VII. SİNİR SİSTEMİNİN LOKAL ENFEKSİYONLARI

Transkript

1 VII. SİNİR SİSTEMİNİN LOKAL ENFEKSİYONLARI Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları içinde beyin abseleri, medullo spinalis abseleri, epidural abseler, subdural ampiyemler, nadir görülen lokal enfeksiyonlar ve intrakranial trombüsler yer alır. Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları kranium veya spinal kanal içinde yer kaplayan iyi sınırlı iltihabi kolleksiyonlar olarak tanımlanırlar. Lokal enfeksiyonlar parenkin invazyonu ve kütlesel etkileri ile, intrakranial kan ve BOS akımının bozulmasına, intrakranial basıncın artışına ve doku hasarına neden olurlar. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lokalize enfeksiyon odaklarıdır. Subdural ampiyemler duramater ile araknoid zar arasında yer alan enfeksiyonlardır. Araknoid zar ile duramater arasındaki bağların gevşek olması sebebiyle subdural ampiyemler yayılma eğilimindedirler. İntrakranial epidural abseler duramater ile kafatası arasında yer alan enfeksiyonlardır. Dura ile kafatası arasındaki sıkı bağlar nedeniyle intrakranial epidural abseler iyi sınırlandırılmış abselerdir ( şekil 5 ). Beyin, paranazal sinüsler, kulaklar ve yüz ün venöz dönüşü birçok yerde kollaterallerle birbirine bağlıdır. Yüzeyel ve derin serebral venler saçlı deri, paranazal sinüsler, burun ve kulak venlerinden kan alırlar. Bu venöz dönüş derin venöz sinüslerde birleşir. Araknoid villuslar aracılığıyla geri emilen BOS da bu sinüslere dökülür. Serebral venöz sinüsler internal juguler venlere açılırlar. Venöz sinüsler ve serebral venler diploik venlerdir ( valvsiz ) buda ven içinde yer alan bir enfeksiyonun basınca bağlı olarak her iki yöndede yayılabileceğini gösterir ( şekil 6 ). Venöz kollaterallerin yaygın olmaları sebebiyle venöz oklüzyonlar ( enfeksiyöz veya diğer sebeplerle ) ileri boyutlara ulaşmadıkça obstruksiyon

2 bulguları vermezler, buda enfeksiyonun bulgu vermeden kolayca ve hızla yayılabileceğini, venöz sisteme girmiş bir enfeksiyonu sınırlandırmanın güç olduğunu gösterir. Anatomik komşulukları nedeniyle paranazal enfeksiyonlar beyin abselerinin ensık sebeplerindendir. Frontal ve etmoid sinüzitler frontal lob abselerinin, sfenoid sinüzit ise frontal, temporal lob abseleri, ptüiter abseler ve kavernöz sinüs trombüsunun es sık sebeplerindendir. Orta kulak iltihapları ve mastoiditler ise temporal lob, serebellum veya beyin kökü abselerinin sık rastlanan sebeplerindendir. Kitlesel etkileri ve parankim hasarı yapmaları nedeniyle beyin abseleri klinikte genellikle fokal nörolojik arazlar ve KİBAS bulgularıyla kendini belli eder. I- BAKTERİYEL BEYİN ABSELERİ A BEYİN ABSELERİ: Beyin parenkiminde yer alan lokalize spüratif odaklardır. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lezyonların %2 sini oluştururlar. İleri radyolojik tetkiklerin kullanıma girmesi, yeni antibiyotiklerin gelişmesi ve mikroinvaziv cerrahi tekniklerin gelişmesi sayesinde son birkaç yılda beyin abselerinin tanı ve tedavileri büyük oranda değişmiştir. Bir insanın hayatı boyunca beyin absesi gelişme şansı %1 in altındadır. Beyin abseleri hastane başvurularının 1/ i ni oluştururlar. Bu vakaların üçte birinde multipl abse odakları görülür. Beyin abseleri genellikle kornik otit, sinüzit, mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Beyin abselerinin insidansı sinüzit otit tedavisindeki gelişmeler sayesinde biryandan azalmakta, immünsüpresse hastaların artması, sinir sistemi cerrahi prosedürlerinin artması ve tanı

3 yöntemlerinin gelişmesi sayesinde de biryandan artmaktadır. Beyin abselerinin çoğu yaş arası erkeklerde görülür. Vakaların %25 i ise 15 yaş altı çocuklarda ortaya çıkar. Bu yaş gurubundaki beyin abselerinin çoğu siyanotik konjenital kalp hastalıkları veya kronik otitlere bağlıdır. 2 yaşından önce beyin absesi çok nadir görülür, bu abseler genellikle gram negatif bakteriyel menenjitlerin komplikasyonlarıdır. Beyin abselerinin insidansı predispozan faktörlere göre değişir. Paranazal sinüzit kaynaklı beyin abseleri yaşları arasında otit kaynaklı beyin abseleri ise 20 yaş altı veya 40 yaş üstünde görülürler. Beyin abseleri erkeklerde kadınlara oranla 2 kat daha sık görülür. Beyin abselerine neden olan predispozan faktörler şöyle sınıflanabilir: Komşu doku enfeksiyonları ( direk yayılım ) % Sinüzitler % Otitis media ve mastoidit % 40 Dental enfeksiyonlar % 10 Bakteriyel menenjitler Travma ve cerrahi girişimler sonucu direk inokülasyon % Penetran kafa travmaları SSS cerrahi girişimleri Hematojen yayılım % Akciğer enfeksiyonları % 15 Akciğer abseleri Bronşiektazi Ampiyem Pnemoniler Kistik fibroz Siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve a v şantlar % Endokarditler,

4 4. Dental enfeksiyonlar ve girişimler ( özellikle molar diş çekimlerini takiben ), Tonsiller enfeksiyonlar, Osteomyelitler, Divertikülitler, Intra abdominal sepsis, Özefajial endoskopik girişimler, Derinin püstüler enfeksiyonları, Pelvik enfeksiyonlar, Herediter hemorajik telanjiektazi. Kriptojenik ( sebebi bilinemeyen ) % 15 Bu predispozan faktörler dışında hastaya ait birçok faktör beyin absesi gelişimine meyil yaratır, özellikle immünsüpresyon ( aids, transplantasyon hastaları gibi ), diabet, parenkimal iskemi ve infaktlar, beyin absesi gelişimi için predispozan faktördür. Beyin abselerinin yaklaşık olarak % si komşu doku enfeksiyonlarının parenkime yayılmasıyla, %25 i hematojen yolla ortaya çıkar, vakaların %15 i ise kriptojeniktir. Komşu doku enfeksiyonu nedeniyle meydana gelen beyin abseleri tek ve kalın kapüllüdür, hematojen yayılımla ortaya çıkan beyin abseleri ise multipl ve ince kapsüllüdürler. Beyin abselerinin en sık sebebi otitis media ve mastoidittir. Otit kaynaklı beyin abseleri kronik otitlerin bir komplikasyonudur, otit kaynaklı beyin abselerinin %75 i temporal lobda %25 i ise serebellumda görülür. Serebellar abselerin %85 99 unun sebebi ise kronik otitlerdir. Otitis medialı bir hastada beyin absesi gelişmesi riski % 0.5 olarak bulunmuştur. Otit, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle kronik enfeksiyonun bir komplikasyonu iken dental enfeksiyonlardan kaynaklanan beyin abseleri ya akut molar diş abselerini veya molar diş çekimlerini takiben ortaya çıkarlar. Ülkemizde yapılan bir çalışmada beyin abselerinin en sık

