T.C SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİ UMBİLİKAL KORDON KAN GAZI ANALİZİNİN PERİNATAL ASFİKSİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİ UMBİLİKAL KORDON KAN GAZI ANALİZİNİN PERİNATAL ASFİKSİ"

Transkript

1 T.C SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI KLİNİĞİ UMBİLİKAL KORDON KAN GAZI ANALİZİNİN PERİNATAL ASFİKSİ TANIMINDAKİ ÖNEMİ KLİNİK ŞEFİ PROF. DR. MURAT ELEVLİ Dr.Muhammed Jamil Jarran (uzmanlık tezi) İstanbul 2006

2 ÖNSÖZ Hastanemizin Başhekimi Sayın Op. Dr. Haldun ERTÜRK`e, uzmanlık eğitimim süresince emek, hoşgörü ve adaletinden dolayı Klinik Şefi Sayın Prof. Dr. Murat ELEVLİ `ye, desteğini ve yardımını esirgemeyen Klinik Şef Yardımcısı Uz. Dr. Nilgün Selçuk DURU ya, eğitimime katkıları bulunan tüm uzman ve çalışma asistan arkadaşlarıma; çalışmama yardımcı olan anestezi yoğun bakım ekibine Kadın Hastalıkları ve Doğum Servisindeki doktor, ebe, hemşire ve sekreterine; beni sevgiyle büyüten anne ve babama; beni sabırla destekleyen sevgili eşim ve kızıma teşekkürlerimi sunarım. Dr. Muhammed Jamil JARRAN Uzmanlık tezi (2006) 2 2

3 İçindekiler ÖNSÖZ KISALTMALAR TABLO ŞEKİLLER VE GRAFİK DİZİSİ GİRİŞ VE AMAÇ 7 GENEL BİLGİLER.8 A-Maternal fizyoloji.. 8 B-Gebelikte maternal değişiklikler Solunum sistemi değişiklikleri. 2-Dolaşım sistemi değişiklikleri 3-Hematolojik sistem değişiklikleri 4-Gastrointestinal sistem değişiklikleri 5-Renal sistem değişiklikleri 6-Santral sistem değişiklikleri C-Fetal fizyoloji.10 1-Fetus ve yeni doğan dolaşım fonksiyonu 2- Fetus ve yeni doğan solunum fonksiyonu D-Anestezinin anne ve fetus üzerine etkileri Genel anestezi etkileri 2-Spinal anestezi etkileri 3-Epidural anestezi etkileri F-PERİNATAL ASFİKSİ 25 1-Epidemiyoloji 2- Hipoksik-iskemik ensefalopati 3-Perinatal asfiksi nedenleri 4-Hipoksi iskemi ye fetal cevap 5-Beyin hasarının mekanizması 6-Asfiksinin patogenezi 8-Perinatal asfikside klinik 9-HİE evreleme 10-HİE tedavi 11-HİE'de sekeller G-Yeni doğanın Değerlendirilmesi 37 1-Apgar skorlaması 2-Umbilikal kordon kan gazı tayini MATERYALVE METOD...40 BULGULAR..41 TARTIŞMA ÖZET.58 KAYNAKLAR

4 KISATMALAR PCO 2 Parsiyel karbon dioksit basıncı PO 2 Parsiyel oksijen basıncı HCO 3 Bikarbonat ABA UA UV BOS GİS N 2 O FHR STV Asid-Baz Açığı Umbilikal arter Umbilikal ven Beyin omurlilik sıvısı Gastrointestinal sistem Nitrous oxide Fetal kalp hızı Kısa süreli değişiklik LTV Uzun süreli değişiklik HİE PAF Hipoksik iskemik ensefalopati Platelet aktive faktör NMDA N-Metil D-Aspartat İ-GF-1 İnsulin like growth faktör-1 CT KTG EEG MRI NOS NEC DİC CK Bilgisayarlı tomografi Kardiotokografi Elektroensefalografi Manyetik resonans image Nitrik oksid sistem Nekrotizan enterokolit Dissemine intravasküler koagülopati Kreatin kinaz İUGG İntra utrin gelişme geriliği GH Gebelik haftası NSVD Normal spontan vajinal doğum 4 4

5 TABLO ŞEKİL VE GRAFİK DİZİSİ Tablo- 1. Çalışmaya dahil edilen olgular cinsiyet, GH, kilo, anne yaşı, riskler, C/S nedeni, indüksiyon ve doğum şekline göre dağılımı. Tablo-2. Yenidoğan olgularımızın doğum kilosu ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. Tablo-3. Ynidoğan olguların GH ile UA kan gazı karşılaştırılması Tablo-4. Doğum Şekli ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. Tablo-5 İndüksiyon uygulanan ve uygulanmayan gebelerin yenidoğan brbekleri arasında UA kan gazı karşılaştırılması. Tablo-6. Apgar ve parite ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması Tablo- 7. C/S Tablo-4. Yenidoğan olgularımızın doğum kilosu ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması nedenleri ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. Tablo- 8. Parite ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması Tablo-9. Cinsiyetleri ile çalışmaya katılan olguların UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. Tablo-10. Yenidoğan olgularımızın anne yaşı ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. Tablo-11. Riski olan ve olmayan olguların gebeler ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması edenleri ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. 5 5

6 Şekil-1. Fetal Dolaşım Grafik-1. Olgularımızın doğum kilosu ile UA kan gazı değerleri karşılaştırılması Grafik-1-a. Olgularımızın doğum kilosu ile UA ph ile karşılaştırılması Grafik-2. Yenidoğan olgularının GH ile UA kan gazı grafikte karşılaştırılması. Grafik-3. Doğum yöntemleri ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması Grafik-4. İndüksiyon uygulanan ve uygulanmayan gebelerin yenidoğan Grafik-5. C/S nedenleri ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması Grafik- 6. Parite ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması Grafik-7. Cinsiyetleri ile çalışmaya katılan olguların UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması. Grafik-8. Yenidoğan olgularımızın anne yaşı ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması Grafil-9. Riski olan ve olmayan gebelerden doğan yenidoğan olgularımızın ile UA kan gazı karşılaştırılması Garfik-10. Apgar ve parite ile UA kan gazı değerlerinin karşılaştırılması 6 6

7 GİRİŞ VE AMAÇ Perinatal asfiksinin patogenezinde bir çok yeni bilgiler elde edilmesine karşın klinik tanı için henüz altın bir standart bildirilmemiştir. Asfiksi tanı ölçütlerindeki farklılıklar nedeniyle sıklığı konusunda bildirilen değerler de çok değişkendir. Sıklığı genelde % olarak bildirilmektedir(1). Asfikside klinik bulgulara neden olan temel bozukluklar hipoksi-iskemi ve bunların yarattığı patofizyoloji sonucu hiperkapni ve asidoz olarak özetlenebilir. Asfiksi perinatal bir olaydır, vakaların %90 ında antepartum, %10'unda ise postpartum nedenlere bağlı olarak gelişir. Perinatal asfiksi büyük ölçüde önlenebilir. Nitelikli antenatal bakımın sağlandığı, riskli gebelerin erken saptanıp çağdaş olanaklar kullanılarak yakın izleme alındığı, doğumların uygun koşullarda yaptırıldığı ve gerektiğinde yenidoğanın hemen resüssite edilebildiği toplumlarda perinatal asfiksi sıklığı çok azalmıştır(2). Doğumda bakılan umbilikal kordon kanı fetal asit-baz dengesinin objektif bir göstergesidir ve fetusun doğuma verdiği cevap olarak da kabul edilmektedir(3). Umbilikal ven normalde oksijenden zengin kanı fetusa götürürken, her iki umbilikal arter de fetusden gelen kirli kanı plasentaya taşımaktadır. Umbilikal arterde PO 2 ve ph daha düşük iken, pco 2 umbilikal vene oranla daha yüksek düzeydedir. Risikli gebeler ve düşük Apgar skorulu yeni doğanların UA kan gazı parametrelerinin neonatal morbidite ve fetusun uzun süreli gelişimiyle ilgili korelasyon gösterip göstermediği ve bakılan UA kan gazının önemini tartışmaktadır(4). Çalışmamızda, doğum şekli, anestezik maddeler, doğum kilosu, gestasyonal yaş, Apgar skorlaması, parite, fetus cinsiyeti, risk faktörleri (iri bebek, mekenyumlu doğum, plasenta ablasiya, plasenta dekolman, makat geliş, ilerlemeyen tarvay, fetal distres ) ile ilgili faktörlerinin doğumun hemen sonrasında alınan kordon kan gazı parametreleri üzerine olabilecek etkileri incelendi(5). Elde edilen bilgilerin retrospektif olarak doğumun yönetimi üzerine ve neonatal yaklaşıma hangi ölçüde katkı sağlayabileceğini araştırarak, rutin kan gazı alınmasının yararlı olup olmadığını irdeledik. 7 7

8 GENEL BİLGİLER MATERNAL FİZYOLOJİ Pediatrist, kadın doğum doktoru ve anestezist, gebelik süresince annede oluşan fizyolojik değişiklikleri, anestezik ajanların, obestetrik komplikasyonların, gecikmiş ilk yardımın fetus ve yenidoğanda direkt, indirekt etkilerini, değişik kombplikasyonları tekniklerin risklerini ve yararlarını, iyi bilmek ve anlamak zorundadır (6 ). GEBELİKTEKİ METARNAL FİZYOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Gebelikte büyüyen fetusun artan metabolik gereksinimi tüm maternal organ sistemlerinde değişikliğe yol açar. Bu değişiklikler korpus luteum ve plasentadan salgılanan hormonlar ile başlatılır. İkinci ve üçüncü trimesterde büyüyen uterusun mekanik etkileri ile daha da artar ( 7). I. Dolaşım Sistemi Değişiklikleri (6, 7, 8, 9). 1. Kalp atım hızı (KTA) nda artış 2. Kardiak outputta artış 3. Kan volumünde artış 4. Azalmış periferik vasküler direnç 5. EKG de sol aks deviasyonu 6. Vena cava inferior a bası II. Solunum Sistemi Değişiklikleri (6,7,8,9) 1. Hiperventilasyon 2. Artmış dakika ventilasyonu 3. Düşük arteryel parsiyel karbondioksit basıncı (PaCO2) 4. Artmış ekspiratuar reserv volum 5. Artmış residuel volum 6. Azalmış fonksiyonel residuel kapasite 7.Gebenin ve fetusun temel metabolik değişiklikleri nedeniyle O2 tüketiminde artma 8 8

9 III. Santral Sinir Sistemi Değişiklikleri (6,7,8,9,) 1. Aorta, kaval bası nedeniyle vertebral venöz sistemde dolgunlaşma, epidural ve subaraknoid aralık kapasitesinde daralma 2. Eylemin evresi ve ıkınma derecesine göre beyin omurilik sıvısı (BOS) basıncında artma 3. Minimum alveolar konsantrasyonun hamilelikte progresif olarak azalması VI. Hematolojik Değişiklikler (6, 7, 8, 9) 1. Hemoglobin ve hematokritte relatif azalma 2. Sodyum retansiyonu 3. Artmış vücut sıvısı ile plazma volumü 4. Düşük serum kolinesteraz aktivitesi 5. Total protein değerinde azalma V. Gastrointestinal Sistem Değişiklikleri (6,7,8,9) 1. GIS motilite ve sekresyonunda azalma 2. Mide boşalmasında yavaşlama 3. GIS tonusunda azalma IV. Renal Sistem Değişiklikleri (6, 7, 8, 9) 1.Progesteron ve büyüyen uterusun etkisiyle hafif hidroüreter ve hidronefroz gelişimi 2. Sırtüstü pozisyonda böbrek kan akımı ve glomerüler filtrasyon hızında azalma 9 9

