Eksisatör Amino Asitlerin Nörolojik Hastal ıklar ın Oluşumundaki Rolü. M. Cenk AKBOSTANCI*, Aytaç YİĞİT* ÖZET. pecya SUMMARY

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Eksisatör Amino Asitlerin Nörolojik Hastal ıklar ın Oluşumundaki Rolü. M. Cenk AKBOSTANCI*, Aytaç YİĞİT* ÖZET. pecya SUMMARY"

Transkript

1 Eksisatör Amino Asitlerin Nörolojik Hastal ıklar ın M. Cenk AKBOSTANCI*, Aytaç YİĞİT* ÖZET Bu yaz ıda eksitatör aminoasitler olan glutamik ve aspartik asidin nöronal hasarlanma ve çeşitli nörolojik hastalıkların (stroke, epilepsi, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, Alzheimer hastal ığı, A1DS'e ba ğlı nörolojik bozukluklar) olu şmas ındaki rolü gözden geçirilmi ştir. Anahtar kelimeler: Glutamat, aspartat, eksitotoksisite Düşünen Adam; 1993, 6 (3 ):57-64 SUMMARY The role of excitatory amino acids, namely aspartic acid and glutamic acid, in neuronal injury and in the pathophysiology of some neurologic disorders (stroke, epilepsy, Parkinson's disease, Huntir ıgton's disease, Alzheimer's disease, central nervous system manifestations of AIDS) has been reviewed. Key words: Glutamat e, aspartate, excitotoxicity GİRİŞ İnsan beyninde amino asit yap ısında olup da eksitatör nörotransmitter olma i şlevini üstlenmiş iki madde vard ır: L-glutamat ve L-aspartat (81). Her ikisi de dikarboksilik asit ta şıyan polar amino asitlerdir (63). L-aspartat ile kar şılaştırıldığında, L-glutamat (glutamik asit), merkezi sinir sisteminde (MSS) çok daha fazla miktarda bulunur (65,48). Geçen on y ıl içinde, söz konusu maddelerin birçok nörolojik hastalığın oluşumundaki rolüyle ilgili çok fazla miktarda ara ştırma yap ılmıştır (7,40). Özellikle Watkins ve Evans adl ı araştırmac ıların 1981'de yayınlad ıkları araştırman ın tarihi önemi vard ır (77). Bu yazıda, öncelikle eksitatör amino asitlerin (EA) normal beyindeki işlevleri ve bunu gerçekle ştirme biçimlerinden, daha sonra nöronal hasarlanmaya yol açış mekanizmalanndan ve en son olarak da çe şitli nörolojik hastal ıkların semptom ve bulgular ının ortaya ç ıkmasındaki rollerinden söz edilecektir. EA'lar ın sinir sistemindeki da ğıl ım ve işlevleri Glutamik asit (GA), insan sinir sistemindeki en s ık- Ula saptanan eksitatör nörotransmitterdir ve oldukça önemli fonksiyonlar ın gerçekle ştirilmesinde rol alır. Örneğin kortikospinal traktus aksonlar ı, bazal ganglionları ve alfa motor nöronlan uyarmak için GA kullan ılırlar (18). Ayrıca sometosensoriel korteks piramidal hücreleri (44), hippokampus CA-1 hücreleri (8), primer vizüel korteksin piramidal ve dikensi ç ıkıntılı stellat nöronlan (34), retinadaki baz ı nöronlar (49,52) ve ağrının iletiminde önemli rolü olan A-delta ve C lifleri (72) de nörotransmitter olarak GA kullanmaktad ırlar. * Ankara Üniversitesi T ıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal ı 57

2 Akbostanc ı, Yiğit GA eksitatör bir nörotranmitterdir, yani presinaptik hücreden sal ındığında postsinaptik hücrede depolarizasyona yol açar. Bunu, tüm di ğer nörotransmitterler gibi postsinaptik membrandaki reseptörleri arac ılığıyla yapar. GA'nin çeşitli araştırmalarda tan ımlanm ış birçok reseptör tipi vard ır (6,40,41,82). Ancak bunların adlandırma ve s ınıflamas ında bir fikir birli ği oluşmu ş değildir. Bu yaz ıda, konuyla olan uyumluluğu nedeniyle Kandel ve Schwarts' ın önerdiği sın ıflama kullan ılacaktır (33) : GA Reseptörleri (bunlar kendilerini spesifik olarak uyaran maddelerin ad ıyla an ılırlar): 1- NMDA (N-metil-D-aspartat) reseptörü 2- Kainat reseptörü AMPA reseptörü (alfa amino- 3-hidroksi-5-metil-4-izokzasol propionik asit) 3- Quiskualat-A reseptörü 4- Quiskualat-B reseptörü (metabotropik reseptör) NMDA reseptörü uyar ıldığında, içerdi ği iyon kanal ı aç ılır ve bu iyon kanal ı kalsiyum, sodyum ve potasyuma karşı geçirgendir (28,81). AMPA reseptörü ise, sadece sodyum ve potasyuma kar şı geçirgen olan bir iyon kanalı içermektedir (6,82). Quiskualat-B reseptörü ise iyon kanal ı içermez (82). Bu reseptör uyarıldığında, G-proteinini, o da fosfolipaz-c'yi aktive eder (45). Bu enzim ise hücre zar ının iç bölümündeki fosfotidil inozitolü, inozitol trifosfat ve diasilgliserole parçalar. Diasilgliserol, baz ı hücre içi proteinleri aktif hale sokarken, inozitol trifosfat da hücre içi depolardan kalsiyum sal ınım ına neden olur (9,43). EA'lar ın nöronal hasarlanmaya yol açış mekanizmaları Bir hücre yüzlerce de ğişik nedene bağlı olarak ölebilir. Ancak, tüm hücre ölüm nedenleri için, sitoplazmada kalsiyum birikimi son ortak yoldur (68). Örneğin, serebral iskeminin ba şlangıc ından birkaç dakika sonra, iskemik nöronlann içindeki kalsiyum Miktarı 1000 kat artmaktad ır (42). EA'lar, NMDA reseptörleri arac ılığıyla hücre içine bol miktarda kalsiyum girmesine neden olarak, quiskualat-b reseptörleri arac ılığıyla hücre içi kal- siyumun sitoplazmaya sal ınmas ına ned, n olarak ve AMPA reseptörleri arac ılığıyla -hücrenin sodyumpotasyum dengesini bozarak nöronal toksisiteye yol açarlar (16'83). EA'lar ın önemli özelli ği, fizyolojik düzeyleriyle, toksik düzeyleri aras ındaki fark ın çok az olmas ıdır (7 ). Kalsiyum sitoplazmada normalden fazla miktarda bulundu ğunda, aktivitesi kendine bağlı birçok enzimin normalden fazla çal ışmas ına yol açarak hilereyi haraplar. Bu enzimlerden baz ıları aşağıda s ı- ralanm ıştır: - Kalpainler: Bunlar kalsiyum miktar ındaki küçük artışlarla aktive olan proteazlard ır ve aktif duruma geçtiklerinde sitoskeletal proteinleri ve baz ı hücre membran proteinlerini parçalarlar (48). - Fosfolipazlar: Bu grup enzim de kalsiyum varlığında aktive olur ve hücre zar ının önemli yapıtaşlanndan olan fosfolipitleri parçalar (83). Ayrıca fosfolipaz A2'nin aktivasyonu fazla miktarda prostaglandin ve lökotrienin ortaya ç ıkmas ına neden olur (48,65). - Endonükleazlar: Aktive oldukça DNA'y ı parçalayan enzimlerdir (10,48). - Ksantin oksidaz: Aktivitesi kalsiyuma bağlı bu enzim ksantini ürik aside çevirir. Fazla çal ıştığında, yan ürün olarak ortalama bol miktarda hidroksil ve süperoksit radikali yay ılır (47). Bunlar çok toksiktir. - Nitrit oksit sentetaz: Bu enzim kalsiyum tarafından aktive edildiğinde, mitokondrial solunum zincirini, sitrik asit siklusundaki akontinaz enzimini ve DNA sentezini bloke eden nitrik oksit olu şur (22,23,48). EA'ların nörolojik hastal ıklar ın oluşmasındaki rolü 16 Eylül 1942'de yirmibin Romen yahudisi, Ruslar tarafından, Almanlar ad ına, Ukrayna'daki Wapniarka esir kamp ında topland ı. Kamp ın personeli ve tüm esirler hergün 400 gram yabani bezelye ve 200 gram ekmek yiyordu. Bu tarihten 4-5 ay sonra 800 esir ve 150 Ulcraynal ı, spastik parapareziyle ba ş- layan, tetrapareziye ve yutma güçlü ğüne kadar iler- 58