5 bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıktıkları görülmüştür. Beyin abseleri en sık frontal ve temopral loblarda görülürler. Sırasıyla en sık abse rastlanan beyin bölgeleri: Frontal, Temporal, Frontoparietal, Parietal, Serebellar, Occipital, Talamik beyin abseleridir. Komşu bir odaktan kaynaklanan beyin abseleri genellikle kaynaklandıkları odağa yakın parenkim bölgesinde yerleşirler. Bu nedenle: Otitis media ve mastoidit kaynaklı beyin abseleri genellikle temporal lob, serebellum ve beyin sapında, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle frontal ve temporal loblarda, dental kaynaklı beyin abseleri sıklıkla frontal loblarda görülürler ( tablo 44 ) TABLO 44: PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN LOKALİZASYONLARI Frontal, etmoidal sinüzit Sfenoid sinüzit Maksillar sinüzit Etmoid sinüzit Otitis media Mastoidit Frontal lob anterior veya inferior absesi Frontal veya temporal lob absesi Temopral lob absesi Frontal lob absesi Temporal lob veya serebellar abse Serebellum veya temporal lob absesi

6 Post travmatik veya cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan beyin abseleri de lezyonun olduğu bölgede tek ve kalın kapsüllü olarak görülürler. Absenin klinik olarak bulgu vermesi primer olaydan sonra aylar hatta yıllar sürebilir. Ortalama olarak bir beyin absesi primer enfeksiyonu takiben 113 gün sonra bulgu vermeye başlarlar. Komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abseleri ve post travmatik beyin abseleri genellikle tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Beyin abselerinin üçtebiri multipl abse odakları şeklinde görülürler. Multipl abse odakları genellikle hematojen yayılım sonucu gelişirler. Hematojen yayılım sonucu gelişen multipl abse odakları genellikle arteria meningica media nın beslediği alanda ve ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar ( ak ve gri cevherin birleşim alanı mikrosirkülasyonun en az olduğu alandır ). Multipl beyin abseleri büyük oranda intratorasik kaynaklıdır. Hematojen yolla gelişen beyin abselerinin %17 si kardiak, %16 sı pulmoner kaynaklıdır. Siyanotik konjenital kalp hastalıkları, kronik pyojenik akciğer hstalıkları ( bronşiektazi, akciğer abseleri gibi ), hematojen kaynaklı beyin abselerinin en sık rastlanan predispozan sebepleridir. Herediter hemorajik telanjiektazi ( osler rendu weber hastalığı ) de akciğerde a-v şantlara yol açarak septik tromboembolilerle multipl beyin abselerine yol açabilen bir hastalıktır. Diş enfeksiyonları veya dental girşimler ( özellikle molar diş çekimleri ), özefajial girişimlerde hematojen yolla beyin abseleri gelişimine zemin hazırlayan predispozan faktörlerdir. Açık kafa travmalarını takiben beyin absesi gelişme riski % 5 ila 11 arasında değişir (tablo 45 ) TABLO 45: YERLEŞİMLERİNE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN KAYNAKLARI VE AMPİRİK TEDAVİLERİ Absenin lokalizasyonu Primer odak Absenin sayısı Muhtemel patojen Aerob Anaerob Ampirik tedavi

7 Temporal lob veya serebellum Otitis media veya mastoidit Tek S. aureus Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Frontal Fronto etmoidal sinüzit Tek S. aureus Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Frontal veya temporal lob Sfenoid Sinüzit Tek S. aureus Streptokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Bacterioides 3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol Frontal lob Diş kaynaklı Tek Streptokoklar Streptokoklar Fusobacterium Bacterioides Penisilin + metronidazol Lezyon yerinde Travma veya cerrahi girişim Tek S. aureuskoagulaz negatif stafilokoklar Enterobacteriaceae Streptokoklar Pseudomonas 3. Jenerasyon sefalosporin + antistafilokokal penisilin+/- vankomisin Frontal lob serebellum Menenjit Tek Bkz. Menenjitler Akciğer absesi, Bronşiektazi, Kronik ampiyem Streptokoklar Stafilokoklar Nokardia spp. Streptokoklar Bacterioides Fusobacterium actinomyces (penisilin veya 3. Jenerasyon sefalosporin) + metronidazol Atreria serebri media dağılım alanında Viridans streptokok Endokardit S. aureus Enterokok Hemophilus spp. Siyanotik kalp Multipl Streptokoklar Hemophilus spp. hastalıkları Gastroenterit Enterobacteriaceae Ampisilin + gentamisin+/- antistafilokokal penisilin 3. Jenerasyon sefalosporin 3. Jenerasyon sefalosporin T lenfosit eksikliği Nötropeni Toksoplazma gondii Nocardia spp. Enterobacteriaceae P. aeruginosa 3. Veya 4. Jenerasyon sefalosporin veya meropenem AspergillusMucor Amfoterisin b Beyin abselerinin patogenezi: Beyin abselerinin gelişimi için iki önemli faktörün yan yana

8 gelmesi gerekir. Virülan bir mikroorganizma kaynağı Devitalize veya iskemik beyin dokusu. Beyin parenkiminin oksijenasyonunu bozan her durum bakteri invazyonu için önemli bir predispozisyon yaratır. Komşu doku enfeksiyonunun parenkime yayılması sırasında bile parenkimal küçük damarlardaki tromboflebit ve hipoksemi patojenin parenkime yerleşmesine yardımcı olur. Konjenital kalp hastalıkları, sağ sol şantlar, akciğer hastalıkları sırasındaki sistemik hipoksemide hamatojen yayılım için gerekli predispozan ortamı sağlar. Bu, neden beyin abselerinde anaerobik patojenlerin ağırlıkta olduğunuda açıklamaktadır. Virülan organizma parenkime komşuluk yoluyla veya hematojen yolla gelebilir. Travma, serebro vasküler hastalıklar, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve kronik akciğer hastalıkları beyin dolaşımını bozarak abse için uygun zemin hazırlarlar. Hematojen yolla gelişen beyin abseleride genellikle lokal perfüzyonun en az olduğu ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar. Absenin yeri, sayısı, boyutu ve var olan predispozan faktörler patojen hakkında ipuçları verirler, örneğin: gram negatif çomaklar ve bakerioides gurubu sıklıkla kulak kaynaklıdır, tipik olarak temporal lob veya serebellumda tek bir abse odağı şeklinde görülürler, ayrıca cerrahi girişimleri takiben gelişen beyin abselerinden de sıklıkla fram negatif çomaklar sorumludur. Anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklar sıklıkla paranazal sinüs veya diş kaynaklıdırlar ve tipik olarak frontal lobda tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Mikroaerofilik streptokoklar genellikle hematojen kaynaklı beyin abselerinde, ak ve gri cevherin birleşim yerinde, multipl, ve arteria serebri medianın dağılım alanında görülürler. Stafilokoklar genellikle post travmatik beyin abselerinde ve tek olarak görülürler. Serebral dolaşımın bozulduğu ve mikroinfaktların geliştiği parenkim alanları bakteriyel kolonizasyon ve abse için odak