10 FETAL FİZYOLOJİ Yeterli basınçta oksijene olmuş kan ile plasentanın perfüzyonu için, maternal kardiyovasküler ve pulmoner sistemler verimli çalışmalıdır. Fetal asidozu önlemek için normal maternal asit-baz dengesi de korunmalıdır. Uterus kan akımının azalması, düşük maternal kan basıncı, azalmış maternal kalbe dönüş, anesteziye bağlı vasküler değişikler ve maternal pulmoner ventilasyonda azalma sonucunda olabilir (10). FETUS VE YENİDOĞANDA DOLAŞIM FONKSİYONU Intrauterin hayattan ekstrauterin hayata geçişte, yenidoğanda dolaşımla ilgili bazı adaptasyonlar oluşur. Akciğerlere doğru kan akımı başlar, duktus arteriyozus, foramen ovale, duktus venozus ve umbilikal damarlar kapanır. Yenidoğanın dolaşımında üç dönem vardır: Doğum öncesi dönem; fetusun dolaşımı plasenta yolu ile olur. Yenidoğan dönemi; doğumdan hemen sonra ilk solunumla başlar. Erişkin dönemi; doğumdan bir kaç ay sonra tamamlanır (9, 10, 11). Vena umbilikalis yolu ile gelen oksijenize kanın büyük bir bölümü, vena kava inferior yolu ile sağ atrimu ve buradan da foramen ovale yolu ile sol atrima taşınır. Kan sol atriumdan sol ventriküle ve oradan da aortaya pompalanır. Pompalanan kanın büyük bir kısmı fetusun beynine ve koroner dolaşıma gider. Süperior vena kavadan gelen oksijenlenmemiş kan, sağ atrium, sağ ventrikül ve buradan da pulmoner artere atılır. Intrauterin hayatta akciğerler kollabe olduğundan, kanın büyük kısmı duktus arteriyozus vasıtası ile inen aortaya ve oradan da umblikal arterler ile plasentaya geçer. Fetal distresin en önemli nedeni, fetusa giden O 2 miktarındaki azalmadır(12, 13, 14). Bu azalmada maternal, plasental ve fetal nedenler rol oynar. Arteryel kandaki O 2 azalmasına, fetus çeşitli adaptasyon mekanizmalarını harekete geçirerek cevap verir. Fetusun ilk kompansasyon mekanizması, O 2 ekstraksiyonunu arttırarak kandaki O 2 miktarının azaltılmasıdır. Plasentaya umbilikal arterlerle gelen kandaki O 2 miktarı düştüğünde, plasental damarlardaki şantlar nedeni ile umblikal ven O 2 kullanımını azaltmaktır. (12,13,14). Normal fetus O 2 kullanımını metabolik asidoza girmeden1/3 oranında azaltabilir. Stres altındaki fetusta venöz kan akımında da değişiklik olur. Hipoksik fetusta, duktus venozustan geçen umbilikal venöz kan akımında artış olur. Umblikal kordonun ligasyonu sonucu, plazma CO 2 artışı ve O 2 düzeyinde azalma nedeniyle yenidoğan solunuma başlar ve fetal hemodinamiği değişir

11 Doğumdan hemen sonra pulmoner vaskuler direnç ani olarak düşer. Yenidoğanın solunumu ile akciğerler genişler ve sağ ventriküldeki kanın büyük bir kısmı pulmoner arter yolu ile, pulmoner yatakta basıncı düşmüş olan akciğerlere yönelir. Bu sırada sistemik kan basıncındaki artış, duktus arteriyozustaki kan akımını da tersine çevirir. Foramen ovale anotomik yapısından dolayı sol atriumdaki basıncın artmasıyla kapanır. Duktus arteriyozus ve foramen ovalenin kapanmasıyla neonatal dolaşım başlamış olur. FETUS VE YENİDOĞANDA SOLUNUM FONKSİYONU Intrauterin hayatta fetus için gerekli O 2 ve CO 2 alışverişi plasenta yoluyla olur. Plasentadan gazların geçişi, o gazın parsiyel basınçlarıyla ve geçiş alanının genişliğiyle direkt orantılı, membran kalınlığı ile ters orantılıdır. Bir anlamda plasenta intrautein dönemde fetusun akciğerleri gibi çalışır. Oksijen transferi kan akımına, CO 2 transferi difüzyona bağımlıdır. Plasenta fetusa kg başına 8 ml O 2 sağlar. Ancak fetal kanda O 2 depoları sınırlı olduğundan bu destek sürekli olmalıdır (15)

12 Şekil-1. Fetal dolaşım ( Langman's Medical Embryology, 9th Edition Thomas W.Sadler PHD) 12 12

13 ANESTEZİ YÖNTEMİNİN FETUSA ETKİSİ Obetetrik anestezinin amacı doğum sırasında duyulan ağrıları azalmaktadır. Verilen anestezik maddenin miktarı fetüs ve yeni doğan için asfiksi riskini arttırmayacak şekilde minimal düzeylerde olmalıdır. Anestezik maddeler, maternal kan basıncını ve uterus kan akımını düşürerek, düfüzyon hipoksisine neden olarak, maternal hipoventilasyon veya hiperventilasyona yol açarak, doğum süresini yavaşlatarak, yeni doğanda solunum uyarısını azaltarak asfiksiye yol açabilir. İstemli veya istemsiz maternal hiperventilasyonunda utero-maternal kan akımını azaltıcı etkisi olabileceği bildirilmiştir( 1). 1. İlaçların Etkisi: Direkt veya annede yaptıkları değişikliğin fetus ve yenidoğana yansıması şeklinde olabilir. Opioidler, IV anestezikler, inhalasyon anestezikler, lokal anestezikler ve β mimetik ilaçlar neonatal depresyona neden olabilir. 2. Uteroplasental Kan Akımı: Anestezistin kontrolünde olan bir çok faktörden etkilenir. Aorta-kaval basının önlenmesi, yeterli maternal PaO 2 ( )mmHg ve zaten düşük olan PaCO 2 yi daha da düşürerek hiperventilasyondan kaçınılması gibi önlemlerle neonatal depresyona olanak verilmemeli(7 ). ANESTEZİ YÖNTEMİ Hiçbir anestezi yöntemi sezaryan için ideal değildir. Anestezist anne için en emniyetli ve rahat, yenidoğan için en az depresan olduğuna inandığı ve cerrahi için optimal çalışma koşullarını sağlayan bir yöntem seçmek zorundadır. Genel Anestezi: İndüksiyonun hızlı olması nedeniyle fetal distress, kordon sarkması, plasenta previa veya kol gelişi gibi zamana karşı yarışılan durumlarda ve koagülopati, enfeksiyon, kanama gibi rejyonel anestezi kontraendikasyonlarının varlığında genel anestezi üstünlük kazanır. Rejyonel anestezinin aksine daha az hipotansiyon riski, kardiyovasküler stabilitenin daha iyi sağlanması, havayolu ve ventilasyonun daha iyi kontrolü nedeniyle de avantajlı sayılabilir( 6, 7, 8). Fetus ve yenidoğanın anesteziden mümkün olduğunca az etkilenmesi için indüksiyon doğum aralığı kısa olmalıdır. Bu nedenle indüksiyonun cerrahi bölgenin sterilizasyonu ve örtümden sonra yapılması gerekir. İndüksiyon-doğum aralığı 10 dakikayı geçtiğinde fetal dokular N 2 O e doyar. Bunun sonucunda yenidoğanda ilk 13 13

14 dakikalarda hafif bir depresyon ve yeterli oksijenasyon yapılmazsa difüzyon hipoksisi gelişebilir (7,17). Genel anestezi indüksiyonunda en sık kullanılan anestezik ajan tiopental; plasentaya hızla geçmekte ve bir tek maternal intravenöz doz sonrası ilaç umblikal venöz kanda 30sn. içinde tespit edilmektedir(7). Tiopental indüksiyon dozu 4mg/kg geçmedikçe fetus beyninde yüksek konsantrasyonlara ulaşmamaktadır. 8mg/kg gibi yüksek dozlarda yenidoğanda depresyon görülmektedir. Bebek çıkıncaya kadar; anestezi %50 oksijen içinde %50 N 2 O ve düşük doz volatil anestezik ile sürdürülmelidir. İnhalasyon anestezikleri bebek çıkmadan hemen önce kapatılır, kordon klempleninceye kadar oksijenize etmeye devam edilir. Anestezi altında aşırı hiperventilasyon ve hipokapniden kaçınılmalıdır. PaCO 2 değerinin 20mmHg nın altına düşmesi fetal hipoksi ve asidoza neden olabilir. Bunun nedenleri arasında uterin ve umblikal kan akımının azalması, annede hemoglobinin O2 e affinitesinin artması sayılabilir. Tiopental in klinik dozlarının iv enjeksiyonu fetal kalp hızı kan basıncı ve umbilikal kan akımında artışa da neden olur. Ancak fetusun durumu bozulursa fetal hipoksi ve asidozisi arttırırlar (6,7, 17). Doğumda sıvı tedavisinin sürdürülmesinde glukoz esas komponentlerden biri olmasına rağmen obstetrik hastalarda hızlı veya bolus tarzda verilmesi zararlı olabilir. Hızlı glukoz yüklenmesi anne glukoz seviyesinde anlamlı yükselmelere neden olup, bu yükselme hızla fetus dolaşımına yansır. Doğumdan sonra yenidoğan aktivitesi arttığında, glukoz kullanımı da artar. Fakat önceki glukoz yüklenmesine karşı oluşan insulin cevabı hemen düşmez. Buna bağlı olarak da yenidoğanda muhtemelen ikinci saatte hipoglisemi gelişir. İNDÜKSİYON AJANLARI VE UTERİN KAN AKIMLARI Kısa etkili barbitüratlar sıklıkla anestezi indüksiyonu için kullanılırlar. Maternal arter kan basıncında belirgin bir düşüş olmadan anestezi indüksiyonu sonrası uterin kan akımında %20 düşüş olduğu rapor edilmiştir. Fetal oksijen saturasyonu ve ph da düşmektedir. Uterus vasküler dirençteki artışın nedeni de yüzeysel anestezi sırasında salınan maternal katekolamilerdir (18,19)

15 1.Spinal Anestezi Spinal anestezi endikasyonları: 1) Abdominal cerrahiler 2) Perine bölgesi cerrahi girişimleri 3) Alt ekstremite cerrahileri Spinal anestezi kontrendikasyonları: 1) Hastanın işlemi kabul etmemesi 2) Hipovolemi 3) Dehidratasyon 4) Lokal enfeksiyon 5) Septisemi 6) Kafa içi basıncının arttığı durumlar 7) Kanama diatezi 8) Spinal kord progressif hastalıkları 9) Antikoagülan tedavi Avantajları 1. Anestezinin hızlı başlaması 2. Basitliği 3. Güvenilirliği (Başarısızlık oranı %2.8 civarında) 4. Depresan medikasyona fetusun minimal maruz kalması 5. Epidural anesteziye göre daha yoğun ve daha güvenilir sakral sinir bloğu 6. Epidural anesteziye göre daha büyük motor blok 7. Epidural anesteziden daha az ürperti 8. Hasta uyanık, aspirasyon tehlikesi minimal 9. Annenin doğuma iştirakine izin verir 10. Cerrahiye stress cevabı azaltır. Dezavantajları 1. Genel ve epidural anesteziye göre daha fazla hipotansiyon riski 2. İntrapartum bulantı-kusma 3. Postdural delinmeye bağlı başağrısı olasılığı 4. Sınırlı etki süresi (kontinü spinal veya epidural teknikler kullanılmadıysa) Epidural Anestezİ Epidural anestezi endikasyonları 1) Cerrahi endikasyonları: a)alt karın, pelvis ve perine ameliyatları, alt ekstremite ameliyatları b)genel ve spinal anestezinin kontrendike olduğu durumlar c)yüzeyel genel anestezi ile kombine abdominal ve torasik girişimler 2) Obstetrik endikasyonları: a) Ağrısız vaginal doğum b) Sezeryan için anestezi 15 15