3 Akbostann, Yi ğit leyen bir hastal ığa yakaland ı. Esirler aras ındaki Dr. Kessler çevredeki atlar ı sadece ekmek ve sadece bezelye ile besleyerek, hastal ığın bezelyeye bağlı olduğunu buldu (36). 1947'de ise bu bulgular ını yay ınlayarak modern dünyada bu hastal ıkla ilgili ilk yazıyı yazdı. Bugün art ık hastal ığı "lathirizm" diyerek an ıyoruz ve nedeninin yabani bezelyede (lathyrus savitus) bulunan AMPA reseptör agonisti beta- N-oksalil-L-alanin oldu ğunu biliyoruz (32). Konuyla ilgili bir tarihi hastal ıkda Guam'ın ALSparkinsonizm demans kompleksidir. Bu hastal ık, etyopatogenezi bulunmadan önce Guam'da ya şayan insanların % 10'unun ölümüne yol aç ıyordu (36). Ancak bugün, hastal ığın nedeninin Cyas Circinalis (falsosago palmiyesi) tohumlanndan yap ılan unda bulunan beta-n-metil-amino-l-alanin adl ı NMDA reseptörlerini uyarma yetene ğindeki bir amino asit olduğunu biliyoruz (48). Göründüğü gibi, dışarıdan al ındıklannda, GA agonistleri önemli nörolojik hastal ıklara yol açabilmektedirler. Ancak, eksojen al ırım söz konusu olmaksızın, sinir sisteminde fizyolojik olarak bulunan EA'lar da önemli hastal ıkların oluşumunda rol oynayabilir. Aşağıda kısaca, bu söz konusu hastal ıklar taru şılmıştır. - İskemik serebral hastal ıklar: Fokal (serebrovasküler olaylardaki gibi) ve global (anoksik do ğum, kardiyak arrest ve şiddetli kan kayb ında olduğu gibi) serebral iskemide nöronal hasarlanman ın oluşmasında GA'nın önemli rolü olduğunu gösteren bulgülar vardır; 1. Uzun yıllardır bilinmektedir ki, beynin baz ı bölgeleri iskemiye daha duyarl ıdır. Örneğin, hippokampusun CA-1 ve CA-3 bölgesi, neokorteksin 3.5 ve 6. tabakaları, striatum ve serebellumun baz ı nöronlan iskemi sırasında, diğer nöronlardan çok daha çabuk dejenere olur (19,20,61). Bu bölgeler aynı zamanda glutamik asiderjik sonlanmalann en fazla oldu ğu yerlerdir (19). 2. Söz konusu iskemiye duyarl ı bölgelere olan glutamik asiderjik sonlanmalar kesildi ğinde, bu bölgelerin iskemiye duyarl ıl ıkları ortadan kall<maktad ır (2,79). 3. Söz konusu iskemiye duyarl ı bölgelere olan glutamik asiderjik sonlanmalar bir süre uyanld ığında ise iskemiye benzer patolojik de ğişiklikler olmakta- dır (48). 4. Beyne GA enjekte edildi ğinde, yine, benzer değişiklikler ortaya ç ıkmaktadır (19,65). 5. Fokal geçici iskemi (10 dakika) olu şturulan bölgelerde GA miktar ında 8 kat art ış olmaktad ır (65). 6. Ve son olarak iskemik ortama GA reseptör antagonistleri eklendi ğinde, iskemik hasar ya tam olarak ya da büyük oranda engellenmektedi (2'3,1,19, 27,48,65,67,70,83) Bu bulgulardan da yararlanarak, iskemik serebrovasküler hastal ıklarda hasar olu şum mekanizmas ın ı şu şekilde aç ıklayabiliriz: Beynin bir bölgesini besleyen damar t ıkandığında iki alan patofizyolojik önem kazan ır: 1- Kor: Bu bölgede kan akımı 9 m1/100 gm/dk olup, etkilenen nöronlar derhal ölürler. 2- Penumbra: Bu bölge, di ğerinden çok daha büyük bir alan ı kaplar ve kanlanmas ı ml/100 gm/dk düzeyindedir ( 1 ). Kor bölgesindeki nöronlarda sodyum-potasyum pompas ı çal ışmayacağından, hücre depolarize olur ve voltaj ba ğıml ı kalsiyum kanallar ı aç ılır (65 '83). Bu yolla hücre içine giren kalsiyum, daha önce sözü edilen enzimlerle birlikte "kalsiyum-kalmodulin bağımlı protein kinaz-ii" adl ı enzimi de aktive eder (53,54). Bu enzim aktive oldu ğunda, içi nörontransmitter dolu vezikülleri skeletal proteinleri ba ğlı tutan sinapsin adl ı proteini fosforile ederek veziküllerin serbestleşmesine neden olur (73). Böylece serbest kalan veziküller, yine kalsiyum yard ımıyla, presinaptik membrandaki sinaptofizin adl ı proteinle birleşerek, sinaptik aral ığa içerdiklerini bo şaltırlar (62). Bu yolla, kor bölgesindeki nöronlar, penumbra bölgesine uzanan aksonlan arac ılığıyla, bıl bölgedeki hücreleri de hasarlarlar. Kor bölgesinden uzanan aksonlardan sal ıverilen EA'lar ın yaptığı hasarlanmay ı engellemenin, dolay ısıyla sonuçta olu şacak [24-72 saat içinde] (83) infarkt alan ını % oran ında küçültmenin mümkün olduğunu gösteren birçok çalışma vard ır (2,3,29,65) Ancak bulguların hatal ı yorumlandığın ı düşünenler de vard ır (11 '51). - Epilepsi: Hayashi adl ı araştırmac ı, 1954'te, memeli korteksine dü şük dozlarda GA enjekte ederek klonik nöbetler olu şturmu şur (65). Daha sonraki y ıllarda yap ılan çal ışmalar GA reseptör antagonistle- 59

4 Akhostanc ı, Yi ğit rinin günümüzde bilinen en potent antiepileptikler olduğu gerçeğini ortaya ç ıkarm ıştır ("). Ayrıca, GA antagonistlerinin beynin epileptik hale gelmesini de engelledikleri gösterilmi ştir (50). Kindling, bir canlıya ard ışık elektriksel uyaranlar vererek, onu epileptik hale getirme olay ına verilen add ır. Ortamda GA antagonistleri bulunursa bu olay gerçekle şmemektedir (14). Ayrıca, epilepsi cerrahisi sonucu insanlardan çilcarılan beyin parçalannda, çe şitli GA reseptörlerinin a şırı miktarda artt ığı gösterilmiştir (14). Ek olarak, uzun y ıllardır, eklampsi ile ilgili nöbetlerin tedavisinde kullan ılan magnezyum, antikonvülsan etkisini, NMDA reseptörünü bloke ederek gösterdiği kanıtlanm ıştır (66). En potent antiepileptiklerin hem NMDA hem AMPA reseptörlerini bloke etme yetene ğinde maddeler olu şu, epileptogenezde bu iki reseptörün birlikte rol aldığını gösterebilir. McBain ve McNamara' ya göre ilkin AMPA reseptörleri uyanlmakta; bu nöronu depolarize ederek, NMDA reseptörünü do ğal olarak bloke eden magnezyumun ortamdan uzaklaşmasına neden olmakta ve böylece NMDA reseptörü de uyanlarak epileptik de şarjlann uzamas ına ve yaygınlaşmasına yol açmaktad ır (14). Görüldüğü gibi hayvan ve in vitro insan çal ışmalarında GA antagonistleri oldukça ba şarılı antiepileptiklerdir. Üstelik uygun zamanlarda verildiklerinde epilepsi geli şmesine de engel olmaktad ırlar. Ancak, bu grup ilac ın önemli bir dezavantaj ı bulunmaktad ır: Antikonvülsan dozlar ında solunum depresyonuna yol açmaktad ırlar (14,80) Bu durumda, sadece, yapay solunum olanaklar ın ın bulunduğu merkezlerde, tedaviye dirençli status epileptikus durumlar ında kullanılabilmektedirler (65). Ancak, her geçen y ıl, özellikle NMDA reseptörünün, beynin de ğişik bölgelerine spesifik alt tiplerinin bulunmas ı (30), böylece sadece epileptik bölgedeki reseptör subtipinin blokaj olanağının bulunmas ı, geleceğe umutla bakmam ıza yol açmaktad ır. - Parkinson hastalığı : İdyopaik Parkinson hastalığında, ya bir toksine (35), ya mitokondrial bir fonksiyon bozukluğuna (71), ya da her ikisine (74) bağlı olarak substantia nigradaki dopaminerjik nöronlar dejenere olmaktad ır (31). Bilindiği gibi, bazal çekirdeklerle korteksin iliskisi iki devre şeklinde kurulmaktad ır ( 13). Direkt devre adıyla da an ılan birinci devre, korteks-stariatum-medial pallidum-talamus-korteks şeklinde tamamlanmakta, ikinci (indirekt) devre ise korteks-striatumlateral pallidum-subtalamik çekirdek-medial pallidum-talamus-korteks şeklinde tamamlanmaktad ır. Substantia nigran ın dopaminerjik nöronlar ı da birinci devreyi uyarıc ı, ikinci devreyi inhibe edici uyanlann ı striatuma yollarlar. Her iki devre birlikte düşünüldüğünde, medial pallidumun talamusu GABA ile inhibisyon alt ında tutu şu, medial palliduma subtalamik çekirdekten gelen glutamik asiderjik uyaranlarla att ırıl ırken, striatumdan gelen GABAerjik uyaranlarla azalt ılmaktad ır (26) (Şekil 1). Parkinson hastal ığında, dopaminerjik aktivitenii ı azalmas ına bağlı olarak, subtalamik çekirdek disinhibe olur ve medial pallidumu şiddetle uyar ır (37). Bu durumda medial pallidumun talamokortikal yol üzerinde inhibisyon etkisi çok artar ve parkinsonizm tablosu ortaya ç ıkar. Bu bilgiden yola ç ıkan baz ı araştırmac ılar, NMDA antagonistleri vererek rijidite ve akineziyi gidermi ş (38), bir diğer grup ise ilgili bölgeye NMDA agonistleri vererek parkinsonizm olu şturmu ştur (69). Ayrıca, amantadin ve difenhidramin gibi parkinsonizm tedavisinde kullan ılan ilaçlar ın, asl ında NMDA reseptörlerini bloke ederek etki etti ğinin PET ve biyokimyasal çal ışmalarda gösterilmesi de bu teoriyi desteklemektedir (26). GA antagonistlerinin, parkinsonizm tedavisinde faydal ı olmalarını aç ıklamaya çal ışan bir diğer grup yazar da, dopaminin postsinaptik inhibe etti ği fosfataz-i'i, GA agonistlerinin aktive ederek dopaminerjik aktiviteyi azaltt ıklarını göstermişlerdir (25). - Hungtington hastal ığı : Huntington hastal ığının olu şumundan sorumlu gen 4. kromozomun k ısa kolunda lokalize edilmi ş, ancak henüz bu genin ne i şe yarad ığı saptanamam ışt ır (5). Yapılan birçok çalışmada striatumdaki mitokondrilerde bozukluk gösterilmesi, bu genin mitokandrinin fonksiyonlar ıyla ilişkili bir proteinin sentezinden sorumlu oldu ğunu düşündürmektedir (7). Ayrıca, baz ı mitokondrial enzimlerin sadece striatumda bulunan alt tiplerinin olduğunun gösterilmesi de selektif stiratal tutulumu aç ıklayabilmektedir (7). 60

