İNTRAKRANYAL ENFEKSİYONLAR

Transkript

1 İNTRAKRANYAL ENFEKSİYONLAR Prof Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı / İstanbul Cep Tlf: alpay_alkan@hotmail.com 1

2 İNTRAKRANYAL ENFEKSİYONLAR Beyin dokusu enfeksiyonlara diğer organlardan daha hassastır. İntrakranyal enfeksiyonlar: abse, granülom, parazitik kist, ensefalit, menenjit şeklinde olabilir. Radyasyon tedavisi, steroid tedavisi ve siyanotik konjenital kalp hastalıkları serebral enfeksiyonlar için risk faktörleridir. Enfeksiyonlar SSS e hematojen ve periferik sinirler yolu ile ulaşabilir. Paranasal sinüs, mastoid ve orbita enfeksiyonları komşuluk yoluyla giriş yapabilir. Ayrıca travma, cerrahi girişim ve konjenital anomaliler SSS e enfeksiyonun ulaşması açısından predispozan faktörlerdir. Enfeksiyonların anatomik lokalizasyonlarına göre sınıflaması: 1-Parankimal enfeksiyonlar, 2- Meningeal enfeksiyonlar, 3- Ekstraserebral enfeksiyonlar. Parankimal ve ekstraserebral enfeksiyonların tanı, komplikasyonları ve tedavilerinin takibinde görüntüleme yöntemleri önemli rol oynarken, meningeal enfeksiyonlarda komplikasyonların tanı ve tedavisinin takibinde faydalı olmaktadır. MRG, SSS nin enflamatuar ve enfeksiyöz hastalıklarında ilk tercih edilecek görüntüleme yöntemidir. Menenjit Yenidoğanda ve ve çocuklarda H. İnfluenza ve E.Coli; adölesan ve yetişkinlerde meningokok ve pnömokok etken olmaktadır. Mikroorganizmaların meninkslere ulaşması direkt hematojen, koroid pleksus, yüzeyel kortikal apselerin rüptürü, penetran travma, otit veya sinüzit gibi enfeksiyonların komşuluk yoluyla yayılması şeklinde olabilir. Subaraknoid mesafe enfeksiyonun yayılımına dirençlidir. İlerlemiş ve kronik olgularda sisternalarda granülasyon dokusu ve hemorajik eksudaya bağlı kontrast tutulumu izlenmektedir. Leptomeningeal karsinamatöz, postoperatif değişiklikler ve diğer nonspesifik nedenli kontrastlanmalardan ayırmak zor olabilir. Leptomeningeal ve kortikal zonlarda, meninkslerin konjesyonuna ve kan beyin bariyerinin bozulmasına bağlı olarak giral boyanma görülebilir. Difuz beyin ödemine bağlı olarak ventriküllerde kompresyon görülebilir. Komplikasyon 2

3 olarak enfarkt, hidrosefali, subdural sıvı veya ampiyem, abse ve ependimit gelişebilir. Pirulan eksuda ile basal sisternlerin ve diğer BOS aralıklarının blokajına bağlı komminikan hidrosefali ortaya çıkabilir. Serebral enfarktlar bakteriyel menenjit geçiren yenidoğanların %30 unda görülmekte olup sıklıkla poronsefalik kiste dönüşmektedir. Ventrikülit ependimit Ependim ve koroid pleksusun enfeksiyonudur. Mortal seyirliidr. Menenjitin veya bir absenin doğrudan ventrikül içine açılması sonucu ortaya çıkabilir. Ventrikül duvarında subependimal lokal veya difuz kontrast tutulumu izlenir (Resim 1) Kronik dönemde kalsifikasyon gelişebilir. Resim 1- Ventrikülit-ependimit: Menenjit ile takip edilen olguda ventrikül duvarında subependimal kontrastlanmalar izlenmektedir. Ayrıca ventriküler genişleme ve menenjit ile uyumlu meningeal kontrastlanmalar mevcuttur. Serebrit ve Serebral apse Serebrit, bakterilerin neden olduğu yaygın veya fokal parankim enfeksiyonudur. Enfeksiyon, genellikle hematojen yol ile ulaşmaktadır. Beyin dokusunda vasküler konjesyon, peteşial kanama ve serebral ödem sonucu lokal serebrit gelişebilir. Serebrit döneminde fokal ödem ve minimal kontrastlanma görülmektedir. Beyin apselerinin ekstraserebral sebepleri fokal ve sistemik olmak üzere ikiye ayrılır. A-Otitis media, mastoiditis, paranasal sinüzitis, fasial ve kutenöz enfeksiyonlar, dental abse, penetre kafa yaralanmaları absenin fokal nedenleri; b-pulmoner enfeksiyon, bakteriyal endokardit, osteomyelit, ve konjenital siyanotik kalp hastalığı. Venöz yolla yayılımda 3