16 c) Preeklampsi ve eklampside tansiyonu düşürmek ve ağrıyı gidermek. 3) Terapötik endikasyonları: a) Postoperatif analjezi b) İntraktabl ve kronik ağrının tedavisi ve Periferik damar hastalıkları c)akut pankreatit, dissekan aort anevrizması ve mezenter arter trombozunda visseral ağrının giderilmesi. Avantajları 1. Spinal anesteziye oranla daha az maternal hipotansiyon insidansı: a. Lokal anestezikler yavaşça titre olabilir b. Kalp hastalığı veya preeklampsi olan yüksek riskli olgularda hemodinamik stabilite de kullanışlıdır. 2. Dural delinmeyi ekarte eder 3. Kateter tekniği zamanı belli olmayan cerrahi için uygundur ve tekrarlayan sezaryanlarda kullanışlıdır. 4. Epidural opioid, lokal anestezik veya kombinasyonu ile postoperatif ağrı giderimi. 5. Genel anesteziye göre intraoperatif kan kaybı %50 azdır. 6. Doğumda anne iştirakine izin verir. 7. Cerrahiye stress yanıtı azaltır. Dezavantajları 1. Spinal anesteziye göre yavaş başlangıç 2. Uygunsuz doz veya yanlış tekniğe bağlı daha fazla başarısızlık oranı 3. Daha büyük miktarda lokal anestezik ve/veya opioid gereksinimi: a. Subaraknoid enjeksiyon ile total sipinal blok potansiyeli b. Masif epidural veya subdural enjeksiyon potansiyeli c. İntravasküler enjeksiyon potansiyeli d. Neonatalin ilaca maruz kalması daha fazla 4. Spinal anesteziye oranla daha fazla ürperti 16 16

17 FETAL DİSTRES Fetal distres kısaca, fetusun stres altında olmasıdır ( 23 ). Perinatal mortalite ve morbiditenin azaltılması için fetal distres semptomlarının erken tanınması zorunludur. Fetal distres kronik veya akut olabilir. İyi bir monitorizasyon ile tüm doğum hastalarının en az %20 sinde fetal distres saptanabilir ( 24 ). Kronik Fetal Distres Kronik fetal distres, büyüme ve gelişmeyi etkileyen subletal fetal bozukluk dönemini tanımlamaktadır (23 ). Plasental, fetal, maternal nedenleri vardır. 1. Anneye ait nedenler (24, 24, 25 ) a. Diyet (besin alım yetersizliği, enflamatuar barsak hastalıkları, pankreatit, geniş barsak rezeksiyonu). b. Hipoksi (astma, kistik fibrozis, siyanotik kalp hastalıkları, bronşektazi, kifoskolyoz, yüksek rakımlı bölgelerde yaşama). c. Vasküler bozukluklar (preeklampsi, kronik hipertansiyon, kollajen vasküler hastalık, diabetes mellitus). d. Renal hastalıklar (glomerulonefritler, arteriolar nefroskleroz) e. Hematolojik hastalıklar (orak hücreli anemi, diğer hemoglobinopatiler) f. Uterus anomalileri g. Çevresel nedenler (sigara, alkol, eroin, kokain, antikonvulsif ilaçlar, antimetabolitler) 2. Fetusa ait nedenler ( 24, 25, 28, 29 ) a. Çoğul gebelikler b. İkizler arasında transfüzyon sendromu c. Konjenital enfeksiyonlar (CMV, rubella, HSV, sifiliz, toksoplazma) d. Kromozomal anomaliler (13, 18, 21 Trizomiler, Turner sendromu, delesyonlar ) e. Konjenital anomaliler ( Mikrosefali, anensefali, kardiyovasküler defektler, gastrointestinal ve genitoüriner anomaliler, iskelet displazileri )

18 3. Plasentaya ait nedenler ( 24, 25 ) a. Anormal kordon insersiyonu (Valemantoz insersiyon) b. Plasenta dekolmanı c. Plasenta previa d. Plasental infarktlar e. Plasenta sirkum vallata f. Koryoanjiyoma Kronik fetal distres tanısına götürebilecek en erken çalışmalar, her antenatal ziyaret yapılacak uterus fundusunun ve karın çevresinin ölçümüdür. Bunlar fetal büyümenin kabaca göstergesidir. Ultrasonografi ile yapılan ölçümler geride seyreden fetal büyümeyi daha doğru olarak saptayabilir. Ultrasonografik inceleme ile biparietal çap, baş çevresi, femur uzunluğu, fetal karın çevresi gibi parametreler ölçülerek erken dönemden itibaren fetal gelişim izlenebilir. Fetal vücut hareketleri, fetus sağlığının bir belirtisi olarak değerlendirilmektedir. Kardiyotokografi ile fetal kalp ritm değişimleri izlenir. Oksijen transferi yetersizleşmişse traselerde hipoksinin ağırlık derecesini tespit etmek çok kolaylaşmıştır. Klinikte kronik plasenta yetersizliği ikinci trimestrede başlamışsa, fetus organlarında simetrik bir gelişme geriliği vardır. Bu gruba genetik yapısı nedeniyle kücük ve sağlıklı çocuklar da girer. Plasenta yetersizliği üçüncü trimestrede başlamışsa, doğan çocuklarda orantısız asimetrik gelişme geriliği vardır ( 32 ). Akut Fetal Distres Travay başında, ortasında veya kronik plasenta yetersizliği zemininde aniden gelişir. Fetusa oksijen akışını daraltarak akut fetal distrese yol açan nedenler ( 24, 32 ) 1) Anneye ait nedenler: a) Uterin hipertoni (tetanik kontraksiyonlar, aşırı oksitosin kullanımı) b) Azalmış uterin kan akımı (akut kalp yetersizliği, hipotansiyon, şok) c) Azalmış kan oksijenasyonu (hipoksi, hiperkapni). 2) Plasenta ve eklerine ait nedenler: a) Plasenta dekolmanı b) Plasenta previa 18 18

19 c) Kordon kompresyonu (düğümler, prolapsus, dolanma) d) Plasental yedeklerin yetersizliği (postmatürite, plasentanın erken yaşlanması) e) Vasa previa rüptürü Fetusun, genel durumu kardiyotokografi ile kaydedilen fetal kalp atış hızı (FHR) trasesi ile belirlenir. İntrapartum dönemde FHR trasesi değerlendirilmesinde üç şey göz önüne alınmalı. Baseline, variabilite, uterus kontraksiyonu ile birlikte fetal kalp hızında görülen değişiklikler ( 33 ). FETAL MONİTORİZASYON Fetal Kalp Ritmindeki Değişikliklerin Mekanizması Embriyolojik olarak fetal kalp gebeliğin ikinci haftasında gelişmeye başlar. Fetal kalp atımları da 4-5 haftalar arasında başlar. Bu dönemde fetal kalp atımları eksternal olarak real time ultrasonografi ile saptanabilir. Atrium ve ventriküller, valvler, arter ve venler de gebeliğin dokuz ve onuncu haftalarında şekillenir. Fetal kalp gelişmesinin bu erken evrelerinde fetal kalp ritmi ± 10 atım/dk dır. Kalp atımları kontrol merkezi medulla oblongatadadır ve aralarında karşılıklı denge olan biri hızlandırıcı, diğeri inhibe edici olmak üzere iki merkez halindedir. Kalp atım kontrol merkezinin efferent uyarılması, bir yandan aorta ve arteria karotislerdeki kemo ve baroreseptörler aracılığı ile, diğer taraftan da sempatik ve parasempatik sinir sisteminin dalları ile gerçekleşir. Sempatik sinir sistemindeki uyarı ganglion stellare, parasempatik sistemdeki ise nervus vagus yolu ile gider. Sempatik sinir sisteminin uyarılması fetal kalp ritmini hızlandırırken, parasempatik sinir sisteminin uyarılması yavaşlatır. FetalKalpRitmindekDeğişikliklerinKaydedilmesi Fetal monitor, fetal distresi erken dönemde saptayabilmek için kullanılan bir araçtır. Bilindiği gibi, eskiden fetal kalp atımları iki kontraksiyon arasında Traube stetoskopu ile sayılarak izleniyordu. Ancak, zaman zaman ve kısa süreler boyunca yapılan bu sayımlar fetal distresin nedenlerini, derecesini ve uterus kontraksiyonları ile olan ilişkisini açıklamaya yeterli olmamaktadır. Fetal kalp atımlarının uterus kontraksiyonları ile birlikte sürekli olarak izlenmesi ve kaydedilmesi, yani fetal monitoring bu olanağı sağlamaktadır. Böylece perinatal mortalite, ilerleyen ağır asfiksi ve buna bağlı psikosomatik sekeller çok azalmıştır ( 27 ). Son tahminlere göre ölü 19 19

20 doğumların yaklaşık %20 si serebral palsi vakalarının %20-40 ı ve ciddi mental gerilik vakalarının yaklaşık %10 u, asfiksiye neden olan intrapartum olaylara bağlı olarak ortaya çıktığı için, kötü durumdaki fetusun tanısının gerekliliği konusunda görüş birliği mevcuttur ( 27 ). Günümüzde elektronik fetal kalp hızı (FHR) monitorizasyonu eksternal (annenin karın duvarından ) veya internal ( direkt fetusdan ) olarak uygulanabilir. Doğum travayı esnasındaki fetal kalp ritm değişiklikleri şu esaslarda toplanır ( 27 ) : 1) FHR-baseline (Bazal fetal kalp ritmi) 2) FHR-baseline variabilite 3) FHR-geçici değişiklikler FHR-Baseline: Uterus kontraksiyonları arasında veya kontraksiyon yokluğunda, en az On dakikalık bir gözlem süresince, deselerasyon ve akselerasyon göz önüne alınmaksızın saptanan baskın hızdır( 36 ). Normal FHR-baseline miadında fetusda atım/dakikadır atım/dakika hafif taşikardi, 180 atım/dakikanın üzeri ciddi taşikardidir atım/ dakika hafif bradikardi, 100 atım/dakikanın altı ciddi bradikardidir. Fetal taşikardi: İmmaturite, prematurite, maternal ateş, koryoamnionit, minimal fetal hipoksi, uterus taşisistolü, aritmiler, hipertroidizim, bazı ilaçların (atropin, skopolamin, beta mimetikler) kullanımı nedeniyle olabilir ( 27, 36 ). Taşikardi her zaman fetal distres demek değildir. Taşikardik dönem sırasında sempatik sistem hâkimiyeti olduğu için variabilite azalmıştır. Bu yüzden distrese eşlik eden taşikardiyi diğer sağlıklı bir fetusa ait olan geçici taşikardiden ayırt etmek zordur. Taşikardi ile birlikte deselerasyon olması ve beat to beat variabilitenin kaybolduğu durumlarda asidoz ve düşük Apgar riski artmıştır ( 36 ). Fetal bradikardi: Fetal anomali (komplet dal bloku, kardiak strüktür anomalisi), ilaçlar (beta blokerler, lokal anestezikler), hipotermi, düşük oksijen düzeyi nedeniyle olabilir ( 27,36 ). Hafif bradikardi variabilite iyi olduğu sürece benign bir durumdur ve hipoksi belirtisi değildir. Ağır bradikardi ise kötü bir prognostik işarettir. Fetusun kompansasyonunun başarısız olduğunu gösterir. Özellikle 80 atım/dakikanın altı ve variabilite kaybıyla görülen bradikardi, hemen herzaman asfiksi göstergesidi (27 )

