İÇİNDEKİLER. çözüm sarkoendoplazmik retikulum stresini azaltmak mı? 17 Doç. Dr. Umut Özcan

Transkript

1 ÇNDK H GDNZ 3 BS DÜZN KUUU 4 UU BKNI V KCI 5 BS PG 7 K Z 15 K01 etabolik sendrom tedavisinde çözüm sarkoendoplazmik retikulum stresini azaltmak mı? 17 Doç. Dr. Umut zcan K02 ansiyon tanısı koyarken ofis ölçümü, ev ölçümü ve ambulatuar kan basıncı ölçümü nasıl yorumlanmalı? 19 Doç. Dr. lparslan Birdane K03 Diüretik kullanımında doz ayarlanması: Düşük doz yeterince etkili mi, yüksek doz yeterince güvenli mi? 21 Doç. Dr. hmet emizhan K04 S blokeri kullanımında doz ayarlaması: ansiyonu düşüren doz mu, daima yüksek doz mu? 23 Prof. Dr. ustafa rıcı K05 Üçlü tedaviyle tansiyon düşmüyor: Dördüncü laca mı geçmeli, yeni tetkikler mi istenmeli, hasta tersiyer bir merkeze mi gönderilmeli? 25 Doç. Dr. Cem Barçın K06 Gerçekten diyabet mi? Hastam glukoz metabolizma bozukluğunun hangi safhasında? anıda yol haritam nedir? 27 Doç. Dr. Sibel Güldiken K07 Diyabette yol haritası: edavi öncesi planlamam gerekenler 33 Doç. Dr. evki Çetinkalp K08 Glukoz metabolizma bozukluğu olan hastada başlangıç tedavisinin planlanması 35 Prof. Dr. emel Yılmaz K09 HD yi nasıl yükseltirim? 41 Prof. Dr. Dilek Ural K10 Hipertrigliseridemi ne zaman ilaçla tedavi gerektirir? 45 Doç. Dr. Sinan ydoğdu K11 Dislipidemi tedavisinde kombinasyonun yeri var mı? 47 Doç. Dr. Zeynep artan K12 etformin 51 Prof. Dr. bdurrahman Çömlekçi K13 Kısaca antidiyabetik ilaçlar: Glitazonlar 53 Prof. Dr. Yüksel ltuntaş 1

2 ÇNDK (devam) K14 Sekretagoglar 57 Doç. Dr. Serdar Güler K15 -Glukozidaz inhibitörleri 59 Doç. Dr. Kubilay Ükinç K16 ip 2 Diyabet edavisinde nsülin 61 Prof. Dr. ustafa Kemal Balcı K17 ip 2 Diyabette DPP 4 inhibitörleri ile edavi 63 Prof. Dr. evfik Sabuncu K18 nnemin diyabeti var; D si 115, HD si 45, G si 290; ne yapmalıyım? 65 Prof. Dr. Yağız Üresin K19 Babamın kalp damar hastalığı ve diyabeti yok; CP si 4, D si 108: Sırf CP yüksek diye statin başlamalı mıyım? 69 Prof. Dr. Sadi Güleç K20 rkek kardeşim 30 yaşında, tansiyonu 150/90 mmhg; ne yapmalıyım? 71 Prof. Dr. Barış lerigelen Bir günün hikayesi: Diyabetik bir hastanın 24 saati : nsülin kullanan hasta: Hasta sabah kalkacak tansiyonunu ölçecek egzersizini yapacak ilaçlarını alacak kahvaltı işe gidecek (masa başı bir iş) akşam eve dönüş ağır bir akşam yemeği V seyretme+koltukta uyuklama uyku düzensizliği, SS K21 Doktor 75 Doç. Dr. uncay Delibaşı K22 Beslenme Uzmanı 77 Prof. Dr.. mel üfekçi lphan K23 Diyabet Hemşiresi 97 Dr. Selda Çelik K24 gzersiz Fizyoloğu 103 Doç. Dr. Gökhan etin K25 Kardiyolog 109 Prof. Dr. urat zdemir GN BG 115 DSKYN F 118 SSY KV 119 NY 120 2