5 Akbostanc ı, Yi ğit PALLİDUM-DIŞ KORTEKS GA STRİATUM GABA SUBTALAM İK ÇEKIRDEK Dopamin (inhibisyon) (Db) PALL İDUM- İÇ GA SUBSTANSİNA NİGRA TALAMUS GABA Şekil 1. Bazal çekirdelderin döngüleri. GA: glutamik asit, GABA: gama amino bütirik asit. Bilindiği gibi tüm striatal nöronlar, korteksten gelen glutamik asiderjik aksonlarla uyanl ırlar. Ancak, bunlardan AMPA reseptörü ta şıyan büyük nöronlar sağlam kalırken, NMDA reseptörü ta şıyan küçük ve belirgin dentritli olanlar, söz konusu hastal ıkta selektif olarak dejenere olmaktad ırlar (4,5). Üstelik bu nöronlarda hasarlanman ın ilk olarak sitoskeletal proteinlerin defosforile olmas ıyla başlamas ı da hasarlanman ın NMDA reseptörlerinden giren kalsiyum nedeniyle olabilece ğini göstermektedir (55). Sonuç olarak, genetik bir defekte ba ğlı rölatif bir enerji eksikliği içindeki striatal nöronlarda, elektrolit dengesi bozulmakta ve bir depolarizasyon durumu oluşmaktad ır. AMPA reseptörü içerenleri bu durum pek etkilemezken, depolarizasyon nedeniyle ortamdan uzakla şan magnezyum sayesinde sitoplazmalanna bol miktarda kalsiyum giren,, NMDA içeren nöronlar dejenere olarak Huntington hastal ığın ın semptom ve bulguların ın ortaya ç ıkmas ına neden olmaktad ırlar (4,7,48,55). - Alzheimer hastal ığı : Alzheimer hastal ığında, patolojik değişikliklerin glutamik asiderjik sonlanmalann fazla olduğu (hippokampus, kortiko kortikal asosiyasyon lifleri gibi) alanlarda yo ğunlaşmaları (57) ve nörofibriller yumaklann sitoskeletal proteinlerin aşırı fosforile edilmesiyle ortaya ç ıktığın ın gösterilmesi (76), hastalığın patogenezinde EA'lar ın rol alabileceğini dü şündürmüştür. Gerçekten de, insan hippokampus kesitleri, beta amiloid protezin (Alzheimerlilein beyinlerinde saptanan amiloid türü), glutamik asit ve kalsiyum ile muamele edildiklerinde, 4 gün içerisinde nörofibriler yumaldarın oluştuğu gösterilmiştir (46). Bu bulgular ışığında geli ştirilen teoriye göre, tüm insan nöronlannda bulunan amiloid prekürsor protein, bilinmeyen bir/birkaç nedenle beta amiloid proteine dönüşmekte, bu protein hücre zamda sodyum-kalsiyum değiştirici proteinin çal ışmas ın ı bozmakta (12), böylece, hücre içinde normalden fazla kalsiyum bulunmakta, bu durum da nöronu EA'lara duyarl ı kılmaktad ır. Yani zaten yukar ıda sözü edilen ne- 61

6 Akbostanc ı, Yi ğit 8-am!toid protein NMDA r Na' - Cadegiştirici protein fosforilaz \ 1/4 Ca aktif foaforilaz nerorbriler yumaklar I hücre ölümü Şekil 2. Alzheimer hastal ığın ın oluşumunda NMDA reseptörünün rolü. NMDA: N-metil-D-aspartat. denle içinde normalden fazla kalsiyum bulunduran nöron, bir de GA tarafından uyarıldığında, hücre içi kalsiyum iyice artmakta, bu daha önce söz edildi ği şekilde çe şitli fosforilazlan çal ıştırarak sitoskeletal proteinlerin dejenere olmas ına, nörofibriler yumaldan olu şturmas ına yol açmaktadır. Yukarıda söz edilen araştırmada, gerek NMDA gerek AMPA reseptörü antagonistleriyle nöronal hasarlanma önlenebilmi ştir (46). - AIDS: AIDS% hastalar ın % 75-90' ında nörolojik tutulum saptanmaktad ır (75). Bu tutulum fırsatç ı infeksiyonlar ya da nöronlann direkt invazyonu olmadan da gerçekle şebilmektedir. Bu durumun nedenini, Lipton, bir gözden geçirme yaz ısında şu şekilde aç ıklamıştır (39) : AIDS'te nöronal hasarlanmadan, virüsün kapsülündeki gp 120 adl ı protein sorumludur. Bu protein hasarlanmar iki yolla gerçekle ştirir: 1. Nöronlar geli şmek ve yaşamlarını devam ettirmek için astrositlerce salg ılanan bazı faktörlere muhtaçtır. Astrositler, bu faktörleri, V İP (vazoaktif intestinal peptid) tarafından uyanl ınca salg ılar. pg 120 ile VİP'in amino asit dizilimleri birbirlerine çok benzemektedir. Bu nedenle, gp 120, astrositlerdeki V İP reseptörlerini bloke ederek onlar ın, nöronlann gerek duyduğu faktörleri salg ılanmas ına engel olur. 2. gp 120, mikroglia taraf ından aktif olarak hücre içine alınır ve parçalan ır. Bu parçalar ın baz ıları NMDA reseptörlerini uyarma yetene ğindedir ve fare beynine verildiklerinde AIDS benzeri patolojik bulgular olu şturabilmektedirler. Ayr ıca bu bulguların oluşmas ı, NMDA antagonistleriyle engellenmektedir. - Diğer nörolojik bozukluklar: Yukarıda sözü edilen hastal ıkların dışında olivo ve ponto serebellar atrofi (24,59), migren (21), amiyotrofık lateral skleroz (56,58,60), periferik nöropati (17), şizofreni (M) gibi hastal ıklarda da EAlann rolü oldu ğu konusunda bulgular vard ır. Ayrıca, glutamik ve aspartik asit, a ğnnın medulla spinalis düzeyindeki iletiminde önemli rol al ırlar (78). Bu durum, yak ın gelecekte ağn tedavisinde, söz konusu maddelerin önemli rolleri olabilece ğini gösterir (15). KAYNAKLAR 1. Adams RD, Victor M: Pripciples of neurology, 4th edn. McGraw-Hill Book Company Singapore p. 622, Albers GW, Goldberg MP, Choi DW: N-methyl-D-aspartate antagonists: ready for clinical trials in brain ischemia? Ann Neurol 25: , Albers GW, Goldberg MP, Choi DW: Do NMDA antagonists prevent neuronal injury? Yes Arch Neurol 49: , Albin RL, Reiner A, Anderson KD, et al: Preferential loss of striato-external pallidal projection neurons in presymptomatic Huntington's disease. Ann Neurol 31: , Albin RL, Young AB, Penney JB, et al: Abnormalities of striatal projection neurons and N-methyl-D-aspartate receptors in presymptomatic Huntington's disease. N Eng J Med 322: , Bamard EA, Jeremy MH: The non-nmda receptors: types, protein structure and molecular biology. Trends Pharmacol 11: , Beal MF: Does impairment of energy metabolism result in excitotoxic neuronal death in neurodegenerative illness? Ann Neurol 31: , Ben-Ari Y, Aniksztejn L, Bregestovski P: Protein kinase C modulation of NMDA currents: an important link for LTP induction. Trends Neurol 15: , , Berridge MJ: Inositol triphosphate and diacylglycerol: Two interacting second messengers. Annu Rev Biochem 56: , Buchan AM, Sharma M: Experimental study of the pathogenesis and treatment of stroke. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery 4:38-43, Buchan AM: Do NMDAA antagonists prevent neuronal injury? No Arch Neurol 49: , Colvin RA, Bennet JW, Colvin SL, et al: Na/Ca exchange activity is increased in Alzheimer's disease brain tissues. Brain Res 543: , Cot6 L, Crutcher MD: The Basal Gangla. In: Principles of Neural Science, 3rd. edn. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM (eds). Elsevier, New York, p ,