21 1-Short term variabilite (STV=Kısa süreli değişiklik) : Fetal kalp ritmindeki beat to beat yani kalbin bir vurumdan diğer vurumuna kadar olan sürede olan değişikliklerdir. Sadece bilgisayarlı kardiotokografi ile saptanıp değerlendirilebilir. Ancak analiz standartları henüz tanısal kriterlerolmaktan uzaktır. 2-Long term variabilite (LTV=Uzun süreli değişiklik): FHR-baseline ındaki değişiklikler dakikada 2-6 kez görüldüğünde LTV den bahs edilir. LTV, fetal EKG metodu ve keza doppler metodu ile alınan FHR kaydından okunabilir. LTV, nin kaybı yani dakikada 5 vurumun altındaki yavaşlama klinik olarak önemlidir ve travay sırasında fetal distresin tanısında açıkça tarif edilir. FHR variabilitesinin sağlanabilmesi için serebral korteks, orta beyin, nervus vagus ve kardiak ileti sistemi arasındaki ilişkinin ve dolaşım sistemi reflekslerinin normal olması gerekir. FHR variabilitesinin varlığı, serebral doku asfiksisinin olmadığı, primer organların oksijenasyonun sağlanabildiğini, durumun fizyolojik kompansatuar mekanizmalarla düzeltildiğini gösterir. Fetal homeostasisin en önemli göstergesidir. Asfiksi arttığında kompansasyon bozulur ve fetusda progresif santral doku hipoksisi gelişir. Bu durumda FHR variabilitesi azalmış ve en sonunda yok olmuştur. Korteksin olmadığı (anensefali gibi) durumlarda, narkotik ve merkezi sinir sistemi depresanlarının kullanımında (morfin, dolantin, MgSO4), vagal blokaj etkenlerinin kullanımında (atropin, skopolamin), kardiak ileti defektinde (komplet blok) ve fetusun dinlenmesi konuusunda asfiksi olmadan FHR variabilitesi azalabilir veya yok olabilir. Azalmış variabilite fetal distres için diagnostik patern değildir ama fetal distres ekarte edilmelidir. Variabilite yokluğu, tamamen sağlıklı bir fetusta olduğu kadar ölmekte olan bir fetustan da kaynaklanabilir. 3-Sinuzoidal Patern: LTV nin özel bir şeklidir. Sinuzoidal patern, çoğunlukla narkotik ilaçların etkisiyle oluşan benign fetal cevap olarak karşımıza çıkar. Diğer sebepler arasında ağır fetal anemi, izoimmunizasyon, fetal-maternal transfüzyon, plasenta dekolmanı sayılabilir. FHR-Geçici Değişikler: Geçici fetal kalp ritm değişiklikleri, sıklıkla kontraksiyonlar, fetusun hareketleri, fetusun dokunma veya ses ile uyarılması esnasında görülür. Akselerasyon (hızlanma)veya deselerasyon (yavaşlama) şeklinde olabilir (24, 36 )

22 1-Deselerasyon(yavaşlama): Fetal kalp ritmi geçici olarak yavaşlar ve on saniye ile birkaç dakika zarfında tekrar baseline seviyesine döner. Deselerasyon paterni fetal distresin tanısı için çok önemli bir bulgudur. Üç şekilde görülebilir. Erken, geç, değişken (variable) (24, 27 ). a- Erken deselerasyon: Fetal kalp ritminde yavaşlama, hemen daima uterus kontraksiyonları ile aynı zamanda başlar(24, 27 ). Erken deselerasyon, normal eylem esnasında özellikle geç dönemlerde görülür. Fetal başı kontraksiyon esnasındaki kompresyonuna bağlı olmak üzere tamamen fizyolojiktir. Bu patern, fetal hipoksi, asidoz veya düşük Apgar skoru ile ilgili değildir. Membran rüptürü olduğunda fetusun başı daha fazla baskıya maruz kaldığı için, erken deselerasyonlar sekiz kat fazla görülür. Çoğu vakada FHR 100 atım/dakika altına düşmez ve bu şekiller 90 saniyeden az sürer. b-geç deselerasyon: FHR de yavaşlama, uterus kontraksiyonunun başlamasından sonra başlar. Bu patern yüksek riskli gebelikler (preeklampsi ve diğer hipertansif hastalıklar, IUGR, diabetes mellitus, postmaturite, prematurite, maternal anemi gibi), uterus hiperaktivitesi ve maternal hipotansiyona bağlıdır ( 24,27 ). Plasental oksijen transferi bozulursa fetus, hipoksemiye bradikardi ve kan akımının redistribüsyonu ile cevap verir. Fetusa ulaşan kandaki po2 miktarı 19mmHg düzeyinin altına indiği anda kemoreseptörler stimüle olarak vagal refleksi aktive ederler ve fetal kalp hızı düşer. Hipoksemi düzeyi fetusun oksijen rezervini aşarsa doku hipoksisi ortaya çıkar ve anaerobik metabolizma başlar, asidoz belirginleşir, variabilite kaybolur. Variabilitenin kaybolması, serebral ve myokardial oksijenasyonunun bozulduğunun ve hipoksik myokardiyal depresyonun işaretidir. (24) Deselerasyonun derinliği asidoz ile doğru orantılıdır. Ancak bazı terminal dönemdeki fetuslarda, fetal kondüsyon kötüleştikçe refleks cevap azalarak deselerasyonlar yüzeyelleşebilir. c-değişken (variabl) deselerasyon: Uterus kontraksiyonları ile ilişkili gibi gözükse de her yavaşlama paterninin şekli değişikliler gösterir. Fetal kalp hızı paternleri içerisinde yorumlanmaları en güç olanlarıdır ( 24,27 ). Umbilikal kordon basısına bağlı olarak meydana gelmekte olan bu paternin tipik şekli yoktur. Kalbin yavaşlaması (dalan yunus refleksi), oksijen tüketimini azaltmaya yarar ve kanın fetal beyin, kalp ve adrenal bezine fizyolojik olarak şantlanmasıyla, bu akut asfiktik olaydan korunmayı sağlar. En sık görülen deselerasyon şeklidir

23 Doğumda amnios sıvısının boşalması ve başın ilerlemesi ile umbilikal kordon bası olasılığı artar. Fetusların 1/3 ünde kordon boyun etrafında bir veya daha fazla dolanmıştır. 35 cm den kısa veya 80cm den uzun kordonlu vakalar sıklıkla variable deselerasyonlarla beraberdir(36). Kordon kompresyonunun başlangıç evresinde ilk önce, duvarları daha zayıf olan umbilikal vendeki akım azalır. Fetal kalbe gelen kan miktarı azaldığı için kardiak out put düşer ve oluşan hipotansiyon sonucu baroreseptör refleks mekanizma ile taşikardi ortaya çıkar. Kompresyon ilerledikçe umbilikal arterdeki akım da azalır ve fetusda hipertansiyon gelişir. Hipertansiyona karşı cevap refleks bradikardidir. Kompresyon sonlanırken önce fetal hipertansiyon ortadan kalkar ve umbilikal vendeki akım normale dönene kadar taşikardi oluşur. Bu olaylar dizisi FHR trasesinde primer akselerasyon, deselerasyon ve sekonder akselerasyon ile karakterize klasik variable deselerasyon olarak karşımıza çıkar. Akselerasyon ve deselerasyonların süreleri ve dereceleri farklıdır. Hafif ve orta deselerasyon ayırımının pratik bir sonucu yoktur. FHR variabilitesinin muhafaza edilmesi daha önemlidir. Variabl deselerasyonların klasik tipinde fetal asidoz ve düşük Apgar riski azdır. Klasik tipten sapmalar daha kötü prognozludur. Özellikle primer akselerasyon kaybı sık görülür ve ani kordon basısını gösterir. Bu paterni gösterenlerin 1/3 ünde Apgar skoru birinci dakikada 7 nin altındadır.(36). 2-Akselerasyon (hızlanma) : FHR deki en az 15 atımlık ve en az 15 saniye süren artışlardır. Uterus kontraksiyonları ile birlikte olmayan akselerasyonlar nonperiyodik veya sporadik olarak değerlendirilir. Bunlar fetusun direkt veya indirekt uyarımı sonucu olabilir. İyi bir baseline ve kısa dönem variabilite ile beraber olan nonperiyodik akselerasyonlar fetal iyilik durumunun en iyi göstergelerindendir. Akselerasyon sırasında sempatik sistem dominant olduğu için variabilite azalmıştır. Akselerasyonların sıklığı ve boyutu ilerleyen gestasyonel yaş ile artar. Fetal hareketle beraber akselerasyon olmayışı fetal distres tanısı koydurmaz. 80 dakikadan fazla akselerasyon olmadan giden bir trase fetal morbiditeye işareteder. Uterus kontraksiyonları ile birlikte olan periyodik akselerasyonların parsiyel umbilikal kordon kompresyonundan dolayı olduğu düşünülmektedir. Sadece umbilikal vene olan basısonucu gelişen hipotansiyona cevap olarak gelişir. Bu patern makat prezantasyonla da daha sık görülür

24 FETUSUN HİPOKSİYE CEVABI Fetusu değerlendirmek için yapılan tüm testlerde fetal homeostasisteki değişiklikler ile fetusun davranış değişiklikleri arasındaki ilişki incelenir. Fetal parsiyel oksijen basıncı gebelik süresince normal olarak azalmalar gösterdiğinden değişikliklerin bir çoğu normal adaptasyonu gösterir. Plasental solunum fonksiyonları anormal olarak azalma gösterdiğinde (hipoksi), cevap akut, kronik veya kronik zemin üzerinde akut olarak kalıcı veya geçici duruma gelir. Bu nedenle her bir fetus ayrı olarak değerlendirildiğinde plasental solunum fonksiyonundaki azalmanın zamanı ve oranına yanıt olarak kompansasyonun ne zaman başladığı ve bittiği değişkenlik gösterir. Bu nedenle fetal kompansasyon; oksijen sunumunun artması, oksijen dağılımının kontrolü, oksijen tüketiminin azaltılması şeklinde olmak üzere üç kategoride incelenmektedir. 1. Oksijen sunumunun artması: Bazı geçici mekanizmalarla oksijen sağlanması artırılabilir. Artış sınırda olmasına rağmen tesadüfen gelişen birçok olay için yeterlidir, ancak plasental yetersizilik gibi durumları kompanse edemez. Oksijen sunumunun artırılması için; kalp hızı, hemoglobin konsantrasyonu, kardiyak kontraktilite ve dokulara oksijen ekstraksiyonu artırılır. Bu aşamaların hepsinin kapasitesi sınırlı olmasına rağmen oksijen ekstraksiyonu artırılarak dokulara %14 daha fazla oksijen sağlanabilir. 2. Oksijen dağılımının kontrolü: Kan akımı mezenter, böbrekler, ve distal aortik bölgelerden azaltılarak beyin, kalp, adrenaller ve plasenta gibi hayati organlara yönlendirilir. Kan akımının yeniden dağılımının asimetrik gelişme geriliği ve farklı büyüme oranlarına neden olduğu, fetusun erken dönemde sağlığını tehdit etmekten çok, uzun dönemli etkilerinin olduğu gösterilmiştir. Belirtilen adaptasyon şekillerinin birçoğu plasental ve sistemik dolaşımın doppler incelemesi ile gösterilmiştir. Beyin koruyucu refleks tanımı artmış serebral kan akımı ile birlikte plasental kan akımı direncinin yükselmesini gösterir. Hemodinamik değişikliklerin derecesi çok az olabilir, örneğin renal kortikal kan akımı az miktarda artarken barsak dolaşımı az miktarda azalabilir. İleri derecede redistribusyon oksijen sağlanmasının ileri derecede azaldığının bir göstergesidir. Kronik sınırda oksijen yetersizliği olan fetusların ph değerleri normal olabilir, nörolojik ve kardiyak bozukluklar umbilikal venin parsiyel oksijen basıncı çok düşük sınırlara ulaştığında bozulur

