AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D DÜZEYİ: KONTROLLÜ ÇALIŞMA

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D DÜZEYİ: KONTROLLÜ ÇALIŞMA"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL FİZİK TEDAVİ REHABİLİTASYON EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. KLİNİK Klinik Şefi Doç. Dr. Nurdan PAKER AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D DÜZEYİ: KONTROLLÜ ÇALIŞMA Uzmanlık Tezi Dr. Muhammet Kürşat TOPAL İSTANBUL 2009

2

3 T.C SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL FİZİK TEDAVİ REHABİLİTASYON EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. KLİNİK Klinik Şefi Doç. Dr. Nurdan PAKER AMBULE İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞINDA KEMİK YOĞUNLUĞU VE VİTAMİN D DÜZEYİ: KONTROLLÜ ÇALIŞMA UZMANLIK TEZİ Dr. Muhammet Kürşat TOPAL Tez Danışmanı Doç. Dr. Nurdan PAKER İSTANBUL 2009

4 Asistanlık eğitimim süresince her konuda destek ve yardımlarını gördüğüm, kendisini her zaman yanımda hissettiğim, engin bilgi ve deneyimlerinden faydalanma fırsatı bulduğum değerli Klinik Şefim Doç.Dr.Nurdan PAKER ve Klinik Şef Muavinim Dr. Derya SOY a teşekkür ederim. Eğitim sürecinde çalışma fırsatı bulduğum ve bilgilerinden istifade ettiğim1. klinik şefi Doç.Dr.Belgin ERHAN a hastane başhekim ve 3. klinik şefi Doç.Dr.Kadriye ÖNEŞ e, tezimin yapım aşamasında katkılarından dolayı Haseki E.A.H nöroloji klinik şefi Doç.Dr.F.Feriha ÖZER e, Dr.Mithat BEDİR e ve nöroloji kliniği asistan doktorlarına, beraber çalıştığım asistan arkadaşlarıma ve tüm hastane personeline teşekkür ederim. Hayatımın her anımda yanımda olan, beni her konuda sabır ve anlayışla destekleyen, değerli aileme sonsuz teşekkür ederim. Dr. M. KÜRŞAT TOPAL

5 İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ VE AMAÇ 1 2. GENEL BULGULAR GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ ÖZET İNGİLİZCE ÖZET KAYNAKLAR 48-57

6 KISALTMALAR İPH:.İdyopatik Parkinson Hastalığı MPTP..1-metil-4-fenil1,2,3,6 tetrahidropiridin PET..Pozitron emisyon tomografi UCH-L1...Ubiquitin karboksi terminal hidrolaz L1 SNc.....Substansiya Nigra Pars Kompakta LC Lewy cisimciği SN...Substansiya Nigra BG. Bazal ganglionlar GPi.Globus pallidus internus SNr.Substansiya Nigra Pars Retikülata GPe Globus Pallidus Eksternus STN Subtalamik Nukleus PTH.Paratroid Hormon GH..Growth Hormon DEXA.Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre KMY...Kemik Mineral Yoğunluğu BMC...Kemik Mineral İçeriği SS...Standart Sapma BUN Kan Üre Azotu FSH..Folikül Stimulan Hormon

7 LH...Luteinize Hormon KOAH.Kronik Obstriktif Akciğer Hastalığı MEDOS..Mediterranean Osteoporosis Study EVOS.European Vertebral Osteoporosis Study DKK Doruk Kemik Kitlesi 25(OH) D Hidroksi D ACTH..Adrenokortikotropik Hormon VKİ..Vücut Kitle İndeksi L1-4..Lomber 1. ve 4. omurga F.B.O....Femur Boyun ortalama HPTH Hiper Paratroidi

8 GİRİŞ VE AMAÇ Parkinson hastalığı daha çok ileri yaşta görülen, tremor, rijidite, akinezi, postural reflekslerde kayıp, immobilite ve düşmelerle karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu hastalık hareketlerde azalmaya ve immobilizasyona neden olabilmektedir. Bu durum kemiğe yüklenmeyi azaltır böylece kemik mineral yoğunluğunda kayıplar oluşabilir. Hareket azlığından ötürü hastalar ev dışına yeterince çıkmamakta ve vitamin D nin sentezi için gerekli olan güneş ışığından yeterince faydalanamamaktadırlar. Vitamin D yetmezliği, kemik mineral yoğunluğunda azalma, immobilizasyon ve düşmeler; kırık için önemli risk faktörleridir. Kırık hastaların; hastanede kalış sürelerini uzatmakta, ambulasyon durumlarını etkilemekte, ciddi mali yük oluşturmakta, morbidite ve mortalite artışına neden olabilmektedir. Bu nedenlerden ötürü Parkinsonlu hasta grubunda hastalığın erken dönemlerinde oluşabilecek riskleri değerlendirmek ve gerekli önlemleri almak gereklidir. Bu çalışmanın amacı İdyopatik Parkinsonu olan ambule hastalarda kemik yoğunluğu ile vitamin D düzeylerini ölçerek sonuçların kontrol grubu ile karşılaştırılmasıdır. 1

9 GENEL BİLGİLER İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞI İdyopatik Parkinson Hastalığı (İPH) en sık rastlanılan nörodejeneratif hastalıklardan biridir. İlk olarak 1987 yılında İngiliz hekim James Parkinson tarafından shaking palsy (titrek felç) olarak gözlemlenmiş; istirahat tremoru,hafif kambur postur, ayakları sürüyerek yürüme, arkaya düşme eğilimi tarif ederek hastalığı tanımlamıştır (1). Fransız hekim Jean Marie Charcot tarafından rijidite, mikrografi ve duysal değişiklikleri de ekleyerek orijinal hastalığın tarifini yapmış ve hastalığa onu ilk tarif eden hekimin adını vermiştir (2). Parkinson hastalığı daha çok yaşlı populasyonu etkilemekte olup, klinik olarak; istirahat tremoru, dişli çark belirtisi, rijidite,akinezi, postural reflekslerde kayıp ve bunun sonucunda immobilite ve düşmelerle karakterize progresif bir hareket sistem hastalığıdır (3,4). Hastalığın tanısı kardinal semptom ve bulguların oluşturduğu klinik tabloya göre konulmaktadır (1). İdyopatik Parkinson hastalığı, hareket bozukluğu grubunda yer alan hastalıklar içinde esansiyel tremordan sonra en sık görülen, diğer tüm dejeneratif ve semptomatik parkinsonizm tabloları arasında en sık (%80 )görülen hastalıktır (5). İPH tüm dünyada, tüm etnik gruplar ve ırklarda görüldüğü bilinmektedir. Hastalık tipik olarak orta-ileri yaş grubunun hastalığı olup ortalama yaşlarında başlar. Yaklaşık olarak yıllık süreçte progresif seyreder (6,7). Hastalık nadir olarak genç yaş grubunda da görülebilmektedir, tüm hastaların %5 inde 40 yaş altında başlangıç görülmekte olup; erken başlangıçlı Parkinson hastalığı olarak tanımlanmaktadır (7). İnsidans ve prevalans yaşla birlikte yükselir. 65 yaş üzeri populasyonun %1 ini etkiler.erkeklerde biraz daha sıktır. 20 yaşından önce başlangıç juvenil Parkinson olarak tanımlanır (7). Hastalığın prevelansı değişkenlik göstermekte olup, daha önce yapılan bir çalışmada 80,6-187/ olarak bildirilmiştir (8). Çeşitli çalışmalarda farklı sonuçlar bildirilse de yıllık insidansın 4,5-21/ arasında değiştiği bilinmektedir (6,7). Eskişehir de yapılan bir çalışmada Türkiye için prevelansı 111/ olarak bildirilmiştir (19). 2

10 Parkinsonizm, tek bir etyolojiden çok klinik bir antitedir, belli bir hastalıktan çok bir dizi belirtilerle giden bir tabloyu anlatmak için kullanılır (1). İPH nın klinik parkinsonizmin diğer nedenlerinden, özellikle parkinson plus sendromlarından ayırt edilmesi, bunlara tedaviye yanıtın kötü olması ve progresyonun daha hızlı olması nedeniyle önemlidir (10). PARKİNSON HASTALIĞINDA ETYOLOJİ İdyopatik parkinson hastalığının etyolojisi ve hücre kaybına neden olan patofizyolojik süreç tam olarak bilinmemektedir. Son zamanlarda yapılan birçok klinik araştırmalar göstermiştir ki, İPH da çevresel faktörlerin yanı sıra kalıtımsal özelliklerin de oldukça önemli rolü vardır (11). Genetik ve biyokimyasal veriler ışığında genetik ve/veya çevresel nedenlerle hasara uğrayan ubiquitin-proteozom sisteminin İPH nın patogenezinden sorumlu ana mekanizma olduğu düşünülmektedir (12). Küçük bir protein olan ve dopaminerjik, kortikal ve noradrenerjik nöronlarda, endotelyal hücrelerde ve trombositlerde bulunan alfa-synukleinin fizyolojik fonksiyonunun sinaptik terminallerde dopamin depolanması ve düzenlenmesi olduğu deneysel olarak gösterilmiştir (13). Aynı zamanda nondopaminerjik sinaptik vezikül fonksiyonunda rol oynuyor olabilir (14). Alfa-synukleinin belki de en önemli etkileşimi ubuquitin-proteozom ile olur (15). Hatalı veya anormal alfa-synukleinin defektif katabolizması, alfa-sybuklein agregasyonu ve patolojisindeki temel olaydır. Alfa-synuklein agregatları proteozomun proteolitik özelliklerini bozabilir. Proteozomun deneysel inhibisyonu alfa-synuklein agregasyonuna yol açmakta ve hücreyi proteozom inhibitörleriyle hasarlanmaya hassas hale getirmektedir. Bu şekilde İPH da bir kısır döngü ortaya çıkmakta, alfa-synuklein agregasyonuna yol açmakta ve nöronu diğer hatalı proteinlerin hasarlayıcı etkilerine karşı duyarlı hale getirmektedir (15-17). İdyopatik Parkinson Hastalığı, 40 yaşından önce oldukça ender olmasına rağmen yaşla birlikte insidansta artma görülür. İlerleyen yaşla beraber İPH nın artan prevalansı arasındaki ilişki için olası açıklamalar, nöronal zayıflamanın yaşla ilgisini ve zaman dilimine bağlı bir etyolojik mekanizmanın varlığını kapsamaktadır (18). 3

11 Aynı yaş grubundaki kadın ve erkeklerde yapılan çalışmalarda erkeklerde İPH için orta derecede (1,2-1,5 kat) artmış risk gösterilmiştir (19,20). Genç narkotik bağımlılarında, MPTP (1-metil-4-fenil1,2,3,6 tetrahidropiridin) içeren sentetik eroinin intravenöz enjeksiyonu ile ortaya çıkan toksik parkinsonizm olguları, bazı durumlarda eksojen ajanlara maruz kalmanın, İPH ya yolaçabileceğini düşündürmüştür. MPTP ye bağlı parkinsonizmin özelliği, daha yaygın santral sinir sistemi harabiyeti yapması beklenirken, tamamen İPH nın anatomik ve klinik özelliklerini göstermesidir (21). Parkinsonizme neden olabilen diğer eksojen nörotoksinler, eser elementler, siyanid, vernik incelticileri, organik solventler, karbonmonoksid, karbondisülfid, hidrojen sülfid ve nitrik oksiddir. Hastalığa neden olabilecek çevresel faktörler; kırsal alanda yaşama, kuyu suyu içme, tarım böceklerinin ilaçlanması, betakarbolinler ve tetrahidroizokuinolinler gibi toksinler olarak sıralanabilir (1). Bazı epidemiyolojik çalışmalar kafa travması ile İPH gelişimi arasında pozitif bir ilişki olduğunu göstermekle beraber diğer araştırmacılar belirgin bir artış olmadığını belirtmişlerdir (22-24). Parkinson hastalarının %15 inde, en az bir, birinci derecede akrabada İPH vardır. Postmortem incelemeler, Lewy cisimciği saptanma prevalansının klinik olarak ortaya çıkan İPH dan 10 kez daha sık olduğunu göstermiştir. İkiz çalışmalarında monozigotik ikizlerde %8, dizigotik ikizlerde %5 oranında İPH görüldüğü bildirilmiştir. PET (Pozitron emisyon tomografi) çalışmalarında, İPH olanların ikizlerinde subklinik İPH insidansının yüksek olduğu gösterilmiştir (25). Diğer yandan ailevi İPH ında yapılan çalışmalar sonucunda mutasyonu halinde doğrudan hastalıkla ilişkili olabileceği düşünülen ondan fazla genetik lokus saptanmıştır. Bunlar 4. kromozom üzerindeki alfa13 sinnüklein (otozomal dominant) ve UCH-L1 (Ubiquitin karboksi terminal hidrolaz L1) (otozomal dominant) genleri, 6. kromozom üzerindeki parkin geni (otozomal resesif), ve 1,2,4,12 kromozomlar üzerinde yeri saptanan ancak henüz tam olarak tanımlanmayan gen lokuslarıdır (26). 4

