olacak şekilde düzenlemek akılcı bir yaklaşımdır. DMAH ler Ortalama molekül ağırlığı 5000 Da olup anfraksiyone heparinin depolimerizasyonu ile elde edilir (20). Düşük molekül ağırlığından dolayı plazma proteinlerine ve hücrelere daha az bağlanırlar. Anfraksiyone heparin gibi faktör Xa yı inaktive eder ve plazma proteinlerine daha az bağlandığı için daha düşük dozda daha belirgin etki gösterir. Buna karşılık heparin, trombin, antitrombinden oluşan ternary kompleks oluşumu için yeterli sakkarit ünitesi (en az 18 sakkarit ünitesi olmalı) içermediğinden DMAH lerin trombin üzerine etkisi azdır. Heparin molekülüiçin anti-faktör Xa/antifaktör IIa oranı 1:1 iken DMAH ler için bu oran molekül büyüklüğüne göre 2:1 ile 4:1 arasında değişmektedir. DMAH ler düşük dozda subkutan biyoyararlanımı %100 olup plazma proteinlerie daha az bağlandığı için anfraksiyone heparin ile karşılaştırıldığında uygulanan doza göre yanıt ilişkisi daha belirgindir. Eliminasyon yarı ömrü subkutan uygulama sonrası 3 ile 6 saat olup standart heparinin aksine dozdan bağımsızdır. Bu yüzden DMAH ler kiloya uygun dozda laboratuar izlem gerektirmeden uygulanabilir. Avrupa Farmakope sine göre bir heparin derivesine DMA Heparin diyebilmek için, aşağıdaki özellikleri içermesi gerekmektedir (21). 1. Ortalama moleküler ağırlığı 8 kda dan az olmalı, 2. FXa yı inhibe etme gücü 70 U/mg Anti- Xa dan büyük, FIIa yı inhibe etme gücü ise 40 U/mg dan küçük olmalı, 3. Anti-Xa aktivitesi ile anti-iia aktivite oranı >1.5 olmalıdır. Ancak Dünya Sağlık Örgütü, DMAH ler için standart olarak Anti-FXa/Anti-IIa oranını 2.5 olarak bildirmiştir. Hangi yöntem kullanılırsa kullanılsın, elde edilen DMAH molekül olarak SH in 1/3 ü kadardır (ortalama 5000 Da) DMAH lerin standart heparine üstünlükleri aşağıda verilmiştir (22). DMAH lerin standart heparine üstünlükleri 1. Trombini Faktör Xa ya göre daha az inhibe eder. 2. Deri altı yolu ile kullanıldığında biyoyararlanımı yüksektir. 3. Yarılanma ömrü daha uzun, plazma proteinleri ve endotel hücrelerine, makrofajlara daha az bağlanır. 4. Günde tek veya iki doz olarak kullanılabilirler. 5. Özel koşullar dışında laboratuar izlemi gerektirmeden devamlı antitrombotik etki gösterirler. 6. Platelet Faktör 4 edaha az bağlanır, HIT (Heparine bağlı immun trombositopeni) daha az sıklıkla görülür. 7. Osteoklast aktivasyonu ve osteopeni sıklığı daha azdır DMAH ler venöz tromboembolinin önlenmesi ve tedavisinde standart heparin kadar etkilidirler (23). Bunun yanında stroke ve anstabil anjinada kullanılmaktadır. Mekanik kalp kapağı replasmanı sonrası antikoagulan tedavide ve oral antikoagulanın kontendike olduğu mekanik kapak olgularında anfraksiyone heparin kadar etkilidir (24). DMAH ler proflaksi amacıyla sabit dozda, tedavi amacıyla ise vücut ağırlığına göre uygulanır. Laboratuar izlemi genellikle gerekli değildir. Ancak böbrek yetmezliği ve obesite olgularında laboratuar izlemi yapılmalıdır (25). Bu amaçla pıhtılaşmaya dayalı anti-faktör Xa testi (Heptest), kromojenik anti-faktör Xa testi uygulanabilir. Tedavinin kiloya göre ayarlanarak subkutan uygulanması ile ortalama 4 saatte anti-faktör Xa aktivitesi ortalama 4 saatte pik yapar ve bu izlem yapılacağı zaman önerilen dönemdir. (26). Tek başına anti-xa aktivitesinin inhibisyonu ile yeterli antitrombotik etki yaptığı klinik çalışmalarla gösterilmiştir (27) Her bir molekül kendine ait özel moleküler ve yapısal farklılıklar gösterir Bu yüzden tedavi sırasında anti-xa aktivitelerine bakarak DMAH ler arasında İLK BASAMAK KURSU
5 Antikoagülan Tedavi TÖBÜ M. değişim yapmak uygun değildir. (28). Günde tek doz uygulama sırasında hedef anti-xa aktivitesi tinzaparin için 0.85 U/ml iken nardoparin ve dalteparin için sırasıyla 1.3 U/ml ve 1.05 U/ml. dir (29). Pentasakkarit (Fondaparinux) Heparin zincirinin üzerinde, AT e bağlandığı beş şeker ünitesinden oluşan özel bir bölümdür. AT e bağlanma sadece anti-xa inhbisyonu yapmakta, anti-iia yı inhibe etmemektedir. Bu nedenle pentasakkarit indirekt selektif Xa inhibitörüdür. Sentetik yoldan elde edilir ve her seferinde aynı kalitede ürün elde edilmektedir. Günümüzde pentasakkarit ortopedik cerrahi sonrasında ven tromboz proflaksisinde onay almıştır (30,31). Gerek kardiyoloji alanında (32,33), gerek diğer cerrahi işlemlere ve gerekse medikal hastalarda (34) tromboz proflaksisinde ve tedavisinde (35), pulmoner emboli tedavisinde (36) çalışmalar yapılmaktadır. Fondaparinux başlıca standardizasyon sorunu olmayışı, uzun yarı ömrü ve tek ve sabit doz kullanılması ve PF4 ile etkileşiminin olmayışı ile üstünlüklere sahipken parenteral uygulanışı, kanama riskinin DMAH den fazla olması, TFPI salınımının olmayışı, maliyet yüksekliği ve nötralize edilememesi olumsuz yönleridir (37-39). DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ Hirudin ve Deriveleri İlk direkt trombin inhibitörü olup etkisini antitrombinden bağımsız olark gösterir. Trombin molekülü üzerinde aktif bölge, fibrinojen bağlayan bölge ve antitrombin bağlayan bölge