Bölüm 23 I. AR TM L HASTANIN DE ERLEND R LMES. Anamnez

Transkript

1 797 Bölüm 23 AR TM LER Prof. Dr. Fehmi MERCANO LU Aritmi, kardiyovasküler sistemde kalbin normal fizyolojik ritmi d fl ndaki patolojik ritm bozukluklar n ifade eder. Aritmiler genellikle kardiyovasküler veya di er sistem hastal klar na sekonder olarak geliflir. Bununla beraber, sistemik hastal klardan ba ms z olarak tek bafl na ayr bir klinik tablo meydana getiren çok say da primer aritmi hastal da mevcuttur. Aritmiler klinik önemi olmayan basit ritm bozukluklar ndan hayat tehdit eden klinik tablolara kadar uzanan genifl bir klinik yelpaze içinde ortaya ç kabilir. Hastan n semptomlar ile aritminin ciddiyeti aras nda her zaman belirgin bir iliflki bulunmaz. Sözgelimi, hastada önemli bir flikayet ve endifle kayna olan erken vurular altta organik bir kalp hastal bulunmad kça genellikle tedavi gerektirmez. Di er yandan, kardiyovasküler hastal klara ba l ölümlerin yaklafl k yar s (genellikle fatal ventriküler aritmilerin yol açt ) ani ölüm fleklindedir. Aritmik ölümler söz konusu kardiyovasküler hastal klar n sadece ileri evresinde de il, hastan n asemptomatik veya hafif semptomatik oldu u evrelerde de ölümün yayg n bir flekli olarak ortaya ç kabilmektedir. Aritmiler bafll ca bradiaritmiler ve tafliaritmiler olmak üzere iki ana hastal k grubuna ayr l rlar. I. AR TM L HASTANIN DE ERLEND R LMES Anamnez Aritmili hasta genifl bir semptom toplulu u ile müracaat edebilir. Bafll ca semptomlar çarp nt, senkop, pre-senkop ( near-senkop ), halsizlik, dermans zl k, nefes darl ve gö üs a r s d r. Semptom yelpazesinin en uç noktas nda ani ölüm bulunur. Çarp nt aritmi hastalar n n en s k rastlanan semptomu olmakla birlikte, çarp nt flikayeti ile müracaat eden hastalar n ancak küçük bir k sm nda gerçek bir aritmi tesbit edilir. Aritmi d fl nda kalp kontraksiyonlar n n daha güçlü olmas na yol açan hipertansiyon, hipertrofik kardiyomiyopati, ventriküllerin bas nç ve volüm yüküne maruz kald hallerde de hasta çarp nt hissedebilir. Volüm yükünün belirgin oldu u aort yetersizli inde çarp nt ana flika-

2 798 Temel Kardiyoloji yetler aras nda yer al r. Di er yandan, kalp hastal endiflesi içinde olan hipokondriyazis tablosundaki hastalar herhangi bir kardiyak patolojinin bulunmamas na ra men kalp vurular n alg lay p çarp nt flikayeti ile baflvurabilirler. Bradiaritmi veya tafliaritminin hemodinamik bozuklu a yol açmas halinde hastada presenkop, senkop, -zemindeki kalp hastal - n n kötüleflmesine ba l olarak- nefes darl - veya angina geliflebilir. lgili aritminin hemodinamik bozuklu a yol açmas n belirleyen bafll ca faktörler aritminin h z ve süresi, geliflme h z ve altta yatan kardiyovasküler patolojinin a rl k derecesidir. Di er yandan, taflikardi s ras nda geliflen senkop her zaman taflikardinin sol ventrikülün at m hacmini azalt c etkisine ba l de ildir. Araflt rmalar taflikardi esnas nda geliflen senkoplar n önemli bir k sm ndan vazovagal mekanizman n sorumlu oldu unu ortaya koymufltur. Dolay - s yla, çok h zl olmayan bir taflikardinin de senkopa yol açma ihtimali söz konusudur. Sorumlu tafliaritmiye kronik olarak maruz kal nmas halinde haftalar ve aylar içinde yavaflça geliflen bir kalp yetersizli i klinik tablosu ortaya ç kabilir (taflikardiye ba l kardiyomiyopati). Uzun süre devam eden ve kalp debisinde azalmaya yol açan bradiaritmiler halsizlik, dermans zl k ve efora tahammülsüzlük flikayetlerine yol açabilir. Aritmi ile ilgili semptomlar n bafllang c, s kl k derecesi ve kronolojik seyri ayr ayr belirlenmeli ve kaydedilmelidir. Nadir olmayarak, aritmiler tesadüfen belirlenir. Hastan n aritmi ile ilgili herhangi bir semptomu olmad halde, baflka maksatlarla yap lan muayene ve EKG incelemelerinde ritm bozuklu u belirlenebilir. Bu durum özellikle kronik ritm problemleri ile ilgilidir ve muhtemelen kiflilerin ritm bozuklu unu alg lama duyarl l ndaki farkl l ktan kaynaklanmaktad r. Aritmili hastan n aile hikayesi önem tafl r. Birinci derecede akrabalarda ve di er yak nl k derecelerindeki kiflilerde özellikle genç yaflta- ani ölümün varl mutlaka sorgulanmal d r. Hipertrofik kardiyomiyopati ve konjenital uzun QT sendromu gibi hastal klar n risk s n flamas nda bu bilgi önemlidir. Her birinin muhtelif aritmilerle do rudan iliflkilerinin olabilece i dikkate al narak digoksin, antiaritmik ilaç kullan m, sigara veya alkol al flkanl belirlenmelidir. Fizik muayene Aritmili hastan n fizik muayene prensipleri di er kardiyovasküler hastal klardan farkl de- ildir. Bununla birlikte aritmi s ras nda ortaya ç kan bulgular tan ya yard mc olabilir. Aritmi s ras nda öncelikle kalp h z ve arter bas nc - n n tayini ve hemodinamik etkilenmenin belirlenmesi gereklidir. Aritmi s ras nda boyun venlerinin muayenesi önem tafl r. Atrial flutter s ras nda boyun venlerinde flutter h z ile uyumlu olarak- h zl dalgalanmalar görülür. Atriyoventriküler tam blok ve ventriküler taflikardi gibi atriyoventriküler (AV) dissosiyasyonun bulundu u aritmilerde atriyum ve ventrikülün ayn anda kas lmas na ba l olarak boyun venlerinde kapal triküspid kapa- a karfl kas lan sa atriyumdan kaynaklanan bas nc yans tan- dev A dalgalar ( cannon wave ) görülür. Atriyoventriküler dissosiyasyonun di er bir bulgusu birinci ses fliddetinin vurudan vuruya de iflmesidir. Atriyal fibrilasyonda da birinci ses fliddeti vurudan vuruya de iflir. Yine atriyal fibrilasyonun belirmesiyle atriyal kontraksiyondan kaynaklanan boyun venlerindeki a dalgas n n ve varsa- dördüncü sesin kaybolmas da dikkati çeker. Yukar daki bulgular ve nabz n tam bir düzensizli i ile atriyal fibrilasyonu büyük ölçüde öngörmek mümkündür. Bununla birlikte, benzer bulgular s k erken vuru veya kaotik atriyal