25 3. Oksijen tüketiminin azaltılması: Oksijen seviyesindeki değişikliklere karşı gelişen bu adaptasyon şiddetli serebral hipoksemi ile karıştırılmamalıdır. Fetal yanıtların çoğunda oksijenin azalmasına karşılık olarak tüketimin hızla azaltılması gözlenir ve bu yanıt kısa sürede normale dönebilir. Bu adaptasyon şeklinin sınırları, aktivite sikluslarının uzaması ile fetal aktivitenin tamamen ortadan kalkması arasında değişir ve doğumdan hemen sonra hızla düzelir. İnaktivite ile birlikte fetusun oksijen tüketimi %15 e kadar düşerken kan akımını yeniden düzenlenir ve oksijen sağlanması artırılarak kritik organlara yeterli oksijen sağlanır. Fetal yanıtın farklı elemanları oksijen seviyesindeki azalmanın derecesini gösterir. Fetal hareketler her düzeyde kaybolurken, kalbin reaktivitesi solunum hareketleri durmadan önce kaybolma eğilimindedir. Bu savunma mekanizmaları aşamalı olarak gelişir ve potansiyel olarak reversibledır. Örneğin intrauterin gelişme geriliği olan bir fetus, plasental yetmezliği; oksijen ekstraksiyonu artırılması, kan akımının yeniden yönlendirilmesi, hemoglobinin artırılması, fetal aktivitenin azaltılması ile kompanse eder. Uterus içinde bu değişikliklerin hangi aşamaya kadar reversible olduğu değişkenlik gösterir fakat anneye oksijen desteği verildiğinde fetal hareketlerde ve dopler rezistan paterninde düzelme görülüyorsa reversible dönemde olduğu öngörülebilir. Perinatal asfiksi Perinatal hipoksik stres, neonatal morbidite, mortalite ve nörolojik sekellerin en sık nedenidir. Gestasyonun geç dönemlerinde ağrıyı hissedebilen fetus, gebelik boyunca ağrı ve strese anneden bağımsız olarak β-endorfin, kortizol ve noradrenalin salgılayarak yanıt verir. Fetal yaşam boyunca karşılaşılan en önemli stres, değişik derecelerde ağrı ve hipoksiye neden olan doğumdur. HİPOKSİ: Parsiyel Oksijen azlığıdır. İSKEMİ: Dokuda kan akımının azalmasıdır. Asfiksi hem iskemi hem de hipoksi sonucunda veya bunların birlikteliği sonucunda oluşmaktadır. Epidemiyoloji: Perinatal asfiksinin gerçek sıklığı bilinmemektedir. Gelişmekte olan ülkelerde daha yaygın görülmektedir. Küveyt te binde 9.4 Malezya da binde 18.7 Nijerya da 25 25

26 binde 26.5 Hindistanda binde 59 Tanzanya da binde 229 oranında görüldüğü bildirilmiştir. Term bebeklerde binde 2-4, preterm bebeklerde % 60 a varan oranlarda görülmektedir. Asfiksiye bağlı olarak gelişen en önemli hasar beyinde görülmekte ve sonuçta Hipoksik İskemik Ensefalopati ( HİE) gelişmektedir. Hipoksik iskemik ensefalopati % 20 antepartum % 30 intrapartum % 35 ante+intrapartum % 10 postpartum olarak gelişmektedir. Perinatal Asfiksi Nedenleri: Aktif doğum eylemindeki kontraksiyonlar sırasında intrauterin basınç 30 mmhg ya kadar yükselir. Buna bağlı olarak intervillöz perfüzyon ve plasental gaz değişimi geçici olarak bozulur kesintiye uğrar. Eylem sırasında 60 saniyeden daha az süren kontraksiyonlar ve arada 2-3 dakika dinlenme sağlıyan sağlıklı feto-plasental birim ile bu durum düzeltilebilir. Çok sayıda ilave streslerde oluşabilir. Bazıları akut hipoksik iskemik hasar oluştururken, diğerleri kronik veya kronik üzerine akut Hİ hasar oluşturabilir. Bu durumlar söyle özetlenebilir: Umbilikal dolaşımın kesintiye uğraması (kord kompresyonu veya kord prolapsı vs). Plasental gaz alışverişinde değişiklikler (abruption, plasental yetmezlik vs). Maternal-fetal perfüzyonun azalması annede (hipotansiyon, hipertansiyon). Maternal oksijenasyonun bozulması. Doğum sonu yeterli kardiyopulmoner sirkülâsyonun sağlanmasında yetersizlik. Bütün bunlar anneye, fetusa, plasentaya, kordona ve doğum eylemine ait aşağıdaki nedenlere bağlı olarak oluşabilir. Anneye ait nedenler; Anne yaşının küçüklüğü(16<), Yaşlı anneler (>40) Düşük sosyoekonomik durum Annede Diabet olması Kronik hastalıklar (Böbrek, akciğer, karaciğer vs.) Hipertansif hastalıklar 26 26

27 Annede troid hastalıkları Tbc SLE Annede psikoz, MR, Epilepsi Ağır anemi İskelet anomalileri Gebelik toksemisi TORCH-S grubu hastalıklar Alkol ve narkotik alışkanlığı Annenin Mg ve antikonvulzan ilaç kullanması vs Plasenta ile ilgili nedenler: Kalsifikasyonlu plasenta Anormal yerleşim Plasenta previa Dismatür plasenta Plasentanın inflamatuar değişiklikleri Ödemli ve infarktlı plasenta vs Kordonla İlgili Nedenler: Kısa kordon Kordon sarkması Kordon dolanması vs Fetusla İlgili nedenler: Çoğul gebelikler Prematürelik, postmatürite Fetal anomaliler (hidrosefali gibi) Anemi (Hidrops, Eritroblastozis fetalis, vs) Fetal infeksiyonlar İri fetus IUGG Ayrıca sezayen ile doğum, genel anestezi, doğum eyleminin uzaması, müdahaleli doğumlar sonucunda da perinatal asfiksi riski vardır

28 HİPOKSİ- İSKEMİYE FETAL CEVAP Sağlıklı fetus hipoksik iskemik durumlara karşı değişik adaptasyon mekanizmaları ile kendisini korumaya çalışır. Bunlar: Vücut ve solunum hareketlerini kısıtlayarak oksijen ve enerji gereksinimini azaltır. Kandan oksijen ekstraksiyonunu (salınımı) arttırır, eritropoetin konsantrasyonu artar, fetal eritrosit yapımı artar. Böbrek, GİS, karaciğer ve adalelerin kan akımını azaltarak SSS, miyokart ve adrenallere kan desteği sağlar. Beyin içinde kan akımı beyin sapı, orta beyin ve serebelluma kan akımını döndürerek öncelikle buraların oksijenasyonunu sağlar. Katekolaminleri arttıracak sempatik cevap oluşur. Böylece periferal rezistans ve miyokart kontraktilitesi artarak fetal bradikardiye rağmen perfüzyon sağlanmaya çalışılır. Sempatik sitimulus ile karaciğer glikojen depolarından anaerobik glikoliz hızlandırılarak SSS ve miyokardial enerji gereksinimi sağlanmaya çalışılır. İmmatür beyin glikoza alternatif olarak anaerobik glikoliz ile oluşan pruvat, laktat ve ketonları enerji kaynağı olarak kullanabilir. Diabetik anne çocukları gibi hiperinsülinemili infantlar daha az alternatif enerji ürettiklerinden hipoksik iskemik durumlara karşı daha risk altındadırlar. BEYİN HASARININ MEKANİZMASI Hipoksik-iskemik olayın başlangıcıyla beyin hasarı oluşur (PRİMER NÖRONAL HASAR), resüssitasyona rağmen de hasar devam eder (SEKONDER NÖRONAL HASAR). Primer Nöronal Hasar: Hipoksik-iskemik olay süresince intrasellüler enerji azalır. Etkilenen pek çok hücrede enerji tükenmesi membran pompa yetersizliğine neden olur. Hücre içine su girer, sitotoksik serebral ödem ve primer nöronal ölüm oluşur. Pek çok çalışmada gösterildiği gibi resüssitiasyonu takiben sağlam kalan nöronlarda da aynı durum 28 28

29 görülebilir. Sağlam kalan nöronlar hücre içine Ca ++ girişi ve postiskemik serebrovasküler disfonksiyon nedeniyle daha ileri hasarlara karşı daha hassastır. Postiskemik serebrovasküler disfonksiyon: Resüssitiasyon sonrası oluşan reperfüzyon ve reoksijenizasyon sonucunda pek çok mekanizma serebrovasküler disfonksiyonun gelişmesinde rol oynar. Burada Nötrofiller, Platelet aktive edici faktör ve Eikosanoidler (trombaksan, prostaglandinler ve lökotrienler) ve Serbest Radikaller önemli rol oynarlar. Bütün bunlar daha çok damar endoteli ve permeabilitesi üzerine etki ederek serobrovasküler disfonksiyona neden olurlar. Özellikle reperfüzyon sırasında serbest yağ asitleri ve prostaglandin metabolizmasından oluşan serbest radikaller direkt olarak damarlara etkiyle kan beyin bariyerinin permeabilitesinin artmasına, indirekt olarak da nötrofil aktivasyonu ve PAF yapımının stimülasyonuna yol açar. Serbrovasküler otoregülasyondaki bu anormallikler sağ kalan nöronların iyileşme yeteneklerini tehlikeye sokarak sekonder nöronal hasara yol açar. Sekonder Nöronal Hasar ve apoptosis: Postasfiksiyal dönemde nöron ölümü Hİ olayın direkt sonucu olarak nekrozla başlayabileceği gibi apoptoz sonucu da oluşabilir. Apoptoz; karmaşık ve iyi anlaşılamayan hücreler arası sinyal sistemindeki bozukluğa bağlı gelişen programlı hücre ölümüdür. Sekonder nöron ölümü muhtemelen birbirleriyle ilişkili bu iki olayın birlikte sonucudur. Reoksijenizasyon ve reperfüzyon ile oluşan serbest radikallerin etkisi ile nöronlardan serbestleşen glutamat ( hızlı uyaran nörotransmitter-eksitatör nörotransmitter) ın etkisi ile Ca ++ un hücre içerisine girişi uyarılır. Glutamat postsinaptik iyon kanallarındaki N- metil-d-aspartat (NMDA) reseptörleri üzerinden etki eder. NMDA reseptörlerinin aktivasyonu nöronal NO sentetaz (NOS) ile NO yapımına yol açar. NO da membranlardan geçerek glutamat salınımının uyarılmasına da yol açar. NO ayrıca moleküler oksijen ile reaksiyona girerek DNA hasarı ve membran lipit oksidasyonuna yol açan süperoksit, peroksit ve peroksinitrit serbest radikallerini oluşturur. Bunlar apoptoz un potansiyel indükleyicisidirler

