HEMOSTAZ SORUNU OLAN HASTALARDA DİŞHEKİMLİĞİ

Transkript

1 T.C. Ege Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı HEMOSTAZ SORUNU OLAN HASTALARDA DİŞHEKİMLİĞİ BİTİRME TEZİ Stj. Dişhekimi Hayati Burçin AKBAŞ Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr.Murat TOMBULOĞLU İZMİR-2010

2 İÇİNDEKİLER GİRİŞ 1.HEMOSTAZ VE HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI Protrombinaz Teşekkülü İntrensek Pıhtılaşma Sistemi Ekstrensek Pıhtılaşma Sistemi... 2.HEMOSTAZ TESTLERİ Kapiller Geçirgenlik testi 2.2.Trombosit Sayımı 2.3.Kanama Zamanı IVY nin Kanama Zamanı Metodu 2.4.Protrombin Zamanı 2.5.Parsiyel Tromboplastin Zamanı 2.6.Fibrinojen Miktarı 3.VASKÜLER BOZUKLUKLARA BAĞLI HEMORAJİK HASTALIKLAR Trombosit Hastalıkları Trombositopeniler Trombosit Yapımında Azalmaya ya da Bozulmaya Bağlı Trombositopeniler Trombosit Yıkımında Artmaya Bağlı Trombositopeniler DİŞHEKİMLİĞİ AÇISINDAN TROMBOSİTOPENİ.14 5.TROMBOSİTOZ YARATAN HASTALIKLAR..14

3 6.VASKÜLER BOZUKLUĞA BAĞLI PURPURA NEDENLERİ İnfeksiyonlar 6.2.Yapısal Malformasyonlar 6.3.Otoimmün Vasküler Purpura 6.4.Çeşitli Nedenlere Bağlı Purpuralar 7.DİŞHEKİMLİĞİ AÇISINDAN TROMBOSİT HASTALIKLARINA BAĞLI HEMORAJİK DİATEZLER KOAGÜLASYON HASTALIKLARI Hemofili Dişhekimliği Açısından Hemofili 8.2.Von Willebrand Hastalığı 8.3.Vitamin K Eksikliğine Bağlı Akkiz Koagülasyon Bozukluğu 8.4.Fibrinolizis 8.5.Yaygın Damariçi Pıhtılaşması 9.DİŞHEKİMLİĞİ AÇISINDAN KANAMALI HASTALIKLAR LÖSEMİ Dişhekimliği Açısından Lösemi 11.ÖZET KAYNAKLAR ÖZGEÇMİŞ.32

4 ÖNSÖZ Hemostaz Sorunu Olan Hastalarda Dişhekimliği konulu bitirme tezimin tamamlanmasındaki değerli katkıları ve sağlığımı geri kazanmamdaki büyük payından dolayı sayın hocam Prof. Dr. Murat TOMBULOĞLU na teşekkürü borç bilirim. İzmir-2010 Stj. Dişhekimi Hayati Burçin AKBAŞ

5 GİRİŞ Bu tez çalışmasında öncelikle hemostaz mekanizmasının işleyişi hakkında bilgi verilmiştir.sonrasında hemostaz bozukluğu yaratan durumların hangi testler yardımıyla saptandığı günümüzde en çok kullanılan testler baz alınarak anlatılmıştır. Hemostaz sorunu yaratan hastalıkların tipleri,özellikleri,etyolojileri kısaca anlatılmıştır.dişhekimlerinin hemostaz bozukluğu olan hastalara uygulaması gereken tedavi planı hakkında detaylı bilgi verilmiştir.

6 1. HEMOSTAZ VE HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI Kan damarlarından kanın dışarı sızmasını önleyen ve bir damarın travmaya uğraması durumunda kanamayı durduran ve pıhtılaşmanın lokal kalmasını sağlayan fizyolojik mekanizmaların tümüne hemostaz denir. Hemostaz ile ilgili bozukluklar birbirinin karşıtı iki patolojik duruma yol açabilir. Bunlardan biri hemostaz sisteminin yetersizliği ile ortaya çıkan ve kanamaya eğilimle kendini gösteren diyatez hemorajik,diğeri ise hemostaz sürecinin amacından saparak ve abartılmış bir şekilde gelişiminin sonucunda oluşan tromboz dur.(10) Normal Hemostaz: Küçük bir kan damarı travmaya uğradığı zaman önce refleks sempatik sistem yoluyla o bölgede vazokonstrüksiyon olur ve kan akımı yavaşlar.aynı zamanda trombosit adezyonu,trombosit agregasyonu ve kan koagulasyonu(pıhtılaşması) olaylarını başlatmış olur.vazokonstrüksiyon, kısa süreli(1 dakikadan daha az) ve geçicidir. Trombosit adezyonu ve agregasyonu sırasında trombositlerden iki madde açığa çıkar.bunlardan birisi ADP(Adenozin difosfat),diğeri ise kuvvetli bir vazokonstriktör madde olan Tromboksan dır.bu iki maddenin yardımıyla gevşek olarak oluşmuş olan trombosit tıkacı daha güçlü ve dirençli bir tıkaç halini alır. Akabinde de pıhtılaşma mekanizması oluşmasıyla kanayan bölgedeki kanama durdurulmuş olur. Bu sürece primer hemostaz da denir.(1) Pıhtılaşma mekanizmasının işleyişine ( sekonder hemostaz) gelince;pıhtılaşma olayında sırası ile üç evre yer alır: 1)Protrombini trombine çevirecek ara maddenin (protrombinaz)teşekkülü 2)Trombin teşekkülü 3)Fibrin teşekkülü 2

7 Protrombinaz Teşekkülü: Pıhtılaşma mekanizmasında yer alan plazma proteinlerine pıhtılaşma faktörleri denir. Uluslararası bir kurul tarafından bu faktörler Romen rakamlarıyla numaralandırılmıştır. Bugün pıhtılaşma olayında 16 faktörün rol oynadığı bilinmektedir.(8) Tablo 1 3

