DİYABETİK KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA KORTİKOSTEROİD ENJEKSİYONU, GECE ATELİ VE FİZİK TEDAVİNİN ETKİNLİĞİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON KLİNİĞİ Klinik Şefi: Doç. Dr. Banu Kuran DİYABETİK KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA KORTİKOSTEROİD ENJEKSİYONU, GECE ATELİ VE FİZİK TEDAVİNİN ETKİNLİĞİNİN KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlõk Tezi) Dr. Şule Taşpõnar İstanbul

2 TEŞEKKÜR Şişli Etfal Eğitim ve Araştõrma Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği nde uzmanlõk eğitimim süresince bilgi ve tecrübelerinden yararlandõğõm, her konuda bilimsel ve manevi desteğini gördüğüm değerli hocam Doç. Dr. Banu Kuran a, Tez çalõşmamõn bir kolu olan elektrofizyolojik değerlendirme kõsmõnõ üstlenen Doç. Dr. Münevver Çelik ve Dr. Kemal Barkut a, Uzmanlõk eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerinden faydalandõğõm şef yardõmcõmõz Dr. Nurdan Kotevoğlu, başasistanlarõmõz Dr. Gülgün Durlanõk, Dr. Füsun Şahin ve Dr. Figen Yõlmaz a, Çalõşmaya uygun hasta popülasyonu oluşturma konusundaki yardõmlarõndan dolayõ Doç. Dr. Yüksel Altuntaş, Dr. Okcan Basat, Dr. Sema Uçak ve tüm Diyabet Polikliniği çalõşanlarõna, Hastalarõn randomizasyonu ve enjeksiyon grubundakilerin tedavilerinin uygulanmasõ konusundaki yardõmlarõndan dolayõ Dr. Cem Erçalõk a, Rotasyonlarõm sõrasõnda bilgi ve deneyimlerinden yararlandõğõm hocalarõm Prof. Dr. Ünal Kuzgun, Doç. Dr. Münevver Çelik ve Dr. Fatih Borlu ya, Klinikte beraber çalõştõğõm asistan ve fizyoterapist arkadaşlarõma, kliniğimiz hemşire ve personeline TEŞEKKÜR EDERİM. Dr. Şule Taşpõnar. 2

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ.. 2 GENEL BİLGİLER... 5 Karpal Tünel Anatomisi.. 5 Median Sinir.. 7 Tanõm. 10 Sõklõk...10 Tarihçe Etioloji 12 Patogenez Tanõ 23 Ayõrõcõ Tanõ 33 Tedavi. 34 Prognostik Faktörler. 41 GEREÇ VE YÖNTEM.. 42 BULGULAR 60 TARTIŞMA.92 ÖZET KAYNAKLAR 108 3

4 GİRİŞ VE AMAÇ Karpal tünel sendromu ( KTS ) ve diyabetes mellitus ( DM ) ; her ikisi de toplumda sõk karşõlaşõlan sağlõk problemleridir. Genel popülasyonda KTS prevalansõ %3.8 olarak hesaplanmõştõr (64,4). Türk popülasyonunda DM prevalansõ % 7.2, bozulmuş glukoz tolerans testi prevalansõ % 6.7 dir ve her ikisi de kadõnlarda erkeklere oranla daha fazla görülmektedir (70). KTS en sõk görülen tuzak nöropatisidir (83,10,75,54). İdiopatik olarak görülebileceği gibi KTS e neden olabilen pek çok durum da bulunmaktadõr. Bunlardan biri de DM tur. Diyabetik hastalarda KTS oranõ %15-33 olarak bildirilmiştir (64,14,61). KTS nin tedavisinde ağõr derecede tutulumu olan olgular dõşõnda başlangõçta genellikle konservatif tedaviler uygulanmakta, eğer bu tedavilere rağmen semptomlarda iyileşme olmuyor veya KTS derecesi ilerliyorsa cerrahi uygulanmaktadõr. Hafif ve orta dereceli KTS nin tedavisinde konservatif ve cerrahi tedavi yöntemlerinin kõsa ve uzun süreli etkinliğine dair çalõşmalarõn sonuçlarõ çelişkilidir. Etiyolojik faktörlerin tedaviye verilen yanõta olan etkisine ilişkin pek fazla çalõşma bulunmamaktadõr. Cerrahi olarak tedavi edilen diyabetik ve non-diyabetik hasta gruplarõnda yapõlan bir çalõşmada, her iki grupta da semptomlarda ve elektrofizyolojik bulgularda düzelme olduğu; ancak diyabetik grupta bu düzelmenin daha az olduğu belirtilmiş; bu da diyabetik KTS nin sadece eksternal anatomik faktörlerden kaynaklanmamasõ, metabolik ve vasküler nedenler gibi internal faktörlere bağlõ olmasõna bağlanmõş ve tedavinin bu faktörleri düzeltmeye yönelik olmasõ gerektiği belirtilmiştir (64). KTS nin konservatif tedavisinde kullanõlan yöntemler ve bunlarõn etkinliğine ilişkin çok sayõda yayõn olmakla birlikte yapõlan çalõşmalarõn büyük bir çoğunluğunda hasta popülasyonu idiopatik KTS lilerden oluşmaktadõr. Biz ise çalõşmamõzda konservatif tedavi yöntemlerinden steroid enjeksiyonu, fizik tedavi ve atel kullanõmõnõn, sõk karşõlaşõlan bir problem olan diyabetik KTS deki etkinliğini değerlendirmeyi amaçladõk. 4

5 KARPAL TÜNEL ANATOMİSİ Karpal kanal bilekte yer alan dar bir osseofibröz tüneldir. İçinden 9 tane fleksör tendon; ki bunlarõn 4 tanesi fleksör digitorum superficialis (FDS), 4 tanesi fleksör digitorum profundus (FDP) ve 1 tanesi de fleksör pollicis longus (FPL) dir ve median sinir geçmektedir. FDS ve FDP ler medial olarak, FPL lateral olarak yerleşmiştir. (39) Arka duvarõ (tabanõ) karpal kemiklerin palmar yüzleri tarafõndan oluşturulan konkav bir arktõr. Bu kemiklerin hem dorsal hem de palmar yüzleri el ve bileğin ekstrinsik ve intrinsik ligamanlarõ tarafõndan sarõlmõştõr. (39) Şekil-1: Karpal tünel içindeki ve çevresindeki anatomik yapõlar Karpal tünelin palmar duvarõ ya da çatõsõ fleksör retinakulum veya transvers karpal ligaman (TKL) ve tenar ve hipotenar kaslarõn distal aponörozu ile oluşturulur. Bu ligaman radyal tarafta skafoid tüberositazõna ve trapezium tepesine, ulnar tarafta pisiforma ve hamatõn 5

6 çengeline tutunur. TKL proksimalde distal bilek fleksiyon çizgisine doğru uzanõr ve ön kolun antebrakiyal fasyasõnõn bir devamõdõr. Distalde metakarpal kemiklerin başlarõna kadar uzanõr ve midpalmar fasyanõn liflerine karõşõr. TKL kalõnlõğõ mm arasõndadõr. (69,39) TKL nõn önemli bir fonksiyonu elin kavrama aktivitelerinde fleksör tendonlar için retinakuler pulley (makara) olarak rol almasõdõr. TKL karpal kemiklerin transvers arkõnõn üzerini örter ancak bu kemiklere fikse halde değildir. Bilek hareketi sõrasõnda distal sõradaki karpal kemikler arasõnda hareket vardõr. Bazõ çalõşmalarda bilek fleksiyonu ile radyal ve ulnar uçlar arasõndaki mesafenin azaldõğõ, buna karşõn bilek ekstansiyonu ile bu mesafenin arttõğõ; bu nedenle de kavrama aktivitesi ile bilek fleksiyonunda fleksör retinakulumun pulley etkisinin arttõğõ gösterilmiştir.(39) Transvers karpal arkta değişiklik yaratan bir diğer neden TKL õn cerrahi olarak gevşetilmesidir. Bazõ araştõrmacõlar TKL gevşetilmesinin trapeziumun palmar tarafõ ve hamat kemiğin çengeli arasõndaki mesafeyi arttõrdõğõnõ saptamõşlardõr. Karpal arktaki mesafenin artmasõ karpal tünel hacminin artmasõna katkõda bulunabilir. Bunun ise yararlõ ve zararlõ etkileri olabilir. Yararõ; kanal volümündeki artmanõn median sinirdeki kompresyon etkisini azaltmasõdõr. Buna karşõn genişlemiş yüzey kanaldaki fleksör tendonlarõn kemikten yay gibi uzaklaşmasõ nedeniyle kavrama gücünü azaltabilir. (39) Karpal tünel içinde radyal bursa ve ulnar bursa olmak üzere iki tane bursa bulunmaktadõr. FPL tendon kõlõfõ radyal bursa olarak bilinmektedir. Bursalar fibröz septum ile ayrõlmõşlardõr. Median sinir yumuşak doku tabakasõ içinde asõlõ bir şekilde bu iki bursa arasõnda septum aksõnõ izleyerek engellenmemiş bir şekilde ilerler (39). Median sinir karpal tünel içinde yüzeyel olarak ve parmaklarõn longitudinal aksõna uygun olarak ilerler. Özellikle bilek fleksiyonda iken fleksör tendonlardan gelen basõncõn direkt etkisi ile kolayca sõkõşabilir (69). 6