30 Vasküler endotelyal NOS tarafından üretilen NO nun ise nöronal etkilerinin aksine vasküler yapı üzerinde faydalı etkileri vardır. Bunlar vazodilatasyon, nötrofil aktivasyonunun ve platelet agregasyonunun inhibisyonudur. Bütün bunlara karşılık gelişmekte olan santral sinir sisteminde de bazı trofik faktörler de uyarılarak nöronların tamirine yardımcı olurlar. Bunların en önemlisi iyi bir nörotrofik olan ve hasarlı bölgedeki astrositlerden salınan IGF-1 (Insülün like growth factor) dür. Buradaki etkisinin mekanizması bilinmemektedir. ASFİKSİNİN PATOGENEZİ Yukarıda açıklandığı gibi hücre seviyesinde anaerobik metabolizma membran permeabilite değişiklikleri sonucunda dokularda ve kanda laktat va laktik asit konsantrasyonları hızla artar, potasyum hücreden kana geçer hiperpotasemi oluşur. Doku ve kanda laktik asit birikimi sonucu metabolik asidoz gelişir, solunum desteği sağlanmaz ise hiperkarbi ve hipoksi belirginleşir. Asfiksinin başlangıcında kan ph sı 7.3 iken 10. dakikada 6.8 e kadar düşer. PCO 2 45 mmhg dan 150 mmhg ya kadar yükselir. PO 2 25 mmhg dan 0 a kadar düşer. Organizma özellikle serebral hasarı önlemek için kardiak debiyi arttırır, eğer asfiksi devam ederse serebral damarlardaki otoregülasyonunda bozulması ile serebral perfüzyon basıncı sabit tutulamamaktadır. Serebral arterioler sistemde vazodilatasyon oluşamamakta ve beyin kan akımında önemli bir azalma görülmekte ve yukarıda anlatılan beyin hasarları devam etmektedir. Asfiksi devam ettiği taktirde, kardiak atım giderek azalır ve hipotansiyon gelişir. Bu böbrek ve miyokart beslenmesini negatif yönde etkiler. Sonuçta bir yanda renal kortikal nekroz gelişirken diğer yandan da kardiyojenik şok gelişir. Ayrıca diğer organ ve sisitemlerde de patolojiler oluşarak multiorgan disfonksiyonu oluşur. İrreversibl olarak kabul edilen bu savhada hastalar genelde kaybedilir. Yenidoğan beyninin oksijensizliğe rölatif direnci ve laktatlar gibi keton cisimciklerini enerji kaynağı olarak kullanabilmesi bebek lehine faktörler iken; doğum biçimi, beyin matürasyonu, hipoglisemi, asidoz, bireysel ve genetik faktörlerde tabloyu negatif yönde etkiler

31 PATOLOJİ: Serebral ödem Selektif nöron nekrozu Status Marmaratus( Beyin sapı ve bazal ganglionlarda kanama ve hemorajik infarkt) Periventriküler lokomalazi (beyaz cevher hasarı) Fokal serebral infarktlar (Fokal- multifokal iskemik beyin nekrozu) PERİNATAL ASFİKSİDE KLİNİK Asfiksi, akut, kronik total ve parsiyel olabilir. Klinikte en sık kronik parsiyel asfiksi görülür. Hepsinde ortak sonuç; Hipoksi Hiperkarbi Metabolik asidozdur Perinatal Kronik parsiyel ve akut total asfiksinin özellikleri Kronik Parsiyel Akut Tam Riskli durumlar (örnek) Ablasyo plesanta Ablasyo plasenta Plasenta hipoperfüzyon Uterus rüptürü Uterus hipertonisitesi Kordonunun tam obstrüksiyonu Annenin kardiorespiratuvar arresti Oluşması için geçen süre 1-3 saat > 10 dakika Serebral kan akımında Beyin ödemi var yok Konvülziyon var var/yok Beyin sapı bulguları yok var Genellikle 24 saat sonra çıkan bulgular. Okulosefalik refleks yok Sabit pupiller Kornea refleksi yok Dilde fasikülasyonlar Gag refleksi yok 31 31

32 Asfikside klinikte tüm organ ve sistemler etkilenerek multiorgan disfonksiyonu oluşur. Bunlardan beyin dışındaki değişişklikler zamanla düzelebilir. Multiorgan disfonksiyonu ile ilgili oluşan değişiklikler şunlardır: Hipoksik-iskemide Multiorgan Disfonksiyonları Rena -Akut renal yetmezlik -Miyoglobinüri -Hematüri Gastrointestinal -Anormal motilite ve besin intoleransı -Nekrotizan enterokolit Kardiovasküler -Ventriküler fonksiyonda azalma -Miyokart iskemisi -Papiller adale nekrozu -Vazokonstrüksiyon, vazodilatasyon, permeabilite artışı Pulmoner -Mekonyum aspirasyonu -Persistan pulmoner hipertansiyon -Apne -Respiratuvar distres sendromu Hematolojik -Disseminated intravascular coagulation Adrenaller - Sürrenal kanama Metabolik -Hiponatremi/UygunsunADH ---Hipoglisemi -Hipokalsemi -Karaciğer enzimlerinde yükselme -Hiperamonyemi - Metabolik asidoz -CK, CK-MB, CK-BB artışı -Hiperpotasemi 32 32

33 HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ (HIE) Hipoksik iskemide en önemli etki ve kalıcı sekeller santral sinir sistem de oluşanlardır. santral sinir sistem de oluşan klinik tabloya Hipoksik-İskemik- Ensefalopati (HIE) adı verilmektedir. HIE hipoksik ve/veya iskemik olaylara sekonder olarak oluşan nöropatolojik durumdur. Yenidoğan bebeklerde Erken dönemde Ensefalopati nedenleri: Hipoksi -iskemi İnfeksiyon - Neonatal menejitis İlaçlara bağlı - Maternal anestezi/analjezi -Maternal ilaç bağımlılığı -Neonatal sedatifler/antikonvülzanlar SSS malformasyonları İntrkranial kanamalar Metabolik -Hipoglisemi -Hiponatremi/hipokalsemi -Bilirubin ensefalopatisi -Aminoasidemiler -Organik asidemiler -Pridoksin bağımlılığı -Laktik asidemiler -Üre siklusu bozuklukları Bunlar arasında en sık görüleni HIE olup özellikle gelişmekte olan ülkelerde yenidoğan ve bebek mortalite ve morbiditesinde önemli yer tutmaktadır. HIE nin klinik durumunun değerlendirilmesinde Sanrat&Sanrat ın geliştirip daha sonra Levene ve arkadaşlarının modifiye ettiği grade leme ( evre leme) sistemi kullanılmaktadır. Buna göre HIE hafif, orta ve ağır ensefalopati olarak üç evrede değerlendirilmektedir. Hafif (grade I) ensefalopati: Bebekler hiperalert (irritabl), devamlı bir noktaya bakar durumda (staring), spontan motor hareketleri normal veya azalmıştır. Takil stimuluslara Jitteriness şeklinde cevap verirler. Moro refleksi alınan ve zayıf emme refleksi olan bebeklerdir. Genellikle saatte normale dönebilirler

PRETERM-POSTTERM EYLEM

PRETERM-POSTTERM EYLEM PRETERM-POSTTERM EYLEM PRE-TERM EYLEM PRETERM EYLEM; Doğum ağırlığı dikkate alınmaksızın, gebenin son adetinin ilk gününden itibaren 20-37. haftalar arasında eyleme girmesi ve bu eylem ile servikal açıklık

Detaylı

Fetal Monitorizasyon. Prof.Dr.Tufan BİLGİN

Fetal Monitorizasyon. Prof.Dr.Tufan BİLGİN Fetal Monitorizasyon Prof.Dr.Tufan BİLGİN 1. Trimester Fetal organogenesis teratojenite İlk 14 gün ya hep ya hiç 14-60 gün teratojenite (Nitröz oksid Spina bifida) Spontan abortus Over cerrahisi (kistektomi/oofoektomi)

Detaylı

Prof. Dr. Mustafa Başbuğ Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD

Prof. Dr. Mustafa Başbuğ Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Prof. Dr. Mustafa Başbuğ Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Fetal monitorizasyonun fizyolojik temelleri Maternal fetal dolaşım Uterus kan akımını azaltan faktörler Fetal

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Duran Karabel

Yrd. Doç. Dr. Duran Karabel Yrd. Doç. Dr. Duran Karabel İntrauterin Büyüme Geriliği (İUBG) Hesaplanan gebelik haftasında beklenen fetal ağırlığın 10. persentilden daha düşük olması Fetusun büyüme potansiyelini olumsuz yönde etkileyen

Detaylı

Antepartum İntrauterin Hipoksinin Öngörüsü

Antepartum İntrauterin Hipoksinin Öngörüsü Antepartum İntrauterin Hipoksinin Öngörüsü Prof. Dr. H.Mete TANIR Perinatoloji Uzmanı Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Antepartum Fetal ölümler Değişik

Detaylı

FETAL İYİLİK HALİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ. Doç. Dr. KEMAL ÖZERKAN

FETAL İYİLİK HALİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ. Doç. Dr. KEMAL ÖZERKAN FETAL İYİLİK HALİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. KEMAL ÖZERKAN ANTEPARTUM FETAL DEĞERLENDİRME Günlük fetal hareketler Elektronik testler NST CST Nipple stimulation CST Fötal biofizik profil Doppler velosimetri

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

FETAL SAĞLIĞIN DEĞERLENDİRİLMESİ

FETAL SAĞLIĞIN DEĞERLENDİRİLMESİ FETAL SAĞLIĞIN DEĞERLENDİRİLMESİ Antenatal fetal izlenim amacı: Erken dönemde asfiksi tanısı koyarak fetal ve erken neonatal ölümü engellemek. Fetal ve perinetal morbiditeyi azaltmak. Kalıcı hasar başlamadan

Detaylı

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,

Detaylı

İNTRAPARTUM FETAL MONITORIZASYON. Dr. Alkan YILDIRIM İ.Ü İTF Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD

İNTRAPARTUM FETAL MONITORIZASYON. Dr. Alkan YILDIRIM İ.Ü İTF Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD İNTRAPARTUM FETAL MONITORIZASYON Dr. Alkan YILDIRIM İ.Ü İTF Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Elektrofetal monitorizasyon medikolegal nedenlerle en sık kullanılan intrapartum izlem yöntemidir. Amaç: Travay

Detaylı

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ

Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları

Detaylı

Fetal Distress. Dr.Cenk Yaşa İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD

Fetal Distress. Dr.Cenk Yaşa İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Fetal Distress Dr.Cenk Yaşa İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Fetal Distress Fetal sıkıntı olarak ta bilinen bu durum; bir klinik duruma tam doğruluk ile uygulanması için geniş ve

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

The Fetal Medicine Foundation

The Fetal Medicine Foundation Erken Term Dönemde İntrauterin Büyüme Geriliği Olan Fetuslarda Neonatal Asidozu Öngörmede Orta Serebral Arter Tepe Akım Hızı ve Serebroplasental Oranın Kullanımı Rauf Melekoğlu Ayşe Gülçin Baştemur Sevil

Detaylı

İNTRAPARTUM FETAL DEĞERLENDİRME

İNTRAPARTUM FETAL DEĞERLENDİRME İNTRAPARTUM FETAL DEĞERLENDİRME Doç.Dr.Miğraci TOSUN ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM AD. 1/38 İNTRAPARTUM FETAL MONİTÖRİZASYONDA (FM) AMAÇ İntrauterin fetal kaybı önlemek

Detaylı

Fetal tedavide amniyoinfüzyon ve amniyodrenaj

Fetal tedavide amniyoinfüzyon ve amniyodrenaj Fetal tedavide amniyoinfüzyon ve amniyodrenaj Prof.Dr.Cüneyt Evrüke Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıklar ve Doğum ABD, Peinatoloji BD, Adana Amniyoinfüzyon Amniyodrenaj Amniyotik kaviteye

Detaylı

ACOG diyor ki APGAR SKORU. Özeti yapan: Dr. Yasemin Doğan

ACOG diyor ki APGAR SKORU. Özeti yapan: Dr. Yasemin Doğan ACOG diyor ki APGAR SKORU Özeti yapan: Dr. Yasemin Doğan Apgar skoru yenidoğanın doğumdan hemen sonraki durumunun ve canlandırmaya yanıtının değerlendirilmesinde kabul edilmiş ve kullanılabilir bir yöntemdir.