4 subkortikal beyaz cevhere, arteryal yayılımda ise kortekste yerleşirler. Kortikomedüller bileşke, beyin apselerin en sık yerleşim yeri olup frontal ve parietal bölgeler daha sık etkilenmektedir. Arteryal yayılımda lezyonlar multipldir ve sıklıkla A.serebri medianın suladığı bölgelere yerleşirler. Erken serebrit dönemi ilk 3-5 gün içinde görülmektedir. Sınırları belli belirsiz olup kitle etkisi gösterir. Yamalı tarzda kontrastlanma izlenebilir günler arasında geç serebrit evresi görülür. Çevresel ödem alanı ve düzensiz periferik kontrastlanma mevcuttur. İki hafta içerisinde kapsül formasyonu gelişir. Lezyon çevresinde kitle etkisi ve vazojenik ödem gözlenir. Kontrastlanan ince duvar izlenmekte olup duvarın kortekse bakan yüzü kalındır (Resim 2). Apse kapsülünün iç kenarının düzgün olması, apse tanısında en önemli bulgudur. Apsenin duvar kalınlığı 3-6 mm dir. Geç kapsül döneminde kitle ve ödem etkisi azalır. Kavite küçülür, duvar kalınlaşır. Kollajen yapısı nedeniyle kapsül T2 hipointens sinyal özelliği göstermektedir. Apseler beyaz cevhere doğru büyüme eğilimindedirler. Difüzyon MRG de apse kavitesinde yoğun lökosit ve proteinöz sıvı nedeniyle difüzyon kısıtlanması izlenir. MRS de asetat, suksinat, aminoasitler ve lipid pikleri görülebilir. Apsenin iyileşmesi ile birlikte kapsül boyanması ve çevredeki ödemi azalır. Cerrahiden sonra hastada belirgin iyileşmeye rağmen ring şeklinde kontrastlanma uzun süre izlenebilir. Resim 2- Serebral apse: Aksiyel T2 görüntülerde çevresel belirgin vazojenik ödem alanı bulunan santrali kistik lezyon izlenmekte olup hipointens kapsül formasyonu mevcuttur (a). Kapsül kontrastlanması ve kortekse bakan yüzünde kalınlaşma mevcuttur (b). Difüzyon MRG de lezyonun santralinde belirgin difüzyon kısıtlanması izlenmektedir (c). 4

5 a b c Epidural ve Subdural Ampiyem Epidural ampiyem, dura ile kemik arasında pürülan materyalin toplanmasıdır. En sık paranasal sinüs ve mastoid enfeksiyonlarının yayılımı sonucu ortaya çıkmaktadır. Osteomyelit epidural ampiyem nedenidir. Lezyon boyutları ilk 2 gün içinde hızla artış göstermektedir. Epidural ampiyem, kontrast tutan kalın kapsülle çevrilidir. Kapsül bikonveks, subdural hilal veya lentiform şekillidir. Durada kalınlaşma ve opaklanma görülebilir. Komşu beyin parankimi normaldir. Kolleksiyonun iç yüzünde kalın hipointens duranın varlığı önemli bulgudur. Difüzyon görüntülerde, epidural mesafede izlenen kolleksiyonun yüksek viskoziteli protein içeriği nedeniyle difüzyon kısıtlaması göstermektedir. Subdural ampiyem, dura yaprakları arasında pürülan sıvı toplanmasıdır (Resim 3). Tedavi edilmezse saat içinde boyutları artarak hızlı progresyon gösterir. Mortalite oldukça yüksektir. Pürülan kolleksiyonlar yüksek protein içeriği ve enflamatuar debris dolayısı ile T1 ve FLAIR görüntülerde BOS tan daha yüksek sinyal özelliği göstermektedir. Lezyon difüzyon kısıtlaması göstermektedir. 5