7 MEDİAN SİNİR (C6-T1) C6-T1 spinal sinir köklerinden dal alarak brakiyal pleksusun üst-orta-alt turunkuslarõndan oluşur. (8,63) Kolda brakiyal arterin yanõnda dal vermeksizin dirseğe kadar ilerler. Dirsekte pronator teres kasõnõn derin ve yüzeyel başlarõ arasõndan geçerken pronator teres, fleksör karpi radiyalis (FKR), palmaris longus (PL) ve fleksör digitorum süperfisiyalis (FDS) kaslarõna giden dallar verir. Pronator teres kasõnõ geçtikten sonra anterior interosseöz dalõnõ verir. Saf motor bir sinir olan bu sinir de fleksör pollisis longus (FPL), 2. ve 3. parmağõn fleksör digitorum profundus (FDP) ve pronator kuadratus kaslarõna giden dallar verir. Median sinirin ana gövdesi ise fleksör digitorum süperficialis ve profundus arasõnda ilerleyerek bileğe kadar gelir. Bilekte karpal tünel içinde FDS tendonlarõnõn radyal tarafõnda yüzeyel olarak ilerler. Karpal tünel içinde en yüzeyel olarak yerleşmiş yapõ median sinirdir. Median sinirin palmar kutanöz dalõ median sinirden ön kolun 1/3 distal bölümünde transvers karpal ligamanõ delerek ayrõlõr, tenar bölgenin derisini inerve eder (50). Karpal tüneli geçtikten sonra iki tane duyusal dal ve bir tane de tenar kaslara giden rekürren motor dalõ verir. Rekürren motor dalõn ayrõlma düzeyi çeşitlilik gösterebilir. Örneğin karpal tünel içindeyken median sinirden ayrõlabilir ve volar karpal ligamanõ penetre ederek tenar kaslara doğru ilerleyebilir. Rekürren motor daldaki varyasyonlar cerrahi girişim açõsõndan önem taşõmaktadõr. 7

8 Şekil-2: Rekürren motor dal varyasyonlarõ Duyusal sinirler başparmağa giden digital sinir (ki bu da medial ve lateral dallara ayrõlõr), işaret parmağõnõn radyal tarafõna giden digital sinir ve ortak digital sinirden oluşur. Ortak digital sinir de işaret parmağõ, orta parmak ve yüzük parmağõna dallar verir. İlk iki lumbrikal kasa giden motor dallar işaret parmağõnõn radyal tarafõna giden digital sinirden ve işaret parmağõ ve orta parmağa giden ortak digital sinirden köken alõr (15). Şekil-3: Elin median sinir inervasyonlu intrensek kaslarõ ve duyu alanõ 8

9 Şekil-4: Median sinirin inerve ettiği kaslar 9

10 KARPAL TÜNEL SENDROMU TANIM: Median sinirin el bileğinde karpal tünel içinde kompresyonu sonucu meydana gelen klinik tabloya karpal tünel sendromu (KTS) denmektedir (10). KTS li hastalardaki klasik belirti elde median sinirin dağõlõm alanõnda ( ilk üç parmak ve dördüncü parmağõn radial yarõsõnda), özellikle geceleri ya da tekrarlayan zorlayõcõ el hareketleri ile ortaya çõkan ve elin sallanmasõ veya pozisyonunun değiştirilmesi ile hafifleyen parestezi (uyuşma, yanma, karõncalanma) ve ağrõdõr. Parestezi ve ağrõ lezyonun proksimaline; ön kola, omuza ve boyna da yayõlõm gösterebilir. Sõk görülen diğer bir belirti elde beceriksizlik olmasõ veya küçük objelerin sõk sõk düşürülmesidir (75,10,35,59,39). SIKLIK: KTS en sõk görülen kompresyon nöropatisidir (83,10,75,54). Genel popülasyonda KTS prevalansõ %3.8 olarak hesaplanmõştõr (64,4). Hastalarõn yarõsõndan fazlasõnda KTS bilateraldir. Bilateral olgularda dominant el genellikle daha önce ve daha şiddetli olarak tutulur. Tek taraflõ tutulum olan olgularda da sõklõkla dominant el tutulur (75,10,54,26). Kadõnlarda erkeklere göre daha sõk görülür; kadõn-erkek oranõ 2/1-6/1 (19). Prevalansõ kadõnlarda %9.2, erkeklerde %0.6 dõr (18). Genellikle yaşlarõnda oluşur. Prevalans yaşla artar (10,54). Diyabetik hastalarda KTS oranõ %15-33 olarak bildirilmiştir (64,14,61). 10

11 TARİHÇE: İlk kez 1854 te Paget tarafõndan bilek travmasõna bağlõ olarak gelişen bir median sinir kompresyon olgusu bildirilmiştir. Bu olguda fleksör retinakulum komşuluğunda median sinirin motor dalõnõn izole kompresyonuna bağlõ olarak tenar atrofi mevcuttu. Fakat 1938 de Moersch tarafõndan belirtilene dek bilekte median sinirin kompresyonuna bağlõ olarak duyusal semptomlar ve motor bulgularõn korelasyonuna bakõlmamõştõr. Bundan önce ise semptomlarõn servikal kot veya brakial pleksustaki basõ kaynaklõ olduğu düşünülmüştür ve tedavi servikal kota yönelik olarak uygulanmõştõr te Marie ve Foix otopsi çalõşmalarõnda median sinirin karpal tünelde hem makroskobik olarak hem de histolojik olarak kompresyona uğradõğõnõ tanõmlamõşlardõr. Ancak yine de 1940 lõ yõllara kadar servikal kot kompresyon teorisi devam etmiştir de Learmonth, transvers karpal ligaman gevşetme operasyonu uygulamõş ve hastada duyusal ve motor semptomlarda iyileşme olduğunu bildirmiştir da George Phalen bu klinik tabloyu bir sendrom olarak tanõmlamõş, KTS li 654 olgudaki tanõ çalõşmalarõnõ ve cerrahi sonuçlarõnõ bildirmiştir (10,35,31,50). 11

12 ETİYOLOJİ: KTS e neden olan çok sayõda hastalõk gösterilmiş olmakla birlikte KTS, olgularõn çoğunda idiopatik olarak ortaya çõkmaktadõr (10). KTS etiolojisinde yer alan durumlar: (10) Kas ve tendon anomalileri Gut tenosiniviti Romatoid artrit Diyabetes mellitus Amiloidoz Sarkoidoz Gebelik Obesite Kemik ve yumuşak doku tümörleri Akromegali Miksödem Kanamalar Osteoartrit Kemik kõrõklarõ (radius distal uç kõrõğõ) Yaralanma sonucu nedbe dokusu oluşumu Median arter trombozu Polimiyaljiya romatika Multipl miyelom Mukopolisakkaridoz Mukolipidoz Oral kontraseptif kullanõmõ Hemodiyaliz Enfeksiyonlar (tüberküloz, gonore, Lyme, Rubella) Mesleki nedenler 12

13 Kollajen hastalõklar, multipl miyelom, amiloidoz, miksödem, diyebetes mellitus, sarkoidozda artmõş sõvõ, sinovyal proliferasyon ve aşõrõ protein birikimi nedeniyle KTS oluşabilir. RA, gut, amiloidoz, tüberkülozda tenosinovyumda kalõnlaşma olur. Ancak KTS olgularõnõn çoğunda sinovyumda nonspesifik kalõnlaşma vardõr. Akromegalide olduğu gibi transvers karpal ligamanda kendiliğinden bir kalõnlaşma olabilir. Ancak çoğu olguda kalõnlaşmanõn nedeni sinovyum hipertrofisi ya da ödemidir. Hamilelikte hormonal değişiklikler sõvõ retansiyonuna neden olur. Bu da karpal tünel içinde ödem ile sonuçlanõr. Hipotiroidili hastalarda da benzer şekilde sõvõ birikimi ve sinovyal kalõnlaşma olur. Diyaliz hastalarõnda (özellikle de hemodiyaliz) intravasküler akõmda artma olur. Bu da sinovyal ödeme neden olur. Diyaliz hastalarõnda TKL da amiloid birikimi de olabilmektedir (50). 13