12 İDYOPATİK PARKİNSON HASTALIĞININ NÖROPATOLOJİSİ İPH için bütünüyle güvenilir bir klinik gösterge bulunmaması, klinik özellikleri ya da bunların kombinasyonlarının tanısal yararını değerlendirmede nöropatolojik desteği zorunlu kılmaktadır (27). İPH nın patolojik evrelemesinde presemptomatik evrede (Evre 1-2) inklüzyon cisimcik patolojisi medulla oblongata/pontin tegmentum ve olfaktor bulbus/ön olfaktor nukleusta sınırlıdır. Evre 3-4 te substantia nigra ile diğer ön ve orta beyin çekirdekleri de önce hafif daha sonra ciddi şekilde patolojik değişikliğe uğrarlar. Evre 3-4 te İPH nın klinik fazı ortaya çıkar. Evre 5-6 da neokorteks de etkilenir ve hastalık tüm klinik boyutlarını gösterir (28,29). İdyopatik Parkinson Hastalığı beyinde tanımlanmış nigrostriatal yolakta oluşan nöronal hasar ile doğrudan ilişkilidir. Bu yolak substansiya nigranın pars kompakta (SNc) bölgesindeki nöronların aksonlarından kaynak alır, diensefalonda median ön beyin içine girer ve korpus striatumda sonlanır. Yolaktaki nöronlarda oluşan dejenerasyona bağlı olarak yeterince dopamin üretilememesi ve dopaminerjik etkinliğin azalması hastalığın başlıca nedenidir (30-32). SNc deki melanin içeren dopaminerjik hücrelerin kaybı ve kalan hücrelerin içinde de Lewy cisimciği (LC) olarak adlandırılan, ağırlıklı olarak ubiquitin denen bir protein içeren küresel inklüzyon cisimciklerinin varlığı İPH için tanımlayıcı sayılır (32,33). İdyopatik Parkinson Hastalığı nın patolojik belirleyicisi olan LC, ilk kez 1912 yılında F.H.Lewy tarafından Parkinson hastalarının beyin sapında, SN nin nöromelanin içeren nöronlarının stoplazmasında yer alan küre biçiminde inklüzyonlar olarak tanımlanmıştır (27). Çoğu zaman lokus seruleus, Meynert in bazal çekirdeği, vagusun dorsal motor çekirdeği, hipotalamus ve başka bazı eğilimli bölgelerde de LC vardır. Tipik klinik özelliklerle birlikte bu patolojik bulguların gözlendiği hastalarda tanı nettir. Bununla birlikte, bazen nöropatolojik bulgular bu denli açık değildir ve karışıklığa neden olmaktadır. Bazı hastalarda tipik klinik özellikler ve SN de nöron kaybı olmasına karşın, LC bulunmazken, bazı hastalarda nöronal dejenerasyon, hatta klinik anormallikler bulunmaksızın LC bulunur. Ayrıca ilerleyen yaşla birlikte asemptomatik bireylerin beyinlerinde LC bulunma insidansı artmaktadır (34,35). Lewy cisimciği, Alzheimer hastalığı, motor nöron hastalığı, subakut sklerozan panensefalit, ataksik telenjiektazi, kortikobazal gangliyonik 5

13 dejenerasyon ve Hallervorden-Spatz hastalığı bulunan bireylerin %10-40 ında görülmektedir(35,36). PARKİNSON HASTALIĞININ NÖROANATOMİK MEKANİZMALARI Bazal ganglionlar (BG); serebral hemisferin ventromedialine yerleşmiş büyük bir çekirdek grubudur. BG lerin temel parçalarını kaudat nukleus, putamen ve globus pallidus (eksternus ve internus) oluşturur. Diğer iki subkortikal çekirdek, subtalamik nukleus ve SN (pars kompakta ve pars retikülata), bazal gangliyonların spesifik kısımlarından olmadıkları halde, bu sistemle fonksiyonel olarak ilgilidirler (37). Ana görevi kontrol, ince ayar ve modülasyon olduğu düşünülen BG ler bu işlevi yerine getirebilmek için kontrol edip, ince ayarını yapacağı bölgelerden bilgi almak (afferent uyarılar) ve o bölgelere bilgi vermek (efferent uyarılar) durumundadır. BG lerin afferent girdilerinin önemli bir kısmı frontal korteksten (motor korteks, premotor alan, suplamenter motor alan, singulat korteks, dorsolateral ve orbito-lateral frontal korteks) bir kısmı da parietal korteksten gelir. Bu afferent sinyallerin BG lere giriş yaptığı tek kapı, striatumdur (putamen, nukleus kaudatus ve ventral striatum). BG lerde işlem gören bilgilerin çıkış kapısı da sınırlıdır. Bu çıkış kapıları Globus pallidus internus (GPi) ve substansiya nigra pars retikülatadır (SNr). BG lerin efferent sinyallerinin çok büyük bir kısmı talamusa, küçük bir kısmı ise beyin sapındaki pedinkülopontin nukleusa giderler. Serebral korteks ve bazal gangliyonlar arasında biri direk diğeri indirekt olmak üzere iki yol vardır. Direkt olanı korteksin aktivitesini arttırırken, indirek olanı inhibe eder. Direk yolda korteksten putamene giren sinyaller BG içindeki diğer yollara uğramadan doğrudan çıkış kapısına yani Gpi ve SNr ye yönelirler ve talamus üzerinden kortekse geri dönerler. İndirek yolda ise korteksten putamene giren sinyaller globus pallidus eksternus (GPe), subtalamik nukleus (STN) ara istasyonlarından geçtikten sonra çıkış kapısına, yani Gpi/SNr ye yönelirler ve talamus üzerinden kortekse geri dönerler. Direk yol gabaerjiktir (bastırıcı, inhibe edici) ve nöropeptid olarak tachykinin (Substans P/dinorfin) içerir. Hücre gövdelerinde esas olarak D1 reseptörü vardır. SN ve globus pallidus un internal segmentini innerve eder. İndirek yolda gabaerjiktir, nöropeptid olarak enkefalinleri içerir. Hücre gövdelerinde D2 reseptörlerini bulundurur. Globus pallidusun eksternal 6

14 segmentini innerve eder. Dopamin D1 tipindeki reseptörlere bağlandığında uyarıcı, D2 tipindeki reseptörlere bağlandığında ise inhibe edici etki yapar. Sonuç olarak dopamin, direk yolu uyarıp indirek yolu baskılayarak talamokortikal çıkış sinyallerini her iki yolda arttırır ve korteks aktive olur. Normalde bu iki yol dengededir. İPH da dopamin azalması sonucunda bu denge indirek yolun lehine bozulur. Sonuçta talamus üzerine indirekt yolun artmış etkisi ortaya çıkar. Bazal gangliyonlardan talamusa çıkışın artması sonucunda kortikal aktivasyonda azalma olur. Bu mekanizma deneysel ve klinik olarak faydalı olmakla birlikte, yeni araştırmalar daha komplike yolakların ve bazal gangliyon yapıların etkileşimlerinin olduğunu, normal beyinde bazal gangliyonlardaki bilgi akışının bağımsız ve paralel döngülerle olurken İPH da ise bu döngülerin kırıldığı, aktif ve senkronize hale geldiği bildirmiştir (38-40). PARKİNSON HASTALIĞININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ İdyopatik Parkinson hastalığında semptomlar genel olarak tek taraflı veya asimetrik sinsi başlangıçlıdır. Kardinal klinik bulgular; tremor, bradikinezi, rijidite, ve postural instabilitedir (41). TREMOR: İdyopatik Parkinson Hastalığı nın en iyi tanımlanan ve en spesifik bulgusudur. Hastaların %50-75 inde ilk ortaya çıkan semptom tremordur. Seyir sırasında değişen ölçülerde tremor saptanma sıklığı %85 e ulaşır (42). Tremor, tipik olarak istirahatte ortaya çıkar, fakat kollar ileri yukarı doğru uzatıldığında da görülebilir (postural tremor). Postural tremorun ayırt edici özelliği tremorun ortaya çıkmasında latent evre olmasıdır. İPH da klasik 4-6 Hz istirahat tremoru gözlenir (41). İPH nda tremor sıklıkla başparmak ve işaret parmağının birbirine ritmik sürtmesi şeklinde olup para sayma tremoru olarak da adlandırılır. En sık ellerde görülmekle beraber, bazen de ayaklar, dil, çene ya da dudakta olabilir. İPH da baş tremoru görülmez (43). BRADİKİNEZİ: İdyopatik Parkinson Hastalığı nda bazal gangliyon disfonksiyonunun en karakteristik semptomu bradikinezidir. UK Brain Bank tanı kriterlerine göre İPH tanısı için bradikinezi varlığı şarttır Bradikinezi hareketleri 7

15 başlatmakta güçlük, uygulamada yavaşlık ve zorluk, genel olarak hareketlerin fakirleşmesi olarak tanımlanır (44). Bradikinezinin belirtileri arasında yüzün ifadesiz görünüm alması, monoton konuşma, yutma işlevinin azalmasına bağlı ağızda salya birikimi ve akması, yürüme sırasında otomatik kol hareketlerinin azalması veya kaybolması sayılabilir (43). POSTURAL İNSTABİLİTE: İdyopatik Parkinson Hastalığı nın en az spesifik, ancak en fazla özürlülük yaratan kardinal bulgusudur. Postural instabilite, ayakta veya otururken normalde otomatik olarak devreye giren, alınan vücut pozisyonunun devamını sağlayan postural reflekslerin bozulması veya kaybıdır (41). Sıklıkla hastalığın geç evrelerinde ortaya çıkar ve İPH daki düşmelerin en önemli nedenlerinden biridir (43). Bu düşmeler kemik mineral kaybıyla beraber fraktürler için major risk teşkil eder (45). Postural instabilite dopaminerjik tedaviye en dirençli klinik bulgudur (6). İdyopatik Parkinson Hastalığı nda baskılanamayan nazopalpebral refleks, artmış snout refleksi (dudakların üzerine vurulduğunda dudakların öne doğru büzülmesi), pozitif palmomental refleks gibi canlı yüz refleksleri görülebilir. İdyopatik Parkinson hastalığı için pek çok tanı kriteri mevcuttur. Bunların arasında en sık kullanılan Hugges ve arkadaşlarının 1992 de yayınladıkları tanı kriterleridir. Bu kriterlere göre tanı 3 basamaktan oluşmaktadır (44,46). Tablo 1: İdyopatik Parkinson hastalığının klinik tanısı Parkinson sendromunun tanısı 1) Bradikinezi 2) Aşağıdakilerden en az birinin bulunması a) Kas rijiditesi b) 4-6 Hz istirahat tremoru c) Visuel, vestibuler serebellar veya propioseptif fonksiyon bozukluğunun neden olmadığı postural instabilite İPH için dışlama kriterleri 1) Parkinsonizme yol açacak inme, kafa travması, ensefalit, nöroleptik kullanımı, hidrosefali veya beyin tümörü gibi belli bir neden saptanması 2) Okülojirik kriz 8