9 oluştururlar. Bu nedenle kronik akciğer hastalıkları, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ( özellikle fallot tetralojisi ), endokarditler ve herediter hemorajik telenjiektazi gibi hastalıklar beyin abselerine predispozan hastalıklardır. Menenjitler nadiren beyin absesine neden olurlar menenjit sonucu beyin absesi genellikle 2 yaş altı çocuklarda görülür. 2 yaş altı çocuklardaki citrobacter diversus ve Proteus mirabilis menenjitleri sıklıkla beyin absesiyle sonuçlanır. Neonatal citrobacter diversus menenjitini takiben vakaların %70 inde beyin asbesi gelişir. Bakterinin virülansıda abse gelişiminde önemli bir faktördür. Komşu enfeksiyon odağından beyin absesi gelişmesi birkaç yolla olabilir. Direk invazyon yoluyla enfeksiyon ajanının kemik dokuyu aşıp parenkime girmesi. Lokal enfeksiyonun emisser veya diploik venler yoluyla hematojen olarak parenkime yayılması. Otojenik enfeksiyonlar internal akustik kanal yoluyla, sturalar arasından veya koklear aquadukt yoluyla da parenkime ulaşabilirler. Posttravmatik veya cerrahi girişimler sonrası ortaya çıkan beyin abseleri ya organizmanın direkt olarak beyin parenkimine sokulması veya süperfisial enfeksiyonun parenkime ilerlemesi sonucu ortaya çıkarlar. Soliter beyin abseleri genellikle frontal veya temporal loblarda görülürler daha az sıklıkla frontoparietal, parietal, serebellar ve oksipital loblarda görülürler. Beyin abseleri içerden dışarı doğru şu katmanladan oluşur: Nekrotik odak ( pü ) İnflamatuar hücreler Kollajen fibröz kapsül Gliotik doku Beyin abseleri beyin parenkimi içinde fibroblastların gelişimine neden olan tek patolojidir.

10 Kollajen kapsül enfeksiyonun yayılmasını sınırlamada en önemli bariyerdir. Kollajen kapsülün gelişimi kan akımına bağlıdır, kan akımının az olduğu bölgelerde kollajen kapül gelişimide zayıf olur. Hematojen yayılımla gelişen multipl abseler dolaşımın az olduğu ak ve gri cevher bileşim yerinde meydana geldiklerinden kapsülleride zayıftır. Abselerin ventriküle bakan taraflarında dolaşım daha az olduğundan kapsül bu bölgelerde daha incedir buda abselerin neden daha ziyade subaraknoid sahaya değilde ventriküle açıldığını gösterir. Beyin abselerinin gelişimi birbirini takip eden 4 basamaktan oluşur: tablo 46 Erken serebrit dönemi: Günler Geç serebrit dönemi: Günler Erken kapsülasyon dönemi: Günler Geç kapsülasyon dönemi: 14. Günden sonra Abse gelişiminin evreleri patojenin virülansına, lokal faktörlere, immünolojik yapıya ve antimikrobiyal tedaviye bağlı olarak değişir. Serebrit beyin parenkiminde gelişen akut inflamatuar reaksiyonlardır, bu dönemde henüz likefaksiyon nekrozu gelişmemiştir. Parenkime yerleşen bakteri inflamatuar hücrelerin bu bölgeye toplanmasına ve temizlenmesi zor bir enfeksiyöz fokus oluşumuna yol açar. Serebrit dönemi abse oluşumunun ilk basamağıdır. Serebrit ensefalitten farklı olarak daha lokaldir ve nekroza meyillidir. Bu dönemde mikroskopik olarak nekrotik kapillerler eritrositlerin ekstravazasyonu ile seyreden mikro kanamalar ve akut inflamasyon görülür. Serebrit döneminde çekilen BT de sınırları seçilemeyen düşük dansiteli bir alan görülür. Serebrit kapiller damar duvarında fibroblast proliferasyonunu başlatır ve abse kollajen dokuyla sınırlandırılmaya çalışılır. Kapsülasyon döneminde çekilen BT de abse sınırları belirginleşir. Absenin ilerlemesiyle kapsül daha kalınlaşır ve sertleşir. Bu dönemde yapılan mikroskopik incelemede abse

11 içinde lipid ile dolu makrofajlar, kapiller proliferasyon, kronik inflamatuar hücreler, fibröz kapsül ve abse etrafında gliozis görülür. TABLO 46: BEYİN ABSELERİNDE EVRELEME EVRE GÜN PATOLOJİ İĞNEYE DİRENÇ Enfeksiyon ve inflamasyonun erken EVRE I Erken serebrit dönemi Günler bulguları nöronlarda toksik dejenerasyon, perivasküler inflamasyon Yok ve hafif bir demarkasyon alanı izlenir. EVRE II Geç serebrit dönemi Günler Retiküler matriks ( kollajen prekürsörler ) ve nekrotik merkez gelişimi izlenir. Yok EVRE III Erken kapsülasyon dönemi Günler Neovaskülarizasyon, nekrotik merkez, ve retiküler dokuyla çevrelenme. Yok EVRE IV Geç kapsülasyon dönemi 14. Günden sonra Kollajen kapsül gelişimi, nekrotik merkez ve kapsül etrafında gliozis izlenir. Var Beyin abselerinin mikrobiyolojisi: Absenin yeri, soliter veya multipl olması etken patojeni tahmin etmekte ve ampirik tedavide klinisyene yardımcı olur. Beyin abseleri %30 60 oranında polimikrobiyaldir ve vakaların %37 88 inden anaeroblar izole edilir. Otojen kaynaklı beyin abseleri büyük oranda polimikrobiyaldir.

12 Beyin abselerinden en sık izole edilen organizmalar streptokoklardır ( tablo: 47 ) TABLO 47 : BEYİN ABSELERİNDEN EN SIK İZOLE EDEİLEN ORGANİZMALAR ORGANİZMA SIKLIK ( % ) S. aureus Enterobacteriaceae S. Pneumonia <1 Streptokoklar ( anaerobik streptokoklar dahil ) H. influenzae <1 Bacteroides ve prevotella spp Fungal Protozoa ve helmintler <1 Kronik otit, sinüzit kaynaklı beyin abselerinden genellikle anaeroblar sorumludur. En sık rastlanan anaeroblar sırasıyla: Anaerobik streptokoklar, Bacterioides spp. Veillonella spp. Propionibactericumspp. Actinomyces ve Bacillus fragilis tir. aerofilik veya mikroaerofilik streptokoklar beyin abselerinin % 70 inden izole edilirler, bunların çoğu S. milleri gurubudur ve komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abselerinde ve siyanotik konjenital kalp hastalıklarına bağlı beyin abselerinde sık görülürler.

13 streptokokus pneumonia bakteriyel menenjitlerin en sık sebeplerinden biri olmasına rağmen beyin abselerinin sadece % 1 ila 3 ünde görülür. 1. aureus beyin abselerinin % sinden izole edilir ve genellikle cerrahi girişimler sonrası ve post travmatik beyin abselerinde görülür. enterobacteriaceae gurubu ( genellikle Proteus ve Pseudomonas ) beyin abselerinin %33 ünden, özellikle polimikrobial absenin bir parçası olarak izole edilirler ve genellikle otojen, penetran kafa travmaları ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkan beyin abselerinde görülürler. İmmünsüpresif hastalarda beyin abselerinin etkenleri immün defekte göre çeşitlilik gösterir. Beyin abselerinin % 60 ı polimikrobialdir. Fungal beyin abseleri en sık immünsüpressif hastalarda görülür. Kemikiliği veya organ transplantasyonu yapılan hastalarda beyin absesi sık görülür. Toxoplasma, nokardia, mycobakteria ve fungal beyin abseleri daha çok AİDS gibi t lenfosit defektlerinde görülür. Candida, Cryptococcus neoformans gibi fungal beyin abseleri giderek artan sıklıkta görülmeye başlanmıştır, beyin abselerinin %17 si fungaldir. İmmunsupressif hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir. Toxoplasma ve amebik beyin abselerine % 1 den az sıklıkta rastlansada AİDS li hastalarda sıklıkları giderek artmaktadır. Beyin abselerinin kliniği: Beyin abseleri klinikte kendilerini kitle etkisinin yarattığı konfüzyon, başağrısı, epileptik ataklar ve fokal nörolojik bulgularla gösterirler. Bu bulgular haftalar hatta aylar sürebilir ve tümörleri taklid eder. Beyin abselerinin yarısında ateş ve enfeksiyon bulguları izlenmez fakat hematojen kaynaklı beyin abseleri ateş ve enfeksiyon bulgularının ağırlıkta olduğu fulminan bir seyir gösterirler