Detaylı

İNTRAUTERİN BÜYÜME KISITLILIĞI VE OLİGOHİDRAMNİOS OLGULARINI NE ZAMAN DOĞURTALIM? DR. AYTÜL ÇORBACIOĞLU ESMER

İNTRAUTERİN BÜYÜME KISITLILIĞI VE OLİGOHİDRAMNİOS OLGULARINI NE ZAMAN DOĞURTALIM? DR. AYTÜL ÇORBACIOĞLU ESMER İNTRAUTERİN BÜYÜME KISITLILIĞI VE OLİGOHİDRAMNİOS OLGULARINI NE ZAMAN DOĞURTALIM? DR. AYTÜL ÇORBACIOĞLU ESMER İntrauterin büyüme kısıtlılığı PREMATURITE FETAL ÖLÜM

Detaylı

DOĞUM EYLEMİNE İLİŞKİN GİRİŞİMLER

DOĞUM EYLEMİNE İLİŞKİN GİRİŞİMLER DOĞUM EYLEMİNE İLİŞKİN GİRİŞİMLER DOĞUM EYLEMİNE İLİŞKİN GİRİŞİMLER Eylemin Stimülasyonu Uterotonik ajanların uygulanması ve izlemi Amniyotomi Epizyotomi Forseps Vakum ekstraksiyon Sezaryen Doğum eyleminde

Detaylı

Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir

Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması Dr. Ahmet U. Demir Solunum fizyolojisi Bronş Ağacı Bronş sistemi İleti havayolları: trakea (1) bronşlar (2-7) non respiratuar bronşioller (8-19) Gaz değişimi: respiratuar

Detaylı

OFF-PUMP KORONER ARTER BYPASS GREFT CERRAHİSİ İÇİN YÜKSEK FEMORAL BLOK YÖNTEMİ

OFF-PUMP KORONER ARTER BYPASS GREFT CERRAHİSİ İÇİN YÜKSEK FEMORAL BLOK YÖNTEMİ OFF-PUMP KORONER ARTER BYPASS GREFT CERRAHİSİ İÇİN YÜKSEK TORAKAL EPİDURAL ANESTEZİ VE FEMORAL BLOK YÖNTEMİ A.DOSTBİL*, H.BAŞEL**, Ö.TEKİN***, M.ÇELİK*, A.AHISKALIOĞLU*, AF.ERDEM* *ATATÜRK ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

Olgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları

Olgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları Sunum planı Olgularla Kan Gazı Değerlendirilmesi Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER Acil Tıp Uzmanı Diyarbakır Devlet Hastanesi Neden Arteryel Kan Gazı ( AKG)? Değerlendirilen Parametreler Neler? Asit-Baz Dengesi

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Antepartum Fetal Değerlendirme, Ne Zaman ve Nasıl?

Antepartum Fetal Değerlendirme, Ne Zaman ve Nasıl? Antepartum Fetal Değerlendirme, Ne Zaman ve Nasıl? Dr. İbrahim H. Kalelioğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Antenatal Fetus Ölümü ve UPY Antepartum

Detaylı

Doğumun 2. Evresi Ne Kadar Sürer ve Ne Zaman Sonlanır? İlerlemeyen Eylem Tanısı Nasıl Konulur? Dr. Şevki ÇELEN ZTB Kadın Sağlığı EAH

Doğumun 2. Evresi Ne Kadar Sürer ve Ne Zaman Sonlanır? İlerlemeyen Eylem Tanısı Nasıl Konulur? Dr. Şevki ÇELEN ZTB Kadın Sağlığı EAH Doğumun 2. Evresi Ne Kadar Sürer ve Ne Zaman Sonlanır? İlerlemeyen Eylem Tanısı Nasıl Konulur? Dr. Şevki ÇELEN ZTB Kadın Sağlığı EAH EVRE 2 (Atılma dönemi) Efasman ve dilatasyonun tamamlanması ile doğum

Detaylı

GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ

GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ Doğuma Hazırlık Doğum Öncesi Eğitim Fetal Aktivitenin İzlenmesi Göğüs Bakımı Emzirmeye

Detaylı

Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O.

Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Kan Gazı Nedir? Kanın a s i t ve b a z d u r u m u n u b e l i r l e m e a m a c ı y l a kan gazı değerlerinin belirlenmesi gerekir. Ortaya çıkan

Detaylı

Makat prezentasyonu. Görülme oranı %3-4 dür. Tanı leopold manevraları ile konulabilir

Makat prezentasyonu. Görülme oranı %3-4 dür. Tanı leopold manevraları ile konulabilir MAKAT DOĞUM Makat prezentasyonu Görülme oranı %3-4 dür Tanı leopold manevraları ile konulabilir 2 MAKAT DOĞUM Sırt solda olduğunda birinci makat gelişi ; sırt sağda olduğunda ikinci makat gelişi, çocuk

Detaylı

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor

Detaylı

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin

Detaylı

Amniyotik Sıvı Dinamiği Fetal Monitorizasyondaki Önemi Doç. Dr. Derya EROĞLU Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD

Amniyotik Sıvı Dinamiği Fetal Monitorizasyondaki Önemi Doç. Dr. Derya EROĞLU Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Amniyotik Sıvı Dinamiği Fetal Monitorizasyondaki Önemi Doç. Dr. Derya EROĞLU Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD TMFTP X. Ulusal Kongresi, 27-30 Ekim 2016, İstanbul o Amniyonik

Detaylı

Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı

Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Sıklık: 1 / 2500 4000 NIHF Tanı Kriterleri: Ascit Plevral efüzyon

Detaylı

Anestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler

Anestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen

Detaylı

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Ektopik Gebelik Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Tanım Fertilize ovumun endometriyal kavite dışında

Detaylı

İntrauterin Büyüme Geriliği Dr Seyfettin Uludağ. Anabilim Dalı

İntrauterin Büyüme Geriliği Dr Seyfettin Uludağ. Anabilim Dalı İntrauterin Büyüme Geriliği 2009 Dr Seyfettin Uludağ Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Kadın n Hastalıklar kları ve Doğum Anabilim Dalı İntrauterin Büyüme Geriliği Tanım Fetal Ağırlık < 10 % - < 2 sd (3 %)

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV

Detaylı

KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ

KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi

Detaylı

HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ

HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ Nagihan KARAHAN*, Murat AKSUN*, Senem GİRGİN*, Tevfik GÜNEŞ**, Levent YILIK**, Ali GÜRBÜZ** * İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji

Detaylı

İNTRAUTERİN GELİŞME GERİLİĞİ OLAN FETUSLARDA NÖRON SPESİFİK ENOLAZ VE TROPONİN T DÜZEYLERİ

İNTRAUTERİN GELİŞME GERİLİĞİ OLAN FETUSLARDA NÖRON SPESİFİK ENOLAZ VE TROPONİN T DÜZEYLERİ İTRAUTERİ GELİŞME GERİLİĞİ OLA FETUSLARDA ÖRO SPESİFİK EOLAZ VE TROPOİ T DÜZEYLERİ Betül YAKIŞTIRA, Tuncay YÜCE, Murat SEVAL, Doruk KATLA, Acar KOÇ 28/10/2016 Patofizyoloji IUGR de öral Gelişim ve Biyobelirteçler

Detaylı

Kan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta

Kan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Kan Gazı Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Normal Değerler ph 7.35-7.45 (ort. 7.40) ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz ph

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:

Detaylı

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya

Detaylı

IV-V. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

IV-V. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: IV-V. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,

Detaylı

MEKANİK VENTİLASYON - 2

MEKANİK VENTİLASYON - 2 MEKANİK VENTİLASYON - 2 DR. M. ŞÜKRÜ PAKSU ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK YOĞUN BAKIM ÜNİTESİ Endotrakeal entübasyon endikasyonları Tüp seçimi Başlangıç ayarları Mod seçimi Özele durumlarda mekanik

Detaylı

SİGARANIN GEBELİĞE ETKİLERİ. Mini Ders 2 Modül: Sigara ve Üreme Sistemi

SİGARANIN GEBELİĞE ETKİLERİ. Mini Ders 2 Modül: Sigara ve Üreme Sistemi SİGARANIN GEBELİĞE ETKİLERİ Mini Ders 2 Modül: Sigara ve Üreme Sistemi Mini Dersin Hedefleri MİNİ DERSİN AMACI: Kursiyerlerin, gebelik sırasında sigara kullanımı ile ilişkili olası problemler hakkında

Detaylı

GEBELİK VE PULSATİL AKIM EŞLİĞİNDE KARDİYOPULMONER BAYPAS

GEBELİK VE PULSATİL AKIM EŞLİĞİNDE KARDİYOPULMONER BAYPAS GEBELİK VE PULSATİL AKIM EŞLİĞİNDE KARDİYOPULMONER BAYPAS Gamze SARKILAR, *Cüneyt NARİN, Elmas KARTAL, *Erdal EGE Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD *Selçuk Üniversitesi

Detaylı

Solunum Sistemi Fizyolojisi

Solunum Sistemi Fizyolojisi Solunum Sistemi Fizyolojisi 1 2 3 4 5 6 7 Solunum Sistemini Oluşturan Yapılar Solunum sistemi burun, agız, farinks (yutak), larinks (gırtlak), trakea (soluk borusu), bronslar, bronsioller, ve alveollerden

Detaylı

SAĞLIKLI FETUSLARDA KOLON VE REKTUM ÇAPLARININ DOĞUM EYLEMİ VE POSTPARTUM MEKONYUM ÇIKIŞ ZAMANI İLE İLİŞKİSİ

SAĞLIKLI FETUSLARDA KOLON VE REKTUM ÇAPLARININ DOĞUM EYLEMİ VE POSTPARTUM MEKONYUM ÇIKIŞ ZAMANI İLE İLİŞKİSİ SAĞLIKLI FETUSLARDA KOLON VE REKTUM ÇAPLARININ DOĞUM EYLEMİ VE POSTPARTUM MEKONYUM ÇIKIŞ ZAMANI İLE İLİŞKİSİ Cihan İnan, N. Cenk Sayın, Nihal Dolgun, Selen Gürsoy Erzincan, Işıl Uzun, Havva Sütcü, Füsun

Detaylı

Oksijen tedavisi. Prof Dr Mert ŞENTÜRK. İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı

Oksijen tedavisi. Prof Dr Mert ŞENTÜRK. İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı Oksijen tedavisi Prof Dr Mert ŞENTÜRK İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilimdalı OKSİJEN TEDAVİSİ Kime uygulanmalı? Endikasyonlar? Kaç litre? Ne şekilde? Kime uygulanmalı? Gereksinimi

Detaylı

Anestezi ve Termoregülasyon

Anestezi ve Termoregülasyon Anestezi ve Termoregülasyon Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Termoregülasyon Nedir? Isının düzenlenmesi, korunması, ideal aralığa getirilmesi amacıyla vücudun meydana getirdiği

Detaylı

ŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur

ŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur ŞOK kaynaklar 1- Cecil Texbook of Medicine, 2011 2- Harrison s Principles of Internal Medicine,2005. 3- Klinik Bilimlere Giriş -2, şok fizyopatolojisi ve kliniği,2000 4- https://www.uptodate.com/contents/definitionclassification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-inadults#h104104293

Detaylı

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü İKYD Kardiyak Arrest Algoritmi Tüm nabızsız kardiyak arrest vakalarında ritim (Şoklanabilir ve Şoklanamaz): Ventriküler fibrilasyon/nabızsız Ventriküler Taşikardi (Şoklanabilir) Nabızsız Elektriksel Aktivite

Detaylı

Gestasyonel Diyabet (GDM)

Gestasyonel Diyabet (GDM) Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanım, Sıklık Gebelikte ortaya çıkan veya ilk defa tespit edilen glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır (WHO 2012; ACOG, 2013). Aşikar diyabet kriterlerini içermeyen ve gebeliğin

Detaylı

Spinal, Epidural, Kombine, RİVA ve Komplikasyonları. Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI. Rejyonel Anestezi Nedir?

