Dev Hücreli (Temporal) Arterit

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Dev Hücreli (Temporal) Arterit"

Transkript

1 330 Dev Hücreli (Temporal) Arterit Göksal KESKİN Temporal arterit adı ile de bilinen dev hücreli arterit (DHA) orta ve büyük çap arterleri tutan inflamatuar sistemik bir vaskülittir. Chapel Hill Consensus Konferansı nda (1992) sistemik vaskülitlerin tanımlanmasına göre DHA, aorta ve ana dallarının granülomatoz vasküliti olup başlıca karotid arterin ekstrakranial dallarını, sıklıkla temporal arteri tutar. DHA, klinik olarak yaşlılarda omuzlarda, kalçada ve boyun bölgesinde kas güçsüzlüğü olmaksızın, kas ağrısı ve tutukluk ile ortaya çıkan Polymyalgia Rheumatica (PMR) olarak bilinen miyalji tablosu ile birlikte bulunabilir. Bu birliktelik çoğu kaynaklarda %20-50 oranında bildirilmektedir. PMR lı hastaların %10 unda aynı zamanda DHA tanısı vardır. PMR semptomları DHA semptomlarından önce veya sonra ya da eş zamanlı başlayabilir. Bazen DHA tablosu olmadan, PMR kliniği olan hastalarda temporal arter biyopsisi yapılırsa arterit bulguları bulunabilir. PMR ve DHA aynı hastalığın iki ayrı klinik tablosu mu ya da bu klinik tablolar kısmen çakışıyor mu kesin bilinmemektedir (1). I. Epidemiyoloji Genellikle yaşlıları etkileyen bir hastalık olup 50 yaş altında nadirdir (ortalama yaş 70-75). Hastaların 2/3 ü kadındır. Yılda 10-33/ sıklıktadır. İskandinav ülkelerinde daha sık, Japonlarda ise daha nadirdir. Sıklık sırasına göre İzlandayı İsveç, Norveç ve Danimarka izlemektedir. Kuzey Avrupadan Amerikaya göç edenlerde daha sık, ancak Afrika kökenli Amerikalılarda nadirdir (2). II. Etyopatogenez Hastalığın etiyolojisi bilinmiyor. DHA hücre aracılı immün patogeneze sahip bir hastalıktır. Yaş önemli bir risk faktörüdür ve 50 yaştan sonra bu risk artar. Yaş ilerledikçe immün sistemde değişikliklerin hastalık için nasıl bir risk oluşturduğu bilinmiyor. Enfeksiyöz ajanların hastalığa etkisi de iyi bilinmemektedir. DHA hayvan modellerinde, damar duvarında CD4+ T hücreleri, makrofajlar ve dendritik hücreler yoğun olarak bulunurlar. CD4+ T hücreleri IFN-γ ve IL-2 salınımına ve klonal ekspansiyona neden olur (3). Böylece damar duvarı hasarına katılır. Oklüzyona bağlı görme kaybı ve kladikasyonun serum IFN- γ düzeyleri ile, sistemik bulguların ise serum IL-2 artışı ile birlikte olduğu bulgusu T hücre kaynaklı sitokinlerin önemini göstermektedir. Ayrıca CD4+ T hücrelerinin azaltılması ile inflamasyon bulgularının baskılandığı gösterilmiştir (4). Makrofajlar damar duvarında adventisya, media veya intimada bulunurlar. Adventisyal makrofajlar IL-6 ve IL-1, media tabakasında bulunanlar reaktif oksijen radikallerini salgılarlar. Oksidatif stres endotel ve düz kas hasarının artmasına, metalloproteinazları artırarak tutulan damarın elastik membranlarının parçalanmasına yol açar (5). Makrofaj ve benzeri hücreler media-intima tabakaları arasında lokalizedirler ve bazı büyüme ve anjiogenetik faktörlerin (PDGF, VEGF gibi) salgılanmasına ve intima tabakanın kalınlaşmasına ve oklüzyona neden olurlar. İntimal hiperplaziye miyofibroblast mobilizasyonu, migrasyonu ve proliferasyonu da katkıda bulunur (6). III. Patoloji Damar duvarında granülomatoz bir inflamasyon vardır. İntimal hiperplazi, luminal oklüzyon ve iskemi gelişebilir. Aort duvarında anevrizma ve diseksiyona yol açabilir. Temporal arter biyopsisi tanıda çok önemlidir. Ayrıca, biyopsiyi yapanın ve değerlendirenin katkısı da büyük önem taşır. Eğer biyopsi doğru yapılırsa tanısal hata en aza indirgenir. Klinik muayene bulgularından baş ağrısı, temporal bölgede hassasiyet ve nodularite varlığı biyopsi yapılmasını kesinlikle gerektirir. Alınan biyopsi uzunluğu kısa ise tanı atlanabileceğinden temporal arter en az 3 cm lik bir segmenti içermeli ve biyopsi örneğinin tamamı incelenmelidir. İdeali bu segmente önce frozen yapılmalı, olumsuz ise biyopsi tekrarlanmalıdır. Seçilmiş hastalarda oksipital arter biyopsisi de önerilir. Biyopsinin zamanı sorun yaratabilir, tercihan tedaviye başlamadan önce yapılmalıdır. Ciddi komplikasyonlar ve körlük olabileceği için tedavi geciktirilmemelidir. Histolojik olarak iltihaplı temporal arter duvarında T hücre ve makrofaj infiltrasyonu vardır. Lenfositler genelde

2 331 media tabakasındadırlar. Multinükleer dev hücreler vakaların %50 sinde vardır ve tanı için çok önemli değillerdir. Klasik olarak dev hücreler media-intima tabakası arasındadır ve lamina elastika internayı tahrip ederler. İzole adventisyel lenfosit infiltrasyonu önemli bir bulgudur ve vaskülit tanısı için yeterlidir. Fibrinoid nekroz DHA te bulunmaz ve diğer vaskülitlerin ayırıcı tanısında (PAN, Wegener gibi) önem taşır. IV. Klinik Bulgular Başlangıç semptomlar nonspesifiktir. Yorgunluk, ateş, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı gibi genel semptomlar vardır. Tutulan arter kranial bölgede ise en sık semptom başağrısıdır; temporal bölgelerde şiddetli hissedilir, yaygın veya lokalize olabilir,genellikle temporal, oksipital veya periorbital alandadır ve analjeziklere dirençlidir. Temporal arter bölgesinde hassasiyet vardır, gözlük takarken bile rahatsızlık hissedilir. Hastaların yaklaşık yarısında tek veya iki taraflı temporal arterler belirginleşmiştir, palpe edildiğinde sert, nodüler yapılar ve hassasiyet saptanabilir. Temporal arter atımları azalmış veya kaybolmuş olabilir. Semptomlar birkaç hafta veya ay içinde giderek artar. Hızlı seyreden olgularda ani görme kaybı (%15) gelişebilir. Oftalmik arterin etkilenmesine bağlı tek veya çift taraflı bulanık görme, geçici veya kalıcı görme kaybı olabilir. Oftalmik muayenede papiller disk ödemi saptanır. Diplopi ve oküler motor sinir harabiyeti %2-15 arasındadır (9). Masseter ve pterigoid adalelerdeki kan akımının azalması çene kladikasyosuna neden olur. DHA için oldukça spesifik bir bulgudur. Uzun süreli konuşma ve çiğneme sırasında çene kaslarında ağrı ve kramp olması, konuşmaya ve çiğnemeye ara verme (dinlenme) veya sonlandırmaya neden olur. Boğaz ağrısı ve disfaji olabilir (1,8,9). Ekstrakranial arterlerin, aorta ve dallarının tutulumunda üst ekstremiteye giden kan akımının azalmasına bağlı iskemik semptomlar (kollarda ağrı, kladikasyo gibi) gelişir. Tutulan arterler üzerinde üfürümler, arter atımlarında zayıflama saptanabilir. Vertebral veya baziler arter tutulumlarında santral sinir sistemi iskemisi, geçici iskemik atak veya stroke görülebilir. Pulmoner semptomlar nadirdir ve bronş ağacının iskemisine bağlıdır. Bu nedenle kuru öksürük olabilir. Distal subklavian arterler ve aksiller arterler tutulabilir. Bu durumda kan basıncı üst ekstremitelerde tek veya iki taraflı olarak azalmıştır veya ölçülemez. Alt ekstremite arterleri nadiren etkilenir. Raynaud benzeri semptomlar ve gangrenler olabilir. Subklavian arterlerin etkilendiği hastaların yarısında temporal arter biyopsisi negatiftir ve kranial tutuluma ait klinik bulgular yoktur. Aortitis hastaların %10-20 sinde vardır. Diğer vaskülitlerden ayrılabilmesi ve tanıda yardımcı olabilmesi amacı ile 1990 yılında American College of Rheumatology (ACR), Dev Hücreli Arterit Klasifikasyon Kriterleri ni belirlemiştir (10) (Tablo-1). Tablo 1: Dev Hücreli Arterit için 1990 ACR Klasifikasyon Kriterleri Yeni başlamış lokalize baş ağrısı Temporal arter hassasiyeti ve ateroskleroza bağlı olmayan pulzasyonda azalma Eritrosit Sedimantasyon hızında artma (>50mm/saat) Arter biyopsisinde mononükleer hücre infiltrasyonu veya granülomatoz inflamasyon V. Laboratuvar Bulguları Akut faz proteinlerindeki artış, DHA lı hastalarda en önemli laboratuvar bulguları arasındadır. Başta eritrosit sedimentasyon hızı (ESH), genellikle yüksektir. Westergren metodu ile saatte 100 mm nin üzerine çıkabilir. İnflamasyonun yoğunluğuna rağmen hastaların %10 unda ESH normal olabilir. Serum C-reaktif proteini (CRP) düzeyleri de yüksektir. Tanı ve tedavi takibinde ESH nın, serum CRP tayininden daha faydalı bir test olduğu bildirilmektedir (11) Hastaların çoğunda orta derecede bir anemi vardır. Hastalığın aktif dönemlerinde genelde normokrom normositerdir. Bazan hipokrom mikrositer anemi saptanabilir. Lökosit sayısının normal olmasına karşılık trombosit sayısı genellikle yüksektir.