3 Aritmiler 799 taflikardi zemininde de görüldü ünden EKG kayd de erlendirilmeden kesin tan y ifade etmek mümkün de ildir. AV dissosiyasyonun olmad 1:1 retrograt iletili ventrikül taflikardisinde vagal manevralarla retrograt ileti bloke edilerek AV dissosiyasyon bulgular ortaya ç - kart labilir. Aritmili hastan n fizik muayenesinde altta yatan kalp hastal na iliflkin bulgular da tesbit edilebilir. Kapak hastal veya kalp yetersizli i ile ilgili fizik muayene bulgular n n belirlenmesi bu bak mdan önem tafl r. TETK KLER Elektrokardiyogram Elektrokardiyogram aritmi tan s n n esas n teflkil eder. Ancak paroksismal aritmileri bulunan hastalar n taflikardi d fl ndaki istirahat EKG leri genellikle tan koydurucu de ildir. Bununla beraber söz konusu aritmi belirlenmese bile baz EKG özellikleri altta yatan aritmi hastal n n tan nmas na yard mc olabilir. Geçirilmifl miyokard infarktüsü bulgusu olan bir hastadaki tafliaritminin hemen daima ventriküler kaynakl oldu u tahmin edilebilir. Wolff Parkinson White Sendromu nda preeksitasyonun aflikar (manifest) olmas halinde EKG deki k sa PR aral, delta dalgas ve genifl QRS tipiktir. Aritmojenik sa ventrikül displazili hastalar n EKG sinde V 1-3 derivasyonlar nda T dalgas negatifli i ve (daha nadir olarak) QRS dalgas nda epsilon potansiyeli görülür. Brugada Sendromu nda EKG normal olabilir veya V 1-3 derivasyonlar nda tipik görünümlü ST segment yükselmesi görülebilir. Ventriküler tafliaritmili hastalar n QT süreleri mutlaka ölçülmeli ve düzeltilmifl QT süreleri hesaplanmal d r. Söz konusu aritminin EKG de tesbiti halinde tan önemli ölçüde kolaylafl r. Bradiaritmi EKG sinin tan nmas genellikle önemli bir güçlük arzetmez. Buna karfl l k, tafliaritmi EKG si gerek supraventriküler ve ventriküler tafliaritmilerin ayr lmas, gerekse ventriküler ve supraventriküler taflikardilerin kendi içindeki ay r c tan s n n yap labilmesi için ayr nt l olarak incelenmelidir. Egzersiz testi Özellikle aritminin egzersiz ile meydana geldi i hastalarda söz konusu aritminin ortaya ç kar labilmesi için egzersiz testi uygun bir tan yöntemidir. Ayr ca hasta sinüs sendromu flüphesi olanlarda egzersize sinüs dü- ümü cevab n n belirlenmesinde, kal c kalp pili tipinin seçilmesinde, atriyal kronotropik cevab n tayininde ve kalp pili bulunan hastalarda kal c kalp pilinin programlanmas nda da egzersiz testinden yararlan l r. Baz antiaritmik ilaçlar n proaritmik etkilerinin belirlenmesi, egzersiz testinin di er bir endikasyonudur. Fiziksel veya emosyonel aktivitenin aritmiyi tetikledi i hastalarda egzersiz testi, efor ve aritmi iliflkisinin yan s ra tedavi etkinli inin de erlendirilmesi ve proaritmik etkilerin belirlenmesine de yard mc olur. Koroner kalp hastalar n n egzersiz testinde nisbeten düflük h z seviyelerinde ve belli bir yo unlu un üzerinde (>10 vuru/dk) oluflan ventriküler ektopi kötü prognoza iflaret eder. Di er yandan egzersiz testinde meydana gelen her aritmi kardiyovasküler patolojiyi göstermez. Tamamen sa l kl insanlar n yaklafl k üçte birinde özellikle ileri yafllarda- egzersiz testi s ras nda yüksek kalp h zlar nda ventriküler erken vurular, ikili ventriküler at mlar ( couplet ) veya nadiren k sa (3-5 vuruluk) ventriküler taflikardi (VT) ataklar görülebilir. Sa l kl kiflilerde egzersiz s ras nda görülebilen supraventriküler erken vurular da benzer flekilde herhangi bir kardiyovasküler hastal a iflaret etmez.

4 800 Temel Kardiyoloji Ambulatuar EKG (Holter) incelemesi Aritmi EKG sinin elde olmad durumlarda aritmi s kça (en az birkaç günde bir) tekrarlad nda 24 veya 48 saatlik ritm Holter incelemesi tan koydurucu olabilir. Daha seyrek oluflan aritmilerde de hastan n ilgili aritmiyi bazen alg layamamas sebebiyle- ritm Holter incelemesinden yararlan labilir (fiekil 23-1). Ritm Holteri incelemesi söz konusu aritmiyi ortaya koymakla kalmaz, yan s ra aritminin mekanizmas hakk nda da fikir verebilir. Antiaritmik tedavinin baflar s n belirlemede ritm Holteri incelemesinin elektrofizyolojik inceleme ile benzer de erde oldu u gösterilmifltir. Ambulatuar ritm takibinin en önemli üstünlüklerinden biri semptom ve aritmi iliflkisinin belirlenmesidir. Bununla birlikte, inceleme s ras nda flikayet bildiren hastalar n yaklafl k dörtte birinde gerçek bir aritminin varl - gösterilebilmektedir. Ritm Holteri incelemesi s ras nda kalp h z de iflkenli i ve miyokard iskemisine ait EKG de ifliklikleri gibi ilave bilgiler de edinmek mümkündür. Sa l kl bir insanda ritm Holteri s ras nda rastlanan baz aritmiler herhangi bir anomaliyi göstermez. Gece saatlerinde -özellikle profesyonel düzeyde spor yapanlarda ve vagal tonusun hakim oldu u flah slarda- kalp h z 35-40/dk ya kadar düflebilir; yan s ra 3 saniyenin alt nda duraklamalar, sinoatriyal ç k fl bloklar A. B. fiek L Yirmi dört saatlik ambulatuar ritm takibi incelemesi yap lan yafll bir hastan n kay tlar görülmektedir. Yukar daki iki kay t (A ve B) birbirinin devam d r. Ritm birinci derece AV bloklu seyrederken bir "p" dalgas cevaps z kalmakta ve farkl QRS aks gösteren bir supraventriküler vurudan sonra "p" dalgalar n n uzun süre cevaps z kald yüksek dereceli blok belirmektedir. Hastadaki duraklama dönemi 16 saniye olarak öçülmüfltür. Bu s rada uykuda olan hastan n gerek kendisi gerekse yak nlar taraf ndan herhangi bir semptom ifade edilmemifltir.

5 Aritmiler 801 ve Wenckebach tipi ikinci derece atriyoventriküler bloklar görülebilir. Yine sa l kl flah slarda ileri yafllarda daha s k olmak üzere- supraventriküler ve ventriküler erken vurulara rastlanabilir. Zeminde herhangi bir organik kalp hastal olmad kça bu bulgular n klinik önemi yoktur. Buna karfl l k, koroner kalp hastalar nda özellikle miyokard infarktüsü sonras artan ventriküler ektopinin sadece aritmik ölüm için de il total kardiyovasküler mortalite için dekötü prognostik bulgu oldu u gösterilmifltir. Transtelefonik ritm takibi lgili aritminin daha seyrek ortaya ç kt hastalarda uygulanabilen bu tan yönteminde devaml kay t yerine hastan n flikayeti oldu unda sistem uyar larak ilgili olay n birkaç dakika öncesi ve sonras nda EKG kay tlar al n r. Ritm Holterine üstünlü ü bir aya kadar ritm takibinin yap labilmesidir. Ancak söz konusu bradiaritmi veya tafliaritminin çok h zl geliflip aniden senkopa yol açmas halinde hastan n alarm dü mesine basmas mümkün olmayabilir. Gün içinde kalp h z seyrini ayr nt l olarak göstermemesi ve asemptomatik aritmilerin belirlenememesi bu tan yönteminin di er dezavantajlar d r. mplante edilebilen devaml ritm kaydedici ( implantable loop recorder ) Senkop veya aritminin çok seyrek olarak meydana geldi i hastalarda veya di er yöntemlerin yetersiz kald durumlarda kullan - labilen bu tan yönteminde hastan n derialt - na bir insizyon ile boyutlar oldukça küçük (yaklafl k 3-4 cm boy, 1,5-5 cm en ve 0,5 cm kal nl k) bir kaydedici implante edilir (fiekil 23-2). Cihaz önceden programlanm fl aktivasyon kriterleri veya hastan n kendi aktivasyonuyla programlanabilir. Bir-bir buçuk y la kadar uzayabilen pil ömrü olan cihaz ile söz konusu aritminin çok seyrek olufltu u hastalarda bile sorumlu aritmik olay belirlemek mümkün olabilir. lgili çal flmalar bu yöntemin uygun hastalardaki tan de erinin yüksek oldu unu göstermifltir. Tetkikin dezavan- fiek L Solda mplante edilebilen devaml ritm kaydedici ("implantable loop recorder") cihaz görülmektedir. Sa tarafta ise cihazdan elde edilen kay tlar görülmektedir. Örnekteki ritm kayd n n sonlar na do ru s kça tekrarlayan "non-sustained VT" ataklar mevcuttur. Ritm kay tlar zaman dilimlerine göre incelenebilmektedir.

6 802 Temel Kardiyoloji taj maliyetinin nisbi olarak yüksek olmas d r. Elektrofizyolojik inceleme Kalbin içinde belli yerlere venöz/arteryel sistem vas tas yla özel elektrod kateterler yerefltirerek intrakardiyak elektriksel faaliyetin ayr nt l olarak incelenmesi fleklindeki invazif tan yöntemine elektrofizyolojik inceleme ad verilmektedir (fiekil 23-3). Elektrofizyolojik incelemede kalbin ileti sistemi detayl olarak araflt r labilir, tafliaritmilerin mekanizmas ve kaynakland yerler belirlenebilir. Elektrofizyolojik incelemenin bafll ca endikasyonlar afla da s ralanm flt r: leti sistemi hastal klar : fiek L Elektrofizyolojik inceleme s ras nda kateterlerin bafll ca yerleflim yerleri ve bu bölgelerden al - nan kay tlar flematik olarak görülmektedir. (HRA: High right atrium, HBE : His bundle electrogram, CS: Coronary sinus, RVA: Right ventricular apex). Sinüs dü ümü disfonksiyonu veya His- Purkinje blokundan flüphelenilen semptomatik hastalarda semptom ve bradiaritmi iliflkisi belirlenememiflse Kronik intraventriküler ileti bozuklu u bulunan semptomatik hastalarda semptomlar n sebebi kesin olarak bilinmiyorsa leti sistemi hastal bulunan semptomatik hastalarda bu semptomlara yol açabilecek di er bir aritmi flüphesi varsa veya bradiaritmi sebebiyle kal c kalp pili tak lm fl hastalarda tekrar presenkop veya senkop gibi semptomlar n geliflmesi halinde muhtemel bir di er aritminin belirlenmesi için Sebebi aç klanamayan senkop Ayr nt l incelemelere ra men etyolojisi aç klanamayan ve yap sal kalp hastal (veya flüphesi) bulunan senkoplu hastalar Tafliaritmiler Senkopa öncelik eden çarp nt flikayeti mevcut ise veya çarp nt s ras nda yüksek kalp h z veya nab z h zlanmas belirlendi- i halde EKG trasesi al namam fl ise laca yeteri kadar cevap vermeyen, s k gelen ve iyi tolere edilemeyen veya uygun tedavi için taflikardinin yeri ve mekanizmas n n bilinmesi gereken supraventriküler taflikardiler Kardiyak arrest veya aç klanamayan senkop geçirmifl olan ventriküler preeksitasyonlu Wolff-Parkinson-White Sendrom lu hastalarda hem tan hem de kateter ablasyon tedavisine öncelik etmek üzere Kesin tan n n yüzey EKG sinin incelenmesi ile mümkün olamad ve uygun tedavi için do ru tan n n elzem oldu u genifl QRS li taflikardiler Kardiyak arrest Miyokard infarktüsünün ilk 48 saatinden sonra kardiyak arrest geçirip kurtulan hastalar Yukar daki bafll ca endikasyonlara ilaveten, elektrofizyolojik inceleme birçok aritminin tedavisinde yayg n olarak kullan lan ka-

