fioktaki Hastaya Yaklafl m
|
|
- Duygu Yazar
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri ç Hastal klar nda Aciller Sempozyum Dizisi No: 29 Mart 2002; s fioktaki Hastaya Yaklafl m Uz. Dr. Ifl l Bavuno lu Tüfekçi Şok, sistemik perfüzyon yetersizliğine bağlı olarak gelişen hücresel hipoksi ve vital organlardaki fonksiyon bozukluğu ile karakterize akut klinik bir sendromdur. Acil odasında hekim, son derece az veri ile şok siklusunu durduracak en etkin tedaviyi belirlemeye yönelik ampirik kararlar almak zorundadır. Şokun hastalık ile ölüm arasında bir geçiş süreci olduğu unutulmamalıdır. Hastanın şokun reversibl döneminde yakalanmasının zorluğu ve bu dönemin görece kısa olması hekimi hemen harekete geçmeye zorlar. PATOF ZYOLOJ Şok, genellikle sistolik kan basıncının mmhg nın altında seyrettiği arteryel hipotansiyonla birliktedir. Kan basıncını, akım ve direnç ilişkisi belirler. Akımda belirgin bir azalma olduğunda periferik vasküler rezistansta eşdeğer bir artış meydana gelirse, kan basıncı düşmeyebilir. Sonuç olarak, normal kan basıncı değerlerinde de şok gelişebilir ve hipotansiyon, şok olmaksızın da meydana gelebilir. Ortalama arter basıncı (MAP), kardiak output (CO) ve sistemik vasküler rezistans (SVR) arasındaki eşitlik formülü şöyledir: MAP = CO x SVR fiokun Erken Döneminde Ortaya Ç kan Otonomik Tepkiler Karotislerdeki baroreseptör gerilme refleksinin stimülasyonu, sempatik sinir sistemini aktive ederek aşağıdaki yanıtlara yol açar: 1. Arteryel vazokonstriksiyon meydana gelir; lokal otoregülasyonu yener ve böbrek, gastrointestinal sistem ile derinin kan akımı azalır. Bu şekilde vital olan koroner ve serebral dolaşım artar. 2. Kalp hızı ve kontraktilitesi, dolayısıyla kardiak output artar. 3. Venöz kapasitans damarlarında vazokonstriksiyon olur; venöz dönüş artar. 29
2 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi 4. Arteryel ve venöz vazokonstriksiyonu devam ettirmek için epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizol gibi vazoaktif hormonlar salınır. 5. İntravasküler hacmi sağlamak için su ve tuz tutma amaçlı antidiüretik hormon salınımı ve renin-angiotensin aksının aktivasyonu gerçekleşir. Bu kompansatuvar mekanizmaların tümünün amacı, vital organlara sistemik oksijen sunumunun devamını sağlamaktır. fiokta Hormonal ve Metabolik De ifliklikler a. Stres hormonları (katekolaminler ve glukagon), karaciğeri stimüle ederek, glikoliz ve glukoneogenez yolu ile laktat ve alaninden, glukoz oluşumunu arttırırlar (Cori siklusu yolu). b. Keton üretimi sonlanır. c. Adrenal medulladan sekrete edilen stress hormonları sonucu insülin rezistansı, hipokalemi ve lipoliz gelişir. d. Böbreğin juxtaglomerüler hücrelerinden salınan renin, renin-angiotensin-aldosteron (RAA) sistemini aktive eder. e. İskelet kasında substrat alımına direnç gelişir ve enerji sağlamak için protein katabolizması ve glikolize başvurur. f. Laktat ve glukoz konsantrasyonlarındaki artış sonucu, kalp ve beyin enerji kaynağı olarak karbonhidratları kullanır. g. Şok sırasında gelişen insülin direnci nedeniyle, dokuların glukoz alımı adenozin tarafından uyarılır. Laktik asit düzeyi, dokunun oksijen arz-talep dengesizliğinin ağırlığını gösteren önemli bir markerdir. Laktik asit yanında, SMVo2 (mikst venöz oksijen satürasyonu-pulmoner arterde-) de doku düzeyindeki oksijen sunum-ihtiyaç dengesizliğinin belirlenmesinde bir ölçüt olarak kullanılabilir. Normalde, hemoglobinin taşıdığı oksijenin %25 i dokular tarafından tüketilir ve sağ ventriküle dönen venöz kan %75 satüredir. Oksijen sunumu talebi karşılamadığında, ilk kompansatuar mekanizma kardiak outputta (CO) artıştır. Eğer CO artışı yeterli olmazsa, dokuların hemoglobinden aldığı oksijen miktarı artar ve bu da SMVO2 yi (mikst venöz oksijen satürasyonu -pulmoner arterde-) azaltır. fiokun Hiperdinamik (Vazokonstriktif) Evresi Tüm şok tiplerinin erken döneminde, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ile kalp hızı, kontratilitesi ve ejeksiyon fraksiyonu arttırılarak şok tablosu kompanse edilmeye çalışılır. Bu döneme "şokun hiperdinamik devresi" denir. Bu evrede taşikardi, normale yakın ventrikül fonksiyonu ve artmış vasküler rezistans vardır. Eğer şokun erken döneminde müdahale edilmezse, endojen katekolaminlere bağlı uzun süreli vazokonstriksiyon, organ perfüzyonunu 30
3 fioktaki Hastaya Yaklafl m azaltarak doku anoksisine yol açar. Kalp kontraktilitesi deprese olur ve hipodinamik kalp yetersizliği gelişir. fiokun Hipodinamik (Vazodilatasyon) Evresi Şokun ileri evresinde, kapillerlerin sempatomimetiklere cevabı azalır. Kapiller felç ve vazodilatasyon gelişir. Şokun vazodilatasyon döneminde, normalde %80 i kapalı olan kapillerler açılır, kan periferde göllenir. Kapiller yatakta prekapiller sfinkterlerin açık, ancak postkapiller sfinkterlerin kapalı olarak kalması, kanın periferde göllenmesini kolaylaştırır ve kalbe venöz dönüş azalır. Göllenmeye bağlı kapiller sahada artan hidrostatik basınç ve beraberinde doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilitenin artışı, önce plazmanın, ileri evrede de kanın ekstravazasyonuna yol açar. Böylece intravasküler volüm daha da azalır. Şokun geç döneminde, miyokard fonksiyonunu deprese eden ve endojen olarak üretilen toksinlerin varlığı bilinmektedir. Şokta salgılanan çeşitli kardiodepresan mediatörlerin negatif inotropik etkilerini dengelemek amacıyla, dolaşımdaki katekolaminlerin konsantrasyonları artar (Tablo 1). Tablo 1. fiokta endojen olarak üretilen bafll ca kardiodepresan mediatörler Mediatör Tümör nekrozis faktör (TNF) nterlökin 1 ve 6 C-5a Histamin Lökotrienler Bradikininler Prostaglandinler Tromboksan Trombosit aktive edici faktör Miyokardial depresan faktör H+ Süperoksit Nitrik oksit Endorfinler/Enkefalinler Adenozin Etkisi Atefl, katabolizma, endotel disfonksiyonu, immun disfonksiyon Atefl, damar düz kas relaksasyonu, nötrofil çekimi ve aktivasyonu Kemotaktik ajan, lökosit yap flmas, endotel hasar Vasküler s z nt, vazodilatasyon, metabolizmada de ifliklik Vasküler s z nt, bronkospazm Vasküler s z nt, vazodilatasyon Vazodilatasyon Pulmoner arter vazokonstriksiyonu Koroner arter vazokonstriksiyonu, inflamasyon tetikleyicisi, pulmoner arter vazokonstriksiyonu, bronkospazm, negatif inotropi Negatif inotropi ve lusitropi Negatif inotropi, metabolik supresyon Endotelyal aksama, diastolik disfonksiyon Hipotansiyon, serbest radikal oluflumu, negatif inotropi Miyokard disfonksiyonu, damar düz kaslar nda dilatasyon Negatif inotropi, dromotropi, hipotansiyon, pulmoner arter vazokonstriksiyonu, renal arterde daralma. 31
4 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi Şokta genellikle beyin, böbrekler ve kalp etkilenir. Organlardaki fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti ve klinik, organ fonksiyonlarının daha önceki durumuna, şokun nedenine ve kompansatuvar mekanizmaların etkinliğine bağlı olarak değişir. Şokun erken evrelerinde, bu fizyolojik değişiklikler "Sistemik nflamatuvar Yan t Sendromu"na (SIRS) yol açar. SIRS tanısı koymak için 4 kriterden ikisinin varlığı gerekir. Bu kriterler: 1. Ateş >38 C veya <36 C, 2. Taşikardi (kalp hızı >90/dakika), 3. Takipne (solunum sayısı >20/dakika) ya da PaCO2 <32 mmhg, 4. Lökosit sayısı >12000/mm 3 veya <4000/mm 3 ya da %10 dan fazla çomak varlığıdır. fiokun rreversibl Evresi Eğer şok tablosu ilerlerse, SIRS ı "Multiorgan Disfonksiyon Sendromu" (MODS) izler (Tablo 2). Refrakter hipotansiyonla birlikte, MODS ve persistan laktik asidoz kötü prognoz belirtileridir. Bu tabloda miyokard depresyonu, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu, yaygın damar içi pıhtılaşması, karaciğer ve böbrek yetersizliği yer alır. SIRS tan MODS a geçişi antiinflamatuar ve proinflamatuar mediatörlerin dengesi belirler (Şekil 1). Multiorgan yetersizliği (MODS) nde önce ARDS, sonra DIC ve ardından karaciğer-böbrek yetersizliği ve bakteriemi gelişir. Bunu ensefalopati, GIS kanama, ağır böbrek yetersizliği izler. Bu devrede metabolik asidoz, kan akımının yavaşlaması ve doku anoksisi, kapiller sahada yaygın mikrotrombüs oluşumuna neden olur. DIC doku perfüzyonunu daha da bozar, şokun ileri evresinde dolaşım sistemi, hücre perfüzyonu ve fonksiyonlarını sürdürmede yetersiz kalır. Hücrelerin membran bütünlüğü ve metabolizmaları bozulur ve sonunda hücreler ölür. fiokun ETYOPATOGENET K SINIFLANDIRILMASI Şok hemodinamik yönden dörde ayrılır (Tablo 3): 1. Hipovolemik şok (yetersiz dolaşım volümüne bağlı) 2. Kardiyojenik şok (yetersiz kardiak pompa volümüne bağlı) 3. Ekstrakardiyak obstruktif şok (kan akımının ekstrakardiak obstruksiyonuna bağlı) 4. Distribütif (kan akımının uygun olmayan dağılımına bağlı) şok Kardiyojenik şoktaki bir hastada sepsis olması gibi, bir hastada birden fazla türde şok birarada olabilir. 32
