AĞIR PREEKAMPSİLİ VE NORMAL GEBELERDE sicam-1 DÜZEYLERİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "AĞIR PREEKAMPSİLİ VE NORMAL GEBELERDE sicam-1 DÜZEYLERİ"

Transkript

1 T.C. Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim Hastanesi Klinik şefi: Op. Dr Yavuz Ceylan AĞIR PREEKAMPSİLİ VE NORMAL GEBELERDE sicam-1 DÜZEYLERİ Dr NEBAHAT BAYRAM (UZMANLIK TEZİ) İSTANBUL 2005

2 İÇİNDEKİLER GİRİŞ...1 GENEL BİLGİLER...3 MATERYAL VE METOD...21 BULGULAR...23 TARTIŞMA...28 ÖZET...34 KAYNAKLAR...35

3 ÖNSÖZ Hastanemiz Başhekimi Dr Hüseyin Aldemir e, Uzmanlık eğitimim sürecinde engin bilgi ve tecrübelerini bana aktaran, babacan tavırları ile hoşgörü ve disiplini öğreten değerli hocam, klinik şefim Op. Dr Yavuz CEYLAN Aynı duygularla diğer klinik şeflerimiz; Op. Dr Ali İsmet TEKİRDAĞ, Op. Dr H. Cemal ARK, ve Doç Dr Ahmet GÜLKILIK a teşekkürlerimi sunmayı bir borç bilirim. Eğitimime katkısı olan tüm şef yardımcısı ve uzmanlarımıza, Tezime katkılarından dolayı Gelişim laboratuarına, Beraber çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma, Hastanemizde çalışan tüm ebe, hemşire ve diğer sağlık personeline, Beni sevgiyle büyütüp, her türlü maddi ve manevi desteği esirgemeyen kıymetli aileme, TEŞEKKÜRLER Dr Nebahat BAYRAM

4 GİRİŞ Preeklampsi tüm gebeliklerin %5-10nunu etkiler ve gelişmiş ülkelerdeki maternal morbitite ve mortalitenin ana nedenlerinden biridir. Maternal ve fetus sağlığı üzerine olan klinik önemine karşın etyolojisi açık değildir. De Lee nin 1930 lu yıllarda Chicago da yaptırdığı modern doğum hastanesinin önünde ; mesleğimizde kilometre taşı olmuş olan plaketlerin bulunduğu bir anıt vardır.de Lee nin, preeklampsinin etyolojisini açıklayacak kişinin adının yazılmasını söyleyecek boş bıraktığı plaket ; günümüzde hala boştur. Hipertansiyon hastalığın en temel özelliklerinden biridir. Fakat literatürdeki bilgilere göre preeklampsi basitçe gebelikten kaynaklanan hipertansiyon olarak açıklanamaz(1-3). Preeklampside patolojik ve patofizyolojik çalışmalar koagulasyon kaskadının aktive olması yanında, vazokonstruksiyon ve azalmış organ perfüzyonunu göstermektedir. Son çalışmalar göstermiştirki, preeklampsili gebelerdeki anormal plasenta bir veya birkaç faktör salarak "ki bu faktörler endotelyal aktivasyona ve multisistemik bozukluğa neden olabilir (3)", endotelyal fonksiyonu etkileyebilr. Preeklampsideki endotel hücre disfonsiyonunun vaskuler tansiyonda,koagulasyonda ve inravasküler sıvı dağılımında etkili olduğunu gösteren deliller vardır(1-4). Vazodilatatör prostosiklinin endotelyal hücrelerdeki üretimi preeklampside azalmıştır(5-6). Buna karşın vazokonstruktör endotelin-1 in kan konsantrasyonu armış olduğu bildirilmiştir (7). Bu değişimler olasılıkla arteriollerin vazokonstruksiyonuna, dolayısı ile hipertansiyonun gelişimine katkıda bulunur (7). Ayrıca trombosit agregasyon inhibitörü PGI 2 ve antagonisti tromboksan A 2 (TXA 2 ) arasındaki dengesizlik yani TXA 2 konsantrasyonundaki artış preeklampsililerde gösterilmiştir(6,8). Olasılıkla bu trombosit aktivasyonu trombozise ve vazokonstruksiyona neden olmaktadır.. Buda fetusa azalmış kan akımına, fetal büyüme geriliğine,hatta fetal ölüme neden olabilr(8,9). Lokositler damar duvarına yapışmayla, aktive olurlar, düzleşirler ve damar dışına çıkarlar, tüm bu olaylar hem

5 dolaşan hücre yüzeyinde hemde vaskuler endotelyumda hücre yüzey adezyon molekullerinin salınımı ile olur. Adezyon molekuleri hücre-hücre ilişkilerinde ( endotel hücreleri, monosit, düzkas,trombosit arasıda), ve hücre matriks ilişkisinde (ekstraseluler matriks ile lokosit,trombosit ve fibroblast) anahtar rol oynar. Aktive olmuş endotelyumda immunoglobulin gen superfamilyası adezyon molekülleri, interselüler adezyon molekülü 1 ve 2 ( ICAM1,ICAM2) vasküler hücre adezyon molekülü ayrıca selektinler salınır(10). Adezyon molekülerinin serum düzeyleri,hastalık aktivitesinin monitörizasyonunda yararlı olabilir(11). Embriyolojik gelişme sürecinde, trofoblastik hücreler diferansiasyon özelliklerinden dolayı invazif davranış gösterirler(12).yapılan birkaç çalışma,trofoblast ve endometrial hücreler arasındaki ilişkinin çeşitli hücre yüzey adezyon moleküllerinin kontrollu salınımına bağlı olduğunu göstermiştir(12,13). Adezyon molekülleri, desüdeal hücreler arasında yüksek oranda salınır(14). Adhezyon molekülerinin artmış salınımının lokositlerin desidual dokularda retansiyonuna ve yuvalanmasına katkıda bulunmakta olduğu kabul edilmektedir (14,15).Preeklampsinin patogenezi olasılıkla plasentadan kaynaklanmaktadır (16). Son gözlemler, invazif trofoblastlar tarfından adezyon molekülerirnin anormal salınımının preeklampsinin etyolojisinde temel olduğunu göstermiştir(17) Gitikçe artan kanıtlar, adezyon molekülerinin sadece etyolojik mekanizmada değil, ayrıca, preeklamptik hastalığın progresyonunda da başlıca sorumlu olduğunu göstermektedir.endotelyal disfonksiyonu(1),nötrofillerin aktivasyon(18),artmış sitokin düzeyleri (19) ve adezyon moleküllerinin expresyonunun düzenlenmesinden kaynaklanan hastalık prosesinin gösterimidir. Sunulan çalışmada preeklamtik gebelerde, endotel hasarının oluşmasında önemli rol oynadığı bildirilen adezyon moleküleri (ICAM-1) ve lokosit aktivasyonunu araştımayı amaçlamaktadır.

6 GENEL BİLGİLER Hücre adhezyon molekülleri (Cell adhesion molecules - CAM's) hücre yüzeyinde bulunan proteinler veya reseptörler olup, başlıca görevleri hücrelerin birbirlerine bağlanmalarını sağlamaktır. CAM'lar lökositlerin birbirlerine, lökositlerin damar endoteline veya lökositlerin hücreler arası bağdokusuna (extraselüler matriks) yapışmasını veya bağlanmasını sağlarlar. Doku hasan veya enfeksiyona yanıt olarak salgılanan birtakım özgün sinyaller, adhezyon moleküllerinin yapımını ve hücre yüzeyindeki ekspresyonunu kontrol etmektedirler. Vücudun en önemli savunma sistemlerinden biri olan lökositler, adhezyon molekülleri aracılığıyla endotele bağlanarak enflamasyon veya doku hasarının meydana geldiği alana doğru hareket ederler (adhezyon, diapedez, kemotaksis). Lökositler endotel ile birleşmeden önce, endotel yüzeyinde yuvarlanırlar (Rolling) ve daha sonra adhezyon molekülleri ile kilitlenirler, daha sonra lökositler yassılaşarak şekil değişikliğine uğrarlar ve endotel hücreleri arasındaki boşluklardan damar dışına sızarlar. Kısaca, adhezyon molekülleri lökositlerin damar endoteline bağlanmasını ve endotel hücreleri arasındaki bölmelerden geçerek damar dışına göçünü sağlarlar. Resim 1: Lökositlerin adhezyon molekülleri aracılığıyla damar endoteline bağlanması ve damar dışına çıkması.

7 Resim 2: Lökosit aktivasyonu endotel hasarının oluşumunda önemli rol oynar. İltihap reaksiyonunun başlamasında ve regülasyonunda lökositterin görevi çok önemlidir. Nonspesifik enflamasyonda ilk 6-24 saat içinde ortamda nötrofiller çoğunlukta iken, saat sonra mononüklear hücre egemenliği vardır. Dolaşımdaki lökositler spesifik receptörleri ile adhezyon moleküllerine tutunarak, endotele bağlanırlar ve damar dışına çıkarlar. Daha sonra lökositler aktif hale gelerek fagositoz yaparlar ve birtakım maddeler üretirler. Örneğin, nötrofil granüllerindeki lizosomal enzimler, oksijenli aktif metabolitler (superoksid iyonları, H2O2, HOCI) ve araşidonik asit metobolizması ürünleri (prostaglandinler, lökotrienler) bir taraftan zararlı etkileri yok ederken, diğer taraftan sağlam endotele ve dokulara da zarar vermektedir. Lenfositler de humoral (antikor üretimi) ve hücresel (Killer cells) immünitede görev yapmaktadırlar. Bugüne kadar tanımlanan CAM'lar 3 -protein ailesine ayrılırlar: 1. Immünoglobülin benzeri hücre adhezyon molekülleri: ICAM-I (CD 54), ICAM-2, ICAM-3 (CD 50), nöral hücre adhezyon molekülü (NCAM), vasküler hücre adhezyon molekülü (VCAM) ve trombosit/endotel hücre adhezyon molekülü (PECAM) 2. İntegrinler: 1 a ve 1 β zincirine sahiptirler. Farklı β zincirlerine göre pek çok tipi vardır. Bunlar hücre-hücre ve hücre-matriks bağlantılarını sağlar ve hücre içine uyarılar gönderir. ICAM-I 'in 2 reseptörü (LFA-1 ve Mac-1) bu ailenin β2 grubundandırlar. 3. Selektinler: (P, E ve L Selektin) Lökositler ve endotel hücrelerinde eksprese