3 H GDNZ Değerli eslektaşlarımız, Bildiklerimiz bu düzeylere ulaşmadan önce her soruna genel olarak bakan Hekim kavramı vardı. Sonra artmaya başlayınca bilgilerimiz, onları sınıflama gereksinimlerimiz doğmaya başladı ve ıp Disiplinleri doğdu: Dahiliyeci, Kadın-Doğumcu, Cerrah Yıllar içinde daha da ayrılmaya başladık: Göğüs Hastalıkları Uzmanı, Kardiyolog, ndokrinolog nce hepimiz kendimize ait alanlar dışındaki disiplinlerle ilgilenmeyerek çalışma sahamıza iyice gömüldük. ncak yıllar sonra tıbbı bu kadar kolay parçalayamayacağımızı, birçok sorunun bizim oluşturduğumuz disiplinler içinde parça parça yer aldığını gördük. Bunun en tipik örneklerinden biri etabolik Sendrom oldu. ıpkı görme özürlülerin fi li tanımladıkları gibi kendi disiplinimizdeki parçasına farklı birer isim verdik. Değişen yaşam koşullarıyla bu parçalarla sık karşılaşmamız arttıkça gördük ki elimizdeki ayrı tanımladıklarımız aslında bir bütünün, etabolik Sendromun parçaları imiş. Bu parçaları bir araya getirerek bütünü oluşturma çabalarımız 8. yılına girdi. Bu yıl, çok büyük emekler verilerek hazırlanan UDP 2 ve PU çalışmalarının sonuçlarını almaya başlamak, yaşadığımız güzel şeylerdi. nsulin Direnci kavramına çok büyük emek vermiş iki değerli hocamızı Prof. Dr. Ferhan Berker ve Prof.Dr.Sevim Büyükdevrim i kaybetmek ise üzüntülerimizdi. nların nezdinde bu alanda emeği geçen ve aramızda olmayanları saygıyla ve rahmetle anıyor, 8. etabolik Sendrom toplantısına hoş geldiniz diyoruz. Prof. Dr. Kubilay Karşıdağ Kongre Düzenleme Kurulu dına 3

4 BS DÜZN KUUU Prof. Dr. ytekin ĞUZ (Başkan) Göztepe ğitim ve raştırma Hastanesi, ç Hastalıkları Kliniği Prof. Dr. bdurrahman ÇKÇ Dokuz ylül Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Doç. Dr. hmet ZHN ürkiye Yüksek htisas ğitim ve raştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği Prof. Dr. Kubilay KIDĞ stanbul Üniversitesi, stanbul ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Doç. Dr. eral KYIKÇIĞU ge Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı Prof. Dr. Sadi GÜÇ nkara Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı Prof. Dr. Volkan YUUK stanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı Prof. Dr. Yüksel UN işli tfal ğitim ve raştırma Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği 4

5 UU BKNI V KCI Faruk lagöl, Prof. Dr., stanbul Üniversitesi stanbul ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, stanbul Yüksel ltuntaş, Prof. Dr., işli tfal ğitim ve raştırma Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği, stanbul ustafa raz, Prof. Dr., Gaziantep Üniversitesi ahinbey raştırma ve Uygulama Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği, Gaziantep ustafa rıcı, Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi ıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, nkara Sinan ydoğdu, Doç. Dr., nkara Numune ğitim ve raştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, nkara ustafa Kemal Balcı, Prof. Dr., kdeniz Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Bilim Dalı, ntalya Cem Barçın, Doç. Dr., Gülhane skeri ıp kademisi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara Yelda Başaran, Prof. Dr., armara Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, stanbul Fahri Bayram, Prof. Dr., rciyes Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, Kayseri lparslan Birdane, Doç. Dr., smangazi Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, skişehir Nail Çağlar, Prof. Dr., nkara Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara Bekir Çakır, Prof. Dr., nkara tatürk ğitim ve raştırma Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği, nkara Selda Çelik, Dr., stanbul Üniversitesi stanbul ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, Diyabet Polikliniği, stanbul evki Çetinkalp, Doç. Dr., ge Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, zmir bdurrahman Çömlekçi, Prof. Dr., Dokuz ylül Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, zmir uncay Delibaşı, Doç. Dr., nkara Dışkapı ğitim ve raştırma Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği, nkara Çetin rol, Prof. Dr., nkara Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara Sibel Güldiken, Doç. Dr., rakya Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, dirne Sadi Güleç, Prof. Dr., nkara Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara Serdar Güler, Doç. Dr., nkara Numune ğitim ve raştırma Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği, nkara Hüsrev Hatemi, Prof. Dr., lman Hastanesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Kliniği, stanbul Barış lerigelen, Prof. Dr., stanbul Üniversitesi Cerrahpaşa ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, stanbul 5