5 fioktaki Hastaya Yaklafl m Tablo 2. MODS tan kriterleri Pulmoner Hepatik Renal Gastrointestinal Hematolojik Santral sinir Periferik sinir Kardiyovasküler Hafif 3-5 gün mekanik ventilasyon deste i gerektiren hipoksi ya da hiperkapni T. bilirubin >2-3 mg/dl Karaci er fonksiyon testleri ya da PT >2 x normal Oligüri, kreatinin >2 mg ya da bazale göre %50 art fl 5 günden fazla gastrik beslemenin yap lamamas PTT >normalin %125, trombosit < 50000/mm 3 Konfüzyon Hafif duysal nöropati Ejeksiyon fraksiyonunda azalma Sürekli kapiller kaçak A r ARDS (PEEP > 10 cm H2O ve FiO2 > 0.5) T. bilirubin > 2-3 mg/dl Diyaliz Transfüzyon gerektiren stres ülseri ya da akalkülöz kolesistit Dissemine intravasküler koagülasyon Koma Kombine motor ve duysal kay p Vazopressörlere yan ts z hipodinamik durum ARDS; eriflkinin s k nt l solunum sendromu, PEEP; pozitif ekspirasyon sonu bas nç, FiO2; solunan havadaki oksijen yüzdesi, PT; protrombin zaman, PTT; parsiyel tromboplastin zaman. Hipovolemik fiok Hipovolemik şok kanamaya ya da kanama dışı sıvı kaybına bağlı olanlar diye iki bölümde incelenebilir. A. Hemorajik a) Gastrointestinal (hematemez, melena, hematokezia), pulmoner (hemoptizi), üriner b) Travma (iç kanama, dış kanama, retroperitoneal, intraperitoneal) B. Nonhemorajik a) Dehidratasyon, kusma, ishal, fistül yanık b) Poliüri (diabetik ketoasidoz, diabetes insipidus, adrenokortikal yetersizlik) c) Üçüncü boşluğa kayıp (peritonit, pankreatit, asit) 33
6 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi Global doku hipoksisi (flok) Yeterli doku perfüzyonu Uygun inflamatuar mediatör yan t Yetersiz doku perfüzyonu/ oksijenasyonu (bafllang çta tan konmam fl) yileflme Barsak bariyerinde yetersizlik Oksijen sunum/ kullan m dengesizli i Malign inflamatuar yan t K s r döngü Sonland r lamayan uzam fl bir siklusun varl nda prognoz kötüdür. A r SIRS (MODS geliflimi) fiok Ölüm fiekil 1. fiok, SIRS ve MODS un patofizyolojisi Kan kaybının oranına göre hemoraji sınıflandırılmıştır. Ancak sınıflar arasında kesin bir ayrım bulunmamaktadır. Tedavi agresif olmalı ve sınıflandırmaya değil klinik cevaba göre yapılmalıdır. 1. Derece kanama (%0-15 kay p) Herhangi bir komplikasyon gözlenmez, minimal taşikardi mevcuttur. Genellikle kan basıncı, nabız basıncı ve solunum hızında değişiklik olmaz. Kapiller dolumda 3 saniyeyi aşan gecikme, yaklaşık %10 luk volüm kaybını yansıtır. 34
7 fioktaki Hastaya Yaklafl m 2. Derece kanama (%15-30 kay p) Klinik semptomlar taşikardi (kalp hızı >100 vuru/dak), taşipne, nabız basıncında azalma, soğuk ve nemli bir cilt, kapiller dolumda gecikme ve hafif anksiyete şeklindedir. Nabız basıncındaki azalma, katekolamin düzeylerindeki artışın bir sonucudur. Katekolaminler, periferik vasküler rezistans artışına yol açarak diastolik kan basıncını yükseltirler. 3. Derece kanama (%30-40 kay p) Bu düzeydeki bir kanamada, hastalarda belirgin taşikardi ve taşipne, sistolik kan basıncında azalma, oligüri ve konfüzyon, ajitasyon gibi şuur bozuklukları mevcuttur. Kanamaya eşlik eden başka yaralanması ya da sıvı kaybı olmayan hastalarda, sistolik kan basıncında düşüş olması için en az %30-40 kan kaybı olması gerekir. Bu grup hastaların çoğunda kan transfüzyonu gereklidir. Fakat, transfüzyon kararı hastaların başlangıçtaki sıvı tedavisine yanıtları esas alınarak verilmelidir. 4. Derece kanama ( >%40 kay p) Bafll ca semptomlar: Belirgin taşikardi, sistolik kan basıncında azalma, nabız basıncında daralma (ya da ölçülemeyen diastolik kan basıncı), soğuk-soluk cilt, oligüri ya da anüri, şuur bulanıklığı ya da bilinç kaybı Hemorajik şoktaki bir hastada kalp hızı 150 vuru/dakika nın üzerinde ise kan kaybı %40 ın üzerindedir ve bu kayıp beraberinde yüksek mortalite getirir. Kardiyojenik fiok Kardiojenik şok klasik olarak, hipoperfüzyonun sistemik bulguları ile 90 mmhg nın altında (veya bazal değerin %30 altında) sistolik kan basıncının kombinasyonu olarak tanımlanır. Miyokard, kapak ya da ventrikül duvarı ile ilgili patolojiler ya da aritmilerden kaynaklanabilir. a. Miyokard ile ilgili nedenler: infarktüs, kontüzyon, miyokardit, kardiyomiyopati, intrensek [asidoz, hipoksi gibi] ya da ekstrensek [beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri gibi] miyokard depresyonu. b. Mekanik nedenler: valvül patolojileri, ventrikül anevrizması, ventriküler septal defekt. c. Aritmiler Sol ventrikül kas kitlesinin %40 ından fazlasının kaybı kardiyojenik şoka neden olabilir. Öncesinde iskemik nekroza bağlı kalp yetmezliği, diabete bağ- 35
8 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi lı yaygın damar hastalığı olan, ileri yaştaki veya eşlik eden disritmileri olan hastalarda daha küçük alanı tutan MI larda daha sık kardiojenik şok gelişir. Benzer şekilde, kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler gibi kardiodepresan droglar, yetmezlikli bir hastada kardiojenik şoka neden olabilir. Anterior MI lü hastalarda, özellikle de göğüs ağrısı ve ST segment elevasyonu sebat ediyorsa, taşikardi gelişimi şokun erken bir bulgusu olarak ele alınmalıdır. Soğuk terli ekstremiteler, azalmış idrar outputu ya da 4.0 µm ü aşan laktat konsantrasyonu gibi hipoperfüzyona ait diğer ilave bulguların varlığı, kardiojenik şok tanısını koymak için yeterlidir. Ekstrakardiyak Obstruktif fiok Kalp dışı nedenlerle ileriye doğru kan akımının bozulduğu, bir başka deyişle kalbe gelen kan miktarının azaldığı şok türüdür. Damar basısı ya da damar içi nedenler kan akımını engelleyerek kalbin diyastolde doluşunu kısıtlar. a. Damar basısı (mediastinal kitle) b. İntratorasik basınç artışı (tansiyon pnömotoraks, pozitif basınçlı ventilasyon) c. İntrensek vasküler kan akımının engellenmesi (pulmoner emboli, aort diseksiyonu, aort koarktasyonu, perikard tamponadı, konstriktif perikardit) Distribütif fiok Kan akımının dağılımındaki bozukluk nedeniyle kalbe az kan gelmesi ve buna bağlı olarak kalp debisinin düşmesi sonucu gelişen şok türüdür. Başlangıç aşamasında, yüksek kardiak debi, düşük sistemik vasküler direnç ve kalp boşluklarının dolma basınçlarında düşüklük vardır. En sık görülen örneği sepsistir. a. Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) ile ilgili durumlar (sepsis, pankreatit, yanık, travma) b. Anaflaksi c. Nörojenik (spinal şok) d. Toksik ya da farmakolojik (vazodilatatörler, benzodiazepinler) e. Endokrin (miksödem, hipertiroidi, adrenal yetersizlik) SEPT K fiok Septik şokun başlangıçtaki hiperdinamik evresinde, otonomik reflekslerin baskılanması sonucu vasküler rezistansta azalma görülür. Gelişen endotel hasarı, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun ve ardından gelişen multipl organ yetersizliğinin ilk basamağıdır. SIRS ın nedeni farklı patolojiler olabilir, ama neden enfeksiyonsa durum sepsis adını alır. Sepsisli hastada sistemik kan basıncı 90 mmhg nın altına ya 36
9 fioktaki Hastaya Yaklafl m da önceki değerine göre en az 40 mmhg düşerse ve halen sıvı tedavisine yanıt veriyorsa sepsise ba l hipotansiyon denir; eğer organ bozukluğu da başlamışsa ciddi sepsis olarak adlandırılır. Kan basıncı düşmesi sıvı tedavisine yanıt vermez ya da vazopressör gerektirirse doku perfüzyon bozukluğunun da bulunduğu bu tablo septik flok olarak adlandırılır. Septik şokun başlangıç aşamasında, lokal kan akımındaki bozukluk barsak ve karaciğer perfüzyonunda yetersizliğe yol açan splanknik venöz göllenmeye ve iskelet kası ve deri damarlarında rezistans azalmasına neden olur. Kan akımındaki bu bozukluğun klinik yansıması idrar miktarında azalma ve sıcak, kırmızı bir deridir. Sonuç olarak, total vasküler rezistans %75-90 oranında düşerken, arter basıncındaki azalma kalp hızı artışı ile kompanse edilmeye çalışılır. 90 vuru/dakika kalp hızı septik şok tanısını desteklemeye yetecek taşikardi sınırı olarak kabul edilmektedir. Septik şokun erken döneminde kardiak output %50-75 artar. Ancak, endotel hasarı nedeniyle, dokuya oksijen verimi (arteriovenöz fark) azalır. Sepsis olgularının çoğunda etken, gram negatif mikroorganizmalardır ve mortalite %50 nin üzerindedir. ANAFLAKS Hipersensitivite floku, bir allerjene karşı sistemik immun yanıt sonucu gelişir. Hemodinamik olarak önemli olan allerjik reaksiyonlar, IgE-aracılıklı (anaflaktik) ve IgE-aracılıklı olmayan (anaflaktoid) yanıtlar olmak üzere ikiye ayrılabilir. Tüm vakalarda, allerjen mast hücrelerinin degranülasyonuna ve çok sayıda otokoidin ortama salınmasına yol açar. Anaflaksinin en etkin mediatörü histamindir. Histamin damar düz kasını gevşetir, bronş düz kasını kasar, plazmanın interstisyel alana transkapiller sızmasına neden olur ve kardiak performansı değişen düzeylerde etkiler. Platelet-activating factor (PAF), anaflaktik şokta etkin olan bir diğer mediatördür. PAF negatif inotrop, koroner vazokonstriktörü ve periferik vazodilatatördür. Hipersensitivite şokunun en önemli hemodinamik göstergesi, geniş nabız basıncı ve belirgin hipotansiyon ile belirlenen aşırı vasküler tonus kaybıdır. Kalp hızı değişkendir; refleks taşikardi görülebileceği gibi, vagal etkilerin ön planda olduğu hastalarda (yaklaşık vakaların 1/3 ü) bradikardi, bulantı ve kusma gözlenir. SANTRAL NÖROJEN K H POTANS YON (SP NAL fiok) Spinal şok, genellikle spinal kord hasarı sonucu, sempatetik efferent liflerin kopması nedeniyle gelişir. Kalp ve torasik kan damarları T1-T8 den innerve olurlar. N. vagus ise kafa içinde başlar ve karotis kılıfı içinde aşağı iner. Servikal spinal kord hasarı, selektif olarak sempatik akımı keserken, vagal akımı etkilemez. Bunun sonucu olarak bradikardi ve hipotansiyon, santral nörojenik 37