olmak üzere üç bölge vardır. Hirudin, aktif bölge ve fibrinojen bağlayan bölgeye bağlandığı için güşlü bir trombin inibitördür. Bağlanma geri reversibldir ve hem fibrine baağlı trombine hem de fibrine bağlı olmayan serbest trombine etkili oluşu bir üstünlüktür. Halbuki heparin-at kompleksi sadece serbest trombine etki etmekte, fibrine bağlı trombin üzerine etki göstermemektedir. Parenteral yolla uygulanır ve derialtı yoluyla emilim % 100 e yakındır (40). Tedavinin izlenmesinde aptz testi kullanılabilmesine rağmen ECT (Ecarin Clotting Time) testi hirudin ile tedavinin izlenmesinde spesifik bir testtir (41) yılında HIT olgularında kullanım için onay almıştır. Bivalirudin bir hirudin türevi olup girişimsel kardiyolojide ve HIT de kulanılmaktadır (40). Argatroban sentetik bir L-arginin türevidir. HIT tedavisinde onay almıştır (42). Argatroban tedavisi gören HIT olgularında hirudinin aksine ilacın antikoagulan etkisini değiştirebilen antikor gelişmediği için daha güvenle kullanılmaktadır. Ximelagatran, oral olarak kullanılan bir direkt trombin inhibitörü olduğu için oral antikoagülan ilaçlar başlığı altında değerlendirilecektir. ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Warfarin / Kumadin Bu grup ilaçlar ya 4 hidroksi-coumarin ya da 1,3-indanedione türevidir. İndanedion türevleri ağırlıklı olarak Avrupa da, Coumarin türevleri ülkemizde ve ABD de kullanılmaktadır. FII, FVII, FIX, FX ve doğal antikoagülan proteinler olan protein C ve protein S in karaciğerde sentez sonrasında işlevsel rol kazanması için K vitaminine gerek vardır. Karaciğerde sentezlendikten sonra, moleküllerin amino terminal kısımlarındaki glutamik asit residülerinin gama karboksilasyonuna ihtiyaç vardır. Gama karboksilasyon için, indirgenmiş K vitamini bir koenzim olarak rol oynamaktadır. İndirgenmiş K vitamininin oluşumunu sağlayan enzimler ise, vitamin K epioksid redüktaz ve vitamin K redüktaz dır. Warfarin bu enzimleri inhibe ederek indirgenmiş vitamin K oluşumunu azaltır. İndirgenmiş vitamin K olmayınca, karaciğerde sentezlenen bu faktörler gama karboksillenemeyecek ve işlevsel faktörler şeklini alamayacaklardır. İşlevsel olmayan faktörler membran fosfolipidlerine kolaylıkla bağlanamayacak ve gerek koagülasyonda ve gerekse antikoagülasyonda rol oynayamayacaklardır (44). Warfarin başlıca albumin olmak üzere proteine bağlanır. Biyolojik olarak aktif kısım ise serbest kısımdır. Warfarin güçlü antitrombotik etkiye sahip bir ilaçtır. Örneğin, atrial fibrilasyonu olan hastalarda iskemik inme sıklığını %70 oranında ve düşük riskli derin ven trombozlu hastalarda ise tekrarlama olasılığını %90 oranında azaltmaktadır. Ancak warfarin kullanımı kısıtlayan önemli faktörler; etki başlangıcının geç oluşu, pek çok ilaç ve diyetsel faktörden etkilenmesi, laboratuar izleminin gerekliliği, antikoagulan tedavi başlangıcında düşük olabilen protein C ve S değerlerin daha da düşebileceğinden warfarine bağlı deri nekrozları görülebileceğidir (45). Laboratuar izlem: Warfarin etkisini ölçmek için kullanılan Protrombin zamanı testi FII, FVII ve FX aktivitesinde azalma durumunda duyarlı fakat FIX aktivitesinde azalma durumunda duyarlı değildir. 5. İLK BASAMAK KURSU 85
6 TÖBÜ M. Antikoagülan Tedavi Farklı tromboplastinlerin ve farklı laboratuarların etkilerini standardize etmek için INR (International Normalized Ratio) kullanılmaktadır. Venöz tromboemolizm tedavisinde hedeflenen INR düzeyi 2 ile 3 arasındadır. Mekanik kalp kapağı olan olgularda ise 2.5 ile 3.5 arasında tutulur. Başlangıç dozu 5 mg/gün, yaşlı olgularda ise biraz daha düşüktür. Kişiler arasında tedavi dozuna ait duyarlılık farkı warfarini inaktive eden karaciğerdeki sitokrom P- 450 enzimindeki polimorfizme bağlıdır (46). Oral antikoagulan tedavinin taşınabilir koagülometre ile hasta tarafından ayarlanması ile klinik hekim tarafından ayaktan izlemi karşılaştırıldığında INR değerinin hedeflenen düzeyde tutulması her iki grupta da aynı olmasına rağmen hemoraji ve tromboz gibi major komplikasyonlar (% 7.3 ile % 2.2) ve minör kanama (% 4.1 ile % 1.6) oranı hastanın kendi koagulometresi ile takibinde daha az oranda görülmüştür (47). Warfarin tedavisine bağlı kanama antikoagulan tedavinin derecesi ile ilişkilidir. Atrial fibrilasyonlu olguda INR değeri 4 ün üzerinde iken risk artmaktadır (48). Warfarin kullanan olguda aşağıdakilerden bir yada daha fazlası varlığında kanama riski artmaktadır (49-51). 