6 UU BKNI V KCI Kubilay Karşıdağ, Prof. Dr., stanbul Üniversitesi stanbul ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, stanbul eral Kayıkçıoğlu, Doç. Dr., ge Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, zmir Gökhan etin, Doç. Dr., stanbul Üniversitesi Cerrahpaşa ıp Fakültesi, Fizyoloji nabilim Dalı, stanbul ytekin ğuz, Prof. Dr., Göztepe ğitim ve raştırma Hastanesi, ç Hastalıkları Kliniği, stanbul li to, Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara Umut zcan, Doç. Dr., Harvard edical School, Children s Hospital Boston, Division of ndocrinology, Boston, H. urat zdemir, Prof. Dr., Gazi Ünivertistesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara evfik Sabuncu, Prof. Dr., Harran Üniversitesi ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, Urfa Gültekin Süleymanlar, Prof. Dr., kdeniz Üniversitesi ıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, ntalya Zeynep artan, Doç. Dr., Dr. Siyami rsek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi ğitim ve raştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, stanbul hmet emizhan, Doç. Dr., ürkiye Yüksek htisas ğitim ve raştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, nkara mel üfekçi lphan, Prof. Dr., stanbul Bilim Üniversitesi, Beslenme ve Diyetetik Bölümü, stanbul Kubilay Ükinç, Doç. Dr., Çanakkale nsekiz art Üniversitesi ıp Fakültesi, ç Hastalıkları nabilim Dalı, Çanakkale Dilek Ural, Prof. Dr., Kocaeli Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, Kocaeli ehmet Uzunlulu, Doç. Dr., Göztepe ğitim ve raştırma Hastanesi, ç Hastalıkları Kliniği, stanbul Yagız Üresin, Prof. Dr., stanbul Üniversitesi stanbul ıp Fakültesi, Farmakoloji nabilim Dalı, stanbul emel Yılmaz, Prof. Dr., stanbul Üniversitesi stanbul ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, stanbul Volkan Yumuk, Prof. Dr., stanbul Üniversitesi Cerrahpaşa ıp Fakültesi, ndokrinoloji ve etabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, stanbul 6

7 BS PG

8

9 28 Nisan 2011, Perşembe 17:00 çılış 17:00-18:15 Prof. Dr. Ferhan Berker anısına etabolik sendrom güncellemesi turum Başkanları: Faruk lagöl, Kubilay Karşıdağ 17:00-17:15 Ferhan Berker hocayı tanıyalım Faruk lagöl 17:15-18:00 etabolik sendrom tedavisinde çözüm sarkoendoplazmik retikulum stresini azaltmak mı? 18:00-18:15 artışma 29 Nisan 2011, Cuma Umut zcan B S P G 09:00-10:40 Hipertansiyon oturumu turum Başkanları: Gültekin Süleymanlar, Nail Çağlar 09:00-09:20 ansiyon tanısı koyarken ofis ölçümü, ev ölçümü ve ambulatuar kan basıncı ölçümü nasıl yorumlanmalı? (4 ölçümden 1 tanesi yüksek, hastam hipertansif mi v.b) lparslan Birdane 09:20-09:40 Diüretik kullanımında doz ayarlaması: Düşük doz yeterince etkili mi, yüksek doz yeterince güvenli mi? hmet emizhan 09:40-10:00 S blokeri kullanımında doz ayarlaması: ansiyonu düşüren doz mu, daima yüksek doz mu? ustafa rıcı 10:00-10:20 Üçlü tedaviyle tansiyon düşmüyor: Dördüncü laca mı geçmeli, yeni tetkikler mi istenmeli, hasta tersiyer bir merkeze mi gönderilmeli? Cem Barçın 10:20-10:40 artışma 10:40-11:00 Kahve olası 9

10 B S P G 11:00-12:00 Uydu Sempozyumu Her yönüyle ip 2 "Diyabet" kontrolü turum Başkanı: ustafa Kemal Balcı Konuşmacı: lhan arkun 12:00-13:30 ğle Yemeği 13:30-14:45 Diyabette yol haritası turum Başkanları: Hüsrev Hatemi, Yüksel ltuntaş 13:30-13:50 Gerçekten diyabet mi? Hastam glukoz metabolizma bozukluğunun hangi safhasında? anıda yol haritam nedir? Sibel Güldiken 13:50-14:10 Diyabette yol haritası: edavi öncesi planlamam gerekenler evki Çetinkalp 14:10-14:30 Glukoz metabolizma bozukluğu olan hastada başlangıç tedavisinin planlanması emel Yılmaz 14:30-14:45 artışma 14:45-15:00 Kahve olası 15:00-16:00 Uydu Sempozyumu Diyabette nsülin edavisi ve Güvenilirlik oderatör: Kubilay Karşıdağ Konuşmacı: Nilgün Güvener Demirağ 16:00-16:15 Kahve olası 10

11 16:15-17:45 Dislipidemi oturumu turum Başkanları: li to, Fahri Bayram 16:15-16:35 D hedefi düştükçe düşüyor; nereye kadar? eral Kayıkçıoğlu 16:35-16:55 HD'yi nasıl yükseltebilirim? Dilek Ural 16:55-17:15 Hipertrigliseridemi ne zaman ilaçla tedavi gerektirir? Sinan ydoğdu 17:15-17:35 Dislipidemi tedavisinde kombinasyonun yeri var mı? (Statin + fi brat, statin + niasin, statin + ezetimib, statin + mega-3 ve diğerleri) Zeynep artan 17:35-17:45 artışma B S P G 30 Nisan 2011, Cumartesi 09:00-10:30 Kısaca antidiyabetik ilaçları tartışıyoruz: ip 2 diyabette tedavi 7x10 turum Başkanları: Bekir Çakır, Volkan Yumuk 09:00-09:10 etformin bdurrahman Çömlekçi 09:10-09:20 Kısaca antidiyabetik ilaçlar: Glitazonlar Yüksel ltuntaş 09:20-09:30 Sekretagoglar Serdar Güler 09:30-09:40 -Glikozidaz nhibitörleri Kubilay Ükinç 09:40-09:50 ip 2 diyabet tedavisinde insulin ustafa Kemal Balcı 09:50-10:00 GP-1 analogu ustafa raz 10:00-10:10 ip 2 diyabette DPP 4 inhibitörleri ile tedavi 10:10-10:30 artışma evfi k Sabuncu 10:30-11:00 Kahve olası 11