7 Eksisatör Amino Asitlerin Nörolojik Hastal ıklar ın Akbostanc ı, Yiğit 14. Dingledine R, McBain CJ, McNamara JO: Exitatory amino acid receptors in epilepsy. Trends Pharmacol 11: Dougherty PM, Sluka KA, Sorkin LS, et al: Neural changs in acute arthritis in monkeys. I. parallel enhancement of responses of spinothalamic tract neurons to mechanical stimulation and excitatory amino acids. Brain Res Rev 17:1-13, Dubinsky JM, Rothman SM: Intracellular calcium concentrations during "chemical hypoxia" and excitotoxic neuronal injury. J Neurosci 11(8): , Erdö SL: Excitatory amino acid receptors in the mammalian periphery. Trends Pharmacol 12: , Ertekin C: Nöroloji'de Fizyapatoloji ve Tedavi. Birinci bask ı, Bilgehan Matbaast, İzmir, p , Ford LM: Results of N-methyl -aspartate antagonists in perinatal cerebral asphyxia therapy. Pediatr Neurol 6: , Furukawa K, Yaman K, Kogure K: Postischemic alterations of complex spike cell discharges and evoked potentials in rat hippocampal CA-1 region. Acta Neurol Scand 86: , Gallai V, Sarchelli P, Coata G, et al: Serum and salivary magnesium levels in migraine. Results in a group of juvenile patients. Headache 32: , Garthwaite J, Charles SL, Chess-Williams R: Endotheliumderived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggests role as intercellular messenger in the brain. Nature 336: , Garthwaite J: Glutamate, nitric oxide and cell-cell signalling in the nervous system. Trends Neurol 14:60-67, Gilman S, Markel DS, Koappe RA, et al: Cerebellar and branstem hypometabolism in olivopontocerebellar atrophy detected with positron emission tomography. Ann Neurol 23: , Girault JA, Halpain S, Greengard P: Excitatory amino acid antagonists and Parkinson's disease. Trends Neurol 8: , Greenamyre JT, O'Brien CF: N-Methyl-D-aspartate antagonists in the treatment of Parkinson's disease. Arch Neurol 48: , Grigg JJ, Edmund G, Anderson G: Competative and noncompetative N-methyl-D-aspartate antagonists modify hypoxia induced membrane potantiel changes and protect rat hippocampal slices form functional failure: A quantitative comparison. J Pharm Exp Therap 253: , Gustaffson B: The NMDA receptor. Trends Neurol. 13: , Hattori H, Morin AM, Schwartz PH, et al: Post-hypoxic treatment with MK-801 reduces hypoxic-ischemic damage in the neonatal rat. Neurology 39: , Headley PM, Grillner S: Excitatory amino acids and synaptic transmission: the evidence for a physiological function. Trends Pharmacol 11: , Hirsch EC: Why are nigral catecholaminergc neurons more vulnerable than other cells in Parkinson's disease? Ann Neurol 32:88-93, Jamal GA, Ludolp A, Roy DN, et al: Studies on the etiology and pathogenesis of motor neuron diseases II. clinical and electrophysiologic feturas of pyramidal dysfunction in macaques fet Lathyrus Savitus and IDPH. Neurology 38: , Kandel ER, Schwartz JH: Directly gated transmission at central syhapes. In: Principles of Neural Science. 3rd edn. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM (eds). Elselvier, New York, p.157, Kisvarday ZF, Cowey A, Smith AD, Somogyi P: Interlaminar and lateral exitatory amino acid connections in the striate cortex of monkey. J Neurosci 9: , Kitayama S, Shimada S, Uhl GR: Parkinsonism inducing neurotoxin, MPP': Uptake and toxicity in nonneuronal COS cells expressing dopamine transporter cdna. Ann Neurol 32: , Klawans HL: Toscanini's Fumble, and Other Tales of Clinical neurology, lst edn. Bantam Books, New York, p , Klockgether T, Turski L: Excitatory amino acids and the basal ganglia: implications for the therapy of Parkinson's disease. Trends Neurol 12: , Klockgether T, Turski L: NMDA antagonists potentiate antiparkinsonien actions of L-DOPA in monoamine-depleted rats. Ann Neurol 28: , Lipton SA: Models of neuronal injury in AIDS: another role for the NMDA receptor? Trends Neurol 15:75-79, Lodge D, Collingridge G: Les agents provocateurs: a series on the pharmacology of exitatory amino acids. Trends Pharmacol 11:22-24, Lodge D, Johnson KM: Noncompetitive excitatory amino acid receptor antagonists. Trends Pharmacol 11:81-87, Maiese K. Caronna JJ: Neurological Complications of Cardiac Arrest. In: Neurology and General Medicine, lst edn. Aminof MY (eds). Churchill Livingstone, New York, p. 143, Majerus PW, Connolly TM, Bansal VS, et al: Inositol triphosphates: Synthesis and degradation. J Biol Chem 263: , Martin JH, Jessell TM: Anatomy of the Somatic Sensory System. In: Principles of Neural Science. 3rd edn. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (eds). Elsevier, New York, p. 365, Masu M, Tanabe Y, Tsuchida Y, et al: Sequence and expression of a metabotropic glutamate receptor. Nature 349: , Mattson MP, Cheng B, Davis D, et al: Beta-amyloid peptides destabilize calcium homeostasis and render human cortical neurons vulnerable to excitotoxicity. J Neurosci 12(2): , McCord J: Oxygen derived free radicals in post-ischemic tissue injury. N Eng J Med 312: , Meldrum B, Garthwaite J: Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease. Trends Pharmacol 11: , Miller RF, Slaughter MM: Excitatory amino acid receptors of the retina: Divedsity of subtypes and conductance mechanisms. Trends Neurol 9: , Mori N, Wada JA, Sato T, et al: Important roles of N-methyl- D-aspartate receptors in expression of amygdaloid-kindled se- izure demonstrated by intraperitoneal administration of L- aspartate in dimethyl sulfoxide. Epilepsia 33(4): , Murphy TH, Schnaar RL, Coyle JT: Immature cortical neurons are uniquely sensitive to glutamate toxicity by inhibition of cystine uptake. FASEB J 4: , Nawy S, Jahr CE: Suppression by glutamate of cgmpactivated conductance in ret;- -11 bipolar cells. Nature 346: , Nicholls D, Attwell D: The release and uptake of excitatory amino acids. Trends Pharmacol 11: , Nichols RA, Talvinder SS, Czernik AJ: Calcium/calmodulindependent plrotein kinase It increases glutamate and noradrenaline release from synaptosomes. Nature 343: , Nihei K, Kowall NW: Neurofilament and neural cell adhesion molecule immunocytochemistry of Hungtington's disease striatum. Ann Neurol 31:59-63, Ono S, Yamushi M: Glutamate and aspartate are decreased in the skin in amyotrophic lateral sclerosis. Acta Neurol Scand 86: , Palmer AM, Gershon S: Is the neuronal basis of Alzheimer's disease cholinergic or glutamergic? FASEB J 4: , Perry TL, Hansen S, Jones K: Brain glutamate def ıciency in amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 37: , Plaitakis A, Yahr BS: Abnormal glutamate metabolism in an adult-onset degenerative neurological disorder. Science 216: , Plaitakis A, Constantakakis E, Smith J: The neuroexcitotoxic amino acids glutamate and aspartate are alterated in the spinal cord and brain in amyothorphic lateral sclerosis. Ann Neurol 24: , Pulsinelli WA, Brierley JB, Plum F: Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia. Ann 63