Spinal, Epidural, Kombine, RİVA ve Komplikasyonları. Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI. Rejyonel Anestezi Nedir? Ders 6 Spinal, Epidural, Kombine, RİVA ve Komplikasyonları Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI www.ahmetemreazakli.com Rejyonel Anestezi Nedir? Bilinç kaybı olmaksızın, operasyonun gerçekleşeceği bölgede ağrısızlık

Detaylı

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını

Detaylı

Arter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Arter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Arter Kan Gazı Değerlendirmesi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Asit-Baz Dengesine Farklı Yaklaşımlar Seifter JL: N Engl

Detaylı

OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU

OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TORAKS DERNEĞİ UYKU BOZUKLUKLARI ÇALIŞMA GRUBU MERKEZİ KURSLAR

Detaylı

Geç Başlangıçlı Fetal Gelişim Kısıtlılığı. Prof Dr Rıza Madazlı İÜ-Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD

Geç Başlangıçlı Fetal Gelişim Kısıtlılığı. Prof Dr Rıza Madazlı İÜ-Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Geç Başlangıçlı Fetal Gelişim Kısıtlılığı Prof Dr Rıza Madazlı İÜ-Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Tanım EFW veya AC < %10 pers SGA / FGK Birleşik Krallık (RCOG, 2014) Yeni Zelanda

Detaylı

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr. Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014

Yrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014 Yrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014 Neden kan gazı analizi? Oksijenizasyon ve ventilasyonun değerlendirilmesi Asit-baz dengesini değerlendirmek ph / P a CO

Detaylı

İntrapartum Ebelik Hizmetlerinin Kapsam ve Kalitesi

İntrapartum Ebelik Hizmetlerinin Kapsam ve Kalitesi İntrapartum Ebelik Hizmetlerinin Kapsam ve Kalitesi Yrd. Doç. Dr. Nazan KARAHAN Ebeler Derneği Genel Başkanı Karabük Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Müdürü/Sağlık Bilimleri Fakültesi Ebelik Bölüm

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

REVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No

REVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No REVİZYON DURUMU Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No 15.07.2014 Madde 5.5 teki Konsültasyon Formu yerine CureMed te 01 ilgili haneye kayıt edilmesi gerektiği, madde 5.16 daki Hasta Tedavi Takip ve İzlem

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon

Detaylı

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni

Detaylı

DR ARİF SEYHUN BUCA KADIN DOĞUM VE ÇOCUK HASTANESİ

DR ARİF SEYHUN BUCA KADIN DOĞUM VE ÇOCUK HASTANESİ DR ARİF SEYHUN BUCA KADIN DOĞUM VE ÇOCUK HASTANESİ Karditokografi trasesinin yorumlanması konusunda kişiler arasında veya aynı kişinin farklı zamanlarda yaptığı yorumlar arasında tam uyum varmı? HAYIR

Detaylı

Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi

Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi Acil Serviste Sedasyon ve Analjezi Journal of Clinical and Analytical Medicine Acil Tıp El Kitabı Güçlü Aydın, Ümit Kaldırım Opioidler Analjezi bilinç değişikliği yaratmadan ağrının azaltılmasıdır. Akut

Detaylı

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir?

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir? 86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir? A) Angajman B) Pelvik girimden geçiş C) Orta pelvise giriş D) Pelvik çıkım düzlemine giriş E) Omuz

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ

İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar Prof.Dr.Mitat KOZ 1 İskelet Kasının Egzersize Yanıtı Kas kan akımındaki değişim Kas kuvveti ve dayanıklılığındaki

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

Ekstrakorporeal Yaşam Destek Tedavileri (ECLS)

Ekstrakorporeal Yaşam Destek Tedavileri (ECLS) Ekstrakorporeal Yaşam Desteği Ekstrakorporeal Yaşam Destek Tedavileri (ECLS) Dr. Nermin KELEBEK GİRGİN Uludağ ÜTF, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Yoğun Bakım BD Ø Renal replasman tedavisi Ø Karaciğer

Detaylı

Solunum: Solunum sistemi" Eritrositler" Dolaşım sistemi"

Solunum: Solunum sistemi Eritrositler Dolaşım sistemi Solunum Fizyolojisi Solunum: O 2 'nin taşınarak hücrelere ulaştırılması, üretilen CO 2 'in uzaklaştırılması." Bu işlevin gerçekleştirilebilmesi için üç sistem koordinasyon içinde çalışır:" " Solunum sistemi"

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Hasta Başı Eğitim / İş Başında Öğrenme Hasta viziti, poliklinik, doğumhane ve ameliyathanede pratik

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Hasta Başı Eğitim / İş Başında Öğrenme Hasta viziti, poliklinik, doğumhane ve ameliyathanede pratik 1. HAFTA Stajın Tanıtımı Hekimlik Uygulaması Obstetrik antenatal vizit ve anamnez Puberte ve bozuklukları Hekimlik Uygulaması Jinekolojik anamnez, muayene Non-invaziv ve invaziv antenatal tetkikler Kadın

Detaylı

SOLUNUM SIKINTISI OLAN TERM YENİDOĞANA YAKLAŞIM. Dr.Duran Karabel

SOLUNUM SIKINTISI OLAN TERM YENİDOĞANA YAKLAŞIM. Dr.Duran Karabel SOLUNUM SIKINTISI OLAN TERM YENİDOĞANA YAKLAŞIM Dr.Duran Karabel PULMONER NEDENLER SIK TTN MAS Pnömotoraks Pnömoni DAHA ENDER Hipoplazi Kanama Kitleler ÜSY obstrüksiyonu Konjenital pulmoner malformasyonlar

Detaylı

GİRİŞ. Serebral Oksimetre (NIRS) kardiyak cerrahide beyin oksijen sunumunun monitörizasyonunda sıklıkla kullanılmaktadır

GİRİŞ. Serebral Oksimetre (NIRS) kardiyak cerrahide beyin oksijen sunumunun monitörizasyonunda sıklıkla kullanılmaktadır Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ankara Ayşegül Özgök, Ümit Karadeniz, Dilek Öztürk, Dilan Akyurt, Hija Yazıcıoğlu GİRİŞ Serebral Oksimetre (NIRS) kardiyak cerrahide beyin oksijen

Detaylı

ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar?

ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar? ARTER KAN GAZI ANALİZİNİN ORGANİZMAYA AİT YANSITTIKLARI; Klinikte AKG ne işe yarar? AKCİĞERLERİN PRİMER GÖREVİ GAZ ALIŞVERİŞİNİ SAĞLAMAKTIR. AKG analizi ile Asit Baz dengesi Oksijenizasyon Gaz alışverişi

Detaylı

YOĞUN BAKIM EKİBİNDE HEMŞİRE VE HASTA BAKIMI BURCU AYDINOĞLU HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ

YOĞUN BAKIM EKİBİNDE HEMŞİRE VE HASTA BAKIMI BURCU AYDINOĞLU HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ YOĞUN BAKIM EKİBİNDE HEMŞİRE VE HASTA BAKIMI BURCU AYDINOĞLU HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ 2007 Yoğun Bakım Üniteleri Hasta bakımının en karmaşık Masraflı Teknoloji ile içiçe Birden fazla organı ilgilendiren

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

4 Boyutlu ultrasonla normal ve riskli gebeliklerdeki fetal davranışın belirlenmesi DOÇ.DR. ALİN BAŞGÜL YİĞİTER

4 Boyutlu ultrasonla normal ve riskli gebeliklerdeki fetal davranışın belirlenmesi DOÇ.DR. ALİN BAŞGÜL YİĞİTER 4 Boyutlu ultrasonla normal ve riskli gebeliklerdeki fetal davranışın belirlenmesi DOÇ.DR. ALİN BAŞGÜL YİĞİTER NORMAL GEBELİKTE FETAL DAVRANIŞ Fetusun gözlenebilen aksiyonu veya dış uyarana verdiği reaksiyondur.

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Doğumda Bebeğe Yardım (Neonatal Resüsitason)

Doğumda Bebeğe Yardım (Neonatal Resüsitason) Doğumda Bebeğe Yardım (Neonatal Resüsitason) Hazır olma yolunda neonatal resüsitasyonun en ilk ve en önemli kısmıdır. Personel: Her doğum yapılan yerde personel yeterince NRP yönünden eğitimli ve hazır

Detaylı

Post-kardiyak Arrest Sendromu ve. Post-resüsitatif Bakım

Post-kardiyak Arrest Sendromu ve. Post-resüsitatif Bakım Post-kardiyak Arrest Sendromu ve Post-resüsitatif Bakım Yrd.Doç.Dr. Yalçın GÖLCÜK Celal Bayar Üniversitesi Acil Tıp AD Manisa Tarihçe 1740 Fransız Bilimler Akademisi (The Paris Academy of Sciences) boğulma

Detaylı

DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI)

DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI) DEĞİŞİK KOŞULLARDA SOLUNUM (İRTİFA VE SUALTI) Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı Yüksek irtifa fizyolojisi İrtifa (metre) Atm.P (mmhg) At.PO 2 (mmhg) P A CO 2 (mmhg) P A O 2 (mmhg) Art.O 2

Detaylı

Eser Elementler ve Vitaminler

Eser Elementler ve Vitaminler Doç. Dr. Onur POLAT Eser Elementler ve Vitaminler Esansiyel eser elementin temel özellikleri diyetten kesilmesi veya yetersiz alımıyla yapısal ve biyokimyasal değişikliklerin olması ve bu değişikliklerin

Detaylı

D R. D U R A N K A R A B E L

D R. D U R A N K A R A B E L PREMATÜRİTE D R. D U R A N K A R A B E L SAT göre 37 haftadan küçük olması Etyoloji Fetusla İlgili Fetal distres Çoğul gebelik Eritroblastozis fetalis Hidrops Uterusla ilgili Uterus anomalileri Serviks

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

İNTRATEKAL MORFİN UYGULAMASININ KORONER ARTER BYPASS GREFT OPERASYONLARINDA ETKİSİ

İNTRATEKAL MORFİN UYGULAMASININ KORONER ARTER BYPASS GREFT OPERASYONLARINDA ETKİSİ İNTRATEKAL MORFİN UYGULAMASININ KORONER ARTER BYPASS GREFT OPERASYONLARINDA STRES YANIT VE AĞRI KONTROLÜ ÜZERİNE ETKİSİ KARTAl KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ VE REANİMASYON

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

26.09.2011. Preeklampsi. Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Preeklampsi Maternal Sendrom /Endotel Disfonksiyonu

26.09.2011. Preeklampsi. Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Preeklampsi Maternal Sendrom /Endotel Disfonksiyonu 26.9.11 Hipertansiyon (>14/ 9) ve Proteinüri ( >.3 g / 24-s) > gebelik hafta En sık medikal komplikasyon (%2-7) Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Maternal ve Perinatal Mortalite ve Morbidite

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

Çocuklarda Kardiyopulmoner Arrestin Engellenmesi

Çocuklarda Kardiyopulmoner Arrestin Engellenmesi Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Pediatrik İleri Yaşam Desteğine Giriş Çocuklarda Kardiyopulmoner Arrestin Engellenmesi; Damar Yolu Erişimi Sıvılar ve ilaçlar Defibrilatörler Öğrenim Hedefleri; Pediatrik

Detaylı

PLASENTAL VE UMBLİKAL KORD KANLARINDA FETAL KAN GAZI VE ASİT-BAZ DEĞERLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

PLASENTAL VE UMBLİKAL KORD KANLARINDA FETAL KAN GAZI VE ASİT-BAZ DEĞERLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI PLASENTAL VE UMBLİKAL KORD KANLARINDA FETAL KAN GAZI VE ASİT-BAZ DEĞERLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI UZMANLIK TEZİ DR. YEŞİM

Detaylı