75 yaşın üzerinde olması Hipertansiyon (sistolik 180mmHg ve diasolik 100 mmhg nın üzerinde olması Akut veya kronik alkolizm, karaciğer hastalığı İlaç uyumu yetersizliği Kanama lezyonları varlığı (gastrointestinal kan kaybı, peptik ülser, intrakranial kanama) Koagülasyon defektleri, trombositopeni Nonsteroid antiinflamatuar ilaç kullanımı INR değerinin düzensiz seyretmesi ve INR nin 3 ten büyük olması Warfarin teratojenik etki nedeniyle gebelikte kontrendikedir. Ximelagatran ve Melagatran 1940 lardan günümüze, güçlü bir antitrombotik etki ile birlikte pek çok sıkıntıları taşımasına rağmen warfarin, oral antikaogülan tedavide tek ilaç olarak kalmıştır. Ancak son yıllarda yapılan araştırmalarda yeni oral direkt trombin inhibitörleri bulunmuştur. İlk oral direkt trombin inhibitörü Ximelagatran (XiM) olup, melagatran (Mel) ise, bu ilacın parenteral olarak kullanılabilen aktif formudur. XiM hızlı etki başlangıcına sahip olup oral kullanımdan saat sonra pik değeri elde edilir. PZ ve aptz sürelerine pek etki etmediğinden laboratuar izlemi önerilmemektedir. Emilim besinlerden etkilenmemekte, ancak renal fonksiyon bozukluğu olanlar ve yaşlılarda atılım uzayabilmektedir. En önemli yan etkisi kanama ve karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluktur (52). XiM ortopedik cerrahi sonrası tromboproflakside (53), DVT unun ikincil proflaksisinde (54) ve atrial fibrilasyona bağlı iskemik inmenin ikincil korunmasında (55) kullanılması için onay alma çalışmaları devam etmektedir. Kaynaklar 1. Fareed J, Hoppensteadt DA, Bick RL. An update on heparins at the begining of the new millenium. Semin Thromb Hemost 2000;26(suppl 1): Hoffman Mionroe D.M. A cell-based model of hemostasis. Tromb Haemost 2001;85: Linhardt RJ, Günay NS. Production and chemical processing of low molecular weight heparins. Semin Thromb Hemost 1999;25(3): Weitz J. Low-molecular weight heparins. N Eng J Med 1997; 337(10): Hirsh J, Raschke R. Heparin and low-molecularweight heparin: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic therapy. Chest 2004; 126: 188S. 6. Weitz J, Hudoba M, Massel D et al. Clot-bound thrombin is protected from inhibition by heparinantithrombin III but is suspectible to inactivation by antithrombin III-dependent inhibitors. J Clin Invest 1990; 86: Hull RD, Raskob GE, Hirsh J, et al. Continuous intravenous heparin compared with intermittent subcutaneous heparin in the initial treatment of proximal vein thrombosis. N Engl J Med 1986; 315: Antman EM, Beasley JW, Califf RM, et al. ACC/AHA guidelins for the management of patients with unstable angina and non-st segment elevation myokard infarction: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of patients with unstable angina. J Am Coll cardiol 2000;36: Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the ACC/ AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) J Am Coll Cardiol 1999; 34: EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary revascularization. N Eng J Med 1997; 336: Buller HR, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic therapy. Chest 2004; 126:401S- 428S İLK BASAMAK KURSU
7 Antikoagülan Tedavi TÖBÜ M. 12. Olson JD, Arkin CF, Brandt JT, et al. College of American pathologists Conference XXXI on laboratory monitoring of anticoagulant therapy: laboratory monitoring of unfractionated heparin therapy. Arch Pathol lab Med 1998; 122: Hull RD, Raskob GE, Brant RF, et al. Relation between the time to achieve the lower limit of APTT therapeutic range and recurrent venous thromboembolism during heparin treatment for deep vein thrombosis. Arch Intern Med 1997; 157: Cruickshank MK, Levine MN, Hirsh J, et al. A standard heparin nomogram for the management of heparin therapy. Arch Intern Med 1991; 151: Raschke RA, Gollihare B, Peirce JC. The effectiveness of implementing the weight-based heparin nomogram as a practice guideline. Arch Inter Med.1996; 156: Kearon C, Johnson M, Moffat K, et al. Effect of warfarin on activated partial thromboplastin time in patients receiving heparin Arch Intern Med 1998; 158: Warkentin TE, Greinacher A. heparin-induced thrombocytopenia: recognition, treatment, and prevention: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and thrombolytic Therapy. Chest 20004; 126: Clagett GP, Reisch JS. Prevention of venous thromboembolism in general surgical patients. Results of meta-analysis. Ann Surg 1988; 208: Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, Peto R. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin. Overview of results of randomised trials in general, orhhopedic and urologic surgery. N Eng J Med 1988; 318: Fareed J, Jeske W, Hoppensteadt D, et al. Are the available low-molecular-weight heparin preparations the same? Semin Thromb Hemost. 1996;22 Suppl 1: European Pharmacopeia Commision. Pharmeuropea 1991;3: Demir M, Vural Ö. Düşük molekül ağırlıklı heparinler: temel kavramlar. II. Ulusal Tromboz, Hemostaz ve Anjioloji Kongresi, 7-8 Kasım Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, et al. A meta-analysis comparing low molecular-weight heparins with unfractionated heparin in the treatment of venous thrombooembolism: Examining some unanswered questions regarding location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch Intern Med 2000; 160: Montalescot G, Polle V, Collet JP, et al. Low molecular weight heparin after mechanical heart valve replacement. Circulation 2000; 101: Kessler CM. Low molecular weight heparins: Practical considerations. Semin Hematol 1997; 34: Kessler CM, Esparraguera IM, Jacobs Hm, et al. Monitoring the anticoagulant effects of a low molecular weight heparin preparation. Am J Clin Pathol 1995; 103: Samama MM, Gerotziafas GT. Comparative pharmacokinetics of low molecular weight heparins. Semin Thromb Hemost 2000;26(1 suppl): Fareed J, Bick R. Differentiation of low molecular weight heparins: Practical implications. Clin Appl Thrombosis/Hemostasis 2004; 10(4): Boneu B, demoerloose P. How and when to monitor a patient treated with low molecular weight heparin. Semin thromb Hemost 2001; 27: Eriksson BI, Bauer KA, Lassen MR, Turpie AGG. Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after hipfracture surgery. N Eng J Med 2003; 345: Turpie AGG, Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR. Postoperative fondaparinux versus postoperative enoxaparin for prevention of venous thromboembolism after elective hip-replacement surgery: a randomised double-blind trial. Lancet 2002; 359: Vuillemenot A, Schiele F, Meneveau N, Claudel S, Donat F, Fontecave S, Cariou R, Samama MM, Bassand JP. Efficacy of a synthetic pentasaccharide, a pure factor Xa inhibitor, as an antithrombotic agent-a pilot study in the setting of coronary angioplasty. Thromb Haemost 1999; 81: Walenga JM, Jeske WP, Bara L, Fareed J, Samama MM. Development of a synthetic heparin pentasaccharide as an antithrombotic drug. In: New therapeutic agents in thrombosis and thrombolysis, eds: Sasahara AA, Loscalzo J, II.edition, Marcel Dekker Inc., New York, 2003, pp: The Artemis Study Group. Arixtra significantly lowers thr risk of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. PR Newswire, July 14, The Rembrandt Investigators. Treatment of proximal deep vein thrombosis with a novel synthetic compound (SR90107A/ORG31540) with pure anti-factor Xa activity. Circulation 2000; 102: The Matassie Investigators. Subcutaneous fondaparinux versus unfractionated heparin in the initial treatment of pulmonary embolism. N Eng J Med 2003; 349: Walenga JM, Jeske WP, Bara L, Samama MM, Fareed J. Biochemical and pharmacological rationale for the development of a synthetic heparin pentasaccharide. Thromb Res 1997; 86: Walenga JM, Jeske WP, Samama MM, Frapaise FX, Bick RL, Fareed J. Fondaparinux: a synthetic heparin pentasaccharide as a new antithrombotic agent. Expert Opin Investig Drugs 2002; 11(3): Turpie AG, Eriksson BI, Bauer KA, Lassen MR. New pentasaccharides for the prophylaxis of venous thromboembolism: clinical studies. Chest 2003; 123 (suppl 6):371S-378S 5. İLK BASAMAK KURSU 87
8 TÖBÜ M. Antikoagülan Tedavi 40. Bates SM, Weitz JL. Direct thrombin inhibitors for treatment of arterial thrombosis: potential differences between bivaluridin and hirudin. Am J Cardiaol 1998; 82(8B):12P-18P 41. Iqbal O, Tobu M, Aziz S, et al. Successful use of recombinant hirudin and its monitoring by ecarin-clotting time in patients with heparin-induced thrombocytemia undergoing off-pump coronary artery revascularization. J Card Surg 2005; 20(1): Argatroban anticoagulant therapy in patients with heparin-induced thrombocytopenia. Circulation. 2001; 103: Walenga JM, Ahmad S, Hoppensteadt D, et al. Argatroban therapy does not generate antibodies that alter its anticoagulant activity in patients with heparin-induced thrombocytopenia. Thromb Res. 2002; 105(5): Uras F, Uras AR. Protrombinin dünü-bugünü. IV. Ulusal Tromboz, Hemostaz ve Anjioloji Kongresi Kitabı, Ed. Ulutin ON., May Matbaacılık Ltd., İstanbul, 2003, s Crowther MA. Oral direct thrombin inhibitors. In: New therapeutic agents in thrombosis and thrombolysis, eds: Sasahara AA, Loscalzo J, II.edition, Marcel Dekker Inc., New York, 2003, pp: Torn M, Van Der Rosendaal FR. Lowering the intensity of oral anticoagulant therapy: effects on the risk of hemorrhage and thromboembolism. Arch Intern Med 2004; 164: Fitzmaurice DA, Blann AD, Lip GY. Bleeding risks of antiyhrombotic therapy. BMJ 2002; 325: Veeger NJ, Piersma-Wichers M, Tijssen JG et al. Individual time within target range in patients treated with vitamin K antagonist: main determinant of quality of anticoagulation and predictor of clinical outcome. A retrospective study of 2300 consecutive patients with venous thromboembolism. Br J Haematol 2005; 128: Oden A, Fahlen M. Oral anticoagulation and risk of death. A medical record linkage study. BMJ 2002; 325: Duxbury B, Poller L. The oral anticoagulant saga: past, present and future. Clin Appl Thromb Hemost 2001:7(4); Eriksson BI, Agnelli G, Cohen AT, Dahl E, Lassen MR, Mouret P, Rosencher N, Kalebo P, Panfilov S, Eskilson C, Anderson. The The direct thrombin inhibitor melagatran followed by oral ximelagatran compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after total hip or knee replacement: the EXPRESS study J Thromb Haemost Dec;1(12): Schulman S, wahlander K, Lundström T, Clason SB, Eriksson for the THRIVE III Investigators. Secondary prevention of venous thromboembolism with the oral direct thrombin inhibitor Ximelagatran. N Eng J Med 2003;349: Olsson SB, Executive steering committee on behalf of the SPORTIF III investigators. Stroke prevention with the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran compared with warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation (SPORTIF III): randomised controlled trial.lancet. 2003;362(9397): İLK BASAMAK KURSU