16 3) Supranükleer bakış paralizileri 4) Serebellar bulgular 5) Erken şiddetli otonomik yetmezlik 6) Erken şiddetli demans 7) Yüksek doz levodopaya kötü yanıt İdyopatik Parkinson Hastalığı için destekleyici kriterler Aşağıdakilerden en az üçünün bulunması 1)Unilateral başlangıç 2) Progresif seyirli olması 3) Hastalığın başladığı tarafta bulguların asimetrik daha belirgin devam etmesi 4) Levodopaya çok iyi (%70-100) yanıt olması 5) En az 5 sene veya daha fazla levodopaya yanıtın devam etmesi a) Levodopaya bağlı diskinezilerin ağır olması b) Klinik seyrin 10 yıl ya da daha fazla devam etmesi İdyopatik Parkinson Hastalığı nda motor semptomlarının dışında depresyon, demans, anksiyete, psikoz, uyku bozuklukları, otonomik disfonksiyon (semptomatik ortostatik hipotansiyon, impotans, miksiyon-defekasyon problemleri) yaygındır ve bu nonmotor semptomlar motor semptomların öncesinde de gelişebilir (57) (Tablo 2). Tablo 2: İdyopatik Parkinson hastalığında sekonder bulgular a) Kognitif (Demans, bradifireni, vizyospasyal defisitler) b) Psikiyatrik (Depresyon, anksiyete, uyku bozuklukları) c) Kraniofasial (Maske yüz, göz kırpmanın azalması, akomodasyonun bozulması, olfaktör bozukluklar, dizartri, palilali, disfaji, siyalore) d) Otonomik (Ortostatik hipotansiyon, konstipasyon, aşırı terleme, anormal termoregülasyon, üriner problemler, cinsel işlev bozukluğu, meteorizm) e) Duysal (kramp, parestezi, ağrı) f) Kas-iskelet sistemi (Skolyoz, bilek ve ayak distonisi) g) Deri (Sebore) h) Diğer (Mikrografi, kilo kaybı...) 9

17 NORMAL KEMİK DOKUSU Kemik, mineralize kollajen çatısı olan özelleşmiş canlı ve dinamik bir bağ dokusudur. Ana görevi vücut için mekanik destek sağlamak, beyin ve spinal kord gibi önemli yapıları korumak, başta kalsiyum olmak üzere birçok mineral için depo görevi görmektir. Ayrıca hematopoezde ve immün sistem fonksiyonlarında da görev almaktadır (81,82). Kemik, organik ve inorganik materyalden meydana gelir. Ağırlığının %70 ini mineraller veya inorganik madde, %5-8 ini su, geriye kalanını da organik veya ekstrasellüler matriks oluşturur. Organik matriksin %98 ini Tip 1 kollajen ve nonkollajenöz proteinler, %2 sini ise kemik hücreleri oluşturur. Organik matriks kemiğin mekanik ve biyokimyasal özelliklerinin belirleyicisidir. Büyüme faktörleri, sitokinler, osteopontin, osteonektin, osteokalsin, kemik sialoprotein, trombospondin, proteoglikan gibi ekstrasellüler matriks proteinleri, fosfoproteinler ve fosfolipidler total kemik volümünün çok az bir kısmını oluştururken, kemiğin biyolojik fonksiyonunda önemli rol oynamaktadır (82,83). Kollajen çok düşük çözünürlüğe sahip, her biri 1000 aminoasitten oluşan 3 polipeptid zincirinden oluşmuştur ve kemik matriksinin en önemli bileşenidir. Deri ve tendonlardaki tip 1 kollajenden farklı olarak kemikteki tip 1 kollajen mineralize olabilme kapasitesine sahiptir. İnorganik yapının %95 ini kalsiyum hidroksiapatit kristalleri oluşturur. Temel olarak kalsiyum, fosfat, az miktarda bikarbonat, sitrat, magnezyum, potasyum ve sodyum içerir. Hidroksiapatit kristalleri tip 1 kollajen boyunca belli bir düzende yerleşmişlerdir. Vücudun en sert ve sağlam dokusu olan kemiğin bu özelliği, hidroksiapatit kristalleri ile kollajen arasındaki ilişkiye bağlıdır (48). Makroskopik olarak kemiğin dış kısmına kortikal veya kompakt kemik, iç kısmına ise trabeküler, spongiyöz veya kansellöz kemik denir. İskeletin %80 ini kortikal kemik, %20 sini ise trabeküler kemik oluşturur. Kortikal kemik esas olarak mekanik ve koruyucu bir fonksiyon üstlenirken, trabeküler kemik ise metabolik fonksiyondan sorumludur. Kortikal veya kompakt kemik, başlıca appendiküler (ekstremiteler, skapula, klavikula, pelvis) iskelet sisteminde hakimdir. Kortikal kemik Havers sistemleri veya osteon olarak adlandırılan silindir şeklindeki birimlerin biraraya gelmesiyle 10

18 oluşmuştur. Osteonu oluşturan yapılar, Havers kanalı olarak bilinen nörovasküler kanal ve bu kanalı konsantrik olarak çevreleyen kemik lamelleridir. Kortikal kemiğin esas yapısal birimi olan osteonlar kemiğin uzun ekseni boyunca uzanır ve Volkman kanalları ile birbirine bağlanırlar (49). Kemik dokusu hücreleri başlıca osteoblastlar, osteoklastlar ve osteositler olmak üzere üç gruba ayrılır. KEMİK DOKUSU HÜCRELERİ Osteoblast ve osteositler aynı mezenkimal kök hücreden orijin alırlar. Osteoblastlar: Kemik yapımını sağlayan, kemik bağ dokusunu sentezleyen ve mineralizasyonu düzenleyen hücrelerdir. Bu hücreler daha önceden osteoklastlar tarafından rezorbe edilen kemik yüzeylerinde yeni kemik oluştururlar. Ayrıca kemik bağ dokusunun esas yapısı olan Tip I kollajen ile kemik mineralizasyon hızını düzenleyen alkalen fosfatazın da sentezinden sorumludurlar (50,51) Osteoklastlar: Kemik yıkımından sorumlu çok çekirdekli dev bir hücredir. Monosit yolu ile hematopoetik kök hücreden köken alırlar. İçerdiği enzimleri salgıladıkları zaman kemik bağ dokusu çözülür, kalsiyum ve fosfat serbestlesir. Osteoklastlar kemik yüzeyi üzerinde veya rezorbe kemiğin bulunduğu boşluklarda bulunur ve tartarata resistan asit fosfataz sentezlerler (50,51). Osteositler: Osteoblastlar mineralize kemik bağ dokusu içinde kaldıklarında fonksiyonları ve morfolojik özellikleri değisir ve osteosit adını alırlar. Osteositlerin fizyolojik önemi tam olarak bilinmemektedir (50,51). KEMİĞİN MİNERAL YAPISI Kemik temelde mineralize olmus bağ dokusundan ibarettir. Esas mineral kristali hidroksiapatittir. Bunun dısında; kalsiyum, sodyum, karbonat, potasyum ve magnezyum da kristal içerisinde bulunmaktadır (51). Kemiğin içerdigi en önemli katyon kalsiyumdur. Tüm vücut kalsiyumu yaklasık 1200 gr olup, %99.9'u kemiklerde depolanmıstır. Kemiklerdeki kalsiyum büyük oranda hidroksiapatit, az miktarda da amorf, kalsiyum-fosfat seklinde bulunmaktadır ve vücudun diğer, kısımlarındaki kalsiyum ile dinamik bir denge içindedir. Kemik mineral yapısı içinde kalsiyumdan sonra en önemli yeri fosfor alır ve her zaman organizmadaki fosfat ile dengededir (50). 11

19 KEMİĞİN YAPILANMASI (MODELİNG) Kemik formasyonu intraüterin hayatta başlar ve iskelet maturasyonu tamamlanıncaya kadar devam eder. Anatomik olarak iskelette yassı (kranium, mandibula, ileum) ve uzun kemikler (tibia, femur, humerus) bulunur.yassı kemiklerin oluşumu, kısa kemiklerin büyümesi ve uzun kemiklerin kalınlaşması intramembranöz ossifikasyon ile olur. Uzun kemikler veya appendiküler iskelet ise enkondral ossifikasyon ile oluşur. Mezenkimal kök hücreler önce kondroblastlara, daha sonra kondrositlere farklılaşır. Kondrositler tip II kollajenden ve proteoglikandan zengin ekstrasellüler matriksi sentezlerler. Kondrositlerin salgıladığı enzimler mineralizasyon için uygun ortamı oluşturur. Mineralize olan kartilaj matriks, vasküler invazyonu takiben osteoklastlar tarafından rezorbe edilir. İlk oluşan kalsifiye kartilaj primer spongioza olarak adlandırılır. Bu dokunun üzerinde oluşan kemiğe ise sekonder spongiyoza denir ve süngerimsi kemik yapısındadır (52). KEMİĞİN YENİDEN YAPILANMASI (REMODELİNG) Remodeling; iskelet maturasyonu tamamlandıktan sonra hem kortikal kemikte hem de trabeküler kemikte eski kemiğin yerini yeni kemiğin alması ile sonuçlanan ve hayat boyunca devam eden bir süreçtir. Remodeling ile kemik, üzerine binen mekanik streslere göre adaptasyon gösterir. Ayrıca mikrofraktürlerin tamiri ve mineral hemostazının devamlılığı için de kemiğin yeniden yapılanması gereklidir. Remodeling periostal, endostal, haversian kanalı ve trabeküler yüzeylerde gerçekleşir (53). KEMİK METABOLİZMASINDA ETKİLİ HORMONLAR Parathormon : Fizyolojik olarak hücre dışı kalsiyum konsantrasyonunun en önemli düzenleyicisidir. Paratroid hormon (PTH), klasik etkilerini böbrek ve kemikte spesifik reseptörleri üzerinden camp aracılığı ile olustururlar. Kemiklerden kalsiyum ve fosfor serbestleşmesini sağlar, böbreklerden kalsiyum reabsorbsiyonunu artırır ve fosfor reabsorbsiyonunu inhibe eder. Böbrek distal tubül hücrelerinde 1.25 (OH)2D3 sentezini artırırlar (50,54,55). Vitamin D: Vitamin D hormonu olan 1.25 (OH)2 D3, intestinal kalsiyum-fosfor absorbsiyonu ve mineralizasyon için gereklidir. Ayrıca 1.25 (OH)2 D3 iskelet dokusunda da etkilidir (54). 12