7 Aritmiler 803 teter ablasyon iflleminden hemen önce gerçeklefltirilen ilk tan k sm n oluflturur. Dolay s yla, elektrofizyolojik inceleme ve kateter ablasyonu genellikle ayn seansta yap l r. Nadiren kalp pili veya implante edilebilen kardiyoverter/defibrilatörlerin programlanmas için de elektrofizyolojik inceleme yap labilir. Di er yandan, -yap sal kalp hastal ve/veya ciddi semptomlar n varl gibi özel durumlar olmad kça- tek bafl na ventriküler erken vurular ve uzun QT sendromu elektrofizyolojik incelemeyi gerektirmez. Motorlu e ik masa EKG Otomatik KB ölçümü E ik masa ( tilt table ) testi Vazovagal senkoptan flüphelenilen hastalar n incelenmesinde kullan lan bu testte e im verilebilen bir yatak düzene i kullan l r (fiekil 23-4). Hasta derecelik bir aç da dakika kadar bir sürede devaml ritm ve arter bas nc takibi yap larak takip edilir. Senkop veya pre-senkop geliflmez ise bu defa gittikçe art r lan dozlarda isoproterenol infüzyonu bafllanarak takibe devam edilir. Senkop veya presenkop geliflmifl ise bu s rada kalp h z ve arter bas nc de ifliklikleri kaydedilir. Kalp h z 10 saniyeden uzun süre 40/dk ve alt na düflerse ise veya 3 saniye veya daha uzun duraklama görülürse kardiyoinhibitör cevap söz konusudur. Buna karfl l k, arter bas nc önce düflüyor ve kalp h z en çok %10 kadar azal yorsa vazodepresör cevap vard r. Bazen senkopta her iki komponentin de katk s mevcuttur ( mixed cevap). Test pozitifli inin hangi türde oldu unun belirlenmesi vazovagal senkop ile ilgili tedavi yaklafl mlar na yol gösterici olmas sebebiyle önem tafl r. E ik masa testinin vazovagal senkop tan s n n konulmas ndaki duyarl l %66-75, özgüllü ü ise %80 civar ndad r. fiek L E ik masa testi düzene i motorlu veya manuel kumanda edilebilen bir masa, devaml EKG ve kan bas nc takibinden oluflur. Test s ras nda asistoli veya di er aritmilerin geliflme ihtimaline karfl defibrilatör ve acil müdahale seti de haz r olmal d r. Aritmilerin de erlendirilmesinde kullan lan di er incelemeler Kalp h z de iflkenli i (kalbin vagal ve sempatik etkilenmesini belirler), QT dispersiyonu (ventriküler repolarizasyonun heterojenitesini ölçer), sinyal ortalamal EKG (ventriküler geç potansiyelleri belirler) ve T dalga de iflkenli i ( T wave alternans ) gibi bir çok non-invazif tetkik özellikle ventriküler aritmilerin de erlendirilmesi için kullan l r. Bu incelemelerin farkl klinik durumlarda prognostik önemleri gösterilmifltir. Bununla birlikte, bu incelemeler nadir durumlar d fl nda aritmilerin rutin incelemeleri içinde yer almazlar.

8 804 Temel Kardiyoloji II. AR TM TEDAV YÖNTEMLER Non-farmakolojik tedavi yöntemleri Vagal tonusu art ran manevralar Paroksismal supraventriküler taflikardilerin (atriyoventriküler nodal reentran taflikardi, atriyoventriküler reentran taflikardi vb.) akut tedavisinde ilaç uygulamas ndan önce vagal tonusu art ran manevralar denenir. Bulant refleksinin uyand r lmas, yüzün buzlu su ile y kanmas gibi farkl giriflimler faydal olabilirse de klinik uygulamada en çok müracaat edilen manevralar karotis sinüs masaj ve valsalva manevras d r. Göz küresine bas, dekolman riski sebebiyle terkedilmifltir. Karotis masaj sinüs karotikusa 4-6 saniye süre ile parmaklarla yap lan bas dan ibarettir. Sinüs karotikus krikoid k k rdak hizas nda ve sternekloidomastoid kas n ön-iç taraf nda yer al r. lgili kas lateral tarafa do ru hafifçe çekilirse sinüs karotikusa daha rahat ulafl l r. Ayn anda iki tarafa masaj yap lmamal ; önce bir tarafa sonra di er tarafa masaj yap lmal, 4-6 saniyelik masajdan sonra 5-10 saniye ara verip daha sonra masaj tekrarlanmal d r. Karotis masaj ndan önce karotis arterler oskülte edilmeli; üfürüm duyulmas halinde veya önceden karotis arter hastal mevcut ise masaj yap lmamal d r. Valsalva manevras kapal glotise karfl zorlu ekspiryumdur. Valsalva manevras hastaya tarif edilirken basitçe k nma hareketini yapmas istenir. Valsalva veya karotis manevras ile vagal tonus art fl n n etkili oldu u AV dü üm ile ilgili reentran taflikardiler durabilir. Vagal tonusu art r c manevralar atriyal taflikardi ve atriyal flutter durdurmaz; ancak AV dü ümde blok yaparak ilgili taflikardilerin ventriküle geçifl oranlar n geçici olarak düflürebilir. Kateter ablasyonu Farkl enerji türlerinin elektrod kateterler vas tas yla sorumlu aritmi oda veya ileti yolu üzerine uygulanarak bu bölgelerde kontrollü nekroz oluflturulmas esas na dayanan tedavi yöntemidir. Genel anestezi gerektiren ve komplikasyon oran di er enerji türlerine göre yüksek olan do ru ak m enerjisi terkedilmifltir. Halen en yayg n olarak kullan lan enerji türü radyofrekans enerjisidir. Is ve güç kontrol edilerek uygulanan radyofrekans enerjisi kateterin ucunda s enerjisine dönüflerek birkaç milimetrelik bir alanda nekroz oluflturur. Kateter ablasyonu yöntemi femoral, subclavian veya boyun venleri vas tas yla kalbe ilerletilen elektrod kateterler ile genel anestezi gerekmeksizin uygulan r. Baflka bir nedenle gerçeklefltirilen aç k kalp cerrahisi s ras nda do rudan uygulama da mümkündür. Perkütan kateter ablasyonu düflük komplikasyon oran (ciddi komplikasyon oran <%1) ve kabul edilebilir seviyelerdeki nüks oranlar (yaklafl k %5-10) ile aritmilerin önemli bir k sm nda yüksek ifllem baflar s yla uygulanmaktad r. Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi (yavafl veya h zl yol ablasyonu), atriyoventriküler reentran taflikardi (aksesuar yol ablasyonu), atriyal taflikardi (odak ablasyonu), atriyal flutter ( isthmus yavafl zon ablasyonu) ve idyopatik ventriküler taflikardi (odak ablasyonu) vakalar nda kateter ablasyonunun baflar s %90 n üzerindedir. Ventrikül cevab kontrol edilemeyen atriyal fibrilasyon vakalar nda kal c kalp pili implantasyonu ile birlikte uygulanan AV dü üm ablasyonunda da baflar yüksektir. Buna karfl l k, organik zeminde geliflen ventrikül taflikardilerinde ifllem baflar s %60 civar ndad r. Organik VT de yüksek nüks oran ve ilk nüksün ani ölüm fleklinde olabilmesi sebebiyle kateter ablasyonunun rolü implante edilebilen defibrilatör tedavisine yard mc ve palya-