Günümüzde ölüm nedenlerinin başında trombotik
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Mahmut Töbü Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Erişkin Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Günümüzde ölüm nedenlerinin başında trombotik hastalıklar gelmektedir. ABD de her yıl altı milyon kişi
DetaylıAntitrombotik ve Antikoagülan Kullanım İlkeleri
Trakya Univ Tip Fak Derg 2010;27 Suppl 1:69-73 Derleme / Review Antitrombotik ve Antikoagülan Kullanım İlkeleri Antithrombotic and Anticoagulant Usage Policies Muzaffer DEMİR, Emre TEKGÜNDÜZ Trakya Üniversitesi
DetaylıELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ
ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıİNNOHEP 10 000 IU / ml KULLANIMA HAZIR ENJEKTÖR 0.45 ml PROSPEKTÜS
PROSPEKTÜS FORMÜLÜ : 0.45 ml lik enjektör içinde; Tinzaparin sodyum 4 500 IU Anti-Xa Sodyum asetat, 3H2O 2.25 mg Enjeksiyonluk su k.m. 0.45 ml FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ: Farmakodinamik Özellikler: Tinzaparin
DetaylıYENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK
YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıYeni Oral Antikoagülanların Pediatri Pratiğinde Yeri
Yeni Oral Antikoagülanların Pediatri Pratiğinde Yeri Prof. Dr. Tunç FIŞGIN Medicalpark Bahçelievler Hastanesi, Çocuk Kemik İliği Nakil Ünitesi, İstanbul Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
DetaylıTotal Kalça ve Diz Artroplasti Cerrahisi Sonrası Derin Ven Trombozu Proflaksisi: Yeni Nesil Antikoagülan (Rivaroxaban) Sonuçları
Total Kalça ve Diz Artroplasti Cerrahisi Sonrası Derin Ven Trombozu Proflaksisi: Yeni Nesil Antikoagülan (Rivaroxaban) Sonuçları Burak Bağ, Berk Batman, Mert Çimeli, Aykut Kılıç, Karl Michael Lux Danışman:
DetaylıVenöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
DetaylıPeriferik Vasküler Hastalıklarda Kanıta Dayalı Yaklaşım
Periferik Vasküler Hastalıklarda Kanıta Dayalı Yaklaşım Dr. Cenker EKEN AÜTF Acil Tıp AnabilimDalı Cochrane Veritabanı MEDLINE Tarama Yöntemi thrombosis thrombosism Amaç: DVT de thrombolizisin etkinliğini
DetaylıÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR
ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı HEMOSTAZ Prokoagülan Antifibrinolitik Antikoagülan Profibrinolitik ÇOCUKLARDA HEMOSTAZ
DetaylıYeni Antikoagulan İlaçlar
Yeni Antikoagulan İlaçlar Prof. Dr. Ahmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi BD Yeni Geliştirilmiş / geliştirilmekte olan antikoagulanlar Tissue factor pathway inhibitörleri
DetaylıAkut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar
Akut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar Dr. Özgür SÖĞÜT Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İSTANBUL Sunu Planı AKS de sekonder korunma Yeni Nesil Antikoagulanlar 7 adet
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA TROMBOZ VE TEDAVİSİ Dr. Can BALKAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediyatrik Hematoloji B.D. 1 3 Haziran 2012, Gaziantep HEMOSTAZİS Arteryel ve Venöz Tromboz Ayırımı Virchow Triadı 1.
DetaylıOrta veya ağır. >5 gün (son zamanlarda heparin kullanmışsa daha kısa olabilir) Heparin tedavisinin kesilmesi, alternatif antikoagulan verilmesi
HEPARĐN ĐLĐŞKĐLĐ TROMBOSĐTOPENĐ (HIT) KILAVUZU Heparinin immünolojik yan etkisi ile antikor aracılı trombosit aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi sonucu, trombositopeni ve tromboz ile görülen geçici, edinsel
DetaylıGebelik ve Postpartum Venöz Tromboproflaksi. Dr. Füsun Varol Trakya Üniversitesi TMFT 2014
Gebelik ve Postpartum Venöz Tromboproflaksi Dr. Füsun Varol Trakya Üniversitesi TMFT 2014 Venöz sistemde gelişebilecek trombusler oluşmadan önce antitrombotik Uygulamalar CHEST Suppl www.chestpubs.org
DetaylıANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da oral vitamin K
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Prof. Dr. Ali Ünal Antikoagülan tedavi; klasik olarak akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır. Akut venöz tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da
DetaylıANTİKOAGÜLAN TEDAVİ PULMONER TROMBOEMBOLİZM TANI VE TEDAVİ UZLAŞI RAPORU - 2015. Tablo 1. Vücut ağırlığına göre SH uygulaması
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Antikoagülanlar, yeni trombüslerin oluşmasını ve dolayısı ile mevcut trombüsün genişlemesini önler. Antikoagülan ilaçlar; standart (fraksiyone olmamış) heparin (SH), düşük molekül ağırlıklı
DetaylıVenöz Tromboembolizm Tedavisi
Venöz Tromboembolizm Tedavisi G. Hayri ÖZSAN Dokuz Eylül Üniversitesi T p Fakakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji-Onkoloji Bilim Dal Venöz tromboembolizm önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.