10 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi Tablo 3. fiokta hemodinamik bulgular fiok tipleri CO SVR PAWP CVP Hipovolemik Kardiojenik Sol ventrikül Sa ventrikül Ekstrakardiak obstruktif Perikard tamponad Pulmoner emboli Distribütif Erken Geç /N N/ N/ N/ N/ N hipotansiyonun önde gelen belirtisi olmaktadır. T4 ün distalindeki spinal kord lezyonlarında bradikardi beklenmez, fakat bu seviyedeki tam kord kesisi sırtüstü yatan bir hastada hipotansiyon yapacak düzeyde bir vazodilatasyona neden olabilir. Nörojenik şokta venöz tonus kaybından dolayı, anaflaktik şokta ise kapillerlerden sıvı sızması ile birlikte sistemik dirençte azalma saptanır. Adrenal şokta steroid yetersizliğinden dolayı sıvı ve vazopressörlere yanıtsız şok gelişir. NEDEN BEL RLENEMEYEN fioka KL N K YAKLAfiIM Acile şok tablosunda başvuran hastaların çoğunda, ilk anda şokun nedeni belirlenemez. Ancak, primer fizik muayene ve anamnez hastaların çoğunda şokun nedenini ortaya çıkarabilir. Anamnez Şoktaki bir hastada generalize halsizlik, letarji ya da şuur durumunda değişiklik dışında herhangi bir semptom bulunmayabilir (Tablo 4). Fizik Muayene Şok tanısı koyduracak tek bir vital bulgu veya değer yoktur. Hastanın üzerindeki giysiler çıkarılarak tam bir fizik muayene yapılmalı; travmaya ait bulgular, alkol ya da diğer toksik maddelerin kokuları, eksternal bir infeksiyon 38
11 fioktaki Hastaya Yaklafl m Tablo 4. fiok nedeninin belirlenemedi i olgularda, anamnezde sorgulanmas gereken unsurlar Genel soru Gö üs a r s Künt travma mmun yetersizlik, atefl laç tedavisi Hematemez, melena Kusma, diare Kar n a r s S rt a r s Maruz kalma Hedef bilgi Miyokardial iskemi Pulmoner emboli Aort diseksiyonu Bat n travmas Kardiak travma Toraks travmas Medulla spinalis travmas nfeksiyon oda Altta yatan hastal k Hatal doz GIS kanamas S v kayb nflamasyon Visseral rüptür Pankreatit Barsak iskemisi, infarktüsü Aort rüptürü nhalasyon, ilaç Is Olas tan Kardiojenik flok Ak m obstruksiyonu Tamponad Hemorajik flok Tamponad Pnömotoraks "Spinal flok" Septik flok atefl Farmakolojik Kardiak depresyon Hemorajik flok Hipovolemi Hemorajik flok 3. bofllu a kay p Sepsis, 3. bofllu a kay p Hemorajik flok Dishemoglobinemi Hipertermi, hipotermi odağının varlığı araştırılmalı ve eğer gerekirse rektal ve pelvik muayene yapılmalıdır. Başlıca fizik muayene bulguları şunlardır: 1. Vücut s s : Hipertermi veya hipotermi meydana gelebilir. Endojen hipotermiyi (hipometabolik şok), çevresel faktörlere bağlı gelişen eksojen hipotermiden ayırmak önemlidir. İlkinin tedavisinde agresif ressusitasyon şartken, ikincisinde eksojen ısı uygulaması yeterlidir. 2. Kalp h z : Genellikle artmıştır. Bununla birlikte, hemorajik şok (%30 kadarında), hipoglisemi, β-bloker kullanımı ve mevcut kalp hastalığı gibi durumlarda, paradoksal bradikardi görülebilir. 3. Sistolik kan bas nc : Şokun erken döneminde, kardiak kontraktilite artışı ile birlikte hafifçe artar. Ancak şokun ilerlemesiyle düşer. 39
12 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi 4. Diastolik kan bas nc : Arteryel vazokonstriksiyonla koreledir. Şokun erken döneminde artabilir; ancak daha sonra kardiovasküler kompansasyonun bozulmasıyla düşer. 5. Nab z bas nc : (Sistolik KB - Diastolik KB). Stroke volüm ve aortanın rijiditesine bağlıdır. Şokun erken döneminde artmıştır ve sistolik basınçtan daha önce düşer. 6. Pulsus paradoksus: Sistolik kan basıncında, solunumla görülen değişikliktir. İntratorasik basınçtaki artış ve azalmalar kardiak outputu etkiler. Astım, kalp tamponadı ve ağır kardiak dekompansasyonda görülebilir. 7. Ortalama arter bas nc : (2/3 Diastolik KB+ 1/3 Sistolik KB). Kardiak output ve vasküler rezistans arasındaki ilişki, yeterli doku perfüzyonunu sağlayacak sistemik kan basıncı düzeyini belirler. 8. fiok indeksi: (Kalp hızı/sistolik kan basıncı). Normali arasıdır. Şok indeksi akut dolaşım yetersizliği durumunda sol ventrikülün atım görevi ile ilişkilidir. Şok indeksinin sürekli yüksekliği (>1.0), sol ventrikül fonksiyonunun bozulduğunu (kan kaybı ve/veya kardiak depresyona bağlı) gösterir ve yüksek mortalite oranı taşır. Bu indeksin, şokun başlangıç döneminde, klasik vital bulgulara kıyasla, daha iyi prediktif değeri olan spesifik bir gösterge olacağı düşünülmektedir. 9. Santral sinir sistemi: Akut delirium veya serebral yetmezlik mevcuttur. Serebral perfüzyon basıncında (ortalama arter basıcı intrakranyal basınç) azalmaya sekonder gelişen huzursuzluk, dezoryantasyon, konfüzyon ve koma görülebilir. Kronik hipertansif hastalar, normal kan basıncı düzeylerinde bile semptomatik olabilirler. 10. Cilt: Soluk, soğuk, terli, siyanoze bir cilt, değişen vücut ısısı ve azalmış kapiller dolum vardır. Kapiller dolumda 3 saniyeyi aşan gecikme, yaklaşık %10 luk volüm kaybına delalet eder. 11. Kardiovasküler: Boyun venlerinde distansiyon veya boşalma, taşikardi ve aritmiler görülür. S3, yüksek outputlu devrelerde duyulabilir. Koroner perfüzyon basıncının azalması iskemiye, azalmış ventriküler kompliansa, artmış sol ventrikül diastolik basıncına ve pulmoner ödeme neden olabilir. 12. Respiratuar: Taşipne, artmış ölü boşluk, bronkospazm, solunum yetersizliğine yol açan hipokapni ve erişkinin sıkıntılı solunum sendromu görülebilir. 13. Splanknik organlar: İleus, gastrointestinal kanama, pankreatit, akalkülöz kolesistit araştırılmalı; düşük akım evresinde mezenter iskemisi olabileceği akla gelmelidir. 14. Renal: Glomerüler filtrasyon hızı düşmüştür. Renal kan akımı renal korteksten renal medullaya kayar ve akımdaki bu değişiklik oligüriye yol açar. Paradoksal poliüri sepsiste meydana gelebilir ve hekime hastanın hidrasyonunun yeterli olduğunu düşündürebilir. 40
13 fioktaki Hastaya Yaklafl m 15. Metabolik: Respiratuar alkaloz ilk gelişen asit-baz bozukluğudur. Şok ilerlediğinde ise metabolik asidoz meydana gelir. Hiperglisemi, hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi saptanabilir. Tan ya Yard mc Tetkikler Standart hematolojik, pıhtılaşma ve biyokimya testleri, hastanın genel fizyolojik durumunu değerlendirmede genellikle yeterlidir. Ancak, şok için sensitif ya da spesifik olan tek bir laboratuvar değeri yoktur. 1. Bazal de erlendirme: Hemogram: lökosit sayısı ve formülü, hemoglobin, hematokrit ve trombosit sayısı Elektrolitler, glukoz, kalsiyum, magnezyum, fosfor Kan üre nitrojeni, kreatinin Protrombin, parsiyel tromboplastin zamanı İdrar analizi Akciğer filmi Elektrokardiogram 2. Daha ileri fizyolojik de erlendirme: Arter kan gazı (satürasyon dahil) Laktik asit düzeyi Fibrinojen, fibrin yıkım ürünleri, D-dimer Karaciğer fonksiyon testleri 3. Non-invaziv hemodinamik de erlendirme: End-tidal karbon dioksit Non-invaziv kardiak output ölçümü Ekokardiogram 4. nvaziv hemodinamik de erlendirme: Dolum bas nçlar : Santral venöz basınç (CVP) veya pulmoner arter kapalı basıncı (PAWP). Klinik olarak, sağ ventrikül dolumu CVP ölçümü ile, sol ventrikül dolumu PAWP ölçümü ile belirlenir (Tablo 3). Kardiak output Santral venöz oksijen satürasyonu: Scvo2 Hemodinamik de er hesaplar : Sistemik vasküler rezistans (SVR), kardiak output (CO), sistemik oksijen sunumu (DO2), sistemik oksijen tüketimi (VO2). 41
14 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi 5. Etyolojik tan y koymak ve komplikasyonlar saptamak için klinik olarak gerek görüldü ünde yap lacak testler: Kan, balgam, idrar ve pelvis kültürleri Baş ve sinüslerin kompütarize tomografisi Lomber ponksiyon Yara kültürü Kortizol düzeyi Gebelik testi Abdominal veya pelvik US ve/veya BT Toksikolojik incelemeler (sadece, spesifik bir ajandan şüpheleniliyorsa, doğrulama amacıyla kullanılmalıdır). Olas fiok Tablosundaki Bir Hastan n Motirörizasyonu Hemodinamik monitörizasyon, şoktaki hastanın değerlendirilmesinde ve tedaviye yanıtın takibinde önemlidir. Temel monitörizasyon parametreleri: EKG monitörizasyonu, sürekli non-invaziv fakat tercihan intraarteryel kan basıncı monitörizasyonu, pulse oksimetre, end-tidal CO2 monitörizasyonu ve CVP monitörizasyonundan oluşur. Acil odasında takılması zor olmasına karşın, pulmoner arter kateteri mikst venöz oksijen satürasyonu, kardiak output ve sol ventrikül dolum basıncının monitörizasyonunu sağlar. 1. Rutin monitörizasyon: Şoktan şüphelenilen her hasta EKG monitörizasyonu ve pulse oksimetre ile takip edilmeli, oksijen desteği ve damar yolu sağlanmalıdır. Arteryel ve venöz kan örneği alınmalı, yatak başında glukoz tayini yapılmalıdır. 2-5 dakika ara ile kan basıncı ölçülmelidir. Sistemik kan basıncı 90 mmhg nın altına ya da önceki değerine göre en az 40 mmhg düşen hastalarda şok düşünülmelidir Kan basıncının normal olduğu durumlarda, dikkatler kalp hızı, idrar miktarı, ortalama kan basıncı ve nabız basıncının genişliği üzerine odaklanmalıdır. Sfigmomanometre, şoktaki hastada, sıklıkla aortik kan basıncını olduğundan yüksek ölçer ve doku perfüzyonunun değerlendirilmesinde hataya yol açar. Ayrıca, başlangıçta meydana gelebilen diastolik hipertansiyonu hemodinamik stabilite bulgusu olarak yorumlamak da hatadır. 2. nvaziv hemodinamik monitörizasyon: Şoktaki hastaların çoğunda, sadece periferik venöz damar yolu açılması ve idrar sondası takılması, müdahale ve takip açısından yeterli olabilir. Bununla birlikte, kronik organ yetmezliği olan hastalarda, volüm replasmanı ve inotropik ajanlar CVP monitörizasyonu rehberliğinde uygulanmalıdır. Normalde 42