8 edilir. Lökositler ve endotel hücreleri arasında gevşek bir ilişki sağlayıp, lökositlerin endotel üzerinde yuvarlanmasına yardımcı olurlar. Endotelyal Adhezyon Molekülü Ailesi Lökosit Reseptörü (İntegrin yapısında) Lökosit türü VCAM-1 ICAM-1 E-Selectin (ELAM-1) P-Selectin (GMP- 140) Immunoglobuli n Immunoglobuli n Selectin Selectin VLA-4 LFA-1,Mac-1 Sialyl- Le*glikoprotein Sialyl- Le*glikoprotein Lenfosit,monosit, Bazofil,eozinofil Tüm lökositler Nötrofil,Tlenfosit monosit Nötrofil,monosit Tablo-1. Önemli endotel yüzey molekülleri ve bağlandıkları lökosit reseptörü ve lökosit türleri Bu adhezyon moleküllerinin immünoglobülin benzeri olan grubu immünoglobülin ağır ve hafif zincirleri ile aynı yapıya sahiptirler. Bu proteinler Ig ailesinin üyesidir. Bunların çoğu plazma membranına bağlı proteinlerdir. Hücre dışındaki kısımları Ig domainleridir, membran içindeki kısımları moleküllerinden ikisi ICAM-I (intracellular adhesion molecule-i) ve VCAM-I (vascular cell adhesion molecule- I)'dir. Resim 3 VCAM-1 in şematik yapısı

9 VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule-1) ilk olarak Osborn, ve arkadaşları tarafından 1989'da tanımlanmış ve endotel hasarının meydana gelmesinde etkin rol oynadığını gösterilmiştir (20). VCAM-1 bir adhezyon molekülü olup, damar endotelinin lümene bakan yüzeyinde bulunmaktadır. Herhangi bir olumsuz etki varlığında, endotel hücreleri ve makrofajlar tarafından sitokinler sentez edilmektedir. Sitokinler, adhezyon moleküllerinin yapımını uyarırlar. Başlıca IL Iβ, IL-4, TNF-α, INF-y gibi sitokinler tarafından uyarılmasından sonra VCAM-1 endotel hücreleri tarafından yapılır ve endotel hücrelerinin lümene bakan yüzeyine taşınırlar (21-25). VCAM-1, lökositlerin dış yüzeyindeki VLA-4 (Very Late Antigen- 4) reseptörü ile birleşerek lökositlerin damar endoteline bağlanmasını ve damar dışına çıkmasını sağlamaktadır. VLA-4 reseptörü kd ağırlığında α 4 β 1 integrin yapısında bir receptör olup lenfosit, monosit, bazofîl ve eozinofil hücrelerin yüzeyinde bulunmaktadır (22). VCAM-I ( CD 106): kd ağırlığında olup yalnızca aktive endotel hücrelerinde değil, makrofajlar, tonsil ve dalaktaki foliküler dendritik hücreler ve kemik iliği stroma hücrelerinde bulunan bir adhezyon molekülüdür. VCAM-1in belli anatomik bölgelerde antijene özgü T hücrelerin uyarılmasında da rol oynadığı düşünülmektedir. 6 hücredışı domaini vardır. LFA-I ve ICAM-I ilişkisine benzer şekilde ligandı olan α4β 1 [VLA-4 (very late activation-4)] ile birleşerek lenfositlerin endotele bağlanmasını ve inflamasyon bölgesine doğru göçlerini sağlar. VCAM-I, endotel hücrelerinde IL-I ve TNF-α ile uyarılır. VCAM-I molekülünün hücredışı domaini 582 amino asit, membran içindeki kısmı 22 amino asit ve sitoplazmadaki kuyruk kısmı 19 amino asit içerir.

10 ICAM-I ( CD54 ): Kd olup pek çok aktiflenmiş hücrede bulunan bir adhezyon molekülüdür. 5 hücredışı domaini var olan bir membran glikoproteinidir. İnsan ICAM-I geni 6 intronla ayrılmış 7 eksondan oluşur. 5 Ig benzeri domainin her biri ayrı eksonlarca kodlanır. ICAM-I proteini 505 amino asitten oluşur. Resim 4 ICAM-I ın şematik yapısı Ligandı integrin ailesinden LFA-I (leucocyte function-associated antigen-i veya CDlla CD18) ve Mac-1'dir. ICAM-1in daha az tanımlanmış başka bir membran reseptörü ise lökositler ve trombositlerde bulunan CD 43 (sialoforin)'dir. LFA-1 bağlanmasında ilk Ig benzeri domainin amino ucu sorumludur. ICAM-I'in üçüncü Ig benzeri domaini ise Mac-1 ile bağlanmadan sorumludur. Hücre-hücre bağlanması dışında ICAM-I çözünür fibrinojen ve bir hücre dışı matriks faktörü olan hiyaluronan'ın da reseptörüdür. İnsan ICAM-I molekülü rhinoviruslar ve coxackie Al3 virüsü için de reseptör fonksiyonu görür. ICAM-I'in bir başka epitopu da ilk Ig benzeri domainin amino ucundadır ve Plasmodium falsifarum ile enfekte eritrositlerle bağlanır. Fakat türler arasında en çok korunan LFA-I ile bağlanan epitopudur. Bu da in vivo en önemli ligandın LFA-I olduğunu gösterir. ICAM-1 endotel ve epitel hücreleri, makrofajlar, fibroblast benzeri hücreler, insan timusu, lenf nodları, barsak, deri, böbrek ve karaciğerdeki dendritik hücrelerde eksprese olur. Kemik iliğinin kök hücreleri, lenfoid, myeloid ve monositik serinin hücreleri gibi hemapoetik hücrelerde de bulunur. ICAM-1 taşımayan hücrelerde bile ekspresyonu uyarılabilir. TNF-α, IFN-γ ve IL-I ICAM-I'in en önemli uyarıcılarıdır. Glikokortikoidler ise inhibitor ajanlardır.

11 ICAM-I aracılığıyla olan hücre içi uyarısı hücre tipine göre farklılık gösterir. İkincil mesajcılar protein kinaz C, camp, Ca+2, fosfolipaz A2 ve proteozom'dur. ICAM-I'in çözünür şekli olan s( ICAM-I) plazma, beyin omurilik sıvısı ve balgamda bulunur. Mononükleer hücreler, endotel hücreleri, keratinositler, hepatositler ve melanom hücreleri s ICAM-I kaynağıdırlar. ICAM-I'in dolaşıma nasıl geçtiği tam olarak aydınlatılmamıştır. Membrandan proteolitik ayrışma ile döküldüğü düşünülmektedir. ICAM-1 molekülü (Intercellular adhesion molecule-1) birçok hücrede bulunmakta, damar endoteli yüzeyindeki ekspresyonu ise büyük ölçüde inflamatuar sitokinler tarafından uyarılmaktadır. ICAM-1 spesifik olarak lenfosit yüzeyindeki β2 integrin ailesinden olan LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen-1) ile bağlanmaktadır. E- Selectin veya ELAM-1 (endothelial leukocyte adhesion molecule-1) de hücre yüzey antijeni olup seiektif olarak polimorfonükiear lökositler ve bir olasılıkla monositleri bağlayabilirken, lenfositlerle etkileşmemektedir. Sonuç olarak adhezyon molekülleri lökositlerin yüzeyindeki integrinlerle etkileşerek endotele yapışmasına, endotel arasındaki boşluklardan damar çeperine ve çevre dokulara migrasyonuna olanak sağlamaktadır. Bu şekilde damar dışına çıkan lökositler aktif hale gelirler, gerek ürettiği maddelerle gerek fagositoz yoluyla inflamasyonda önemli rol oynarlar. Endotelyal adhezyon molekülleri ve lökositlerin yüzeyindeki integrinler bu şekilde fizyolojik olaylarda rol oynarken, bugün artık bazı hastalıkların patogenezinde de rol oynadıkları gösterilmiştir (26) Örneğin Lökosit Adhezyon Eksikliği adı verilen hastalıkta lökositler yüzeylerindeki integrinlerin fc zincirindeki bozukluk sonucu endotelyal adhezyon molekülleri ile birleşememektedir. Bunun sonucu olarak lökositlerin endotele bağlanması, damar dışına diapedesleri gerçekleşmemekte ve bağışıklık sistemindeki bu bozukluk nedeniyle hastalar sık sık ölümcül enfeksiyonlara maruz kalmaktadır. Adhezyon moleküllerinin, damar veya endotel hasan ile karakterize Wegener granulomatis, sistemik lupus eritamatosus, romatoid artrit, aterosikleroz, ülseratif kolit, Crohn hastalığı, ozon zehirlemesi, astım ve kronik bronşit, gibi bazı hastalıklarda önemli rol oynadığı gösterilmiştir (27-33). Bu nedenle ilaç firmaları bu hastalıkların tedavisinde kullanılmak üzere adhezyon molekülleri ile integrinlerin etkileşmesini bloke edecek droglar üzerinde araştırmalarını yoğunlaştırmışlardır. Günümüzde, preeklampsinin uteroplasental damar yatağındaki hipoksi ve endotel hasan sonucu başladığı ve birbirini izleyen olaylar zinciriyle geliştiği kabul edilmektedir. Preeklamptik gebelerde damar

12 endotel hasarını tetikleyen, oluşturan ve devamına neden olan faktörler kesin olarak bilinmemekle beraber, vücut uzun süreli olarak bu olumsuz etkilere maruz kalmaktadır. Tıpkı yukarıda bahsedilen kronik hastalıklarda olduğu gibi preeklampside de lökosit aktivasyonu ve disfonksiyonunun bu mekanizma içerisinde önemli bir yer tuttuğu ve endotel hasarının devamında önemli olduğu düşünülmektedir (27). Dolaşımda ve vasküler endotelde lökositlerin tutunması ve damar dışına çıkması yüzeylerindeki adhezyon moleküllerinin ekspresyonu ile sağlanır. ELISA teknikleri ile dolaşımda çözünür halde olan bu adhezyon molekülleri gösterilebilir. Tsukimori ve ark. preeklampside nötrofil aktivasyonunun serbest süperoksit radikallerinin artmasına neden olduğunu göstermişlerdir (34).Aynca preeklampside adhezyon moleküllerindeki artışın nötrofil aktivasyonundan sorumlu olabileceği savunulmuştu. Son olarak da çözünür bir adhezyon molekülü olan ve aynı zamanda endotel hasarının ve nötrofil aktivasyonunun işaretleyicisi olan VCAM-I (27) ve ayrıca ICAM-I ve P-Selektin'in de preeklamptik hastaların serumlarında arttığı saptanmıştır (35). Krauss ve ark. gebelikte yükselmiş çözünür ICAM-1 ve VCAM-I düzeylerinin preeklampsi gelişimi için prediktif olduğunu ve bunun ilk trimesterde oluşan plasentasyon ile ilgili olabileceğini belirtmişlerdir (36). Gebeliğin Hipertansif Hastalıkları : Hipertansif hastalıklar, gebeliğin en sık medikal komplikasyonudur. İnsidansı %5 ile %10 arasındadır. İnsidansı değişik bölgelerde farklı olan bu hastalık grubu, maternal ve perinatal morbidite ve mortalitenin ana nedenlerindendir. Tüm dünyada yoğun araştırmalar yapılmasına karşın etyolojisi hala bilinmemektedir. Amerikan Jinekoloji ve Obstetrik Komitesi nin (ACOG) sınıflaması şöyledir: 1- Gebeliğe bağlı hipertansiyon (GBH). A- Preeklampsi a) Hafif b) Ağır B- Eklampsi 2- Kronik hipertansiyon 3- Gebelikte ortaya çıkan hipertansiyon eklenmiş kronik hipertansiyon 4- Geçici hipertansiyon (37)