DetaylıAntikoagülan Alan Hasta. Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Antikoagülan Alan Hasta Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı Hasta Diyaliz dışında neden antikoagülan alır? Diyaliz hastası için Antikoagülan seçenekleri
DetaylıKAYNAK:Türk hematoloji derneği
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
DetaylıYAZARIN ÇEVİRİSİ. Acta Orthop Traumatol Turc 2015;49(3):255 259 künyeli yazının Türkçe çevirisi
ORİJİNAL MAKALE Acta Orthop Traumatol Turc 2015;49(3):255 259 künyeli yazının Türkçe çevirisi Diz ve kalça artroplastisi sonrası ardışık terapi modalitelerinin (enoksaparin sonrası rivaroksaban veya dabigatran)
DetaylıTromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi
Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,
DetaylıApiksaban. Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA. AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA. Gly 216. Arg 143 Gln 192. Phe 174. Cys 220. Cys 191.
Apiksaban Cys 220 Gly 216 Cys 191 Arg 143 Gln 192 S1 Tyr 99 Phe 174 Trp 215 S4 Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA Doğrudan faktör Xa inhibisyonu - apiksaban Apiksaban
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ
KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan
DetaylıFrequency of coagulation test results being in the therapeutic range in patients using warfarin treatment
Medeniyet Medical Journal 30(3):105-109, 2015 doi:10.5222/mmj.2015.105 Original Article / Orjinal Makale ISSN 2149-2042 e-issn 2149-4606 Internal Medicine / İç Hastalıkları Frequency of coagulation test
DetaylıİNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR
Derleme Review Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2016; 18(1): 23-27 İNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR New Oral Anticoagulant Agents for Stroke Prevention Murat ALPUA 1 1 Kırıkkale
DetaylıDr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi
Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama
DetaylıGebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi. Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı
Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıTrombozlu Hastaya Yaklaşım. Dr. Figen Atalay
Trombozlu Hastaya Yaklaşım Dr. Figen Atalay Sunum Planı Tanımlamalar Epidemiyoloji Patogenez Tanısal yaklaşım Risk belirlemesi Tedavi Tanımlamalar Tromboz: Arteryel ve venöz tromboembolizm (VTE) dolaşımda
DetaylıTıp Fakültesi. Çocuk Sağlığı Kocaeli ve Hastalıkları Üniversitesi Anabilim Dalı Tıp Fakültesi. Çocuk Hematoloji Bilim Dalı.
Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Kocaeli ve Hastalıkları Üniversitesi Anabilim Dalı Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Çocuk Hematoloji ve Hastalıkları Bilim Anabilim Dalı Dalı Olgu Sunumu Çocuk Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR
ACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR U Z M. D R. S I B E L G Ü Ç L Ü S A Ğ L ı K B I L I M L E R I Ü N I V E R S I T E S I B Ö L G E E Ğ I T I M V E A R A ġ T ı R M A H A S T A N
DetaylıFondaparinuksun majör ortopedik cerrahide uzun süreli kullanımı
Eklem Hastalıkları ve Cerrahisi Joint Diseases and Related Surgery Tartışmalı Konular / Controversial Issues 2012;23(3):168-172 Fondaparinuksun majör ortopedik cerrahide uzun süreli kullanımı Long-term
DetaylıAntitrombotikler (Antitrombin tedavi)
20 Antithrombotics (Antithrombin therapy) Ege Üniversitesi T p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, zmir, Türkiye ÖZET Akut koroner sendrom fizyopatolojisinde aterosklerotik plak üzerinde oluflan trombus
Detaylıü Çoğunlukla neden bacak derin venlerinde oluşan trombüslerdir (DVT) ü Koparak AC gelenler pulmoner emboli (PE) ve morbidite/mortalite
Venöz Tromboembolizm (VTE) Çoğunlukla neden bacak derin venlerinde oluşan trombüslerdir (DVT) Tromboemboli Medikal ve Mekanik Profilaksi Koparak AC gelenler pulmoner emboli (PE) ve morbidite/mortalite
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıYeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler. Dr. Ersel Onrat Antalya
Yeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler Dr. Ersel Onrat Antalya 31.05.2014 KORONER ARTER HASTALIĞI ve ATRİYAL FİBRİLASYON BİRLİKTELİĞİ Koroner arter hastalığı (KAH) sıklığı yaşla
DetaylıPULMONER EMBOLİDE TROMBOLİTİK TEDAVİ
PULMONER EMBOLİDE Yrd. Doç. Dr Halil KAYA Harran Üniv. Tıp Fak. Acil Tıp AD ŞANLIURFA 1* Hemodinamik ve solunum desteği 2* Antikoagülan tedavi 3* Trombolitik tedavi 4* Cerrahi veya perkütan embolektomi
DetaylıDabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır
Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıDr. Mustafa Hasbahçeci
Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Brunicardi FC, et al. 2010. Schwartz s Principles of Surgery, 9th Ed. USA, The McGraw Hill. Townsend CM, et al. 2008. Sabiston Textbook of Surgery, 18. Baskı. Philadelphia,
Detaylıİyatrojenik Kanamalar
İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar
DetaylıTrombozis, çocuklarda erişkinlere göre daha az görülmesine
ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK TEDAVİ Aytemiz Gürgey Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hastalıkları ve Sağlığı Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı, Ankara Trombozis, çocuklarda erişkinlere göre daha