3 332 Plazma proteinlerinde nonspesifik değişiklikler saptanır. Serum albümin düzeyi düşük, alfa-2 globulin, fibrinojen ve diğer akut faz proteinleri yükselmiştir. Serum gamaglobulin ve kompleman düzeylerinde hafif bir yükseklik saptanabilir, ancak tanıya katkısı bulunmaz. Ayrıca diğer akut faz proteinlerinden serum alfa-1 anti kimotripsin, haptoglobin, serum amiloid A ve faktör VIII/von Willebrand faktörün akut evrede yüksek olduğu saptanmıştır. Bunlardan serum Faktör VIII/von Wilebrand faktör düzeylerinin DHA lı hastalarda PMR li hastalardan daha yüksek olduğu gözlemlenmiştir. Bu yüksekliğin ESH veya hastalığın aktivitesini gösteren diğer laboratuvar bulguları ile korelasyon göstermediği, sadece DHA te vasküler harabiyetle ilişkili değeri olabilir (11). DHA de diğer otoimmün hastalıklarda gözlemlenen otoantikorlar saptanamaz. Bu ayırıcı tanıda çok önemlidir. Çok nadiren anti nötrofil sitoplazmik antikorlar saptandığı bildirilmiş ise de önemsizdir. Romatoid faktör (RF) ve anti-ccp düzeyleri hastalık tanısında kullanılmazlar. Bu hastalar yaşlı grubta olduğu için normalde beklenen pozitiflik olabilir. Karaciğer enzimlerinden en sık rastlanan anormallik serum alkalen fosfataz düzeyinde yüksekliktir. Serum AST ve ALT düzeylerinde de artış gözlenebilir. Nonspesifiktir ve inflamatuvar hastalığın bir bulgusudur. Bazan karaciğerin diğer hastalıklarından ayırt edilmeyi gerektirecek kadar yüksek olabilir. Protrombin zamanı nadiren de olsa uzamış olabilir. Yapılan çalışmalarda DHA lı hastaların karaciğer biyopsilerinin genellikle normal olduğu bildirilmiştir. Çok nadiren de olsa granülomatoz tipte hepatit saptayan çalışmalar da vardır. DHA lı hastalarda böbrek fonksiyon testleri ve idrar incelemeleri başka bir hastalık yoksa genel olarak normaldir. Hastalardaki şiddetli kas ağrılarına rağmen kas harabiyetini gösteren serum kreatin kinaz ve diğer kas enzimleri normaldir. Elektromiyografi (EMG) çalışmaları ve kas biyopsilerinde patolojik bir belirti saptanmaz. Çok nadiren kas biyopsilerinde hafif kas atrofisinin bulunduğu bildirilmiştir. Dev hücreli arteritli hastalardan alınan sinovyal sıvıların incelemesinde hafif derecede inflamasyon bulguları saptanmıştır. Sinovyal sıvılarda musin testi bozuk, lökosit sayısının /mm 3 arasında bulunduğu ve %50 sinin polimorfonükleer lökosit olduğu bildirilmiştir (13). Sinovyal sıvıda kompleman düzeyinin normal olduğu bulunmuştur. Bazı hastalardan yapılan sinovyal biyopsilerde lenfositik tipte nonspesifik sinovit tespit edilmiştir. Sinovyal sıvı çalışmaları ve sinovyal biyopsi sonuçları tanıda yararlı olmazlar. Görüntüleme Bulguları DHA tanısı ve vaskülitin yaygınlığının değerlendirilmesi için vasküler görüntüleme önemlidir. DHA nın %50 sinde ekstrakranial tutulum saptanır ve bunlarda temporal arter biyopsisi negatiftir. Bu hastalarda subklavian, aksiller, vertebral ve bazan karotid arterler tutulabilir. Biyopsinin negatif olduğu bu hastalarda vasküler görüntüleme ile teşhis konulabilir. Aortik ark tutulumunun görüntülenmesi de yapılabilir. Tipik bulgu uzun bir segmentte damar lümeninin daralmasıdır. Distal subklavian, aksiller ve proksimal brakial arterlerin tutulması DHA için tipik bir bulgudur. Bu hastalarda diğer laboratuvar bulguların da varlığı gereklidir. Serebral iskemili hastalar vertebral ve basiler arter sisteminin stenotik lezyonlarından ayırt edilmelidir. DHA intra serebral arterleri tutmaz. Konvansiyonel anjiografi vaskülitlerin değerlendirilmesinde kullanılabilir. Ancak MR-anjio kadar güvenilir değildir. Özellikle aort dalları ve boyun damarlarının değerlendirilmesinde tercih edilir. Tomografi hızlı sonuç alınan bir tanı yöntemidir ve aort damar duvar kalınlığını ve düzensizliğini gösterebilmesi açısından önemlidir. Ancak kontrast madde toksisite riski olabilir. MRI, vaskülitlerde hastalık aktivite ölçümleri ve damar duvar anormalliklerinin saptanmasında önemlidir. PMR da vaskülitik lezyonların ayırıcı tanısında kullanılan 15-FDG PET in, DHA tanısı için de kullanılabileceği, ve dubleks ultrasonografinin de vasküler yapıları göstermede faydalı olabileceği bildirilmektedir. Tedavi Kortikosteroidler DHA nın tedavisinde çok değerlidir. Vasküler ve sistemik bulguları ortadan kaldırır, körlük insidansını azaltır. Tanı konulduktan sonra zaman kaybetmeden tedaviye başlanmalıdır. Semptomatik düzelme (steroid kullanımı ile) tıpkı PMR da olduğu gibi tanı kriteri yerine de geçebilir. Tedaviye 2-3 gün içinde dramatik