9 Aritmiler 805 tif bir yöntem düzeyindedir. Atriyal fibrilasyonun kateter ablasyon ile (önleyici ve kür sa lay c ) tedavisi seçilmifl vakalarda %60-70 civar nda bir baflar ile uygulanmaktad r. Kalp pili uygulamas a. Geçici kalp pili uygulamas : Geçici kalp pili, hemodinamiyi bozan geçici bradiaritmilerde altta yatan sebeb ortadan kalk ncaya kadar veya semptomatik bradiaritmilerde kal c kalp piline karar verildi inde kal c implantasyona kadar zaman kazan lmas amac yla uygulan r. Genellikle boyun venleri, vena subclavia veya femoral venden sa kalbe ilerletilen bir kateter vas tas yla transvenöz yolla uygulan r. Transvenöz yaklafl - m n mümkün olamad durumlarda veya söz konusu durum hemen pacing i gerektiriyorsa d flar dan uygulanan yumuflak kafl klar ( patch ) yard m yla eksternal pacing yap labilir. Ancak eksternal uygulama a r l oldu undan k sa sürelerde kullan labilir. Geçici transvenöz kalp pili uygulamas n n di er bir endikasyonu antiaritmik tedaviye cevap vermeyen taflikardilerde antitaflikardik pacing uygulamalar ile taflikardinin sonland r lmas d r. QT uzamas na ba l torsade de pointes ataklar nda pacing ile kalp h z n n art r larak taflikardinin bask lanmas da geçici pacing ile gerçeklefltirilen di er bir tedavi yöntemidir. b. Kal c kalp pili uygulamas : Kal c semptomatik bradiaritmilerde yayg n olarak kullan lan tedavi yöntemidir. Sistem transvenöz yolla yerlefltirilmifl bir veya daha fazla say daki endokardiyal elektrod ile bu elektrodlar n ba land jeneratörden ibarettir. Hastan n ihtiyac na göre elektrod tek odac a (sa atriyum veya sa ventrikül) veya her iki odac a yerlefltirilir (fiekil 23-5). Senkronizasyon bozuklu unun efllik etti i kalp yetersizli inde senkronizasyonun düzeltilmesi amac yla sa atriyum ve sa ventrikül elektrodlar na ilaveten koroner sinüs yard m yla sol ventrikül epikardiyumundan da pacing yap lmak üzere üçüncü bir elektrod yerlefltirilirek (üç odac kl kalp pili) gerçeklefltirilen biventriküler pacing in ciddi sol ventriküler sistolik disfonksiyonu bulunan ve fonksiyonel kapasitesi ilaç tedavisine ra men s n f III-IV olan hastalarda prognozu düzeltti i gösterilmifltir. Genellikle sol veya sa klavikulan n alt nda subkutan veya submüsküler alana yerlefltirilen kal c kalp pilinin jeneratörü, pil ve bir elektronik devreden oluflur. Bebeklerde ve küçük çocuklarda jeneratör bat na yerlefltirilebilir. Transvenöz giriflin mümkün olmad haller ile baz özel durumlarda elektrod lead ler cerrahi yolla epikardiyuma implante edilebilir. Kal c kalp pilleri 5 harften oluflan özel bir kodlama sistemi ile isimlendirilir. Kalp pili isimlendirmesinde ilk harf uyar lan ( pace yap lan) kalp bofllu unu (A: atriyal; V: ventriküler; D: iki odac k), ikinci harf alg - lanan ( sense edilen) kalp bofllu unu, üçüncü harf alg lanan elektriksel aktiviteye cevab (I: inhibe olan; T: tetiklenen; D: hem inhibe olan hem tetiklenen) ifade eder. Sözgelimi, VDD ventrikülden uyar veren, hem atriyum hem de ventrikül aktivitesini alg layan ve bu alg lamaya hem inhibe olma, hem de tetiklenme fleklinde cevap verebilen bir kalp pilini tan mlar. Dördüncü harf programlanabilme ve h z cevab özelliklerini tan mlar (P: basit programlanabilme, M: multipl programlanabilme, R: h z cevab özelli i). Günümüz kalp pillerinin tamam d flar dan programlanabilme özelli ine sahiptir. H z cevab özelli- i kalp pilinin baz parametreleri (kas aktivitesi, vücut s s, solunum h z, QT aral vb) alg layarak organizman n artan metabolik ihtiyac na uygun flekilde kendi h z n düzenleyebilmesi özelli idir. Bu özellik kiflinin eg-

10 806 Temel Kardiyoloji A. B. C. D. fiek L Sol tarafta tek odac kl ventriküler kalp pilinin flematik görünümü (A) ve bu pilin VVI modunda ventriküler "pacing" trasesi (C) görülmektedir. Sa tarafta ise iki odac kl (sa atriyum ve sa ventrikül) kalp pili elektrodlar - n n flematik görünümü (B) ve DDD modundaki bu kalp pilinin hem atriyum hem de ventriküler "pacing" (Ap-Vp) yaparken al nan EKG trasesi (D) yer almaktad r. zersiz, emosyonel stres gibi durumlarda yeterli kalp h z na ulaflamad nda (kronotropik yetersizlik) faydal d r. Kalp pili isimlendirmesindeki beflinci harf antitaflikardik özellikleri (P: pacing, S: shock, D: P+S) ifade eder. Mevcut kap pillerinde baz özel durumlar d - fl nda son özellik nadiren kullan l r. Kal c kalp pili implante edilmifl hastalar belli aral klarla kontrol edililirler. Bu kontrollerde kalp pilinin jeneratör ömrü, lead lerin fonksiyonlar gibi temel ölçümlerin yan s ra; hastan n klinik durumuna göre kalp pilinin programlanmas da gerçeklefltirilir. Son y llardaki çal flmalar, sa ventrikül apikal pacing inin uzun dönemde sol ventrikül fonksiyonlar n bozdu unu göstermifltir. Bu sebeble programlamada bir taraftan hastan n ihtiyaçlar na göre düzenlemeler yap l rken, di er taraftan da ventriküler pacing in asgari düzeyde tutulmas amaçlan r. mplante edilebilen kardiyoverter defibrilatör uygulamas ; mplante edilebilen kardiyoverter defibrilatör (ICD) kal c kalp pili özelliklerini tafl yan, ancak farkl olarak hastada meydana gelen ventriküler aritmileri (ventrikül fibrilasyonu, ventrikül taflikardisi) alg lay p bu aritmileri flok (defibrilasyon, kardiyoversiyon) ve antitaflikardik pacing uygulayarak düzeltme özelli i bulunan cihazlard r (fiekil 23-6). Kal c kalp pillerinde oldu u gibi ICD ler de tek, iki

11 Aritmiler 807 A. B. fiek L Tek odac kl ICD implantasyonu gerçeklefltirilmifl bir hastan n akci er grafisi görülmektedir (A). ICD jeneratörü sol pektoral kas alt na yerlefltirilmifltir; jeneratöre ba lanan ICD elektrodunun ucu sa ventrikül apeksindedir. Sa tarafta ise ICD jeneratörü ve elektrodu görülmektedir (B). veya üç odac kl olarak uygulanabilirler. lk ICD uygulamalar ancak aç k kalp cerrahisi ile mümkün olabilirken, günümüzdeki ICD implantasyonu kardiyolo un cerraha ihtiyaç duymaks z n kateterizasyon laboratuar nda gerçeklefltirebildi i bir ifllem haline gelmifltir. Genel anestezinin gerekti i k sa defibrilasyon testi d fl nda ifllem lokal anestezi ve sedasyon alt nda yap l r. ICD tedavisinin ani ölüm riskinin yüksek oldu u hastalar n primer ve sekonder korumalar nda baflar l oldu u ve mortaliteyi azaltt çok say da çal flma ile gösterilmifltir. ICD floklar n n alg lanmas hastadan hastaya de iflmekle birlikte genellikle a r l niteliktedir. ICD ler ile ilgili bafll ca problem geliflmifl tan algoritmalar na ra men devam edegelen uygunsuz floklard r. Son zamanlarda tek bafl na veya iki odac kl ICD ye entegre edilmifl flekilde atriyal tedavi (atriyal taflikardiler ve atriyal fibrilasyon için atriyal defibrilasyon ve atriyal antitaflikardik pacing ) nin de mümkün oldu u cihazlar kullan ma girmifltir. Kardiyoversiyon ve defibrilasyon Kardiyoversiyon, do ru ak m ( direct current ; DC) enerjisinin QRS kompleksinin üzerine gelmesini sa layacak bir zamanlama ile (senkronizasyon) ve d flar dan gö se konulan kafl klar vas tas yla uygulanmas ifllemidir. Sert veya yumuflak nitelikte olabilen kafl klar yaklafl k cm çap ndad r ve biri interkostal aral k hizas nda sternumun sa taraf na di eri ise apeks veya biraz daha sol tarafa yerlefltirilir. Kafl klar kalp pili veya ICD varl nda cihaz n zarar görmemesi için ön-arka pozisyonda tutulur. Atriyal fibrilasyonun önarka kardiyoversiyonu klasik kafl k pozisyonuna göre daha baflar l olabilmektedir. Kafl klar yan k olmamas ve enerjinin daha iyi iletilmesini sa lamak için- jel ile slat lmal d r. Ancak iki kafl k aras nda kesinlikle jel veya herhangi bir iletken olmamal d r. DC kardiyoversiyon a r l bir ifllem oldu undan hasta k sa etkili bir anestezik ile uyutulur. fllem s - ras nda h zl entübasyon tecrübesi olan bir hekimin tercihan anestezistin- bulunmas