12 B S P G 11:00-12:00 Uydu Sempozyumu erak ediyorsanız? Konuşmacılar: ytekin ğuz, Sadi Güleç, Bülent ltun 12:00-13:30 ğle Yemeği 13:30-14:45 ilemizden biriymiş gibi tedavi turum Başkanları: Çetin rol, Yelda Başaran 13:30-13:45 nnemin diyabeti var; D'si 115, HD'si 45, G'si 290; ne yapmalıyım? Yağız Üresin 13:45-14:00 Babamın kalp damar hastalığı ve diyabeti yok. CP'si 4, D'si 108: Sırf CP yüksek diye statin başlamalı mıyım? Sadi Güleç 14:00-14:15 rkek kardeşim 30 yaşında tansiyonu 150/90mmHg; Ne yapmalıyım? Barış lerigelen 14:15-14:30 Kayınvalidem metformin alıyor. K 130, K 190, Hb1C 7.6: tedaviyi değiştirmeli miyim? Kubilay Karşıdağ 14:30-14:45 artışma 14:45-15:00 Kahve olası 15:00-16:00 Uydu Sempozyumu Fizyopatolojik Diyabet edavisi turum Başkanı: Yüksel ltuntaş Konuşmacı: bdurrahman Çömlekçi 12

13 16:15-18:15 Bir günün hikayesi: Diyabetik bir hastanın 24 saati: nsülin kullanan hasta: hasta sabah kalkacak - tansiyonunu ölçecek - egzersizini yapacak - ilaçlarını alacak - kahvaltı - işe gidecek (masa başı bir iş) - akşam eve dönüş - ağır bir akşam yemeği - V seyretme + koltukta uyuklama - uyku düzensizliği, SS oderatörler: Kubilay Karşıdağ, Yüksel ltuntaş Doktor: Beslenme uzmanı: Diyabet hemşiresi: gzersiz fi zyoloğu: Kardiyolog: 18:15-18:45 Bildiri dül öreni 1 ayıs 2011, Pazar uncay Delibaşı mel lphan Selda Çelik Gökhan etin H. urat zdemir B S P G 09:30-11:00 etabolik Sendromla mücadele planı: Yapılanlar-yapılabilecekler turum Başkanları: ytekin ğuz, Sadi Güleç hmet emizhan Kubilay Karşıdağ eral Kayıkçıoğlu ehmet Uzunlulu Volkan Yumuk Yüksel ltuntaş 11:00 Kapanış 13

14

15 Z

16

17 K01 BK SND DVSND ÇZÜ SKNDPZK KUU SSN ZK I? Doç. Dr. Umut zcan Harvard ıp Fakültesi, Boston Çocuk Hastanesi, ndokrinoloji nabilim Dalı, Boston K bezitenin dünyada çok ciddi bir şekilde artışı insulin rezistansı, tip 2 diyabet ve metabolik sendromda da ayni boyutlarda artışa neden oldu. 21. yüzyılda insan sağlığını tehdit eden hastalıklar içerisinde obezite ve ilgili komplikasyonlar en üst sıralarda bulunmakta. ndoplazmik retikulum () hücrelerde sekretuar ve membran proteinlerinin üç boyutlu yapılarını kazanarak sentezlendiği ve ayni zamanda lipit ve kolesterol sentezinde çok önemli rolü olan bir organeldir. lümeninde perturbasyon geliştiren bir çok patolojik koşul stres denilen bir ortamın oluşmasına neden olur. stres sitoplazma ve nukleus a yapımı tamamlanmamış protein cevabı (unfolden protein response, UP) adı verilen kompleks ve komponentleri daha tam olarak anlaşılamamış bir yolak ile iletilir. Geçen yıllar içerisinde, bizim ve başka bilim gruplarının yaptığı çalışmalar obezitede karaciğer, yağ dokusu, pankreas ve beyinde stresin arttığını ve artan stresin insulin rezistansı, tip 2 diyabet ve bunun yanı sıra beyinde leptin rezistansına ve obeziteye yol açtığını gösterdi. stresin kimyasal caperon adı verilen bir ilaç grubu ile azaltılmasının kan şekerini ileri derecede şişman ve diyabetik hayvanlarda düşürdüğü ve bunun yanı sıra leptin sensitivitesini artırarak, şişman hayvanlarda yeme isteğinin azalmasına ve kilo kaybedilmesine neden olduğunu göstermiştik. Konuşmamda, bu alanda yaptığımız yeni çalışmalar üzerinde duracağım ve ana konular olarak stresin obezitede neden geliştiği ve bu konuda bulduğumuz yeni moleküler mekanizmalar ve bu stresi azaltan çok güçlü yeni ajanların, obezite ve metabolik sendrom tedavisinde nasıl ciddi etki gösterdiği önemli bir yer teşkil edecektir. Bunun yanı sıra insulin rezistansı, tip 2 diyabet, leptin rezistansı ve stres arasındaki moleküler ilişki de detaylı olarak ele alacağım konular arasında olacaktır.. Z 17