4 333 bir yanıt alınır. Kan akımının azalmasına bağlı semptomların düzelmesi biraz daha zaman alabilir. Hastalara günlük tek doz 0.5-1mg/kg prednizolon veya eşdeğeri başlanmalıdır. Semptomlar 1 ay içinde düzelir ESH ve CRP de düzelme %50 den fazladır. 1 ay sonunda doz azaltılmasına geçilir. Hastalar 2-4 hafta aralıklarla kontrol edilmelidir. Doz azaltılması hastanın kliniğine göre bireyselleştirilir. Eğer hastalık alevlenecek olursa doz tekrar artırılabilir. Ne yazık ki hastalık rekürans sıktır. ESH, kortikosteroid dozunu azaltmada iyi bir takip kriteri olabilir. Ancak bazen klinik aktif olsa da normal olabilir. CRP ve IL-6 akut faz cevapları için iyi bir göstergedir. Klinik alevlenmeden önce yüksek bulunması önemlidir. Hafif derecede akut faz proteinlerinin yükselmesi kortikosteroid tedavisini artırmada tek başına yeterli bir kriter değildir (1,12,13). DHA kendini sınırlayan bir hastalık değildir. Hastalığın tedavisi 2 yıl kadar sürebilir. Hastalık düşük inflamasyonla devam edebilir. Aort diseksiyonu veya anevrizması hastalığın kronik sürecinde önemlidir ve uzun süreli takibi gerektirir. Göz bulguları başlamış olan hastalarda pulse steroidler (10-15mg/kg 3 gün) verilir ve sonra 1mg/kg/gün doz ile devam edilerek klinik ve laboratuvar kontrolü altında doz ayarı yapılır. Steroid myopatisi gelişme riski nedeniyle dikkat edilmelidir. İmmünsüpresif Tedaviler Kortikosteroidlerin dozunu azaltmada yada steroidlerin kullanılamadığı durumlarda immün süpresif ilaçların (azatioprin ve metotreksat ) tedaviye eklenmesi kortikosteroidlerin dozunu azaltmada ve hastalık alevlenmelerini kontrol etmede yararlı olmaktadırlar. Anti-TNF ajanlarının kullanıldığı vakalar vardır. İnfliximabın, steroid kullanılmış vakalarda tek başına veya steroidlerle birlikte kullanılmasının faydalı olduğu ve steroid tedavilerine benzer sonuçlar alındığı bildirilmektedir (13). Düşük doz aspirin kullanılmasının görme kaybını ve serebrovasküler olayları azaltabileceği ileri sürülmektedir. Kaynaklar 1. Cornelia M Weyand, Jörg J Goronzy. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. In: Marc C. Hochberg, Alan J.Silman, Josef S.Smolen, Michael E.Weinblatt, Michael H.Weisman, eds. Rheumatology. Fourth ed. Spain: Mosby Elsevier;2008. P Nordborg E. Epidemiology of biopsy-positive giant cell arteritis: an overview. Clin Exp Rheumatol 2000;18: Weyand CM, Schonberg J, Oppitz U et al. Distinct vascular lesions in giant cell arteritis share identical T cell clonotypes. J Exp Med 1994;179: Brack A, Geisler A, Martinez-Taboada VM et al. Giant cell vasculitis is a T cell-dependent disease. Mol Med 1997;3: Rittner HL, Kaiser M, Brack A et al. Tissue-destructive macrophage in giant cell arteritis. Circ Res 1999;84: Ghanchi FD, Dutton GN. Current concepts in giant cell arteritis. Surv Ophthalmol 1997;42: Lie JT. Aortic and extracranial large vessel giant cell arteritis: a review of 72 cases with histopathological documentation. Semin Arthritis Rheum 1995;24: Klein RG, Hunder GG, Stanson AW, Sheps SG. Large artery involvement in giant cell arteritis. Ann Intern Med 1975;83: Hayreh SS. Ophthalmic features of giant cell arteritis. Baillieres Clin Rheumatol 1991;5: Hunder GG, Bloch DA, Michel BA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33: Hazleman B. Laboratory investigations useful in the evaluation of Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Clin Exp Rheumatol 2000; 18(4 suppl 20): Mazlumzadeh M, Hunder GG, Easley KA et al. Treatment of giant cell arteritis; induction therapy with high dose glucocorticoids. Arthritis Rheum 2006;54: Hoffman GS, Cid MC, Weyand CM et al. Phase II study of the safety and efficacy of infliximab in giant cell arteritis: 22 week interim analysis. Arthritis Rheum 2005;52:

5 334 Polimiyalji Romatika Göksal KESKİN Polimyalji Romatika (PMR, polymyalgia rheumatica) omuz veya kalça çevresini etkileyen şiddetli kas ağrısı ve tutukluk, eklem sinovyasında ve periartiküler bölgede orta derecede inflamasyonla karakterli romatizmal bir hastalıktır. Polimiyalji romatika ile birlikte temporal arterit varlığı %4-31 oranında bildirilmiştir. Temporal arteritin patogenetik ve epidemiyolojik bulgularının çoğu PMR da bulunmaktadır (1). Tanı, öncelikle tipik klinik bulgulara göre yapılır. Laboratuvar olarak, akut faz reaksiyonunu yansıtan yüksek eritrosit sedimantasyon hızı (ESH) ve artmış C reaktif protein (CRP) karakteristikdir. Hastalık düşük doz kortikosteroid kullanımına çok hızlı yanıt verir. I. Epidemiyoloji Polimyalji romatika yaşlılarda en sık görülen inflamatuar romatizmal hastalıktır. Hastalık için risk grubu 50 yaş ve üstüdür. Hastalığın pik yaptığı yaş ise 75 dir. Hastaların 2/3 ü kadındır. En yüksek insidans Kuzey Avrupada İskandinav ülkelerindedir. Buradan Minesotaya göç eden İskandinavların 50 yaş üstünde insidans, yıllık / (2), İngiltere de 84/ olduğu saptanmıştır (3). Prevalans ise 50 yaş üstünde 1:200 olarak bildirilmiştir (4). II. Etyopatogenez Hastalığın etyolojisi bilinmiyor. Çevresel faktörlerin ve genetiğin hastalık gelişmesinde rolü olduğu ileri sürülmektedir. Hastalığın ileri yaş ile birlikte olması immün toleransın kırılması ve enfeksiyon riskinin artması hastalığın ortaya çıkmasına katkıda bulunuyor olabilir, ancak belirlenmiş herhangi bir enfeksiyon ajanı bilinmemektedir. Bazı toplumlarda PMR nın HLA-DR4 pozitifliği ile birlikteliği (5) ve sitokin gen polimorfizm; (IL-1RN*2/2, IL-6, TNF-α gibi) ile ilişkili olduğu bildirilmiştir (6-8). Polimyalji romatikalı hastalarda monosit ve makrofaj sayısında ve IL-6 gibi proinflamatuar sitokin salınımında artış saptanmıştır. Bu bulguların iyi değerlendirilmesi, hastalık patogenezinin anlaşılmasını ve ileri tedavilerin geliştirilmesini sağlayacaktır. III. Klinik Özellikler Hastaların çoğunda tipik olarak ani başlayan, bilateral omuz ve üst ekstremiteleri ve boyun bölgesini etkileyen şiddetli kas ağrısı ve sabah sertliği vardır. Kalça bölgesi de hastalığa katılabilir. Kas ağrıları genelde simetrik ve proksimal bölgede yerleşim gösterir. Nadiren distalde olabilir. Dizde ve hatta el bileğinde de olabilir. Kas ağrısı sabah erken saatlerde daha fazla olup ilerleyen zaman içinde giderek azalır. Hareket ve yük bindirme ile artar. Aktif hareketler ağrılı ve kısıtlıdır. Pasif hareketler daha rahat yapılır. Kas gücü azalmış gibi görünebilir, bu özelliği polimiyozit ile karışmasına neden olabilir. Eklem şişliği ve hassasiyeti nadirdir. Hastaların %50 sinde halsizlik, yorgunluk, zayıflama, iştahsızlık ve subfebril ateş görülebilir. Ateş, titreme, gece terlemeleri öncelikle subakut enfeksiyonu, gizli bir maligniteyi veya vasküliti düşündürmelidir. Bazan seronegatif romatoid artriti taklid eden klinik bulgular saptanır ve bu nedenle ayrılması kolay olmayabilir. IV. Tanı Polimiyalji romatika tanısı için patognomonik bir test yoktur. Tanıda benzer özellikleri nedeni ile temporal arteritin ayırt edilmesi çok önemlidir. Bazan iki hastalık birlikte de olabilir. Bazan da yıllar sonra aynı hastada temporal arterit gelişebilir. Tanıyı kolaylaştırmak için bazı tanı kriterleri tanımlanmıştır yılında Chuang ve 1984 de Healey ve arkadaşlarının tanımladığı bu kriterler tanıda çok önemli yol göstericidir ve pratikte çok faydalıdır (9.10). Her bir kriter grubunun avantajları ve dezavantajları vardır. Bu kriterler Tablo 1 ve 2 de gösterilmiştir. İlk kez 1979 ve 1981 yıllarında tanıya yardımcı olabilecek benzer kriterler, Bird ve Jones grubları tarafından da tanımlanmıştır (11,12). Hastalığın tanısında klinik ve laboratuvar bulgularının birçok hastalık ile benzeşmesi nedeniyle benzer inflamatuar hastalıkların dışlanması çok önemlidir. PMR lı hastalarda temporal arterit araştırılmadır Temporal arteriti düşündüren bulguları olan PMR lı hastalarda temporal arter biyopsisi yapılmalıdır. PMR lı hastalarda ciddi anemi ve trombositoz,