13 Hipertansiyon tanısı, Korotkoff faz V diyastolik sesi saptamada kullanıldığı zaman, kan basıncının 140/90 ya da daha yüksek bulunması ya da ortalama arterial basıncının 105 mmhg ve üzerinde saptanması ile konur. Kan basıncındaki yükseklik, altı saat ara ile alınan iki ölçümde saptanmalıdır. Ödemin tanısal kriter olarak kullanılması terkedilmiştir; zira pek çok normal gebede bulunduğundan ayırd edici özelliği yoktur. Geçmişte sistolik basıçta 30 mmhg; diastolik basınçta ise 15 mmhg lık artış mutlak kan basıncı değeri 140/90 ın altında olsa da tanısal kriter olarak kullanılmakta idi. Bu kriter de artık önerilmemektedir; çünkü, bu gruptaki olgularda kötü gebelik sonuçlarının artmadığı yönünde kanıtlar bulunmaktadır. Ancak bu gruptakiler sıkı izlenmelidirler (38). Gebelikte Hipertansiyon Sınıflaması (38,39) 1- Preeklampsi Minimal kriterler a) 20. gebelik haftasından sonra kan basıncı 140/90 mmhg b) Proteinüri 24 saatlik idrarda > 300 mg ya da nitel olarak dipstick ile > 1 Ağır Preeklampsi a) Kan basıncı > 160/110 mmhg ( yatağında dinlenirken ve 6 saat ara ile bakılmalı) b) Proteinüri 24 saatlik idrarda > 5 gr ya da nitel olarak dipstick ile > 3 c) Oligüri: 24 saatlik idrar < ml d) Serebral belirtiler ya da görme bozuklukları (Bozulmuş bilinç, baş ağrısı, skotom, bulanık görme) e) Pulmoner ödem ya da siyanoz f) Epigastrik ya da sağ üst kadran ağrısı (Glisson kapsülünün gerilmesi ile oluşur. Bazen hepatik rüptürden önce izlenir) g) Nedeni bilinmeyen karaciğer fonksiyon bozukluğu h) Trombositopeni (< mm³) i) Anormal umblikal arter Doppler bulgularının eşlik ettiği intrauterin gelişme geriliği ve/veya oligohidramnios 2- Eklampsi Preeklampsili bir gebede diğer nedenlerle açıklanamayan konvülziyon gelişmesi 3- Kronik hipertansiyon

14 Kan basıncının gebelikten önce ya da gebeliğin 20. haftasından önce > 140/90 mmhg saptanması ya da Hipertansiyonun ilk kez gebeliğin 20. Haftasından sonra saptanması ve postpartum 12. haftadan sonra da devam etmesi 4- Üzerine gebeliğe bağlı hipertansiyon eklenmiş kronik hipertansiyon Hipertansif gebede yeni başlayan proteinüri (24 saatlik idrarda > 300 mg). Gebeliğin 20. haftasından önce proteinüri görülmemesi gerekir; ya da Gebeliğin 20. haftasından önce hipertansiyon ve proteinüri bulunan gebede proteinüride veya kan basıncında ani artma veya trombositlerde ani düşüş <100000/mm³ 5- Geçici hipertansiyon Kan basıncının ilk kez gebelikte > 140/90 mmhg olması Proteinüri izlenmez Kan basıncı postpartum 12. haftadan önce normale döner Kesin tanı ancak postpartum konur Preeklampsinin epigastrik ağrı ya da trombositopeni gibi diğer bulguları da izlenebilir. Gebelik hipertansiyonunda patofizyoloji (38) 1. İmmünogenetik Faktörler: Ailede preeklampsi öyküsü, bilinmeyen bir paternal veya plasental antijenin varlığı, bazı preeklamptik gebelerde saptanmış spesifik HLA antijenleri, lupus antikoagülanı, antikardiyolipin antikorlar etyolojide etkili olabilecek faktörler olarak bildirilmiştir. 2. Vasküler Reaktivite: Temel patolojinin, vazopresör hormonlarla eikosanoidlere karşı oluşan genel arteriyol konstriksiyonu ve vasküler duyarlılık artışı olduğu iddia edilmektedir. Bunun nedeni olarak de vazodilatör prostoglandinlerin göreceli veya mutlak yetmezliği olarak gösterilmektedir. Daha ayrıntılı açıklamak gerekirse bu hastalarda vazodilatör özelliği olan prostasiklin türevlerinin plasentadaki kan damarlarınca yapımı düşüktür, vazokonstriksiyon ve trombosit agregasyonu yapabilme özelliği olan tromboksan A2 düzeyleri de yüksektir Vasküler endotel hücre disfonksiyonu da etyolojide suçlanan diğer bir faktördür.endotel hasarı ve disfonksiyonu preeklampsi patofizyolojisinin en önemli

15 komponentlerinden biridir.son yıllarda özellikle uteroplasental hipoperfüzyon ve bunun sonucu başlayan zincirleme olaylar sonucu ortaya çıkan faktörler endotel hasarından sorumlu tutulmaktadır.gebe olmayan kişilerde, preeklampsi gibi endotel hasarıyla seyreden hemolitik üremik sendrom,antifosfolipit sendromu gibi sendromlar ile aralarında benzerlikler vardır.preeklamptik gebelerde uteroplasental yatak ve fötal umbilikal arter endotelinde belirgin hücre harabiyeti,artmış hücre içi inkluzyon cisimcikleri,hücre içi vokuolizasyon,mitokondrilerde belirgin şişme saptanmıştır(40-42). Uteroplasental damar yatağında perfüzyon yetersizliği oluşmakta, plasental iskemi ve endotel hasarı meydana gelmektedir.endotel aktivasyonu ve hasarını tetikleyen faktörler, kesin olarak bilinmemektedir.endotel aktivasyonunu başlatan faktörler endotelyal sitokinlerin (interlökin-1,tumor nacrosis factor-α, interferon-γ v.s.) ve serbest oksijen rasikallerinin yapımını artırmaktadır.sitokinlerin işlevlerinden biri de endotelde adezyon molekülü adı verilen ve dolaşımdaki lökositler için bağlayıcı reseptör görevi gören spesifik proteinlerin yapımını ve ve endotel yüzeyinde ekspresyonunu artırmaktadır(27,22-24). Endotel hücreleri,işlev bozukluğuna bağlı vaskuler tonus ayarlanması ve damar içi pıhtılaşma inhibisyonu gibi ana görevlerini yerine getirememektedir.hasar görmüş epitel,potent bir vazodilatatör olan PGI2 ve EDRF (endothelium derived relaxing factor) yapamadığından ve endotel bütünlüğü bozulduğundan vazopresör maddelere (adrenalin,angiotensin,tromboksan A 2 ) karşı duyarlılık artmıştır.endotelde aynı zamanda peptid yapılı potent bir vazokonstruktör olan endotelin de yapılmaktadır.endotel hasarı sonucu kana yüksek oranda geçen bu madde sistemik vazospasmın meydana gelmesinde önemli faktörlerden biridir.preeklampside endotel hasarı sonucu kana geçen fibronectin ve vwf (von Willebrand) artmış olarak bulunmakta; bu maddelerin preeklampsinin önceden belirlenebilirliği için kullanılması önerilmektedir (43-44). Birden çok doymamış bağ içeren bazı yağ asitlari oksijenli ortamda lipid metabolizması yolu ile lipid peroksidasyonla parçalanmaktadır.bu reaksiyon sonucunda R-OO-,R-O-,-OH gibi oldukça aktif,mikrosaniyeler içinde reaksiyona giren ve doku hasarlarına neden olan serbest radikaller oluşur.vucutta bulunan antioksidan maddeler,serbest radikallerin oluşumunu azaltarak bu sistemi kontrol altında tutmaktadır.preeklampside süperoksit ve hidrojenperoksit gibi serbst radikal ürünleri yükselir, ağır preeklemptiklerde daha belirgin olamak üzere anti-oksidan sistemin en önemli komponentlerinden biri olan Evitamini düzeyleri düşer.serbest

16 radikal oksidasyon ürünleri,preeklampsinin klinik belirtileri başlamadan önce kanda yükselmektedir.artan serbest radikal oksidasyon ürünleri PGI2 nin azalmasına TxA 2 nin artmasına trombosit agregasyonuna ve pıhtılaşmaya neden olmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda preeklamptik gebelerde lökosit aktivasyonunun artığı saptanmıştır(27,45-46).endotel üzerindeki ilk olumsuz etkiler, yanıt olarak birtakım maddelerin yapılmasına ve salgılanmasına neden olmaktadır.bunlar arasında en önemlisi stokin (interlökin-1,tumor necrosis factor-α, interferon-δ ) adı verilen maddelerdir.sitokinlerin görevleri endotel üzerindeki olumsuz etkileri ortadan kaldıran lokositlerin olay yerine gelmesini ve aktivasyonlarını sağlamaktır.sitokinler, endotelde adhezyon molekulu adı verilen proteinlerin yapılmasını ve damar lümenine bakan membran yüzeyine taşınmasını sağlar.adezyon molekulleri spesifik olarak lokositlerin endotele bağlanmasını (adhezyon)ve dipedes ile damar dışına çıkmasını sağlamaktadır.lokositlerin temel görevleri zararlı etkileri fagosite etmek veya salgıladığı bazı maddelerle (elastaz, myeloperoksidaz v.s.) parçalamaktır.ne varki asıl görevleri damar endotelini ve dokuları zararlı etkilerden korumak olan lökositler özellikle salgıladıkları toksik maddelerle endotel hasarını artırmakta ve bir kısır döngüye neden olmaktadır.preeklampside lökosit aktivasyonunun artığı ve lökosit aktivasyonunun göstergeleri olan maddelerin (defensin,laktoferrin.selctin v.s.) artığı belirlenmiş; lökosit aktivasyonu ve disfonksiyonunun preeklampsi patofizyolojisinde ve endotel hasarın oluşmasında neden olduğu belirlenmiştir. Nullipar gebe olmak, ailede preeklampsi öyküsünün olması, önceki gebeliklerde preeklampsi gelişmesi, gebenin yaşının 20 den küçük, 35 ten büyük olması, otoimmün, renal, hipertansif, vasküler hastalık varlığı, diabetes mellitus, çoğul gebelik, trizomi 13, mol hidatiform, immün ve nonimmün hidrops fetalis preeklampsi için risk faktörleri olarak sıralanabilir (38).