18

19 K02 NSYN NISI KYKN FS ÇÜÜ, V ÇÜÜ V BUU KN BSINCI ÇÜÜ NSI YUNI? Doç. Dr. lparslan Birdane smangazi Üniversitesi ıp Fakültesi, Kardiyoloji nabilim Dalı, skişehir K Kan basıncı ölçümümüz doğru ve güvenilir değilse hipertansiyon kontrolündeki değerlendirilmenin işe yararının azalacağını bilmekteyiz. Kan basıncının ölçümüne ait bilinen ilk bilgiler yaklaşık 300 sene öncesine dayanır. Bilim dünyası 110 sene önce iva-occi nin civalı sfigmomamometre kullanarak palpasyon yoluyla ölçümüyle tanıştı. Geçtiğimiz asrın başında Korotkov oskültatuar yöntemle sistolik ve diyastolik kan basıncını ölçmüş ve 1950 lerde rutin ölçüm yöntemi haline dönüşmüştür. Kan basıncı ölçümü invazif olmayan yöntemlerle (palpasyon, oskültatuar, ultrasonik, osilometrik, tonometri) veya çok daha zahmetli olan invazif metodlarla (intra ve ekstravasküler sensorler) ölçülebilir. Kan basıncı yüksekliğini teşhisde klasik olarak kullandığımız fakat bazı kısıtlılıklarının bulunduğu ofis ölçümünün yanısıra, ambulatuar kan basıncı takibi ve evde ölçüm çizelgesi kullanılabilir. Bu ölçümlerin kullanılması sırasında kan basıncı değişkenkiği, beyaz önlük tansiyonu, maskeli hipertansiyon, dipper, nondipper, dirençli hipertansiyon gibi parametrelerin göz ardı edilmemesi gereklidir. fis ölçümünde; son rakam tercihi, beyaz önlük tesiri ve kan basıncının değişken oluşu lakin anlık ölçümün olması gibi kısıtlılıklar olabilir. mbulatuar kan basıncı ölçümü otomatik cihazlar ile 30 dk 60 dk aralıklarla yapılır. Bu yöntemin bazı avantajları; günlük aktivitelere göre 24 saatlik kan basıncının davranışını ortaya koyar, beyaz önlük etkisini gösterir, hedef organ hasarını ve klinik olayları ofis/ klinik kan basıncından daha iyi gösterir, non-dipper paternini gösterir, non-dipperlarda kardiyovasküler olaylar daha sık. Kesin endikasyonları; ;Beyaz önlük hipertansiyon şüphesi, Noktürnal hipertansiyon şüphesi, askeli hipertansiyon şüphesi, Dipper durumunu belirlemek için, Dirençli hipertansiyon, Gebelikteki hipertansiyon. Potansiyel endikasyonlar; Yaşlı hasta, laç tedavisini yönetmek için, ip D, rtostatik hipotansiyonu incelemek için, otonomik yetmezlik. vde kan basıncı ölçümü; evde hastanın kendisinin kan basıncını ölçmesidir. Genel tansiyon ölçüm kuralları geçerli ve hastaya anlatılmalıdır. Yaşam tarzı ve davranış tedavisi gereken Z 19