14 PATOGENEZ: KTS nin patofizyolojisi tam olarak anlaşõlmamõştõr. Fakat karpal tünel içinde mekanik olarak hasarlanma en yaygõn görüştür. Genel olarak üzerinde durulan düşünce, median sinirin karpal tünelde mekanik kompresyon ve iskemi sonucunda hasarlandõğõdõr. İskemik değişiklikler ve uzun süren mekanik basõnç kombinasyonu miyelin kõlõfta değişikliklere neden olur (83). Mononöropatinin pek çok nedeni vardõr. Sinir hasarõ sinirin kesilmesi, ezilmesi veya akut travma, ödem, iskemi gibi bir durumu takiben akut olarak oluşabilir (75). Akut kompresyon nöropatilerinde lokal iskemi ile sonuçlanan ani basõnç artõşõ vardõr, vasa nervorum kapillerlerinde kollaps olur, sinir oksijenden yoksun kalõr ve fizyolojik yanõt iletim bloğu şeklinde olur. Eğer basõnç ortadan kalkarsa bu durum hõzla geri dönebilir; sinir ileti hõzõ hõzla normale döner (83). Ancak sinir hasarõnõn nedenleri genellikle uzun süreli iç veya dõş kompresyon ya da iskemi gibi kronik nedenlerdir. Hastalõğõn patofizyolojisinde fasyal kompartmanlardaki basõnç ve sõvõ volümünün etkileri yer almaktadõr ve segmental demiyelinizasyon ve remiyelinizasyonun olduğu nöropraksi ile karakterizedir. İntranöral mikrosirkülasyonda değişiklikler, aksonal transportta bozulma ve vasküler geçirgenlikte değişiklikler vardõr. Tüm bunlar ödem oluşumuna ve sinyal iletiminde bozulmaya neden olurlar (75). Karpal tünel rölatif olarak sert bir yapõdõr ve tünel alanõndaki ya da tünelin içinde yer alan yapõlarõn hacimlerindeki değişikliklere olan uyumu yetersizdir (69). Karpal tünel içindeki doku basõncõnõ arttõran nedenler şu şekilde kategorize edilebilir: 1. Anatomik Kompresyon: Kõrõk, karpal kemiklerin dislokasyonu, osteofitler, tümör, kist, sinovyum hipertrofisi gibi nedenlerle karpal tünel alanõnõn işgal edilmesi 2. Nöropatik veya İnflamatuar Durumlar: Diyabet, alkolizm, gebelik, tiroid hastalõklarõ nedeniyle doku sõvõ dengesinde değişiklik olmasõ 3. Mekanik Yükler: Eklem pozisyonundan, tendon hareketlerinden, dõşardan uygulanan yüklerden, vibrasyondaki değişikliklerden kaynaklanabilir 4. Obesite (69). 14

15 Vasküler geçirgenlik ve doku beslenmesindeki bozulmalar ödem oluşturarak sinir fonksiyonunda bozulmaya ve dokunun hareketliliğinde azalmaya neden olur (69). KTS semptomlarõ tünel alanõ ve tünel içinde yer alan yapõlarõn hacmindeki değişiklik ile ilişkilidir. Normal doku basõncõ kritik bir düzeye çõktõğõnda median sinir beslenmesi bozulur. Karpal tünelde doku sõvõ basõncõ normal kişilerde bilek nötral pozisyonda iken 2.5 mmhg olarak ölçülmüştür. KTS li hastalarda ise bu basõnç 32 mmhg dõr. 30 mmhg eşik basõnç değerinden daha büyük olan hidrostatik basõnçlar kronik olarak uygulandõğõnda, intranöral kan akõmõnda yavaşlama olmakta ve sinir hasarõ indüklenmektedir.deneysel olarak tünel içi basõnç mmhg a çõkarõldõğõnda median sinirde tam bir duyusal ve motor ileti bloğu oluştuğu ve duyusal fonksiyon bozukluğunun motor fonksiyon bozukluğundan dakika önce oluştuğu gösterilmiştir (69,59). Karpal tünel içindeki yapõlarõn oranlarõndaki bir değişiklik de tünel içindeki doku basõncõnõ kritik düzeylere yükseltebilir. Bu da dokuya olan kan akõmõnõ bozabilir veya dokuda yer alan yüzeyler arasõndaki potansiyel hareketliliği azaltabilir (69). KTS de semptomlar klasik olarak gece artar ki bu da artmõş ödeme bağlõ olarak gece doku basõncõndaki artmayla ilişkili olabilir (59). Venöz staz ve vazodilatasyon KTS semptomlarõ oluşumunda önemli faktörlerdir. Uykuda ve inaktivite durumunda periferik vazodilatasyon ve venöz staz nedeniyle fleksör sinovyada ödem oluşur. Bu da median sinir üzerindeki basõncõ arttõrõr. Parmaklarõn aktif olarak hareket ettirilmesi venöz dolgunluğu azaltarak ağrõyõ azaltõr. Bu mekanizma KTS nin karakteristik bulgularõndan olan gece ağrõsõnõ açõklayabilir (31). Lundborg ve arkadaşlarõ karpal tünel üzerine sabit eksternal kompresyon uygulamanõn tünel içi basõnçta düzenli bir artmaya neden olabileceğini göstermişlerdir (83). Gelberman ve arkadaşlarõ avuç içine dõşardan basõnç uygulanmasõnõn tünel içi basõncõ etkileyebileceğini belirtmişlerdir. Cobb ve arkadaşlarõ fleksör retinakulum üzerine 1 kg eksternal bir yük uygulandõğõnda karpal tüneldeki basõncõn 103 mmhg a yükseldiğini göstermişlerdir. Sõkõ yumruk yapmak ile parmaklarõn avuç içine olan baskõsõ karpal tünel basõncõnõ arttõrabilir. Kullanõlan pek çok aletler, egzersiz lastikleri, dinamik ateller bu alanlar üzerinde aşõrõ yüklenme yapabilirler (35). 15

16 Karpal tünel basõnçlarõ bileğin, parmaklarõn, başparmağõn, ön kolun postüründeki değişikliklerden, palmaris longus, fleksör digitorum süperfisiyalis ve profundus, fleksör pollisis longus ve lumbrikal kaslara uygulanan yüklerden, bilek ve avuç içine dõşardan uygulanan yüklerden ve vibrasyona maruz kalmaktan etkilenir (69). Karpal tünelin şekli bileğin postürü ile değişir. Bilek fleksiyondayken pisiform ve hamat bölgesindeki alan daralõr. Bilek ekstansiyondayken psiform düzeyindeki alan azalõr. Palmaris longus, palmar aponöroza katõldõğõ için bilek ekstansiyona geldiğinde retinakulumda gerilme oluşturur ve karpal tünelin şekli değişebilir (69). Bilek ekstansiyonu karpal kemiklerin proksimal uçlarõnõn radial başõn konkav yüzeyinin karşõ tarafõna doğru kaymasõna neden olur ve eklem kapsülünün volar yüzünde bir taşma oluşturur. Bu nedenle bilek ekstansiyonu karpal yapõlarõn volar karpal ligaman ile karpal kemiklerin volar yüzleri arasõnda sõkõşmasõna neden olabilir. Ayrõca bilek ekstansiyonu, parmak fleksör tendonlarõnõn proksimal kõsõmlarõnõn (ki bunlar distal bölümden daha kalõndõr) volar karpal ligaman ve karpal tünel alanõnõn içine doğru ilerlemesine neden olur. Bu, karpal kanal içeriğini arttõrõr ve kanal alanõnõ daraltõr. Aynõ basõnç etkileri ulnar ve radial deviasyonlarda da oluşur. Ancak bunlarda ekstansiyonda olduğu kadar büyük olmaz. Eklem hareket açõklõğõ radyal ve ulnar deviasyonda fleksiyon ve ekstansiyondakinden azdõr. Bilek fleksiyonunda artmõş sõvõ basõncõ, fleksör tendonlar ve bursanõn fleksör retinakulumun proksimal ucundan radius başõna doğru sõkõştõrõlmasõ nedeniyle olabilir. Bu etki ekstansiyondakinden daha lokalizedir (83,69). Normal kişilerde bilek nötral pozisyondayken tünel içi basõnç 2.5 mm Hg, bilek fleksiyondayken 31 mmhg ve bilek maksimum ekstansiyondayken 30 mmhg dõr. KTS li olgularda bilek nötral pozisyondayken ortalama kanal içi basõncõ 32 mmhg, bilek 90 derece fleksiyondayken 94 mmhg ve bilek 90 derece ekstansiyondayken 110 mmhg dõr (28). Burke ve arkadaşlarõ bilek pozisyonunun karpal tünel basõncõ üzerine belirgin bir etkisinin olduğunu saptamõşlar ve tünel içi basõncõn nötrale yakõn pozisyon (2 derece bilek fleksiyonu ve 3 derece ulnar deviasyon ) ile en düşük olduğunu göstermişlerdir ve bileği atellerken bu pozisyonu önermişlerdir. Weiss ve arkadaşlarõ en düşük basõnç yaratan bilek pozisyonunun 2-+9 derece ekstansiyon ve derece ulnar deviasyon olduğunu saptamõşlar ve Burke ninkine benzer bir atel pozisyonu önermişlerdir (69). Parmaklarõn fleksiyonu sõrasõnda FDP tendonlarõ lumbrikal kaslarõn proksimal parçasõnõ karpal tünel içine doğru çekerler. Bu da karpal kanalõn içeriğinin ve tünel içi basõncõn 16