14 ve tedavi edilmezlerse 5 ila 15 gün içinde fatal sonlanırlar. Frontal lob asbelerinin seyrinde görülen ağır psikiyatrik tablolar yanlışlıkla histeri ve şizofreni tanılarına neden olabilir. Subaraknoid sahaya çok yakın abselerde hafif lenfositer pleositoz ve hafif meningeal irritasyon bulguları viral, fungal menenjitlerle karışabilir. Ventriküle drene olan beyin abseleri ağır ve ani gelişen menenjit bulguları ve nötrofilik pleositoz ile prülan menenjitleri taklit eder. Kronik otit, sinüzit, akciğer hastalığı olan veya sağ sol şantı olan hastalarda yukarıdaki bulguların bulunması beyin absesi şüphesi uyandırmalıdır. Beyin abseleri genellikle subakut seyirlidirler. Klinik görünüm çok hafif olabilecegi gibi çok dramatik seyirlide olabilir. Klinik bulguların çoğu enfeksiyondan değil, absenin neden olduğu kitle etkisinden kaynaklanır. Çocuklarda özellikle yenidoğanlarda beyin asbeleri klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler. Beyin abselerinin %75 inde klinik bulgular 2 hafta içinde gelişir. En sık rastlanan klinik bulgu hemikranial başağrısıdır ve absenin olduğu taraftadır. Ağrı ani başlangıçlı veya yavaş seyirli olabilir. Ağrının son zamanlardaki karakter değişikliğine dikkat edilmezse var olan kronik otit ve sinüzite yorumlanabilir. Siyanotik konjenital kalp hastalığı olan bir çocukta açıklanamayan baş ağrısı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir. Başağrısı dışında artmış intrakranial basınca bağlı olarak bulantı, kusma, somnolans ve III. VI. Sinir paralizileri kliniğe eşlik eder. KİBAS a bağlı olarak papil stazı geç dönemde ve vakaların ancak yarısında ortaya çıkar. ( tablo 48 ) TABLO 48 : BEYİN ABSELERİNDE SIK RASTLANAN KLİNİK BULGULAR SEMPTOM SIKLIK ( % )

15 Başağrısı Ateş Fokal nörolojik defisit 50 Başağrısı + ateş + fokal nörolojik defisit triadı <50 Bulantı, kusma Şuur bulanıklığı ve konfüzyon 50 Epileptik ataklar Ense sertliği 25 Papil ödem 25 Ateş başağrısı ve fokal nörolojik bulgu triadının varlığı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir fakat beyin absesinin bu klasik triadı vakaların sadece yarıya yakınında görülür. Vakaların yarısında fokal nörolojik bulgular vardır. Fokal nörolojik bulgular içinde en sık rastlanan hemiparezidir. Başağrısı en sık görülen klinik bulgudur ve genellikle hamikranial orta veya ağır şiddetlidir. Ateş vakaların yarısında görülmez. Letarjiden komaya kadar değişik derecelerde şuur bulanıklığı vakaların çoğunda vardır. Bulantı, kusma, gibi KİBAS bulguları vakaların yarısında görülür. Beyin absesi vakalarının %25 ila 35 i kliniğe epileptik atakarla gelirler. Epileptik ataklar genellikle frontal lob abselerinde ve generalize epilepsiler şeklinde görülür. Abse meninksere kadar uzanmadığı sürece meingeal irritasyon bulguları görülmez. Abseye bağlı diğer klinik bulgular absenin evresine boyuna ve lokalizasyonuna bağlıdır. Burada dikkat edilmesi gereken husus ateş dışındaki tüm klinik bulguların absenin yarattığı kitle etkisinden kaynaklandığıdır, ve beyin içinde yer kaplayan tüm patolojiler aynı klinik bulgulara sebep olurlar.

16 Temporal lob absesi: Temporal lob abseleri büyük oranda otojen kaynaklıdır ( kronik kulak iltihapları, mastoidit ). Dominan temporal lobun tutulumu sonucu nominal veya wernicke afazisi ortaya çıkar ( okuyamaz, yazamaz, konuşulanı anlayamaz ). Homonim süperior quadratik veya hemianopik görme defekti inferior temporal lob abselerinde genellikle vardır. Dominan olmayan temporal lob abselerinin tek bulgusu görme defektleri olabilir. Temporal lob piramidal trakt ın tutulumu nadir görülür ve kontrlateral fasiobrakial monoparezi yapar. Abse ve etrafındaki ödem temporal lobun tentoryumdan ani fıtıklaşmalarına yol açabilir, bu durumda aniden ortaya çıkan bilateral piramidal trakt bulguları, ipsilateral midriazis ve koma gelişir. Cerrahi olarak drene edilmiş otojen kökenli temporal lob absesinde klinik düzelme olmaması beraberinde bir serebellar abseninde varlığını düşündürmelidir. Serebellar abseler: Serebellar abselerin kapsülleri zayıftır ve serebral abselere oranla daha hızlı büyürler. Otojen kökenli beyin asbelerinin % 25 ila 33 ünü serebellar abseler oluşturur. Suboksipital başağrısı serebellar abselerin hemen hepsinde vardır. Ateş, ense sertliği ve KİBAS bulguları kliniğe eşlik edebilir. Serebellar abselerde ataksi, lezyon tarafına yalpalama, lezyon tarafına bakışta nistagmus, ipsilateral intentionel tremor sık görülür. Gövde kontrolünün kaybı, düşmeye meyil ve dizarti lezyonun vermiste olduğunu düşündürmelidir. Serebellar abselerde beyin sapının kompresyonu sık görülen bir komplikasyondur ve hızla ortaya çıkan kontrlateral veya bilateral piramidal trakt bulguları ile kendini gösterir, cerrahi acil durumdur.

17 Frontal lob asbeleri: Beyin asbelerinin %40 ı frontal loblarda ve kronik frontal etmoidal sinüzitler sonucu ortaya çıkar. Frontal abselerde intellektüel kapasitede azalma, karar verme yetisinin bozulması, dikkatsizlik ve mutizm önde gelen klinik bulgulardır. Yakalama, emme reflekslerinin varlığı görülebilir. Frontal lob abselerinin % 25 inde fokal veya generalize epileptik ataklar vardır. Bu epilepsiler özellikle baş ve gözlerin lezyonun karşı tarafına çevrilmesi şeklindedir. Frontal lob posterioruna uzanan abselerde ve büyük abselerde kontrlateral hemiparezi görülebilir. Parietal lob abseleri: Parietal lob abselerinin çoğu hematojen kaynaklıdır. Nadiren büyük otojen kaynaklı temporal lob abselerinin parietal loba doğru uzandıkları görülebilir. Anterior bölüme yerleşmiş parietal lob abselerinde pozisyon duyusu, iki nokta ayrımı bozulur ve stereognozi görülür. Parietal lob asbelerinde motor, sensoryel ve fokal epiepsiler görülebilir. Derin posterior yerleşimli parietal abselerde homonim hemianopsi, optikokinetik nistagmus görülür. Dominan hemisferde temporal, oksipital ve parietal kavşağa yerleşen abseler gershman sendromuna neden olur: bu sendrom akalküli, sağ sol ayrımında zorluk, agrafi ve parmak agnozisi ile karakterizedir. Beyin sapı abseleri: Çok nadir görülür, büyük oranda hematojen kaynaklıdır. Beyin sapının pyojenik enfeksiyonları ya abse yada akut tegmental ensefalit şeklinde ortaya çıkar. Beyin sapında ortaya çıkan