20 K Z kronik hastalıklarda, hastayı tedavi sürecinin içine çekmek başarıda önemli rol oynar. ndikasyonları; anı koymak için, tedaviyi değerlendirme, beyaz önlük H tanısı, maskeli H tanısı, kontrolsüz H değerlendirmek, dirençli H değerlendirmek, sıkı kan basıncı kontrolü önemli olan hastalar (yüksek riskli hastalar, gebeler), Prehipertansiyon grubunun değerlendirilmesi, tedaviye uyumu artırmaktır. n bir çalışmanın metanalizine göre KB ilaç uyumunu artırıyor. 18 çalışmanın metanalizine göre KB kan basıncı kontrolünü iyileştiriyor. HP ve HUS çalışmalarına göre KB yapılanlarda daha az ilaç ile kan basıncı kontrolü sağlanabiliyor. vantajları; Çok sayıda ölçüme ve uzun süreli takibe imkan sağlar (Gün içi, günler, haftalar, aylar), edavinin günün değişik saatlerindeki etkinliğini ve uzun süreli etkinliğini değerlendirme imkanı, beyaz önlük etkisi yok ve beyaz önlük H ve maskeli H tanısını sağlar, tekrarlanabilirliği iyi, prognoz gösterme özelliği iyi, basit ve ucuz, hasta kabulü iyi, hastayı tedavi sürecinin içine çeker ve eğitim aracı haline gelir. Hastanın ilaca uyumunu artırır. H kontrol oranının artırır Dezavantajları; Hasta eğitimi gerekir, doğru olmayan cihaz kullanım riski, ölçüm hataları, hasta ölçtüğü kan basıncı değerlerini yanlış aktarabilir, sık tansiyon ölçümünden kaynaklanabilecek anksiyete, kan basıncı ölçüm sonucuna göre, hasta tarafından doktora danışmadan ilaç değişimi, normal değerler halen tartışmalı,uyku sırasında ölçüm yapılamaz,sık erken vuru veya F varlığında osilometrik cihazlar iyi netice vermez. Hipertansiyon tanısı için değerler: fis veya klinikte SKB > 140 mmhg, DKB> 90 mmhg, ambulatuar ölçümde SKB > 135 mmhg, DKB> 85mmHg, evde ölçümde SKB > 135 mmhg, DKB> 85mmHg KYNK 1. Parati G, Stergiou GS, smar et al.. uropean Society of Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring. SH Working Group on Blood Pressure onitoring. J Hum Hypertens. 2010;24(12): afey. Beyond offi ce sphygmomanometry: ways to better assess blood pressure. Cleve Clin J ed ;76(11): garwal, Bills J, Hecht J, ight P. ole of home blood pressure monitoring in overcoming therapeutic inertia and improving hypertension control: a systematic review and meta-analysis.hypertension. 2011; 57(1): gedegbe G, Pickering. Principles and techniques of blood pressure measurement. Cardiol Clin ;28(4): yers G, Godwin, Dawes, Kiss, easurement of blood pressure in the offi ce: recognizing the problem and proposing the solution. Hypertension ;55(2): allick S, Kanthety, ahman. Home blood pressure monitoring in clinical practice: a review. m J ed Sep;122(9):

21 K03 DÜK KUNIIND DZ YNSI: DÜÜK DZ YNC K, YÜKSK DZ YNC GÜVN? Doç. Dr. hmet emizhan ürkiye Yüksek htisas ğitim ve raştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, nkara K Klinik pratiğimizde kullandığımız diüretikleri üç ana grupta toplayabiliriz; lup diüretikler, tiyazid diüretikler ve potasyum tutucu diüretikler. Bunların her biri nefronun farklı bölgelerinden etki göstermektedir. iyazid diüretikler, diğerlerine nazaran birim başına daha fazla sodyum kaybı yapması, vazodilatasyon özelliği ve daha uzun etkili olması nedeniyle antihipertansif tedavide tercih edilen diüretiktir. Kalp yetersizliği ve/veya kronik böbrek hastalığının eşlik ettiği hipertansif hastalarda lup diüretikler, dirençli hipertansiyon hastalarında ise spiranolakton daha çok tercih edilen diüretikler olmaktadır. Klinik araştırmalarda tiyazid grubu diüeretiklerin komplike olmayan olgulardaki antihipertansif etkinliği ile inme ve kardiyovasküler olayları azaltmadaki etkinliği diğer ilaçlarla benzer bulunmuştur. edavi maliyetinin de düşük olması göz önünde bulundurularak birçok uluslararası kılavuz tekli ve çoklu tedavide tiyazid diüretikleri özellikle önermiştir. ncak, hipertansiyon çalışmalarının birçoğunda klortalidon kullanılmasına rağmen kılavuzlar tiyazid diüretikleri grup olarak önermiş, spesifik bir diüretik önerisinde bulunmamıştır. Geçmişte ülkemizde ve dünyada klortalidon sıklıkla kullanılırken son sene içerisinde klortalidon yerini, yeterli klinik kanıtı olmasa da, hidroklorotiyazid ve hidroklorotiyazid-triamteren kombinasyonuna bırakmıştır. Yıllar içindeki değişimin sebebi tam bilinmemekle birlikte klortalidonun daha çok hipopotasemi yapma ihtimali ve diğer antihipertansif ilaçlarla sabit doz kombinasyonunun olmaması bu uygulamanın nedenleri olabilir. Diüretikler antihipertansif tedavinin en önemli köşe taşlarından birisidir. Dirençli hipertansiyonun etkin dozda ve sürede verilen ve bir tanesi diüretik olan üçlü antihipertansif tedaviye rağmen kan basıncı yeterince kontrol altına alınamıyorsa hastada dirençli hipertansiyon düşünülmelidir şeklindeki tanımı da bu görüşü destekleyen en önemli kanıttır. edavideki önemine rağmen diüretiklerin son yıllarda sabit doz kombinasyonlar dışındaki tekli kullanımının azalması dikkat Z 21