8 Tablo 2 Pıhtılaşma olayının oluşabilmesi için pıhtılaşma olayının ilk basamağı olan protrombinazın teşekkülü gerekmektedir. Bunun için faktör-x un aktive olması gerekir. Faktör-X biri entrensek, diğeri de ekstrensek olmak üzere iki ayrı yoldan aktive olabilir.(11) 4

9 1.1.İntrensek Pıhtılaşma Sistemi: Entrensek pıhtılaşma sistemini harekete geçiren olay, faktör-xii nin yabancı bir yüzey ile teması sonucu aktivasyonudur. Damar duvarında, subendotelyal bağ dokusu tabakasında bulunan kollagen lifler,faktör-xii yi aktive edebilir.pıhtılaşma zamanı deneyinde, kanın cam tübün duvarıyla teması da faktör-xii nin aktivasyonunu sağlar.bir cam deney tüpünde kan dışarıdan herhangibir madde (örneğin doku özü) konmadan pıhtılaşabildiğinden entrensek terimi kullanılır.(10) 1.2.Ekstrensek Pıhtılaşma Sistemi: Ekstrensek pıhtılaşma mekanizmasında, pıhtılaşma olayının başlayabilmesi için,doku tromboplastini(doku faktörü) ile kanın temasa gelmesi gerekir.bütün bu mekanizmalarda olayın oluşabilmesi için fosfolipid ve kalsiyum iyonlarının bulunması gerekir. Protrombinden trombin teşekkülü ve trombinin de etkisiyle fibrinojenden fibrin teşekkülü ile pıhtılaşma olayı tamamlanmış, kanayan bölgede hemostaz sağlanarak kanama durdurulmuş olur.(10) 2. HEMOSTAZ TESTLERİ Hemorajik diyatezli bir hastada kanama nedenin ortaya konabilmesi için laboratuar incelemelerinden şu basit hemostaz testlerinden yararlanırız. 5

10 2.1.Kapiller Geçirgenlik Testi: (Damar Frajilite Testi, Lacet Testi): Hastanın ön kolunun ante-kubital yüzeyine 6 cm çapında kalemle bir daire çizilir. Dairenin üzerine tansiyon aleti manşeti geçirilerek 50 mmhg ye kadar şişirilir ve burada sabit bırakılır.5 dk tutulduktan sonra daire içindeki yeni oluşan peteşiler sayılır. Normalde 0-8 peteşi olabilir.(8) 2.2.Trombosit Sayımı: Normal bir kişide, kontrast faz mikroskobu ile yapılan sayımlarda mm³ kanda ile arasında trombosit bulunur. Çevre kanında trombosit sayısının in altında olduğu durumlarda trombositopeniden söz edilir. Genellikle trombosit sayısı ile in altında olmadıkça spontan kanama ve belirtileri görülmez, sadece kanamaya eğilim artmış olur den aşağı değerlere düştüğü zaman kanamadan kaçınılamaz. (8) 2.3.Kanama Zamanı: Ciltte standart bir delik veya kesi yapıldıktan sonra burada oluşan kanama ile kanama zamanı saptanır Kanama zamanı,trombosit sayısı,fonksiyonu ve kapiller duvarı fonksiyonu ile ilişkilidir. Normal değerler kullanılan yönteme göre biraz farklılık gösterirse de süre 2-5 dakikadır.(8) 6

11 2.3.1.IVY nin Kanama Zamanı Metodu: Tansiyon aleti manşonu kola takılarak basınç 40 mmhg ye kadar yükseltilir ve orada durdurulur. Ön kolun pronotor yüzeyi alkolle iyice temizlenip kurutulur. Özel bir Lancet ile 1 mm derinliğinde 1 cm uzunluğunda bir kesi yapılır. Her 30 saniyede kurutma kağıdı ile kan emdirilir ve geçen süre kanama zamanı olarak saptanmış olur.kanama zamanın uzunluğu bize genel anlamda primer hemostaz sisteminde bir bozukluk olduğunu bildirir.özel bir test değildir. (8,10) 2.4.Protrombin Zamanı(PZ): Ekstrensek pıhtılaşma sistemini ölçen bir testtir. Plasmanın doku tromboplastini ve kalsiyum ile pıhtılaştırılması esasına dayanır.normal değerler,kullanılan tromboplastine göre sn. arasında değişir.faktör II,V,VII,X eksikliklerinde,hipofibrinojenemilerde protrombin zamanı uzar.(8,10) 2.5. Parsiyel tromboplastin zamanı(ptz): Ekstrensek pıhtılaşma sistemini ölçen bir testtir. Plasmanın fosfolipid(sefalin) ve kalsiyum ile pıhtılaştırılması esasına dayanır.kullanılan sefalin in aktivitesine bağlı olarak normal değerler sn. arasındadır.parsiyel Tromboplastin zamanı,faktör 7

12 I,II,V,VIII,IX,X,XI, ve XII eksikliklerinde ve plasma inhibitörlerinin bulunduğu durumlarda(dolaşan antikoagulanlar,heparin) uzar.(8,10) 2.6.Fibrinojen Miktarı Tayini: Kandaki fibrinojen düzeyinin pıhtılaşmada büyük bir önemi vardır. Normalde % mg. iken düşmesi yani azalması halinde pıhtılaşma olayının oluşması uzar. (4,8) 3.VASKÜLER BOZUKLUKLARA BAĞLI HEMORAJİK HASTALIKLAR Vasküler nedenli kanamalar cilt ve mukozalarda purpura, peteşi ye da küçük ekimoz şeklinde görülür.iç kanama ve hematomlar çok seyrektir. Koagülasyon testlerinin çoğu normaldir.ancak kanama zamanı bazı vakalarda uzun olup,turnike testi pozitif olabilir. Bu grup hastalarda ya damar anomalisi ya da vasküler destek dokusu yetmezliği söz konusudur.(9) 3.1.Trombosit Hastalıkları Trombositler kemik iliğinde megakaryositler tarafından yapılır ve çevresel kana salınırlar.çevresel kandaki trombositlerin yaşam süresi 8-10 gün arasındadır.normal kişilerde 1 mm³ kanda arasındadır. Trombositlerin hemostazdaki görevleri hemostazın ilk basamağındaki hasar yerinde tıkaç yapmaya başlar,sonra kapsadıkları ve salgıladıkları maddelerle intrensek hemostazda büyük görev yüklenirler.(1,2) 8