15 fioktaki Hastaya Yaklafl m CVP 0-7 mmhg dır. 500 ml %0.9 serum fizyolojik, 15 dakika süreyle verildikten sonra basınç 2-4 mmhg yükselir. Bu yanıtın alınamaması dolaşım volümünün azaldığını ya da vasküler kompliyansın arttığını gösterir. Santral venöz yol, volüm durumunun değerlendirilmesine (CVP) ve SCVO2 (santral venöz oksijen satürasyonu) nin monitörizasyonuna olanak sağlar. Uzun süreli vazopressör tedavi uygulanacak hastalarda tercih edilen yoldur ve pace-maker yerleştirilmesi gerektiğinde kalbe hızla ulaşılmasına olanak sağlar. Pulmoner arter kateteri PCWP (normali < 8 mmhg), kalp indeksini (normali L/dakika/m 2 ) ve mikst venöz kan oksijenini (normali %70-75) ölçmek için yerleştirilir. Şoktaki hastalarda PCWP ın 15 mmhg dolayında tutulması önerilir. Her 3 mmhg değişiklikte hastanın durumu yeniden değerlendirilir. Oksijenasyon arter kan gazı ile izlenebilir; fakat, invazif bir yöntemdir. Non-invaziv bir yöntem olan pulse oksimetre (PO), bu amaçla kullanılabilir. PO ölçüm yerleri el-ayak parmağı, alın, burun ya da kulak memesidir. En sık parmaktan ölçüm yapılmakla birlikte, genellikle kulak problarının parmak problarından daha hızlı cevap verdiği düşünülür; ayrıca da, kulak memesi vazokonstriksiyondan en az etkilenen bölgedir. PO ile yapılan ölçümlerde, SaO2 %70-92 arasında ise ± %4 değişim aralığı vardır, %70 in altında ise güvenilirliği azalır. %92 nin üzerindeyse genellikle PaO2 ile paralel ve doğru olarak kabul edilir. Hipotansiyon, vazokonstriksiyon, perfüzyonun azalması nabız basıncı azaldığı için oksimetrenin yeterli sinyal alamamasına neden olur. Organ perfüzyonunu zamansal olarak değerlendirme metodu, saatlik idrar takibidir; şoktan şüphelenilen her olguda idrar sondası takılmalı ve idrar miktarı 1 ml/kg/saatin üzerinde tutulmalıdır. Taşikardi ve taşipnesi olan ve idrar outputu 1ml/kg/saat in altında olan bir hastaya şok tanısı konulur. Ek olarak, başka şekilde açıklanamayan şuur bozuklukları ya da EKG de iskemik ST segment değişiklikleri, şokun diğer bulguları da olan bir hastada organ hipoperfüzyonuna ait bulgular olarak ele alınmalıdır. Son olarak, metabolik asidoz (HCO3 <20 meq ve ph <7.3), sıfırdan büyük bir baz defisiti veya 32 mmhg nın altında kompansatuvar bir respiratuvar hipokapni bulgularının tümü sistemik hipoperfüzyonu yansıtır ve şok tanısını destekler. 3. Daha yeni metodlar: Laktat düzey tayinleri, şokta yararlı olan yarı kantitatif ölçümlerdir. Uygunsuz perfüzyonun nedenine bağlı olmaksızın, anaerobik metabolizma laktat üretiminin ve kan laktat konsantrasyonunun artışına neden olacaktır. Normal laktat düzeyi 2.0 µm ün altındadır. 4.0 µm ün üzerindeki laktat konsantrasyonları patolojiktir ve ağır sistemik hipoperfüzyonun bir delili olarak ele alınmalıdır. 4.0 µm ün üzerindeki laktat düzeyleri, %50 yi aşan bir mortalitey- 43
16 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi le birliktedir. Acilde 1 saat ara ile ölçülen laktat konsantrasyonları, tedavinin başarısını değerlendirmede bir ölçüt olabilir. End-tidal CO2 monitörizasyonu, şoktaki hastanın kardiak outputunun noninvaziv takibini sağlayabilir. CO2, bir kapnometre yardımıyla ekspirasyon havasında ölçülebilir. Alveolar ölü boşluğun genişlediği durumlarda end-tidal CO2 azalır. Kapnografinin primer kullanım yeri, ağır şoklarda tedavinin etkinliğinin takibidir. Şoktaki hastaların çoğu, başlangıçta, düşük end-tidal CO2 düzeylerine sahiptir; bunun nedeni, düşük kan akımı ve hiperventilasyondur. Uygun tedavi ile end-tidal CO2 arttırılmalıdır. TEDAV Bafllang ç Tedavisi Şok ressusitasyonunun temel prensipleri; Airway: Havayolu açıklığını sağlamak Breathing: Solunum işini kontrol etmek Circulation: Dolaşımı optimal hale getirmek Consumption: Uygun olmayan oksijen tüketimini önlemek Delivery: Dokuya yeterli oksijen sunumunu temin etmek Extraction: Dokunun yeterli oksijen alımını temin etmektir. Genel Hedefler 1. Oksijen Sunumunun ve Yeterli Doku Perfüzyonunun Sa lanmas Şoklu hastada önce hava yolu açıklığını ve yeterli solunumu sağlamak, daha sonra dolaşımı değerlendirmek ve ilaç tedavisine geçmek gereklidir. Doku düzeyinde hipoksisi olan hastanın yeterli hava yolu açıklığı ve solunumu sağlanarak oksijenasyonun daha da kötüleşmesi engellenmelidir. Herhangi bir ressusitatif çabanın birincil hedefi normal aerob metabolizmayı sağlamak, dokuların çoğunda birikmiş olan metabolik son ürünleri uzaklaştırmak ve böylece şoku düzeltmektir. 2. Ventilasyon Hava yolu kontrolü, en iyi endotrakeal entübasyon ile sağlanır. Entübasyon uygulanmasının nedenleri: Aspirasyonu önlemek, Oksijenasyonu arttırmak, Akut solunum yetersizliğini tedavi etmek, Metabolik ya da hiperkarbik asidemiyi tedavi etmek, Kontrol edilemeyeceği bir ortama (örn: bilgisayarlı tomografi çekimine) gitmesi gereken hastayı koruma amacıyla uygulanır. 44
17 fioktaki Hastaya Yaklafl m Entübasyon uygulanmasını gerektiren bir diğer önemli neden ise, solunum işini kolaylaştırmak ve böylece total vücut oksijen gereksinimini azaltmaktır. Tam bir şok tablosunun yokluğunda, arter kan gazı tayini entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulama kararına yardımcı olabilir. SaO2 %92 nin üstüne çıkarılmalı ve PaCOo2 yi mmhg düzeyinde tutabilecek şekilde solunum kontrolü sağlanmalıdır. Hiperventilasyon yaparak ph >7.3 düzeyine getirmeye çalışmanın herhangi bir yararı yoktur. Mekanik ventilasyon sadece oksijenasyonu sağlamak ve hiperkapniyi düzeltmekle kalmaz; aynı zamanda solunum işini azaltarak kontrollü ve senkronize bir ventilasyonun gerçekleşmesine yardımcı olur.yardımcı solunum kaslarının aşırı kullanımı, oksijen tüketimini % arttırabilir ve bu durum, serebral kan akımını %50 azaltır. Daha da önemlisi, eğer hastada artmış hava yolu direnci (örn:anaflaksi sonucu bronkospazm) ya da akciğer kompliansında azalma (örn:pulmoner ödem, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu [ARDS]) varsa, akciğerleri doldurabilmek için her inspirasyonda daha fazla negatif intratorasik basınç meydana gelir. Bu giderek artan emme etkisi, sol ventrikülün ejeksiyon fonksiyonunu engelleyecek ve fonksiyonal afterload ı arttıracaktır. Pozitif basınçlı solunum (PEEP), bu direnci ortadan kaldırır ve ventrikül fonksiyonu ve kardiak outputta %30 a varan düzelme sağlar. Entübe edilmiş olan şoktaki tüm hastalar, en az 5 cm H2O da PEEP uygulanmasına gereksinim duyar. Solunum yetersizliği ile komplike olmuş bir şokta, çok kısa bir hipoksi periyodu dahi ritm problemlerine yol açarak ya da pompa yetersizliğini ağırlaştırarak miyokard rezervini tüketir. 3. Volüm Replasman Şokun tedavisindeki bir diğer zorunluluk, ventrikül dolumunu normale getirmektir. Eğer ventrikül dolumu, bir kompresyona (tansiyon pnömotoraksı, perikard tamponadı) bağlı olarak sınırlanmışsa, hızla dekompresyon yapılmalıdır. Volüm ressusitasyonundaki asıl sorun ise, damar yatağının dolu olup olmadığına karar vermektir. Tedavide hedef, hafifçe yüksek sol ventrikül enddiastolik volümüdür. Yeterli sol ventrikül dolum hacmini sağlamak için sıklıkla normalin üzerinde CVP düzeylerine (10-15 cm H2O) ihtiyaç duyulur. CVP değerinin uygun olduğunu söyleyebilmek için bu veri, idrar outputunda ve kan basıncındaki artışla ve de laktat düzeylerindeki düşüş ile doğrulanmalıdır. Hemodinamik stabilizasyon uygun bir intravenöz yolun açılmasıyla başlar. Sıvı ressusitasyonu için, geniş çaplı bir periferik kanül, santral venöz yola eşit yeterliliktedir. Trendelenburg pozisyonu, supin pozisyonla kıyaslandığında kardiopulmoner performansta belirgin bir düzelme sağlamaz. Üstelik Trendelenburg pozisyonu pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir ve kusulan materyalin aspirasyonu riski artar. Eğer volüm ihtiyacının acil olduğu hissedilirse, Trende- 45
18 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi lenburg pozisyonu yerine, supin pozisyonundaki hastanın ayakları kalp seviyesinin üzerine kaldırılır. Şoklu hastada nedeni bulup ortadan kaldırmak gereklidir. Bu yapılırken, kan basıncını yükseltip doku perfüzyonunu düzeltmek için, önce damar volümünü doldurup sonra vazopressör verilmesi önerilmesine rağmen, pratikte iki tedaviye birlikte başlanır. Vazopressörler damar kapasitesini azalttığı için intravasküler volüm geçici olarak yeterli hale gelebilir ve kan basıncı yükselir. Fakat beraberinde, yeterli sıvı verip hızla damar volümünü doldurmak gereklidir. Bu yapılmazsa vazopressörlere yeterli yanıt alınamaz ve/veya vazopressörler kesilirken tekrar kan basıncı düşecektir. Sıvı ressusitasyonuna izotonik kristalloid (ringer laktat ya da serum fizyolojik) ile başlanır; uygulanacak hız ve miktar ise hemodinamik bozukluğun düzeyine göre belirlenir. Şoktaki hastaların çoğunda göreceli ya da mutlak volüm açığı vardır. Bunun tek istisnası, pulmoner ödem gelişmiş olan kardiojenik şoktur. Sıvı ml/15 dakika hızında verilir. Orta derecede hipovolemik hastalarda genellikle 20 ml/kg dozunda izotonik kristalloid uygulaması yeterli olur; ancak ağır volüm eksikliklerinde çok daha yüksek miktarlar gerekebilir. Kısa sürede yeterli sıvı/kan (20 dakikada 3 litreye kadar) verilmeli ve alınan yanıt santral venöz kateter ile, tercihan Swan-Ganz kateteri ile 30 dakikada bir izlenmelidir. Kanamalı hastalarda sıvı yerine kan verilmesine çalışılmalıdır. Dekstran, hetastrach gibi kolloid-volüm tutucular, sıvı ile aynı miktarda, özellikle nonhemorajik hipovolemik şoklu hastalara verilmelidir. Bu sırada, doku perfüzyonunu bozan diğer durumların: asidoz, hipoksi "PaO2 >60 mmhg olmalı", hipotermi, hipertermi, anemi " Hgb >10 g/dl olmalı", elektrolit bozukluğu "Na, K, Ca ", düzeltilmesine de çalışılır. 4. Katekolamin Uygulamas Katekolaminler, kalpte primer olarak beta1-adrenoreseptörlere bağlanır; hem sistolik ejeksiyonu hem de diastolik dolumu iyileştirir. Dobutamin şok evrelerinin çoğunda ilk seçilecek katekolamindir. Çünkü, sistolik ve diastolik fonksiyonu iyileştirir, kardiak indeksi düzeltir ve kalbi maksimal miyokard etkinliğine ulaştırmaya çalışır. Vazopressörlere şokun erken dönem tedavisinde, volüm ressusitasyonu henüz tamamlanmamışken ihtiyaç olabilir; burada amaç, uzamış sistemik hipotansiyonun potansiyel olarak ölümcül sonuçlarından hastayı korumaktır. 46