22 K Z çekicidir. Bu azalmadan en çok son yıllarda yapılan hipertansiyon çalışmalarının alt grup analizlerinde saptanan diüretik kullanımına bağlı metabolik anormallikler ve özellikle de yeni diyabet gelişimi riskinin artması sorumlu tutulabilir. etabolik olumsuz sonuçlar daha çok yüksek doz diüretik kullanımına ve beta-blokerlerle yapılan kombinasyon tedavisine bağlanmakla birlikte sonuçlar diüretik kullanımına tümüyle yansımıştır. Bu yansımaya S blokeri kalsiyum kanal blokeri kombinasyonunun S blokeri diüretik kombinasyonuna kardiyovasküler sonlanımlar açısından üstün bulunduğu CCPISH çalışmasının da etkisi olmuştur. şte 8. etabolik Sendrom Sempozyumu Hipertansiyon turumunda klinik pratiğimizde bizi şüphede bırakan Hidroklorotiyazidler klortalidon kadar etkili midir? Hidroklorotiyazidin klortalidona eşdeğer dozu nedir? Kullanmakta olduğumuz diüretiklerin yüksek dozundan ve düşük dozundan ne anlıyoruz? Farmakokinetik ve farmakodinamik olarak diüretik dozlarının karşılaştırması. Düşük doz diüretik kısa ve uzun dönemde yeterince etkili midir? Yüksek dozlarda diüretiklerin etkinliği ve yan etkileri artar mı? S blokerleriyle yapacağımız yüksek doz kombinasyonlar etkin ve güvenilir midir? sorularına kanıta dayalı yanıtlar aranmaya çalışılacaktır. 22

23 K04 S BK KUNIIND DZ YSI: NSY DÜÜN DZ U, D YÜKSK DZ U? Prof. Dr. ustafa rıcı Hacettepe Üniversitesi ıp Fakültesi, ç Hastalıkları-Nefroloji Bilim Dalı, nkara enin-anjiyotensin sistemi (S) ni bloke eden C inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri (B) nin hem kardiyovasküler hem de renal morbidite ve mortaliteyi azalttıkları bilinmektedir. C inhibitörleri ile B lerle elde edilen bu faydanın önemli bir kısmı kan basıncındaki düşmeye bağlıdır. ncak S aktivasyonunun özellikle de anjiyotensin 2 nin kan basıncından bağımsız olarak kardiyovasküler ve renal hastalık patogenezinde rolü olduğu da bilinmektedir. rgan hasarının ileri olduğu durumlarda (örneğin kalp yetmezliği veya ileri evre nefropati gibi) S ini doku düzeyinde yeterince baskılamak için yüksek dozlarda C inhibitörü veya B tedavisine ihtiyaç olduğu hem preklinik hem de klinik çalışmalarla gösterilmiştir. Preklinik düzeyde yüksek doz C inhibitörü/b tedavisinin vasküler ve renal koruma etkisinin daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Preklinik çalışmalardan elde edilen veriler ara belirteç ya da sert sonlanımlı klinik çalışmalarda da yüksek doz S blokajının kan basıncı kontrolünün ötesinde organ koruma etkisi olduğunu göstermiştir. Bu çalışmalara birkaç örnek vermek gerekirse HP çalışmasında 10 mg ramipril ile elde edilen kardiyovasküler korumanın daha düşük dozlarda elde edilememesi veya benzer şekilde mikroalbuminüride azalmanın 10 mg ile sağlanırken 2.5 mg ile sağlanamaması gösterilebilir. Kalp yetmezliği gibi, kardiyovasküler sürekliliğin son evresinde olan hastalarda yapılan değişik çalışmalarda da pozitif etki (ValHF, CH, H vb. çalışmalar) hep mutad dozların üzerinde kullanılan S inhibitörleri ile elde edilmiştir. Bu açıdan en dikkat çeken çalışmalardan birisi ip 2 diyabeti ve mikroalbuminürisi olan hastalarda yapılan I (Irbesartan in patients with type 2 diabetes and icroalbuminuria) çalışmasıdır. Bu çalışmada bir B nin (Irbesartan) 2 farklı dozu (150 ve 300 mg) ile plasebo tedavisinin mikroalbuminürinin aşikar proteinüriye ilerlemeyi ne oranda zalttığı araştırılmıştır. 590 hipertansif, mikroalbuminürisi olan tip 2 diyabetli hastanın dahil edildiği bu çalışmada 24 ay süresince elde edilen ortalama kan basıncı değerleri plasebo kolunda 144/83 mmhg, 150 mg irbesartan kolunda 143/83 mmhg, 300 mg irbesartan K Z 23