6 Resim 3-.Subdural Ampiyem: Sol frontalde ve interhemisferik yerleşimli subdural mayi kolleksiyonu izlenmekte olup çevresel dural boyanma görülmektedir. Difüzyon MRG de subdural mesafede izlenen sıvıda difüzyon kısıtlanması mevcuttur. a b c Tüberküloz menenjit Tüberküloz olgularının %5-10 unda SSS tutulumu görülebilir. Tbc menenjit, basilin hematojen yayılımı sonucu gelişir. Pia-araknoid boyunca basal sisternalar etkilenmektedir. İnterpedinküler sistern, prepontin, silviyan, süperior serebellar sisterne yayılım görülebilir (Resim 4a). BOS emilimini bozarak kominikan hidrosefaliye yolaçabilir. Lentikülostriat ve talamoperforan arterlerin tutulumuna bağlı arterit sonucu enfarktlara neden olabilir. 2, 6, ve 7. kranyal sinirler etkilenebilir. FLAIR görüntülerde bazal sisternlerde proteinöz eksudaya bağlı sinyal artışları görülebilir. Parenkimal Tüberküloz: Olguların yaklaşık %10 unda menenjitle birlikte bulunabilir. Tek büyük bir apse olabileceği gibi multipl küçük lezyonlar görülebilir. Başağrısı ve epileptik nöbetlerle klinik bulgu vermektedir. MRG de kortiko-medüller bileşke veya periventriküler yerleşimli çevresel veya tamamen kontrast tutulumu gösteren nodüler lezyonlar izlenmektedir 6

7 (4b). Target görünümü tipiktir. T2 görüntülerde lezyon santrali kazeifikasyon nekrozuna bağlı hipointensite izlenebilir. Resim 4- Tbc menenjit (a)- Bazal sisternalarda patolojik opaklanmalar izlenmekte olup hidrosefaliye bağlı lateral ventrikül temporal hornlarda genişleme mevcuttur. Tüberkülom (b)- Sol frontalde ve serebellar hemisferlerde subkortikal yerleşimli nodüler kontrastlanan tüberkülomlar izlenmektedir. a b 7

8 Kist Hidatik Etken E. Granülosis dir. Hidatik kist en sık olarak karaciğerde (%65), %20 oranında akciğerde görülür. Serebral yerleşim %2-5 dir. Beyin parankiminde yerleşen kist hidatikler, genellikle tek ince duvarlı ve BOS ile izointens kistler şeklindedir. Hidatik kistlerin parietal bölgeye yerleşmeleri tipiktir. Düzgün kenarlı BOS yoğunluğunda kistik oluşum şeklindedir. Kontrast tutmaması ve çevrede ödemin bulunmaması serebral abseden ayıran önemli özellikleridir. Viral Ensefalitler Ensefalitler, genellikle viral enfeksiyonlar sonucu oluşan difuz beyin parenkimal enflamasyonudur. Virüslerin SSS e geçişi genellikle hematojendir. Bazı olgularda periferik sinirler ile olabilir. Virüslerin oluşturduğu ensefalitlerin tutulum alanları farklıdır: CMV: Periventriküler beyaz cevher EBV: Simetrik bazal ganglion, talamus, korteks, beyinsapı Varisella zoster: Beyinsapı, korteks, kranyal sinirler Enterovirus: Posterior medulla, pons, midbrain, dentat nükleus, spinal kord Polio: midbrain, anterior spinal kord HIV: Beyaz cevher, beyinsapı, talamus, bazal ganglion Kuduz: Beyinsapı, hipokampus, hipotalamus, Japon ensefalitis: Bilateral talamus, beyinsapı, serebellum, spinal kord, korteks Herpes Simpleks Ensefalit Tip 1 HSV ensefaliti limbik sisteme yerleşmeye meyillidir. Sıklıkla medial temporal lob, insular korteks, subfrontal bölgeye ve singulat girusa lokalize olmaktadır. Bilateral asimetrik, kortikal-subkortikal tutulum görülebilir. Beyaz cevher nispeten korunur. Bazal ganglionlar korunmuştur. Subakut dönemde peteşial kanamalar izlenebilir. Başlangıçta 8

9 unilateral olup bilateral olma eğilimindedir. Kontrastlı incelemede giral tarzda kortikal boyanmalar (1 hafta sonra) görülebilir (Resim 5). H simpleks tip 2 ise yetişkinde genital enfeksiyona sebep olduğu için yenidoğanda sık görülür. Yetişkinlerin tersine tutulum difuzdur. BT de girusların muhtemelen mikroskopik hemoraji nedeniyle spontan hiperdens olduğu görülebilir. Bu kesimler yoğun ve uzun süre kontrast tutarlar. Sonuç olarak multikistik ensefalomalazi ve mikrosefali gelişir. Resim 5- Herpes Ensefalit: Solda belirgin bilateral temporal lob ve insuler korteks tutulumu izlenmektedir. Kontrastlı görüntülerde solda belirgin bilateral temporalde kortikal giral boyanmalar mevcuttur. Subakut sklerozan panensefalit (SSPE) Kızamık virusunun neden olduğu yavaş virüs enfeksiyonu olup fatal seyirlidir. İki yaşın altında kızamık geçirenlerde daha sık görülmektedir. 6-8 yıllık latent periyod mevcuttur. Tanıdan sonraki 2-4 yıl içinde ölüm kaçınılmazdır. Dengesizlik, yürüme bozuklukları ile başlayıp hızlı ilerleyerek yatağa bağımlılık ve deserebre postür gelişmektedir. Enflamasyona bağlı kortikal gri cevherden subkortikal ve derin beyaz cevhere doğru ilerleyen sinyal artışları izlenir (Resim 6). Lezyonlar oksipitalden frontale doğru uzanır. Hastalığın ilerlemesiyle serebral-serebellar atrofi, bazal ganglion, talamus ve beyin sapı tutulumu görülebilir. Resim 6- SSPE: Sağ parieto-oksipitalde kortikal-subkortikal yerleşimli sinyal artışları periventriküler beyaz cevhere ve korpus kallozum spleniyumuna uzanmaktadır. Kontrastlı T1 görüntülerde giral tarzda subkortikal boyanmalar izlenmektedir (a-c) 9

10 a b c Rasmussen Ensefalit Viral başlangıçlı kronik fokal ensefalittir. Dirençli epilepsi ve konuşma bozuklukları ile klinik vermektedir. MRG de unilateral progressif atrofi (frontal-parietal) ve inferior frontal atrofi izlenir. Karşı serebellar hemisferde volüm kaybı görülebilir. Erken dönemde gri-beyaz cevher ayrım kaybı, kortikal-subkortikal sinyal artışları, bazal ganglion ve hipokampus tutulumu görülebilir (Resim 7). Geç dönemde belirgin atrofi ve ensefalomalazi izlenir. Resim 7- Rasmussen Ensefalit: Tek taraflı fronto-parietal atrofi ile uyumlu hemisferik kortikal sulkuslarda genişleme ve subkortikal sinyal artışları izlenmektedir. Jakob-Creutzfeldt hastalığı Spongiform ensefalopati grubunda yer alan prion hastalığıdır. Genellikle 50 yaşın üzerinde ortaya çıkmaktadır. Nörolojik bulguların ortaya çıkmasından önce prodrom dönemi mevcuttur. Halsizlik, iştahsızlık, uyku sorunları, kilo kaybı ve kaygı-depresyon gibi psikiyatrik belirtiler mevcuttur. Ataksi, piramidal/ekstrapiramidal bulgular gibi başka nörolojik bulgular eşlik edebilir, ancak tipik olarak spontan veya ani sesle ortaya çıkan miyoklonik sıçramalar görülmektedir. MRG de hızlı gelişen atrofi izlenir. Korpus striatum ve serebral kortekste sinyal artışları ve difüzyon kısıtlaması görülebilir. Varyant Jakob- 10

11 Creutzfeldt hastalığında (deli dana) MRG de ise talamusun pulvinar çekirdeğinde sinyal artışları görülebilir. Bu varyant tipinde başlama yaşı çok daha gençttir. Hastalık süresi daha uzundur ve başlangıçta uzun dönem psikiyatrik belirtilerle sınırlıdır. Progresif multifokal lökoensefalopati (PML) İmmun sistemin bozulması sonucu latent papovavirüs (JC) enfeksiyonunun reaktivasyonu sonucu gelişir. AIDS lilerin %5 inde PML gelişmektedir. Ayrıca immun sistemi bozan lenfoma, lösemi, sarkoidoz, tbc, ve malignensiler önemli rol almaktadır. Klinik olarak ilerleyici demans, görme kaybı, ataksi, konuşma bozuklukları ve dirençli nöbetler mevcuttur ay içerisinde ölüm görülebilmektedir. MRG de bilateral asimetrik subkortikal U fibrilleri tutulur. Perietal derin beyaz cevher tutulumu sıktır. Frontal, parietooksipital, beyinsapı ve serebellum tutulumu izlenebilir. Derin gri cevher ve korteks korunur. Lezyonlar hızla ilerleyerek multipl konfluent alanlar oluşturabilir (Resim 8). Kontrast tutulumu genellikle görülmez. Resim 8- PML: HIV li olguda bilateral parietooksipitalde asimetrik subkortikal hiperintensiteler izlenmekte olup periventriküler beyaz cevher ve korpus kallozum posterior kesime uzanım mevcuttur. Ayrıca solda presentral girus anteriorunda, pons posteriorunda ve sol serebellar beyaz cevherde tutuluma bağlı sinyal artışları izlenmektedir. 11

12 Postviral lökoensefalopati (Akut dissemine ensefalomyelit; ADEM) Klinik olarak nonspesifik semptom ve bulgular mevcutur. Viral enfeksiyonlar veya aşılardan sonraki 1-3 hafta içerisinde gelişmektedir (a-kızamık, kabakulak, kızamıkçık, Ebstein Barr, suçiçeği gibi döküntülü viral hastalıklar b- Kuduz, difteri, tetanoz, tifo, influenza aşılarından sonra). 2-3 haftada kendiliğinden geçen bir seyir göstermektedir. Beyin ve spinal kord etkilenebilir. Lezyonlar sıklıkla monofazik olup bilateral subkortikal yerleşim gösterirler (Resim 9). %10-60 ında gri cevher tutulumu mevcuttur. %10-25 inde ring, fokal veya yamalı tarzda kontrastlanma görülebilir. MRG bulguları 4 grupta sınıflandırılır; Grup 1; MRG de dissemine küçük hiperintens alanlar, Grup 2; Tümör benzeri bilateral büyük beyaz cevher lezyonları ile bazal ganglion veya talamus tutulumu, Grup 3; Bilateral talamik lezyonlar, Grup 4; Akut hemorajik ensefalomyelit. Resim 9- ADEM: Solda belirgin asimetrik parietooksipitalde subkortikal yerleşimli sinyal artışları (a, b) izlenmekte olup 2 hafta sonra lezyonlar tamamen kaybolmuştur ( c ). a 12

13 b c Konjenital/ Neonatal Beyin Enfeksiyonları Konjenital SSS enfeksiyonlarına en sık toxoplasma, rubella, sitomegalovirus ve herpes simpleks virüsü neden olmaktadır. Konjenital SSS enfeksiyonları fetüste, genel olarak gebeliğin birinci ve ikinci üç aylarında konjenital malformasyonlara, son üç ayda ise destrüktif lezyonlara neden olmaktadır. İntrauterin dönemde 18. haftadan önce enfeksiyonun beyine ulaşması sonucu nöron ve glial dokuda azalma sonucu lizensefali, küçük serebellum ve ventrikülomegali görülebilir haftalar arası kortikal giral bozukluklara, ve 3. trimestrde ise myelinizasyonda gecikme, myelin yıkımı ve periventriküler kistlere neden olabilir. Konjenital SSS enfeksiyonları fetusa üç ana yolla bulaşır: 1- Hematojen-transplesantal ( toksoplazmosis ve virüslerin çoğu bu yolla bulaşır) 2- Fetus doğum kanalından geçerken ( herpes virüsler) 3- Serviksten assendan yolla ( bakteriler) Sitomegalovirüs (CMV) Konjenital CMV, yenidoğanın en sık görülen SSS viral enfeksiyonudur. CMV ile enfekte çocuklar sıklıkla prematüre doğarlar. Hepatosplenomegali, sarılık trombositopeni ve korioretinit şeklinde klinik verirler. Epileptik nöbetler, mental retardasyon, optik atrofi, sensoryal işitme kaybı, ve hidrosefali geç belirtilerdir. SSS inde özellikle germinal matrikse 13

14 yerleşme eğilimindedir. Periventriküler subependimal kalsifikasyon ve anormal nöronal migrasyon en sık rastlanan bulgulardır (Resim 10). Mikrosefali, periventriküler kistler, polimikrogri, şizensefali, serebellar hipoplazi, hipokampal displazi, kortikal displazi, ve gecikmiş myelinizasyon görülebilir. Resim 10- CMV enfeksiyonu: BT de periventriküler kalsifikasyonlar izlenmektedir. Aksiyel T1 (b) ve T2 görüntülerde nöronal migrasyon anomalileri (pakigri-polimikrogri kompleksi) ve periventriküler kalsifikasyonlar görülmektedir. a b c Toksoplazmosis Etken toxoplazmasis gondii dir. En önemli SSS bulguları koryoretinitis, hidrosefali ve epileptik nöbetlerdir. Hidrosefali, bilateral koryoretinitis ve intrakranyal kalsifikasyonlar konjenital toksoplazmosisin tipik triadını oluşturur. Kalsifikasyonlar bazal gangliyonlarda, periventriküler beyaz cevherde ve kortikal bölgede bulunabilir. Toksoplazmosisi CMV enfeksiyonundan ayırt etmede en önemli kriter kortikal displazinin bulunmamasıdır. 14