19 fioktaki Hastaya Yaklafl m Bu durum özellikle, belirgin koroner ve serebrovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda önemlidir. Ortalama arter basıncının 60 mmhg ya veya sistolik kan basıncının 90 mmhg ya hızla yükseltilmesi, düşük kan akımının koroner ve serebral komplikasyonlarından hastayı koruyabilir. İnotropik desteğin birincil hedefi, kardiak outputu ve vital organlara kan akımını arttırmaktır. Optimal katekolamin, vital organlara oksijen sunumunu etkin bir şekilde düzeltecek ve bu sırada, oksijen gereksinimini arttırmayacak ve taşiflaksiye de yol açmayacak olanıdır. Dobutamin, bu kriterlere en uygun inotropik ajan olarak görülmektedir. Başlama dozu 5-15 µg/kg/dakika dır ve doz, idrar outputu >1 ml/kg/saat ve ortalama arter basıncı (2/3 diastolik + 1/3 sistolik) >70 mmhg olacak şekilde titre edilir. Dobutaminin asıl etkisi, kan akımını arttırmaktır ve bunu genelde total vasküler rezistansı azaltarak yapar. Kan akımındaki artışa yanıt olarak, konstrikte olmuş vasküler yatakların bir kısmı dilate olur ve vazodilatasyon metabolitlerinin ortamdan uzaklaştırılmasına izin verir. Eğer ortalama arter basıncı 60 mmhg nın altında kalıyorsa, o takdirde vazokonstriktör kullanımı gerekir. Dopamin bu şartlarda, tercih edilen ajandır; çünkü, vital olmayan organların dolaşımında konstriksiyon yaratırken, splanknik ve renal yatakta dilatasyon yapma potansiyeli vardır. Renal doz dopamine (2-5 µg/kg/dakika), sıvı tedavisi ile birlikte erken dönemde başlanabilir. Şokla birlikte sağ ventrikül yüklenmesi (massif pulmoner emboli gibi) varsa 2-20 µg/dakika dozunda noradrenalin, doku perfüzyonunu sürdürmede yararlı olabilir. Katekolaminlere genellikle mg/kg/dakika dozunda başlanıp yeterli kan basıncına ulaşılıncaya kadar 3-5 dakikada bir dozu arttırmak gerekir. Yeterli volüme rağmen doku perfüzyonu iyi değilse vazokonstriktörler yararlı olabilir (Tablo 5). 5. Asidozun Tedavisi Şokta asidozun primer tedavisi, altta yatan nedeni düzeltmektir. Ancak bu hedefe hızla ulaşmak her zaman mümkün olmadığından, ph < 7.1 olduğunda intravenöz bikarbonat sıklıkla uygulanır. Bikarbonat verilmesinin mantığı miyokard depresyonunu azaltmak ve asidoza bağlı gelişen endojen katekolamin duyarsızlığını ortadan kaldırmaktır. Fakat deneysel veriler, eksojen bikarbonatın gerçekte intrasellüler asidozu ağırlaştırdığını ortaya koymuştur ve prospektif çalışmalarda da herhangi bir yararı gösterilememiştir. Bikarbonat ayrıca, oksijen-hemoglobin dissosiasyon eğrisinde sola kaymaya yol açar ve hemoglobine bağlı oksijenin dokuya verilmesini engeller. Medikal literatürdeki bu olumsuz sonuçlara rağmen, klinisyenlerin çoğu bikarbonat vermemekten rahatsız olurlar. Bu nedenle metabolik asidozun kısmi olarak belli bir zaman aralığında düzeltilmesi tavsiye edilir. Bikarbonat defisiti şu formül ile hesaplanır: HCO3-defisiti = (Normal HCO3 -hastanın HCO3-) x 0.4 x vücut ağırlığı (kg) 47
20 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi Bulunan değerin yarısı yavaş olarak infüze edilir ve kalan yarısı da ph düzeyi 7.25 i aşmayacak şekilde 6-8 saati aşan sürede verilir. Sistolik kan basıncını >90 mmhg nın üzerine çıkarmak ve doku perfüzyon bozukluğunu düzeltmek için: a. Hgb >10 g/dl, b. Oksijen satürasyonu >%92, c. Kalp indeksi >2.2 L/dakika/m 2 [distribütif şokta >4 L/dakika/m 2 ], d. Mikst venöz O2 satürasyonunu >%55 şartlarını sağlamak, e. Laktat düzeyini normal sınırlara getirmek, f. MODS da mental durumun düzeltilmesi, g. Normal üre ve kreatinin, h. İdrar miktarı >1 ml/kg/saat, i. Normal serum bilirubin, j. Normal alveoloarteryel O2 gradyanını sağlamak, k. İnfeksiyonu eradike etmek hedeflenmelidir. Spesifik fiok Nedenlerinin Tedavisi En sık rastlanan dört şok nedenine genel tedavi yaklaşımları tabloda özetlenmiştir. En S k Rastlanan Dört fiok Nedenine Klinik Yaklafl m 1. Hemorajik flok Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu sağlayın Mümkün olan her durumda, hızla kanamayı kontrol altına alın (uzun kemik kırıklarında traksiyon, direkt bası vs) Bilinçli sıvı ya da kristalloid infüzyonları uygulayın (örn: ml/kg Ringer laktat veya 5 ml/kg %5 hydroxyethyl starch) Organ perfüzyon bozukluğu bulguları varsa ve kanama kontrolünde 30 dakikayı aşan bir gecikme olmuşsa, eritrosit süspansiyonu (5-10 ml/kg) verimine başlayın MSS travmasından şüpheleniliyorsa ve GKS <9 ise, ilk verilecek sıvı olarak eritrosit süspansiyonu tercih edilebilir 2. Kardiojenik flok Artmış solunum işini hafifletin, oksijen verin ve pulmoner ödem varsa PEEP uygulayın İnotropik desteğe başlayın. Dobutamin (5 mg/kg/dakika) ampirik olarak kullanılan bir ajandır 48
21 fioktaki Hastaya Yaklafl m Düzeltilebilecek nedenleri araştırın (örn: trombolizi başlat, PTCA ya hazırla veya aşırı dozda ilaç alımında spesifik antidotlar uygulayın) Refrakter şokta intraaortik balon pompası uygulamasını düşün Mevcut ritim problemlerini (örn: atrial fibrilasyon) senkronize kardioversiyon ile tedavi edin 3. Septik flok Yeterli oksijenasyon sağlayın, solunum işlevini destekleyin 20 ml/kg dozunda kristalloid veya 5 ml/kg dozunda kolloid uygulamasına başlayın ve yeterli idrar outputunu sağlayacak şekilde infüzyonu titre edin Antimikrobiyal tedaviye başlayın, gerekirse cerrahi drenaj veya debritman uygulayın Volüm restorasyonu organ perfüzyonunu düzeltmede yetersiz kalırsa, kardiotonik desteğine başlayın. Bu durumda ilk seçilecek ilaç dopamin ya da dobutamindir ve her biri için doz 5 µg/kg/dakika dır 4. Anaflaktik flok Hava yolunu ve ventilasyonu kontrol edin ml/kg dozunda kristalloid uygulayın Test dozu olarak µg IV bolus epinefrin uygulayın, ardından 500 ml serum fizyolojik içinde 5 mg epinefrin infüzyonuna 10 ml/saat dozunda başlayın ve dozu kan basıncı cevabına göre titre edin 5-10 mg/kg hidrokortizon veya 1-2 mg/kg metil prednizolon uygulayın Hemorajik fiok Hemorajik şoktaki hastanın tedavisi olay yerinde başlamalıdır. Müdahale ekibi bir yandan hastayı ileri hasardan korurken diğer taraftan mümkün olan en kısa sürede hastaneye ulaştırmaya çalışmalı ve bu arada uygun tedaviye başlamalıdır. Hastanın acil odasındaki tedavisinde ise üç hedef gözetilir: (1) maksimum oksijen sunumunun sağlanması ki bu hedefe uygun ventilasyonun temini, kan oksijen satürasyonunun arttırılması ve kan akımının düzenlenmesi ile ulaşılır- (2) ileri kan kaybının önlenmesi ve (3) sıvı ressusitasyonu. Hemorajik şokta ilk verilecek sıvı, kan,tercihen de eritrosit süspansiyonudur. Kanamanın kontrolü, hemorajik şokun tedavisinde önemli bir köşe taşıdır; hemorajik şokta, direkt vasküler kontrolün başka şekilde sağlanamadığı durumlarda, acil cerrahi girişim şarttır. Nadir durumlarda, hipodinamik hemorajik şokun pozitif inotropik ilaçlarla tedavisi mümkün olabilir. Kanamış, ancak kristalloidle sıvı ressusitasyonu 49
22 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi yapılmış hayvanlarda, hem amrinon hem de dopamin mortaliteyi azaltır. Bu ajanların, şok sırasında azalmış olan, barsak ve karaciğer perfüzyonunu düzelttiği zannedilmektedir. Medikal Tuzaklar Hipovolemik şok tedavisinde en sık yapılan hata tanıda gecikmedir.bu hata hem nedenin belirlenmesinde hem de hastanın ressusitasyonunda gecikmeye yol açar. Bu hataya en sık yol açan neden ise azalmış periferal perfüzyon bulguları yerine kan basıncı ya da inisiyal hematokrit değerinin tanıda esas alınmasıdır. Travma hastasını muayene eden hekimin belirgin olan lezyonlara odaklanarak diğer lezyonları gözden kaçırması diğer bir hatadır. Bu hata tam bir fizik muayene, bunun ardından hastanın durumunun sürekli ve yakın takibi ve seri muayenelerle önlenebilir. Yaşlı hastaların hipovolemiye toleransı azdır. Bu nedenle, MI ve inme gibi olası komplikasyonları önlemek için hızla agresif tedaviye başlanmalıdır. Aşırı volüm ressusitasyonu gerektiren hastalarda, aritmi veya koagülopati gibi komplikasyonlara yol açabileceğinden, hipotermi önlenmelidir. Bu amaçla sıvılar uygulama öncesinde ısıtılabilir. Beta-bloker, kalsiyum kanal blokeri alan veya pace-maker i olan hastalarda hipovolemiye taşikardi yanıtı olmayacaktır. Bu durum tanıda gecikmeye yol açabileceğinden, anamnez alırken mutlaka kullanmakta olduğu ilaçlar sorgulanmalıdır. Ayrıca hekim, taşikardiden çok azalmış periferal perfüzyon bulgularına güvenmelidir. Aşırı volüm ressusitasyonu yapılan hastalarda koagülopati gelişebilir. Genellikle neden trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin dilüsyonudur ve ressusitasyonun ilk 1 saatinde nadirdir. Müdahalenin başında pıhtılaşma testleri için kan örneği alınmalı ve bu değerlerin rehberliğinde trombosit süspansiyonu ve taze dondurulmuş plazma uygulanmalıdır. Kardiojenik fiok Miyokardial kontraktilite ve pompa fonksiyonunun iyileştirilmesi, ancak kardiojenik şokun acil tedavisi ile mümkündür. Eğer solunum işi hastayı yoruyorsa ve solunum yetersizliği gelişiyorsa, mekanik ventilasyona geçilmelidir; ardından bradi ve taşiaritmilerin acil tedavisi ve inotropik destek uygulanmalıdır. Sedasyon amaçlı ya da anksiyeteye yönelik barbitürat,morfin veya benzodiazepin uygulamasından kaçınılmalıdır. Bu drogların perfüzyonu kardiojenik şokta, negatif inotropik etki ile kalp yetersizliğini ağırlaştırırlar. Kardiyojenik şokta volüm yüklenmesi varsa, üç ekstremiteye 15 dakikada bir dönüşümlü turnike uygulaması, vazodilatatör, diüretik, gerekirse fleboto- 50