17 artmasõna neden olur. Yazõ yazma, kitap tutma ya da objeleri taşõrken intermittant olarak uyuşukluk şikayetinin ortaya çõktõğõ durumlarda bu mekanizmadan şüphelenilebilir (69). İnsanlarda tuzak nöropatisine yönelik olarak yapõlan cerrahi girişimler sõrasõndaki gözlemlerde, tuzaklanan bölgenin proksimalinde sinirde şişme ile birlikte tuzaklanma bölgesinde sinirde incelme olduğu görülmektedir. Bu da kronik inflamatuar değişiklikleri takiben sinirde oluşan ödem veya fibrozisin aksoplazm birikimi ile ilişkili olduğunu düşündürmektedir (83). Gelberman ve arkadaşlarõ karpal tünel gevşetme cerrahisinden sonra klinik olarak KTS semptomlarõnda hõzlõ bir iyileşme olduğunu, bu nedenle de iskemik bir komponentin kronik kompresyon nöropatisinde göz önünde bulundurulmasõ gerektiğini belirtmişlerdir. Dahlin ve arkadaşlarõ erken fokal iskemide sinirlerde fizyolojik bir bozulma olduğunu, fakat histolojik muayenede bozukluk görülmediğini belirtmişlerdir. Uzamõş ekstremite iskemisi sinirde infarkt ile sonuçlanabilir. Erken kompresyonda blok nedeniyle venöz taşma olur ve sinir giderek hiperemikleşir ve ödematöz bir hal alõr. Bu faktör KTS patogenezinde kõsmen önemli olabilir (83). Sunderland hipotezinde, eksternal basõnca bağlõ olarak venöz dönüşün obstrüksiyonunun, tuzaklanma bölgesinde kan birikimine neden olarak basõncõ arttõrdõğõnõ ve bunun da vazo nervorumda akõm obstrüksiyonuna neden olarak iskemiye yol açtõğõnõ belirtmiştir. Kompresyon nöropatisinde iskemik hasarõn evreleri vardõr. Bunlar: 1) İntrafunikuler basõnçta artma, 2) Sõzma ve ödemle birlikte kapiller hasar oluşmasõ, 3) Arteriyel akõm obstrüksiyonu (83). Karpal tünel içindeki basõnç artõşõnõn median sinir üzerindeki etkisinin direkt olarak fiziksel hasar oluşturmaktan ziyade iskemi yoluyla olduğuna inanõlmaktadõr. Artmõş basõnç intranöral damarlarda oklüzyona neden olur. Bu da sinir iletiminde bozulma ile sonuçlanõr. Eğer kronik bir kompresyon varsa stazõ takiben intrafasiküler ödem ve bunu takiben de fibroblast infiltrasyonu ve skar oluşumu izlenir. Bu da bazõ hastalarda cerrahiden sonra tam iyileşme olmamasõnõ açõklayabilir (50). Hayvan deneylerinde sinir üzerine mmhg basõnç uygulandõğõnda, bunun venüllerde intranöral kan akõmõnda azalmaya yol açtõğõ, basõncõn kaldõrõlmasõyla azalmõş olan kan akõmõnõn hõzla normale döndüğü gözlenmiştir. Eğer basõnç uzun süreli olarak devam ederse fasiküllerin besleyici mikrovasküler akõmõnda azalma olur ve bu da sinir iletiminde bozulmayla sonuçlanõr. Başlangõçta epinöral venüllerin duvarõndan proteinlerin sõzmasõ epinöral ödeme yol açar. Ödem, eğer basõnç ortadan kalkarsa epinöral lenfatikler ve kapillerler aracõlõğõyla 17

18 hõzla çözülür. Eğer kompresyon devam ederse ödem de devam eder ve dokuya fibroblastlar invaze olarak epinöral fibrozise yol açarlar (28). Karpal tünelde basõnç artõşõnõn kesin patofizyolojisi ve bilek pozisyonlarõna karşõ basõnç değişikliği yanõtõnõn nasõl olduğu tam olarak bilinmemektedir. İki tip basõnç etkili olabilmektedir; karpal tünel içindeki interstisyel sõvõ basõncõ ve median sinire komşu olan dokularõn sinire direkt temasõnõn yarattõğõ basõnç. Werner ve Armstrong uzun süreli artmõş sõvõ basõncõnõn sinovyal kalõnlaşmaya yol açarak tünel alanõnõ daralttõğõnõ belirtmişlerdir (83). Diyabetik Nöropati Patogenezi: Diyabetik nöropatinin nedeni yapõlan çok sayõdaki araştõrmalara rağmen henüz tam olarak açõklanamamõştõr. Temel faktörlerin metabolik ve vasküler olabileceği düşünülmektedir. Metabolik hipotez, hipergliseminin çeşitli etkilerinin (dokuda sorbitol ve fruktoz düzeylerinde artma, sinir miyoinositol konsantrasyonunda azalma, Na + /K + adenozin trifosfataz aktivitesinde azalma, proteinlerin nonenzimatik glikozilasyonu, aksonal akõm bozukluklarõ) bazõlarõnõn ya da tamamõnõn sinir liflerindeki patolojik değişikliklerin nedeni olabileceği üzerine kuruludur. Buna alternatif olarak vasküler hipotez, hiperglisemi ile ilişkili metabolik değişikliklerin dokuda ve mikrovasküler yapõda bir değişiklik oluşturduğunu ve sinir liflerinde iskemik patolojik değişikliklerin olduğunu savunmaktadõr (20). Hiperglisemi ile ilişkili olarak; Makrovasküler hastalõk (ateroskleroz riskinde artma, orta ve geniş arterlerin medial kalsifikasyonu) Mikrovasküler hastalõk (kapiller bazal membran kalõnlaşmasõ) Nöropati (periferik duyu ve motor defektler, otonomik sinir sistemi disfonksiyonu, aksonal kayõp, segmental demiyelinizasyon, Schwann hücre fonksiyon bozukluğu) gelişebilir (87). Diyabetik mikroanjiopatiyi başlatan en önemli sebep hiperglisemidir. İyi ve erken metabolik kontrolün uzun sürede gelişebilecek komplikasyonlarõ önleyebileceği ya da geciktirebileceği düşünülmektedir. Ancak mikrovasküler hastalõk belli bir eşiğe vardõktan sonra hiperglisemiden bağõmsõz olarak ilerlemektedir. Bu noktadan sonra kan şekeri düzeyinin kontrolü gelişecek komplikasyonlarõ önleyememektedir (88). 18