6 335 Tablo 1: Polimiyalji Romatika 1982 Chuang tanı kriterleri (1) Özellikler 1. Hastalığın 50 yaşta başlaması 2. Eritrosit sedimantasyon hızının >40 mm/saat olması 3. Üst ekstremitenin proksimalinde (omuz ve boyun) ve kalça bölgesinde, >1 ay bilateral ağrı ve tutukluk 4. PMR benzeri diğer hastalıkların dışlanması Tablo 2: Polimiyalji Romatika 1984 Healey tanı kriterleri (2) Özellikler 1. Hastalığın 50 yaşta başlaması 2. Eritrosit sedimantasyon hızının >40 mm/saat olması 3. Omuzlar, boyun ve pelvik bölgelerin en az ikisini tutan, 1 aydan fazla süren ağrı olması 4. Benzer semptomları gösteren başka bir hastalığın olmaması 5. En az >1 saat süren sabah tutukluğu varlığı 6. Günlük 20 mg prednisolona hızlı cevap alınması temporal arterit varlığını destekler. Düşük doz kortikosteroid (15-20mg/gün) tedavisine iyi yanıt alınmaması ve inflamasyonun belirteçlerini yansıtan laboratuvar bulgularının devam etmesi temporal arteriti ve diğer PMR yı taklid eden hastalıkları araştırmayı gerektirir. Bazı hastalarda temporal arterit başlangıçta ekarte edilmesine rağmen, yıllar sonra bile geliştiği gözlenmiştir. Bu durum hastaların takibinde mutlaka hatırlanmalıdır. V. Laboratuvar Bulguları Polimyaljia romatika inflamasyonla karakterli bir hastalık olduğundan akut faz cevaplarının yükselmesi beklenen bir durumdur. ESH düzeyleri genellikle yüksektir. İnflamasyonun yoğunluğuna rağmen hastaların % 10 unda ESH normal olabilir. Serum CRP ve IL-6 düzeyleri genelde yüksektir. Hastaların çoğunda orta derecede anemi ve trombositoz vardır. Alkalen fosfataz başta olmak üzere karaciğer enzimlerinde yükseklik saptanabilir. Bu durum, inflamatuar hastalığın bir bulgusudur. Böbrek fonksiyonu ve idrar tetkiki başka bir hastalık yoksa normaldir. Hastalardaki şiddetli kas ağrılarına rağmen kas enzimleri normaldir, EMG çalışmalarında ve kas biyopsilerinde patolojik bir bulgu bulunmaz. Serum RF anti-ccp antikor ve diğer otoantikorlar negatiftir. Bu ayırıcı tanıda çok önemlidir. Çok nadiren anti nötrofil sitoplazmik antikorlar saptanabilir. Serum kompleman ve immünglobülin düzeyleri normaldir. Bu hastalar yaşlı grupta olduğu için normalde bu yaş için beklenen RF pozitifliği olabilir. Tanıda önemi yoktur. PMR kliniği özellikle dev hücreli arterit klinik bulguları ile karışabildiği için ayırıcı tanıda radyolojik görüntüleme çalışmaları yararlı olabilir. Ayrıca dev hücreli arterit dahil diğer vaskülitlerden ayırımında da kullanılabilir. Son yıllarda tanıda vasküler duvar inflamasyonunu gösteren F-Flurodeoksiglukoz pozitron emisyon tomografisi kullanılmaktadır. Bu yöntem, vasküler duvarın metabolik aktivitesini gösterebilmektedir. Bu yöntemle bazı PMR li hastaların aort ve büyük dallarının duvarlarında metabolik aktivitenin arttığı tesbit edilmiştir. Bu bulgu PMR de vasküler inflamasyon olabileceğini göstermesi açısından önemlidir, ancak spesifiklik derecesi bilinmemektedir. Ultrasonografik ve MRI çalışmalarında en sık rastlanan bulgular; subdeltoid ve subakromiyal bursit, nadiren tenosinovit, glenohumeral eklem sinovitidir.

7 336 VI. Ayırıcı Tanı Pek çok hastalığın seyrinde polimiyaljik sendromlar gözlenebildiği için bu bulguların gerçek PMR dan ayırt edilmesi çok önemlidir. Tablo-3 de ayırıcı tanıda göz önüne alınması gereken hastalıklar özetlenmiştir. Başlangıçta RA gibi algılanan yaşlı hastaların aslında PMR oldukları gözlenebilir. Geç başlangıçlı RA in erken safhasında proksimal eklemlerin tutulması durumunda PMR dan ayırt edilmesi sorun olabilir. Bu hastalar da PMR lı hastalar gibi steroidlere iyi cevap verir ve tanıda yanıltıcı olabilir. RS3PE (Remitting Seronegative symmetrical synovitis and Pitting edema) sendromu, PMR ile yakından ilişkilidir. Bu hastalar da steroidlere iyi cevap verirler. RS3PE sendromunda vasküler tutulum yoktur. Görüntüleme çalışmalarında tenosinovitik bulgulara daha fazla rastlanılır, ancak eroziv bulgular nadirdir. Serolojik çalışmalar ile otoantikor pozitifliğinin gösterilmesi genellikle PMR nın, diğer konnektif doku hastalıklarından ayırt edilmesini kolaylaştırır. PMR yı vaskülitlerden ayırt etmek bazen güç olabilir. Sistemik vaskülitlerde organ ve sistemlere ait bulguların yanı sıra ateş, kilo kaybı, depresyon, kas ağrılarının bulunması tanıyı destekler. İnflamatuar miyopatilerde tipik olarak kas kitlesinde belirgin erime, güçsüzlük, serum kas enzimlerinde yükselme, pozitif EMG bulguları ve kas biyopsisinde miyozit bulguları vardır. Yaygın kas ağrısı hastaların almış olduğu ilaçlarla da ilişkili olabilir. Bu nedenle sorgulanmalıdır. Özellikle günümüzde sık kullanılan statinlerin miyalji, kas güçsüzlüğü ve kas kramplarına neden olduğu bilinmektedir. Bazen çok şiddetli miyozite, hatta rabdomiyolize neden olabilir. Hastalarda proksimal kaslardan ziyade yaygın bir kas ağrısı vardır, kas enzimleri normal veya yüksek saptanabilir. Miyalji, statinler kesilse de uzun bir süre devam edebilir. Paraneoplastik sendromların özellikle myalji ile seyretmesi ve bazan ilk bulgu olması açısından önemlidir. Kilo kaybı, iştahsızlık, gece terlemeleri, steroidlere cevabın yetersizliği paraneoplastik sendrom lehine yorumlanmalı ve tanıya yönelik ileri araştırmalar yapılmalıdır. Tablo 3: Polimiyalji romatika ile ayırıcı tanısı yapılması gereken hastalıklar 1. Romatoid artrit 2. Rotator cuff sendromu 3. Polimiyozit 4. Sistemik lupus eritematozus 5. Vaskülit 6. Paraneoplastik sendrom 7. RS3PE 8. Spondiloartritler VII.Tedavi Polimiyalji romatika düşük doz steroidlere iyi cevap veren bir hastalıktır. Oral 10-20mg/gün prednisolon yeterli olabilmektedir. Bazen daha yüksek dozlara ihtiyaç duyulabilir. Semptomatik cevap genelde 1 hafta içinde olur. Klinik ve laboratuvar cevap beklenenden daha yavaş ise tanı gözden geçirilmelidir. Steroid dozu genelde 3-4 hafta içinde azaltılır. Bazan doz azaltma sürecinde semptomlar alevlenebilir. Bir önceki doz ile takip edilir. Tedavinin takibinde klinik belirtilerin yanı sıra laboratuvar bulgularından CRP ve ESH takibi de önemlidir. Tedavi bir yıl yada daha uzun sürebilir. Serum IL-6 düzeylerinin 4 haftada normale dönmemesi halinde hastalığın ağır seyredeceği bildirilmiştir. Miyalji ve akut faz cevaplarının yüksekliği hastalığın şiddetinin bir göstergesidir. PMR da kemik yapım ve yıkımı arttığı için tedavide kalsiyum ve D vitamini verilmesi önerilmektedir. Steroidlere yeterli cevap yoksa veya yan etkileri nedeni ile kullanılamıyorsa haftalık tek doz metotreksat, iyi bir seçimdir (13). Tedaviye dirençli vakalarda anti-tnf blokerlerinden infliximab ve azatioprin kullanıldığı ve iyi sonuç alındığı bildirilmektedir (14).

8 337 Kaynaklar 1. Nesher G. Polymyalgia Rheumatica. Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases. Y Shoenfeld, Cervera R, ME, Gershwin (eds), 2008, pp 77-79, Humana press, NJ (USA). 2. Doran MF, Crowson CS, O Fallon WM et al. Trends in the incidence of Polymyalgia rheumatica over a 30 year period in Olmstead County Minesota USA. J Rheumatol 2002;29: Smeeth L, Cook C, Hall AJ. Incidence of diagnosed Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the United Kingdom 1990 to Ann Rheum Dis 2006;65: Chuang TY, Hunder GG, Ilstrup DM et al. Polymyalgia rheumatica:a 10-year epidemiological and clinical study. Ann Intern Med 1982;97: Cid MC, Ercilla G, Vilaseca J et al. Polymyalgia rheumatica a syndrome associated with HLA-DR4 antigen. Arthritis Rheum 1988;31: Alverez-Rodriquez L, Carrasco-Marin E, Lopez-Hoyos M, Mata C,Fernandez-Prieto L,Ruiz-Soto M, Calvo J, et al. Interleukin-1RN gene polymorphisms in elderly patients with rheumatic inflammatory chronic conditions: Association of IL-1RN*2/2 genotype with polymyalgia rheumatica. Hum Immunol 2009; 70: Boiardi L, Casali B, Farnetti E, Pipitone N, Nicoli D, Cantini F, Macchioni P, et al. Relationship between interleukin 6 promoter polymorphism at position -174, IL-6 serum levels, and the risk of relapse/recurrence in polymyalgia rheumatica. J Rheumatol 2006; 33: Mattev DL, Hajeer AH, Dababneh A, Thomson W, Gonzalez-Gay MA, GArcai-Porra C, Oller WE. Association of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica with different tumor necrosis factor microsatellite polymorphisms.arthritis Rheum 2000: 43: Chuang TY, Hunder GG, Ilstrup DM, Kurland LT. Polymyalgia rheumatica: A 10 year epidemiologic and clinical study. Ann Intern Med 1982; 97: Healey LA. Long-term follow-up of polymyalgia rheumatica evidence for synovitis. Semin Arthritis Rheum 1984;13: Jones JG, Hazleman BL. Prognosis and management of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1981;40: Bird HA, Esselinckee W, Dixon A et al. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1979;38: Caporali R, Cimmino MA, Ferraccioli G et al. Prednisone plus emthrexate for Polymyalgia rheumatica: a randomized, double-blind, placebo-contolled trial. Ann Intern Med 2004;141: Salvarani C, Macchioni P, Manzini C et al. Infliximab plus prednisone or plasebo plus prednisone for the initial treatment for Polymyalgia rheumatica a randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:

9 338 Takayasu Arteriti Göksal KESKİN Takayasu arteriti (TA) etyolojisi bilinmeyen kronik ve progresif seyirli sistemik bir vaskülittir. Genellikle aorta ve büyük dallarını tutar. Arteriyel tutulum; ekstremitelerde kladukasyo, serebrovasküler semptomlar, görme bozukluğu veya renovasküler hipertansiyon gibi iskemik belirtilere neden olur. Hastalığın tanınması ile ilgili ilk bilgiler 1800 li yıllara dayanır, ancak ilk kez 1900 lü yılların başında bir oftalmolog olan Mihito Takayasu genç bir kadın hastada optik disk etrafındaki arteriovenöz anastomoz ile hastalığı tarif etmiştir. Daha sonraki yıllarda radial nabız alınamayan hastalarda da benzer değişikliklerin olduğu saptanmıştır ve daha sonra 1962 yıllarında bu durum nabızsızlık hastalığı, Takayasu hastalığı ve Takayasu arteriti gibi isimlerle literatüre geçmiştir. Daha sonraki yıllarda da nonspesifik aortitis, aortik ark sendromu, okluziv tromboaortapati gibi isimlerle de tanınmaktadır. I. Epidemiyoloji Hastalık sıklıkla genç kadınlarda gözlenir. İnsidansı milyonda 2.6 dır. Kadın erkek oranı 9/1 dir. İsrail ve Hindistanda kadın/erkek oranı birbirine çok yakındır. Dünyada dağılımı en yüksek prevalans ile Asya dadır. Japonyada her yıl yeni vaka 150 iken, Amerika ve Avrupada insidansın 1-3 yeni vaka/ milyonda olduğu tahmin edilmektedir. Japonlarda hastalar sıklıkla 15-25, İtalyan ve İsveçlilerde ise 40 yaş civarındadır (1-3). II. Patogenez Hastalığın sebebi ve patofizyolojisi bilinmiyor. Hastalığın bazı coğrafik bölgelerde daha sık görülmesi, genetik ve çevre faktörlerinin önemini göstermektedir. Hücresel ve humoral immün mekanizmalar patogenezde sorumlu tutulmaktadır. Aktif hastalık sırasında lezyonlarda granülom formasyonu oluşur. Granülomatoz inflamasyonun varlığı ve damar duvarındaki inflamatuar infiltratların T lenfositleri ve makrofaj-monositer hücrelerince zengin olması hastalığın patogenezinde Th1 aracılı sellüler immün mekanizmanın rol oynadığını göstermektedir. Buna ilişkin yapılan çalışmalarda TA li hastalarda periferik mononükleer hücrelerde TNF ve IL-4 mrna expresyonunun arttığı gösterilmiştir (4). Ayrıca CD4+ T hücrelerinin arttığı, bunun aksine CD8+ T hücrelerinin ise azaldığı bildirilmiştir. Aort lezyonlarında gama-delta T hücreleri, NK hücreleri ve sitotoksik T hücrelerinin varlığı, 65kDa ısı şoku proteinleri ve ICAM-1 ekspresyonu gösterilmiştir (5). Bazı ülkelerde TA li hastalarda HLA-B52 ve HLA B5 sıklığında artış olduğu bildirilmiştir (6). Humoral immün mekanizmaların rolü hipergamaglobulinemi, RF pozitifliği ve antiendotel antikor varlığı açıklanabilir (3). III. Patoloji Diğer vaskülitlerin aksine TA inde biyopsinin tanısal değeri azdır. Hastalığın erken ve aktif döneminde damarın media ve adventisya tabakasında dev hücreleri ve lenfoplazmositer hücreleri içeren granülomatöz bir inflamasyon karakteristiktir. Daha sonra lamina elastika interna tabakasının dejenere olduğu, adventisyanın fibrozisi ve neovaskülarizasyon gözlenebilir. IV. Klinik Özellikler Hastaların %20 sinde herhangi bir semptom yoktur. Muayene sırasında tesadüfen anormal vasküler bulgular saptanabilir. Fizik muayenede çoğu kez her iki üst ekstremite kan basınçları arasındaki farkın beklenenden fazla olması, zayıf nabız alınması ve tutulan damar bölgesinde üfürümlerin varlığı, geç dönemde üst ekstremite nabızlarının kaybı, Takayasu arteritini düşündürür. Damar stenozu sıklıkla subklavian arterde olduğundan bu bulgular karakteristiktir. Hastalarda kan basıncı yüksekliği % arasındadır (7). Hastalığın iki evresi vardır.

10 Erken sistemik evre; inflamasyona bağlı artralji, miyalji, gece terlemeleri, kilo kaybı, ateş, yorgunluk, halsizlik ile karakterizedir (8), ancak hastaların %60 ında sistemik semptomlar da olmayabilir, 2. Okluziv evre; damar inflamasyonu, ya stenoz yada anevrizma ile sonuçlanabilir. etkilenen damarda stenoz oluşması ile damarın beslediği bölgeye kan akımının azalması, iskemik semptomlara neden olur. Aktif inflamasyon damarlar üzerinde hassasiyete neden olabilir. Ekstremitelerde kladikasyo sıklıkla bulunur. Karotid ve vertebral arterlerin tıkanıklığına bağlı santral sinir sistemine giden kan miktarı azalır ve iskemik ataklar, stroke, senkop, başağrısı, baş dönmesi, görme bozuklukları görülebilir. Görme semptomları genellikle retinal hipoperfüzyona bağlıdır yada hipertansiyona sekonder gelişebilir. Etkilenen damarda anevrizma oluşması anevrizma rüptürüne yol açabilir. Mezenterik arter tutulumuna bağlı bulantı, ishal, karın ağrısı (özellikle yemekle birlikte) olabilir. Renovasküler hipertansiyon renal arter tutulumunda beklenen bir durumdur. Nadir de olsa renal amiloidoz gelişebilir. Aort kökünün tutulumuna bağlı aort yetmezliği hastaların %5-55 inde olabilir (9). Hastaların %25 inde koroner arterlerde tıkanıklık saptanır; dispne, çarpıntı, anjina, enfarktüs ve ani ölümler olabilir. Hastaların % ında ise pulmoner arter tutulumu vardır ve çoğu kez asemptomatiktir (10). Bazen tromboemboli ile karışabilecek ventilasyon perfüzyon sintigrafi görüntüsü verir. Hastaların %3-28 inde eritema nodozum ve pyoderma gangrenozum saptanabilir (11). V. Laboratuvar Bulguları Hastalık karakteristik damar lezyonları ile teşhis edilebilir. Hastalığın tanınmasına yardımcı olan 1990 yılında Amerikan Collage of Rheumatology (ACR) klasifikasyon kriterleri tanımlandı (Tablo-1). Bu kriterler aynı zamanda hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi için de kullanılabilir. Bu tablodaki kriterlerin en az 3 ünün varlığı tanı koydurucudur. Bu kriterlerin sensitivitesi % 90.5, spesifitesi ise % 97.8 olarak bildirilmiştir (12). Hastalık aktivitesinin değerlendirilmesinde görüntüleme, klinik semptomlar, fizik muayene bulguları ve laboratuvar değerleri kullanılabilir. Aktif arteriti gösteren spesifik bir laboratuvar çalışması yoktur. Takayasu arteritinde antinükleer antikorlar (ANA), romatoid faktör (RF), antikardiyolipin antikorlar (ACA) ve antinötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA) negatiftir. Laboratuvar bulgularının çoğu spesifik değildir, sadece akut inflamasyonu gösterir. Hastalarda normokrom normositer anemi, trombositoz ve lökositoz saptanabilir. Aktif dönem hastalarının 1/3 ünde eritrosit sedimentasyon hızı (ESH) genellikle yüksektir, ancak normal de olabilir. Remisyonda olan hastaların % 56 sında ESH yüksek bulunmuş (7). Bir çalışmada serum amiloid A düzeylerinin hastalık aktivitesini göstermede faydalı olabileceği ileri sürülmüştür (13). Tablo 1: Takayasu arteriti için ACR klasifikasyon kriterleri 1. Yaş < 40 yaş 2. Ekstremitelerde kladikasyo: Özellikle alt ekstremitelerde 3. Brakial arter nabzının azalması: Bir veya herikisinde 4. Her iki kol arasında sistolik kan basıncı farklılığı >10mmHg 5. Aort veya subklavian arter üzerinde üfürüm 6. Arteriografi anormallikleri: Daralma, tıkanıklık (ateroskleroz, fibromusküler displazi olmaksızın) Radyolojik Bulgular Takayasu arteritinde vasküler stenoz bulgusu %85 den fazladır (14). Aort ve dallarının anjiografi veya MR ile görüntülenmesi çok değerlidir. MR tekniği ile hem vasküler lümeni hemde arteriyel duvar kalınlığı gösterilir, tanısal değeri ve güvenirliliği oldukça yüksektir (15). Hastalıkta vasküler düzensizlik ve anevrizmalar gösterilebilir. Anevrizmalar sakkuler veya fuziform olabilir. Aortanın dallarında daha sıktır. Tanımlama kolaylığı olabilmesi için anjiografik klasifikasyon yapılmıştır (Tablo-2). Damar tutulumlarının anatomik yerleşimi toplumlar arasında değişiklikler gösterir. İnen aorta ve aort kavsi lezyonları Hintlilerde daha fazladır. Tanı konulduktan sonra da yeni lezyonlar gelişebilir. Bu hastalığın aktivitesine bağlıdır. USG karotid lezyonlarının tesbitinde faydalı olabilir. Pozitron emisyon tomografisi (PET) inflamasyon olan damar duvarındaki hücresel inflamasyon bulgularını gösterebilir.