23 fioktaki Hastaya Yaklafl m mi yapılarak kalbin ön ve/veya ard yükü azaltılmaya çalışılır. Volüm yüklenmesi yoksa ya da yukarıda sayılan önlemlerle kan basıncı düştüyse 20 dakikada 250 ml serum fizyolojik, kan basıncı yükselinceye ya da volüm yüklenmesi oluncaya kadar verilmelidir. Santral kateterizasyon tedaviyi değerlendirmek için gereklidir. Dopamin ve dobutamin, miyokard kontraktilitesini düzeltme amaçlı seçilecek ajanlardır. Refrakter hipotansiyon ve şokta, amrinon kardiak outputu iyileştirebilir. Yükleme dozu olarak 0.75 µg/kg uygulanır ve 5-10 mg/kg/dakika sabit infüzyon hızında sürdürülür. Farmakolojik tedavi perfüzyon göstergelerini düzeltmede yetersiz kaldığında, bir sonraki basamak intraaortik balon pompası kontupulsasyonuna (IABPC) başlamaktır. IABPC, diastolik koroner perfüzyonu ve kardiak outputu %30 arttırabilir ve hipotansiyona bağlı miyokardial hipoperfüzyon kısır döngüsünü kırarak diğer invaziv prosedürler uygulanana kadar sürviyi de belirgin şekilde uzatır. Aort yetersizliği veya ağır periferik damar hastalığı olan hastalarda IABPC uygulaması kontrendikedir. Akut MI ile komplike kardiojenik şokun kötü sonuçları yakın dönemde iyileşme göstermiştir. Kardiojenik şok gelişen akut MI da optimal tedavi şu şekilde olmalıdır: 1. Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu sağlayın, 2. Yeni gelişen disritmileri tedavi edin, 3. İnotropik desteğe başlayın, 4. Aspirin verin (hastanın allerjisi yoksa), 5. Trombolitik tedavi kontrendike ise (vakaların %50 si), heparin antikoagülasyonu ve primer PTCA için hazırlıklara başlayın. Herhangi bir kontrendikasyonun olmadığı bir durumda, tahmini enfarktüs zamanı sonrası yaklaşık 90 dakika içerisinde PTCA uygulayabilecekseniz, PTCA uygulaması en iyi seçenektir. Medikal Tuzaklar Kardiojenik şoku, ağır dekompansasyon gelişmeden, erken evrede tanımada yetersizlik, Kardioloji konsültasyonunda gecikme, Revaskülarizasyonu, dolayısıyla da reperfüzyonu sağlamada yetersizlik, Yeterli volümü sağlamada yetersizlik (örn: pulmoner ödem bulgusu olmayan sağ ventrikül MI da), Şoka sebep olan ve potansiyel olarak düzeltilebilecek nedenleri saptamada yetersizlik (örn: valvüler disfonksiyon, tamponad), 51
24 Ifl l Bavuno lu Tüfekçi Hastaya, transfer öncesi uygun ressusitasyonun başlanmasında yetersizlik, Hastanın transferinin eğitimli bir ekip tarafından yapılmaması prognozu olumsuz etkileyen başlıca faktörlerdir. Septik fiok Septik şok bir enfeksiyon odağının tetiklediği ve domino etkisi ile çoğalan sellüler, mikrovasküler, hematolojik ve kardiovasküler disfonksiyonlar şeklinde başlar. Tedavinin ilk adımı uygun ventilasyonun sağlanmasıdır; böylece hipoksinin ve ph nın düzeltilmesi kolaylaşır ve bazı vakalarda dokuların oksijen tüketimi ve sol ventrikülün iş yükü azaltılabilir. İkinci hedef ise yeterli ventrikül dolumuna ulaşmaktır. Septik şok tedavisinde verilecek sıvıların seçiminden çok, yeterli doku perfüzyonunun temini önemlidir. Yine de, kolloidlerin postressusitatif pulmoner ödem gelişimi sıklığını ve ARDS tablosunun şiddetini azaltabileceği ileri sürülmektedir.genel olarak, ml/kg kristalloid ile sıvı replasmanına başlanır. Hipoperfüzyon düzelmezse, 5-10 ml/kg dozunda bir kolloid bolus tarzında tedaviye eklenir. Hasta acil ünitesinde iken kan sayımı alınır ve hematokrit düzeyini %30-35 arasında tutacak şekilde, kan transfüzyonu yapılmalıdır. Üçüncü hedef ise, infeksiyonun ortadan kaldırılmasını sağlayacak antimikrobial tedavi ve eğer gerekiyorsa cerrahi drenajın uygulanmasıdır. Eğer bir enfeksiyon odağı bulunursa, antimikrobial ajanın kullanımı klinik tecrübe ve kurumun minimal inhibitör konsantrasyon (MIC) verilerine göre planlanır. Septik şoka yol açan odak belirlenemiyorsa, semisentetik penisilin-beta laktamaz inhibitörü kombinasyonu ile bir aminoglikozid ya da imipenem-cilastin monoterapisi uygulanabilir. Septik şok volüm restorasyonuna yanıtsız kaldığında (idrar çıkışı veya kan basıncı düşük kalır ya da laktat düzeyi artarsa), inotropik destek endikasyonu vardır. Septik şokun tedavisinde kortikosteroidler yurtdışında artık kullanılmamaktadır. Vazodilatatörler ise kontrendikedir. Septik şokta ortaya çıkan spesifik mediatörlere ve sistemik inflamatuar etkilere karşı direkt etkili çok sayıda ajan üzerinde çalışılmış, ancak buların hiçbirinin rutin klinik kullanımda yer alması mümkün olmamıştır. Sonuç olarak, ne septik şokun nedeni olabilecek tek özel bir biomolekül ne de onu tedavi edebilecek tek bir ajan vardır. Medikal Tuzaklar Acilde uygun sıvı tedavisine başlamada gecikme, Acilde geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine başlamada gecikme, 52
ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ
ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ Yrd. Doç. Dr. Z. Defne DÜNDAR Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD. KONYA ŞOK Sistemik doku perfüzyonu bozulduğu ve dokulara oksijen sunumunun azaldığı klinik
DetaylıDOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ
DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ Sistemik perfüzyon bozukluğu ile birlikte hücresel hipoksi ve sonunda organlardaki fonksiyon
Detaylı09.02.2015. Oksijen Tedavisi. 10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği. 21.Hafta ( 16-20 / 02 / 2015 ) OKSİJEN TEDAVİSİ SlaytNo: 32.
10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği 21.Hafta ( 16-20 / 02 / 2015 ) OKSİJEN TEDAVİSİ SlaytNo: 32 Oksijen vücuda solunum yoluyla girer, akciğerlerde hava keseciği ile kılcal damarlar arasındaki zara ulaşır
DetaylıŞOK HASTASINA YAKLAŞIM
Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Prof. Dr. Oktay ERAY Akdeniz Üniversitesi
DetaylıÖdem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel
DetaylıDR. ERGÜN ÇİL. www.erguncil.com
DR. ERGÜN ÇİL www.erguncil.com TAŞİARİTMİLER BURSA TABİP ODASI 2014 2 TAŞİARİTMİLER BURSA TABİP ODASI 2014 3 DR. ERGÜN ÇİL www.erguncil.com Taşiaritmiler: Dar QRS li ( 0.08 sn) taşikardi Sinüzal taşikardi
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 16.08.2011
ANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 16.08.2011 1. Hemodiyaliz sırasında kan akımının yetersizliğinin nedenleri nelerdir? (en az 4 adet)
DetaylıKARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik
DetaylıSOLUNUM SIKINTISI OLAN TERM YENİDOĞANA YAKLAŞIM. Dr.Duran Karabel
SOLUNUM SIKINTISI OLAN TERM YENİDOĞANA YAKLAŞIM Dr.Duran Karabel PULMONER NEDENLER SIK TTN MAS Pnömotoraks Pnömoni DAHA ENDER Hipoplazi Kanama Kitleler ÜSY obstrüksiyonu Konjenital pulmoner malformasyonlar
DetaylıYOĞUN BAKIMDA HEMODİNAMİK MONİTORİZASYON Prof.Dr.Cihan Top GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi İç Hastalıkları Servisi Yoğun Bakım Ünitesi
YOĞUN BAKIMDA HEMODİNAMİK MONİTORİZASYON Prof.Dr.Cihan Top GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi İç Hastalıkları Servisi Yoğun Bakım Ünitesi Monitörize Edilebilen Parametreler KARDİYOVASKÜLER SİSTEM Elektrokardiyogram
DetaylıTarifname BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON
1 Tarifname Teknik Alan BÖBREKÜSTÜ BEZĠ YETMEZLĠĞĠNĠN TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON Buluş, böbreküstü bezi yetmezliğinin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir formülasyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen
DetaylıACİL SERVİSTE NÖBET YÖNETİMİ UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014
UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014 Nöbet Beyin hücrelerindeki aşırı ve anormal elektrik deşarjına bağlı olarak serebral fonskiyonların baskılanması ile sonuçlanan bir durum Epilepsi
DetaylıRomatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit
www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Romatizmal Ateş ve Streptokok Enfeksiyonu Sonrası Gelişen Reaktif Artrit 2016 un türevi 1. ROMATİZMAL ATEŞ NEDİR? 1.1 Nedir? Romatizmal ateş, streptokok adı
DetaylıŞOK HASTASINA YAKLAŞIM
EPİDEMİYOLOJİ ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM Her yıl ABD de 1 milyondan fazla acil serviste şok vakası görülüyor Dr. Faruk Güngör Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı EPİDEMİYOLOJİ: Agresif
DetaylıEGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI. Doç.Dr.Mitat KOZ
EGZERSİZ TEST SONUÇLARININ YORUMLANMASI Doç.Dr.Mitat KOZ Fiziksel Uygunluk Test Sonuçları Klinik Egzersiz Test Sonuçları Fiziksel Uygunluk Test Sonuçlarının Yorumlanması Bireyler arası karşılaştırmalar
DetaylıDoç. Dr. Orhan YILMAZ
Yazar Ad 151 Doç. Dr. Orhan YILMAZ İnsanda iletişimin en önemli araçlarından biri olan ses, kişinin duygusal yapısını yansıtan bir olaydır. Yaş ilerledikçe tüm organlarda görülebilen yaşlanma konuşma
DetaylıLENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.
LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,
DetaylıYOĞUN BAKIM EKĐBĐNDE HEMŞĐRE ve REHABĐLĐTASYON. Yrd. Doç. Dr. Nilay Şahin Selçuk Üniversitesi, Meram Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon AD.
YOĞUN BAKIM EKĐBĐNDE HEMŞĐRE ve REHABĐLĐTASYON Yrd. Doç. Dr. Nilay Şahin Selçuk Üniversitesi, Meram Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon AD. Rehabilitasyonun Tanımı Fizyolojik veya anatomik yetersizliği
DetaylıKULLANMA TALİMATI SOMATOSTATİN EUMEDICA 250 µg i.v. İnfüzyon için Liyofilize Toz içeren Flakon Damardan uygulanır. Etkin madde: Her flakonda etkin madde olarak, 250 µg somatostatine eşdeğer miktarda hidratlanmış
DetaylıEGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ
EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL PRENSİPLERİ DOÇ.DR.MİTAT KOZ EGZERSİZ REÇETESİ? Egzersiz reçetesi bireylere sistematik ve bireyselleştirilmiş fiziksel aktivite önerileri yapılmasıdır. EGZERSİZ REÇETESİNİN GENEL
Detaylı4- Solunum Sisteminin Çalışması : Solunum sistemi soluk (nefes) alıp verme olayları sayesinde çalışır.