8 Aklıostaneı, Yiğit Neurol 11: , Rehm H, Wiedenmann B, Betz E: Molecular characterisation of synaptophysin, a major calcium binding protein of the synaptic vesicle membrane. EMBO J 5: , Rodwell VW: Amino Acids. In: Harper's Biochemistry 21st edn. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW (eds). Lange, California, p , Rosse RB, Schwartz BL, Davis RE, et al: An NMDA intervention strategy in schizophrenia with "low-dose" milacemide. Clin Neuropharm 14: , Rothman SM, Olney JW: Glutamine and the pathophysiology of hypoxic-ischemic brain damage. Ann Neurol 19: , Sadeh M, Blatt I, Martonovitz G, et al: Treatment of porphyric convulsions with magnesium sulfate. Epilepsia 32(5): , Silverstain FS, McDonald III JW, Bommarito M, et al: Effects of hypoxia-ischemia and MK-801 treatmen on the binding of a phencyclidine analoque in the developing rat brain. Stroke 21: , Schanne FAX, Kane AB, Young EE, Farber JL: Calcium dependence of toxic cell death: a f ınal common pathway. Science 206: , Schmedt WJ, Bubser M, Hauber W: Excitatory amino acids and Parkinson's disease. Trends Neurol 13:46, Schwarcz R, Meldrum B: Excitatory amino acid antagonists provide a therapeutic approach to neurological disorders. The Lancet, July 20: , Schapira AHV, Mann VM, Cooper JM, et al: Mitochondrial function in Parkinson's disease. Ann Neurol 32: , Sluka KA, Dougherty LS, Sorkin WD, et al: Neural changes in acute arhritis in monkeys. III. Changes in substance P, caltinonin gene-related peptide and glutamate in the dorsal horn of the spinal cord. Brain Res Rev 17:29-38, AÇIKLAMA 73. Smith SJ, Augustine GJ: Calcium ions, active zones and synaptic transmitter release. Trends Neurol 11: , Sturman SG, Williams AJ: Pathogenesis of Parkinson's disease. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery 4: , Tucker T: Central nervous system manifestations of human immunodefıciency virus infection. In: Neurology in Clinical Pratictice lst edn. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (eds), Butterwarth-Heinemann p. 1098, Ueda K, Masliah E, Saitoh T, et all: Alz-50 recognizes a phosphorylated epitope in tau. J Neurosci 10: , Watkins JC, Evans RH: Excitatory amino acid neurotransmitters. Annu Rev Pharmacol Toxicot 21: , Westlung KN, Sun YC, Sluka KA, et al: Neural changes in acute arthritis in monkeys. II. increased glutamate immunoreactivity in the medial articular nerve. Brain Res Rev 17:15-27, Wieloch T, Lindval O, Blomqvist P, Gage FH: Evidence for amelioration of ischemic neuronal damage in the hippocampal formation by lesion of the perforant path. Neurol Res 7:24-26, Willetts J, Balster RL, Leander JD: The behavioral pharmacology of NMDA receptor antagonists. Trends Pharmacol 11: , Wong EHF, Kemp Al: Sites for antagonism on the N-methyl- D-aspartate receptor channel complex. Annu Rev Pharmacol Toxicol 31: , Young AB, Graham EF: Excitatory amino acid receptors in brain: membrane binding and receptor autoradiographic approaches. Trends Pharmacol 11: , Ziyin JA, Choi DW: Stroke therapy. Scientific American, July 36-43, "Düşünen Adam" dergisinin geçen say ısındki (Cilt: 6 Say ı: 1-2) kitap tanıtımı bölümündeki "Ara ştırma ve Klinik Uygulamada Biyoloji Psikiyatri" kitab ının tan ıtım yaz ısının altında yanlışlıkla Doç. Dr. Oğuz Arkonaç imzas ı çıkmıştır. Düzeltir özür dileriz. Düşünen Adam 64

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı

Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Nigrostriatal sistem, Hareketin Kontrolü: Parkinson Hastalığı Doç. Dr. Esen Saka Topçuoğlu Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı Parkinson Hastalığı Alzheimer Hastalığından sonra en sık görülen

Detaylı

SİNİR R S İSTEMİ EGZE Z RS R İZ

SİNİR R S İSTEMİ EGZE Z RS R İZ SİNİR SİSTEMİ VE EGZERSİZ Sinir sistemi; hareket etme, konuşma ve vücudumuzdaki milyonlarca hücrenin koordineli bir şekilde çalışmasını sağlayan iç haberleşme yoludur. Bu nedenle, sinir sistemi hemostasizin

Detaylı

TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ

TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ Dr.Hakan BOZKUŞ VKV Amerikan Hastanesi, Nöroşirurji Bölümü Omurilik Hasarı Birincil hasar İkincil hasar Sistemik değişiklikler (bradikardi, hipotansiyon,

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları Prof. Dr. Görsev Yener Dokuz Eylül Üniversitesi Nöroloji ve Sinirbilimleri Anabilim Dalları gorsev.yener@deu.edu.tr Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla

Detaylı

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.

Detaylı

Anksiyete ve stres tepkisinde iyonotropik glutamat reseptörlerinin rolü ve tedavi seçenekleri. Doç. Dr. M.Murat Demet

Anksiyete ve stres tepkisinde iyonotropik glutamat reseptörlerinin rolü ve tedavi seçenekleri. Doç. Dr. M.Murat Demet Anksiyete ve stres tepkisinde iyonotropik glutamat reseptörlerinin rolü ve tedavi seçenekleri Doç. Dr. M.Murat Demet Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı MANİSA Konuşma Akışı

Detaylı

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ GİRİŞ Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB); hiperaktivite, dikkatsizlik,

Detaylı

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener Motor Nöron ve Kas Hastalıkları Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Vücudun herhangi bir bölümünde kas kuvveti azalması: parezi Tam kaybı (felç) : paralizi / pleji Vücudun yarısını tutarsa (kol+bacak)

Detaylı

NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR. Doç. Dr. Emine Akal Yıldız

NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR. Doç. Dr. Emine Akal Yıldız NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR Doç. Dr. Emine Akal Yıldız Alzheimer Beyindeki spesifik bölgelerdeki nöronların ilerleyici ve geri dönüşümsüz kaybı Parkinson ALS (Amyotrofik Lateral

Detaylı

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam DERS BİLGİLERİ Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10 Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam Anatomi 42 16 58 Fizyoloji 39 18 57 Histoloji ve Embriyoloji 12 4 16 Biyofizik

Detaylı

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik Parkinson Hastalığı Nedir? Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik hastalıktır. Bu hastalıkta beyinde dopamin isimli bir molekülü üreten

Detaylı

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders-version 2) 2005 Huzursuz bacaklar sendromu Uykuda periyodik hareket bozukluğu Uykuyla

Detaylı

Spinal Kord Yaralanmaları ve Ağrı. Dr. Ayşegül Ketenci İstanbul Tıp Fak. FTR AD

Spinal Kord Yaralanmaları ve Ağrı. Dr. Ayşegül Ketenci İstanbul Tıp Fak. FTR AD Spinal Kord Yaralanmaları ve Ağrı Dr. Ayşegül Ketenci İstanbul Tıp Fak. FTR AD SKY- Sıklık 1 275 000 Kişi 259 000 Kişi Ağrı % 48-94 Yaşamı sınırlayan şiddetli ağrı % 11-34 Yaşam kalitesini en fazla düşüren

Detaylı

1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II

1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II .YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II GÜNLER SAATLER 09-0 0- - -3 3-4 4-5 5-6 6-7 6 KASIM BİYOFİZİK BİYOFİZİK TIB.BİY.VE GEN. TIB.BİY.VE GEN. MES.İNG. SEÇMELİ DERS SEÇMELİ DERS 7 KASIM

Detaylı

-OPTOGENETİK- Moleküler Biyolog Esmanur ÖZKAN. Psikolog Gaye KAĞAN

-OPTOGENETİK- Moleküler Biyolog Esmanur ÖZKAN. Psikolog Gaye KAĞAN -OPTOGENETİK- Moleküler Biyolog Esmanur ÖZKAN Psikolog Gaye KAĞAN ÖZET: Giriş Optogenetik Nedir? Biyolojik ve Genetik olarak açıklaması Nöropsikiyatrideki Yeri ve Önemi En son yapılan araştırma ve makaleler

Detaylı

Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i

Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Protein katlanması ve hatalı katlanma nedir? Şaperon proteinlerin rolü Ubiquitin- Proteozom sistemi Hatalı protein katlanması ile ilişkili hastalıklar Protein katlanması Proteinler

Detaylı

Foot Drop Gelişen Olguda EMG Tetiklemeli Elektrostimulasyon (Mentamove Metodu) ile Fonksiyonel İyileşme

Foot Drop Gelişen Olguda EMG Tetiklemeli Elektrostimulasyon (Mentamove Metodu) ile Fonksiyonel İyileşme Foot Drop Gelişen Olguda EMG Tetiklemeli Elektrostimulasyon (Mentamove Metodu) ile Fonksiyonel İyileşme Olgu Sunumu Dr. Mustafa Akgün*, Dr. Zehra Akgün**, Dr. Christoph Garner**** Bursa Devlet Hastanesi,

Detaylı

Negatif Geri Beslemeli Kontrol

Negatif Geri Beslemeli Kontrol Negatif Geri Beslemeli Kontrol Beyin Anatomisi ve EEG nin Biyofizik Temelleri Dr. Bülent Yılmaz 1 Giriş İnsan sinir sistemi (nervous system) Merkezi sinir sistemi (Central Nervous System (CNS)) Çevresel