24 K Z kolunda ise 141/83 mmhg olmuştur. Kan basıncı değerlerindeki benzerliğe rağmen nefropatiye (ya da aşikar proteinüriye) ilerleme oranları plasebo kolunda % 14.9, 150 mg irbesartan kolunda % 9.7, 300 mg irbesartan kolunda ise % 5.2 oranında gerçekleşmiştir. 150 mg irbesartan ile sağlanan göreceli risk azalması yalnız % 39 iken bu oran 300 mg irbasartan ile anlamlı düzeyde % 70 olmuştur. Bu çalışmada normoalbuminüriye gerileyen hasta oranı da yalnız 300 mg irbesartan kolunda anlamlı düzeyde artmıştır (Parving H-H, et al. N ngl J ed 2001;345:870-8). Bu çalışmadan sonra çok daha yüksek dozlarda CI veya B kullanılarak böbrek koruma çalışmaları yapılmıştır. zellikle böbrek koruma çalışmalarında çok yüksek dozlarla başarı elde edilmesinin rasyoneli yakın zamanda yapılan bir çalışma ile gösterilmiştir. 30 sağlıklı, normotansif gönüllü erkek üzerinde yapılan bu çalışmada B lerin vasküler 1 reseptörlerinde sağladıkları etkileri aynı oranda renal tübüler 1 reseptörlerinde sağlayamadıkları saptanmış; bu nedenle özellikle renal koruma açısından yüksek doza gereksinim olduğu yorumu yapılmıştır (Coltamai, et al. Journal of Hypertension 2010, 28: ). Sonuç olarak, kardiyovasküler ve renal hastalık sürecinin her noktasında yeterli kan basıncı kontrolü organ koruma açısından kritik öneme sahiptir. Bu süreçte S inin, özellikle kardiyovasküler ve renal hastalık süreçlerinin ileri noktalarında olan (organ hasarı başlamış ve/ veya yerleşmiş) hastalarda etkin bir şekilde ve yeterli dozda S inihibitörü ile baskılanması da vazgeçilmezdir. Bu açıdan S blokerleri her zaman tansiyon düşüren dozda; ihtiyaç olan durumlarda ise yüksek dozda kullanılmalıdır. kunması nerilenler 1. Bakris G. re here ffects of enin ngiotensin System ntagonists Beyond Blood Pressure Control? m J Cardiol 2010;105[suppl]: Forni V, et al. reating high blood pressure: Is reaching the target more important than the means? No, the means are important. uropean Journal of Internal edicine 2010; 21: Parving H-H, et al. he effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N ngl J ed 2001;345(12):

25 K05 ÜÇÜ DVY NSYN DÜÜY: DDÜNCÜ C I GÇ, YN KK SN, HS SY B KZ GND? Doç. Dr. Cem Barçın Gülhane skeri ıp kademisi, Kardiyoloji nabilim Dalı, nkara K Biri diüretik olmak kaydıyla 3 farklı antihipertansif ilaç ile kontrol altına alınamayan kan basıncı yüksekliğine dirençli hipertansiyon adı verilmektedir. Kimi otoriteler ancak 4 ilaç altında kontrol altına alınabilen tansiyonu da bu sınıfa almaktadır. Dirençli hipertansiyonun prevalansı tam olarak bilinmemektedir. ncak H gibi büyük çalışma verilerine bakarak bu oranın % 15 civarında olduğu düşünülmektedir. Dirençli hipertansiyon gibi bir kavramın ortaya atılmasının esas amacı hekimlerin ilaçlara cevapsızlığı ayrıntılı araştırmak için kullanabilecekleri bir kriter oluşturmaktır. Bununla birlikte dirençli hipertansiyonun sebeplerini ortaya koymak için bazen son derece ileri tetkiklerin yapılması gerektiğinden, her şeyden önce bunun gerçek bir cevapsızlık olup olmadığı konusu düşünülmelidir. n önemli yalancı direnç (pseudoresistance) sebepleri hastanın tedaviye uymaması, kan basıncı ölçümündeki hatalar ve beyaz önlük hipertansiyonudur. Dolayısıyla ilk yapılması gereken bu konuları sorgulamak ve araştırmaktır. lk adım doğru kan basıncı ölçüm tekniğinin ve cihaz kalibrasyonun kontrol edilmesidir. Daha sonra hastanın ilaçlarını düzenli ve tam olarak kullanıp kullanmadığının sorgulanmasıdır. Uygun olmayan ilaç kombinasyonları, çok sayıda ilacın alınması ve ilaç yan etkileri hastanın tedaviye uyumsuzluğunun en önemli sebepleridir. Beyaz önlük hipertansiyonun dışlanması için ise hastaların evde yaptıkları takip veya ambulatuvar kan basıncı ölçüm sonuçlarını değerlendirmek gerekir. Bu konularda bir sorun yoksa, kullanılan ilaç dozları ve kombinasyonları gözden geçirilmelidir. Gerçek bir dirençten bahsetmek için ilaç dozlarının maksimum tolere edilebilir/etkin dozlara çıkılması gereklidir. Bir diğer önemli konu tedavinin başarısızlığına sebep olabilecek dış faktörlerin sorgulanmasıdır. Bunların başlıcaları non-steoid anti-inflamatuvar ilaçlar, kortikosteroidler, anabolizan ilaçlar, efedrin ve adrenalin içeren nazal dekonjestanlar, oral kontraseptifler, alkol gibi ilaç ve maddelerdir. Z 25