20 Kalsitonin: Kalsitonin asıl olarak tiroid bezi parafoliküler C hücrelerinden salınır. Ayrıca timus, adrenal ve hipofizden de salgılanır. Kemik yıkımını engelleyip, plazma kalsiyumunu düşürür (56,81). Growth hormon (GH): GH, en iyi kartilaj büyümesi üzerindeki etkileri ile bilinir. Bu etki direk ve indirek olarak IGF-I'in hormon bagımlı üretimi ile gerçekleştirilir (56). Tiroid hormonları: Hayatın erken dönemlerinde tiroid hormonlarının eksikliği kretenizmin çok iyi bilinen iskelet deformitelerine yol açar. İskelet maturitesinden önce tirotoksikoz longitudinal iskelet gelişimini artırır. Erişkinlerde tirotoksikoz, artmış kemik döngüsüne, hiperkalsirüriye, ALP'da artışa ve hiperkalsemiye yol açar. Bu da PTH sekresyonunu ve kalsitriol sentezini azaltır. Hem tirotoksikoz hem de hipotiroidizm tedavisine osteoporoz eşlik edebilir (56). Glukokortikoidler: Kemik yapımı ve yıkımında bifazik etki gösterirler. İn vivo olarak kalsiyum absorbsiyonunu azaltarak ve sekonder hiperparatiroidizme yol açarak indirek olarak kemik yıkımını artırırlar. Organ kültürlerinde düşük dozda glikokortikoidler osteoklastik aktiviteyi artırır, yüksek seviyelerde baskılarlar. Glukokortikoidler uzun vadede invivo ve invitro olarak kemik yapımını inhibe ederler. Osteoblast replikasyon ve diferensiyasyonunu azaltırlar (54). İnsülin: Normal iskelet gelişimi yeterli miktarlarda insülin bulunmasına bağlıdır. Kontrolsüz diyabetli annelerin fetusları tarafından üretilen fazla miktarda insülin iskelet dokusu ve diğer dokuların fazla büyümesine yol açar ve tedavi edilmeyen diabetes mellitus iskelet gelişimi ve mineralizasyonunu bozar (54). OSTEOPOROZ Osteoporoz düşük kemik kütlesi, kemik dokunun mikromimari yapısının, kalitesinin bozulması ve kırık için risk artışına yol açan kemik gücünün azalması ile karakterize, sistemik bir iskelet hastalığıdır. Başka bir deyişle osteoporoz, kemikleri zayıflatan ve kırığa yatkınlıkları artıran sessiz bir hastalık tır (57) da Amsterdam Dünya Osteoporoz Kongresi nde yapılan konsensusa göre; Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre (DEXA) kullanılarak elde edilen değerlere ve kırık varlığına göre osteoporoz tanımı yeniden düzenlenmiştir (58): 13

21 Normal: Genç erişkine göre kemik mineral yoğunluğu (KMY) ve kemik mineral içeriğinin (BMC) 1 standart sapmanın (SS) altında olması. Osteopeni: KMY nin genç erişkine göre -1,0 ile -2,5 SS arasında olması Osteoporoz: KMY nin genç erişkine göre -2,5 SS dan fazla olması. Yerleşmiş osteoporoz: KMY nin genç erişkine göre -2,5 SS dan fazla olması ve ek olarak bir veya daha fazla kırık bulunması. OSTEOPOROZUN SINIFLANDIRILMASI Osteoporozda çok değişik açılardan sınıflandırma yapılmıştır. Pek çok farklı sınıflandırma yöntemi olmasına rağmen yaygın olarak olarak kullanılan; etyoloji ve lokalizasyona göre yapılan sınıflamadır (tablo 3). Etyolojisine göre primer veya sekonder olarak sınıflandırılabilir (tablo 4). Primer osteoporozda sebep tam olarak bilinmemektedir. Kendi içinde, bulguların başlangıç yaşına göre üç grupta değerlendirilir. Bunlar; jüvenil, idiyopatik ve involusyonel osteoporozdur (58,59). Tablo (3): Osteoporozun sınıflandırılması 1) Yaşa göre a) Juvenil OP b) Erişkin OP c) Senil OP 2) Lokalizasyona göre a) Genel OP b) Lokal OP 3) Tutulan kemiğe göre a) Trabeküler OP b) Kortikal OP 4) Etyolojiye göre a) Primer OP b) Sekonder OP 5) Histolojik görünümüne göre a) Hızlı döngülü OP b) Yavaş döngülü OP 14

22 Sekonder osteoporozun etyolojisinde, endokrin, metabolik, hematolojik, romatizmal hastalıklar, kemik iliği hastalıkları ve çeşitli ilaçların kullanımı rol oynamaktadır. Tam kan sayımı, eritrosit sedimentasyon hızı, BUN, kreatinin, elektrolitler, kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, karaciğer fonksiyon testleri, 24 saatlik idrarda kalsiyum atılımı, tiroid fonksiyon testleri, FSH ve LH, erkek hastalarda prostat spesifik antijen, testosteron sekonder osteoporoz nedenlerinin araştırılmasında kullanılan tetkiklerdir (60). Tablo(4): Osteoporozun etyolojiye göre sınıflandılması 1. Primer Osteoporoz. İdiopatik Osteoporoz Juvenil Adult. İnvolsuyonel Osteoporoz Tip 1- Postmenopozal Osteoporoz Tip 2- Senil Osteoporoz 2. Sekonder Osteoporoz 15

23 SEKONDER OSTEOPOROZ NEDENLERİ 1.Endokrin Hastalıklar Diabetes Mellitus Hipertroidi Hiperparatroidi Hipogonadizm Over agenezisi Cushing hastalığı 2.Beslenme/Gastrointestinal Sistem ile ilgili durumlar Subtotal gastrektomi Malabsorbisyon Ağır malnutriyon Kalsiyum ve vitamin D yetersizlikleri Suni beslenme Bağırsak rezeksiyonu Primer bilier siroz Kronik obstüktif sarılık 3.Bağ dokusu hastalıkları Romatoid artrit Ehler Danlos Sendromu Osteogenezis İmperfekta Marfan Sendromu Homosistinüri 4.Malign hastalıklar Multipl myelom Lösemi Lenfoma Yaygın karsinom 5.İlaçlar Heparin Glukokortikoidler 16

24 Antikonvülsanlar Methotrexat Uzun süreli antiasit kullanımı 6.Diğer nedenler immobilizasyon Nörolojik hastalıklar Kronik böbrek hastalığı KOAH Alkolizm Sigara Skorbüt OSTEOPOROZDA EPİDEMİYOLOJİ Osteoporoz en sık görülen metabolik kemik hastalığıdır. 80 yaş üzeri kadınların %70 inde osteoporoz görülmektedir. Osteoporoz ve osteoporoza bağlı kırıklar önemli bir halk sağlığı sorunu haline gelmiştir. Özellikle kalça ve omurga kırıkları artmış mortalite ve aynı zamanda sakatlık ve yaşam kalitesinde azalma ile sonuçlanmaktadır. Hastalığın tek objektif bulgusu kırıklar olduğu için epidemiyolojik çalışmalar kırıklar üzerinde yoğunlaşmıştır. Yaşlılarda görülen kırıkların %75 inden osteoporoz sorumlu tutulmaktadır. Günümüzde ABD de osteoporoza bağlı yılda 1.3 milyon kırık olmakta ve bunların ini kalça kırıkları, ini ise omurga kırıkları oluşturmaktadır (61,62). Osteoporoza bağlı vertebra kırığı geçiren kadınların yaklaşık %20 si 1 yıl içinde yeni bir vertebra kırığı geçirir. Geçirilen her vertebra kırığı ise kalça kırığı riskini 3 yıl içinde 4,5 kat artırmaktadır (63). Mediterranean Osteoporosis Study (MEDOS) sonuçlarına göre düşük kemik kitlesi, kısa doğurganlık süresi, düşük fiziksel aktivite, güneş ışınlarından yararlanmama ve diyette kalsiyum eksikliği risk faktörleri arasında bulunmuştur. Yapılan birçok çalışmada şehirde yaşayanlarda kırsal kesime göre daha fazla kalça kırığı görülmektedir. Ancak MEDOS çalışmasının Türkiye sonuçlarında diğer Avrupa ülkelerinden farklı olarak İstanbul, Ankara gibi büyük şehirler dışında Samsun, Diyarbakır ve Erzurum kırsal kesim olarak kabul edilmiş ve kalça kırığı riski kırsal kesimde daha yüksek bulunmuştur (59). 17

25 Avrupa vertebral osteoporoz prevalansı ve risk faktörlerini belirlemek için Türkiye nin de dahil olduğu 19 Avrupa ülkesinde European Vertebral Osteoporosis Study (EVOS) çalışması yapılmıştır. Her iki cinste de deformite prevelansı kadınlarda daha fazla olmak üzere yaş ile artmaktadır. Çok ağır düzeyde aktivite yapan erkeklerde kadınlara göre vertebral kırık riski artmaktadır. Bu çalışmada uzun fertil dönem ve orta derece alkol alımı koruyucu olarak bulunmuştur. Ayrıca orta ve ileri yaş kadınlarda düzenli yürüyüş vertebra kırık riskini azaltmaktadır (64). RİSK FAKTÖRLERİ Osteoporoz ve osteoporotik kırıklar için risk faktörlerinin tanımlanması ile risk altındaki hastalar belirlenebilir ve kırık başta olmak üzere oluşacak diğer komplikasyonlar önlenebilir. Osteoporozun patogenezine katkıda bulunan risk faktörleri Tablo 5 de gösterilmiştir. Risk faktörleri kemik mineral yoğunluğunda azalmaya neden olarak veya düşme olasılığını arttırarak kırık oluşumuna zemin hazırlar. Önemli risk faktörleri genetik, beslenme, sigara ve alkol kullanımı, fiziksel inaktivite, östrojen eksikliği ve travmadır (65). Osteoporoza sebep olabilen hormonal faktörler arasında geç menarş, erken menopoz, 6 aydan daha uzun süreli amenore, kısa doğurganlık süresi ve ooferektomi sayılabilir. Yaş, cinsiyet ve ırk, kemik kitlesi ve kırık riski açısından güçlü belirleyicilerdir (66). Genellikle kemik kütlesi 20 yaş civarına kadar artmakta, maksimum kemik kütlesine ulaşmaktadır. Bu maksimal kemik kütlesi 40 yaş civarına kadar korunur. 40 yaştan sonra fizyolojik olarak kemik kütlesinde kayıp başlar (57). Vitamin D ve kalsiyumun az, protein ve kafeinin fazla miktarlarda alınımı osteoporoz için risk faktörüdür. Proteinden zengin besinler ve aşırı kahve tüketimi idrarla kalsiyum atılımını arttırır (68,69). İlerleyen yaşla birlikte bağırsaklardan kalsiyum emilimi ve böbreklerde aktif vitamin D oluşumu azalır. Yapılan birçok çalışmada büyüme sırasında alınan kalsiyum ile kemik mineral yoğunluğu ve kemik kitlesi arasında doğrudan ilişki bulunmuştur. (70) Yaşam şekli ve egzersiz de osteoporoz gelişiminde önemli rol oynar. Fiziksel yüklenme ve mekanik streslere cevap olarak osteoblastlar faaliyetini artırır (66). Egzersiz nöromüsküler koordinasyonu artırarak ve düşme riskini azaltarak kırık oluşumunu engeller. 18

26 Tablo(5): Osteoporozda risk faktörleri 1. İleri yaş 1.İntestinal kalsiyum emiliminde azalma 2. Paratiroid hormonda yükselme 3. Kemik multisellüler ünitenin yaşlanması 4. Kalsitoninde azalma 2. Genetik ve ırk 1.Ailede osteoporotik kırık hikayesi 2.Düşük doruk kemik kitlesi 3.Beyaz ırk 4. Sarışın olma 5. Düşük vücut ağırlığı(< 58 kg) 6. Monozigot ikizlerde anne ve kızlarında uyumluluk 3. Hormonal 1. Kadın cinsiyet 2. Erken menopoz 3. Geç menarş 4. Nulliparite 5. Egzersize bağlı amenore 4. Beslenme 1.Düşük kalsiyum ve D vitamini alımı 2.Proteinden zengin diyet 5. Yaşam şekli 1. Sedanter yaşam 2. Sigara, alkol kullamını 3. Fazla kahve tüketimi 4. Güneş ışığına az maruz kalma 6. İmmobilizasyon OSTEOPOROZDA PATOFİZYOLOJİ Osteoporoz patofizyolojisinde 3 faktör önemlidir. 1. Doruk kemik kitlesi 2. Kemik yapım-yıkım hızı (kemik döngüsü) 3. Kemiğin organik matriksindeki değişiklikler 19

27 Postmenopozal dönemdeki tüm kadınlarda östrojen eksikliği olduğu halde sadece bir kısmında osteoporoz ve buna bağlı kırık gelişir. Burada rol oynayan asıl faktörler düşük doruk kemik kitlesi (DKK), kemik kalitesinde ve mikromimari yapısında meydana gelen değişikliklerdir. DKK büyüme ile erişilebilen en yüksek kemik kitlesi olarak tanımlanır. Artan yaşla birlikte kemik kaybı sonucunda oluşabilecek fraktürlere karşı direnci belirleyen önemli bir faktördür. DKK ne erişme yaşı en erken 17-18, en geç 35 yaş olarak bildirilmektedir. DKK genetik, hormonlar, beslenme, normal pubertal gelişim, gebelik, laktasyon ve egzersiz gibi faktörlerden etkilenir. Tüm hayat boyunca kemikte sürekli bir yapım ve yıkım (döngü) vardır. Osteoporoz yeni kemik yapımında azalma veya kemik rezorpsiyonunda artma sonucu ortaya çıkar. Yaşam boyu kemik kaybı erkeklerde %20-30, kadınlarda ise %40-50 dir. Kemik kaybı kadınlarda daha erken başlar ve daha hızlı seyreder (71). Menapozun ilk 5-10 yılı kemik kaybının en hızlı olduğu dönemdir. Bundan sonra kemik mineral yoğunluğu kaybı biraz yavaşlamakla birlikte tüm yaşam süresince devam eder. Kemik kalitesi, kantitesi ve geometrisi osteoporoz gelişimi ile kırık oluşumunda en önemli etkenlerdir. Kemik kalitesi kavramı, kemiğin materyal özelliklerini ve yapısal gücünü tanımlar (tablo 6). Kemik kantitesi ise kemik mineral yoğunluğunu ifade eden kavramdır. Kemik dokusunun gücünün, %75-90 ını kemik mineral yoğunluğu, %10-15 ini ise kemik kalitesi oluşturmaktadır. Kemik geometrisi kollajen dizilimini ve hidroksiapatit kristal özelliklerini içeren moleküler geometri, trabeküler yapının mikrogeometrisi ve kemiğin şekli ve büyüklüğüne bağlı olan makrogeometri kavramlarından oluşur (72). 20

28 Tablo(6): Kemik Kalitesi Üzerine Etkili Olan Faktörler Yapısal Güç Kemiğin Materyal Özellikleri Kemik Geometrisi Kemik Mimarisi Kemiğin Sertliği Mineralizasyon Özellikleri Trabeküler birleşme ve dağılım Mikrokırıklar ve Onarımı Kemik Boyutları Kemik Döngüsü Trabeküler Mimari Osteoporozda kırık oluşmasında, kemik mineral yoğunluğu yanında kemiğin gücü, kemiğin frajilitesi, travma ve bozulmuş nöromusküler fonksiyona bağlı düşme sıklığında artma önemli etkenlerdir. Osteoporotik Kemiğin Özellikleri 1. Kemiğin bileşiminde meydana gelen değişiklikler: Kemiğin mineral bileşiminin homojen olmadığı ve yaşam boyunca sabit kalmadığı mikroradyografi ile gösterilmiştir. Matriks mineralizasyonun azalması, mineralizasyonun heterojen oluşu vekemikte flor birikimi kemik bileşiminde değişikliklere neden olmaktadır. 2. Trabeküler bütünlüğün bozulması: Normal trabeküler kemik horizontal ve vertikal trabeküllerin oluşturduğu bal peteği görünümündedir. Osteoporotik kemikte trabeküler plakların yerini ince plaklar alır ve trabeküler yapı bozulur. Yaşlanma ile birlikte horizontal trabeküller, vertikal olanlardan daha fazla azalmaktadır. Erkeklerde trabeküller incelirken, kadınlarda trabeküller tamamen ortadan kalkmaktadır. 3.Kortikal porozitenin artışı: Kemik korteksinde meydana gelen boşlukların prevalansı ve büyüklüğü arttıkça porozite artmaktadır. Bu boşluklar Havers kanalları, osteosit lakunaları ve rezorbe edilen kemik alanlarından meydana gelmektedir. 21

29 4. Kemik yorgunluğu: Kompakt kemiğin yaşam boyu sürekli yük altında kalması sonucu elastisite özelliği bozulur ve kemiğin dayanıklılığı azalır. Kemiğin materyal yorgunluğu, yeniden yapılanma sikluslarını hızlandırmakta; önce kemiğin materyal özelliklerini bozmakta, daha sonra da kortikal ve trabeküler mikromimaride bozukluklar meydana getirmektedir. 5. Sement çizgilerinin birikimi: Yeniden yapılanma döngüsünün sonunda, yeni sentezlenen lamellar kemik ile eski zayıf lamellar kemik arasında birleşme (sement) çizgisi görülür. Kemik kırılırken en zayıf nokta olarak bu sement çizgilerini takip eder. Yaşın ilerlemesi ile birlikte kemik döngüsünün artması hem kortikal hem de trabeküler kemikte sement çizgilerinin sıklığını arttırır. Sement çizgilerinin fazlalığı, trabeküler kemiğin materyal özelliklerinin kaybolması ile paralellik gösterir (73). OSTEOPOROZDA TANI YÖNTEMLERİ Osteoporozun tanısı, tedavisi ve takibinde görüntüleme yöntemleri, biyokimyasal testler ve kemik biyopsisi kullanılmaktadır. Primer osteoporozlu hastalarda rutin laboratuvar tetkikleri genellikle normal sınırlar içindedir. Primer ve sekonder osteoporozun ayırıcı tanısında her hastada aşağıdaki laboratuvar testleri mutlaka yapılmalıdır (74). Eritrosit sedimentasyon hızı Tam kan sayımı Açlık kan şekeri Total alkalen fosfataz Serum Ca, fosfor Karaciğer fonksiyon testleri Kreatinin Tam idrar tahlili Bu testlerin yetersiz kaldığı durumlarda ise aşağıdaki testlerin de yapılması gereklidir: Serum PTH, 25(OH) D, gerektiğinde 1,25(OH)2 D vitamini TSH, serbest T4, serbest T3 LH, FSH, Prolaktin, Kortizol 24 saatlik idrarda Ca ve Na atılımı 22

30 Plazma testesteron ve östradiol düzeyleri Bence Jones proteinürisi Serum protein elektroforezi OSTEOPOROZDA GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ 1. RADYOLOJİK YÖNTEMLER A. Standart Radyografi B. Radyometri C. Radyolojik Fotodansitometri D. Kantitatif Komputirize Tomografi (QCT) E. Digital İmage Processing 2. DANSİTOMETRİK FOTON ABSORBSİYOMETRİ A. Single Foton Absorptiometry (SPA) B. Dual Foton Absorptiometry (DPA) C. Single-Enerji X-ışını Absorptiometry (SXA) D. Dual-Enerji X-ışını Absorptiometry (DEXA) 3. DİĞER TANI YÖNTEMLERİ A. Kantitatif Ultrasonografi (QUS) B. Magnetic Rezonance İmaging (MRI) C. Kemik Biyopsisi Konvansiyonel Radyografi: Standart röntgen grafileri ile osteopeni ancak kemik yoğunluğundaki azalma %30 u geçince belirlenebilir. Bu nedenle osteoporozun erken tanısında kullanımı uygun değildir. Yerleşmiş osteoporoza ait kırıkların tespit edilmesinde ve takibinde yararlıdır. Osteporozda rutin olarak torakal ve lumbosakral AP ve lateral grafileri ile pelvis AP grafileri çekilmelidir (75). Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometri (DEXA) : DEXA radyoizotop olarak X ışınlarını kullanan bir ölçüm tekniği olup, osteoporozun değerlendirilmesinde klinikte altın standart olarak kabul edilmektedir. Tüm DEXA sistemlerinde X-ray kaynağı ve X-ray detektörü bulunur. DEXA ile vertebra, femur, önkol ve tüm vücut kemik mineral yoğunluğu ölçümleri yapılabilir. Omurgada standart olarak L1-L4 arası vertebralar seçilir. Femurda ise femur boynu, trokanter majus, intertrokanterik alan ve Wards üçgeni ayrı ayrı değerlendirilir. KMY değerini g/cm2 olarak ölçer. 23

31 Skolyoz, dejeneratif değişiklikler ve aorta kalsifikasyonu KMY değerini artırarak osteoporozlu kişilerde yanlış pozitif sonuçlara yol açabilir (76,77). Dejeneratif değişiklikleri fazla olan hastalarda KMY yi değerlendirmek amacıyla lateral ölçüm tekniği geliştirilmiştir. Lateral ölçümde, vertebra cismi posterior elemanlardan ayrı olarak ölçülebilir. Yumuşak dokudan kaynaklanan değişiklikler de kemik yoğunluğu ölçümlerini etkiler. Yumuşak dokular içinde en fazla yağ dokusunun miktar ve dağılımı ölçümler üzerinde etkili olur. Vücut kitle indeksi 30 un üzerinde olan hastalarda teknik zorlaşır. Aşırı yağ dokusu X ışınının zayıflamasına yol açarak hatalı sonuçlara neden olabilir. Yapılan çalışmalarda 2 cm lik yağ dokusunun KMY ölçümünde %9-10 oranında hataya yol açacağı gösterilmiştir (78). Lomber omurga KMY ölçümleri tedavinin takibinde, proksimal femur KMY ölçümleri ise kırık riskinin belirlemesinde önemlidir. DEXA nın avantajları doğruluk oranının yüksek olması, kısa sürede ölçüm yapılması ve düşük doz X-ışını kullanılmasıdır. Dezavantajları ise kortikal ve trabeküler kemik ayrımını yapamaması ve ileri yaştaki hastalarda dejeneratif değişikliklerin artmış prevalansı nedeniyle lomber omurga ölçümündeki zorluklardır. Tekniğin doğruluğu obez kişilerde azalır, cihaz pahalıdır ve çok yer kaplar. Referans değerler ülkelere göre değişkenlik gösterebilir. Farklı markalar altında üretilen cihazlar arasında yeterli standardizasyon yoktur (76,79). DEXA kullanılarak yapılan ölçümlerde KMY değerlendirilmesi Dünya Sağlık Örgütü (WHO) kriterleri esas alınarak T skoruna göre yapılmaktadır (99-101). Ancak çocuklarda ve 65 yaş üzeri kişilerde KMY nin değerlendirilmesinde Z skoru önem kazanır. Z skorunun 2.0 SD ın altında olduğu durumlarda sekonder osteoporoz nedenleri araştırılmalıdır (80). T skoru: Kemik kitlesinin genç erişkin referans populasyonun ortalama doruk kemik kitlesi ile kıyaslanmasının standart sapma olarak tanımlanmasıdır. T skoru= Hastanın ölçülen KMY değeri-genç erişkin KMY değeri Genç erişkin standart sapması Z skoru: Hastanın kemik kitlesinin yaş ve cinse göre referans değer ile kıyaslanarak standart sapma olarak tanımlanmasıdır. 24

32 Z skoru= Hastanın ölçülen KMY değeri-aynı yaş grubunun ortalama KMY değeri Populasyon standart sapması 1998 te National Osteoporosis Foundation (NOF) un önerisine göre KMY ölçümleri aşağıdaki kişilere yapılmalıdır: yaş altında menapoz dışında bir veya daha fazla risk faktörü olan tüm postmenopozal kadınlar yaş üzerindeki tüm kadınlar 3. Kırık ile başvuran postmenopozal kadınlar Kemik mineral yoğunluğu sonuçlarına göre NOF un tedavi önerdiği hastalar: 1. T skoru < -2.0 olan ve risk faktörü olmayan kadınlar 2. T skoru <-1.5 ve risk faktörleri olan postmenopozal kadınlar 3.70 yaş üzeri ve multipl kırıkları olan kadınlarda KMY ölçümü yapılmadan tedaviye başlanabilir(78). KMY Ölçüm Endikasyonları 1. Estrojen eksikliği olan premenopozal kadınlar a. Anoreksia/Bulumia b. Prolaktinoma c. Egzersiz amenoresi d. GnRH analoğu ve Depo-provera tedavisi yaş üzeri tüm kadınlar 3. Malabzorpsiyon 4. İnflamatuar barsak hastalığı 5. 3 aydan uzun süreli kortikosteroid kullanımı 6. Hipogonadizm 7. Nedeni açıklanmamış fragilite kırıkları 8. Primer hiperparatiroidi 9. Cerrahi menapoz 10. Tedavinin etkinliğini değerlendirmek veya daha fazla risk faktörü olan postmenopozal kadınlar (annede osteporotik kırık öyküsü, boyda 2.5 cm den fazla kısalma, kalsiyumdan fakir diyet, kırık öyküsü, radyolojide osteopeni saptanması, alkol, sigara ve kahve tüketimi) (80). 25

33 KMY ölçümünün kontrendikasyonları 1. Gebelik 2. Nükleer tıp incelemesi (izotop kullanımı) 3.İleri derecede skolyoz 4.Baryumlu tetkikler PARKİNSON VE OSTEOPOROZ Parkinson hastalığı denge bozukluğu, artmış düşme sıklığı, azalmış KMY ve artmış kırık riski ile ilişkili nörodejeneratif bir hastalıktır (84). İnme ve spinal kord yaralanması gibi diğer nörolojik hastalıklarda görülen osteoporoz; Parkinson hastalığında da görülebilen bir durumdur (84). İmmobilizasyonun kemik kaybına neden olduğu bilinmektedir, fakat bunu nasıl yaptığı tam olarak açıklanamamıştır. Spinal kord lezyonlu hastalarda artan osteoklastik aktivite ve azalmış osteoblastik aktivite öne sürülen hipotezlerden biridir (85). Pek çok faktör kemik ve endokrin metabolizma üzerine etkilidir. İnsulin benzeri büyüme faktörü-1 in (İGF-1) yapılan invivo ve invitro deneylerde immobilizasyona bağlı olarak osteoblastik proliferasyonu azaltarak kemik kaybına neden olduğu bildirilmiştir (86). İmmobilizasyon kemik döngüsünü ve rezorbisyonunu artırmaktadır. Böylece serum kalsiyum seviyeleri artmaktadır (87). Artan kalsiyum, böbrekte D vitaminin 1-α hidroksilasyonunu bozar ve böylece PTH salgısı artar (88). Diğer önemli faktör immobilizasyonun güneş ışınlarından yararlanmayı engelleyerek, 25(OH) D eksikliğine neden olmasıdır (84,87,88). Düşük kalsiyum ve vitamin alımı postmenopozal osteoporozda etkili faktörlerdendir, fakat bu durum Parkinson hastalığında tam olarak açıklanmış değildir (89). Daha önce Parkinsonlu hastalar ile kontrol grubu kullanılarak yapılan çalışmada kalsiyum ve D vitamininin diyetle alımı farklı bulunmamıştır (90,91). Parkinson hastalarında kontrol grubuna göre serum GH, ACTH (adrenokortikotropik hormon) ve kortizol seviyeleri daha düşük bulunmuşken, prolaktin seviyeleri arasında herhangi bir fark bulunmamıştır (92). Bu endokrin faktörler kemik metabolizmasında önemlidir (85,86,93). Sato ve ark yapmış oldukları çalışmada artmış serum karboksile osteokalsin ve onun biyolojik indikatörü olan K 26

34 vitaminindeki eksiklik ile azalmış kemik mineral yoğunluğu arasında ilişki bulunmuş ve bunun kırık riskinde artışa neden olabileceğini belirtilmişlerdir (94). Diğer önemli olabilecek faktör pek çok Parkinsonlu hasta üzerinde yapılan çalışmada gösterilen vitamin D eksikliği olabilir. Vitamin D eksikliği, azalmış KMY ve artmış kırık riski ile ilişkilidir (95). Düşük vücut kitle indeksi (VKİ) diğer faktörlerle beraber düşme ve dolayısıyla kırık riskinde artışa neden olabilmektedir. Parkinson hastalarında VKİ genelde daha düşüktür (97). Aslında düşük VKİ, az ve kötü beslenme ile ilişkili olabilir ve bu durum kalsiyum ve D vitamin eksikliğine neden olabilir. Ayrıca yüksek VKİ kemiğe olan yüklenmeyi artırır. Bu durumdan en fazla kalça bölgesi etkilenmektedir. Parkinson hastalarındaki beslenmenin bozulmasının diğer bir sebebi de disfaji ve gastrik boşalma zamanında uzama olmasıdır (96). Yapılan bir çalışmada Parkinsonlu hastalar düşük VKİ ve düşük KMY arasında pozitif korelasyon bulunmuştur (97). 27

35 GEREÇ VE YÖNTEMLER Çalışmamıza İstanbul Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Parkinson polikliniğinde takip edilmekte olan ve İstanbul Fizik Tedavi Rehabilitasyon Eğitim ve Araştırması Hastanesi 2. FTR polikliniğine başvuran Parkinsonlu hastalar içinden İPH tanı kriterlerine uyanlar alındı. Hastaların çalışmaya kabul edilme kriterleri; daha önce osteoporoz tanısı almamış olmak, daha önce herhangi bir osteoporoz tedavi ajanı (bifosfonat, kalsitonin, raloksifen, vitamin D, stronsiyum renalate,) kullanmamış olmaktı. Çalışmamıza özgeçmişinde kortikosteroid kullanımı, herhangi bir romatizmal hastalık varlığı, böbrek, kalp, tiroid hastalığı, paget, renal osteodistrofi, hiperparatroidizm gibi metobolik kemik hastalığı varlığı, diabetes mellitus, gonodal ve overyan hastalığı olanlar, kanserli hastalar alınmamıştır. Mevcut kriterlere uyan 48 idyopatik Parkinsonlu hasta çalışmaya alınmıştır. Katılımcıların 22 si erkek, 26 sı kadındı. Bütün hastalara Parkinson hastalığının süresi, ve son bir yıldaki düşme varlığı ile düşme sıklığı sorgulanmıştır. Hastalığın evrelendirilmesi Hoehn-Yahr skalasına göre yapılmış (98) ve bu evreleme sistemine göre bağımsız ambule olan ( evre I-II-III) hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Hoehn-Yahr Skalası hastalığı 5 evrede değerlendirmektedir. Evre I: Tek taraflı tremor, rijidite, akinezi veya postural dengesizlik Evre II: İki taraflı tremor, rijidite, akinezi, yutma güçlükleri, aksiyel rijidite(özellikle boyun ), öne eğilmiş postur,yavaş veya ayağını yere sürerek yürüme ve genel katılık gibi aksiyel bulgularla birlikte veya tek başına postural anormallikler Evre III: Evre-II deki bozukluklara ilaveten hastada denge bozuklukları vardır, ancak hasta tüm aktivitelerini bağımsız yapabilir. Evre IV: Hasta günlük aktivitelerinin tamamında veya bir kısmında yardıma ihtiyaç duyar. Evre V: Hasta tekerlekli sandalye veya yatağa bağımlı durumdadır. Kontrol grubu yaş ve cins olarak uyumlu, sağlıklı 23 erkek, 27 kadın olmak üzere toplam 50 kişiden oluşmaktaydı. Bu grubun da son 1 yıl içersindeki düşme varlığı ve sıklığı sorgulandı. Tüm katılımcıların anamnezi alındı, genel fizik muayene ile lokomotor sistem 28

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri Osteoporoz Tanı ve Tedavi oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri Prensipleri Dr. Ümit İNCEBOZ Balıkesir Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Dr. Ümit İNCEBOZ Balıkesir Üniversitesi Tıp

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 İBH da osteoporoz Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 WHO a göre osteoporoz «Osteoporoz; azalmış kemik kitlesi, kemik dokusunun mikroçatısında bozulma, kemik frajilitesinde

Detaylı

KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN YORUMLANMASI

KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN YORUMLANMASI KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN YORUMLANMASI Doç. Dr. H. Gonca TAMER Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Osteoporoz Kemik yoğunluğunun azalması

Detaylı

Osteoporoz Rehabilitasyonu

Osteoporoz Rehabilitasyonu Osteoporoz Rehabilitasyonu OSTEOPOROZ Kemik kitlesinde azalma, kemik mikroyapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığının artması olarak tanımlanır. Kemik yaşayan, dengeli bir şekilde oluşan yıkım ve yapım

Detaylı

KEMİK VE MİNERAL YOĞUNLUĞU ÖLÇÜMÜ (KMY) Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı 6 Ekim 2013

KEMİK VE MİNERAL YOĞUNLUĞU ÖLÇÜMÜ (KMY) Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı 6 Ekim 2013 KEMİK VE MİNERAL YOĞUNLUĞU ÖLÇÜMÜ (KMY) Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı 6 Ekim 2013 SUNUM KAPSAMI Niçin KMY yaparız? Hangi yöntemi kullanırız? KMY sonuçlarını nasıl değerlendirmemiz gerekir? Kırık

Detaylı

OSTEOPOROZ. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC

OSTEOPOROZ. Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC OSTEOPOROZ Uz. Fzt. Nazmi ŞEKERC İ Kemik mineral (inorganik matriks), organik matriks, su ve hücrelerden oluşur Kemiğin %30 u su geri kalan kısmı ise organik ve inorganik maddelerden oluşur. Su dışında

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

Skolyoz. Prof. Dr. Önder Aydıngöz

Skolyoz. Prof. Dr. Önder Aydıngöz Skolyoz Prof. Dr. Önder Aydıngöz Skolyoz Tanım Omurganın lateral eğriliğine skolyoz adı verilir. Ayakta çekilen grafilerde bu eğriliğin 10 o nin üzerinde olması skolyoz olarak kabul edilir. Bu derecenin

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

Osteoporoz. Uzm. Fzt. Kağan Yücel Ufuk Üni. SHMYO Öğrt. Grv

Osteoporoz. Uzm. Fzt. Kağan Yücel Ufuk Üni. SHMYO Öğrt. Grv Osteoporoz Uzm. Fzt. Kağan Yücel Ufuk Üni. SHMYO Öğrt. Grv Tanım: -düşük kemik kitlesi -kemiğin kırılganlığında artma -kemik mikromimarisinde bozulma -sonucunda kırık riskinin artması Epidemiyoloji Dünyada

Detaylı

MENOPOZ DÖNEMİNİN ÖZELLİKLERİ

MENOPOZ DÖNEMİNİN ÖZELLİKLERİ MENAPOZDA VE YAŞLILIKTA BESLENME 1 MENOPOZ DÖNEMİNİN ÖZELLİKLERİ MENOPOZDA GÖRÜLEN SORUNLAR MENOPOZ DÖNEMİNDE BESLENME İLKELERİ YAŞLILIKTA BESLENME YAŞLILIKTA BESLENME İLKELERİ 2 3 YAŞAM BEBEKLİK ÇOCUKLUK

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

OSTEOPOROZDA EGZERSİZ PROGRAMININ SOLUNUM FONKSİYONLARINA VE YAŞAM KALİTESİNE ETKİSİ

OSTEOPOROZDA EGZERSİZ PROGRAMININ SOLUNUM FONKSİYONLARINA VE YAŞAM KALİTESİNE ETKİSİ T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL 70.YIL FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2.KLİNİK OSTEOPOROZDA EGZERSİZ PROGRAMININ SOLUNUM FONKSİYONLARINA VE YAŞAM KALİTESİNE ETKİSİ (Uzmanlık

Detaylı

KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN YORUMLANMASI: Doğrular Ve Yanlışlar

KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN YORUMLANMASI: Doğrular Ve Yanlışlar KEMİK MİNERAL YOĞUNLUĞUNUN YORUMLANMASI: Doğrular Ve Yanlışlar Prof Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Ve Metabolizma Hastalıkları BD Kemik dansitesi neden ölçülür?

Detaylı

OSTEOPOROZ Düşük Kemik Yoğunluğu (Kemik Erimesi)

OSTEOPOROZ Düşük Kemik Yoğunluğu (Kemik Erimesi) TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ OSTEOPOROZ Düşük Kemik Yoğunluğu (Kemik Erimesi) HASTA BİLGİLENDİRME BROŞÜRÜ OSTEOPOROZ NEDİR? Bu hastalık, kemik miktarında-yoğunluğunda

Detaylı

Kemik Doku. Prof.Dr.Ümit Türkoğlu

Kemik Doku. Prof.Dr.Ümit Türkoğlu Kemik Doku Prof.Dr.Ümit Türkoğlu 1 Kemik Dokusu İskelet sistemi başlıca işlevleri: Mekanik destek Hareket için kasların yapışma yerlerini sağlama Medüllasında yer alan, hemapoetik sistem elemanı kemik

Detaylı

MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır.

MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Fzt. Damla DUMAN MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir. 1822 de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Kuvvetsizlik, spastisite, duyusal problemler, ataksi

Detaylı

ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU

ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU KLK-HAB-BES İlk yayın Tarihi : 15 Mart 2006 Revizyon No : 04 Revizyon Tarihi : 03 Ağustos 2012 İçindekiler A) Malnütrisyon

Detaylı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Doç. Dr. Esen Saka Topçuoğlu Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı Parkinson Hastalığı Alzheimer Hastalığından sonra en sık görülen

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA

Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA KEMİKLERDE BÜYÜME Kemik büyümesi, fertilizasyonun altıncı haftasında başlar, puberte boyunca devam eder, iskeletin bazı bölümlerinde ise 25 yaşa dek devam eder. Kemik dokusunun

Detaylı

ENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler

ENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler ENDOKRİN SİSTEM Endokrin sistem, sinir sistemiyle işbirliği içinde çalışarak vücut fonksiyonlarını kontrol eder ve vücudumuzun farklı bölümleri arasında iletişim sağlar. 1 ENDOKRİN BEZ Tiroid bezi EKZOKRİN

Detaylı

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen

Detaylı

Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar.

Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar. Bakır (Cu) Bakır anemi de kritik bir rol oynar. Vücutta küçük miktarda bakır varlığı olmaz ise demirin intestinal yolaktan emilimi ve kc de depolanması mümkün değildir. Bakır hemoglobin yapımı için de

Detaylı

Sunum planı. Hipofiz Epifiz Tiroid Paratiroid ve Pankreas hormonları

Sunum planı. Hipofiz Epifiz Tiroid Paratiroid ve Pankreas hormonları Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Hipofiz Epifiz Tiroid Paratiroid ve Pankreas hormonları Hipofiz bezi (hypophysis) Hipofizial çukurlukta bulunur (sella turcica) 9 adet hormon üretir İki bölümü vardır: Anterior

Detaylı

OSTEOPOROZ Risk Faktörleri ve Tedavi. Prof. Dr. Reyhan Çeliker Acıbadem Üniversitesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon ABD

OSTEOPOROZ Risk Faktörleri ve Tedavi. Prof. Dr. Reyhan Çeliker Acıbadem Üniversitesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon ABD OSTEOPOROZ Risk Faktörleri ve Tedavi Prof. Dr. Reyhan Çeliker Acıbadem Üniversitesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon ABD İçerik p Epidemiyoloji p Risk faktörleri p Medikal Tedavi p Rehabilitasyon Osteoporoz

Detaylı

İMMOBİLİZASYON VE OSTEOPOROZ. Doç. Dr. Sevgisun Kapucu HÜ Hemşirelik Fakültesi

İMMOBİLİZASYON VE OSTEOPOROZ. Doç. Dr. Sevgisun Kapucu HÜ Hemşirelik Fakültesi İMMOBİLİZASYON VE OSTEOPOROZ Doç. Dr. Sevgisun Kapucu HÜ Hemşirelik Fakültesi Osteoporoz Osteoporoz önemli bir toplum sağlığı problemi olup, düşük kemik kitlesi ile karakterize sistemik bir hastalıktır.

Detaylı

Organizmanın en sert dokusudur. Kemik dokusunun hücreler arası maddesinin içinde kollajen teller ve inorganik elemanlar bulunur. İnorganik elemanlar

Organizmanın en sert dokusudur. Kemik dokusunun hücreler arası maddesinin içinde kollajen teller ve inorganik elemanlar bulunur. İnorganik elemanlar KEMİK DOKUSU Organizmanın en sert dokusudur. Kemik dokusunun hücreler arası maddesinin içinde kollajen teller ve inorganik elemanlar bulunur. İnorganik elemanlar hidroksiapatit kristalleri olarak tanımlanır.

Detaylı

ERKEK OSTEOPOROZU Prof Dr Dilek Gogas Yavuz

ERKEK OSTEOPOROZU Prof Dr Dilek Gogas Yavuz ERKEK OSTEOPOROZU Prof Dr Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Endokrinoloji ve Metabolizma BD Erkeklerde Osteoporoz Erkeklerde osteoporoz olur mu?? Osteoporoz sıklığı

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

29 yaşında erkek aktif şikayeti yok. sağ sürrenal lojda yaklaşık 3 cm lik solid kitlesel lezyon saptanması. üzerine hasta polikliniğimize başvurdu

29 yaşında erkek aktif şikayeti yok. sağ sürrenal lojda yaklaşık 3 cm lik solid kitlesel lezyon saptanması. üzerine hasta polikliniğimize başvurdu 29 yaşında erkek aktif şikayeti yok Dış merkezde yapılan üriner sistem ultrasonografisinde insidental olarak sağ sürrenal lojda yaklaşık 3 cm lik solid kitlesel lezyon saptanması üzerine hasta polikliniğimize

Detaylı

Osteoporoz ve Metabolik Kemik Hastalıkları. Prof. Dr. Özer Açbay Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı

Osteoporoz ve Metabolik Kemik Hastalıkları. Prof. Dr. Özer Açbay Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı Osteoporoz ve Metabolik Kemik Hastalıkları Prof. Dr. Özer Açbay Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı Osteoporoz Osteoporoz birim hacime düşen kemik kitlesinin onun normal mekanik destek fonksiyonunu

Detaylı

PARKİNSON HASTALIĞI. Dr Efdal AKKAYA Nöroloji ABD Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

PARKİNSON HASTALIĞI. Dr Efdal AKKAYA Nöroloji ABD Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi PARKİNSON HASTALIĞI Dr Efdal AKKAYA Nöroloji ABD Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Bazal Ganglionlar Serebral hemisferlerin derininde yer alan gri cevher kitleleridir. Nucleus caudatus Striatum Putamen Globus

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

Yaşlılarda düzenli fiziksel aktivite

Yaşlılarda düzenli fiziksel aktivite Düzenli fiziksel aktivite ile kazanılmak istenen yaşam kalitesi artışı özellikle yaşlı nüfusta önemli görülmektedir. Bu kısımda yaşlılar için egzersiz programı oluşturulurken nelere dikkat edilmesi gerektiği

Detaylı

İSKELET YAPISI VE FONKSİYONLARI

İSKELET YAPISI VE FONKSİYONLARI İSKELET YAPISI VE FONKSİYONLARI 1- Vücuda şekil vermek 2- Kaslara bağlantı yeri oluşturmak ve hareketlerin yapılmasına olanaksağlamak 3- Vücut ağırlığını taşımak 4- Vücudun yumuşak kısımlarını korumak

Detaylı

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Detaylı

OSTEOPOROZDA BİYOKİMYASAL PARAMETRELER. Yard.Doç.Dr. Özlem KURT ŞİRİN

OSTEOPOROZDA BİYOKİMYASAL PARAMETRELER. Yard.Doç.Dr. Özlem KURT ŞİRİN OSTEOPOROZDA BİYOKİMYASAL PARAMETRELER Yard.Doç.Dr. Özlem KURT ŞİRİN Osteoporoz Nedir? Osteoporoz, kişide artmış kırık riskine yol açan, bozulmuş kemik gücüyle karakterize olan iskelet bozukluğudur. Kemik

Detaylı

SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU. Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011

SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU. Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011 SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011 OLGU 9 Y, K Sağ humerus proksimali 2 yıl önce kırık Doğal iyileşmeye bırakılmış

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR KALSİYOTROPİK İLAÇLAR Kalsiyumun vücut için önemi: Hücrede; membran, mitokondri, Endoplazmik retikulumda bağlı halde ve; stoplazmada serbest halde bulunur. Hücrenin canlılığı ve fonksiyonları için önemlidir.

Detaylı

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri

Detaylı

PARKİNSON HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

PARKİNSON HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak PARKİNSON HASTALIĞI Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND

Detaylı

Spondilolistezis. Prof. Dr. Önder Aydıngöz

Spondilolistezis. Prof. Dr. Önder Aydıngöz Spondilolistezis Prof. Dr. Önder Aydıngöz Spondilolistezis Bir vertebra cisminin alttaki üzerinde öne doğru yer değiştirmesidir. Spondilolizis Pars interartikülaristeki lizise verilen isimdir. Spondilolistezis

Detaylı

2) Kolekalsiferol (D 3)

2) Kolekalsiferol (D 3) Sunum İçeriği Öğretim Görevlisi :Yrd.Doç.Dr.Bekir ÇÖL Hazırlayan ve Sunan : Fulya ÇELEBİ Konu : D Vitamini 31/10/2008 D vitamini formları kaynaklarına genel bakış Deride ve vücutta D vitamini sentezi İnce

Detaylı

Dr. Erdal DUMAN. Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Uzmanı. Şair Eşref Bulvarı No:65 Alsancak İzmir. Tel: 0232-4642932. www.erdalduman.

Dr. Erdal DUMAN. Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Uzmanı. Şair Eşref Bulvarı No:65 Alsancak İzmir. Tel: 0232-4642932. www.erdalduman. Dr. Erdal DUMAN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Uzmanı Şair Eşref Bulvarı No:65 Alsancak İzmir Tel: 0232-4642932 www.erdalduman.com Söylenceler Erkeklerde osteoporoz olmaz Diyet yapınca vücuttaki

Detaylı

OSTEOARTRİT. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

OSTEOARTRİT. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ OSTEOARTRİT Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ Eklem kıkırdağından başlayıp, eklemlerde mekanik aşınmaya ve dejenerasyona yol açan kronik bir eklem hastalığıdır. LİTERATÜRDEKİ İSİMLERİ ARTROZ DEJENERATİF ARTRİT Yavaş

Detaylı

Diyabet ve Kemik. Prof. Dr. Erdinç Ertürk Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Diyabet ve Kemik. Prof. Dr. Erdinç Ertürk Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Diyabet ve Kemik Prof. Dr. Erdinç Ertürk Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı 25 Nisan 2015 51. Ulusal Diyabet Kongresi Antalya Diyabet ve Kemik Kırık

Detaylı

Yazar Ad 41 Prof. Dr. Haluk ÖZEN Cinsel hayat çocuk yaştan itibaren hayatımızın önemli bir kesimini oluşturur. Yaşlılık döneminde cinsellik ayrı bir özellik taşır. Yaşlı erkek kimdir, hangi yaş yaşlanma

Detaylı

Anneler Gününe Özel Panellerimiz Varlıkları ve Sağlıkları Bizim İçin Önemlidir

Anneler Gününe Özel Panellerimiz Varlıkları ve Sağlıkları Bizim İçin Önemlidir Anneler Gününe Özel Panellerimiz Varlıkları ve Sağlıkları Bizim İçin Önemlidir Anneler ve Babalar Günlerinde Sevdikleriniz İçin Özel Programlarımız Annelerimize Özel... Osteoporoz Kontrol Paneli (220 TL)

Detaylı

OSTEOPOROZ. Prof. Dr. Semih AKI İstanbul Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı

OSTEOPOROZ. Prof. Dr. Semih AKI İstanbul Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı OSTEOPOROZ Prof. Dr. Semih AKI İstanbul Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı OSTEOPOROZ NEDİR? Osteoporoz; vücudumuzdaki tüm kemikleri (iskeletimizi) etkileyen sistemik bir hastalıktır.

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

OBEZİTE CERRAHİSİNDEN SONRA KALSİYUM, B1 ve B2 VİTAMİNİ ALIMININ ÖNEMİ

OBEZİTE CERRAHİSİNDEN SONRA KALSİYUM, B1 ve B2 VİTAMİNİ ALIMININ ÖNEMİ OBEZİTE CERRAHİSİNDEN SONRA KALSİYUM, B1 ve B2 VİTAMİNİ ALIMININ ÖNEMİ Kalsiyum Kalsiyum, insan vücudunda en bol miktarda bulunan mineral olup, yalnızca kemikleri ve dişleri güçlendirmekle kalmaz, kasların

Detaylı

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI Prof. Dr. Orhan Turan KAYNAKÇA: 1.Stephen J. McPhee, Gary D.Hammer eds. Pathophysiology of Disease. 6th ed. Mc Graw Hill; 2010. 2.Damjanov I. Pathophisiology. 1st ed. Saunders

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI. Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI. Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları HİPERPARATİROİDİZM 1. Primer HiperPTH a) Tek adenom (%83) b) Hiperplazi (%15) CERRAHİ

Detaylı

Canan Albayrak, Davut Albayrak Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bölümü, Samsun

Canan Albayrak, Davut Albayrak Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bölümü, Samsun Canan Albayrak, Davut Albayrak Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bölümü, Samsun Talasemi takip ve tedavisi daha çok transfüzyon ve şelasyona yoğunlaşmıştır. Talasemilerde hemoliz,

Detaylı

OSTEOPOROZ. Uzm Dr Duygu KURTULUŞ HNH FTR Kliniği K

OSTEOPOROZ. Uzm Dr Duygu KURTULUŞ HNH FTR Kliniği K OSTEOPOROZ Uzm Dr Duygu KURTULUŞ HNH FTR Kliniği 28.11.2011K Osteoporoz nedir? Osteoporoz; kemik miktarında azalma ve kalitesindeki bozulma nedeniyle ve kemiklerin zayıflaması ve kırılmaya çok yatkın bir

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Raşitizm D Vitamini Hangi Besinlerde Bulunur? Anne Sütünde Yeterince D Vitamini Var mıdır?

Raşitizm D Vitamini Hangi Besinlerde Bulunur? Anne Sütünde Yeterince D Vitamini Var mıdır? Raşitizm, kemiklerde kalsiyum depolanmasının yetersiz olmasına bağlı olarak ortaya çıkan şekil bozukluklarına verilen genel addır. Nedenleri çeşitlidir. Her yaşta görülebilir. En sık olarak görülen, dolayısıyla

Detaylı

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM 1) Aşağıdaki hormonlardan hangisi uterusun büyümesinde doğrudan etkilidir? A) LH B) Androjen C) Östrojen Progesteron D) FUH Büyüme hormonu E) Prolaktin - Testosteron 2)

Detaylı

OBEZİTE ÇOCUK SAHİBİ OLMA ORANINI AZALTIYOR! AKŞAM GAZETESİ

OBEZİTE ÇOCUK SAHİBİ OLMA ORANINI AZALTIYOR! AKŞAM GAZETESİ OBEZİTE ÇOCUK SAHİBİ OLMA ORANINI AZALTIYOR! AKŞAM GAZETESİ İnfertilite (Kısırlık); döl oluşturma yeteneğinin azalması ya da yokluğu ile karakterize edilen tıbbi bir durumdur. Hem erkeklerde, hem de kadınlarda

Detaylı

Kemik dokusu, yapısı ve işlevi. Dr. Kutay Engin Özturan

Kemik dokusu, yapısı ve işlevi. Dr. Kutay Engin Özturan Kemik dokusu, yapısı ve işlevi Dr. Kutay Engin Özturan Kemik dokusunun görevleri Mekanik destek ve çatı Hayati organların korunması Mineral depolanması ve homestazisi Kemik iliği için ev sahipliği Hareket

Detaylı

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065

MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 MERVE SAYIŞ 04150019305 TUĞBA ÇINAR 04140033048 SEVİM KORKUT 04140033017 MERVE ALTUN 04140019065 TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ HAYAT PROGRAMI (2014 2017) TÜRKİYE SAĞLIKLI BESLENME VE HAREKETLİ

Detaylı

TEMEL, İLK 3 YILDA ATILIYOR!

TEMEL, İLK 3 YILDA ATILIYOR! Acıbadem Hastanesi Büyüme ve Ergenlik Bölüm Başkanı Prof. Dr. Atilla Büyükgebiz ile, çocuğun doğumundan itibaren vücudunda hangi hormonların ne gibi işlevleri olduğunu, ilk 3 yılın önemini ve ergenlik

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

ULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ

ULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ KÖPEK MEME TÜMÖRLERİNDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ AMAÇ Yaşam kalitesini ve süresini uzatmak Nüks veya yeni tümör oluşumlarını engellemek Yrd.Doç.Dr. Nilgün GÜLTİKEN Metastaz oluşumunu engellemek Tümör dokusunda

Detaylı

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ SAĞLIKLI OBEZLERDE FİZYOTERAPİ VE REFLEKSOLOJİ UYGULAMALARININ ZAYIFLAMAYA ETKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ HAZIRLAYAN:FZT.MELTEM ERASLAN DANIŞMAN:PROF.DR.İSMET MELEK Obezite (şişmanlık),vücutta aşırı ölçüde

Detaylı

ÇOCUKLARDA FİZİKSEL AKTİVİTE VE FİZİKSEL UYGUNLUK PROF. DR. ERDAL ZORBA

ÇOCUKLARDA FİZİKSEL AKTİVİTE VE FİZİKSEL UYGUNLUK PROF. DR. ERDAL ZORBA ÇOCUKLARDA FİZİKSEL AKTİVİTE VE FİZİKSEL UYGUNLUK PROF. DR. ERDAL ZORBA Vücut Kompozisyonu Çocukluk ve gençlik dönemi boyunca beden kompozisyonu sürekli değişkenlik göstermektedir. Bu değişimler; kemik

Detaylı

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı Görüntüleme Birimi Meme Kanserinde Tanı Yöntemleri 1. Fizik muayene 2. Serolojik Testler 3. Görüntüleme 4. Biyopsi Patolojik

Detaylı

T.C.SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ BİYOKİMYA BÖLÜMÜ Şef V. Dr. Sacide ATALAY

T.C.SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ BİYOKİMYA BÖLÜMÜ Şef V. Dr. Sacide ATALAY T.C.SAĞLIK BAKANLIĞI HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ BİYOKİMYA BÖLÜMÜ Şef V. Dr. Sacide ATALAY POSTMENAPOZAL KADINLARDA SERUM TOTAL OSTEOKALSİN VE GAMMA KARBOKSİ GLUTAMAT KALINTISI

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik Parkinson Hastalığı Nedir? Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik hastalıktır. Bu hastalıkta beyinde dopamin isimli bir molekülü üreten

Detaylı

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır?

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Medipol Mega Üniversite Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Lebriz Hale Aktün, Yeliz Aykanat, Fulya Gökdağlı

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Hipertiroidi ya da hipertiroidizm, tiroid bezinin fazla çalışmasıyla ortaya çıkan hastalık tablosudur. Hipertoridizme sebep olan birçok mekanizma

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI

MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI DOÇ DR GÜL DAĞLAR ANEAH GENEL CERRAHİ MEME ENDOKRİN CERRAHİSİ KLİNİĞİ Prof Dr Lale Atahan Risk nedir? Absolut risk Belli bir sürede belli bir hastalığın bir olguda gelişme

Detaylı

Yaşlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen değişiklikler gibi vücut duruşunda ve yürüyüşünde de değişiklikler meydana

Yaşlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen değişiklikler gibi vücut duruşunda ve yürüyüşünde de değişiklikler meydana Yazar Ad 111 Prof. Dr. Selçuk BÖLÜKBAŞI Yaşlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen değişiklikler gibi vücut duruşunda ve yürüyüşünde de değişiklikler meydana gelir. Kas-iskelet sistemi vücudun destek

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Osteoporoz (Kemik Erimesi)

Osteoporoz (Kemik Erimesi) Osteoporoz (Kemik Erimesi) Prof. Dr. Füsun SAYGILI Prof. Dr. Candeğer YILMAZ Uzm. Dr. Banu Şarer YÜREKLİ Bornova - İZMİR EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HALK KİTAPLARI SAĞLIK SERİSİ Osteoporoz (Kemik Erimesi)

Detaylı

Doğum Sonrası (post-natal) Büyüme

Doğum Sonrası (post-natal) Büyüme Doğum Sonrası (post-natal) Büyüme Doğumdan ergin çağa kadar olan büyümedir. Neonatal (yeni doğan) dönemi Infancy (yavru) dönemi Puberty (ergenlik) dönemi Adölesan (gençlik) dönemi Adult (erginlik) dönemi

Detaylı

Androjenler ve Anabolik Steroidler

Androjenler ve Anabolik Steroidler Androjenler ve Anabolik Steroidler Sentezleri Androjenler kolesterolden sentezlenirler. Testosteron, testisin interstisyel (leydig ) hücrelerinde, 5-Pregnonolon dan sentezlenir. Testosteron salındıktan

Detaylı

TORAKOLOMBER VERTEBRA KIRIKLARI. Prof.Dr.Nafiz BİLSEL VERTEBRA KIRIKLARI 1

TORAKOLOMBER VERTEBRA KIRIKLARI. Prof.Dr.Nafiz BİLSEL VERTEBRA KIRIKLARI 1 TORAKOLOMBER VERTEBRA KIRIKLARI Prof.Dr.Nafiz BİLSEL VERTEBRA KIRIKLARI 1 Vertebral Kolon 33 omur 23 intervertebral disk 31 çift periferik sinir VERTEBRA KIRIKLARI 3 OMURGANIN EĞRİLİKLERİ Servikal bölgede

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK YAŞLILIK VE KANSER Prof.Dr.A.Önder BERK Kanser ve diğer hastalıkların yaşla değişen sıklığı (%) YAŞ HASTALIKLAR 45 45-59 60-74 75+ Kanser 3,8 8,3 14,0 16,0 Kalp Hastalıkları 0,4 14,0 14,0 20,0 Periferik

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

İçİnDEkİLER Bölüm 1 İÇKİLER 1

İçİnDEkİLER Bölüm 1 İÇKİLER 1 İÇİNDEKİLER Bölüm 1 İÇKİLER...1 Rakı...2 Kımız...3 Rakının İmali...4 Çilingir Sofrası...5 Rakı Nasıl İçilir?...5 Meze...6 Şarap...13 Kırmızı Şaraplar...16 Beyaz Şaraplar...17 Şarapların Servisi...22 Bira...25

Detaylı