13 Trombosit hastalıkları üç bölümde incelenecektir. 1.Trombositopeniler 2.Trombositozlar 3.Kalitatif trombosit hastalıkları Trombositopeniler Oluşum mekanizmasına göre dört grup halinde sınıflanabilir.(1,2) Trombosit yapımında azalmaya ve bozulmaya bağlı trombositopeniler: Bu gruba giren trombositopenilerde, kemik iliği megakaryositten fakirdir veya hiç megakaryosit görülmez.trombosit süresi normaldir.(10 gün) A.Konjenital ve neonatal trombositopeniler: Nadir olarak görülür. B.Edinsel olanlar: a.aplastik Anemiler: 9

14 Klinik Bulgular Hastalar çoklukla doktora pansitopeni nedeni ile gelişen halsizlik, ateş, burun kanaması nedeni ile başvururlar. Ancak bu bulgular hastalığa özel değildir. Purpura gibi daha ileri belirtiler ortaya çıkıncaya kadar tanı gizli kalabilir. Fizik muayene sırasında hastada solukluk ve venöz basıncın fazla olduğu, malleoler bölgede intermitant olarak ortaya çıkan peteşilerden başka bir özelliğe rastlanmayabilir. Retina kanaması, diş eti kanaması saptanan diğer önemli bulgulardır.(5,7) Oral bulguları Mukoz membrandaki solukluk, oral ve farengeal mukozada peteşi,purpurik lekeler ekimoz ve belirgin hematomlar meydana gelir.sebepsiz gingival kanamalar,ülserler olur.nadiren atrofik dil düzgün yangılı hissizlcşmiş olarak görülür. Diş eti kanamaları trombositopeniye bağlı olarak görülür.(5,7) Laboratuar bulguları Kesin tanı için kemik iliği biopsisi gereklidir. Tedavi 1.Destekleyici sağaltım Aktivite kısıtlanır 10

15 Enfeksiyon odakları azaltılır Kabızlık önleyici ilaçlar verilir 2.Kan ve bileşimlerinin verilmesi Eritrosit Trombosit Lökosit 3.Antibiyotik sağaltımı 4.İzolasyon üniteleri 5.Uygun kardeş kemik iliği transplantasyonu (11) Trombosit yıkımında artmaya bağlı trombositopeniler: Kemik iliğinde megakaryositler sayıca normal veya artmıştır. Trombosit yaşam süresi daima kısalmıştır. İmmün trombositopeniler: İmmün trombositopenik purpura (İTP) İTP sık karşılaştığımız bir trombosit hastalığıdır. Başka bir hastalığı olmayan, sağlıklı kişilerde birdenbire deri ve mukoza kanamaları ile (Akut İTP) ya da sessizce, sinsi bir şekilde ortaya çıkar (Kronik İTP). Üç sözcüğün baş harflerinden oluşan kısaltılmış adı hastalık 11

16 hakkında yeterli bilgiyi verir. Trombositler sayıca azalmış (Trombositopeni), bu azalma deri kanamalarına (Purpura) yol açmıştır. Trombosit eksikliğini yaratan, antikorlarla ilgili (İmmün) bir mekanizmadır.(9) Akut İTP Çoğu kez çocuklarda, en sık 2-6 yaşlarında görülür. Her iki cinsin tutulum oranı eşittir. Hastaların öyküsünde birkaç hafta önce geçirilmiş döküntülü bir çocuk hastalığı ya da üst solunum yolu infeksiyonu dikkati çeker. Bazen trombositopeni bir aşılanmanın ardından ortaya çıkar. Hastalık kanama belirtileri ile birdenbire başlar. Ağız içindeki içi kan dolu kabarcıklar ( hemorajik bül ) akut İTP için tanı koydurtucudur. Benzer bulgular erişkinlerde ilaçlara bağlı immün trombositopenilerde de görülebilir. Hastaların kanama dışında yakınmaları yoktur. Trombosit sayısı çoğu kez 20,000 in altındadır. Olguların % 80 i birkaç hafta ya da ay içinde çoğu kez kendiliğinden ya da uygulanan tedaviyle düzelir. Geri kalan % 20 olguda kanama belirtileri kaybolsa da, trombosit sayısı düşük kalır. Genellikle altı ay içinde düzelmeyenler kronikleşmiş sayılır ve kronik İTP gibi tedavi edilirler. (2,9) Akut İTP de tedavi: Trombositler in üzerinde ise ve kanama belirtileri yoksa, çocuklar bir tedavi uygulanmadan izlenebilir in altında trombosit sayılarında, hastalarda purpura dışı kanamalar varsa, ya da in altında, ciddi kanama olmasa da, tedaviye başlanır. Tedavide ağızdan veya damardan kortikosteroidler (kortizon türü ilaçlar) ya da damardan immün globülinler (IVIG) kullanılır. Yaşamı tehdit eden kanamalar olmadıkça, 12