18 abseler stafilokokal veya streptokokaldirler. Akut tegmental ensefalitler ise l. Monositogenes, mycoplasma pneumonia veya Toksoplasma gondii ile meydana gelir. Beyin sapı abselerinde ateş hemen her vakada görülür. Kusma, baş ağrısı, yüz kaslarında zayıflık, disfaji, multipl kranial sinir felçleri ve hemiparezi kliniğe sıklıkla eşlik eder. Akut menenjit bulgularıyla ortaya çıkan beyin abseleri: Beyin abseleri nadiren ateş, başağrısı, ense sertliği gibi saf menenjit bulgularıyla kliniğe gelir. Fokal nörolojik bulgular minimal veya belirsiz olabilir. Beyin abselerinin seyri sırasında iki dönemde menenjit bulguları gelişebilir. Menenjit bulguları ya absenin erken döneminde yani serebrit döneminde ortaya çıkar yada geç dönemde absenin ventriküler sahaya sızması veya subaraknoid sahaya rüptüre olması sonucu ortaya çıkar. Serebrit döneminde ortaya çıkan menenjit bulguları sırasında BOS da lenfositer veya mikst pleositoz ve normal glukoz görülür. Bu menenjit görüntüsüyle birlikte kronik otit sinüzit şikayeti olan hastalarda erken dönemdeki bir beyin absesi düşünülmelidir. Absenin ventrikül içine sızdığı durumlarda ise menenjit kliniği daha ağırdır. BOS bulguları hemen hemen aynıdır. BOS kültüründe anaerobik patojenlerin ürediği veya birden fazla patojenin ürediği menenjitlerde ya beyin absesinden sızıntı veya parameningeal bir fokustan kaynaklanan menenjit düşünülmelidir. Beyin absesinin ventriküle rüptürü ise hiperakut seyirlidir, menenjit bulguları ani, ağır ve dramatik olarak ortaya çıkar, ateş herzaman yüksektir ve klinik hızla komaya doğru gider. Hiperakut seyirli menenjitlerde kliniğin bir abse rüptürüne bağlı olabileceği düşünülerek lomber ponksiyon yapılmamalıdır, yapılırsa BOS da / mm 3 ün üstünde bir nötrofil pleositoz varlığı görülür, herniasyon riski çok yüksektir.

19 Klinik seyirde hızlı bozulma ve ense sertliğinin ortaya çıkması absenin intraventriküler veya subaraknoid sahaya açıldığını düşündürmelidir. Beyin abselerinde rutin laboratuar bulgularından lölositoz ve sola kayma vakaların sadece % 60 ında görülür. Sedimentasyon vakaların hemen hepsinde yüksektir. Akut faz reaktanlarından ( c reaktif protein ) crp beyin abselerinin tümünde yüksek seviyededir ve abseleri beyin tümörlerinden ayırmada değerli bir kriterdir. Beyin abselerinin klinik ayırıcı tanısında primer ve metastatik beyin tümörleri, subdural ampiyem, epidural abseler, serebral infaktlar, intrakranial hemorajiler ve ensefalitler göz önünde tutulmalıdır. Beyin abselerinin tanısı: Beyin abselerinin tanısında laboratuar testlerinin çoğu tanısal değer taşımaz. Lökositoz, artmış sedimentasyon ve crp güvenilir ve tanı koyduran bulgular değildir. Kan kültürü vakaların sadece %10 unda pozitiftir ve beyin absesi şüphesinde ateş olmasa bile kan kültürleri alınmalıdır. Beyin absesi şüphesinde tanı amaçlı LP kontrendikedir, abse varlığında yapılan LP ler %30 oranında supratentoryal herniasyonla ve nörolojik bulguların hızla kötüleşmesiyle sonuçlanır. Beyin abselerinin tanısında BOS bulguları yol göstermez, BOS bulguları genellikle spesifik değildir veya normaldir, BOS kültürü vakaların ancak %10 unda yol göstericidir. Stereotaktik biopsiyle alınan materyalden mikrobiyolojik tanı koyma şansı % oranında mümkündür, bu yöntem sadece cerrahi imkanlar dahilinde ve matür abselere yapılmalıdır. Nörolojik olarak stabil olan hastalara ve serebrit dönemindeki beyin abselerine tanı amaçlı biyopsi yapılmamalıdır. Beyin absesinin mikrobiyolojik tanısı amacıyla yapılan sinüzit, otit, mastoidit kültürleri güvenilir sonuçlar vermezler. Abse kaynağı olarak bir komşu doku enfeksiyonu tespit edilemezse

20 pulmoner, kardiolojik ve dental kaynaklar araştırılmalıdır. BT ve MR ile görüntüleme özellikle kontrastlı görüntüleme beyin abselerinin tanısını büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT % sensitiviteye sahip bir yöntemdir. Yeni çalışmalar Pozitron Emmisyon Tomografisininde ( PET ) beyin abselerini tümörlerden ayırmada sensitif bir yöntem olduğunu göstermektedir.beyin abselerinin BT MR görüntüleri absenin evresine göre değişir. Beyin abselerinin radyolojik tanısında sıklıkla kullanılan yöntemler BT ve MR incelemeleridir. Sintigrafi beyin abselerinin tanısında rutinde kullanılan bir yöntem değildir. Gerek BT gerekse MR incelemelerinde görüntü absenin evresine bağlı olarak değişir. BT incelemede: Erken serebrit döneminde: silik konturlu hipodens alan ve kontrast enjeksiyonundan sonra bu alanda düzensiz kontrast tutulumu gözlenir. Geç serebrit döneminde: düzensiz fakat daha belirgin kontrast tutulumu izlenir. Çevresel ödem ve kitle etkisi belirginleşmiştir. Erken kapsülasyon döneminde: abse çevresinde ince, iyi sınırlı, devamlılığı bozulmamış yoğun halkasal kontrast tutulumu gözlenir. Bu halkanın ventriküle yakın kısımda inceldiği kortekse yakın kısımda ise kalınlaştığı görülebilir. Abse içinde hava ve buna bağlı seviye görülmesi beyin abseleri için patognomoniktir. Geç kapsül döneminde: absenin büzüştüğü, çevresel ödemin azaldığı ve hatta kaybolduğu görülebilir. Halkasal kontrast tutulumu ise aylarca devam edebilir, hatta klinik iyileşmeden sonra kontrast tutulumunun aylarca devam ettiği görülebilir.

21 MR incelemede: Erken serebrit döneminde: T2 ağırlıklı incelemede silik konturlu subkortikal alan izlenir. Post kontrast t1 ağırlıklı incelemede izo hipointens ödem alanında düzensiz sınırlı kontrast tutulumu izlenir. Geç serebrit döneminde: santral nekrotik alan T2 ağırlıklı incelemede hiperintens görülür. Düzensiz konturlu çevresel halka t1 incelemede izo veya hafif hiperintens görülür. T2 ve proton incelemede ise izo veya hafif hipointens görülür. Periferik ödem mevcuttur, bu dönemde yoğun halkasal kontrast fiksasyonu görülür. Erken ve geç kapsül döneminde: halkasal kapsül kontrast madde verilmedende t1 incelemede izointens, T2 ve proton incelemede hipointens olarak görülür. Postkontrast t1 incelemede tipik yoğun kontrast fiksasyonu mevcuttur. Morfolojik kriterler tanı koymada herzaman yeterli olmayabilir, bu durumda MR spektroskopik incelemede absede oluşan asetat, süksinat, aminoasit gibi protein yıkım ürünü metabolitlere bağlı olarak abse kistik tümör ayrımı yapılabilir. Bu metabolitler kistik tümör ve metastazlarda görülmez. Diffüzyon MR incelemede sıvı hareketlerinin kısıtlanmasına bağlı abse içi hiperintens izlenir. Kistik tümör, metastazlar ve glial tümörler diffüzyon MR incelemede hipointens olarak görülürler. Beyin abselerinin tanısında BT hernekadar sensitif olsada spesifik değildir. Aynı BT görüntüleri tümörler, serebro vasküler hadiseler gibi birçok vakada da görülür. İçinde gaz gölgelerinin olması, kapsül kalınlığının 5 mm den az olması, kapsülün ventriküler yüzde incelmesi abseleri diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yardım edebilen ipuçlarıdır. Beyin abselerinin radyolojik ayırıcı tanısında göz önüne alınması gerekenler:

22 Yüsek gradeli kistik glial tümörler, metastazlar, granülomlar, hematom rezorbsiyonu ve enfaktlardır. Ayrıca trombüse vasküler malformasyonlar, radyasyon nekrozları, trombüse anevrizmalar, lenfomalar ve multipl skleroz da radyolojik ayırıcı tanıda yer almalıdır. Gadolinyum verilerek çekilen MR beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT den daha sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Erken serebrit dönemindeki peteşial hemorajileri, multifokal tutulumları, küçük abseleri, abse etrafındaki ödemi ve abseye bağlı kitle etkisini göstermede MR, BT den daha üstündür. MR aynı zamanda abse içeriğini BOS dan ayırabildiği için rüptüre beyin abselerinin tanısında daha spesifik bir yöntemdir. İmmünsüpresse hastalarda ve kortizon alan hastalarda inflamatuar reaksiyon azalacağından abse etrafındaki ödem ve kontrast tutulumu az olabilir veya olmayabilir buda yanlış negatif sonuçlara yol açar. Eeg: ensefalit gibi generalize bilateral intrakranial enfeksiyonlarla serebrit gibi abselerin erken dönemlerindeki lokal enfeksiyonların birbirinden ayrılmasında yardımcı olur. EEG de abse bölgesinde unilateral, 1 3 saniyelik yavaş delta dalgaları görülür. Beyin abselerinin tedavisi: Beyin abselerinde tedavinin aslı drenajdır. Drenaj biryandan tedaviyi biryandan etkeni tespit ve uygun tedaviye imkan verir. Aspirasyon beyin abselerinin tedavisinde eksizyon kadar etkili bir tedavi girişimi olduğundan ve daha az invaziv olduğundan ilk tercih edilecek yöntem aspirasyon olmalıdır. Stereotaktik BT eşliğinde yapılan girişimler talamik, beyin sapı, serebellar bölgeler gibi ulaşımı zor bölgelerdeki abselerin aspirasyonunu kolaylaştırır. Multipl abseler aynı şekilde teker teker boşaltılmalıdır. Nöroendoskopik aspirasyon abse drenajında kullanılan yeni yöntemlerden birisidir. Beyin

23 abselerinin tedavisinde cerrahi girişim herzaman mümkün olmamaktadır, aşağıdaki durumlarda sadece medikal tedavi denenebilir. Multipl küçük lezyonlarda, Cerrahi kontrendikasyon varsa, Anatomik olarak kritik lokalizasyonlu abselerde, Beraberinde ventrikülit, menenjit varsa, Abse 3 cm den küçükse. Medikal tedaviye en iyi cevap veren hastalar Erken serebrit dönemindeki hastalar, Sikayetlerin başlangıcını takiben 2 haftadan önce tedaviye alınan hastalar, Abse çapı 3 cm den küçük olan hastalar, ve Tedaviyi takiben 1 hafta sonra klinik düzelme görülen hastalardır. Beyin abselerinde acil cerrahi müdahale kriterleri: Belirgin kitle etkisi varsa, Diğer yer kaplayan lezyonlardan ayrımı güçse, Ventriküle yakınsa, KİBAS bulguları varsa, ve hasta herniasyona gidiyorsa, Hastanın nörolojik durumu giderek bozuluyorsa acil cerrahi müdahale gereklidir. Beyin abselerinde cerrahi tenik: Aspirasyon: 1. Multipl lezyonlar, 2. Derin yerleşimli lezyonlar, 3. Ince kapsüllü immatür lezyonlarda tercih edilir.

24 Ventrikül içinden ve infekte komşu dokudan geçmemek için stereotaktik teknikler kullanılmalıdır. Eksizyon: ( zordur, iyileşme şansını arttırır, iyileşme süresini kısaltır, antibiotik ihtiyacını azaltır, mortalite ve morbiditesi yüksektir ) 1. Kalın kapsüllü, tek, perifere yakın abseler, 2. Post travmatik, debridman gerektiren abseler, 3. Fungal abselerde tercih edilir. Abse materyalinde yapılası gereken tetkikler: Anaerobik ve aerobik kültürler, Mycobacterium tüberkülozis kültürü, Mantar kültürü, Gram boyama, Erlich Zeil Neilsen boyama, KOH preparatı ( fungus ) Wright Giemsa boyama ( Toksoplasma? ). Tüberküloza bağlı beyin abselerinin tanısında BOS PCR ile bakteri DNA sının araştırılması sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Rüptüre beyin abseleri menenjit tablosuyla kliniğe gelebilirler. Bu durumda hemokültür alınıp uygun ampirik antibiyoterapi başlandıktan sonra görüntüleme istenir. LP kitle olmadığı tespit edildikten sonra yapılmalıdır. Beyin abselerinin tedavisinde antibiyoterapi: Beyin abselerinin tedavisinde seçilecek olan antibiyotik klinik görünüme uyan muhtemel patojene etkili olmalıdır ( bkz. Tablo 45 ). Beyin abselerinin tedavisinde parenteral antibiyotikler tercih edilmelidir. Seçilen antibiyotik kan beyin bariyerini geçebilmeli, abse içinde etkili

25 konsantrasyona ulaşabilmeli ve bakterisidal olmalıdır. Bu amaçla ampirik tedavide penisilin veya 3 kuşak sefalosporinlerle beraber ( sefotaksim veya seftriakson ) metronidazol kombinasyonu birçok hasta için effektif bir tedavi seçeneğidir. Stafilokokal bir abseden şüphelenilmediği sürece ampirik tedavide antistafilokokal penisilin tercih edilmez. Metisiline dirençli stafilokoklardan şüphelenilmiyorsa veya idantifiye edilemediyse tedaviye vankomisin eklenmemelidir. Rüptüre beyin abselerinde optimal tedavi açık kraniotomi ile debridman, intraventriküler lavaj ve intraventriküler + intravenöz antibiyoterapidir. Mikrobiyolojik sonuçlar, klinik ve radyolojik gidişe baklıarak tedavi yönlendirilmelidir. Beyin abseleri içinde en kötü prognoza sahip olanlar fungal abselerdir. Serebrit dönemindeki beyin abseleri, 3cm den küçük beyin abseleri ve cerrahi girişimin kontrendike olduğu hastalarda drenaj yapılmamalıdır. Bu tür vakalarda en az 8 haftalık parenteral antibiyoterapi ve MR veya BT ile yakın takip önerilir. Cerrahi drenaj yapılan beyin abselerinde ise parenteral antibiyoterapi en az 4 6 hafta devam etmelidir. Tedavinin başarısı radyolojik görünümle takip edilir. Başarılı bir tedavinin ardından abseye bağlı radyolojik görünümün düzelmesi aylar alabilir. Abseye bağlı ödem ve artmış kafaiçi basıncı nedeniyle tedaviye kortikosteroid, mannitol veya gerekirse entübasyon ile hipervantilasyon eklenebilir. Beyin abselerinin tedavisinde kortikostroidler: Kortikosteroidler absenin kitle etkisi nedeniyle artan nörolojik defektlerin varlığında veya KİBAS bulguları varlığında tedaviye eklenebilir. Kortikosteroidler: Abse etrafındaki ödemi azaltırlar, Sellüler immün cevabı baskılarlar, inflamasyonu azaltır, Bakterilerin bölgeden uzaklaştırılmasını geciktiriler, Fibroblastların gelişimini durdururlar, kapsülü

26 zayıflatırlar, rüptür şansını arttırırlar, BT MR görüntülerinde abse ve kapsül dansitesini azaltırlar, Antibiyotiklerin parenkime ve abse içine girişini azaltırlar. Beyin abselerinde prognoz: BT ve MR sayesinde hızlı tanı ve teşhis imkanlarının doğmasıyla beyin abselerine bağlı mortalite ve morbiditede hızla azalmaya başlamıştır. Antibiyotik öncesi dönemde % olan beyin abseleri mortalitesi günümüzde % 24 e inmiştir. Beyin abselerinde mortalite ve morbidite 4 önemli faktöre bağlıdır, Klinik progresin hızı ( hızlı kötüleşme kötü prognozun işaretidir, 4 günden kısa sürede klinik bulguları ortaya çıkan beyin abselerinde prognoz çok kötüdür). Enfeksiyonun kaynağı ( hematojen kaynaklı abseler ve fungal abselerde prognoz kötüdür, otit ve sinüzit kaynaklı beyin abselerinde prognoz diğerlerinden daha iyidir). Absenin multipl veya tek olması ( multipl abseler kötü prognoz taşırlar ). Hastanın kliniğe gelişindeki nörolojik durumu ( preoperatif mental status ile mortalite arasında direk korrelasyon vardır tablo: 49 ). TABLO 49: BEYİN ABSELERİNDE PREOPERATİF MENTAL DURUM İLE MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ MENTAL DURUM MORTALİTE % GRADE I TAMAMEN UYANIK 0 GRADE II KONFÜZE 4

27 GRADE III GRADE IV SADECE AĞRILI UYARANA CEVAP VERİYOR AĞRILI UYARANA CEVAP VERMİYOR: KOMA Hemtojen kaynaklı beyin abselerinde mortalite %30 civarındadır. Ventriküle rüptüre olan abselerde mortalite %85 e çıkar. Yapılan çalışmalar etken patojenin, spsesifik antibiyoterapinin ve seçilen cerrahi prosedürün mortaliteyi çok fazla değiştirmediğini göstermiştir, buna mukabil erken dönemde başlanan antibiyoterapi ve KİBAS bulgularına karşı agresif mücadelenin mortalite ve morbiditeyi önemli derecede azalttığı gösterilmiştir. Beyin abselerinde ani ölüm genellikle serebellar herniasyona bağlıdır. Beyin abselerinin ventriküle rüptürü ani menenjit bulgularının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir ve yüksek ( %85 ) mortalite taşıyan bir komplikasyondur, iyileşen hastalarda hidrosefali ve nörolojik defisitler sık görülür. Absenin rüptürüyle biranda ortaya çıkan yüksek ateş, menenjit bulguları ve bilinç bulanıklığı görülür. Rüptür genellikle abse tanısı konmadan aniden meydana gelir. Beyin abseli hastaların % 30 ila % 55 inde sekel kalır. Sekel kalan hastaların %17 si bakıma muhtaç hale gelir. Ensık görülen sekeller: Mental retardasyon, kognitif defisitler veya motor paraliziler % 45, Epilepsiler % 25 Fokal nörolojik defisitler ve rekürrans % 8 Görüntüleme ve tedavideki yenilikler beyin abselerinin prognozunda hızlı ve belirgin bir düzelmeye neden olmuştur. Cerrahi teknikler ve antimikrobial tedavideki ilerlemelerle

28 prognozdaki düzelmenin dahada artacağı ümid edilmektedir. B SUBDURAL AMPİYEM VE EPİDURAL ABSELER: Subdural ampiyem prülan materyalin duramater ve araknoid zarlar arasında birikmesi halidir. Epidural abseler ise duramater ile kranium veya duramater ile spinal kemikler arasında prülan materyalin birikmesi durumuna verilen isimdir (bkz şekil 5 ve 7). Subdural ampiyemler ve epidural abseler intrakranial enfeksiyonların %15 20 sini oluştururlar. EPİDEMİYOLOJİ: Subdural ampiyemler genellikle paranazal sinüzitler, otit veya mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkarlar. Sinüzit komplikasyonu olarak ortaya çıkan nörolojik sistem enfeksiyonlarından en sık görüleni ( vakaların %60 ı ) subdural ampiyemlerdir. Subdural ampiyemlerin %50 si frontal veya etmoidal sinüzitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Çocukluk çağının subdural ampiyemleri ise genellikle bakteriyel menenjitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Hematojen yayılımla subdural ampiyem gelişimi çok nadir görülür. Travmalar, cerrahi girişimler ve subdural hematomun enfeksiyonuda nadir görülen predispozan faktörlerdir. Bayin abselerinde olduğu gibi subdural ampiyemlerde erkeklerde daha fazla görülür. İntrakranial epidural abselerde ampiyemler gibi genellikle paranazal sinüzitler, otit, mastoidit veya travmaları takiben ortaya çıkarlar ( tablo 50 ).

29 TABLO 50: SUBDURAL AMPİYEM VE İNTRAKRANİAL EPİDURAL ABSELERDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER, MUHTEMEL ETYOLOJİK AJANLAR VE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇENEKLERİ PREDİSPOZAN FAKTÖRLER PARANAZAL SİNÜZİTLER OTİTİS MEDİA VEYA MASTOİDİT TRAVMA VEYA CERRAHİ GİRİŞİM SONRASI DENTAL ENFEKSİYONLAR NEONATAL ÇOCUK MUHTEMEL PATOJEN StreptokoklarBacteroides spp.s. aureusenterobacteriaceaeh. İnfluensae StreptokoklarBacteroides spp.s. aureusenterobacteriaceaep. Aureginosa S. aureuskoagulaz negatif stafilokoklarenterobacteriaceae Bacterioides spp.streptokoklarfusobacterium spp. EnterobacteriaceaeGrup b streptokoklarl. Monocytogenes S. PneumoniaH. İnfluensaeN. Meningitidis AMPİRİK ANTİBİYOTERAPİ 3. Jenerasyon sefalosporin+metronidazol+/- Antistafilokokal penisilin 3. Jenerasyon sefalosporin+metronidazol+/- Antistafilokokal penisilin Vankomisin+3. Jenerasyon sefalosporinler Penisilin veya 3. Jejerasyon sefalosporinler+metronidazol 3. Jenerasyon sefalosporin+ampisilin 3. Jenerasyon sefalosporin+vankomisin PATOGENEZ: Komşu bir enfeksiyon odağından patojenin subdural veya epidural sahaya yerleşmesi ya patojenin direk invazyonuyla veya emmisser venler, diploik venler aracılığıyla patojenin bu sahaya ulaşması sonucu meydana gelir. İntrakranial epidural abseler hemen herzaman subdural ampiyem ve komşu dokuda osteomyelit ile birlikte görülürler. Subdural ampiyem subdural aralık boyunca yayılma eğilimindedir. Bu yayılım anatomik bariyerlerle sınırlıdır. Subdural ampiyem falks serebri, tentorium serebelli, bazis crani, posterior foramen magnum ve anterior spinal kanal boyunca sınırlandırılır. Subdural ampiyem bu kompartmanlar boyunca büyüyen bir kitle şeklinde görülür, lezyon büyüdükçe intrakranial basınç artar ve parenkim basısı başlar. Basınç ve parenkim basısı sonucu serebral kan ve BOS dolaşımı bozulur sonuçta serebral ödem ve KİBAS bulguları gelişir. Enfeksiyon bölgesinde subdural ve epidural venlerdeki septik trombo emboliler sonucu kavernöz