Detaylı

NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM

NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM Prof.Dr. Handan Güleryüz DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK RADYOLOJİSİ BİLİM DALI İZMİR Metabolik beyin hastalıklarında çeşitli

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. GÜLDAL SÜYEN Fizyoloji Profesörü

ÖZGEÇMİŞ. GÜLDAL SÜYEN Fizyoloji Profesörü ÖZGEÇMİŞ GÜLDAL SÜYEN Fizyoloji Profesörü Doğum Tarihi : 28.10.1967 Doğum Yeri : İSTANBUL İş Adresi : Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, İçerenköy Mah. Kayışdağı Cad. No:32,

Detaylı

Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan

Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan Tanı; Dört tanı kriteri Destekleyici tanı kriterleri Eşlik eden özellikler Bu skala; 10 sorudan oluşmaktadır en fazla 40 puan verilmektedir skor sendromun

Detaylı

Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik

Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik Diabetik Nöropatide Kök Hücre Tedavisi Doç.Dr.Mehmet Bozkurt Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; Plastik,Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Kliniği,Yara Bakım Merkezi İstanbul Tanım Diabetik

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

SİNİR SİSTEMİ. Santral Sinir Sistemi. Periferik Sinir Sistemi

SİNİR SİSTEMİ. Santral Sinir Sistemi. Periferik Sinir Sistemi SİNİR SİSTEMİ Santral Sinir Sistemi Periferik Sinir Sistemi Santral sinir sistemi beyin Spinal kord Periferik sinir sistemi Kranyal sinirler Sipinal sinirler Duysal lifler Motor lifler Somatik sistem (iskelet

Detaylı

SĐNAPTĐK ĐLETĐ BĐYOFĐZĐĞĐ

SĐNAPTĐK ĐLETĐ BĐYOFĐZĐĞĐ 486 ĐÇĐNDEKĐLER 1. Sinaps Oluşumları 2. Elektriksel Sinaps ve Sinaptik Đletim 3. Kimyasal Sinaps ve Sinaptik Đletim 3.1. Kimyasal sinaptik iletinin temel ögeleri 3.2. Kimyasal sinaptik iletimin genel aşamaları

Detaylı

Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi

Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD Beyin metabolik olarak vücuttaki en aktif organlardan biridir ve bu aktiviteyi

Detaylı

PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Uzm. Dr. Neslim G. Doksat, Çocuk Ergen ve Genç Psikiyatrı neslimg@superonline.com www.doksat.com www.neslimdoksat.com

Detaylı

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi

Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular

Detaylı

Santral (merkezi) sinir sistemi

Santral (merkezi) sinir sistemi Santral (merkezi) sinir sistemi 1 2 Beyin birçok dokunun kontrollerini üstlenmiştir. Çalışması hakkında hala yeterli veri edinemediğimiz beyin, hafıza ve karar verme organı olarak kabul edilir. Sadece

Detaylı

SİSTEMİK İNFLAMASYON VE NÖRONAL AKTİVİTE

SİSTEMİK İNFLAMASYON VE NÖRONAL AKTİVİTE SİSTEMİK İNFLAMASYON VE NÖRONAL AKTİVİTE Eyüp S. Akarsu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji ABD 22. Ulusal Farmakoloji Kongresi 5 Kasım 2013, Antalya 1 Organizmanın çok çeşitli tehdit algısına

Detaylı

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Çalışmalar Pınar Yamantürk rk-çelik İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı 19. Ulusal Farmakoloji Kongresi,

Detaylı

SİNİR HÜCRELERİ. taşınması çevresel sinir sistemi tarafından meydana getirilen sinir hücreleri tarafından gerçekleştirilir.

SİNİR HÜCRELERİ. taşınması çevresel sinir sistemi tarafından meydana getirilen sinir hücreleri tarafından gerçekleştirilir. SİNİR HÜCRELERİ Sinir hücreleri nöron adını alır.hayvanlarda değişik görevler üstlenen nöronlar örneğin deniz anemonunda bir sinirsel ağ oluşturmuştur.tentaküllerin hareketi bu sinir ağı tarafından kontrol

Detaylı

Progresif Multipl Skleroz. Ayşe Kocaman

Progresif Multipl Skleroz. Ayşe Kocaman Progresif Multipl Skleroz Ayşe Kocaman Lublin ve Reingold Neurology 1996 MS in klinik formları Relapsing- Remiting Sekonder- Progresif Primer- Progresif Progresif- Relapsing Lyon MS Doğal Seyir Grubu Relapsing-

Detaylı

TRIVASTAL 50 RETARD KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. sürekli salım sağlayan kaplı tablet / 50 mg

TRIVASTAL 50 RETARD KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. sürekli salım sağlayan kaplı tablet / 50 mg TRIVASTAL 50 RETARD KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1. TIBBI FARMASÖTIK ÜRÜNÜN ADI: TRIVASTAL 50 RETARD 2. KALITATIF VE KANTITATIF TERKIBI Piribedil sürekli salım sağlayan kaplı tablet / 50 mg 3. FARMASÖTIK ŞEKLI

Detaylı

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme Demet Özbabalık Adapınar Demans Kişinin bilişsel işlevlerinde Sosyal, mesleki ve günlük yaşam aktivitelerinde Davranışlarında Avrupa da Demansİnsidansıİnme,

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Tarifname MONOAMĠNOKSĠDAZ B BASKILAMA NĠTELĠĞĠ GÖSTEREN MĠYOTROPĠK. BĠLEġENLER ĠÇEREN BĠR KOMPOZĠSYON

Tarifname MONOAMĠNOKSĠDAZ B BASKILAMA NĠTELĠĞĠ GÖSTEREN MĠYOTROPĠK. BĠLEġENLER ĠÇEREN BĠR KOMPOZĠSYON 1 Tarifname MONOAMĠNOKSĠDAZ B BASKILAMA NĠTELĠĞĠ GÖSTEREN MĠYOTROPĠK Teknik Alan BĠLEġENLER ĠÇEREN BĠR KOMPOZĠSYON içeren bir kompozisyon ile ilgilidir. Tekniğin Bilinen Durumu 1 Günümüzde monoaminoksidaz

Detaylı

skelet sistemi tek ba ına vücudu hareket ettiremez. Herhangi bir hareket için gerekli kuvvet kaslar tarafından sa lanır. Kas dokusu vücutta oldukça

skelet sistemi tek ba ına vücudu hareket ettiremez. Herhangi bir hareket için gerekli kuvvet kaslar tarafından sa lanır. Kas dokusu vücutta oldukça skelet sistemi tek ba ına vücudu hareket ettiremez. Herhangi bir hareket için gerekli kuvvet kaslar tarafından sa lanır. Kas dokusu vücutta oldukça fazla bulunur. Sadece iskelet kasları toplam a ırlı ın

Detaylı

Tarifname PARKĠNSON HASTALIĞININ SEMPTOMATĠK TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON

Tarifname PARKĠNSON HASTALIĞININ SEMPTOMATĠK TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON 1 Tarifname PARKĠNSON HASTALIĞININ SEMPTOMATĠK TEDAVĠSĠNE YÖNELĠK BĠR FORMÜLASYON Teknik Alan Buluş, parkinson hastalığının semptomatik tedavisine yönelik oluşturulmuş bir formülasyon ile ilgilidir. Tekniğin

Detaylı

2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent

2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent Doç. Dr. Didem Dayangaç-Erden e-mail: didayan (@) hacettepe.edu.tr Tel: 0 312 305 2541 Eğitim: 1999-2005: Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Doktora (Ph.D.) 1997-1999:

Detaylı

nikotinik reseptörler rler ve sigara Dokuz Eylül Üniversitesi kları AD. oguz.kilinc@deu.edu.tr Sunum planı Bağı Nikotin bağı

nikotinik reseptörler rler ve sigara Dokuz Eylül Üniversitesi kları AD. oguz.kilinc@deu.edu.tr Sunum planı Bağı Nikotin bağı Reseptörden kliniğe: Santral nikotinik reseptörler rler ve sigara Dr. Oğuz O KılınçK Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp p Fakültesi Göğüs s Hastalıklar kları AD. oguz.kilinc@deu.edu.tr Sunum planı Bağı ğımlılık

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a

Detaylı

Sinir Sisteminin Gelişimi ve Nöro-gelişimsel Bozukluklar

Sinir Sisteminin Gelişimi ve Nöro-gelişimsel Bozukluklar Sinir Sisteminin Gelişimi ve Nöro-gelişimsel Bozukluklar Beyin oluşumu döllenmeden hemen sonra başlar, Bu uzun ve karmaşık bir süreçtir; 1- Hücre bölünmesi ve çoğalması: henüz uzmanlaşmamış nöroblast

Detaylı

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ Fatma Betül ÖZGERİŞ, Nezahat KURT, İlknur İBİLİ UCUZ, Kübra KOÇAK YILMAZ, Atilla ÇAYIR, Onur Burak DURSUN,