19 Hiperglisemik ortamda genetik uygunluk varsa normal olmayan metabolik olaylar başlar. Bu olaylarõn ana temasõ hipergliseminin azaltõlmasõ için yapõlan patolojik işlemler ve bizzat hipergliseminin neden olduğu, hücresel seviyedeki patolojik metabolik yollarõn çalõştõrõlmaya başlamasõdõr. Bu yollarõn en önemlileri; 1. Sorbitol yolu 2. Dokular arasõ redoks potansiyelinde değişmeler 3. Protein kinaz C ve diasetil gliserol yolunun çalõşmasõ 4. Dokularõn glikozillenmesi (88). 1. Sorbitol Yolu: Hiperglisemik ortamda sorbitol metabolizmasõ aktiflenir, hücre içinde sorbitol ve fruktoz birikir. Sonuçta hücre içi osmolarite artar ve hücre içine su girer. Schwann hücrelerinde şişme, anoksi ve demiyelinizasyon meydana gelir. Sorbitol yolu ya da poliol yolu olarak adlandõrõlan metabolik olayda, önce aldoz redüktaz enziminin katalizlediği bir reaksiyonla glukozdan sorbitol, daha sonra sorbitolden de sorbitol dehidrogenaz enziminin katalizlediği bir reaksiyonla fruktoz meydana gelir. Periferik sinirlerde aldoz redüktaz, Schwann hücreleri tarafõndan oluşturulur ve sorbitol yolunun hõz sõnõrlayõcõ enzimidir (87,72). D-Glukoz + NADPH + H + L-Sorbitol + NADP + L-Sorbitol + NAD + D-Fruktoz + NADH + H + Şekil-5: Sorbitol yolu 19

20 Sorbitol yolu lens, beyin, sinirler, eritrosit, böbrek, karaciğer, pankreas adacõklarõ, aorta ve kapiller damarlarda etkindir. Bu dokular hücreye glukoz girişi yönünden ortak özelliğe sahiptirler; glukoz bu dokulardaki hücrelere insülinden bağõmsõz olarak girebilmekte, hücre içi glukoz konsantrasyonu doğrudan doğruya kan glukoz konsantrasyonuna bağlõ olarak değişmektedir. Kan glukoz konsantrasyonu fizyolojik düzeylerde kaldõğõ sürece, aldoz redüktaz, glukoz için değeri yüksek olduğundan etkin olamamaktadõr. Hiperglisemide hücre içi glukoz konsantrasyonu arttõğõnda, aldoz redüktaz etkinleşmekte ve sorbitol yolu işlerlik kazanmaktadõr. Sorbitol yolu etkinliğinin fizyolojik öneminin henüz bilinmediği bu dokular, diyabetes mellitusun uzun sürede gelişen retinopati, katarakt, nöropati, nefropati ve ateroskleroz gibi komplikasyonlarõnõn görüldüğü dokulardõr (88). Hiperglisemi hücre seviyesinde Na-K pompasõnõn çalõşmasõnõ ve Na-K ATPaz enziminin etkisini azaltõr. Diyabetin deney hayvanlarõnda periferik sinirlerin miyoinozitol içeriğinin ve Na-K ATPaz aktivitesinin azalmasõna yol açtõğõ ve sinir ileti hõzõnõn yavaşlamasõna miyoinozitol eksikliğinin neden olduğu saptanmõştõr. Diyabette hem periferik sinir hücresine giren hem de bu hücrede sentezlenen miyoinozitol miktarõnda azalma olur. Miyoinozitolün hücreye girişi Na + a bağõmlõ ve glukoz ile yarõşmalõ olduğundan ve diyabette Na-K ATPaz aktivitesinde azalma ve kan glukoz konsantrasyonunda artma olduğundan, hücreye giren miyoinozitol miktarõ azalõr. Bu azalma hücre içindeki insülin etki azlõğõ ile paralel seyreder. Miyoinizitolün eksikliği glukozun sorbitole dönüşümüne zarar vermezken sorbitolün fruktoza dönüşümünü yavaşlatarak hücrede sorbitol artõşõna yol açar. Sorbitol güçlü su çekici etkisi ile su alarak hücre içinde hidropik dejenerasyona neden olur. Her ne kadar koruyucu bir mekanizma olan nikotinamid adenin dinükleotid (NADH) yolu çalõşarak sorbitol, sorbitol dehidrogenaz etkisi ile fruktoza dönüştürülse de bu yol hiperglisemi nedenli miyoinozitol eksikliği sebebiyle yavaş çalõşõr; endotel ve nöron hücresinde sorbitol birikmeye devam eder (88). Ayrõca miyoinozitol eksikliğinin kendisi de Na-K ATPaz aktivitesinde azalmaya yol açar. Sinir Na-K ATPaz õn membran fosfoinositidleri; muhtemelen protein kinaz C aracõlõğõyla kontrol edildiği düşünülmektedir. Azalmõş sinir miyoinositol konsantrasyonlarõ anormal fosfoinositidler ile sonuçlanõr. Bu da azalmõş Na-K ATPaz aktivitesine yol açar. Miyoinositol transportu bu enzim üzerinden olduğundan, azalmõş miyoinositol geri alõmõ ve azalmõş Na-K ATPaz aktivitesi, artmõş intraaksonal Na birikimine neden olur. Bu durum sinir impuls yayõlõmõnõ, sodyuma bağlõ aminoasit geri alõnõmõnõ ve diğer fenomenleri etkiler. 20

21 Sodyumun paranodal bölgede birikimi, aksonal şişmeye neden olur. Esas olarak miyelin lamel terminallerinin aksondan ayrõlmasõna ve daha ileri yapõsal değişikliklere yol açar (87). Hipergliseminin sorbitol birikimine yol açmasõ hücreden hücreye farklõlõk gösterir. En büyük etki sinir vazo nervorumlarõnda ve böbrek bazal membranlarõnda görülür (88). Diyabetik sorbitol birikimi erken dönemde aldoz redüktaz inhibitörleri kullanõlarak önlenilebilir. Hiperglisemiye engel olacak glukoz regülasyonu sağlanamazsa olay geri dönüşsüz olduğundan nöropati, retinopati, nefropati gelişmesi önlenemez (88). Aldoz redüktaz NADPH kullandõğõndan, sorbitol yolunun etkinleşmesi ile hücrenin NADPH tüketimi artar. Hücrenin oksitleyici etkenlere karşõ korunmasõnda görevi olan indirgenmiş glutatyonun oluşumunu sağlayan glutatyon redüktaz da NADPH õ kullandõğõndan, hiperglisemide mevcut NADPH için aldoz redüktaz ile glutatyon redüktaz rekabet ederler. Dolayõsõyla, hiperglisemide etkinliği artan sorbitol yolunun artan NADPH tüketimi, hücrenin oksitleyici etkenlere karşõ korunma gücünü azaltõr. Diyabetin kronik komplikasyonlarõnõn patogenezinde sorbitol yolunun önemini bu yolla açõklayan araştõrmacõlar, hücrede sorbitol birikiminin değil, NADPH tüketimine neden olan sorbitol oluşumunun önemli olduğunu savunmaktadõrlar (88). 2. Hiperglisemide Redoks Potansiyeli Değişimleri İle Diyabetik Mikroanjiopati Gelişimi: Hipergliseminin oluşturduğu önemli patolojik olaylardan biri de redoks potansiyelindeki değişmelerdir. Bilindiği gibi poliol yolunun en önemli aşamalarõndan biri NADH õn hidrojen vererek NAD a dönüşmesidir. Bu olayda açõğa çõkan hidrojen +1 yük olup koruyucu bir mekanizma olan sorbitolün miyoinozitol yolu ile hücreden uzaklaştõrõlmasõ işleminde kullanõlõr. Hiperglisemi bu olayõ durdurarak hücrede sorbitol birikimini arttõrõr (88). 3. Protein Kinaz C ve Diaçilgliserol Yolunun Hiperglisemi İle Etkilenmesi: Protein kinaz C dokularõn çok önemli bazõ fonksiyonlarõndan sorumlu bir enzimdir. Vasküler dokunun geçirgenlik, kontraktilite, koagülasyon, büyüme faktörlerinden etkilenme 21

22 gibi hayati işlemlerinde bu enzimin yüksek derecede etkisi vardõr. Hücrede enzim düzeyi hiperglisemi ve asidoz varlõğõnda artar. Bu artõş da diaçilgliserol (DAG) düzeyini yükseltir. Protein kinaz C ve DAG düzeylerindeki artõş beyin, böbrek ve eritrosit dõşõndaki hücrelerde ve dokularda anormal fonksiyonlara yol açar. Dokularda kontraktilite bozukluğu, koagülasyona eğilim, büyüme faktörlerine aşõrõ hassasiyetle dokuda şişme ve hücresel vakuolizasyon görülür. Bu etkiler geriye dönüşlü olup, hiperglisemi ortadan kalktõğõnda fonksiyonlar normale döner. Ancak hiperglisemi kronikleştiğinde oluşan bu hücresel patolojik değişiklikler dokuda yetmezlik tablosunun oluşmasõna neden olur (böbrek yetmezliği gibi) (88). 4. Nonenzimatik Glikolizasyon: Hipergliseminin yol açtõğõ hücresel fonksiyonlarõ bozan önemli olaylardan biri de nonenzimatik glikolizasyondur. Hiperglisemi, sinir dokusu gibi insülinden bağõmsõz olan dokularda hücre içi proteinlerin glikolizasyonunu arttõrõr. Hayvan deneylerinde aksonal proteinlerin anormal glikolizasyonu gösterilmiştir. Vazonervorum bazal membranõnõn ve endonöral konnektif doku matriksinin nonenzimatik glikolizasyonu önemlidir. Sonuçta vasküler direnç artar, doku kanlanmasõ azalõr ve sinir hipoksisi oluşur (87,88). 22