12 808 Temel Kardiyoloji gereklidir. Uygulanacak enerji düzeyi atriyal fibrilasyon d fl ndaki aritmilerde joule den bafllar ve flokun etkisiz olmas halinde doz art r l r. Atriyal fibrilasyonda ise ilk uygulanacak enerji en az 200 joule olmal d r. Söz konusu enerji düzeyleri monofazik flok uygulayan cihazlar içindir. Gittikçe daha yayg n olarak kullan lan bifazik cihazlar ile uygulanan enerji seviyesi monofazik cihazlar n yaklafl k yar s kadard r. Bifazik flok uygulamalar monofazik uygulamalara göre daha yüksek baflar oran na sahiptir; yan s ra daha düflük enerji kullan m n n üstünlükleri (daha az miyokard hasar, geçici ileti sistemi bozukluklar n n daha az olmas vb) söz konusudur. Kardiyoversiyon genel olarak refrakterli i art rarak reentran aritmileri sonland rmaktad r. Acil elektriksel kardiyoversiyonun bafll ca endikasyonu hemodinamiyi bozan taflikardilerin varl d r. Bu durumda gerek baflar ihtimalinin önceden kestirilememesi, gerekse hemodinamik bozulman n daha da a rlaflmas endiflesi ile antiaritmik tedavi uygun de- ildir. Hemodinaminin bozulmas halinde hangi tip taflikardi olursa olsun aritminin bir an önce sonland r lmas için acil kardiyoversiyon uygulanmal d r. Kardiyoversiyonun di- er bir endikasyonu antiaritmik tedaviye cevap vermeyen taflikardilerdir. Kardiyoversiyon antiaritmik tedaviye göre çok daha yüksek baflar oran ile aritmilerin sonlanmas n sa lar. Sözgelimi, persistan atriyal fibrilasyonda farmakolojik kardiyoversiyon oran çok daha düflük iken, elektriksel kardiyoversiyon ile %70 ila %90 oran nda sinüs ritmi sa lanabilmektedir. Kardiyoversiyon sonras geçici ST-T de ifliklikleri, atriyal ve ventriküler ektopide art fl ve ileti sistemi bozukluklar görülebilir. Bu tür de iflikliklikler genellikle geçicidir ve tedavi gerektirmez. Kardiyoversiyon ile miyokard hasar n n oluflmas mutad dozlarda oldukça nadirdir. Ancak tekrarlayan çok say - daki ICD flokundan sonra (özellikle önceden sol ventrikül disfonksiyonu bulunan hastalarda) ciddi kalp yetersizli i tablosu geliflebilmektedir. Kardiyoversiyonun komplikasyonlar ndan bir k sm senkronizasyonun unutulmas veya tam gerçeklefltirilememesinden kaynaklan r. Senkronize flekilde uygulanmayan floklar ventrikül fibrilasyonu gibi fatal aritmilere yol açabilir. Kardiyoversiyonun di- er bir komplikasyonu atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter li hastalarda kardiyoversiyon sonras %1-5 oran nda ortaya ç kan tromboembolidir. Uygun antikoagülan tedavi ile bu risk alt s n ra indirilebilmektedir. Senkronizasyon olmaks z n (asenkron) DC flok uygulanmas na defibrilasyon denilmektedir. Defibrilasyon ventriküler flutter ve ventriküler fibrilasyonda uygulan r. Resüsitasyon ile ilgili tedavi k lavuzlar nda ilk defibrilasyon dozunun arka arkaya 3 defa- 200 joule daha sonra 300 joule ve maksimal (360 joule) düzeylerde olmas önerilmektedir. Cerrahi tedavi Cerrahi aritmi tedavisi önceden medikal tedaviye cevaps z aritmilerin tedavisinde kullan labilen bir tedavi yöntemi iken, kateter ablasyonunun geliflmesi ile endikasyon alan oldukça daralm flt r. Medikal tedaviye cevaps z ve kateter ablasyonunun baflar s z oldu u nadir supraventriküler taflikardilerde (aksesuar yol ile olan taflikardiler; atriyal taflikardiler) baflka bir nedenle cerrahi müdahale yap ld - nda aritmi cerrahisi de uygulanabilir. Söz konusu durumda aritmi hayati önem tafl d - nda (k sa refrakter peryodu olan aksesuar yol ile atriyal fibrilasyonun birlikte olmas gibi) aritmi cerrahisi primer olarak da uygulanabilir. Atriyal fibrilasyonun tedavisinde uygulanan maze ifllemi atriyumu cerrahi yolla kompart manlara ay rarak reentri siklusunun

13 Aritmiler 809 devam edemeyece i bir ortam n oluflturulmas esas na dayan r. Cerrahi maze operasyonu sinüs ritminin sa lanmas, idamesi ve tromboembolik komplikasyonlar n azalt lmas nda oldukça baflar l d r. Günümüzde cerrahi maze ifllemi primer olmaktan çok, mitral kapak cerrahisi uygulanan hastalarda yard mc /tamamlay c bir ifllem olarak uygulanmaktad r. Kateter ablasyonu ile de atriyumda maze perkütan yolla gerçeklefltirilebilmektedir. Ventriküler aritmi cerrahisi için de benzer k s tlamalar söz konusudur. Ancak supraventriküler aritmilerden farkl olarak ventriküler aritmi cerrahisinin mortalite ve morbiditesi oldukça yüksektir. Kateter ablasyonu dahil olmak üzere di er tedavi yöntemlerinin etkisiz kald veya uygulanamad ventriküler taflikardi vakalar nda aritmi s kl kabul edilemez düzeyde ICD floklar n gerektiriyorsa ve aritmi s n rl bir skar alan ndan kaynaklan yorsa bu tür vakalar cerrahi tedavi için uygun adaylard r. Farmakolojik tedavi yöntemleri Aritmilerin farmakolojik tedavisindeki temel prensip, antiaritmik ilaç uygulamas ndan önce veya antiaritmik ilaç uygulamas ile birlikte aritmiyi tetikleyen faktörlerin ortaya ç - kart lmas ve düzeltilmesi olmal d r. Bu tür bir yaklafl m ile aritmilerin önemli bir k sm - n n antiaritmik ilaçlara ihtiyaç kalmaks z n kontrol alt na al nmas mümkündür. skemi, kalp yetersizli inde art fl, kontrolsüz hipertansiyon gibi klinik durumlar di er bulgular n yan s ra ço u kere ektopik aktivitede art fl, atriyal fibrilasyon veya di er aritmilere de yol açarlar. Söz konusu klinik durum düzeltilmeden do rudan müracaat edilen antiaritmik tedavi s kl kla baflar s z, bazen de zararl olur. Elektrolit bozuklu u, metabolik ve toksik sebebler de yine aritmiyi tetikleyen faktörler aras nda düflünülmelidir. Özellikle organik kalp hastal zemininde geliflen hipopotaseminin ciddi ventriküler aritmileri tetikleyebilece i unutulmamal d r. Aritmilerin farmakolojik tedavisi antiaritmik ilaçlarla yap lmaktad r. Çok say da antiaritmik ilaç halen kullan mdad r. Bununla birlikte, aritmilerin tedavisinde antiaritmik ilaçlar n yeri oldukça s n rl d r. Bu durumun bafll ca sebebi antiaritmik ilaçlar n çeflitli derecelerde proaritmik etkiye sahip olmalar ; yani kendilerinin de aritmiye yol açma potansiyellerinin bulunmas d r. Proaritmik etkilerin bir k sm n n fatal nitelikte olmas bu ilaçlar n güvenle kullan mlar n önemli ölçüde s n rlamaktad r. Dolay s yla, antiaritmik ilaçlar ile akut aritmi tedavisi k smen baflar l iken, uzun süreli tedavide ayn baflar dan söz etmek mümkün de ildir. Nitekim, farkl antiaritmik ilaçlarla yap lan çal flmalarda belirgin bir mortalite azalmas gösterilememifl; hatta baz antiaritmik ilaçlar n mortaliteyi art rd görülmüfltür. Baz çal flmalarda da antiaritmiklerle aritmik ölümlerin azalmas na ra men, proaritmi ve di er yan etkiler sebebiyle total mortalitede azalma gerçekleflmemifltir. Antiaritmik ilaçlar Vaughan-Williams taraf ndan önerilen sisteme göre s n fland r lmaktad r (Tablo 23-1). Bu s n fland rma bafll ca ilaçlar n elektrofizyolojik özellikleri ve iyon kanallar na etkilerine göre düzenlenmifltir. Söz konusu s n fland rma genel kabul görmekle birlikte baz s n rlamalar da içermektedir: Adenozin gibi baz ilaçlar bu s n fland rmada konumland rmak mümkün olmamaktad r, di er yandan amiodaron gibi baz ilaçlar n birden fazla etki mekanizmas mevcuttur. S n f I antiaritmikler Hücre içine do ru sodyum kanallar n bloke ederek depolarizasyonun maksimal h z n

14 810 Temel Kardiyoloji azalt rlar. Membran stabilizatörü olarak da adland r lan bu grup ilaçlar kendi aralar nda da üçe ayr l r. S n f Ia da kinidin, prokainamid ve disopiramid yer al r; bu ilaçlar ventriküler refrakterli i belirgin olarak art r rlar ve QT süresini uzat rlar. Uzun y llar atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda ve di er aritmilerde kullan lm fl olan kinidinin (ilgili çal flmalar n metaanalizi sonucunda) özellikle organik kalp hastal zemininde total mortalitede art fla yol açt anlafl ld ktan sonra klinik kullan m önemli ölçüde terkedilmifltir. Kinidinin en önemli proaritmik etkisi QT uzamas na ba l torsade de pointes taflikardileridir. Prokainamid reentran taflikardilerin akut tedavisinde etkilidir. lgili tedavi k lavuzlar nda hemodinamiyi bozmayan genifl QRS li taflikardi tedavisinde ilk seçenek olan amiodarondan sonra kullan lmas tavsiye edilmektedir. Bu grup ilaçlar n sistemik yan etkilerinin önemli bir k sm güçlü antikolinerjik etkilerinden kaynaklanmaktad r. Atriyal aritmilerde (atriyal fibrilasyon, atriyal flutter vs) AV dü- üm yeterince bloke edilmeden kullan lmalar halinde antikolinerjik etkileriyle ilgili aritminin ventrikül cevab n art rabilirler. Lidokain, meksiletin ve tokainid in yer ald S n f Ib grubu ilaçlar n sodyum kanallar na etkisi hafif-orta derecededir; aksiyon potansiyeli ve refrakterli i k salt rlar, QRS ve QT sürelerine etkileri hafiftir. QT süresinde hafif bir k salma görülebilir. Lidokain uzun süre miyokard infarktüsünün akut dönemindeki kompleks ventriküler aritmilerde profilaktik ve tedavi amaçl kullan lm flt r. Kontrollü çal flmalar lidokain ile ventrikül fibrilasyon riskinin azalmas na ra men, total mortalitede hafif bir art fl oldu unu ortaya koymufltur. Lidokainin akut miyokard infarktüsündeki s k ventriküler ektopi varl nda veya hasta transferi s ras nda profilaktik olarak kullan m tavsiye edilmemektedir. Akut miyokard infarktüsü s ras nda meydana gelen hemodinamik stabiliteye sahip ventriküler aritmilerin tedavisinde art k amiodaron önerilmektedir. Di er yandan, yak n zamanda yap lan çal flmalarda floka dirençli ventriküler aritmilerin tedavisinde amiodaronun lidokaine daha üstün oldu u gösterildi inden, lidokain bu bafll k alt nda da amiodaron ve prokainamid seçeneklerinden sonra önerilmektedir. S n f Ic grubu ilaçlar n güçlü sodyum kanal blokeri etkileri vard r. S n f Ic de yer alan flekainid, morisizin ve propafenon ileti h z n belirgin olarak yavafllat r. QT süresini önemli derecede etkilemeden PR ve QRS sürelerini uzat rlar. Bu grup ilaçlardan encainid, flecainid ve morisizin ile yap lan CAST I (Cardiac arrhythmia suppression trial) ve CAST II çal flmalar n n sonuçlar antiaritmik ilaçlara bak fl aç s n köklü olarak de ifltirmifltir. Bu çal flmalarda miyokard infarktüsü geçirmifl hastalardaki ventriküler ektopi söz konusu ilaçlarla baflar l bir flekilde bask land halde, bu ilaçlar kullanan hastalar n mortalitesinde belirgin bir art fl görülmüfltür. Daha sonraki analizler mortalite art fl n n önemli ölçüde proaritmik yan etkiler ile ilgili olabilece- ini göstermifltir. Dolay s yla, bu grup ilaçlar n organik kalp hastal (özellikle iskemik kalp hastal ) zemininde uzun süreli kullan mlar (baz özel durumlar d fl nda) kontrendikedir. Bu ilaçlar n kullan m yap sal kalp hastal bulunmayan supraventriküler aritmilerin (reentran supraventriküler taflikardiler, atriyal fibrilasyon) tedavisi ile s n rl d r. S n f II antiaritmikler Beta-bloker ilaçlar bu gruba girer. Sinüs dü ümünün otomatik h z n azalt rlar, AV dü- ümün refrakterli ini art r rlar. Yan s ra AV dü ümün ileti h z da azal r. Akut miyokard infarktüsünün erken ve geç döneminde kul-

15 Aritmiler 811 lan ld klar nda aritmik ve non-aritmik mortaliteyi azaltan yegane antiaritmik ilaç grubudur. Beta-blokerler supraventriküler taflikardilerin akut ve kronik tedavisinde de baflar - l d r. lgili aritmi afl r sempatik aktivite art fl - na ba l ise (egzersiz ve emosyonel stresin tetikledi i aritmiler) beta-blokerlerin baflar s daha belirgindir. Beta-blokerlerin miyokard infarktüsü sonras görülen aritmi f rt nas n n tedavisinde lidokaine göre belirgin olarak daha baflar l oldu u gösterilmifltir. Beta-blokerlerden baz lar n n kalp yetersizli indeki mortalite azalt c etkileri k smen ani ölümün azalmas ile ilgilidir. S n f III antiaritmikler Potasyum kanallar n etkileyerek aksiyon potansiyelini ve refrakterli i belirgin derecede art r rlar. QT süresinde uzama yaparak torsade taflikardisine yol açabilirler. Bu grupta amiodaron, sotalol, ibutilid, dofetilid bulunur. Bu grubun di er bir eleman olan bretilyum art k üretilmemektedir. Amiodaron grubun di- er moleküllerinden farkl olarak di er antiaritmik grup etkilerine (beta-bloker, membran stabilizatörü, kalsiyum kanal blokeri) de sahiptir. Amiodaron supraventriküler ve ventriküler taflikardilerin tedavisinde oldukça etkili bir antiaritmiktir. S k ventriküler erken vurular olan kalp yetersizlikli ve miyokard infarktüsü geçirmifl hastalarda amiodaron ile yap lan çal flmalarda ventriküler aritmilerin ve aritmik ölümlerin amiodaron ile azald, fakat total mortalitenin de iflmedi i görülmüfltür. Amiodaron tedavisinde s n f I antiaritmiklerde oldu u gibi plaseboya göre mortalite art fl n n olmamas ; amiodaronun di er mevcut tedavi- TABLO Antiaritmik ilaçlar n Vaughan Williams s n flamas S n f laç Etki I (sodyum kanal blokerleri) Ia Kinidin Sodyum kanallar na orta derecede etki; ileti Prokainamid h z nda orta derecede yavafllama; Disopiramid repolarizasyonda uzama; antikolinerjik etkiler Ib Lidokain Sodyum kanallar na minimal etki; Tokainid repolarizasyonda k salma Meksiletin Ic Propafenon Sodyum kanallar na kuvvetli etki (belirgin Flekainid faz 0 depresyonu); ileti h z nda belirgin Morisizin yavafllama; repolarizasyonda hafif uzama II Beta-blokerler Beta-adrenoreseptör blokaj ile sempatik aktivitede azalma III Amidaron Potasyum kanallar n bloke ederek Sotalol repolarizasyonda belirgin uzama; aksiyon Dofetilid potansiyeli ve refrakterlikte uzama butilid IV Kalsiyum kanal blokerleri Yavafl kalsiyum kanallar n n blokaj ; sinüs h z ve AV dü üm iletisinde yavafllama; aksesuar yol refrakter peryodunda k salma