Detaylı

SIÇANLARDA LİPOPOLİSAKKARİT İLE OLUŞTURULAN SİSTEMİK İNFLAMASYONA EŞLİK EDEN TERMOREGÜLATUVAR DEĞİŞİKLİKLER

SIÇANLARDA LİPOPOLİSAKKARİT İLE OLUŞTURULAN SİSTEMİK İNFLAMASYONA EŞLİK EDEN TERMOREGÜLATUVAR DEĞİŞİKLİKLER SIÇANLARDA LİPOPOLİSAKKARİT İLE OLUŞTURULAN SİSTEMİK İNFLAMASYONA EŞLİK EDEN TERMOREGÜLATUVAR DEĞİŞİKLİKLER Eyüp S. Akarsu Ankara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Tıbbi Farmakoloji ABD 2. Ulusal Farmakoloji

Detaylı

Nöroplastisite ve Güncel Yaklaşımlar

Nöroplastisite ve Güncel Yaklaşımlar Nöroplastisite ve Güncel Yaklaşımlar Deniz Can Başaran, Fırat Yıldırım, Berk Yasin Ekenci, Sera Kılıç, Pınar Ülgen Danışman: Dr. Fatma Helvacıoğlu ÖZET Plastisite terimi en basit anlamda beyin hücrelerinin

Detaylı

Dr Banu Cahide Tel. Hacettepe Üniversitesi, Eczacılık Fakültesi, Farmakoloji Ab.D., 06100 Sıhhiye Ankara. Parkinson Hastalığı

Dr Banu Cahide Tel. Hacettepe Üniversitesi, Eczacılık Fakültesi, Farmakoloji Ab.D., 06100 Sıhhiye Ankara. Parkinson Hastalığı MPTP'li marmosetler (Callithrix jacchus) üzerinde kronik L-DOPA ve D-2/D-3 dopamin agonisti tedavisinin striatal kanabinoit CB1 reseptor mrna ekspresyonuna etkisi Dr Banu Cahide Tel Hacettepe Üniversitesi,

Detaylı

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu;

Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; PROLAKTİNOMA Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; Prolaktinoma beyinde yer alan hipofiz bezinin prolaktin salgılayan tümörüdür. Kanserleşmez ancak hormonal dengeyi bozar. Prolaktin hormonu

Detaylı

Kınalı Keklik (Alectoris chukar) Lens inin Işık Mikroskopik Düzeyde Araştırılması

Kınalı Keklik (Alectoris chukar) Lens inin Işık Mikroskopik Düzeyde Araştırılması Kınalı Keklik (Alectoris chukar) Lens inin Işık Mikroskopik Düzeyde Araştırılması Hatice Yaren KULOĞLU Selçuk Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Konya haticeyyaren@gmail.com ÖZET Bu çalışmada kınalı keklik

Detaylı

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri

Detaylı

MEVLANA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III V. DERS KURULU SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI

MEVLANA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III V. DERS KURULU SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI MEVLANA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III V. DERS KURULU SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI 9 Şubat - 6 Mart 2015 (4 Hafta) Yönetim Dekan Dönem III Koordinatörü Dönem

Detaylı

Beyin salınımları ve bağlanırlık

Beyin salınımları ve bağlanırlık Beyin salınımları ve bağlanırlık FF seminerleri Tolga Esat Özkurt 09/11/12 İnsan beyni YeAşkinler için 1300-1400 gram (~ vücudun 50 de 1 i), enerjinin ise 1/5 ini tükeayor 100 milyar nöron Nöronlar: beynin

Detaylı

EK-2 CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAK/YO/MYO. BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU

EK-2 CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAK/YO/MYO. BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU EK-2 CUMHURĠYET ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAK/YO/MYO. BÖLÜMÜ DERS BĠLGĠLERĠ FORMU Bölüm Nöroloji Yıl/yarıyıl 5/1-2 Dersin adı Ders düzeyi (önlisans, lisans,vb) Dersin türü (Z/S) Dersin dili Kodu Nöroloji Lisans

Detaylı

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni

Detaylı

T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TEZ YAZIM KURALLARI

T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TEZ YAZIM KURALLARI T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TEZ YAZIM KURALLARI Tezin yazımında kullanılacak kağıt A4 standardında olmalıdır. Metin yazılırken her sayfanın sol kenarından, sağ kenarından

Detaylı

Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya. Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde

Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya. Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde 1 Demans ve Nörodejeneratif süreçler Prof. Dr. Kamil Karaali Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, Antalya Demans, bilişsel (kognitif) kapasitenin edinsel ve ilerleyici kaybı şeklinde

Detaylı

Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi

Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 21.10.2010 2 2/37 1 Parkinson hastalığı

Detaylı

MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ. Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular. Danışman: Prof. Dr. F.

MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ. Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular. Danışman: Prof. Dr. F. MĠTOKONDRĠ KALĠTE KONTROLÜ: PINK-1/PARKĠN ĠLĠġKĠSĠ Cansu Çelik, Mert Yiğitbaşı, Özer Tuç, Doğuşcan Kurular Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç ÖZET Parkinson hastalığı (PH) yaşla ilişkili nörodejeneratif

Detaylı

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR)

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR) Klinik Laboratuvar Testleri AMNO AST, KANTTATF (PLAZMA, DRAR) Kullanım amacı: Plazma ve idrarda kantitatif amino asit ölçümüne, amino asit metabolizma bozukluklarının araştırılması sırasında ihtiyaç duyulur.

Detaylı

Sinir Dokuda Aracı Maddeler (mediatörler)

Sinir Dokuda Aracı Maddeler (mediatörler) Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Sinir Dokuda Aracı Maddeler (mediatörler) Dr. Sinan Canan scanan@baskent.edu.tr sinan@sinancanan.net Sinirsel Haberciler - Nörokrinler Sinir ileticileri

Detaylı

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı KAS FİZYOLOJİSİ. Düz Kas. Dr. Sinan CANAN sinancanan@gmail.com www.sinancanan.

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı KAS FİZYOLOJİSİ. Düz Kas. Dr. Sinan CANAN sinancanan@gmail.com www.sinancanan. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı KAS FİZYOLOJİSİ İ İ İ Düz Kas Dr. Sinan CANAN sinancanan@gmail.com www.sinancanan.net net Düz Kas Kalp kası İskelet kl kası Düz kas Düz Kas Düz

Detaylı

NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN

NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ Dr. A. Gökhan AKKAN 1976 Moncada 1980 Furchgott ve Zawadzki (1998 Nobel Tıp Ödülü) EDRF = Endothelium- derived relaxing factor 1987 EDRF = NO Sentezi NOS L- Arginin

Detaylı

AĞRI TEDAVĠSĠNDE NÖROSTĠMULASYON

AĞRI TEDAVĠSĠNDE NÖROSTĠMULASYON AĞRI TEDAVĠSĠNDE NÖROSTĠMULASYON E Z G I T U N A E R D O Ğ A N Tarihteki yeri Teoriler Ağrı fizyolojisi Tedavi yöntemleri Ağrı tedavisinde elektriksel stimulasyonun yeri (tarihçesi ve güncel yaklaşımlar)

Detaylı

SİNİR SİSTEMİ. Doç.Dr.Mitat KOZ

SİNİR SİSTEMİ. Doç.Dr.Mitat KOZ SİNİR SİSTEMİ Doç.Dr.Mitat KOZ SİNİR SİSTEMİ Amip gibi tek hücreli bir organizmanın yapılanması esas olarak kimyasaldır. Beyni nükleusudur ve nükleus hücrenin diğer organelleriyle birlikte hareket eder.

Detaylı

Metabotropik Glutamat Reseptör Modülatörleri ve Anksiyete. Dr. Şule Gök. Celal Bayar Üniversitesi Farmakoloji Anabilim Dalı Manisa

Metabotropik Glutamat Reseptör Modülatörleri ve Anksiyete. Dr. Şule Gök. Celal Bayar Üniversitesi Farmakoloji Anabilim Dalı Manisa Metabotropik Glutamat Reseptör Modülatörleri ve Anksiyete Dr. Şule Gök Celal Bayar Üniversitesi Farmakoloji Anabilim Dalı Manisa Sunu Planı Anksiyete tedavisinde bugünkü durum Glutamerjik iletim ve anksiyete

Detaylı

DERS BİLGİLERİ. Dersin Adı Kodu Yarıyılı T+U Saati Kredisi AKTS Yoğun Bakım Hemşireliği I YBH 501 I.Yarıyıl 3 T+4 U 5 10

DERS BİLGİLERİ. Dersin Adı Kodu Yarıyılı T+U Saati Kredisi AKTS Yoğun Bakım Hemşireliği I YBH 501 I.Yarıyıl 3 T+4 U 5 10 DERS BİLGİLERİ Yoğun Bakım Hemşireliği I YBH 501 I.Yarıyıl 3 T+4 U 5 10 Dersin Süresi (Dönemlik /Yıllık) Dersin Öğrenim Çıktıları Dersin İçeriği Önerilen Kaynaklar Prof. Dr. Fatma Eti Aslan Prof. Dr. Fatma

Detaylı

MİGREN PATOGENEZİ ve YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU

MİGREN PATOGENEZİ ve YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU MİGREN PATOGENEZİ ve YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU 11.07.2013 Migren normal duyusal bir stimulusun (somatosensoriyal, visual, odituar ve olifaktör) değişmiş modülasyonu, trigeminal

Detaylı

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Sinir ve kas hücreleri elektrik üretebilen, dışarıdan elektrik ile uyarılabilen ve elektriği iletebilen dokulardır

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Serbest radikal. yörüngelerinde) eşleşmemiş tek. gösteren, nötr ya da iyonize tüm atom veya moleküllere denir.

Serbest radikal. yörüngelerinde) eşleşmemiş tek. gösteren, nötr ya da iyonize tüm atom veya moleküllere denir. Superoxide Dismutase Hazırlayanlar: Funda İLHAN (050559017) Ebru KORKMAZ (050559021) Mehtap BİRKAN (050559008) Nihan BAŞARAN (050559007) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ İ ÜNİVERSİTESİİ

Detaylı

1989-1995 Kandilli Kız Lisesi

1989-1995 Kandilli Kız Lisesi Burcu ÇEVRELİ KİŞİSEL BİLGİLER Adres :Eski Ankara Cad. Aydınlar Sit. B Blok Yenişehir Kurtköy-Pendik- İstanbul GSM : 0537 942 82 69 e-mail : burcucevreli@uskudar.edu.tr burcu-vet1978@hotmail.com Doğum

Detaylı

Kronik Migrende Botulinum Toksin (BOTOX) Deneyimi

Kronik Migrende Botulinum Toksin (BOTOX) Deneyimi Kronik Migrende Botulinum Toksin (BOTOX) Deneyimi Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Maslak Hastanesi Cephalalgia. 2010 Jul;30(7):793-803. doi: 10.1177/0333102410364676.

Detaylı

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:1 Sayı/Issue:5 Kasım/November 2015 www.norofzt.org DOÇ. DR. BİRGÜL BALCI YENİ BİR ALAN!!!! Sinir bilim veya nörobilim; günümüzün sinir sistemi bilimlerinin

Detaylı

Serebral İskemi Oluşum Mekanizmaları. Mechanisms of Cerebral Ischemia

Serebral İskemi Oluşum Mekanizmaları. Mechanisms of Cerebral Ischemia DERLEME Serebral İskemi Oluşum Mekanizmaları Serebral İskemi T A D Mechanisms of Cerebral Ischemia Gönül Bambal 1, Gökhan Kalaycı 1, Fatih Ekici 2 1 Narlısaray Aile Sağlığı Merkezi,Vezirköprü, Samsun 2

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI RAPOR BÜLTENİ İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI Tarih: 18/09/2015 Sayı : 11 Dünya Alzheimer Farkındalık Günü 21 Eylül 2015 Hazırlayan Ezel ÖZTÜRK Alzheimer Hastalığı ilerleyici nörodejeneratif

Detaylı

BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM)

BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) BUĞDAY RUŞEYMİ (WHEAT GERM) Buğday rüşeymi buğday başağının alt kısmında bulunan embriyodur. Buğdayın 1 tonundan sadece 1 kilogram rüşeym elde edilebilmektedir. Rüşeym özel yöntemlerle elde edilmediği

Detaylı

Yard.Doç.Dr. Farmakoloji Anabilim Dalı. Trabzon Sunumu 26/10/2007. ksojen

Yard.Doç.Dr. Farmakoloji Anabilim Dalı. Trabzon Sunumu 26/10/2007. ksojen NÖROTOKSİSİTE TE VE GLUTAMAT İLİŞKİSİ Yard.Doç.Dr.Dr. Ahmet Hacımüft ftüoğlu Atatürk Üniversitesi,, Tıp T Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Trabzon Sunumu 26/10/2007 Nörotoksisite: Endojen ve ekse ksojen

Detaylı

SİNİR DOKUSU ve SİNİR SİSTEMİ. Prof Dr. Faruk ALKAN

SİNİR DOKUSU ve SİNİR SİSTEMİ. Prof Dr. Faruk ALKAN SİNİR DOKUSU ve SİNİR SİSTEMİ Prof Dr. Faruk ALKAN SİNİR DOKUSU SİNİR DOKUSU Fonksiyonu Özellikleri irritabilite konduktivite korelasyon reaksiyon S.S. SINIFLANDIRMA Somatik (Sistema Nervosum Cerebrospinale)

Detaylı

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği sirna Doç.Dr. Metiner Tosun EÜ Eczacılık Fakültesi Farmakoloji AD Trabzon Ekim 07 Geleneksel ilaç geliştirme fazları: Doğrusal süreç 1-5 yıl

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D

08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem

Detaylı

T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III

T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III HAREKET SİSTEMİ, NÖROPSİKİYATRİ DERS KURULU ( 5. ) DERS KURULU (23 MART -24 NİSAN 2015) DERS PROGRAMI T. C.

Detaylı

pecya Parkinson Hastal ığında Psikoz

pecya Parkinson Hastal ığında Psikoz Parkinson Hastal ığında Psikoz Nesrin B. TOMRUK*, Nilgün ÇİLOĞLU*, Nihat ALPAY*, Feriha ÖZER** ÖZET Parkinson hastalığında psikotik bozukluklar antiparkinsonyen tedaviye ba ğlı gelişmektedir. Bu çal ışmada

Detaylı

Dirençli Aşırı Aktif Mesane

Dirençli Aşırı Aktif Mesane Dirençli Aşırı Aktif Mesane Nöromodülasyon Dr. Şahin KABAY Dumlupınar Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. Perkutanöz Posterior Tibial Sinir Sitümülasyonu- PTNS (Urgent PC) Sacral Nöromodülasyon (S3)-

Detaylı

2015-2016 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II I. KURUL DERS PROGRAMI SİNİR SİSTEMİ. 14 EYLÜL 2015-13 KASIM 2015 (8 Hafta)

2015-2016 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II I. KURUL DERS PROGRAMI SİNİR SİSTEMİ. 14 EYLÜL 2015-13 KASIM 2015 (8 Hafta) 2015-2016 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II I. KURUL DERS PROGRAMI SİNİR SİSTEMİ 14 EYLÜL 2015-13 KASIM 2015 (8 Hafta) Dekan Baş Koordinatör Dönem II Koordinatörü Dönem II Koordinatör Yardımcısı Dönem II

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi GATA 1989 Y. Lisans Tıp Fakültesi GATA 1989 Doktora Fizyoloji Hacettepe Üniversitesi 1997

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi GATA 1989 Y. Lisans Tıp Fakültesi GATA 1989 Doktora Fizyoloji Hacettepe Üniversitesi 1997 1. Adı Soyadı: Ahmet TOMUR 2. Doğum Tarihi: 1967 3. Unvanı: Yrd. Doç. Dr. 4. Öğrenim Durumu: ÖZGEÇMİŞ Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi GATA 1989 Y. Lisans Tıp Fakültesi GATA 1989 Doktora

Detaylı

Bebekte doğum öncesinde kromozomsal ve genetik anormalliklerin tespiti amacıyla yapılır.

Bebekte doğum öncesinde kromozomsal ve genetik anormalliklerin tespiti amacıyla yapılır. AMNİYOSENTEZ Gebelik sırasına bebeğin genetik hastalıkları ve doğumsal anormalliklerini tespit amacıyla doğum kesesinden alınan sıvının incelenmesidir. Doğum kesesinden alınan küçük miktarda sıvıdan çalışılan

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Dersin Kodu ve Adı NMH 501 Musküler Distrofiler Dersin ECTS Kredisi 5 Prof.Dr.Haluk Topaloğlu Musküler distrofilerin sınıflaması, çocukluk çağında

Detaylı

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7)

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7) MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7) DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR BAŞKORDİNATÖR YRD. BAŞKORDİNATÖR YRD.

Detaylı

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl. Lisans Biyoloji Bölümü Bakü Devlet Üniversitesi 1996-2000

ÖZGEÇMİŞ. Derece Alan Üniversite Yıl. Lisans Biyoloji Bölümü Bakü Devlet Üniversitesi 1996-2000 ÖZGEÇMİŞ 1. Adı Soyadı: Sayad KOCAHAN 2. Doğum Tarihi: 03.02.1979 3. Unvanı: Yrd. Doç. Dr 4. Öğrenim Durumu: Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Biyoloji Bölümü Bakü Devlet Üniversitesi 1996-2000 Y. Lisans

Detaylı

SİNİR KAS İLETİSİ - ÇİZGİLİ KASDA KASILMA

SİNİR KAS İLETİSİ - ÇİZGİLİ KASDA KASILMA SİNİR KAS İLETİSİ - ÇİZGİLİ KASDA KASILMA Doç.Dr.Fadıl ÖZYENER Fizyoloji AD Tartışma konuları: Sinirden kasa iletide yer alan yapılar hangileridir? İletimin sinir ucunda neler gerçekleşir? Kas zarının

Detaylı

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri Ahmet Gu l İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi İlaç Temel Araştırma Merkezi Özgu n İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç

Detaylı

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.

Detaylı