23 TANI: Karpal tünel sendromu tanõsõnda ilk adõm öykü ve fizik muayenedir. Klasik KTS tanõsõ klinik uygulamada genellikle bir ya da daha fazla semptom varlõğõ ve tanõsal provakatif testlerin sonuçlarõna göre konur. Elektrodiagnostik çalõşmalar klinik olarak KTS tanõsõnõ doğrulamada ve diğer nöropatilerin varlõğõnõ tespit etmede değerlidir (10,35). Öykü: KTS li hastalarda genellikle elde median sinir inervasyonlu parmaklarda, daha çok geceleri ve tekrarlayan el hareketleri sonrasõnda ortaya çõkan ve eli sallamakla veya pozisyonunu değiştirmekle azalan parestezi ya da ağrõ şikayeti bulunmaktadõr. Hastalarda median sinir inervasyonlu tenar kaslarda motor güçsüzlük ve/veya duyusal bozukluğa bağlõ olarak küçük objeleri tutmada güçsüzlük ya da beceriksizlik şikayetleri de olabilmektedir (69,39). Gece şikayetlerin artmasõ KTS tanõsõ için prediktif değer taşõr (69,74,42). KTS nin başlangõç aşamasõnda semptomlar genellikle geceleri ortaya çõkar. Geceleri kas pompasõ aktivitesi olmadõğõ için kollardaki doku sõvõ dağõlõmõnda değişiklik olur; hem intranöral kan basõncõ hem de sistemik kan basõncõ uyku sõrasõnda azalõr. Uyku sõrasõnda bileğin fleksiyon pozisyonunda olmasõ median sinir iskemisine katkõda bulunabilir (69). Bu pozisyon, eğer karpal kanal içeriği sinovyal kõlõfõn kalõnlaşmasõ veya fibroblast proliferasyonu nedeniyle doldurulmuşsa median sinirin fleksör retinakulum altõnda sõkõşmasõna yol açabilir (39). Şikayetlerin gece artmasõ artmõş ödeme sekonder olarak doku basõncõndaki artmayla ilişkilendirilmiştir (59). Phalen, inaktivite nedeniyle fleksör sinovyumdaki vasküler staza bağlõ olarak gece şikayetlerinin oluştuğu teorisini öne sürmüştür. Damarlar kanla dolduğundan kanal alanõnda azalma oluşur ve median sinir daha fazla komprese olur. Semptomlar genellikle elin sallanmasõ ile hafifler (39). 23

24 Fizik Muayene: KTS nin tanõsõnda fizik muayenede provakasyon testleri, median sinir duyu ve motor değerlendirmesi yapõlmaktadõr. Duyu değerlendirmesi için Semmes-Weinstein monofilaman (SWM) testi, vibrasyon testi ve iki nokta ayrõmõ testleri yapõlmaktadõr. Motor değerlendirmede abduktor pollicis brevis (APB) ve opponens pollicis (OP) kas güçlerine, inspeksiyonla tenar atrofi olup olmadõğõna bakõlmaktadõr. Ayrõca kavrama gücüne, üçlü tutma gücüne de bakõlabilmektedir (39,10). A. Provokasyon Testleri:.(39,75,35,5) KTS tanõsõnda kullanõlan ve en iyi olarak bilinen iki provokatif test Phalen ve Tinel testleridir. Klasik KTS olgularõnda Tinel testinin %60-70, Phalen testinin %80 oranõnda pozitif olduğu gösterilmiştir. Heller, Tinel ve Phalen testinin sensitivitesini sõrayla %60 ve %67, spesifitesini %59 ve %77 olarak bulmuştur. Buna karşõn az sayõdaki birkaç çalõşmada Phalen testi ve Tinel bulgusunun klinik kullanõmõnõn sõnõrlõ olduğu gösterilmiştir. (59). Tinel bulgusu tanõda yardõmcõdõr. Fakat klinik çalõşmalarda sensitivitesinin yeterli olmadõğõ gösterilmiştir. Gellman ve arkadaşlarõ Phalen, Tinel ve turnike provakasyon testlerinin KTS tanõsõndaki yerini inceledikleri çalõşmalarõnda Phalen testinin en sensitif olduğunu ( %71 ), Tinel testinin sensitivitesinin en düşük olmakla birlikte en spesifik test olduğunu ( yanlõş negatif oranõ % 6) saptamõşlardõr (35,30). 1. Phalen Testi: Bilek fleksiyon testi olarak da bilinir. Hasta, 60 saniye boyunca ön koluna dikey olacak şekilde el bileğini 90 derece fleksiyonda, başparmak ve parmaklarõnõ ekstansiyonda tutar. Bu süre içinde elde median sinir dağõlõm alanõnda parestezi olmasõ pozitif olarak kabul edilir. Bu pozisyonda iken median sinir transvers karpal ligaman ve hemen yakõnõndaki fleksör tendonlar arasõnda kompresyona uğrar (5). 2. Tinel Testi: Bilekte karpal tünel üzerine vurularak uygulanõr. Bu sõrada distalde, median sinir dağõlõm alanõnda parestezi olmasõ pozitif olarak yorumlanõr. Tinel bulgusu sinirin 24

25 kompresyon nöropatisinde olur. Fakat kõsmi veya tam sinir kesileri ve nöroma alanlarõnda da oluşabilir. Phalen ve Tinel testlerinden başka provakasyon testi olarak Berger testi ve Durkan testi de kullanõlabilmektedir. Berger testinde hasta bileği nötral pozisyondayken elini saniye boyunca tam yumruk yapar. Parestezi oluşmasõ pozitif olarak kabul edilir.bu pozisyon lumbrikallerin karpal tünel içine doğru yaklaşõk olarak 3 cm ilerlemesine neden olur. Bu da karpal tünelin içeriğini arttõrabilir ve median sinir kompresyonuna katkõda bulunabilir. Durkan testinde kalibre edilmiş bir piston kullanõlarak veya muayeneyi yapan kişinin her iki başparmağõnõ bastõrmasõ ile transvers karpal ligaman üzerine dõşardan basõnç uygulanõr. Parestezi oluşmasõ pozitif olarak kabul edilir. Kalibre edilmiş aletle yapõlan testin KTS tanõsõ koymada sensitivitesi %87, spesifitesi %90 olarak bulunmuştur (35,69). B. Median Sinirin Duyu Değerlendirmesi: Eğer duyusal liflerde etkilenme varsa median sinirle inerve olan parmaklarda azalmõş dokunma duyusu klinik tabloda etkili olabilir. Semmes-Weinstein monofilaman testi, vibrasyon testi, iki nokta ayrõmõ (sabit ve hareketli) testi ve Moberg toplama testi duyusal fonksiyonu değerlendirmede yardõmcõdõr (39,59). 1. Semmes-Weinstein Monofilaman (SWM) Testi: Hafif dokunma-derin basõnç duyusu, duyu değerlendirmesinde kullanõlan eşik testlerden biridir. Hafif dokunma ve derin basõnç duyularõ kutanöz duyu spektrumunun zõt iki ucunda yer alõrlar.hafif dokunma derinin yüzeyel tabakalarõndaki reseptörlerce algõlanõrken basõnç ise subkutanöz ve daha derin dokularda yer alan reseptörlerce algõlanõr. Basõnç duyusu koruyucu duyunun bir şeklidir ve deriye zarar verebilecek düşük dereceli tekrarlayan basõnca karşõ uyarõ niteliği taşõr. Hafif dokunma ise hassas ayrõm için gerekli bir komponenttir (13). Dokunma eşiği ile ilgili ilk çalõşmalar 1895 te Von Frey tarafõndan başlatõlmõştõr yõlõnda ise Semmes ve Weinstein beyin yaralanmalõ yetişkinlerdeki somatosensoryal değişiklikleri inceledikleri bir çalõşmada kullanmak üzere hafif dokunmayõ dereceli olarak değerlendiren bir alet geliştirmişlerdir. Semmes-Weinstein Pressure Aesthesiometer adõyla 25

26 bilinen bu alet 20 probluk bir kitten oluşur. Her prob polimetilmetakrilat bir sopaya tutturulmuş bir naylon flamandan oluşmaktadõr. Her prob 1.65 ile 6.65 arasõnda sayõlarla işaretlenmiştir. Bu sayõ deriye dik açõ ile uygulandõğõnda monoflamanõn eğilmesi için gereken miligramõn onda biri değerindeki kuvvetin on katõnõn logaritmasõdõr (log 10 force 0.1 mg). Doğru olarak uygulandõğõnda 1.65 olarak işaretlenmiş olan en ince flaman 1.5 g/mm2 lik bir basõnç oluştururken 6.65 olarak işaretlenmiş en kalõn flaman 439 g/mm2 lik bir basõnç oluşturur. Bu alette yapõlan bir yenilik ise beş özel seçilmiş flamandan oluşan minikitin kullanõma girmesidir (13). Monoflaman testi ile yapõlan haritalama nöral iyileşme ya da bozulmanõn belirleyicisi olabilir (13). Monofilaman Skalasõnõn Yorumu: (yeşil) = Normal (mavi) = Hafif dokunma duyusunda azalma (mor) = Koruyucu duyuda azalma (kõrmõzõ) = Koruyucu duyuda kayõp > 6.65 (çizgili kõrmõzõ) = Test edilemiyor / anestezik (41,79). SWM testi dokunma duyu eşiğinin objektif olarak ölçümünü sağlar ve duyusal bozukluklarõn tespitinde kullanõlabilir. Bu test, kompresif sendromlar, periferik nöropati, termal yaralanmalar ve operasyon sonrasõ sinir onarõmõ gibi durumlarda hastalõğõn ve iyileşmenin kantitifiye edilmesinde kullanõlmaktadõr (66). Dokunmaya hassas olan miyelinli kalõn yavaş adapte olan A-beta lifleri nöral iskemiye de kõsmen duyarlõdõrlar. Bu nedenle KTS de erken dönemde dokunma duyu eşiğinde azalma olur. Teorik olarak dokunma eşiğinin test edilmesi KTS varlõğõ ve derecesine ilişkin olarak erken sensitif kantitatif bilgi verir (66). Semmes-Weinstein testi hafif dokunma ayrõmõnõ değerlendirir, sensitivitesi oldukça yüksektir, fakat spesifitesi yüksek değildir (Gellman õn araştõrmasõnda sensitivitesi %91, spesifitesi %80 olarak bulunmuştur.) (35,30). 26

27 Koris bilek fleksiyon testi (Phalen) ile birlikte yapõlan SWM testinin sensitivitesini %82, spesifitesini %86 olarak bulmuş ve kombine testin tek başõna Tinel testinden daha sensitif ve tek başõna SWM testinden daha spesifik olduğunu belirtmiştir (46). 2. Vibrasyon Testi: Duyu değerlendirmesinde yer alan eşik testlerden biridir. Vibrasyon duyusunun azalmasõ kompresyon nöropatisinin erken bir bulgusudur (13). Vibrasyon eşik testinin KTS li hastada en erken olarak saptanabilen objektif bulgu olduğu düşünülmektedir. Bu kanõ karpal tünel üzerine eksternal basõnç uygulanarak yapõlan kontrollü deneysel insan çalõşmalarõndan doğmuştur. Bu çalõşmalarda vibrasyon eşiği, duyusal sinir yanõtlarõndaki azalma kadar hastalarõn duyusundaki subjektif değişikliklerle yakõndan ilişkili olarak bulunmuştur. Vibrasyon eşikleri diyabet, üremi, ilaca bağlõ nöropati gibi yaygõn periferik nöropatisi olan kişileri değerlendirmede ve takip etmede kullanõşlõdõr (83). Öte yandan KTS taramasõnda vibrasyon duyu değerlendirmesinin kullanõşlõ olmadõğõnõ düşündüren çalõşmalar da bulunmaktadõr. Hem sinir ileti çalõşmasõ hem de vibrometre ile median sinirde geniş miyelinli lifler değerlendirilir. Ancak vibrasyon eşikleri ve elektrofizyolojik ölçümler arasõndaki korelasyonlar rölatif olarak düşük bulunmuştur ve sadece sinir ileti çalõşmalarõ sinirdeki yavaşlamayõ saptayabilmektedir. KTS deki temel olay bilekteki median sinir segmentinde ağõr olgular dõşõnda hafif miktarda aksonal kayõpla birlikte miyelin kõlõfõn kaybõna bağlõ olarak sinirde yavaşlama olmasõ gibi durmaktadõr. Hafif KTS olgularõnda iletide yavaşlama vardõr fakat akson kaybõ yoktur. Akson kitlesindeki kayõp kritik bir düzeye ulaşana dek vibrasyon duyusu bozulmaz. Bu nedenle hafif KTS olgularõnda vibrasyon normal olarak kalõr. Bu klinik veri ise KTS taramasõnda vibrometrenin yardõmcõ olmadõğõnõ düşündürmektedir (83,21). KTS nin değerlendirmesinde vibrometrenin rolü yeteri kadar tanõmlanmamõştõr. Tanõya yardõmcõ olmasõ açõsõndan kriterler oldukça yetersiz olarak tanõmlanmõştõr. Araştõrmacõlarõn bir kõsmõ tanõ için mutlak bir eşik kriteri kullanõrken bir kõsmõ da ikinci parmakla beşinci parmağõ ya da diğer elin ikinci parmağõnõ karşõlaştõrmaktadõrlar (83). Dellon metoduna göre sinir kompresyon sendromlarõnda 256-cps diapazon ile vibrasyon duyu değerlendirmesi 27

28 yapõlmalõdõr. Bununla hõzlõ adapte olan A beta lifleri değerlendirilir (13,22,55,79,29,24,23,25). Azalmõş vibrasyon duyusu ile azalmõş taktil fonksiyon (dokunma-basõnç, koruyucu duyu ya da ayõrõcõ duyu) arasõnda bir korelasyon olduğu da bildirilmiştir (13,7). 3. İki Nokta Ayrõmõ: Elin duyusal değerlendirmelerinde yer alan fonksiyonel testlerden biri statik iki nokta ayrõmõdõr. İki nokta ayrõmõ elin ince iş yeteneği ile ilişkilidir. Bu nedenle işlevsel hassasiyetin klasik testidir. Moberg in gözlemlerine göre; saat kurmak için 6 mm lik iki nokta ayrõmõ dikiş dikmek için 6-8 mm lik iki nokta ayrõmõ ince iş aleti kullanmak için 12 mm lik iki nokta ayrõmõ kaba alet kullanõmõ için 15 mm lik veya üstü iki nokta ayrõmõ gereklidir. Amerikan El Cerrahi Derneği nin iki nokta ayrõmõ normlarõ; < 6 mm = normal 6-10 mm = azalmõş / orta mm = bozulmuş / zayõf Bir nokta algõlanõyor = koruyucu Hiç algõlanmõyor = anestezik Statik iki nokta ayrõmõ testi ile yavaş adapte olan A beta lifleri değerlendirilir. Hareketli iki nokta ayrõmõ testi ile hõzlõ adapte olan A beta lifleri değerlendirilir. İki nokta ayrõmõ, KTS i erken aşamada yakalamak açõsõndan kantitatif duyusal testler içinde olasõlõkla en güçsüz olanõdõr. Yalnõzca ağõr olgularda bozulmuş olarak bulunur. Erken KTS de nadiren bozulur (83). Szalbo ve arkadaşlarõ vibrasyon ve iki nokta ayrõmõ duyusunu karşõlaştõrmõşlar; KTS li hastalarõn %87 inde vibrasyon duyusunda bozulma olduğunu tespit etmişler, buna karşõn hastalarõn sadece %22 inde iki nokta ayrõmõnda bozulma olduğunu saptamõşlardõr (59). İki nokta ayrõmõnõn sensitivitesi yaklaşõk olarak %33 olarak hesaplanmõştõr ve bu bozulmanõn da 28

29 hastalõğõn geç dönemlerinde olduğu belirtilmiştir (44,30). KTS tanõsõnda kullanõlan klinik tanõsal testleri değerlendiren sistematik bir review de iki nokta ayrõmõnõn KTS tanõsõnda sensitivitesinin düşük olduğu, buna karşõn bilek fleksiyon (Phalen) testi ve karpal kompresyon testlerinin daha kullanõşlõ olduğu belirtilmiştir (55). Gelberman periferik sinir kompresyon sendromlarõnda sensibilite testlerini değerlendirdiği çalõşmasõnda eşik testlerin ( vibrasyon ve SWM testi ) hem subjektif duyu hem de elektrofizyolojik testteki sinir fonksiyonundaki kademeli azalmayõ yansõttõğõnõ, buna karşõn inervasyon dansite testlerinin ( sabit ve hareketli iki nokta ayrõmõ ) duyusal iletim neredeyse tama yakõn bozulana kadar normal kaldõğõnõ, yine kas gücündeki azalmanõn da duyusal testlerin neredeyse her birinde bozulma olana kadar olmadõğõnõ saptamõştõr (29). C. Median Sinirin Motor Değerlendirmesi: Motor değerlendirmede median sinir inervasyonlu olan tenar kaslarõn (abduktor pollicis brevis, fleksör pollicis brevis ve opponens pollicis) kas güçlerine, inspeksiyonla tenar atrofi olup olmadõğõna bakõlmaktadõr. Ayrõca dinamometre ile kavrama gücüne, pinchmeter ile üçlü tutma gücüne de bakõlabilmektedir (39,10). Tenar kaslarda zayõflõk ve tenar atrofi daha çok uzun süreli KTS li olgularda görülen geç dönem bulgularõdõr. Daha erken olarak tenar atrofi olmadan abduktor pollicis brevis kas gücünde azalma görülebilmektedir (39,10). Kavrama gücünün, semptomatik hastalarõn verileri normallerin verileri ile karşõlaştõrõldõğõnda tarama testi olarak kullanõlabileceği belirtilmiştir (59). Jones un yaptõğõ bir meta-analizde kavrama gücü değerlendirildiğinde her iki el arasõndaki ortalama kuvvet farkõ oldukça az olarak saptanmõştõr. Hem sağlak hem de solak kişilerde tercih edilen el ile tercih edilmeyen el arasõndaki kuvvet farkõ 30 N (3 kg) dõr. Dominant el ile dominant olmayan el arasõnda kavrama gücü %5-10 arasõnda farklõlõk gösterebilir. Yapõlan bazõ çalõşmalarda her iki el arasõndaki kuvvet %25 normal kişide birbirine eşit olarak tespit edilmiştir (40,54). 29

30 Elektrodiagnostik Çalõşmalar: Median sinir kompresyonunu objektif olarak göstermede elektrodiagnostik test hala en sõk kullanõlan ve bilinen en iyi testtir (35). EMG ve sinir ileti hõzõ çalõşmalarõ gibi elektrodiagnostik testlerin kullanõmõ KTS tanõsõnõ doğrulamaya ve daha üst düzeydeki diğer tuzaklanmalarõn varlõğõnõ tespit etmeye yardõmcõ olur (39). Median sinir EMG ve sinir ileti çalõşmalarõ geçerli, güvenilir, yüksek oranda sensitif ve spesifiktir. Bununla birlikte normal elektrofizyolojik sonuçlarõ olan hastalarõn %10-15 inde klinik olarak KTS bulgularõnõn olduğu ve median sinir kompresyonunun cerrahi olarak düzeltildiği gösterilmiştir. EMG ve sinir ileti çalõşmalarõ tanõda değerlidir, fakat negatif test sonucu KTS tanõsõnõ kesin olarak dõşlamaz (35). Median sinir ileti çalõşmalarõ distal latans ve amplitüd ölçümünü içermelidir. Karpal tünelin 7-8 cm lik kõsa bir segmentinde çalõşma yapõlarak sensitivite arttõrõlabilir. Diğer bir sensitif teknik, median sinir duyusal iletisini ulnar veya yüzeyel radiyal ileti ile karşõlaştõrmaktõr. Median motor ileti, sinir kompresyonunu göstermede median duyusal iletilere göre daha az sensitiftir. Sensitivite, median distal motor latansõn ulnar distal motor latans ile karşõlaştõrõlmasõ ile de arttõrõlabilir. İleti değerleri gibi amplitüdler de kaydedilmelidir. Sensitiviteyi arttõrmak ve polinöropatiyi ekarte etmek için yeterli sayõda diğer sinirlerde de sinir ileti çalõşmasõ yapõlmalõdõr (75). Yeterli sayõda kasõn elektromiyografik incelemesi, median sinir inervasyonlu intrinsik kaslarõn ve ön kol kaslarõnõn tutulup tutulmadõğõnõ gösterir. Kas tutulumunun şiddeti median inervasyonlu tenar kaslardaki denervasyon bulgusu ile belirlenir. Eğer median inervasyonlu el kaslarõnda anormal bulgular tespit edildiyse kök düzeyindeki tutulumu ya da pleksus lezyonlarõnõ ekarte etmek için diğer kaslar da çalõşõlmalõdõr (75). Elektrodiagnostik çalõşmalarda sinirler için normal değerler çeşitlidir. Fakat anormal değerler için genel standartlar; distal motor latans (DML) için >4.5 milisaniye, distal duyusal 30

31 latans (DDL) için >3.5 milisaniyedir. EMG de tenar kaslarda pozitif dalgalarõn veya fibrilasyonlarõn ortaya çõkmasõ, sinir hasarõnõn ağõr veya kronik olduğunu gösterir (35). Kompresyon nöropatileri akut veya kronik olarak ortaya çõkabilir. Akut kompresyon nöropatisinde temel olarak hafif fokal demiyelinizasyon olur. Ağõr olgularda Wallerian dejenerasyon da olabilir. Fokal demiyelinizasyonun karakteristik elektrofizyolojik bulgusu iletim bloğudur. Anormal temporal dispersiyon ve iletim hõzõnda yavaşlama da olabilmektedir. Wallerian dejenerasyon varsa fibrilasyon ve pozitif keskin dalgalar izlenir. Kronik kompresyon nöropatilerinde patolojik olarak erken dönemde paranodal demiyelinizasyon, ilerlemiş olgularda segmental demiyelinizasyon ve daha ileri evrelerde ise sinir lifinde komplet dejenerasyon meydana gelir. Geç evrenin sonunda tuzak bölgesinin distalinde Wallerian dejenerasyon oluşur (2). Akut veya kronik basõ olan bir sinirde ilk gözlenen değişiklik miyelin kõlõfõnda olur. Miyelin kõlõftaki incelmeye bağlõ olarak aksiyon potansiyelinin aksonal yayõlõmõ yavaşlar. Elektrodiagnostik olarak yalnõzca sinir iletim bozukluklarõ (iletim yavaşlamasõ, temporal dispersiyon, iletim bloğu) görülür. Komşu veya karşõ taraf sinirle karşõlaştõrõldõğõnda hafif iletim yavaşlamasõ görülür. Temporal dispersiyon, birleşik kas aksiyon potansiyeli (BKAP) veya duyusal aksiyon potansiyeli (DAP) eğrisi altõndaki alanõ koruyacak şekilde (volt x zaman) cevabõn süresinde uzama ve bununla uyumlu olarak amplitüdde azalmadõr (2). İlerleyen evrelerde kompresyonun şiddetine bağlõ olarak akson destek dokularõ etkilenir ve lezyon bölgesinin distalinde Wallerian dejenerasyon gelişir. Akson kaybõ, kas lifi denervasyonuna bağlõ olarak distal uyarõmda amplitüd düşüklüğüne neden olur. Akson kaybõ, cevaplarõn amplitüdü karşõ taraf ile karşõlaştõrõlarak ortaya konabilir (2). Basõya uğrayan segmentin lokalizasyonu çok sayõda yapõlan uyarõmlarla belirlenir. İnsanlarda iletimdeki temel problem kõsa bir segmente (5-10 mm) olmasõdõr. Lezyonun bu sõnõrlõ doğasõ nedeniyle, sinir iletim çalõşmalarõ daha uzun segmentlerde ölçüldüğünde sinir iletim hõzlarõ normale yakõn, hatta normal bulunabilir. Çünkü, hesaplamaya giren sinir segmentinin uzun bir kõsmõ normal veya normale yakõn olabilir. Bu nedenle bir çok otorite segmental sinir iletiminde kabul edilebilir en kõsa mesafeyi 10 cm olarak bildirmiştir. Bu mesafe fokal nöropatili hastalarda lezyon yerini saptamaya yetmeyebilir. Bu nedenle kõsa segment tekniği kullanõlmalõdõr (2). 31