16 812 Temel Kardiyoloji lere dirençli ciddi ventriküler aritmilerde kullan labilmesini mümkün k lmaktad r. Di er yandan, ani ölüm riski bulunan hastalarda amiodaron ile ICD implantasyonunun karfl - laflt r ld çal flmalarda, ICD nin sol ventrikül sistolik disfonksiyonu bulunan hastalarda amiodarona göre mortaliteyi azaltt gösterilmifltir. Kardiyopulmoner resüsitasyon s ras nda defibrilasyona dirençli ventriküler taflikardi ve ventriküler fibrilasyonun tedavisinde de V amiodaron ilk tercih edilecek ilaçt r. Sol ventrikül disfonksiyonu zemininde oluflan atriyal aritmilerde digoksinin etkili veya yeterli olmad durumlarda amiodaron ventrikül h z n n kontrolü için kullan labilir. Amiodaronun hem normal ileti sistemi, hem de aksesuar yolda iletiyi yavafllatmas, bu ilac n aksesuar yol üzerinden oluflan atriyal aritmilerde de ventriküler cevab n kontrolü için kullan labilmesini mümkün k lmaktad r. Amiodaron elektriksel kardiyoversiyona dirençli paroksismal supraventriküler taflikardileri sinüs ritmine döndürmek için de kullan labilir. Amiodaron atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda etkili ilaçlardan birisidir. Amiodaron kullan m ile ilgili en büyük problem ilac n çok say da yan etkilerinin olmas d r. Tiroid disfonksiyonu, deri ve korneada birikme, fotosensitivite, transaminazlarda yükselme s kça rastlanan yan etkiler aras ndad r. Amiodaronun en ciddi yan etkisi olan interstisyel akci er tutulumu öldürücü niteliktedir. Önceden akci er hastal bulunanlarda daha s k olan bu yan etkinin takibi için üç ayda bir akci er grafisi ve solunum fonksiyon testleri yap lmal d r. Di- er yan etkiler için 3-6 aral klarla tiroid fonksiyon testleri ve göz muayenesi gerçeklefltirilmelidir. Söz konusu yan etkiler sebebiyle amiodaron kullanan hastalar n üçte biri 2 y l içinde ilac b rakmak zorunda kalmaktad r. Grubun di er bir üyesi olan sotalol asl nda bir betablokerdir; ancak di er betablokerlerden farkl olarak refrakterli i ve QT süresini uzat r. Supraventriküler ve ventriküler aritmilerde etkilidir. Bununla birlikte; d-sotalol ciddi sol ventrikül disfonksiyonlu hastalar içeren bir çal flmada mortalite art fl na yol açm flt r. Sotalolün torsade taflikardisi fleklindeki proaritmisi amiodarona göre daha fazlad r. Kad n cinsiyet, kalp yetersizli i ve hipokalemi torsade ihtimalini belirgin olarak art rmaktad r. S n f III antiaritmiklerden olan ibutilid yeni bafllayan atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda V yolla kullan l r. Kardiyoversiyon baflar s %45-50 civar ndad r. butilid ile ilgili en büyük endifle %5-10 civar nda görülen non-sustained ve sustained polimorfik ve monomorfik ventriküler aritmiler ve %3-4 oran nda rastlanan AV ve interventriküler ileti bozukluklar d r. Bu sebeble hipokalemi, hipomagnezemi ve bazal QTc nin 440 msan den uzun oldu u hastalarda kullan lmas önerilmemektedir. Oral yolla kullan labilen di er bir s n f III antiaritmik olan dofetilid atriyal fibrilasyonun hem sinüs ritmine çevrilmesinde, hem de sinüs ritminin korunmas nda sotalole ve plaseboya göre daha baflar l bulunmufltur. Kalp yetersizli i ve sol ventrikül disfonksiyonu bulunan genifl bir çal flma grubunda dofetilid atriyal fibrilasyon riskini azaltm fl, mortaliteyi ise de ifltirmemifltir. Bu çal flmada dofetilide ba l torsade taflikardisi %3.3 oran nda gerçekleflmifltir. Bu sebeble ilac n sadece önceden özel olarak e itilmifl hekimlerce ve hastane ortam nda bafllanmas önerilmektedir. S n f IV antiaritmikler Kalsiyum kanal blokerleri s n f IV antiaritmikleri meydana getirir. Yavafl cevapl aksiyon potansiyeline sahip dokularda ileti h z n azalt p refrakterli i art r rlar. Kalsiyum kanal blokerleri içinde elektrofizyolojik etkileri olanlar non-dihidropiridin grubundan vera-

17 Aritmiler 813 pamil ve diltiazemdir. Baz idyopatik ventriküler taflikardiler d fl nda ventriküler aritmilerin tedavisinde yerleri yoktur. Buna karfl l k reentran paroksismal supraventriküler taflikardilerin acil tedavisinde ve taflikardi ataklar n n önlenmesi amac yla yayg n olarak kullan l rlar. Adenozin Bir nükleozid olan adenozin paroksismal supraventriküler taflikardilerin akut tedavisinde ilk seçilecek ilaçt r. Adenozin do rudan etki ile AV dü ümde ileti yavafllamas meydana getirir. His-purkinje sistemine ve aksesuar yola do rudan etkisi yoktur. lac n en önemli özelli i çok k sa yar ömre (2-10 saniye) sahip olmas d r. Hipotansiyon, dispne, gö üste s k nt hissi, ventriküler aritmiler ve AV ileti bozuklu u gibi yan etkiler geliflse de çok k - sa yar ömür sebebiyle k sa sürede düzelirler. K sa yar ömür sebebiyle ilac n santral venlerden verilmesi, santral ven yolu yok ise periferik venlerden bolus enjeksiyonu takiben cc serum fizyolojik ile santral dolafl ma itilmesi tavsiye edilmektedir. Verapamilden farkl olarak, SVT ve VT ayr m yap lamad - nda da tedavi ve ay r c tan ya yard mc olmak amac yla- kullan labilir. Digoksin Bir kardiyak glikozid olan digoksin aritmi tedavisinde bafll ca atriyal tafliaritmilerde ventrikül h z n n azalt lmas ve supraventriküler taflikardilerin durdurulmas için kullan - l r. Digoksinin bafll ca elektrofizyolojik etkisi dolayl olarak otonom sinir sistemi vas tas yla gerçekleflir. Digoksin santral ve periferik vagal tonusu art r r. Bu yolla sinüs dü ümü otomatisitesi ve AV ileti yavafllar; AV dü üm refrakterli i artar. EKG de PR, QT ve QRS sürelerine belirgin bir etkisi yoktur; di er yandan ST segmentinde çanaklaflma fleklinde meydana gelen çökme toksisiteyi göstermez; dolay s yla ilac n kesilmesini gerektirmez. Toksik dozlarda digoksin AV ileti bozukluklar ile miyokardiyal uyar labilirli in artmas ile- her türlü tafliaritmiyi oluflturabilir; bununla birlikte digoksin toksisitesinde en s k rastlanan aritmiler bigemine ventriküler erken vurular ve bloklu atriyal taflikardidir. Terapötik ve toksik konsantrasyon aral n n oldukça dar oluflu ve intravenöz uygulamada bile maksimal etkinin ancak birkaç saat içinde ortaya ç kmas digoksinin akut ve kronik aritmi tedavisindeki kullan m n belirgin olarak s - n rlam flt r. III. BRAD AR TM LER leti sisteminin anatomisi ve fizyolojisi Kalpte iletinin oluflmas ve tüm kardiyak dokulara yay lmas, bu fonksiyonlar için yap sal ve elektrofizyolojik özellikler bak m ndan farkl laflm fl hücrelerden oluflan dokularla sa lan r. Kalbin ileti sistemi sinüs dü ümü, internodal yollar, atriyoventriküler (AV) dü- üm, His demeti, sa ve sol ana dal, sol anterior ve posterior fasiküller ile purkinje liflerinden oluflur (fiekil 23-7). Farkl laflm fl fusiform hücrelerden oluflan sinüs dü ümü (yaklafl k 15X3 mm boyutlar nda) vena kava süperior un sa atriuma aç ld yerde bulunur. AV dü üm ise interatrial septumda koroner sinüsün ön taraf nda yer al r. AV dü üm membranöz septumda ilerleyen His demeti ile devam eder. Sa ve sol dallar ilgili ventriküllerde miyositleri bir a gibi saran purkinje lifleri ile sonlan rlar. Sinüs dü ümünün beslenmesi sa koroner arter (%60 vakada) veya sirkümfleks arterden (%40 vakada) gerçekleflir. AV dü üm ise vakalar n %90 nda arka inen daldan beslenir. Bu sebeble inferi-