DetaylıHeparinin yol açt trombositopeni (HIT),
Burhan TURGUT Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Edirne Heparinin yol açt trombositopeni (HIT), heparin tedavisinin immünolojik bir yan etkisidir. Trombositopeniye ra men HIT nin
DetaylıArş. Gör. Dt. Günay YAPICI*
Derleme / ŞİMŞEK Review KAYA, DAYI, ANTİKOAGÜLAN TEDAVİSİ GÖREN HASTALARDA MİNÖR ORAL CERRAHİ PROSEDÜRLER MINOR ORAL SURGICAL PROCEDURES IN PATIENTS ON ANTICOAGULANT THERAPY Yrd. Doç. Dr. Göksel ŞİMŞEK
DetaylıTam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir
Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous
DetaylıAntikoagülan Tedavi: Genel Bak ş
Antikoagülan Tedavi: Genel Bak ş Prof. Dr. İbrahim C. HAZNEDAROĞLU Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Ünitesi, ANKARA Antikoagülan tedavi, lokalizasyon ve klinik
DetaylıÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr. Adalet Meral Güneş
ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr. Adalet Meral Güneş VTE İnsidansında Artış Raffini L 2009 Antikoagulanlar ile İlgili Çalışmalar Çocuklarda kontrollü, prospektif ve randomize çalışmalar,
DetaylıUzm. Dr. Gül Pamukçu Günaydın Ankara Atatürk EAH Acil Tıp Kliniği
Uzm. Dr. Gül Pamukçu Günaydın Ankara Atatürk EAH Acil Tıp Kliniği STEMI NSTE-AKS NOACs Antikoagulanlar platellet aggregasyonu ve pıhtı oluşumunu engeller, trombogenezisi inhibe eder Böylece arteryel
DetaylıAF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi
AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi Pulmoner ven izolasyonu Pulmoner ven izolasyonu AF ablasyonunun temel taşıdır. Hedef PV ile
DetaylıAtrial Fibrilasyon dan Gerçek Kesitler: WATER (Warfarin in Therapeutic Range) Registry den İlk Sonuçlar
Atrial Fibrilasyon dan Gerçek Kesitler: WATER (Warfarin in Therapeutic Range) Registry den İlk Sonuçlar 1. Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme Ve Farmakokinetik Araştırma-Uygulama Merkezi (ARGEFAR) 2. Central
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıHiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK
Hiperkoagülabilite Trombofili Tarama ve Tedavi DR ERMAN ÖZTÜRK Hiperkoagülobilite / Trombofili Nedir? Neden test ediyoruz? Kimlerde test edelim? Neyi test edelim? Tedaviye katkısı? Ne ile tedavi? Ne süre
DetaylıProf. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri
DetaylıCoumadin i kim takip ediyor? Yeni antikoagülan tedaviler. Doç. Dr. Emine Akıncı Emektar Keçiören EAH, Acil Tıp Kliniği
Coumadin i kim takip ediyor? Yeni antikoagülan tedaviler Doç. Dr. Emine Akıncı Emektar Keçiören EAH, Acil Tıp Kliniği 21.03.2015 Primer ve Sekonder Hemostaz Tintinalli acil tıp, 7. baskı, s.1460-61 Antitrombotik
DetaylıYeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım
Yeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım Dr. Yahya Büyükaşık Hacettepe Hematoloji ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLARIN TERİHSEL GELİŞİMİ 1920-1930 1930-1940 1940-1950 1950-1960
DetaylıKOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
DetaylıVARFARİN. Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri
VARFARİN Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri Arteriyel ve venöz tromboembolik olayların önlenmesinde yaygın olarak kullanılan oral antikoagülandır. Varfarin kullanım oranı %1-2
DetaylıKoagülasyon Mekani zmaları ve Anti koagülan İlaçlar
Derleme Koagülasyon Mekani zmaları ve Anti koagülan İlaçlar The Mechanism of Coagulation and Anticoagulant Drugs Doç Dr. Güldem TURAN 1 1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi Fatih Sultan Mehmet EAH, Yoğun Bakım
DetaylıDerin ven trombozunda güncel tedavi yaklaşımları
Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi Turkish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery Derin ven trombozunda güncel tedavi yaklaşımları Current treatment strategies in deep vein thrombosis Ali
DetaylıAkut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi. Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON
Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON Bilindiği gibi akut koroner sendrom un nedeni plak rüptürü, trombosit ak.vasyonu, agregasyonu
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıAntikoagülan Tedavi lkeleri
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 159-174 Antikoagülan Tedavi lkeleri Prof. Dr. Teoman Soysal Tromboz tedavi
DetaylıIV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt
DetaylıKanser Hastalarında Koagülasyon Komplikasyonları
Kanser Hastalarında Koagülasyon Komplikasyonları Dr. Metin Özkan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD Kayseri XVII. Ulusal Kanser Kongresi Antalya 1 GİRİŞ Tromboembolizm kanserin önemli
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıGEBELİKTE ANTİKOAGULASYON ANTICOAGULATION DURING PREGNANCY
ANTICOAGULATION DURING PREGNANCY Aslıhan Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği Geliş Tarihi: 25.12.2012 Kabul Tarihi:03.01.2013 Özet Amaç: Gebelik sırasında antikoagülan
DetaylıHEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler
HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? Yrd.Doç.Dr.Celal Katı Omu Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.,Samsun I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler *Trombositler *Pıhtılaşma faktörleri *Trombaxan A2 II-Pıhtılaşmayı
DetaylıKlinik Pratikte Yeni Oral Antikoagülanların Kullanımı
Derleme MN Kardiyoloji 22/2015 Klinik Pratikte Yeni Oral Antikoagülanların Kullanımı Doç.Dr. Göknur TEKİN* Öz Varfarin ve kumarin türevleri, 50 yıldan daha uzun bir süredir tromboembolik hastalıkların
DetaylıPulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri
Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 25.01.2011 1 2 Pulmoner Emboli tedavisi önemli bir yere sahiptir Pulmoner
DetaylıNonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek
Nonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek Porsuk, Eskişehir Prof.Dr.Bülent Görenek Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Kardiyoloji
DetaylıKey wods: anticoagulation, dabigatran, rivaroxaban, warfarin. Özet
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2013;5 (2):59-65 Derleme Şahin Ş. Yeni Oral Antikoagulanların Klinik Pratikte Kullanımı Use of the new oral anticoagulants in clinical practice 1 Şafak
DetaylıRİVAROKSABAN. Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ
RİVAROKSABAN Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ EUROHEART AF YE GÖRE RİSK GRUPLARININ DAĞILIMI VE İNME ORANLARI DÜŞÜK RİSK ORTA RİSK YÜKSEK RİSK CHADS2 = 0 CHADS2 = 1-2 CHADS2 3 AF
DetaylıHemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları
Hemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum akışı Hemostaz Hemostatik sistem bozuklukları
DetaylıPulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):
Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıHeparine bağlı trombositopeninin tedavisinde fondaparinuks: Bir olgu sunumu
Heparine bağlı trombositopeninin tedavisinde fondaparinuks: Bir olgu sunumu Savaş ÖZSU, Ahmet KORKMAZ, Yılmaz BÜLBÜL, Funda ÖZTUNA, Tevfik ÖZLÜ Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıYeni Oral Antikoagülanlar ile Gerçek Dünya Verileri
3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 2014, Antalya Yeni Oral Antikoagülanlar ile Gerçek Dünya Verileri Dr. Ahmet Kaya Bilge Stroke AF nin en sık görülen ve sakat bırakıcı komplikasyonudur. AF li hastalarda tüm-nedenlere
DetaylıHeparin ile İlişkili Trombositopeni
Heparin ile İlişkili Trombositopeni D R. A H M E T U Ğ U R Y A L Ç I N E S O G Ü T I P F A K Ü L T E S İ N E F R O L O J İ BD Heparin 1937 yılından bu zamana venöz ve arteryel tromboembolizmin önlenmesinde
DetaylıAğır kanama riski olan olgular dışında kanama riskini değerlendirmek için Wells ve arkadaşlarının geliştirdiği indeks kullanılabilir (14) (Tablo 1).
24 PULMONER TROMBOEMBOLİZM TEDAVİSİ Derin ven trombozu ve akut pulmoner tromboembolizm, aynı hastalığın yani VTE in klinik tabloları olduğundan tedavileri de birlikte ele alınmalıdır. DVT ve PTE nin tedavi
DetaylıHiperlipidemiye Güncel Yaklaşım
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan
DetaylıDr. Ecz. Murat Şüküroğlu
KAN ve HEMATOPOETİK SİSTEM ÜZERİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu Hemostatik İlaçlar Antikoagülan İlaçlar Antiplatelet İlaçlar (Antitrombositik İlaçlar) Trombolitik İlaçlar (Fibrinolitik İlaçlar)
DetaylıAntikoagülasyonda Yeni Ajanlar (New agents used for anticoagulation)
Yeni T p Dergisi 2014;31:222-226 Derleme Antikoagülasyonda Yeni Ajanlar (New agents used for anticoagulation) Fatma KEREN 1, Özlem ŞAHİN BALÇIK 2 1 Turgut Özal Üniversitesi T p Fakültesi İç Hastal klar
DetaylıTürk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu
Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ
ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon
DetaylıUterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması
Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Dr. Seda TANYERİ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Koşuyolu Y.İ.E.A.H Kardiyoloji Asistanı
DetaylıAtriyal fibrilasyonda inme riski İnmeden korunmada yeni antikoagülan ajanlar:
Atriyal fibrilasyonda inme riski İnmeden korunmada yeni antikoagülan ajanlar: Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA AF Zirvesi, 2014 Yeni oral antikoagülanlar etki mekanizması Xll Xl lx TF VIIIa
DetaylıAtriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi. Dr. Sabri DEMİRCAN
Atriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD VIII. Geleneksel Kardiyovasküler Güncelleme Toplantısı, İstanbul Chapter
DetaylıBir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension
DetaylıYeni kuşak antikoagülan ve antitrombositer ilaçlar, literatür ne diyor?
Yeni kuşak antikoagülan ve antitrombositer ilaçlar, literatür ne diyor? Doç.Dr. Özgür SÖĞÜT Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haseki Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Dahili Tıp Bilimleri, Acil Tıp Anabilim
DetaylıFragmin IU / ml, 4 ml Ampul
Fragmin 2.500 IU / ml, 4 ml Ampul FORMÜLÜ: 1 mililitre enjeksiyon solüsyonunda; - Dalteparin sodyum 2.500 IU - Sodyum klorür q.s - Enjeksiyonluk su 1 ml 'ye tamamlayacak şekilde içerir. Dalteparin sodyum'un
DetaylıCOUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013
COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda
Detaylı