17 trombosit transfüzyonlarına başvurulmaz. Çünkü verilen trombositlerin dolaşımda kalma süreleri çok kısa olacaktır.(2,4,9) Kronik İTP Her yaşta görülebilirse de, erişkinlerde sıktır. Eskiden yaşlarındaki genç erişkinlerin hastalığı olarak kabul edilirdi. Günümüzde 60 yaşın üzerinde sıklığın arttığı gözleniyor. Bu durum belki de trombosit sayımının yaygınlaşması ile bağlantılı. Çünkü, geçmişte sadece kanama yakınması olanların trombositleri sayılırdı. Oysa şimdi tam kan sayımı yapıldığında, istenmeden trombositler hakkında da bilgi sahibi oluyoruz. Gene eskiden kronik İTP nin kadınlarda erkeklere göre çok daha sık olduğunu (3/1) bilirdik. Şimdi bu oran da düştü ( /1). Hastalık sinsi bir şekilde başlar. Genellikle, akut İTP ye göre trombositopeni derecesi ( ), dolayısıyla kanamalar daha hafiftir. Ancak bazen, soğuk algınlığı gibi basit bir infeksiyon, aşılanma ya da ilaç kullanımından sonra akut İTP dekine benzer ağır bir kanama tablosu gelişebilir. Kadınlarda uzun ve yoğun regl, ya da regl dışı kanamalar hastaları öncelikle jinekoloğa yönlendirir. Cerrahi girişimler ve travmalardan sonra aşırı kanamalar başlayabilir. En tehlikeli kanama odağı beyin kanamalarıdır. Daha önce belirttiğimiz gibi, sıklık % 1 in altındadır. Yaşlılarda (>60), yüksek tansiyonlularda kanama riski artar. Hastalığa özgü tanı koydurtucu bir laboratuvar testi yoktur. Hekim, genelde sağlıklı görünen ve başka bir hastalığı olmayan hastanın bulguları ile bağdaşan tüm trombositopeni nedenlerini birer birer uzaklaştırarak tanıya ulaşır.(2,4,9) 13

18 B.Non-immün Trombositopeniler 4. DİŞHEKİMLİĞİ AÇISINDAN TROMBOSİTOPENİ Eğer trombosit seviyesi 50*10/I dan fazla ise minör cerrahi sonrası hemostaz için yeterlidir. Majör cerrahide trombosit seviyesi 75*10/I olması istenir. Trombositler tarnsfüzyonla yerine konabilir. Bunların ömrü çok kısa olduğundan cerrahi uygulamadan hemen önce ve hemen sonra verilmelidir. Trombositler alındıktan 6-24 saat içinde yani çok taze olarak kullanılmalır.trombositlerde immün destrüksiyon varsa verilmesi etkisiz olur.bu durumda kortikosteroidler daha etkili olabilir ve splenektomi gerekebilir. (1,2) Trombosit transfüzyon ihtiyacı olmasına karşın hepatit ve diğer enfeksiyon riskinden korkuluyorsa lokal hemostatik tedbirler ve antifibrinolitik ajanlar(traneksamik asit )kullanılarak giderilebilir.(3) 5.TROMBOSİTOZ YARATAN HASTALIKLAR 1.Miyeloproliferatif hastalıklar 2.Splenektomiden sonra 3.Akut kan kaybından sonra 4.Cerrahi girişim ve travmalardan sonra 5.Hodgkin hastalığı ve diğer lenfomalar(bazen) 14

19 6.Kanserler 7.Bazı kronik iltihabi hastalıklar a.romatoid artrit b.akut ateşli romatizma c.periarteritis nodoza d.wegener granülomatozu e.ülseratif kolit f.rejyonel enterit g.tüberküloz h.karaciğer sirozu l.sarkoidoz j.osteomyelit k.gonoksik artrit 8.Akut infeksiyonların iyileşmesinden sonra 9.Demir eksikliği anemisi 10.B vitamini eksikliği tedavisi sonrası 15

20 6.VASKÜLER BOZUKLUĞA BAĞLI PURPURA NEDENLERİ 6.1.İnfeksiyonlar a.bakteriyel infeksiyonlar (meningokoksemi, tifo, endokorditis) b.viral infeksiyonlar c.riketsiya ve protozoalara bağlı infeksiyonlar(1,2,3) 6.2.Yapısal Malformasyonlar a.heredite hemorajik teleziektazi b.bağ dokusunun herediter hastalıkları(ehlers-donlos Sendromu, Osteogenezis İmperfecta) c.bağ dokusunun akkiz hastalıkları(skorbüt,cushing hastalığı) 6.3.Otoimmün Vasküler Purpura a.allerjik purpura b.ilaçların meydana getirdiği purpuralar c.purpura fulminansi 6.4.Çeşitli Nedenlere Bağlı Purpuralar a.otoeritrosit duyarlılığı ve ilgili sendromlar 16

21 b.paraproteinemler c.purpura simplex ve ilgili sendromlar d.deri hastalıklarında görülen purpuralar(5,10) 7. DİŞHEKİMLİĞİ AÇISINDAN TROMBOSİT HASTALIKLARINA BAĞLI HEMORAJİK DİATEZLER Purpura deri ve mukoza altı kanama sonucu oluşan peteşi ve ekimoz durumuna verilen isimdir.purpura trombosit düzensizliği veya vasküler nedenlere bağlı olabilir.kanama zamanı uzamıştır fakat pıhtı oluşumu normaldir. İdiyopatik Trombositopenik Purpura: İlk belirti aşırı dişeti kanaması veya çekim sonrası aşırı kanamadır. Deri altında spontan kanamalar olur. Cerrahi müdahale gerekli ise hemogram kontrolü yapılmalı, gerekiyorsa kan transfüzyonunu takiben cerrahi müdahale sonra yapılmalıdır. İmkan olan yerlerde trombosit transfüzyonu yapılabilir. Bu hastalara antikoagülan özelliği olan ilaçlar(asprin vs.)verilmelidir. Bazı purpura nedenleri şunlar olabilir: AİDS, bağ dokusu hastalıkları(sistemik lupus eritematozis),akut lösemi,bazı laçlar(kloramfenikol,indometasin,kuinin,kuinidin,fenilbutazon) Vasküler purpura özellikle yaşlılarda uzun süre kortikosteroid kullanımı sonucu görülür.(1,2,3) 17

22 8.KOAGÜLASYON HASTALIKLARI 1.Konjenital Pıhtılaşma Bozuklukları a.hemofililer b.von Willebrand Hastalığı 2.Edinsel Pıhtılaşma Bozukluğu a.k Vitamini Eksikliği b.karaciğer Hastalığı c.patolojik Fibrinoliz d.yaygın Damariçi Pıhtılaşması(7,11) 8.1.Hemofili X kromozomuna bağlı resesif olarak geçen, pıhtılaşma faktörlerinde anormalliklerin söz konusu olduğu kalıtsal bir kan hastalığıdır.bu hastalık sadece erkeklerde görülürken kadınlar bu genin taşıyıcısıdırlar.faktör VIII eksikliğinde Hemofili A(Klasik hemofili),faktör IX eksikliğinde Hemofili B(Christmas hastalığı)görülür. 18

23 Klinik belirti ve bulgular her iki tipte aynıdır. Eklem ve kas içi spontan kanamalar en önemli belirtilerdir. Tanı, hemostaz testleri ve faktör tayinleri ile konur. Trombosit sayısı,trombosit fonksiyonları ve kanama zamanı normaldir.protrombin zamanı normaldir.ağır vakalarda pıhtılaşma zamanı uzamıştır. Hemofilinin kesin tedavisi yoktur. Tedavide eksik faktörün yerine konulması önemli yer tutar.faktör VIII ve IX un yarı ömürleri 24 saatten az olduğu için bekletilmiş kan hemostazı sağlamada yeterince etkili değildir.bunun yerine tedavide taze tam kan,taze dondurulmuş plazma,cryoprocipitate ve konsantre faktör VIII reparatları kullanılır.(10) Dişhekimliği Açısından Hemofililer Yeterli tedbir alınmadan uygulanan cerrahi müdahaleler sonucunda meydana gelen ve durdurulamayan kanamalar ölümle sonuçlanabilir.diş hekimi ve cerrah, müdahale endikasyonunu minimuma indirecek tedbirleri erkenden almalıdır.koruyucu dişhekimliği ilgili çalışmalara hemen başlanmalıdır.diş bakımının ihmali ciddi sonuçlar doğurur.çekim sonrasında meydana gelen kanamalar ciddi problem teşkil eder.periodontal hastalıkların oluşumu engellenmelidir.en basit diş preperasyonu sonrası dişeti kenarında meydana gelen kanamalar bile durdurulamayabilir.diş çekiminden önce radyografi alınarak dişin kök anatomisi tespit edilmelidir.böylece çekimin zorluk derecesi tahmin edilir ve çekim komplikasyonları en aza indirilir.postoperetif mutlaka antibiyotik verilmelidir.eğer flep kaldırılarak çekim yapmak zorunda kalınırsa özellikle alt çenede lingual dokulara dokunulmamalıdır.çünkü burada oluşacak hematom hava yolunun kapatabilir.en az kemik kaldırarak işlem bitirilmeye çalışılmalıdır.çekim boşluğuna traneksamik asit emdirilmiş okside selüloz konabilir.hasta postoperatif kanama ve hematom yönünden kontrol altında tutulmalıdır.(1,2) 19

24 Ağız bakımı yapamayacağı kesin olan yaşlılar ve diğer hastalarda bir kere gereken tedbirler alındıktan sonra tüm dişlerin çekilmesi de seçenekler arasındadır. Büyük komplike cerrahi operasyonlardan önce kan değerleri ayrıntılı olarak incelenmelidir.hasta hastaneye yatırılarak hemoglobin ve kan grubu tayini yapılmalı,ayrıca acil durumlar için birkaç ünite kan bulundurulmalıdır.bütün operasyonlar postoperatif 1 saat önce anti hemofili faktör (AHF) verilerek yapılmalıdır.bunun dozu yapılacak cerrahi müdahalenin boyutuna ve hemofili derecesine göre ayarlanır.faktör VIII 12 saat etkili olduğundan en az günde iki kez verilmelidir.(5,10) Diş çekimi için faktör VIII seviyesi %50-75 olmalıdır. Postoperatif AHF verilmelidir. Postoperatif antifibrinolitik ajan verilmesi yarar sağlamaktadır. Faktör replasmanı yapılmazsa hem lokal anestezi hem de cerrahi uygulama zararlı olabilir. Konservatif tedaviler mümkünse anestezisiz yapılmalıdır. Mutlaka anestezi gerekiyorsa lokal infiltrasyon anestezisi yapılmalıdır Rejyonal anestezi hematoma neden olarak hava yolu problemi yapabilir. Faktör replasmanı yapıldıysa(en az %30 oranında)rejyonal anestezi yapılabilirse de yine de lokal infiltrasyon tercih edilmelidir. Antifibrinolitik ajanlar, faktör VIII ihtiyacını azaltırlar. EACA epsikapron da etkilidir.ancak hipotansiyon,kusma,diyare gibi yan etkileri vardır.siklokapron(amca) oral yoldan 24 saat önce başlanır.günde 4 defa 1 gr olmak üzere kullanılır.kafa içinde veya üriner sistemde kalıntı pıhtı varsa antifibrinolitikler kullanılmaz. Kanal tedavisi çoğu zaman özellikle faktör eksikliği aşırı olanlarda durmayan kanamalara yol açabilir. Periodontal cerrahi de faktör replasmanı gerektirir. Basit detartaraj hemofilisi hafif derecede olanlarda güvenle yapılabilir. Bu grup hastalara antifibrinolitik ajanlar verilerek işlem gerçekleştirilebilir. Konservatif tedavide yumuşak doku 20

25 yaralanmalarından kaçınmak gerekir. Özellikle matris bandı uygularken dikkat edilmelidir.ortodontik tedavinin genel bir mahsuru yoktur.yine de kullanılan apareylerin mukoza ve yumuşak dokuları tahriş etmemesine dikkat edilmelidir. Genel anestezide endotrakeal entübasyon işlemi kanamalara sebep olabilir. Faktör replasmanından ve diğer hazırlıklardan sonra ancak entübasyon yapılmalıdır.intramuskuler enjeksiyonlar da büyük hematomlara neden olabilir. Hemofili hastalarının geçireceği herhangi bir travma özellikle baş boyun travması oldukça risklidir. Çünkü kafa içi kanamalar ve yüz aralıklarına kanamalar görülür. Bu tür travmadan sonra faktör seviyesi %100 e ulaşacak şekilde replasman yapılmalıdır. Vücudun dış tarafında laserasyon varsa faktör, replasmanla en az %50 seviyesinde 3 gün tutulmalıdır.(1,2,3) Tablo 3 Dental Cerrahi Gereken Hemofililerin Tedavisi Gerekli Preoperatif Postoperatif Operason Faktör VIII derecesi olarak verilen Liste Diş çekimi Operasyon esnasında Faktör VIII i.v(*) Merkeze uzaksa en az %50 Traneksamik asit 7 gün istirahat, 1gr.I:V: ya da yakınsa 3.gün 21

26 preoperatif 24 saat yumuşak diyet 10 önce ağızdan gün boyunca 1gr traneksamik asit ve 250 mg g.i.d. penisilinv veril- meli,eğer bu süre içinde kanama varsa Faktör VIII tekrar dozu verilir. Maksillo- Operasyon esnasında Faktör VIII I.V.(**) 10gün istirahat, Fasial %100,Post-operatif yumuşak diyet 7-10 Cerrahi 7 gün %50 gün boyunca günde 2 kere I.V FaktörVIII (*)Kg cinsinde ağırlık*25 preoperatif 1 saat önce verilen=faktör VIII doz birimi (**)Kg cinsinde ağırlık*50 preoperatif 1 saat önce verilen=faktör VIII doz birimi (1) 22

27 8.2.Von Willebrand Hastalığı Von Willebrand faktör eksikliğinin veya yetersiz fonksiyon görmesinin söz konusu olduğu, otozomal dominant geçen, kanama zamanının uzaması ile kalıtsal bir kan hastalığıdır. Hastaların Faktör VIII düzeyleri de azalmıştır. Trombosit sayısı normal, kanama zamanı uzundur. Trombosit agregasyon bozukluğu vardır. Tedavide, taze dondurulmuş plazma ve cryoprocipitate kullanılır.faktör VIII eksikliği,hemofili A daki kadar değildir.(2,7) 8.3. Vitamin K Eksikliğine Bağlı Akkiz Koagülasyon Bozukluğu Pıhtılaşma faktörlerinden II,VII,IX ve X karaciğerde sentez edilir ve bu sentez için K vitaminine ihtiyaç duyulur.bu faktörlerin eksikliğinde PTT ve PT uzamıştır.klinikte kendini, deri ve mukoza içi kanamaları,hematemez ve melena bulguları ile gösterir.(5) Bu faktör eksiklikleri bazı durumlarda görülür. Bunlar, 1.Uzun süre geniş spektrumlu antibiyotikler veya sulfoamidlerin kullanımına bağlı olarak barsak bakteri florasının ortadan kalkması sonucu, bu bakterilerin sentez ettiği K vitaminde yetersizlik gelişebilir. 2.Yeni doğanda, barsak florası olmadığından ve karaciğerde pıhtılaşma faktörleri sentezi gecikebileceğinden dolayı veya anneden gelen K vitamini yedeğinin yetersizliği dolayısıyla faktör eksiklikleri görülebilir 23

28 3.Malabsorbsiyon sendromu:tıkanma, ikteri ve pankreas hastalıkları,barsaklarda yağ emilimini bozarak,yağda eriyen bir vitamin olan K vitamininin eksikliğine neden olurlar. 4.Kumadin ve İndondiol gibi oral antikoagülanlar,k vitamini ve diğer faktörlerin sentezini engelleyici etki gösterirler. 5.Ağır karaciğer hastalıklarında bu faktörlerin sentezi yapılamaz.(8) 8.4.Fibrinolizis Cerrahi girişim, doğum, tümör ve ağır travmalarda kana doku aktivitelerinin fazla miktarda girmesiyle plazma fibrinolitik aktivitelerinin aşırı artması hemorajilere neden olabilir.primer patolojik fibrinoliz,yaygın damariçi koagülasyona neden olan hastalıklarda,koagülasonu takiben fibrinalitik mekanizmanın aktivasyonu ile meydana gelir. Protrombin, parsiyel tromboplastin,trombin zamanları uzun,trombosit sayısı normal,plazma fibrinalitik aktivitesi pozitif,faktör VIII,fibrinojen normal ye da hafif azalmıştır.yaygın damar içi pıhtılaşmadan ayırımında trombositlerin normal fibrinolitik aktivitelerin artmış olması yeterlidir.(1) 8.5.Yaygın Damariçi Pıhtılaşması Başta kapiller damarlar olmak üzere,damarlarda yaygın olarak pıhtı oluşmasıdır.bu olay esnasında koagülasyon faktörleri ve trombositler harcanır.kanda fibrin yıkımı ürünleri birikir ve sekonder fibrinolizis oluşur.klinikte kendisini kanama ve trombozların oluşumu ile belli eder.(8) 24

29 9.DİŞHEKİMLİĞİ AÇISINDAN KANAMALI HASTALIKLAR Aşırı kanama hikayesi olan hastalardan öncelikle çok iyi bir anemnez almak gerekir. Sadece bir defaya mahsus olmak üzere özellikle travmatik ve zor çekim sonrası kanama genellikle lokal yaralanmalar nedeniyledir. Birden fazla uzun süren kanama hikayesi hastanın kanama eğilimini gösterebilir. Bu bakımdan önceki diş çekimi ve cerrahi müdahalelerle ilgili kanama yönünden bilgiler önemlidir. Daha önce uzun süren kanama nedeniyle hastaneye başvurmuşsa ve kan transfüzyonu yapılmışsa kan hastalığı yönünden ileri incelemeye alınmasında yarar vardır. Vücudun diğer bölgelerinde meydana gelen yaralanmalarda da kanamanın uzun sürüp sürmediği öğrenilmelidir. Diş çekimi sonrası en fazla 24 saat süren hafif kanamalar lokal sebeplerden dolayı olabilir ve lokal tedbirlerle durdurulabilir. Ancak daha uzun süre kanama devam etmişse sistemik bir kanama eğiliminden şüphe edilmelidir. Hemofili gibi bazı kan hastalıkları herediterdir. Bu bakımdan aile soruşturması yapılmalıdır.hasta herhangi bir sebeple antikoagülan ilaç kullanıyor olabilir.kanama diğer bir sistemik hastalığa(karaciğer,böbrek) bağlı da meydana gelebilir. (1,2,3) 10.LÖSEMİ Kan hücrelerinin özellikle de neoplastik akyuvarların normalin üzerinde çoğalması ile kendini gösteren bir kanser türüdür. Yüksek sayıdaki olgunlaşmamış ve malign hücrelerin 25

30 normal ilik hücrelerinin yerini alması ile iliklerde hasar meydana gelir. Böylece kan pıhtılaşmasında rol oynayan trombositler ve savunmada rol oynayan lökositlerin sayısı azalmaya başlar. Bu da lösemi hastalarında zedelenmelerin ve kanamaların yoğun görülmesine, hastaların kolay enfeksiyon kapmasına neden olur. Savunma mekanizması zayıflar. İleri aşamalarda kırmızı kan hücresi eksikliği anemiye, nefes darlığına neden olabilir. Bunun dışında zayıflık ve yorgunluk, ateş, bazı nörolojik semptomlar, dişetlerinde şişkinlik ve kanamalar gibi belirtileri de vardır. (11) Lösemiler, vücuttaki kan üretim sistemini (lenfatik sistem ve kemik iliği) etkileyen kanserlerdir. Lösemiler akut veya kronik olarak (mikroskoptaki görünüşlerine göre alt gruplara ayrılırlar) ve tümörün yayılım ve gelişim özelliklerine göre sınıflandırılırlar. Genel olarak, akut lösemiler çocuklarda ortaya çıkarken, kronik lösemiler daha çok yetişkinlerde görülme eğilimindedirler. Kan kanserinin hücre tipine göre (myeloid, lenfoid gibi) ve hastalığın süresine göre (akut ve kronik ) çeşitleri vardır. Bazı tipler daha hızlı ve kötü bir gidiş gösterir. Çocukluk çağında lösemi tipleri diğer kanser tiplerine göre daha sık görülmektedir. Kesin nedenleri bilinmemekle birlikte hem genetik hem de çevresel faktörlerin önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Somatik hücrelerdeki DNA'larda meydana gelen mutasyonlar onkogenlerin aktive olması ya da tümör baskılayıcı genlerin inaktive olmasına neden olur. Böylece hücre ölümünün ve bölünmesinin regülasyonu hasara uğrar. Bu hasara genetik sebeplerin dışında, petrokimyasalların, radyasyonun, kanserojen maddelerin ve bazı virüslerin (örn. HIV) neden olduğu düşünülmektedir. Lösemiler, vücuttaki kan üretim sistemini (lenfatik sistem ve kemik iliği) etkileyen kanserlerdir. Lösemiler akut veya kronik olarak (mikroskoptaki görünüşlerine göre alt 26

31 gruplara ayrılırlar) ve tümörün yayılım ve gelişim özelliklerine göre sınıflandırılırlar. Genel olarak, akut lösemiler çocuklarda ortaya çıkarken, kronik lösemiler daha çok yetişkinlerde görülme eğilimindedirler.(6,7) 10.1.Dişhekimliği Açısından Lösemi Lösemide erken teşhis açısından ağız bulguları önem taşır. Akut lösemilerin üçte birinde başlangıçtan itibaren ağız bulguları vardır ve kişiler hastalığının teşhisinden önce bu şikayetleri için dişhekimine başvurur. Ağız kanamaları ve peteşiler ilk belirtiler olabilir. Mukozaların solukluğu ile beraber dişeti kanamaları önemli ve ilginç bir bulgudur.dişeti kenarında görülen düşük derece enfeksiyon ve etkili beyaz hücre eksikliği nedeniyle dişeti kenarları yoğun lösemik infiltrasyona uğrar ve şişer.bu durum özellikle yetişkinlerde görülen akut myeloblastik lösemide söz konusudur.dişeti morumsu renktedir ve nekrotik-ülsere hale gelebilir.monositik akut tip lösemide dişetlerindeki şişlik,dişleri örtecek seviyeye ulaşabilir. Mukozada görülen ülserasyonların oluşumunda sitotoksik ilaçların(metotreksat) ve immün yetmezlik durumunun katkıları vardır. İmmünitenin bozulması ile normal bir diş çekimi sonrasında bile osteomiyelitler gelişebilir. Lenfositik lösemide daha fazla olmak üzere servikal lenfadenopati de görülebilir. Tonsillerde şişlik özellikle alt dudakta parestezi, dişlerde ekstrüzyon,parotiste şişlik(mikulich sendromu) ve mandibulada ağrılı şişlikler görülebilir.fungal ve herpetik enfeksiyonlara sık rastlanır.ağız ve paranazal sinüslerde kandidiyazisis görülür.ağız, lösemili hastalarda sistemik enfeksiyonların en önemli kaynağını teşkil eder.(1,2,3) 27

32 Radyolojik olarak lamina durada incelme, yer yer kaybolma, alveoler krette kemik kaybı meydana gelir.mandibuler posterior dişlerin apekslerinde kemik destrüksiyonu izlenebilir. Akut löseminin subtiplerinde belirtilerde değişiklik olabilir. Örneğin ALL de mukoza solukluğu,peteşi,tonsil şişliği ve servikal lenfadenopati sıklıkla rastlanan bulgulardan değildir.dişeti şişmesi de sık görülmez.aml de ise dişeti şişliğine %30 vakada rastlamak mümkündür. Lösemi tedavisinde kullanılan ilaçlar da ağız komplikasyonlarına neden olurlar. Kemik iliği transplantasyonlarında da ağız komplikasyonları görülebilir. Ağızda görülen birçok lezyon kemoterapi nedeniyle kötüleşebilir ve ağırlaşabilir.bu lezyonlar fırsatçı mikroorganizmalar tarafından enfekte edilir.bazen fatal sonuçlanabilir.bu yüzden hastanın izolasyonu gerekir.immün sitemi baskılanan hastaların yarıdan fazlasında orofarengeal kaynaklı ciddi enfeksiyonlar görülür.bu tür enfeksiyonlarda anaerob kültürle antibiyogram yapılması yararlı olur. Ağız gargaraları ve rutin ağız temizliği ile oral hijyen temini şarttır. Gerekirse profilaktik antifungal tedavi uygulanabilir.(her cc de 100 bin ünite olan nistatin ağız gargarasından günde 4 kez 10cc alınır çalkalanır) Herpes enfeksiyonu asiklovir(zovirax) ile tedavi edilmeye çalışılır. Hatalara aktif bağışıklama aşıları yapılmamalı ve enfekte personelle teması kesilmelidir. Dişeti kanamsı aşırı ise trombosit transfüzyonu gerekebilir. Diş tedavileri mutlaka sorumlu hekimle konsültasyondan sonra yapılmalıdır. Mümkün olduğunca konservatif tedaviler tercih edilmelidir. Acil durumlar dışında cerrahi müdahaleler remisyon dönemine kadar ertelenmelidir. Rejyonel anestezi kontrendikedir. Cerrahi müdahale kaçınılmaz ise plaket transfüzyonu müdahaleden önce yapılmalı ve yara iyileşmesi tamamlanıncaya kadar antibiyotik verilmelidir. Müdahalelerde mutlaka asepsi sağlanmalı ve 28

33 atravmatik çalışılmalıdır. Dikişte rezorbe olan metaryeller(polyglycolic asit, yumuşak katgut)tercih edilmelidir.asprin verilmemelidir.nitröz oksit kontrendikedir.(1,3) 29

34 ÖZET Hemostaz bozukluğu olan hastalar dişhekimleri için çok dikkatli anamnez alınması gereken hasta grubuna girer. Sadece bir defaya mahsus olmak üzere özellikle travmatik ve zor çekim sonrası kanama genellikle lokal yaralanmalar nedeniyledir. Birden fazla uzun süren kanama hikayesi hastanın kanama eğilimini gösterebilir. Bu bakımdan önceki diş çekimi ve cerrahi müdahalelerle ilgili kanama yönünden bilgiler önemlidir. Daha önce uzun süren kanama nedeniyle hastaneye başvurmuşsa ve kan transfüzyonu yapılmışsa kan hastalığı yönünden ileri incelemeye alınmasında yarar vardır. Vücudun diğer bölgelerinde meydana gelen yaralanmalarda da kanamanın uzun sürüp sürmediği öğrenilmelidir. Diş çekimi sonrası en fazla 24 saat süren hafif kanamalar lokal sebeplerden dolayı olabilir ve lokal tedbirlerle durdurulabilir. Ancak daha uzun süre kanama devam etmişse sistemik bir kanama eğiliminden şüphe edilmelidir. Hemofili gibi bazı kan hastalıkları herediterdir. Bu bakımdan aile soruşturması yapılmalıdır. Hasta herhangi bir sebeple antikoagülan ilaç kullanıyor olabilir. Kanama diğer bir sistemik hastalığa(karaciğer,böbrek) bağlı da meydana gelebilir.bu gibi hasta tiplerini hastalık tipine göre ayırmak ve tedavi planını uyarlamak dişhekiminin ve hastanın sağlığı ve konforu için şarttır. 30

35 KAYNAKLAR 1.Terci A. ; Dişhekimleri ve Dişhekimliği Öğrencileri için İç Hastalıkları,2001 ;S: Tokgöz M.;Dişhekimliği ve Sistemik Hastalıklar,2004; S: Öztürk A.,Keskin A.;Dişhekimliğinde Tıbbi Sorunlar,1995; S: Öbek A,Bayındır Ü.,Dinç İ. Ve Diğerleri ;İç Hastalıkları,1990, S: Balanlı M.;İç Hastalıkları Ders Notları,İzmir 5.baskı,1997,S: Ege S ;İç Hastalıkları Tedavi Yıllığı,1992,S: Müftüoğlu E. ;Klinik Hematoloji,Diyarbakır,1987, S: hastyaklasim.htm 10.Özer A. ; Pratik Hematoloji, 1988, S:

36 ÖZGEÇMİŞ 1984 yılında İstanbul un Üsküdar ilçesinde doğdum. İlkokul öğrenimimi Gebze de Eşrefbey İlköğretim Okulu nda, ortaokulu Gebze Anadolu Lisesi nde ve lise öğrenimimi Konak Anadolu Lisesi nde tamamladım.2003 yılında Ege Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi nde üniversite eğitimime başladım. 32

37 33