18 814 Temel Kardiyoloji fiek L Kalbin ileti sistemi flematik olarak görülmektedir. (SD: Sinüs dü ümü, AVD: Atriyoventriküler dü üm) or miyokard infarktüsünde s kl kla sinüs ve AV ileti bozukluklar görülür. His demetinin beslenmesi hem sa hem de sol koroner sistemden gerçekleflir. Sinüs dü ümü ve AV dü- üm otonom sinir sisteminden etkilenir; vagal tonus art fl otomatisiteyi, ileti h z n azalt p refrakterli i art r ken sempatik aktivite art fl karfl t etkiler gösterir. leti sisteminin uyar üreten ( pace-maker ) hücreleri kalbin di er hücrelerinden bafll ca otomatisite yani kendi kendine uyar meydana getirebilme özellikleri ile ayr l rlar. Otomatisite özelli i bu hücrelerin ( pace-maker hücreleri) aksiyon potansiyellerinin -di er hücrelerde yatay seyreden- faz 4 e risinin yukar ya do ru e imli olmas yani diyastolik depolarizasyon göstermesiyle sa lan r (fiekil 23-8). Faz 4 diyastolik depolarizasyon depolarizasyon efli i ne ulaflt nda yeni bir aksiyon potansiyeli oluflur. Otomatisite özelli i olan hücreler faz 4 diyastolik depolarizasyonun yan s ra, membran istirahat potansiyelleri ve eflik potansiyellerinin farkl olufluyla da kalbin di er hücelerinden ayr l rlar. Atriyum, His-purkinje ve ventrikül miyosit hücrelerinde istirahat membran potansiyel de eri -90 mv civar nda iken, sino-atriyal ve AV dü üm hücrelerinde -60 mv ila -70 mv civar ndad r. Normal flartlarda kalbin hakim pace-maker sinüs dü ümüdür ve intrensek h z /dk d r. Herhangi bir sebeble sinüs dü ümü uyar ç karamaz hale geldi inde AV dü- ümden kaynaklanan AV nodal ritm (idionodal ritm) kalbin hakim pace-maker i haline gelir. leti sisteminin intrensek otomatisitesine ba l h z hiyerarflik olarak afla ya do ru gittikçe azal r; QRS genifller. Normal sinüs h - z /dk iken, AV dü ümün intrensek h - z 45-60/dk, purkinje liflerinin intrensek h z ise 25-40/dk (idioventriküler ritm) d r. Hakim pace-maker in uyar ç karamamas durumunda bir alt odaktan ç kan uyar veya ritme kaç fl ( escape ) vurusu veya ritmi ad verilir. Kaç fl ritmi kendi intrensek h z nda veya bu h z n üzerinde (h zlanm fl accelerated nodal ritm: /dk ve h zlanm fl idioventriküler ritm: /dk h z nda) ortaya ç kabilir. Sinüs dü ümünde oluflan uyar internodal yollar ve atriyal doku yard m yla önce sa atriyuma sonra sol atriyuma ve AV dü üme iletilir. AV dü üm ve His demeti normal ileti fizyolojisine sahip kalpte atriyum ve ventriküller aras nda elektriksel ileti sa layan yegane dokudur. Sinüs dü ümünden gelen uyar lar yavafl ileti (0.05 m/sn) özelli ine sahip AV dü ümde sn kadar bir gecikme ile His ve dallara iletilir. AV dü ümdeki ileti ( decremental conduction ) ve refrakterlik özelliklerinden kaynaklanan bu gecikme, atriyum ve ventriküllerin senkronize çal flmas ve çok yüksek supraventriküler h zlar n ventriküllere iletilmemesi bak m ndan büyük önem tafl r. His demeti ve dallardan sonra uyar ventriküler miyokard bir a gibi kufla-

19 Aritmiler 815 Miyosit Pace-maker hücresi Hücre içi Hücre d fl fiek L Miyosit hücresi ve kendi kendine uyar üretebilen bir "pace-maker" hücresinin aksiyon potansiyel e rileri görülmektedir. "Pace-maker" hücresinin di er hücrelerden en büyük fark aksiyon potansiyeli "faz 4" e risinin yatay olmay p yukar ya do ru uyar eflik de erine ulafl p yeni bir aksiyon potansiyeli üretecek flekilde- seyretmesidir (diyastolik depolarizasyon). Otomatisite özelli i olan hücrelerin di er bir farkl l istirahat membran potansiyeli de- erlerinin di er hücrelerden daha az negatif olmas d r. Bu özellikler "pace-maker" hücrelerinin aksiyon potansiyeli iyon kinetiklerinin farkl oluflundan kaynaklanmaktad r. tan purkinje lifleri ile ventriküler miyokard hücrelerine iletilir. leti h z n n dallar (1 m/sn) ve purkinje liflerinde (5 m/sn) çok h zl olmas ve -uyar s ralamas nda küçük zaman dilimlerindeki farkl l klarla birlikteventrikül dokusunun hemen hemen ayn zamanda uyar lmas sebebiyle oluflan ventriküler depolarizasyon kompleksi (QRS) dar (<120 msan) niteliktedir. Genifl QRS kompleksi ise ya ileti sisteminde His den purkinje liflerine kadar olan bölümdeki bir defekte, ya da aksesuar yolla oluflan preeksitasyon veya kastan kasa uyar lmaya yol açan ventrikül taflikardisi gibi ventrikülün normal ileti sistemi d fl nda uyar lmas n ifade eden patolojik süreçlere iflaret eder. Sinüs dü ümü disfonksiyonu Sinüs ritmi s ras ndaki kalp h z n n aral kl veya devaml olarak- kiflinin mevcut fizyolojik ihtiyaçlar ile uyumsuz derecede düflük olmas haline sinüs dü ümü disfonksiyonu, bu durumun semptom meydana getirecek düzeyde olmas na ise hasta sinüs sendromu ad verilir. Eriflkinlerde bazal flartlarda normal sinüs h z dakikada aras ndad r. Sinüs h z - n n 60/dk n n alt nda olmas sinüs bradikardisi olarak isimlendirilir. Bununla birlikte, sinüs h z n n 60/dk n n alt nda olmas her zaman patolojik bir süreci göstermez. Vagal tonusun hakim oldu u profesyonel sporcularda istirahat kalp h z 50/dk civar nda seyredebilir. Benzer flekilde, yafll larda istirahatte sinüs h - z herhangi bir patoloji olmadan- düflük ola-

20 816 Temel Kardiyoloji bilir. Klinik uygulamada beta-bloker tedavisi alt nda olan hastalarda da genellikle istirahat kalp h z n n 50-55/dk ya kadar düflmesine izin verilir. Yukar daki sebeblerle son zamanlarda sinüs bradikardisi s n r n n 50/dk olmas önerilmektedir. Etyoloji: En s k sebeb sinüs dü ümünün idyopatik dejenerasyonudur ve genellikle yafll larda ciddi bir kardiyak patolojinin efllik etmedi i izole bir hastal k olarak ortaya ç kar. laçlara ba l sinüs dü ümü disfonksiyonuna da yayg n olarak rastlan r. Sinüs dü ümü arterinin t kanmas, amiloidoz gibi infiltratif hastal klar sinüs dü ümü disfonksiyonunun nadir sebebleri aras ndad r. Di er yandan bir çok sistemik hastal k ve metabolik bozukluk (bruselloz, tifo, hipotirodi, asidoz, hiperkapni, vazovagal senkop, kafa içi bas nc n n artmas vs) sinüs bradikardisine yol açabilir. Klinik belirti ve bulgular: Sinüs dü ümü disfonksiyonu yafll larda 600 de 1 s kl kla görülmektedir. Hasta sinüs sendromu farkl klinik tablolarla ortaya ç kabilir; en s k görülen klinik tablo uzun (>3 sn) sinüs duraklamalar veya sinoatriyal bloklara ba l olarak geliflen paroksismal nitelikteki fenal k hissi, presenkop ve senkop ataklar d r. Belirgin sinüs bradikardisinin (<45-50/dk) devaml oldu u hastalarda ise halsizlik, bitkinlik, konfüzyon, konsantrasyon bozuklu u ve konjestif kalp yetersizli i semptomlar gibi kronik belirtiler hakimdir. Sinüs dü ümü disfonksiyonuna s kl kla paroksismal atriyal aritmiler (atriyal taflikardi, daha s k olarak atriyal flutter ve atriyal fibrilayon) efllik eder. Birbirini takibeden paroksismal taflikardi ataklar ile duraklama ve bradikardiler ile karakterize olan bu tablo bradikardi-taflikardi sendromu olarak adland r l r (fiekil 23-9D). Subklinik seyreden sinüs dü ümü disfonksiyonu bazen sinüs h z n etkileyen ilaçlarla (dijital, beta-bloker vs) semptomatik hale gelebilir. Sinüs dü- ümü disfonksiyonu ile birlikte AV dü üm hastal da varsa sinüs duraklamalar s ras nda kaç fl ritmi geç ve yavafl olaca ndan hastal k daha belirgin hale gelebilir. Tan : Tan incelemeleri, yüzey EKG si, saatlik ambulatuar ritm kay tlar, sinüs dü- ümünün otonomik uyar lara cevab, intrensek kalp h z n n belirlenmesi ve gerekirse elektrofizyolojik incelemeyi içerir. Ritm traselerinde s k rastlanan bulgular belirgin sinüs bradikardisi, ortalama h z n düflük oluflu, yüksek dereceli sinoatriyal ç k fl bloku (bir veya daha fazla p dalgas n n olmamas ), sinüs duraklamalar (p-p aral n n tam kat olmayan duraklamalar) d r (fiekil 23-9). Ancak bu bulgular n semptom olmad nda klinik önemlerinin olmad ve seyrek olmayarak tamamen normal flah slarda da görülebilece- i unutulmamal d r. Bu hastalar sinüs dü ümü disfonksiyonu (veya flüphesi) tan s ile belli aral klarla takip edilmelidir. Takibin bafll ca unsurlar semptom gelifliminin kontrolü ve belli aral klarla tekrar edilen ritm Holteri incelemesidir. Semptomatik hastalarda tan n n en önemli unsuru semptom ve bradiaritmi birlikteli inin gösterilmesidir. Bu amaçla 24 veya 48 saatlik ritm Holteri incelemeleri yap lmal d r. Ancak semptomlar n paroksismal nitelikte ve seyrek oluflmas halinde ritm Holteri incelemesinin de eri azal r. Bu hastalarda daha uzun süreli ritm takibi yöntemlerinden yararlan labilir. Ambulatuar ritm Holter kay tlar n n negatif veya flüpheli oldu u durumlarda sinüs dü ümü fonksiyonlar di er non-invazif testlerle araflt r labilir. Bu testler içinde en çok kullan lanlardan biri efora sinüs dü ümünün h z cevab n araflt rmak üzere yap lan egzersiz testidir. Sa l kl bir kiflinin maksimal efor dü-