17

18 Gebelik hipertansiyonunda patofizyoloji Tablo 2 Maternal Anormal Artmış vasküler plasentasyon trofoblast hastalık Genetik, immünolojik ya da inflamatuar faktörler Azalmış uteroplasental Perfüzyon Vazoaktif ajanlar: Zararlı ajanlar Prostaglandinler Endotelyal Sitokinler Nitrit oksit aktivasyon Lipid peroksidazlar Endotelin Kapiller sızma Vazospazm Koagülasyonun Ödem Proteinüri aktivasyonu

19 NORMAL GEBELİK Vazokonstriksiyon Trombosit agregasyonu Uterin aktivite Uteroplasental kan akımı PROSTASİKLİN Vazokonstriksiyon Trombosit agregasyonu Uterin aktivite Uteroplasental kan akımı TROMBOKSAN Endoperoksit Arakidonik asit PREEKLAMPSİ Vazokonstriksiyon Trombosit agregasyonu Uterin aktivite Uteroplasental kan akımı PROSTASİKLİN Vazokonstriksiyon Trombosit agregasyonu Uterin aktivite Uteroplasental kan akımı Endoperoksit Arakidonik TROMBOKSAN asit Normal Gebelik ve preeklampside prostaksilin ve tromboksan dengesi tablo-3

20 Maternal Ve Fetal Riskler 1- Kardiyovasküler Etkiler :Preeklampsi ve eklampsinin asıl özelliği hipertansiyon gelişmesidir. Kan basıncının belirleyicileri, kardiak atımla total periferik dirençtir. Kardiak atım normal gebelikte ilk trimesterde artarak gebe olmayanların %30 ile %50 fazlasına erişir. Bu durum gebeliğin sonuna kadar devam eder. Preeklampsili gebelerde ise, bu artış ilk trimesterden sonra da devam eder ve daha fazla yükselir. Normal gebelikte total periferik direnç %25 azalırken gebelikte ortaya çıkan hipertansiyonda artar. Periferik vasküler dirençteki bu artış GBH deki kan basıncı yükselmesinin ana nedeni gibi görünmektedir. 2- Hormonal Etkiler : Anjiotensin, katekolaminler, ve vazopressin gibi endojen hormonlara vasküler duyarlılık değişimi, preeklampside izlenen vasküler direnç ve kan basınçı artışında önemli role sahiptir. Normal gebelerde anjiotensin II nin pressör etkisine karşı duyarsızlaşma oluşur. Preeklampsili ve sonradan preeklampsi gelişen gebelerde bu pressör hormonlara vasküler yanıt artar. Bu anormal duyarlılık, 17. gebelik haftası ile GBH nin klinik başlangıcı arasında gelişir. Anjiotensin II ye duyarsızlığın kaybı, klinik bulgulardan yaklaşık 8-12 hafta önce başlar. Anjiotensin II, vasküler tonus ve kan basıncını olasılıkla vasküler endotelce üretilen prostaglandinler aracılığı ile kontrol eder. Aspirin ve indometasin gibi prostaglandin inhibitörleri kullanıldığında anjiotensin II ye vasküler yanıtın azaldığı gösterilmiştir. Normal gebelikte prostasiklin ve tromboksan A2 üretimi artar. Bunlar arasında prostasiklin lehinde, duyarlı bir denge bulunmaktadır. Vasküler endotelce üretilen prostasiklin, güçlü bir vazodilatör ve trombositler için antiagregandır. Trombositler ve trofoblastlarca üretilen tromboksan A2 ise güçlü bir vazokonstriktördür ve trombosit

21 agregasyonuna neden olur. Preeklampside tromboksan A2 / prostasiklin oranı artmıştır. Bunun nedeni,plasenta tarafından üretilen prostasiklin miktarının önemli derecede azalması; tromboksan A2 üretiminin ise önemli derecede artmasıdır. GBH li hastalarda hasar gören endotel hücrelerinin prostasiklin üretimininde azalmaya ve trombosit aktivasyonuna neden olduğu düşünülebilir. Aktive olmuş trombositlerden tromboksan A2 salınımı artar. Böylece tromboksan A2 / prostasiklin oranı yükselir. Bu ise vasküler tonusta ve kan basıncında artmaya neden olur. 3- Hematolojik Etkiler :Normal gebelikte 2. Trimesterin sonunda total kan hacmi % 50 artar. Bu artışın büyük bölümü, eritrositlerden çok plasma hacmindeki artışla gerçekleşir. Bu da gebeliğin fizyolojik anemisine yol açar. GBH de, kan hacmindeki bu artış azalmıştır (%16). GBH deki bu hemakonsantrasyon bölgesel perfüzyonda azalmaya neden olabilir. Bu hastalarda kanama olmadığı zaman intravasküler kompartmanda azalma yoktur. Bunun nedeni vasküler tonda artış ve vazospazmdır. Bu durum klinik tabloya GBH nin şiddeti arttıkça hematokritte artış olarak yansır. GBH nin patofizyolojisinin bir parçası olan vazospazm, olasılıkla endotel hasarına neden olur. Endotel hasarı ise GBH de izlenen mikroanjiopatik hemolizin nedeni olabilir. Bunun bulguları trombositopeni, anemi ve eritrositlerin parçalanmasıdır. GBH de ayrıca yüksek fibronektin, düşük antitrombin III, ve düşük α2-antiplasmin düzeyleri izlenir. Bu değişiklikler endotel hasarını, pıhtılaşmayı ve fibrinolizizi yansıtabilir. Bu faktörlerin düzeylerindeki değişiklikler, preeklampsi tanısında ve preeklampsiyi kronik hipertansiyondan ayırmada kullanılabilir 4- Organ Etkileri : a) Böbrek Normal gebelikte böbrek kan akımı ve glomerüler filtrasyon önemli derecede artar. GBH li hastalarda terme yakın normal gebelere kıyasla yaklaşık olarak böbrek perfüzyonu ortalama olarak %20; glomerüler filtrasyon ise yaklaşık olarak %32 azalır. Preeklampsili gebelerden alınan böbrek biyopsilerindeki mikroskopik değişiklikler patognomonik olarak değerlendirilmektedir. Karakteristik değişiklik, endotel hücrelerinin içinde ve altındaki fibrinojen depolarının eşlik ettiği glomerüler kapiller endotel şişmedir.bu bulgu glomerüler kapiller endotelyoz olarak adlandırılmaktadır.

22 Şişen endotel hücreleri kapiller lümeni kapatır. Glomerüler değişiklikler, postpartum birkaç hafta içinde normale döner. b) Karaciğer HELLP sendromunun (hemoliz, artmış karaciğer enzimleri, düşük trombosit) eşlik ettiği preeklampsili gebelerde karaciğer fonksiyon testlerinde artış izlenir. Serum karaciğer enzimlerinin artmasındaki en olası neden karaciğer lobulünün periferinde periportal hepatik nekroz oluşmasıdır. Bu lezyonlardan ya da hepatik kapsülden kanama subkapsüler hematoma yol açabilir. Hepatik kapsül altına kanama, yaşamı tehdit edecek intraperitoneal kanamaya yol açabilen kapsül rüptürüne neden olabilir. Nadir olarak görülen bu durumda laparotomi yaşam kurtarıcı olabilir. c) Beyin GBH de serebral kan akımı ve oksijen metabolizması değişmezken, normal gebelerle kıyaslandığında serebral vasküler direnç önemli derecede artar. Eklampsi nedeni ile ölen hastaların üçte birinde peteşiden büyük hematoma kadar değişen derecelerde serebral kanama saptanmıştır. Sibai ve arkadaşları eklamptik konvülziyon sonrası hastaların %75 inde geçici, spesifik olmayan, anormal elektroensefalogram bulguları saptamıştır. Eklamptik hastaların beyin bilgisayarlı tomografilerinde en sık rastlanan bulgu, kortekste kanama ve lokal ödemi yansıtan hipodens kortikal alanlardır. 5- Fetal Mortalite : Preeklampsi varlığında perinatal mortalite artar. Bu olguların çoğu, ağır preeklampsili olgulardır. Morbidite ve mortalitedeki artışa katkıda bulunan diğer faktörler preterm doğum, uteroplasental yetmezlik, dekolman plasenta, ve nedeni belirlenemeyen fetal ölümdür. Preeklampsinin kesin tedavisi, fetüsün gestasyonel yaşından bağımsız olarak gebeliğin sonlandırılmasını gerektirdiğinden preterm doğum çoğu zaman kaçınılmaz olmaktadır.uteroplasental yatak, preeklampsinin vazokonstriktif etkisinin dışında kalamaz. Bu nedenle perfüzyondaki azalmanın fetal büyüme geriliği, amniotik sıvı hacminde azalma ve in utero çevreyi tolere edememeye neden olması anlaşılabilir. Dekolman plasenta da çok nadir değildir. Veriler, bu durumun daha çok; ağır preeklampsili, HELLP sendromlu ve kronik hipertansiyon üzerine eklenmiş preeklempsili hastalarda rastlandığını göstermiştir (39). GEREÇ VE YÖNTEM