30 sinüs trombüsü veya kortikal venöz trombüsler gelişmeye başlar sonuçta serebral infaktlar ve beyin hasarları ortaya çıkar. Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerden genellikle anaeroblar, aerobik streptokoklar, streptokokus pneumonia, stafilokoklar, Hemophilus inflenzae ve gram negatif bakteriler sorumludur. Vakaların çoğu polimikrobialdir. Çocuklarda görülen subdural ampiyem ve intrakranial epidural abseler genellikle prülan menenjit komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar ve sorumlu patojen prülan menenjit etkenidir. 3 yaş altında etken genellikle H. influenzae dir. Gelimiş ülkelerde H. influenzae aşılamaları sayesinde bu patojene bağlı menenjit ve dolayısıyla subdural ampiyem ve intrakranial epidural abse sıklığıda azalmıştır. KLİNİK: Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerin en önemli ve en erken klinik bulgusu ateş ve başağrısıdır. Başağrısı başlangıçta fokaldir. Fakat lezyonun ilerlemesiyle generalize hal alır. Ateş ve başağrısını takiben genellikle fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar. Temporal kemiğin petroz kısmına komşu subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselere sıklıkla V. ve VI. Kranial sinir paralizileri eşlik eder ( unilateral fasial paralizi ve rectus lateraliste güçsüzlük ). Fokal nörolojik bulguları takiben KİBAS bulguları, meningeal irritasyon bulguları, epileptik ataklar, hemipareziler ve hemisensoryel defektler ortaya çıkar. TANI: Günümüzde BT ve MR subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerin tanısını oldukça kolaylaştırmıştır. Her iki durumdada araknoid zarı iten ve yer kaplayan hipodens alan görülür. Duramater bu olaya eşlik etmişse tanı intrakranial

31 epidural abse etmemişse subdural ampiyem tanısı konur. Abse nedeniyle kitle etkisi subdural ampiyem de daha belirgindir. Kapsül foramasyonu ve kontrast tutulumu herikisindede görülürsede intrakranial epidural absede daha belirgindir. Komşu doku enfeksiyonu ve osteomyeliti görülebilir. Gadolinyum verilerek çekilen MR larda abse ve sınırlarını belirlemek daha kolaylaşır. Beyin abseleri ve diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi subdural ampiyem ve intrakranial epidural abse şüphesindede LP kontrendikedir. TEDAVİ: Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerde cerrahi drenaj tedavinin esasıdır. Bu kraniotomi veya burr hole ile yapılabilir. Cerrahi drenaj ile beraber genellikle primer fokusun debridmanıda gerekir. Nadir vakalarda kolleksiyon miktarı çok az ise drenaj yapılmadan antibiyoterapi başlanır. Alınan materyalin aerob ve anaerob kültürleri, gram boyaması yapılmalıdır. Ampirik antibiyoterapi hastanın yaşına ve predispozan faktörlere göre düzenlenmelidir ( tablo 50 ). Etken patojenin çeşitliliği ve abselerin genellikle polimikrobial olmaları gözönüne alınırsa ampirik tedavide geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı gerekliliği ortaya çıkar. Çocuklarda ise predispozan faktör genellikle bakteriyel menenjitler olduğundan yaş gurubuna uyan menenjit etkenine yönelik ampirik antibiyoterapi önerilir ( tablo 25 ). Subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerde parenteral tedavi 3 6 hafta devam etmelidir. Tedaviye cevap radyolojik görüntülerle takip edilir. C SPİNAL EPİDURAL ABSELER: Spinal epidural abseler paraspinal epidural aralığın enfeksiyonudur. Spinal epidural abseler osteomyelit, penetran

32 travmalar, dekübit ülserleri gibi komşu doku enfeksiyonunun bu bölgeye yayılması veya hematojen yolla bakterinin bu bölgeye yerleşmesi sonucu gelişir. Spinal epidural abselerin çoğu post travmatiktir. Pulmoner enfeksiyonlar ve endokarditler dışında intraabdominal enfeksiyonlar, pelvik ve genitoüriner sistem enfeksiyonlarıda paravertebral venöz pleksuslar aracılığıyla hematojen yayılarak spinal epidural abseye yol açabilirler ( şekil 7). Erişkin spinal epidural abseleri genellikle torasik bölgede görülürken sakral ve lumbar bölge spinal epidural abseleri genellikle çocukluk çağında görülürler. Spinal epidural abselerde beyin abseleri, subdural ampiyem ve intrakranial epidural abselerde olduğu gibi erkeklerde daha sık görülür. MİKROBİYOLOJİ: Spinal epidural abselerde vakaların çoğundan S. aureus sorumludur. S. aureus dışında aerob ve anaerob streptokoklar, E. coli, P. aeruginosa, sık rastlanan patojenlerdir. Diğer SSS abselerinden farklı olarak spinal epidural abseler genellikle polimikrobial değildirler. KLİNİK: Spinal epidural abseler 4 klinik döneme ayrılır; Ateş ve lokal sırt ağrısı, Sinir kökü basısı ve kök ağrısı, Medüllospinalis basısı ve buna bağlı motor ve sensoryel defektler, barsak ve idrar sfinkterlerinin bozulmsı sonucu inkontinans, Paralizi ( servikal abselerde solunum fonksiyonunda bozulma ve solunum paralizisi ). Hematojen yayılımla ortaya çıkan spinal epidural abseler hızlı

33 progresyon gösterirler ve ağrı daha fazladır. Vertebral osteomyelit kaynaklı spinal epidural abselerde ise 2. Döneme geçiş daha yavaştır ağrı daha azdır. Spinal epidural abse lerde bu klinik bulgulara ilaveten başağrısı, menenjism ve lokal hassasiyet sık görülür. Rutin laboratuar tetkiklerinden sedimentasyonda artma, lökositoz ve sola kayma hemen her vakada görülür. TANI: Spinal epidural abse tanısında myelografi ve MR tetkikleri BT den daha sensitif ve spesifiktir. MR komşu osteomyelit odağının ve intramedüller medüllospinalis lezyonunun tespitinde oldukça spesifiktir. MR ile görüntüleme mümkün değilse meylografi BT ye tercih edilmelidir. TEDAVİ: Spinal epidural abseler yüksek morbiditeye sahip olduklarından gerçek acil durumlardır. Tedavide cerrahi drenaj esastır. Drenaj laminektomi veya BT eşliğinde aspirasyonla yapılabilir. 3. Döneme ilerlememiş ( nörolojik defekti olmayan ) spinal epidural abse lerde cerrahi drenajdan önce antibiyoterapi denenebilir. Bu hastalar ağrı şiddeti, ateş ve nörolojik bulgular açısından yakın takibe alınmalıdırlar. Spinal epidural abse lerin ampirik tedavisinde antistafilokokal penisilin mutlaka bulunmalıdır ( penisiline allerjisi olanlarda vankomisin ). İntraabdominal, pelvik veya genitoüriner kaynaklı olduğu düşünülüyorsa tedaviye gram negatif patojenlere etkili bir antibiyotik ( 3. Kuşak sefalosporinler gibi ) ve bir anti anaerobik eklenmelidir. Parenteral tedavi en az 3 4 hafta devam ettirilmelidir. Spinal epidural abse osteomyelit kaynaklı ise tedavi en az 8 hafta olmalıdır.