SOLUNUM SİSTEMİ Canlılar yaşamsal faaliyetlerini sürdürebilmek için enerjiye ihtiyaç duyarlar. İhtiyaç duyulan bu enerji besinlerden karşılanır. Hücre içerisinde besinlerden enerjinin üretilebilmesi için,
DetaylıCPAP TEDAVİSİ. Prof. Dr. Mehmet KARADAĞ Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Öğretim Üyesi. www.uykubozuklugu.com
CPAP TEDAVİSİ Prof. Dr. Mehmet KARADAĞ Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Öğretim Üyesi www.uykubozuklugu.com UZUN DÖNEMDE Hipertansiyon Felç Aritmiler İnfarktüs KISA DÖNEMDE Yaşam Kalitesinde kötüleşme
DetaylıTürk Toraks Derneği. Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı. Cep Kitapları Serisi. www.toraks.org.tr
Türk Toraks Derneği Türk Toraks Derneği Cep Kitapları Serisi Akut Bronşiyolit Tanı, Tedavi ve Korunma Uzlaşı Raporu Cep Kitabı www.toraks.org.tr Editörler HAZIRLAYANLAR Prof. Dr. Münevver Erdinç Ege Üniversitesi
DetaylıAMELİYATHANELERDE HİJYENİK KLİMA TESİSATI
1 AMELİYATHANELERDE HİJYENİK KLİMA TESİSATI K.Oktay GÜVEN ÖZET Hastanelerde klinik tedavinin yanında hijyenik Ģartların sağlanması da önemlidir. Hastanelerde hijyenik ortamın yaratılabilmesi için hastane
DetaylıŞOK. Prof.Dr.Tayfun Karahasanoğlu. İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
ŞOK Prof.Dr.Tayfun Karahasanoğlu İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı 2006 Birşey anlatmamanın n en iyi yolu çok şey söylemektir. s Victor Hugo ŞOK NEDİR? Şok yaşam am makinelerinin
DetaylıKONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA. Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji
KONGENİTAL KALP HASTALIKLARINDAN KORUNMA Doç. Dr. Kemal Nişli İTF Pediatrik Kardiyoloji Doğumsal kalp hastalığının sıklığı % 0.9 Ciddi anomali % 0.3 Her yıl 1.2 milyon kalp hastası bebek dünyaya gelmekte
DetaylıBALIK YAĞI MI BALIK MI?
BALIK YAĞI MI BALIK MI? Son yıllarda balık yağı ile ilgili kalp damar hastalıklarından tutun da romatizma, şizofreni, AIDS gibi hastalıklarda balık yağının kullanılmasının yararları üzerine çok sayıda
DetaylıArter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Arter Kan Gazı Değerlendirmesi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Asit-Baz Dengesine Farklı Yaklaşımlar Seifter JL: N Engl
DetaylıKan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ
MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.
DetaylıİNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR. Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR
İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR İNTRAOPERATİF HİPOTANSİYON Klinikde hipotansiyon ve şok terimleri birbirleri yerine
DetaylıBu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır
Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon
DetaylıGöğüs ağrılarının ayırıcı tanısı. Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Göğüs ağrılarının ayırıcı tanısı Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? Göğüs ağrısı ile ne sıklıkta karşılaşıyoruz? İngiltere
DetaylıLABORATUVARIN DÖNER SERMAYE EK ÖDEME SİSTEMİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mehmet Tarakçıoğlu Gaziantep Üniversitesi
LABORATUVARIN DÖNER SERMAYE EK ÖDEME SİSTEMİNE ETKİSİ Prof. Dr. Mehmet Tarakçıoğlu Gaziantep Üniversitesi Bir etkinliğin sonucunda elde edilen çıktıyı nicel ve/veya nitel olarak belirleyen bir kavramdır.
DetaylıSEPSİS OLGULARI. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı
SEPSİS OLGULARI Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı OLGU 1 30 yaş, erkek, Ateş, bilinçte kötüleşme FM: bilinç bulanık, ateş 37.5C,
DetaylıTarifname KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON
1 Tarifname Teknik Alan KRONİK YORGUNLUK SENDROMUNUN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Buluş, kronik yorgunluk sendromunun tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıŞeker Hastaları için Genel Sağlık Önerileri
ÖNEMLİ! İlaçlarınızı düzenli kullanmanız çok önemlidir. Kilonuza dikkat ediniz. Ani bir kan şekeri düşmesi (hipoglisemi) durumuna karşı yanınızda her zaman birkaç adet şeker bulundurunuz. Mutlaka egzersiz
DetaylıKimdir? Alkoller. Günlük yaşantımızdaki alkoller HİPOKRAT MÖ. 460-370. Doktor ne demektir? Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Marmara Ü Acil Tıp AD
Kimdir? Alkoller Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Marmara Ü Acil Tıp AD HİPOKRAT MÖ. 460-370 Doktor ne demektir? La. Öğretmen. Doktor, 1000 yıl önce, ilk üniversitelerin ortaya çıkmasıyla birlikte, akademik bir unvan
DetaylıYRD.DOÇ.TANER ÇİFTCİ
YRD.DOÇ.TANER ÇİFTCİ Basit yaşam desteği ve ileri kardiyovasküler yaşam desteğinin ötesinde Özel tedavi ve işlemler gerektiren durumlardan bahsedilmektedir. astım anaflaksi gebelik morbit obezite pulmoner
DetaylıHEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever
HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü
DetaylıDalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.
1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte
DetaylıŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur
ŞOK kaynaklar 1- Cecil Texbook of Medicine, 2011 2- Harrison s Principles of Internal Medicine,2005. 3- Klinik Bilimlere Giriş -2, şok fizyopatolojisi ve kliniği,2000 4- https://www.uptodate.com/contents/definitionclassification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-inadults#h104104293
DetaylıHASTA TRANSFER PROSEDÜRÜ
REVİZYON DURUMU Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No 08.11.2012 Acil Servis Hemşire İzlem Formu ifadesi kaldırıldı. 01 Yerine Acil Servis hasta Değerlendirme ve Gözlem Formu ndaki hemşire izlem notları
DetaylıZOR VAKALAR Doç. Dr. Cuma Yıldırım
ZOR VAKALAR Doç.. Dr. Cuma YıldY ldırım SORU: Hangi vaka ZOR vakadır? OLGU-1 17 yaşında erkek hasta, 3 gündür olan göğüs ağrısı tarifliyor. Gece 23. 00 de acil servise kardeşleri tarafından getirildi.
DetaylıREVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No
REVİZYON DURUMU Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No 15.07.2014 Madde 5.5 teki Konsültasyon Formu yerine CureMed te 01 ilgili haneye kayıt edilmesi gerektiği, madde 5.16 daki Hasta Tedavi Takip ve İzlem
DetaylıInternational Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Dr. Merve Gü eş Öza dı
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Dr. Merve Gü eş Öza dı 03.11.2015 Ta ı Sepsis; keli e olarak Yu a lıları kulla dığı putrid kokuş a de türetil iştir. The
DetaylıUÜ-SK ORGAN VE DOKU NAKLİ PROSEDÜRÜ
Rev. No : 01 Rev.Tarihi : 13 Haziran 2012 1/ 1. Amaç: UÜ-SK da organ ve doku nakli hizmetlerinden yararlanacak hastaların ve/veya canlı vericilerinin başvuru kriterlerinin ve organ bekleme listelerine
DetaylıSÜREÇ YÖNETİMİ VE SÜREÇ İYİLEŞTİRME H.Ömer Gülseren > ogulseren@gmail.com
SÜREÇ YÖNETİMİ VE SÜREÇ İYİLEŞTİRME H.Ömer Gülseren > ogulseren@gmail.com Giriş Yönetim alanında yaşanan değişim, süreç yönetimi anlayışını ön plana çıkarmıştır. Süreç yönetimi; insan ve madde kaynaklarını
DetaylıHasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
DetaylıKan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta
Kan Gazı Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Normal Değerler ph 7.35-7.45 (ort. 7.40) ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz ph
DetaylıSEPSİS VE SEPTİK ŞOK. Prof.Dr.Figen ESEN Anesteziyoloji Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı
SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Prof.Dr.Figen ESEN Anesteziyoloji Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı 1513 Hummalı ateşi başlangıcında fark etmek zordur ama tedavi etmek kolaydır; eğer ilgilenilmezse fark edilmesi
DetaylıEOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA
EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN
DetaylıKULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Her saşe1200 mg asetilsistein içerir. Yardımcı maddeler: Beta karoten, aspartam, sorbitol ve portakal aroması içerir.
KULLANMA TALİMATI ASİST 1200 mg toz içeren saşe Ağızdan alınır. Etkin madde: Her saşe1200 mg asetilsistein içerir. Yardımcı maddeler: Beta karoten, aspartam, sorbitol ve portakal aroması içerir. Bu ilacı
DetaylıKombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü
Kombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Murat TUNCER Sunu planı: ED tanım, prevalans
DetaylıHEPATİT C SIK SORULAN SORULAR
HEPATİT C SIK SORULAN SORULAR Hepatit C nedir? Hepatit C virüsünün neden olduğu karaciğer hastalığıdır. Hepatit C hastalığı olarak bilinir ve %70 kronikleşir, siroz, karaciğer yetmezliği, karaciğer kanseri
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıHipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu;
PROLAKTİNOMA Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; Prolaktinoma beyinde yer alan hipofiz bezinin prolaktin salgılayan tümörüdür. Kanserleşmez ancak hormonal dengeyi bozar. Prolaktin hormonu
DetaylıDiyabet te Sağlık Önerileri. Diyabet
Diyabet te Sağlık Önerileri Diyabet BR.HLİ.041 Diyabette Sağlık Önerileri Her sağlıklı birey gibi diyabetli birey de bireysel bakımını sağlamalı; diyabete bağlı gelişen özellikli durumlarda gereken uygulamaları
DetaylıMAK 4026 SES ve GÜRÜLTÜ KONTROLÜ. 6. Hafta Oda Akustiği
MAK 4026 SES ve GÜRÜLTÜ KONTROLÜ 6. Hafta Oda Akustiği Sesin Oda İçerisinde Yayınımı Akustik olarak sesin odada yayınımı için, sesin dalga boyunun hacmin boyutlarına göre oldukça küçük olması gerekmektedir.
DetaylıBUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM)
BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) Buğday rüşeymi buğday başağının alt kısmında bulunan embriyodur. Buğdayın 1 tonundan sadece 1 kilogram rüşeym elde edilebilmektedir. Rüşeym özel yöntemlerle elde edilmediği
DetaylıANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 05.04.2011
ANKARA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ NEFROLOJİ KLİNİĞİ HEMODİYALİZ KURSU HEMŞİRE SINAV SORULARI 05.04.2011 1. Hemodiyaliz esnasında oluşan hemolize ait belirti ve bulgular nelerdir? (en az 4 adet)
DetaylıDr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr
Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr Tanım Şok, akut olarak sirkülatuar fonksiyonun bozulması, doku perfüzyonunda yetmezlik
DetaylıAğır Sepsis ve Septik Şokta Erken Hedefe Yönelik Tedavi Dr. Güniz Meyancı Köksal
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Güncel Bilgiler Işığında Sepsis Sempozyum Dizisi No: 51 Mayıs 2006; s. 45-49 Ağır Sepsis ve Septik Şokta Erken Hedefe Yönelik Tedavi Dr. Güniz
DetaylıÖĞRENME ALANI : CANLILAR VE HAYAT ÜNĐTE 1 : VÜCUDUMUZDA SĐSTEMLER (MEB)
ÖĞRENME ALANI : CANLILAR VE HAYAT ÜNĐTE 1 : VÜCUDUMUZDA SĐSTEMLER (MEB) B- BOŞALTIM SĐSTEMĐ (6 SAAT) BOŞALTIM SĐSTEMĐMĐZ VÜCUDUMUZDAN ATIKLARI UZAKLAŞTIRIR 1- Boşaltım Sistemi 2- Boşaltım Sistemi Organları
DetaylıRenovasküler Hipertansiyonda Doppler US
Renovasküler Hipertansiyonda Doppler US Dr. Süha Süreyya Özbek Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı İzmir Öğrenim Hedefleri Renovasküler Hastalık Doppler teknik, püf noktası ve tuzaklar
DetaylıPost-kardiyak Arrest Sendromu ve. Post-resüsitatif Bakım
Post-kardiyak Arrest Sendromu ve Post-resüsitatif Bakım Yrd.Doç.Dr. Yalçın GÖLCÜK Celal Bayar Üniversitesi Acil Tıp AD Manisa Tarihçe 1740 Fransız Bilimler Akademisi (The Paris Academy of Sciences) boğulma
DetaylıKISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul
KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a
DetaylıÜriner sistemde yer alan organların görüntülenmesi
Üriner sistemde yer alan organların görüntülenmesi Renal (böbrek) ultrason; çabuk, güvenli, ucuz ve invaziv (girişimsel) olmayan ve ultrason (insan kulağının işitemeyeceği kadar yüksek frekanslı ses) dalgalarının
DetaylıHÂKİMLER VE SAVCILAR YÜKSEK KURULU
HÂKİMLER VE SAVCILAR YÜKSEK KURULU HUKUKİ MÜZAKERE TOPLANTILARI 23-26 MAYIS 2013 - İZMİR Grup Adı : Özel Hukuk 1. Grup Konu : İş ve sosyal güvenlik davaları Grup Başkanı : Mehmet YILDIZ (Yargıtay Tetkik
DetaylıİÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ
İÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ YOĞUN BAKIM UYGULAMALARININ ÖZGÜN SORUNLARI I- Solunum yetersizliği ve sepsis gibi medikal yoğun bakım ünitelerinde sık görülen olayların prognozunun
DetaylıTİROGLOSSAL DUKTUS KİSTİ EKSTİRPASYONU AMELİYATI HASTA BİLGİLENDİRME VE ONAM (RIZA) FORMU
TİROGLOSSAL DUKTUS KİSTİ EKSTİRPASYONU AMELİYATI HASTA BİLGİLENDİRME VE ONAM (RIZA) FORMU Hastanın Adı, Soyadı: TC Kimlik No: Baba adı: Ana adı: Doğum tarihi: Sayın Hasta, Sayın Veli/Vasi, Bu yazılı form,
DetaylıGöğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016
Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik
DetaylıTarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON
1 Tarifname SARKOPENİ NİN TEDAVİSİNE YÖNELİK BİR KOMPOZİSYON Teknik Alan Buluş, sarkopeni nin tedavisine yönelik oluşturulmuş bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen Durumu Günümüzde sarkopeni,
DetaylıİNTRATEKAL MORFİN UYGULAMASININ KORONER ARTER BYPASS GREFT OPERASYONLARINDA ETKİSİ
İNTRATEKAL MORFİN UYGULAMASININ KORONER ARTER BYPASS GREFT OPERASYONLARINDA STRES YANIT VE AĞRI KONTROLÜ ÜZERİNE ETKİSİ KARTAl KOŞUYOLU YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ VE REANİMASYON
Detaylı2008 YILI MERKEZİ YÖNETİM BÜTÇESİ ÖN DEĞERLENDİRME NOTU
2008 YILI MERKEZİ YÖNETİM BÜTÇESİ ÖN DEĞERLENDİRME NOTU I- 2008 Mali Yılı Bütçe Sonuçları: Mali Disiplin Sağlandı mı? Maliye Bakanlığı tarafından açıklanan 2008 mali yılı geçici bütçe uygulama sonuçlarına
DetaylıBuzağılarda Protein Beslemesi ve Buzağı Mamasının Önemi. Sayı:2013/Rm-37 Sayfa:205-210
Buzağılarda Protein Beslemesi ve Buzağı Mamasının Önemi Sayı:2013/Rm-37 Sayfa:205-210 KONU İLGİ Buzağılarda Protein Beslemesi ve Buzağı Mamasının Önemi Besleme TERCÜME VE DERLEME Ürün Müdürü Esra ÇINAR
DetaylıVeri Toplama Yöntemleri. Prof.Dr.Besti Üstün
Veri Toplama Yöntemleri Prof.Dr.Besti Üstün 1 VERİ (DATA) Belirli amaçlar için toplanan bilgilere veri denir. Araştırmacının belirlediği probleme en uygun çözümü bulabilmesi uygun veri toplama yöntemi
DetaylıDOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ PEDİATRİK RESÜSİTASYON HİZMETLERİ YÖNERGESİ
DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ PEDİATRİK RESÜSİTASYON HİZMETLERİ YÖNERGESİ (Sağlık Bakanlığının 29.04.2009 tarihli Sağlık Kurum ve Kuruluşlarında Hasta ve Çalışan Güvenliğinin Sağlanması ve Korunmasına
DetaylıAkut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar. Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD.
Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD. Akut Koroner Sendrom(ACS) ST Segment Elevasyonlu Miyokart İnfarktüsü(STEMI)
Detaylı08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D
VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem
DetaylıŞok hastasına yaklaşım, kan ve sıvı resüsitasyonu. Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Şok hastasına yaklaşım, kan ve sıvı resüsitasyonu Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Şok; kan dolaşımı ve doku perfüzyonunun azalması sonucu, Oksijen ve diğer hayati
DetaylıYAZILI YEREL BASININ ÇEVRE KİRLİLİĞİNE TEPKİSİ
YAZILI YEREL BASININ ÇEVRE KİRLİLİĞİNE TEPKİSİ Savaş AYBERK, Bilge ALYÜZ*, Şenay ÇETİN Kocaeli Üniversitesi Çevre Mühendisliği Bölümü, Kocaeli *İletişim kurulacak yazar bilge.alyuz@kou.edu.tr, Tel: 262
DetaylıBURSA DAKİ ENBÜYÜK 250 FİRMAYA FİNANSAL ANALİZ AÇISINDAN BAKIŞ (2005) Prof.Dr.İbrahim Lazol
BURSA DAKİ ENBÜYÜK 250 FİRMAYA FİNANSAL ANALİZ AÇISINDAN BAKIŞ (2005) Prof.Dr.İbrahim Lazol 1. Giriş Bu yazıda, Bursa daki (ciro açısından) en büyük 250 firmanın finansal profilini ortaya koymak amacındayız.
DetaylıŞOK HASTASINA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Oktay ERAY Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD
ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM Doç.Dr. Oktay ERAY Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD Şok Dersinin Öğrenim Hedefleri Şokun tanımı ve patofizyolojisi Tanısal yaklaşım Tedavi öncelikleri Epidemiyoloji: Her yıl ABD
DetaylıT.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ MÜHENDİSLİK FAKÜLTESİ MEKATRONİK MÜHENDİSLİĞİ BÖLÜMÜ MEKATRONİK LABORATUVARI 1. BASINÇ, AKIŞ ve SEVİYE KONTROL DENEYLERİ
T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ MÜHENDİSLİK FAKÜLTESİ MEKATRONİK MÜHENDİSLİĞİ BÖLÜMÜ MEKATRONİK LABORATUVARI 1 BASINÇ, AKIŞ ve SEVİYE KONTROL DENEYLERİ DENEY SORUMLUSU Arş.Gör. Şaban ULUS Haziran 2012 KAYSERİ
DetaylıKULLANMA TALİMATI. ONDAREN 8 mg/4 ml I.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul Damar içine uygulanır.
KULLANMA TALİMATI ONDAREN 8 mg/4 ml I.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul Damar içine uygulanır. Etkin madde: Her bir ml çözelti 2 mg ondansetron baza eşdeğer miktarda ondansetron hidroklorür dihidrat
DetaylıYoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir
Yoğun Bakım Prensipleri Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakımda Bakımda Takip Edilen Parametreler EKG (ritm, ST değişiklikleri) Arteriyel
DetaylıKULLANMA TALİMATI. Etkin madde: Her bir çiğneme tableti 725 mg (250 mg baza eşdeğer) Pirantel pamoat içerir.
KULLANMA TALİMATI KONTİL çiğneme tableti Ağızdan alınır. Etkin madde: Her bir çiğneme tableti 725 mg (250 mg baza eşdeğer) Pirantel pamoat içerir. Yardımcı maddeler: Sodyum siklamat, povidon K-30, sukroz,
DetaylıTRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ
TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ Dr.Hakan BOZKUŞ VKV Amerikan Hastanesi, Nöroşirurji Bölümü Omurilik Hasarı Birincil hasar İkincil hasar Sistemik değişiklikler (bradikardi, hipotansiyon,
DetaylıGebelikte Astım Yönetimi. Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD
Gebelikte Astım Yönetimi Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ABD İmmünoloji ve Allerji BD ık Kadın Doğum uzmanları hangi koşullarda astımlı hasta ile karşılaşırlar? Astımlı
DetaylıPULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı
PULMONER HİPERTANSİYONUN YBÜ de TEDAVİSİ Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı YBÜ-pulmoner hipertansiyon PULMONER VENÖZ HİPERTANSİYON
DetaylıAort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe
Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR 17.03.2008 Tarihçe v 1914: Tuffier Dijital yolla aort kapak dilatasyonu v 1952: Bailey LV den dilatör ile yaklaşım v 1954: Gibbon KALP AKCİĞER MAKİNASI Aortik valvotomi
DetaylıDolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ
Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları
DetaylıD- BU AMELİYATIN RİSKLERİ Bu ameliyatın taşıdığı bazı riskler/ komplikasyonlar vardır. Ameliyattaki riskler:
Mikro TESE Sayın Hasta, Sayın Veli/Vasi, Mikroskopik TESE ameliyatı genel, veya bolgesel anestezi altında yapılabilir. Skrotum (torba) orta hattan 4 cm lik bir kesi yapılırak testislere ulaşılır ve testisler
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıŞeker Hastalığı Nedir? Neden Önemlidir?
Aile Hekimliği Sürekli Mesleki Gelişim Programı Hayatınız boyunca öngöremediğiniz ve hayat kalitenizi düşürecek pek çok sorun yaşayabilirsiniz. Şeker hastalığı(kısa olarak Diyabet diyebiliriz) ve obezite
DetaylıD VİTAMİNİ TARİHSEL BAKI 01.11.2008. 25-D vitamini miktarına göre değişir. öğünde uskumru yesek de, böbrekler her
VİTAMİN BİYOKİMYASI D VİTAMİNİ BU BÖLÜMDE ANLATILACAK KONULAR: Tarihsel Bakış D vitamininin kimyasal ve biyolojik fonksiyonları Besin kaynakları Hazırlayan: V. Murat BOSTANCI Toksisite 1 2 TARİHSEL BAKI
DetaylıKULLANMA TALİMATI. PRENT Film Kaplı Tablet. Ağız yoluyla alınır.
KULLANMA TALİMATI PRENT Film Kaplı Tablet Ağız yoluyla alınır. Etkin madde: Asebutolol Yardımcı maddeler: Selüloz, mısır nişastası, povidon 25, magnezyum stearat, hipromelloz, makrogol, kuru nane esansı,
DetaylıSolunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir
Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması Dr. Ahmet U. Demir Solunum fizyolojisi Bronş Ağacı Bronş sistemi İleti havayolları: trakea (1) bronşlar (2-7) non respiratuar bronşioller (8-19) Gaz değişimi: respiratuar
Detaylı