11 340 Tablo 2: Anjiografik klasifikasyon Tip I IIa IIb III IV V Lokalizasyon Arkus aorta dallarında Çıkan aorta, aort kavsi ve dallarında Çıkan aorta, aort kavsi ve dallarında, torasik aortada Torasik aorta, abdominal aorta ve renal arterlerde Abdominal aorta ve renal arterlerde Tip IIb ve Tip IV birlikte VII. Ayırıcı Tanı Ayırıcı tanı, aort dallarını veya pulmoner arterleri tutan diğer hastalıklarla yapılmalıdır (Tablo-3). Bunların başında da aterosklerotik lezyonlar ve tromboembolik olaylar gelir. Tablo 3: Takayasu arteritinden ayırıcı tanısı yapılması gereken hastalıklar Ateroskleroz Dev hücreli arterit Behçet Hastalığı Romatoid artrit Sistemik lupus eritematozus Tüberküloz Ehlers Danlos sendromu Fibromusküler displaziler Cogan Sendromu Kawasaki Hastalığı Sarkoidoz Relapsing polikondrit Burger hastalığı Tromboemboli Marfan sendromu Travmatik stenozlar VIII. Tedavi Hastaların %80 i tedavi gerektiren aktif hastalık bulgularına sahiptir. Aktif inflamasyonun ortadan kaldırılması prognoz için önemlidir. Tedavide steroidler ve/veya diğer immünsüpresif ajanlar kullanılmaktadır. Bununla birlikte immünsüpresif tedavilerin morbidite ve mortaliteyi azalttığına ilişkin veriler çok sağlıklı değildir (16). Bir çalışmada tedavi alan hastaların %45 inin en az bir kez nüks ettiği, %23 ünün ise hiç remisyona girmediği bildirilmektedir. Hastaların %52 sinde ilave immünsüpresif ajan tedavisine gereksinim olduğu bildirilmiştir (4). Hastalığın 5 yıllık mortalitesinin %0-35 arasında olduğu bildirilmektedir (1, 2). Kortikosteroidler: Tedavide en sık kullanılan ilaçlardır. Semptomların % arasında düzeldiği bildirilmektedir (4, 17). Arteriyel kan akımının düzeldiği ve nabızsızlığın geriye döndüğünü bildiren çalışmalar vardır. Optimal kullanım süresi ve dozu konusunda karşılaştırmalı çalışmalar yoktur. Hastalık aktivitesine göre mg/gün doz aralığında verilir. Bir çalışmada 30mg/gün kortikosteroid kullanan hastaların yaşam kalitesinin %51 inde düzeldiği, %37 inde değişmediği, %12 sinde ise kötüleştiği bildirilmiştir (17). Kortikosteroidler tedavi başlangıcında 1mg/kg/gün dozunda 1-3 ay süreli verilmeli. Hastalık aktivitesi azaldığında yavaş yavaş azaltılmalı ve tam remisyonda kesilmelidir. Bu tedavi ile hastaların %52 si remisyona girmektedir (1). Metotreksat (MTX): Kortiksteroidlere dirençli hastalarda veya kullanılamadığı durumlarda MTX kullanılabilirler. Haftada bir gün oral veya subkütan 15-20mg dozunda verilir. Hastalığın aktivitesine göre kortikosteroidlerle birlikte de başlanabilirler. Hastalığın aktivitesine göre 12 ay devam edilebilirler. Genellikle iyi tolore edilirler. Yan etkileri açısından dikkatli olunmalıdır. Metotreksatın ne zaman kesileceği konusunda net bir bilgi yoktur.

12 341 Siklofosfamid: Takayasu arteritinde kortikosteroidlerden sonra kullanılan ilk ilaçtır. Hastalara 2mg/kg/gün dozunda başlanır. Yan etkileri nedeni ile genç hastalarda MTX den sonra düşünülmesi daha uygun görünüyor. Son yıllarda, MTX e cevap yoksa veya hastada MTX yan etkileri ortaya çıkmış ise siklofosfamid tercih edilmektedir. Azatioprin: MTX kullanılamadığı durumlarda seçilmelidir. Steroidlerle birlikte kullanıldığında etkili olduğu gösterilmiş, ancak uzun süreli kullanımı ile ilgili çalışma yok. Diğer ilaçlar: Leflunomid ve mycofenolat mofetil uygulanmış çalışmalar var. Ancak bu ilaçların güvenirlilik ve etkinliğine yönelik net kanıtlar yok. Patogenezde hastalığın oluşmasında Th 1 aracılı mekanizmaların rol oynadığı fikrinden yola çıkılarak anti TNF tedavilerinin uygulanması gündeme gelmiştir. Bu nedenle kortikosteroid kullanıp relaps gelişmiş hastalarda infliximab veya etanercept ile tam remisyon sağlandığı görülmüştür (18) Cerrahi Tedavi: Vasküler okluzyon sonucu oluşan iskeminin düzeltilmesine yönelik olarak yapılan greftleme yöntemidir. Serebral hipoperfüzyon, renovasküler hipertansiyon, anevrizma tamiri ve valvuler yetmezlik için uygulanır. İdeal olanı cerrahi girişimin akut inflamasyonun kontrol altına alınmasından sonra yapılmasıdır. Perkütan translüminal anjioplasti (PTCA) stenozları açmak için kullanılabilir. Kısa boyutlu tıkalı segmentleri açmak için idealdir. Takayasu arteriti ve gebelik: Takayasu arteriti ve gebelik ile ilgili çok az sayıda çalışma vardır. Gebelik seyrinde en çok karşılaşılan sorun hipertansiyondur. Fetusta gelişme geriliğine neden olduğu bildirilmiştir. Fetus kayıplarına ilişkin veriler net değildir. Kaynaklar 1. Carol A Langford. Takayasu s arteritis. In: Marc C. Hochberg, Alan J.Silman, Josef S.Smolen, Michael E.Weinblatt, Michael H.Weisman (eds). Rheumatology. Fourth ed. Spain: Mosby Elsevier;2008.pp Subramanyan R, Joy J, Balakrishnan KG. Natural history of aortoarteritis (Takayasu disease). Circulation 1989;80: Pereira RMR,deCarvolha JF,Levy-Neto M, Bonfa E. Takayasu arteritis. Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases. Y Shoenfeld, Cervera R, ME, Gershwin (eds), 2008, pp 81-86, Humana press, NJ (USA). 4. Tripathy NK, Chauhan SK, Nityanand S. Cytokine mrna repertoire of peripheral blood mononuclear cells in Takayasu s arteritis. Clin Exp Immunol 2004;138: Sagar S, Ganguly NK, Koicha M et al. Immunopathogenesis of Takayasu s arteritis. Hearth vessels 1992;7(suppl): Mehra NK, Jaini R, Balamurugan A et al. Immunogenetic analysis of Takayasu s arteritis in Indian patients. Int J Cardiol 1998;66(suppl 1): Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J et al. Takayasu arteritis. Ann Intern Med 1994;120: Bicakcigil M, Aksu K, Kamali S, Ozbalkan Z et al. Takayasu s arteritis in Turkey clinical and angiographic features of 248 patients. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(1 Suppl 52):S Kerr GS. Takayasu s arteritis. Rheum Dis Clin North Am 1995;21: Jain S, Kumari S, Ganguly NK et al. Current status of Takayasu s arteritis in India. Int J Cardiol 1996;54 (suppl); Sharma BK, Jain S, Kumari S. Systemic manifestations of Takayasu s arteritis: expanding spectrum. Int J Cardiol 1996;54(suppl); Arend WA, Michel BA, Bloch DA et al. The American Collage of Rheumatology 1990 criteria fort he classification of Takayasu Arteritis. Arthritis Rheum 1990;33: Koga T, Nishino Y, Makiyama J et al. Serum amyloid A is a useful marker to evaluate the disease activity of Takayasu s arteritis. Rheumatol Int ;30(4): Kisin EY, Merkel PA. Diagnostic imaging in Takayasu arteritis. Curr Opin Rheumatol 2004;16: Moriwaki R, Noda M, Yajima M, Sharma BK, Numano F, Clinical manifestations of Takayasu arteritis in India and Japan-new classification of angiographic findings. Angiology 1997;48: Maksimowicz-Mckinnon C, Clark TM, Hoffman GC. Limitations of therapy and a guarded prognosis in an American cohort of Takayasu arteritis patients. Arthritis Rheum 2007;56: Ito I. Medical treatment of Takayasu s arteritis. Heart vessels 1992;7(suppl): Maffei S, Di Renzo M, Santoro S, Puccetti L, Pasqui AL. Refractory Takayasu arteritis successfully treated with infliximab. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009;13:63-65.

LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ

LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ Prof.Dr.Ayşe Kılıç draysekilic@gmeil.com AMAÇ Lokomotor sistemin temel yapılarını ve çocuklarda görülen yakınmalarını, öykü, fizik muayene ve basit tanı yöntemlerini öğrenmek

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR

SPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR SPONDİLODİSKİTLER Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR Vertebra Bir dizi omurdan oluşur Vücudun eksenini oluşturur Spinal kordu korur Kaslar, bağlar ve iç organların yapışacağı sabit bir yapı sağlar. SPONDİLODİSKİT

Detaylı

Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri

Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri Aksiyal SpA da Güncellenmiş ASAS anti-tnf Tedavi Önerileri ve Hedefe Yönelik Tedavi Stratejileri Prof.Dr. M.Pamir ATAGÜNDÜZ Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı 11 Nisan 2014 Ana Başlıklar

Detaylı

Kardiovasküler Sistem Patolojileri Olgu Sunumu Dr.Şafak Ersöz

Kardiovasküler Sistem Patolojileri Olgu Sunumu Dr.Şafak Ersöz Kardiovasküler Sistem Patolojileri Olgu Sunumu Dr.Şafak Ersöz KTÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 26.ULUSAL PATOLOJİ 7.SİTOPATOLOJİ KONGRESİ Antalya,2-6 Kasım 2016 KLİNİK: 73 yaşında kadın hasta Anemi,

Detaylı

AORTA ve VASKÜLİTLER. Dr. Tuncay Hazırolan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D.

AORTA ve VASKÜLİTLER. Dr. Tuncay Hazırolan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D. AORTA ve VASKÜLİTLER Dr. Tuncay Hazırolan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D. VASKÜLİT Etiyolojiden bağımsız olarak damar duvarında inflamasyon olması Tuttukları damar boyutuna göre sınıflandırılırlar

Detaylı

Romatizma BR.HLİ.066

Romatizma BR.HLİ.066 Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015

Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015 Vaskülit nedir? Dr Figen Yargucu Zihni Ege Üniversitesi İç Hastalıkları-Romatoloji 07.03.2015 Sunum akışı Tanım Sınıflama Klinik bulgular Tedavi Vaskülit Kan damarlarının nekroz ve inflamasyonu ile seyreden

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI Akut tonsillofarenjit veya çocukluk çağında daha sık karşılaşılan klinik tablosu ile tonsillit, farinks ve tonsil dokusunun inflamasyonudur ve doktora başvuruların

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

Takayasu Arterit inde Pulmoner Arter Tutulumu. Dr. Müge Bıçakçıgil Kalaycı

Takayasu Arterit inde Pulmoner Arter Tutulumu. Dr. Müge Bıçakçıgil Kalaycı Takayasu Arterit inde Pulmoner Arter Tutulumu Dr. Müge Bıçakçıgil Kalaycı Takayasu arteriti Aorta ve ana damarlarını tutan kronik non-spesifik vasküler inflamatuar bir hastalıktır. Asya ve güney Amerika

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu;

KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu; KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu; Kawasaki hastalığı sebebi bilinmeyen ateşli çocukluk çağı hastalığıdır. Nadiren ölümcül olur. Hastalık yüksek ateş, boğazda ve dudaklarda

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

Aort Anevrizmaları. Dr. Nevzat Erdil

Aort Anevrizmaları. Dr. Nevzat Erdil Aort Anevrizmaları Dr. Nevzat Erdil Asendan aort anevrizması (%45) Arcus aorta anevrizması (%10) Desendan aort anevrizması (%55) Torakoabdominal aort anevrizması (%10) Asendan aort anevrizması Tanım:

Detaylı

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro CANDLE 2016 un türevi 1. CANDLE NEDİR 1.1 Nedir? Kronik Atipik Nötrofilik Dermatosiz, Lipodistrofi ve Yüksek ateş (CANDLE) sendromu nadir görülen genetik bir

Detaylı

Periferik Arter Hastalıklarına Yaklaşım. Dr. Murat İKİZLER Eskişehir, 201 3

Periferik Arter Hastalıklarına Yaklaşım. Dr. Murat İKİZLER Eskişehir, 201 3 Periferik Arter Hastalıklarına Yaklaşım Dr. Murat İKİZLER Eskişehir, 201 3 Periferik arter hastalıkları uygarlık tarihinin ilk medeniyetlerinde bile dikkat çeken bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır.

Detaylı

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3 24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Bruselloz: Klinik Özellikler

Bruselloz: Klinik Özellikler Bruselloz: Klinik Özellikler Uzm. Dr. Mustafa Aydın ÇEVİK Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Bruselloz - Etkenler B. melitensis B. abortus

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI Prof. Dr. Aydan Kansu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı 7 y, ~ 1 yıldır karın ağrısı Göbek çevresinde Haftada

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

Henoch-Schöenlein Purpurası

Henoch-Schöenlein Purpurası www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Henoch-Schöenlein Purpurası 2016 un türevi 1. HENOCH-SCHÖENLEİN PURPURASI NEDİR? 1.1 Nedir? Henoch-Shöenlein purpurası (HSP), küçük kan damarlarının (kapilerlerin)

Detaylı

Takayasu Arteritli Olguda Koroner Arter Tutulumu Olmadan Dilate Kardiyomyopati

Takayasu Arteritli Olguda Koroner Arter Tutulumu Olmadan Dilate Kardiyomyopati Olgu Sunumu Takayasu Arteritli Olguda Koroner Arter Tutulumu Olmadan Dilate Kardiyomyopati Dilated Cardiomyopathy Without Coronary Arter Involvement in a Case With Takayashu Arteritis 1 2 Mevlüt KURT,

Detaylı

Dev hücreli arterit ve polimyaljia romatika

Dev hücreli arterit ve polimyaljia romatika Dev hücreli arterit ve polimyaljia romatika Dr. Kemal Üreten 1, Dr. Sedat Kiraz 2 Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi ç Hastal klar Anabilim Dal Uzman 1, Romatoloji Ünitesi Doçenti 2 Dev hücreli arterit

Detaylı

JÜVENİL SPONDİLOARTROPATİLER. Özgür KASAPÇOPUR İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı

JÜVENİL SPONDİLOARTROPATİLER. Özgür KASAPÇOPUR İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı JÜVENİL SPONDİLOARTROPATİLER Özgür KASAPÇOPUR İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Jüvenil spondiloartropatiler 16 yaş altındaki çocuklarda, özellikle

Detaylı

NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi HAZİRAN 2010

NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi HAZİRAN 2010 NADİR Mİ, YOKSA?! Doç. Dr.Hülya KAŞIKÇIOĞLU Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi 11-12 HAZİRAN 2010 1.Olgu 55 yaşında erkek hasta Akut inferior miyokard infarktüsü nedeniyle

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden

Detaylı

Abdominal Aort Anevrizması. Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK

Abdominal Aort Anevrizması. Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK Abdominal Aort Anevrizması Dr.Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Giriş ve tanım Epidemiyoloji Etyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı, ayırıcı tanı Tedavi Giriş ve Tanım Anevrizma,

Detaylı

Genel bilgiler. Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease. Dr.Mustafa SAÇAR. v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit

Genel bilgiler. Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease. Dr.Mustafa SAÇAR. v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit Behçet Hastalığı & Vasküler bulgular vasculo-behçet Disease Dr.Mustafa SAÇAR Genel bilgiler v 1937 Hulusi Behçet Oral aftöz ülserler Üveit Otoimmün hastalık Vasküler patolojiler (%2-46) Arteryel (%85?)