23 Bu çalışma, prospektif kontrollü bir çalışma olarak planlandı. Çalışmadaki hasta ve kontrol grubu Ocak 2003 ile Ocak tarihleri arasında oluşturuldu. T.C Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın-Doğum ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve araştırma Hastanesi Perinatoloji Servisi nde ağır preeklampsi tanısı ile yatırılıp doğum yapan 44 tekiz gebe ile muayene ve incelemeler sonucu sağlıklı gebelik saptanıp doğum yapan 44 normotansif tekiz gebe çalışmaya alındı. Ağır preeklampsili olgular ACOG un (Amerikan Obstetrik ve Jinekoloji Komitesi) ağır preeklampsi kriterlerine dayanılarak seçildi (47). Tüm olgular perinatoloji servisine yatırılıp laboratuar incelemeleri sonucunda ağır preeklampsi tanısı almış gebelerden seçildi. Çalışmaya alınan tüm olgular tekizdi ve 3. trimesterdeydi. Hipertansif gebelerin tümünden demografik bilgiler ve öykü, tam kan sayımı, tam idrar tetkiki, üre, kreatinin, ürik asit, AST, ALT, LDH ve 24 saatlik idrarda protein (Esbach) bakılabilmesi için kan ve idrar örnekleri alındı. Olguların tümü sigara içmeyen, enerji metabolizmasını etkileyebilecek bir hastalığı ve ilaç kullanımı olmayan gebelerden seçildi. Tüm olguların gebelik haftası USG de fetal biyometri yapılıp ilk trimestere ait USG verileri değerlendirilerek saptandı ve doğrulandı Kontrol grubu, medikal sorunu ve ilaç kullanımı olmayan, sigara içmeyen, tekiz gebelerden oluşturuldu. Kontrol grubuna Esbach dışında ağır preeklamptik gebelere uygulanan tüm incelemeler uygulandı. Bu grub doğumhanede doğum eyleminde olan gebelerden seçildi. Tüm gebelerden venöz kan, antekübital bölgeden erken prepartum dönemde alındı. ICAM-1 çalışılması için alınan kan 4 C de, santrifüje edilerek elde edilen serum hemen dondurulup, çalışılıncaya kadar 20 C de saklandı. Serum ICAM-1 düzeyi ELİSA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay ) sicam-1 IM3247 (Cellular Communication Investigation) kiti kullanılarak saptandı. Saptanabilir minimal SICAM- 1 konsantrasyonu 0,25 ng/ml dir Biokimyasal parametrelerden üre ve ürik asit enzimatik UV test ile; kreatinin Jaffe yöntemi ile; ALT, AST, LDH kinetik yöntemi ile;idrarda protein Esbach çökertme yöntemi ile ölçüldü. Ölçümler Hitachi Modüler H+İSE 900 auto analizörü ile yapıldı. İstatistikler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tamamlayıcı istatistiksel yöntemlerin (ortalama, standart sapma) yanısıra parametrik verilerin karşılaştırılmasında bağımsız student t testi, parametrik olmayan verilerin karşılaştırılmasında kikare testleri; SICAM-1 diğer klinik, biyokimyasal parametreler

24 ile ilişkisinin belirlenmesinde ANOVA testi kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık, p değerinin < 0,05 olarak kabul edildi. BULGULAR Ağır preeklamptik gebelerle kontrol grubundaki gebeler arasında yaş, evlilik süresi, doğum sayısı, vücut kitle indeksi (VKİ), doğumda gebelik haftası açısından anlamlı fark saptanmadı (p> 0,05). İki grup arasında sistolik ve diastolik tansiyon ile doğumda bebek ağırlığı (gebelik haftası olarak eşleştirilmesine karşın) açısından

25 istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (sırasıyla p: 0,000; p: 0,000; p: 0,000), (Tablo 1). Ağır preeklamptik gebelerle kontrol grubu, sicam-1 düzeyleri açısından kıyaslandığında ağır preeklamptik gebelerde sicam-1 düzeyleri kontrol grubuna kıyasla daha yüksek çıkmasına karşın sicam-1 açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p: 0,055) (grafik-1). İki grup üre (p: 0,000); kreatinin (p: 0,007); ürik asit (p: 0,000); AST (p: 0,023); ALT (p: 0,000); LDH (p: 0,001); hematokrit (p: 0,025); trombosit (p: 0,011) açısından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklar saptandı (Tablo 2). İki grup arasında bebek cinsiyeti açısından anlamlı fark saptanmadı (Tablo 3), (p> 0,05); neonatal morbidite ise, ağır preeklamptik olgu grubunda yüksek olup istatistiksel olarak anlamlı idi (Tablo 5), (P: 0,01). Ağır preeklamptik grupla kontrol grubu arasında doğum şekli açısından fark saptanmadı (Tablo 4), (p: 1,000). Sectio endikasyonları kıyaslandığında ise, iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 4), (p: 0,001). IUGR lı gebelerdeki sicam-1 düzeyleri IUGR olmayan gebeliklere göre anlamlı derecede yüksek bulundu (p:0,029), (grafik-2); Tablo 1- Ağır preeklamptik ve normotansif gebe gruplarının demografik verileri Ağır Normotansif Preeklamptik Gebeler Gebeler (n: 44) (n: 44) Yaş (yıl) 27,34 ± 5,9 28,3 ± 6 AD Evlilik süresi (yıl) 5,88 ± 5,3 6,5 ± 5,5 AD Doğum sayısı 0,84 ± 0,9 0,88 ± 0,9 AD Sistolik Tansiyon (mmhg) 174,3 ± 15,7 111,8 ± 8,9 p: 0,000 Diastolik Tansiyon (mmhg) 115,9 ± 10,6 71,13 ± 6,8 p: 0,000 Doğumda gebelik haftası (hafta) 34,6 ± 3,3 34,7 ± 2,8 AD P

26 Doğumda bebek ağırlığı (gr) 1938 ± 706, ± 838,7 p: 0,000 Vücut Kitle İndeksi (kg/m²) 25,41 ± 5,11 25,18 ± 5,27 AD AD: Anlamlı Değil Tüm değerler ortalama ± SD olarak belirtilmiştir. Tablo 2- Ağır preeklamptik ve normotansif gebe gruplarının biyokimyasal ve sicam-1 verileri Normotansif Ağır Preeklamptik Gebeler Gebeler (n: 44) (n: 44) P Üre (mg/dl) 32,4 ± 20,68 19,4 ± 6,8 p: 0,000 Kreatinin (mg/dl) 0,99 ± 1,03 0,55 ± 0,13 p: 0,007 Ürik asit (mg/dl) 5,57 ± 1,8 2,87 ± 0,76 p: 0,000 AST (U/L) 43,11 ± 43,32 27,45 ± 11,46 p: 0,023 ALT (U/L) 43,47 ± 42,09 11,09 ± 4,11 p: 0,000 LDH (U/L) 656,84 ± 307,39 477,86 ± 141,55 p: 0,001 Hematokrit 32,36 ± 4,24 30,55 ± 3,06 p: 0,025 Trombosit ± ± P: 0,011 Esbach (gr/24 saat) 3,39 ± 2,3 sicam-1 (ng/ml) 10,76 ± 2,26 9,8895 ± 1,69 AD p: 0,055 Tablo 3- Ağır preeklamptik ve normotansif gebe gruplarının bebek cinsiyeti dağılımı Normotansif Ağır Preeklamptik Topla Gebeler Gebeler (n: 44) m (n: 44) Bebek Erkek cinsiyeti Kız Toplam Fisher s exact test p: 0,085 (AD)

27 Tablo 4- Ağır preeklamptik ve normotansif gebe gruplarında doğum şekli ve sectio endikasyonları kıyaslaması Ağır Normotansif Topla Preeklamptik Gebeler (n: 44) m Gebeler (n: 44) NSD Fetal distres Kordon sarkması 1 1 Geliş anomalisi 1 1 Geçirilmiş sectio Sectio Makat gelişi Dekolman 4 4 Endikasyonl İlerlemeyen eylem arı Primigravid age 1 1 Plasenta previa 1 1 Erken membran rüpt. 3 3 Tedavi ile gebelik 1 1 Pearson kikare p: 0,001 (Sectio endikasyonları). Tablo 5- Ağır preeklamptik ve normotansif gebe gruplarında neonatal morbidite kıyaslaması Ağır Normotansif Topla Preeklamptik Gebeler m Gebeler (n: 44) (n: 44) Ölü doğum ya da Neonatal ilk 12 saatte morbidite ölüm Morbidite var Morbidite yok

28 Toplam Pearson kikare p: 0,001 Tablo 6- SICAM-1 düzeylerinin bebek cinsiyetine göre kıyaslanması SICAM-1 (ng/ml) Sayı Bebek cinsiyeti Erkek 10,4±2,2 46 Kız 10,3±1,8 32 Toplam 88 Student t testi p: 0,845 (AD) 11,0 10,8 10,6 sicam-1 10,4 10,2 10,0 9,8 9,6 CALISMA GRUBU KONTROL GRUBU Grafik 1: Ağır preeklamptik ve normal seyirli gebelerde sicam-1 düzeyleri 0.55). (p=

29 12,0 11,5 sicam-1 11,0 10,5 10,0 IUGR var IUGR yok Grafik 2: İntrauterin gelişme geriliği olan ve olmayan gebelerin sicam-1 düzeyleri (p= 0.029). TARTIŞMA Preeklamsi, doğumdan sonra kaybolan hipertansıyon,proteinüri ve ödemle karekterize, gebeliğe özgü bir hastalıktır.patogenezinin hala açıklanmamasına karşın preeklampsinin genel endotel disfonksiyonundan kaynaklandığı düşünülmektedir. Preeklampsi ve eklampsinin ilk gebelikte daha sık olması,daha önceki gebelik ve düşüğün yada kan transfüzyonun ve lökosit immünizasyonunun hastalığın insidansını azaltması etyolojide immün nedenleri düşündürmektedir.normal gebelikte fetusun reddinin önlenmesi için anne immün sisteminde bazı değişiklikler olmaktadır.preeklampsi ise bu immün yanıttaki bozukluklar sonucu oluşabilir. Preeklamsinin karekteristik vaskülopatisi, desiduada akut aterozdur.bu değişimin nedeninin, immünolojik olduğu düşünülmektedir.damar duvarında vokuoler içeren köpük hücreler ve fibrinoid nekroz bulunur.bu değişikliklere yuvarlak hücreler eşlik eder(48). Hastalığın klinik bulguları ele alınınca (koagulasyonun uyarılması,damarların daralması) preeklampsinin temelinde endotel hücrelerinin işlev bozuluğu ön plana

30 çıkmaktadır.daha önce yapılan bir çalışmada preeklamptik gebelerin serumunda insan endotel hücreleri için toksik bir faktörün var olduğu saptanmıştır.(49).sonuç olarak preeklampsinin patogenezinde esas, olan yaygın bir endotel disfonksiyonudur ;ancak, bu endotel hasarını neyin tetklediği hala açıklanamamıştır.hastalığın pek çok klinik ve byokimyasal bulgusu, bunu desteklemektedir.preeklampside pıhtılaşma aktive olur,vazopresinlere yanıt artar ve biyokimyasal olarak da aktive endotel hücrelerinden salınan von Willebrand faktör, endotelin ve fibronektin gibi ajanlar ve doku plazminojen aktivatörü seviyeleri artar.bu endotel hasarının morfolojik kanıtı de patognomonik renal lezyonu olan glomeruloendotelyozistir. Endotel hücrelerinin, immün ve inflamatuar olayları düzenleyen birçok işlevi vardır.bu hücrelerin işlevlerinin bozulduğu hallerde, preeklampsi patogenezinde de önemli yeri olan damar içi pıhtılaşma artışı ve damar kas hücrelerinin kasılıp vazokostrusiyonun oluşması gibi bazı klinik bulgular ortaya çıkar. Dolaşımdaki sitokinlerle uyarılan adezyon molekulleri, hücrelerin inflamasyon yerine hareketlerini yönetir ve endotel hücrelerinin aktivasyonunu yansıtır(51).son zamanlarda yapılan çalışmalar, artmış hücre adezyon moleküllerinin preeklampside endotel disfonksiyonun göstergesi olduğunu gösterdi.(52).hücre adezyon molekülleri lökosit endotel ilişkisinde rol oynar ve yapılarına göre 3 gruba ayrılırlar.selektinler,integrinler ve ımmmunoglobulin gen superfamilyası.selektinler, aktive endotel hücrelerin lokositlerin adezyonunun erken basamaklarında rol oynar. Buna karşın integrin ve immunoglobulin gen superfamilyası daha sonraki basamaklarda rol oynar(53). ICAM-1 ve VCAM-1, immunoglobulin gen superfamilya hücre adezyon molekulerinden biridir. ICAM-1 monosit lenfosit ve nötrofilerin aktive endotelyuma adezyonunda önemlidir. VCAM-1 ise, lenfosit monosit ve eozinofilerin aktive endotelyuma yapışmasında roloynar.(54).dolaşımdaki VCAM-1 in koryoallantoik füzyonda ve allantoik mezodermin tüm plasental yüzey dağılımında esansiyel bir rolünün olduğu son zamanlardaki çalışmalarda bildirilmiştir (55). Leewenberg ve ark. İnsan umbilikal ven hücrelerindeki s ICAM-1 düzeylerinin, bu adezyon molekulünün membran eskpresyonu ile orantılı olduğunu göstermişlerdir. (50).Bu molekulerin endotel hücrelerin aktivasyonunu gösteren çözünür şekilleri, ELİSA yöntemi ile serumda veya plazmada saptanabilir.böylece bu molekuller endotel disfonksiyonunun bir göstergesi olarak kabul edilir.daha önce de endotel hücrelerinin aktive olduğu neoplastik hastalıklarda,inflamatuar durumlarda ve diabet

31 gibi metabolik hastalıklarda dolaşımda adezyon molekullerinin konsantrasyonlarının artığı gösterilmiştir.(56).il-1,tnf-α ve IFN-β gibi sitokinler melanom hücrelerinden ve keratinositlerden ICAM-1 dökülmesini artırır.sicam-1 düzeylrinin artığı bazı hastalıklar tablo -1 de belirtilmiştir. Tablo -1; Çözünür ICAM-1 düzeylerinin artığı bazı İnflamatuar ve Habis Hastalıklar(57) Böbrek yetersizliği Malign hastalıklar ( nonhodgkin lenfoma,melanoma,yumurtalık ve meme kanser, gastrointestinal tümörler,böbrek ve mesane kanseri,) Akut enfeksiyöz mononükleoz Akut malarya (etkeni P.falsifarum ) Otoimmun ve viral hepatit,alkole bağlı siroz İdiyopatik pulmoner fibroz Ekstrensek allerjik alveolit Sistemik lupus erimatozus Diabet Aktif multiple sclerozis Bronşiyal astım atakları Son yıllarda ICAM-1 ile ilgili çalışmalar dikkat çekmektedir.gelecekte sicam-1, bir çok hastalığın izleniminde yeni bir tanı aracı olabileceği gibi transplantasyon ve onkolojide immün sistemin düzenlenmesinde yardımcı olarak tedavide de kullanılabilecektir. Adezyon molekullerinin dolaşıma nasıl geçtiği belirlenememiştir.bu adezyon molekullerinin yerlerinden koptukları ve döküldükleri düşünülmektedir.dolaşımda bulunan adezyon molekullerinin farklı yapılarda olması, yerlerinden farklı mekanizmalarla kopmaları ve endotel hücrelerinin seçici olarak uyarılmalarına bağlı olabilir. Son yıllarda yapılan araştırmalar preekalampside endotel hasarının oluşum mekanizmasında ve devamında lokosit aktivasyonun önemli rol oynadığını düşündürmektdir.(27,58-60).yapılan çalışmalarda lökosit aktivasyonun göstergesi olan bazı maddelerin preeklamptik gebelerin kan örneklerinde belirgin olarak artığı

32 gösterilmiştir.lokösitlerin endotel hasrının oluşumunda ne çeşit rol aldığı ise, tartışmalıdır.lokösitlerin vucüt savunmasında koruyucu ve zararlı etkileri ortadan kaldırıcı etkilari uzun zamandır bilinmektedir.lokösitler (özellikle nötrofiller, makrofajlar ve naturel killer NK hücreleri) fagositoz yoluyla veya salgıladıkları maddeler ve immünglobulinlerle (özellikle lenfositler ve nötrofiller) zararlı etkileri,, mikroorganizmaları,hasarlı dokuları ve tümör hücrelerini ortadan kaldırır.bununla birlikte, özellikle zararlı etkilerin devam ettiği kronik hastalıklarda veya uzuzn süreyle maruz kalındığı durumlarda lökositler bu görevlerini yaparken, sağlam dokulara da zarar verir. Preeklampside endotel hsarını tetikleyen mekanizmalar tam olarak bilinmemektedir,ancak nötrofil aktivasyonunun bu oluşumda önemli olduğu düşünülmektedir.nitekim, Harlan ve arkadaşları, gebe olmayan kadınlarda nötrofil aktivasyonun benzer damar hasarı yapabileceği ni göstermişlerdir(61).greer ve arkadaşları, nötrofil aktivasyonun bir göstergesi olan nötrofil elastaz düzeyinin, preeklamptik gebelerin serumlarında yükseldiğini ve bu yüksekliğn maternal serumla sınırlı olduğunu göstermişlerdir.(45,46).prieto ve arkadaşları,nötrofil aktivasyonun belirteçleri olan defensin ve laktoferrin düzeylerinin normal gebelere oranla preeklamptik gebelerde anlamlı derecelerde artığını göstermişlerdir(58). Lokositlerin damar endoteline bağlanması ve damar dışına çıkması için endotel yüzeyinde bulunan adhezyon molekullerine gereksinin vardır.endotel yüzeyinde bulunan ve lokositlerin endotele bağlanmasını sağlayan başlıca adhezyon molekulleri E-selektin (ELAM), ICAM 1 ( interselluler adezyon molekülü-1) ve VCAM-1 dir.lyall ve arkadaşlarının kuramına göre,preeklampside nötrofil aktivasyonun artmasının nedeni, endotel yüzeyindeki adhezyon molekullerinin sayıca ratmasıdır.(27).bilindiği gibi adhezyon moleküllerinin endotel yuzeyindeki ekspresyonu sitokinler (IL-1β,IL- 4,TNF-α,INFγ v.s.) tarafından düzenlenmektedir.preeklamptik gebelerin serumlarında sitokin düzeylerinin de çeşitli araştırmacılar tarafından yükseldiğinin gösterilmiş olduğu akla getirilirse, preeklampside adhezyon molekulleri ve dolayısıyla lokösit aktivasyonunun nedeni anlaşılabilir.nitekim Greer ve arkadaşları 1994 de yayınlanan çalışmalarında preeklamptik gebelerde birer sitokin olan Interlökin -6 ve interlökin - 1 βnın arttığı ve aynı hastalardaki VCAM-1 in düzeyleri ile iyi korelasyon gösterdiğini bildirmişlerdir(23). Lyall ve arkadaşları yaptıkları çalışmada preeklampside normal gebeler ile karşılaştırıldığında preeklampside sadece serum VCAM-1 düzeyinin belirgin olarak

33 artmış olduğunu, buna karşın, E-Selectin ve ICAM-1 düzeylerinin normal gebelerden faklılık göstermediğini saptamışlardır.adezyon molekullerinin hangi lokositler ile etkileştikleri hatırlanırsa, bu sonuç nötrofil aktivasyonundan çok lenfosit,monosit ve eozinofil aktivasyonunun bir işareti olabilir.shin-young Kim ve arkadaşları 2004 de yaptıkları çalışmalarında ICAM-1,VCAM-1,ve E-Selektinin hem normal hem de preeklamptik gebelerde serum düzeylerinin belirlenebildiğini gösterdiler, ancak tüm adezyon moleküllerinin serum düzeylerini preeklamptik gebelerde daha yüksek olarak saptadılar ve özellikle VCAM-1 in preeklamsinin agırlığını tahmin etmek için yararlı olabileceği kanısına vardılar(62). Rigmor Austgulen ve arkadaşlarının 1997 de yaptıkları çalışmada serum ICAM- 1,VCAM-1 ve E-Selektin düzeyleri ile preeklampsi hastalığının aktivitesi arasında korelasyon görememişlerdir. Ancak her üç adezyon molekülünün serum düzeylerini preeklamptik gebelerde normal gebeliklere göre daha yüksek saptamışlardır (63).. Djurovic ve arkadaşlarının 1997 de yaptıkları çalışmada, serum ICAM-1 düzeyini preeklamptik gebelerde normal gebelere göre daha yüksek bulmuşlardır. Ancak bu farklılık istatiksel olarak anlamlı değildi.serum VCAM-1 düzeyleri ise preeklamptik gebelerde anlamlı derecede yüksek bulundu(p<0.0001).aynı çalışmada serum VCAM-1 düzeyleri fetal büyüme gerilikli preeklamtik gebelerde orta dereceli preeklamptik gebelere göre çok daha yüksek bulundu.(p=0.03)(64).zeisler H ve arkadaşları 2001 de yaptıkları çalışmada preeklamptik hastalarda sicam-1 ve svcam-1 in ekspresyonunun artığını göstermşilerdir. Özellikle artmış s PECAM düzeylerinin ciddi preeklampsinin gelişebilme olasılığını saptamada etkili olabileceği kararına vardılar(65). Airoldi L ve arkadaşları preeklamptik gebelerde serum ICAM-1 ddüzeylerini gebelik haftaları eşit normal gebelere göre daha düşük saptamışlardır.ve preeklampside farklı immünolojik bir olayın olabileceği kanısına varmışlardır(66). Krauss T ve arkadaşları, 1997 de yaptıkları çalışmada, artmış sicam-1 ve svcam-1 düzeylerinin, preeklampsi gelişimi için temel risk faktörü olduğu kanısına vardılar.preeklamptik gebelerde artmış adezyon molakülleri hastalığın temelinde primer endotelyal hücre disfonksiyonu olduğunu destekler.sınırlı sayıda yaptıkları çalışmada önemli derecede artmış sicam-1 ve svcam-1 düzeyelerinin sağlıklı gebelerde preeklampsi gelişme olasılığını saptamada prediktif değeri olabileceği kanısına vardılar(67).

34 Yaptığımız çalışmada ağır preeklamptik hastalarımızda serum ICAM-1 düzeyini normal gebelerdeki serum düzeyine göre yüksek bulduk, ancak bu yükseklik istatiksel olarak anlamlı değildi. Hastalarımızda intrauterin gelişme geriliği olan grubta ise serum ICAM-1 düzeyi ise anlamlı bir şekilde daha yüksekti yılında Chaiworapongsa T ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada pre-eklamptik gebelerde sp-selektin se-selektin ve svcam-1 düzeylerini artmış olarak saptamışlardır buna karşın sicam-1 ve specam -1 düzeyleri açısından peeklamptik gebelerle normal seyirli gebeler arasında anlamlı fark saptayamamışlardır.sp-selektin düzeyini ise düşük bulmuşlardır.bu çalışmada preeklampsinin trombosit,lokosit ve endotel hücre aktivasyonu ile ilişkili olduğu kanısına vardılar(68) Çalışmamızda daha önceki çalışmalarla uygun olacak şekilde sicam-1 düzeyini preeklamptik hastalarda normal seyirli gebelere göre anlamlı düzeyde yüksek bulamadık (p=0,055). Ancak IUGR lı preeklamptik gebelerde sicam-1 düzeyini IUGR lı olmayan gebelere göre anlamlı derecede yüksek saptadık. IUGR olan grupta otalama sicam-1 düzeyi 11,74 + 2,29,IUGR olmayan grupta ise ortalama sicam -1 düzeyi 10,20 +2,03 olarak bulundu. (p=0,029).bu farklılık istatiksel etkiye dayandırılabilinir.(hasta sayısı faktörü ).Yani serum adezyon molekülleri geniş kişisel varyasyonlar gösterir.az sayılı çalışmalar yanlış sonuçlar ve yorumlamalara naden olabilir. Serum adezyon moleküllerinin işlevi şu anda spekulasyon konusudur.belki membrana bağlı formların kompetitif inhibitörleri olabilirler ya da ligandı olan hücrelerde,bu liganda bağlanarak hücreye sinyal gönderme rolüne sahip olabilirler (69).Solubl formlarının stokine benzer rolleri de olabilir.böyle bir rolu destekleyen kanıt, rekombinant solubl E-selektinin kemoatraktif olmasıdır(70).akivitivite alanında adezyon molekullerinin rolu sirkulasyondakilerden daha farklı olabilir ki bu da olaya daha da büyük komplekslik kazandırır(71). adezyon molekülleri preeklamptik gebelerde, hastalığın aktif olduğu bölgelerdeki fizyolojik rolünden çok endotelyal aktivasyonunu ya da hasarı gösterir.buna rağmen çalışmamızda ağır preeklamptik gebelerde sicam-1 düzeyi ile hastalığın aktivitesi arasında bir ilişki kuramadık ÖZET

Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı

Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Preeklampsi Hipertansiyon (>140/ 90) ve Proteinüri (>0.3 g / 24-s) > 20 gebelik hafta En sık medikal komplikasyon

Detaylı

TROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ. Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

TROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ. Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı TROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı EKSTRAEMBRİYONİK TROFOBLASTLAR EMBRİYO Staun Ram and Shalev Reproductive Biology

Detaylı

26.09.2011. Preeklampsi. Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Preeklampsi Maternal Sendrom /Endotel Disfonksiyonu

26.09.2011. Preeklampsi. Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Preeklampsi Maternal Sendrom /Endotel Disfonksiyonu 26.9.11 Hipertansiyon (>14/ 9) ve Proteinüri ( >.3 g / 24-s) > gebelik hafta En sık medikal komplikasyon (%2-7) Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Maternal ve Perinatal Mortalite ve Morbidite

Detaylı

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan

Detaylı

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya

Detaylı

GEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ İNT.DR. GÖZDE ÖZTÜRK

GEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ İNT.DR. GÖZDE ÖZTÜRK GEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ İNT.DR. GÖZDE ÖZTÜRK CURRENT DİAGNOSİS AND TREATMENT NEFROLOJİ VE HİPERTANSİYON TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ, TÜRK JİNEKOLOJİ VE OBSTETRİK DERNEĞİ,.WARKING

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

PREEKLAMPSİ. Dr. Sadettin Güngör. Yeni ACOG Önerileri. Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perinatal Merkezi İstanbul

PREEKLAMPSİ. Dr. Sadettin Güngör. Yeni ACOG Önerileri. Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perinatal Merkezi İstanbul PREEKLAMPSİ Yeni ACOG Önerileri Dr. Sadettin Güngör Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perinatal Merkezi İstanbul Plan Giriş Preeklamsinin önemi Preeklampsi araştırmaları Cemiyetler ve

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

The Fetal Medicine Foundation

The Fetal Medicine Foundation Erken Term Dönemde İntrauterin Büyüme Geriliği Olan Fetuslarda Neonatal Asidozu Öngörmede Orta Serebral Arter Tepe Akım Hızı ve Serebroplasental Oranın Kullanımı Rauf Melekoğlu Ayşe Gülçin Baştemur Sevil

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

11-14. HAFTA TARAMASINDA SERUM SOLUBLE CD40 LİGAND KONSANTRASYONU ÖLÇÜLMESİNİN PREEKLAMPSİ ÖNGÖRÜSÜNDEKİ YERİ

11-14. HAFTA TARAMASINDA SERUM SOLUBLE CD40 LİGAND KONSANTRASYONU ÖLÇÜLMESİNİN PREEKLAMPSİ ÖNGÖRÜSÜNDEKİ YERİ T.C SAĞLIK BAKANLIĞI SÜLEYMANİYE KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 11-14. HAFTA TARAMASINDA SERUM SOLUBLE CD40 LİGAND KONSANTRASYONU ÖLÇÜLMESİNİN PREEKLAMPSİ ÖNGÖRÜSÜNDEKİ YERİ

Detaylı

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar

Detaylı

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına

Detaylı

İlk Üç Ayda Plasenta Yetmezliğinin Öngörüsü. Doç. Dr. Halil Aslan İstanbul Kanuni Sultan Süleyman EAH Perinatoloji Kliniği

İlk Üç Ayda Plasenta Yetmezliğinin Öngörüsü. Doç. Dr. Halil Aslan İstanbul Kanuni Sultan Süleyman EAH Perinatoloji Kliniği İlk Üç Ayda Plasenta Yetmezliğinin Öngörüsü Doç. Dr. Halil Aslan İstanbul Kanuni Sultan Süleyman EAH Perinatoloji Kliniği Yetersiz plasental yapışma Prematür plasental ayrılma Roberts JM,CooperDW.Pathogenesisandgeneticsofpre-

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

ERKEN GEBELİK KAYIPLARINDA LABORATUVAR TARAMASI (Plasenta Kökenli Kayıplar / Plasentanın Vasküler Problemleri)

ERKEN GEBELİK KAYIPLARINDA LABORATUVAR TARAMASI (Plasenta Kökenli Kayıplar / Plasentanın Vasküler Problemleri) ERKEN GEBELİK KAYIPLARINDA LABORATUVAR TARAMASI (Plasenta Kökenli Kayıplar / Plasentanın Vasküler Problemleri) 14. DÜZEN Klinik Biyokimya Günleri 2005 FePUMaÇe Yaklaşımı Fe P Ma U Çe Fetus kaynaklı düşükler

Detaylı

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi Hücre içi mikropları yok etmekle görevli özelleşmiş immün mekanizmalar hücre aracılı immüniteyi oluştururlar. Hücresel immünitenin

Detaylı

GEBELİK KOLESTAZI. Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı

GEBELİK KOLESTAZI. Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gebeliğin ileri haftalarında Cilt döküntüsü olmaksızın kaşıntı** Sarılık (%14-25)

Detaylı

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Hasta Başı Eğitim / İş Başında Öğrenme Hasta viziti, poliklinik, doğumhane ve ameliyathanede pratik

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Hasta Başı Eğitim / İş Başında Öğrenme Hasta viziti, poliklinik, doğumhane ve ameliyathanede pratik 1. HAFTA Stajın Tanıtımı Hekimlik Uygulaması Obstetrik antenatal vizit ve anamnez Puberte ve bozuklukları Hekimlik Uygulaması Jinekolojik anamnez, muayene Non-invaziv ve invaziv antenatal tetkikler Kadın

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

PRETERM-POSTTERM EYLEM

PRETERM-POSTTERM EYLEM PRETERM-POSTTERM EYLEM PRE-TERM EYLEM PRETERM EYLEM; Doğum ağırlığı dikkate alınmaksızın, gebenin son adetinin ilk gününden itibaren 20-37. haftalar arasında eyleme girmesi ve bu eylem ile servikal açıklık

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

Postpartum kanama nedenleri, insidansı ve Türkiye mortalitesi

Postpartum kanama nedenleri, insidansı ve Türkiye mortalitesi Postpartum kanama nedenleri, insidansı ve Türkiye mortalitesi Dr. D. Haluk Dervişoğlu Dr. Abdurrahman Yurtaslan Ankara Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi Birincil doğum sonu kanama gözle saptanan,

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Ektopik Gebelik Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Tanım Fertilize ovumun endometriyal kavite dışında

Detaylı

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması Aktaş B, Sapmaz F, Uzman M, Erdoğan S, Yeniova A NİSAN 2016 GİRİŞ Tiyoller reaktif oksijen ürünlerinin neden olduğu doku ve hücre hasarlarına

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.

Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta

Detaylı

İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin

İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

Nesrullah AYŞİN 1, Handan MERT 2, Nihat MERT 2, Kıvanç İRAK 3. Hakkari Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, HAKKARİ

Nesrullah AYŞİN 1, Handan MERT 2, Nihat MERT 2, Kıvanç İRAK 3. Hakkari Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, HAKKARİ Nesrullah AYŞİN 1, Handan MERT 2, Nihat MERT 2, Kıvanç İRAK 3 1 Hakkari Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu, HAKKARİ 2 Yüzüncü Yıl Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Biyokimya Anabilim

Detaylı

HAYVANSAL ÜRETİM FİZYOLOJİSİ

HAYVANSAL ÜRETİM FİZYOLOJİSİ HAYVANSAL ÜRETİM FİZYOLOJİSİ 4. Hafta Prof. Dr. Gürsel DELLAL 1 Dolaşım Fizyolojisi Kan Kan, vücutta damarlar içinde devamlı halde dolaşan bir dokudur. Kan, plazma içinde süspansiyon halinde bulunan eritrosit

Detaylı

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ Bengü TOKAT, 1,2 Deniz KANCA, Tülin ÖZTÜRK, M.Fatih SEYHAN, Zerrin CALAY, Şennur İLVAN, Özlem KURNAZ-GÖMLEKSİZ, Hülya

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır. Kan dokusu Kan, hücrelerden ve plazma adı verilen bir sıvıdan oluşmuştur. Hücreler eritrositler (kırmızı kan hücreleri), lökositler (beyaz kan hücreleri) ve trombositlerdir. Hücrelerin % 99 undan fazlasını

Detaylı

VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite

VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER. Dr. Sabri DEMĐRCAN

ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER. Dr. Sabri DEMĐRCAN ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER Dr. Sabri DEMĐRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 2 ŞUBAT 2002 ÇARŞAMBA KARDĐYOLOJĐ SEMĐNERĐ GĐRĐŞ - 1 Tüm dünyada KAH, MI, stroke ve periferik

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent

Detaylı

Perinatal Tıp ta Düşük Doz «Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin in» Proflaktik Uygulaması

Perinatal Tıp ta Düşük Doz «Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin in» Proflaktik Uygulaması Perinatal Tıp ta Düşük Doz «Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin in» Proflaktik Uygulaması «Perinatal Medicine 2017» / 28-29 Nisan 2017 Swiss Hotel - İzmir Prof. M. Sinan Beksaç, Perinatoloji Bilim Dalı Başkanı

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

4. SINIF KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM STAJ PROGRAMI (Grup 3)

4. SINIF KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM STAJ PROGRAMI (Grup 3) 4. SINIF KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM STAJ PROGRAMI (Grup 3) Amaç: Kadın yaşamının evreleri ve bu evrelerde karşılaşılabilecek sağlık sorunları hakkında öğrenciyi bilgilendirmek, bu sorunlara pratisyen

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN

NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ Dr. A. Gökhan AKKAN 1976 Moncada 1980 Furchgott ve Zawadzki (1998 Nobel Tıp Ödülü) EDRF = Endothelium- derived relaxing factor 1987 EDRF = NO Sentezi NOS L- Arginin

Detaylı

GEBELİK HİPERTANSİYONU, PREEKLAMPSİ, EKLAMPSİ. Şişli Med Akademik Yayınlar. Sadece Tıp Profesyönelleri İçin Hazırlanmıştır

GEBELİK HİPERTANSİYONU, PREEKLAMPSİ, EKLAMPSİ. Şişli Med Akademik Yayınlar. Sadece Tıp Profesyönelleri İçin Hazırlanmıştır GEBELİK HİPERTANSİYONU, PREEKLAMPSİ, EKLAMPSİ Şişli Med Akademik Yayınlar Sadece Tıp Profesyönelleri İçin Hazırlanmıştır GEBELİK HİPERTANSİYONU Tüm gebeliklerin %6-20 sinde rastlanır. Preeklampsi %2-10,

Detaylı

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği GEBELİKTE SİFİLİZ Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği SİFİLİZ TANIM T.pallidum un neden olduğu sistemik bir hastalıktır Sınıflandırma: Edinilmiş (Genellikle

Detaylı

Naciye Sinem Gezer 1, Atalay Ekin 2

Naciye Sinem Gezer 1, Atalay Ekin 2 Naciye Sinem Gezer 1, Atalay Ekin 2 1 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, İzmir 2 Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, İzmir

Detaylı

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması

Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması Özel Bir Hastanede Diyabet Polikliniğine Başvuran Hastalarda İnsülin Direncini Etkileyen Faktörlerin Araştırılması 20 24 Mayıs 2009 tarihleri arasında Antalya da düzenlenen 45. Ulusal Diyabet Kongresinde

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü Dr. Ayhan SUCAK www.tmftpkongre2012 Tekrarlayan gebelik kaybı TANIM European Society for Human Reproduction and Embryology 20 haftalık amenoreden

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi

Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Hücresel İmmünite Dicle Güç

Hücresel İmmünite Dicle Güç Hücresel İmmünite Dicle Güç dguc@hacettepe.edu.tr kekik imus Kalbe yakınlığı ve Esrarengiz hale Ruhun oturduğu yer Ruh cesaret yiğitlik Yunanlı Hekim MS 1.yy Kalp, pankreas, timus imus yaşla küçülür (timik

Detaylı

PREEKLAMPSİ ETİYOLOJİSİNDE PATERNAL ETKİ

PREEKLAMPSİ ETİYOLOJİSİNDE PATERNAL ETKİ T.C. Sağlık Bakanlığı Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Klinik Şefi Op. Dr. Vedat DAYICIOĞLU PREEKLAMPSİ ETİYOLOJİSİNDE PATERNAL

Detaylı

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı

Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı SİTOKİNLER Sitokinler, hücreler arası iletişimi sağlayan ve hemen hemen tüm biyolojik proseslerde

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

4. SINIF KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM STAJ PROGRAMI

4. SINIF KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM STAJ PROGRAMI 4. SINIF KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM STAJ PROGRAMI Amaç: Kadın yaşamının evreleri ve bu evrelerde karşılaşılabilecek sağlık sorunları hakkında öğrenciyi bilgilendirmek, bu sorunlara pratisyen hekim düzeyinde

Detaylı

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR: I- TEMEL BİLİMLER Anesteziye Giriş: Anestezide Fizik Kurallar Temel Monitörizasyon Medikal Gaz Sistemleri Anestezi Cihazı Vaporizatörler Soluma sistemleri,

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı

TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır

Detaylı

Can AKAL, Sinem Ayşe DURU, Barış OLTEN. Danışman: Filiz YANIK ÖZET

Can AKAL, Sinem Ayşe DURU, Barış OLTEN. Danışman: Filiz YANIK ÖZET 50 GRAM GLUKOZ YÜKLEME TESTİ ANORMAL, 100 GRAM ORAL GLUKOZ TESTİ NORMAL OLAN GEBELERİN MATERNAL ÖZELLİKLER VE GEBELİK SONUÇLARI AÇISINDAN NORMAL GEBELER VE GESTASYONEL DİYABETİK HASTALAR İLE KARŞILAŞTIRILMASI

Detaylı

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır?

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Medipol Mega Üniversite Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Lebriz Hale Aktün, Yeliz Aykanat, Fulya Gökdağlı

Detaylı

PREEKLAMPTĠK GEBELERDE PREPARTUM DÖNEMDE MATERNAL SERUM VASKÜLER HÜCRE ADEZYON MOLEKÜLÜ 1 VE FĠBRONEKTĠN DÜZEYLERĠ

PREEKLAMPTĠK GEBELERDE PREPARTUM DÖNEMDE MATERNAL SERUM VASKÜLER HÜCRE ADEZYON MOLEKÜLÜ 1 VE FĠBRONEKTĠN DÜZEYLERĠ T.C. ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABĠLĠM DALI PREEKLAMPTĠK GEBELERDE PREPARTUM DÖNEMDE MATERNAL SERUM VASKÜLER HÜCRE ADEZYON MOLEKÜLÜ 1 VE FĠBRONEKTĠN DÜZEYLERĠ Dr.

Detaylı

KAN VE KAN ÜRÜNLERİNİN KANITA DAYALI KULLANIMI

KAN VE KAN ÜRÜNLERİNİN KANITA DAYALI KULLANIMI KAN VE KAN ÜRÜNLERİNİN KANITA DAYALI KULLANIMI Prof. Dr. Mehmet Sönmez KTÜ Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Trabzon TRANSFÜZYON=TRANSPLANTASYON KAN TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI Sıklığı: % 5-10 % 10 % 1

Detaylı

DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ

DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir 26.03.2016, TPHD OKULU ANKARA Pıhtı olușumu normal olarak çeșitli

Detaylı

GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ

GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ 1 GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ Plasental kompartman Hipotalamik hormonlar GnRH CRH TRH Somotostatin GHRH Hipofizer hormonlar hcg hpl hch hct ACTH Oksitosin 2 1 GEBELİK ENDOKRİNOLOJİSİ

Detaylı

T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI

T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI AĞIR PREEKLAMPSİDE VASKÜLER ENDOTELYAL BÜYÜME FAKTÖRÜ,SOLUBL FMS BENZERİ TİROZİN KİNAZ-1 VE ENDOTELİN DÜZEYLERİ VE BUNLARIN

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

DOĞUM ÖNCESİ BAKIM. Dr. Ferruh N. Ayoğlu. Halk Sağlığı Anabilim Dalı

DOĞUM ÖNCESİ BAKIM. Dr. Ferruh N. Ayoğlu. Halk Sağlığı Anabilim Dalı DOĞUM ÖNCESİ BAKIM Dr. Ferruh N. Ayoğlu Sevmek güzel şey delikanlım, l sev bakalım. Madem ki kafanın içerisinde ışıklı bir karanlık var, benden izin sana sev sevebildiğin kadar. Yaşanan her 1 dakika da:

Detaylı

Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi

Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Gestasyonel Diyabette Nötrofil- Lenfosit Oranı, Ortalama Platelet Hacmi ve Solubıl İnterlökin 2 Reseptör Düzeyi Yrd. Doç. Dr. Cuma MERTOĞLU Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Gestasyonel

Detaylı

KOMPLİKE VAKALARDA DOĞUM ÖNCESİ DOĞUM VE DOĞUM SONRASI SÜREÇLERİN İZLENMESİ PROSEDÜRÜ

KOMPLİKE VAKALARDA DOĞUM ÖNCESİ DOĞUM VE DOĞUM SONRASI SÜREÇLERİN İZLENMESİ PROSEDÜRÜ KOMPLİKE VAKALARDA DOĞUM ÖNCESİ DOĞUM VE DOĞUM SONRASI SÜREÇLERİN İZLENMESİ PROSEDÜRÜ DH.PR.01 31.10.2018 Revizyon No Revizyon tarihi 1/5 1.AMAÇ: Obstetrik problemleri hızla değerlendirip ayırıcı tanıyı

Detaylı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı

¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları

Detaylı