Detaylı

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 99-107 İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

İçerik AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI. Testler. Öykü ve fizik muayene. Öykü

İçerik AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI. Testler. Öykü ve fizik muayene. Öykü 1 2 AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI İçerik Karın ağrısı olan hastanın akut apandisit olup olmadığını değerlendirmede kullandığımız testlerin değerliliği kullanımları tartışılacaktır

Detaylı

Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar

Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar Apandisit; Akut Apandisit Tanısal Yaklaşımlar Dr. Selcan ENVER DİNÇ ACİL TIP ABD. 09.03.2010 Acil servise başvuran karın ağrılı hastalarda en sık konulan tanılardan bir tanesidir. Apandektomi dünya genelinde

Detaylı

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

III. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE

Detaylı

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU)

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) Op.Dr. Tuncer GÜNEY Göz Hastalıkları Uzmanı GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) HASTALIĞINI BİLİYOR MUSUNUZ? Glokom=Göz Tansiyonu Hastalığı : Yüksek göz içi basıncı ile giden,görme hücrelerinin ölümüne

Detaylı

Romatizmal Hastalıklar ve Karaciğer. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Romatizmal Hastalıklar ve Karaciğer. Prof. Dr. Ömer Şentürk Romatizmal Hastalıklar ve Karaciğer Prof. Dr. Ömer Şentürk Romatizmal Hastalıklar ve Karaciğer Romatizmal İlaçlar ve Karaciğer NSAİİ MTX RA Aminotransferaz yükseklikleri AF yüksekliği %26-35 hastada (kc

Detaylı

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı Görüntüleme Birimi Meme Kanserinde Tanı Yöntemleri 1. Fizik muayene 2. Serolojik Testler 3. Görüntüleme 4. Biyopsi Patolojik

Detaylı

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA)

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA) 2016 un türevi 1. JUVENİL SPONDİLOARTRİT/ ENTEZİT İLE İLİŞKİLİ ARTRİT (SPA- EİA) NEDİR? 1.1 Nedir?

Detaylı

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

www.pediatric-rheumathology.printo.it ÇOCUKLUK ÇAĞI DERMATOMYOZİTİ (Jüvenil dermatomiyozit)

www.pediatric-rheumathology.printo.it ÇOCUKLUK ÇAĞI DERMATOMYOZİTİ (Jüvenil dermatomiyozit) www.pediatric-rheumathology.printo.it ÇOCUKLUK ÇAĞI DERMATOMYOZİTİ (Jüvenil dermatomiyozit) Nasıl bir hastalıktır? Çocukluk çağı dermatomiyoziti (ÇDM) otoimmün bir hastalıktır (kendi dokularına zarar veren

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011

Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Cell growth differentiation Inflamation Cytokine production Extracellular-regulated

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

PULMONER HİPERTANSİYON. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

PULMONER HİPERTANSİYON. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı PULMONER HİPERTANSİYON Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Pulmoner Hipertansiyon (PH) Tanımı Dinlenme halinde sağ kalp kateterizasyonu (SKK) ile değerlendirilen ortalama pulmoner

Detaylı

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

SİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015

SİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 SİNOVİTLER Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 Sinovyal Dokunun Non-tümöral ve Tümör-benzeri Lezyonları Non-tümöral Lezyonlar Reaktif Tümör-benzeri Lezyonlar

Detaylı

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal

Detaylı

Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni

Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni Dev Karaciğer Metastazlı Gastrointestinal Stromal Tümör Olgusu ve Cerrahi Tedavi Serüveni Dr. Koray TOPGÜL Medical Park Samsun Hastanesi Genel Cerrahi Bölümü/ SAMSUN 35 yaşında erkek hasta, İlk kez 2007

Detaylı

Romatolojik Aciller. Sistemik Lupus Eritemtozus. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Dr. M. Murat Özgenç

Romatolojik Aciller. Sistemik Lupus Eritemtozus. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Dr. M. Murat Özgenç Romatolojik Aciller Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Dr. M. Murat Özgenç Sistemik lupus eritematozus (SLE) vücut boşluklarında poliserozite yol açan deri, renal, hematolojik, nörolojik bulgularla

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

Polimyaljiya Romatika Güncel Bilgiler

Polimyaljiya Romatika Güncel Bilgiler Polimyaljiya Romatika Güncel Bilgiler Dr. İlker YAĞCI 15 Mart 2014-Uludağ 02/05/2014 1 Tanım 50 yaş üstü Omuz ve pelvik kuşakta ağrı EHA kısıtlılık Sabah tutukluğu Proksimal eklemlerde ve ekstraartiküler

Detaylı

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr. Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel

Detaylı

Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA)

Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) 2016 un türevi 2. TEŞHİS VE TEDAVİ 2.1 Nasıl teşhis edilir? Aşağıdaki yaklaşım izlenerek tanı konulur: Klinik şüphe: AAA dan ancak,

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Ektopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Ektopik Gebelik Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Tanım Fertilize ovumun endometriyal kavite dışında

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D.

Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Sunu Planı Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Etiyoloji Klinik Tanı Tedavi Tanım ve Epidemiyoloji

Detaylı

DR.ENVER YALNIZ İZMİR DR. SUAT SEREN GÖĞÜS HASTALIKLARI VE CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

DR.ENVER YALNIZ İZMİR DR. SUAT SEREN GÖĞÜS HASTALIKLARI VE CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DR.ENVER YALNIZ İZMİR DR. SUAT SEREN GÖĞÜS HASTALIKLARI VE CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ OLGU-1 44 yaşında, erkek olgu futbol antrenörü 10 gündür ateş, eforla olan nefes darlığı, kuru öksürük

Detaylı

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS)

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS) www.printo.it/pediatric-rheumatology/tr/intro Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS) 2016 un türevi 1. CAPS NEDİR 1.1 Nedir? Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendromlar (CAPS), nadir görülen otoenflamatuar

Detaylı

ERİŞKİN HASTADA İNFLUENZAYI NASIL TANIRIM?

ERİŞKİN HASTADA İNFLUENZAYI NASIL TANIRIM? ERİŞKİN HASTADA İNFLUENZAYI NASIL TANIRIM? Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Giriş İnfluenza sendromu genellikle ani başlangıçlı

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

Romatoid Artrit (RA)ve Ankilozan Spondilit (AS) Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Araştırması FTR

Romatoid Artrit (RA)ve Ankilozan Spondilit (AS) Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Araştırması FTR Romatoid Artrit (RA)ve Ankilozan Spondilit (AS) Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Araştırması RA AS FTR Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Saha Araştırması Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon saha araştırması n=250

Detaylı

Akciğer Dışı Tümör Olgularında İzole Mediasten FDG-PET Pozitif Lenf Nodlarının Histopatolojik Değerlendirilmesi

Akciğer Dışı Tümör Olgularında İzole Mediasten FDG-PET Pozitif Lenf Nodlarının Histopatolojik Değerlendirilmesi Akciğer Dışı Tümör Olgularında İzole Mediasten FDG-PET Pozitif Lenf Nodlarının Histopatolojik Değerlendirilmesi Dr. E. Tuba CANPOLAT 1, Dr. Alper FINDIKÇIOĞLU 2, Dr. Neşe TORUN 3 1 Başkent Üniversitesi

Detaylı

Asendan AORT ANEVRİZMASI

Asendan AORT ANEVRİZMASI Asendan AORT ANEVRİZMASI Aort anevrizması, aortanın normal çapından geniş bir çapa ulaşarak genişlemesidir. Aorta nın bütün bölümlerinde anevrizma gelişebilir. Genişlemiş olan bölümün patlayarak hayatı

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı %20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı kaşıntılar (kc, bb, troid) Pemfigoid gestasyones Gebeliğin

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi)

Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi) Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi) İlk Muayenede Hiakye (Anahtar ögeler) AVD semptomları (II+, Retina dekolmanı, ilişkili genetik bozukluklar

Detaylı

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN

Detaylı

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI

GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle

Detaylı

RAYNAUD HASTALIĞI. Yrd.Doç. Dr. Celal YAVUZ

RAYNAUD HASTALIĞI. Yrd.Doç. Dr. Celal YAVUZ RAYNAUD HASTALIĞI Yrd.Doç. Dr. Celal YAVUZ RAYNAUD HASTALIĞI Ekstremite arterinin lümeninde tıkanma yapmadan, değişik etkenlerin başlattığı fonksiyonel tipte fasılalı ve simetrik olarak parmaklarda görülen

Detaylı

Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı

Detaylı

DOÇ. DR. GÜNAY ERTEM S. B. Ankara Eğitim Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

DOÇ. DR. GÜNAY ERTEM S. B. Ankara Eğitim Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği DOÇ. DR. GÜNAY ERTEM S. B. Ankara Eğitim Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği *FG, *38 yaşında, bayan *İlk başvuru tarihi: Kasım 2010 *7 ay önce saptanan HBsAg pozitifliği

Detaylı

JÜVENİL DERMATOMİYOZİT. Özgür KASAPÇOPUR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Romatoloji Bilim Dalı

JÜVENİL DERMATOMİYOZİT. Özgür KASAPÇOPUR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Romatoloji Bilim Dalı JÜVENİL DERMATOMİYOZİT Özgür KASAPÇOPUR Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Romatoloji Bilim Dalı Çocukluk çağında yangısal kökenli miyopatiler Compeyrot-Lacasaagne

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı