Koroner Bypass Ameliyatı Sonrası Obsesif Kompulsif Bozukluk Gelişen Halihazırda Parkinsonizm ve Hafif Kognitif Yetmezliği Olan Bir Olgu

Transkript

1 CASE REPORT Koroner Bypass Ameliyatı Sonrası Obsesif Kompulsif Bozukluk Gelişen Halihazırda Parkinsonizm ve Hafif Kognitif Yetmezliği Olan Bir Olgu A Case Of Obsessive Compulsive Disorder After Coronary Bypass Surgery And Currently Having Parkinsonism and Mild Cognitive Impairment M. F. Ustundag 1, H. Ozcan 1, K. Akpinar 1, L. Ozel 2 Received: 24 July 2015 / Accepted: 02 October 2015 / Published online: 15 December 2015 Copyright 2015 by AKONDER Özet Koroner arter hastalığının; anksiyete, depresyon, bilişsel bozukluklar ve birçok psikiyatrik bozukluk ile yüksek oranda eştanısı olduğu bildirilmektedir. Literatürde koroner bypass ameliyatı olan hastalarda da ameliyat sonrasında çeşitli nöropsikiyatrik belirtilerin geliştiğine dair bildirimler mevcuttur. Bu bozuklukların biyolojisi net olarak bilinmemekle birlikte ameliyat öncesi ve sonrası vasküler risk faktörlerinin artışı, oksidatif ve inflamatuar mekanizmaların sorumlu olduğu öne sürülmektedir. Daha önce koroner bypass ameliyatı sonrası depresyon, mani, bilişsel bozulma olan vakalar bildirilmekle birlikte obsesif kompulsif bozukluğu olan bir vakaya rastlanmamıştır. Ayrıca vakamızda yeni saptanan parkinsonizm belirtileri ve hafif düzeyde bilişsel bozukluk mevcuttur. Hastamızda saptamış olduğumuz tüm bu nöropsikiyatrik belirtilerin bildirilmesinin bilimsel literatüre katkısı olabileceğini düşünüyoruz. Anahtar Kelimeler: Koroner bypass, okb, parkinsonizm, kognisyon Abstract Of coronary artery disease itself is suggested to be associated with high comorbidity with anxiety, depression, cognitive disorders, and many other psychiatric disorders. In the literature, cases presenting various neuropsychiatric symptoms after having coronary bypass surgery have been reported. The biology of this disorders are not clearly known, but increase of vascular risk factors, oxidative and inflammatory mechanisms during pre and post operative stage have been suggested to be responsible. Previously, cases representing depression, mania, cognitive impairment after coronary bypass surgery have been reported but we could not find any case with obsessive compulsive disorder in literature. In addition, currently Parkinsonism and mild cognitive impairment has been detected in our case. We think that reporting a case with these neuropsychiatric symptoms may have contribution to the scientific literature. Keywords: Coronary bypass, ocd, parkinsonism, cognition Giriş Koroner arter hastalığı tüm dünyada sık görülen bir hastalık olup tedavisinde koroner bypass ameliyatı uygulanabilmektedir (1,2). Koroner arter hastalığının kendisi anksiyete, depresyon, bilişsel bozukluklar ve daha birçok psikiyatrik 1 Atatürk University, Medical Faculty, Department of Psychiatry, Erzurum 1 Atatürk University, Medical Faculty, Department of Neurology, Erzurum mfustundag@gmail.com bozukluk ile ilişkili bulunmakla birlikte koroner bypass ameliyatı öncesi ve sonrasında bazı hastalarda nöropsikiyatrik bozuklukların olduğu bildirilmiştir (2,3). Bu bozuklukların biyolojisi net olarak bilinmemekle birlikte vasküler risk faktörlerinin artışı, oksidatif ve inflamatuar mekanizmalar bu durumdan sorumlu tutulmaktadır (4-8). Literatürde daha önce koroner bypass ameliyatı sonrası depresyon, mani, bilişsel bozulma olan vakalar bildirilmekle birlikte araştırmalarımız sonucunda Türkçe ve 194

2 İngilizce literatürde obsesif kompulsif bozukluğu olan bir vakaya rastlanmamıştır (9-11). Ayrıca vakamızda halihazırda parkinsonizm belirtileri ve hafif düzeyde bilişsel bozukluk da tespit edilmiştir. Hastamızda saptamış olduğumuz tüm bu nöropsikiyatrik belirtilerin bildirilmesinin literatüre katkı sağlayacağını düşünüyoruz. Olgu Sunumu Ellibeş yaşında erkek hasta polikliniğimize yakınları eşliğinde getirildi. Yakınları ve kendisinden alınan anamnezden 6 yıl önce geçirdiği koroner bypass operasyonu sonrası gelişen kontrol ettiği evrakları doğru yapıp yapmadığından emin olamama ve günlük yapacağı işleri tekrar tekrar zihninden geçirme şeklinde obsesyonları başlamış. Bu nedenlerle doldurduğu ve incelediği evrakların doğruluğundan emin olamıyor, günde 5-6 kez kendisi dosyaları kontrol ediyor, bazen de iş arkadaşlarına kontrol ettiriyormuş, günlük işler için de yakınlarına sürekli yapacağı işleri sorarak teyit ettiriyormuş. Hastanın yapılan ruhsal ve mental muayenesinde bilinç açık, oryante ve koopere idi. Çağrışımları düzenli, duygulanımı anksiyöz ve sığ, duygudurumu ötimikti. Düşünce içeriğinde obsesif temalar mevcuttu. Aktif halüsinasyon, hezeyan tariflenmiyordu. Muhakemesi yeterliydi ve içgörüsü mevcuttu. Hastaya yapılan değerlendirme sonucunda öncesinde herhangi bir psikiyatrik hastalığı olmayan şahsın obsesyon ve kompulsiyonlarının ameliyattan birkaç hafta sonra başladığı ve ısrarcı şekilde günümüze kadar sürdüğü, bu nedenle birkaç kez farklı merkezlere başvurduğu, önerilen ilaç tedavilerini düzenli kullanmadığı anlaşıldı. Polikliniğimizde yapılan nörolojik muayenede hareketlerinde yavaşlama, öne eğik yürüme, yüz ifadesinde donukluk gözlenen hastanın ailesi son 3 aydır bu şikâyetlerinin M. F. Ustundag et al. başladığını ifade ettiler. Parkinsonizm belirtilerinin olduğu düşünülen hastaya ve ailesine ileri tetkik ve tedavi için hastanın psikiyatri servisine yatışı önerildi ve hasta yataklı kliniğe yatırıldı. Hastanın servis yatışında diğer medikal hastalıklarına yönelik uzun süredir nebivolol, varfarin, furosemid ve karvedilol tedavilerini kullandığı mevcut şikâyetleri dışında geçmişte ya da halihazırda herhangi bir psikiyatrik ya da nörolojik hastalık belirtisinin olmadığı öğrenildi. Servis izleminde yapılan rutin laboratuvar tetkikleri (hemogram, biyokimya, karaciğer, böbrek, tiroid fonksiyon testleri, serum elektrolit düzeyi, vitamin B12 ve folat düzeyleri) normal sınırlardaydı. Çekilen rutin beyin manyetik rezonans görüntülemede (MRG) santral kortikal atrofi, ventriküllerde dilatasyon, periventriküler derin beyaz cevherde subkortikal alanlarda mikroanjiyopatik iskemik gliotik plaklar ve sağ putamende T1 ağırlıklı görüntülemede hiperintens geçirilmiş ensefalomalazik alan izlendi. Minimental test puanı skoru 26/30 olarak bulundu. Obsesyonlarına yönelik sertralin mg ve anksiyetesine yönelik alprazolam 0,75 mg/gün başlanması ve tedavisinin durumuna göre ilaçlarının düzenlenmesi planlanan hastadan nöroloji konsültasyonu istendi. Yatışının ikinci gününde yakınları ve kendisinin isteğiyle servisten çıkmak isteyen hasta psikiyatri poliklinik kontrollerine gelmesi önerisiyle taburcu edildi. Sonrasında nöroloji polikliniğinde yapılan muayene sonucunda parkinsonizm bulguları olan hastada vasküler parkinsonizm veya İdiopatik Parkinson hastalığı olabileceği düşünüldü. Dopaminerjik yanıtı gözlemlemek amacıyla pramipeksol 0,75 mg/gün tedricen artırılmak üzere başlandı ve izlemde klinik durumuna göre tedavisinin yönlendirilmesi ve bilişsel fonksiyonlar açısından takibinin yapılması 195

3 Coronary Bypass and Obsessive Compulsive Disorder Ajans 2015; 3(4): planlandı. Hastanın takip ve tedavisi sürmektedir. Tartışma İlk olarak hastamızdaki obsesif kompulsif bozukluk belirtilerine gelecek olursak (OKB) etyolojisinde oksidatif stres ve inflamasyonla ilişkili mekanizmaların da rolü olduğu düşünülen bir hastalıktır (12,13). Koroner bypass sonrası hastalarda görülen nöropsikiyatrik belirtilerin biyolojisinde ameliyata bağlı oluşan oksidatif stres ve inflamatuar süreçlerle ilişkili olabileceği bildirilmiştir. Ayrıca koroner bypass ameliyatları sonrasında sık görülen bir psikopatoloji olan depresyonun obsesif kompulsif bozukluk hastalarında da komorbiditesinin sık oluşu ve her iki hastalığın nörobiyolojilerinde de ortak mekanizmalar olabileceği düşünülmektedir (14). Bu nedenle hastamızda koroner bypass sonrası ortaya çıkan OKB belirtilerinin bypass sonrası depresyona benzer tam anlaşılamayan mekanizmalarla ortaya çıktığı da düşünülebilir. Hastamızın çekilen beyin MRG sinde genel olarak hastadaki sistemik vasküler sorunu destekler biçimde periventriküler derin beyaz cevherde subkortikal alanlarda mikroanjiyopatik iskemik gliotik plaklar ve OKB biyolojisinde önemli olduğu bilinen putamende sağ hemisferde T1 ağırlıklı görüntülemede hiperintens geçirilmiş ensefalomalazik alan gözlenmiş olmasına rağmen, OKB belirtilerinin başlangıcının zamansal olarak koroner bypasstan hemen sonra başlaması her ne kadar putamendeki enfarktın bypass sonrasında olmuş olması ihtimali olsa da eşzamanlı herhangi bir nörolojik tablonun tariflenmemesi bize hastadaki mevcut OKB belirtilerinin koroner bypass ameliyatı ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Literatürde koroner bypass cerrahi sonrası hastalarda OKB nin de nörobiyolojisinde önemli olan frontal lob, talamus ve putamen gibi yapılarda kanlanma değişikliği olduğu bilinmektedir (15-17). Bu kanlanma değişikliği nöronlarda ya da fonksiyonlarında geçici ya da kalıcı değişikliklere yol açarak nöropsikiyatrik belirtilerin ve parkinsonizmin ortaya çıkmasına zemin hazırlıyor olabilir. Bu hastalarda her ne kadar çekilen anatomiyi gösteren rutin beyin MRG de patoloji saptanmasa da rutin tetkiklerle saptanamayacak gri ve/veya beyaz cevher bozukluklarının, nöronal disfonksiyonun olması muhtemeldir. Kanaatimizce bu hastalarda yapılabilecek fonksiyonel beyin görüntüleme tetkikleri, difüzyon tensor görüntüleme gibi tekniklerle rutin beyin MRG de saptanamayan ve klinik bozuklukların nedeni olabilecek değişiklikler saptanabilir. Biz hastadaki obsesif kompulsif belirtilerin koroner bypass ameliyatı sonrası nörofizyolosi etkilenmiş olabilecek bu beyin bölgeleriyle ilişkili olabileceğini düşünüyoruz. Ayrıca hastada saptanmış olan parkinsonizm bulguları her ne kadar hastanın yaşı idiopatik Parkinson hastalığının en sık başladığı yaşlarıyla uyumluydu. Hastadaki parkinsonizm belirtilerine daha önce literatürde belirtildiği üzere beynindeki vasküler değişikliklerin ve putamen bölgesindeki eski enfarktında da katkısının olabileceği düşünüldü (18). Ancak hastada vasküler nedenli parkinsonizmi telkin edecek alt ekstremitelerde daha belirgin klinik bulgular ya da idiopatik Parkinson hastalığını telkin edecek asimetrik tutulumun net olarak tespit edilememesi ve ailenin hastanın hareketlerindeki yavaşlamanın kısa süre önce başladığını bildirmeleri nedeniyle vasküler/putamen lezyonuna ikincil/idiopatik parkinsonizm ayrımı net olarak yapılamadı. Dopaminerjik tedavi başlanması planlanan hastanın dopaminerjik tedaviye yanıtı ve hastalığın klinik seyri izlenerek parkinsonizmin sebebi hakkında daha kesin 196

4 kanaat oluşabileceği düşünüldü. Son olarak hastamızda her ne kadar belirgin bir demans tablosu olmasa da vasküler risk faktörlerinin olması, beyin MRG de santral kortikal atrofi, ventriküllerde dilatasyon, periventriküler derin beyaz cevherde subkortikal alanlarda mikroanjiyopatik iskemik gliotik plaklar ve sağ putamende T1 ağırlıklı görüntülemede hiperintens geçirilmiş ensefalomalazik alan izlenmesi, demansa da neden olan bir nörodejeneratif süreci gösteren parkinsonizm belirtilerinin saptanması ve uygulanan minimental test puanı skorunun 26/30 olması, hastanın demans açısından (özellikle vasküler, Parkinson ya da parkinsonizmin eşlik ettiği demanslar, ve vasküler nedenlerin de yatkınlık sağladığı en sık görülen demans olan Alzheimer başta olmak üzere) riskli grupta olduğunu, bu açılardan da takibinin yapılması ve başta vasküler olmak üzere çeşitli risk faktörlerinin mümkün olan en iyi şekilde yönetilmesi gerektiğini düşündürmektedir (19,20). Kaynaklar 1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Berry JD, Brown TM, Carnethon MR, Dai S et al. Heart disease and stroke statistics 2011 update. Circulation. 2011; 123: Mazereeuw G, Herrmann N, Xu H, Figeys D, Oh PI, A L Bennett S, Lanctôt KL. Platelet-activating factors are associated with cognitive deficits in depressed coronary artery disease patients: a hypothesisgenerating study. J Neuroinflammation. 2014; 4: Freedland KE, Skala JA, Carney RM, Rubin EH, Lustman PJ, Dávila-Román VG, et al. Treatment of depression after coronary artery bypass surgery: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: Bennett SAL, Valenzuela N, Xu H, Franko B, Fai S, Figeys D: Using neurolipidomics to identify M. F. Ustundag et al. phospholipid mediators of synaptic (dys) function in Alzheimer s disease. Front Physiol 2013; 4: Agostinho P, Cunha RA, Oliveira C. Neuroinflammation, oxidative stress and the pathogenesis of Alzheimer s disease. Curr Pharm Des 2010; 16: Stapelberg NJC, Neumann DL, Shum DHK, McConnell H, Hamilton-Craig I: A topographical map of the causal network of mechanisms underlying the relationship between major depressive disorder and coronary heart disease. Aust N Z J Psychiatry 2011; 45: Baune BT, Stuart M, Gilmour A, Wersching H, Heindel W, Arolt V, Berger K: The relationship between subtypes of depression and cardiovascular disease: a systematic review of biological models. Transl Psychiatry 2012; 13: e Moylan S, Maes M, Wray NR, Berk M: The neuroprogressive nature of major depressive disorder: pathways to disease evolution and resistance, and therapeutic implications. Mol Psychiatry 2013; 18: Pietrzyk E, Gorczyca-Michta I, Michta K, Nowakowska M, Wożakowska-Kapłon B. [Depression in patients after coronary artery bypass grafting]. Psychiatr Pol. 2014; 48: Kotrla KJ, Chacko RC, Barrett SA. A case of organic mania associated with open heart surgery. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994; 7: Tsygan IV. [Cerebral dysfunction after coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass]. Voen Med Zh. 2013; 334: Selek S, Herken H, Bulut M, Ceylan MF, Celik H, Savas HA, Erel O. Oxidative imbalance in obsessive compulsive disorder patients: a total evaluation of oxidantantioxidant status. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008; 32: Mitchell RH, Goldstein BI. Inflammation in children and adolescents with neuropsychiatric disorders: a systematic review. J Am Acad Child 197

5 Coronary Bypass and Obsessive Compulsive Disorder Ajans 2015; 3(4): Adolesc Psychiatry. 2014; 53: Singh D, Mattoo SK, Grover S, Kohli A. Effect of Comorbid Depression on Neurocognitive Functioning in Patients with Obsessive-compulsive Disorder: A Study from India. East Asian Arch Psychiatry. 2015; 25: Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N, Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Distinct neural correlates of washing, checking, and hoarding symptom dimensions in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: Kang DH, Kim JJ, Choi JS, Kim YI, Kim CW, Youn T, Han MH, Chang KH, Kwon JS. Volumetric investigation of the frontal-subcortical circuitry in patients with obsessivecompulsive disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004; 16: Badgaiyan RD, Weise S, Wack DS, Vidal Melo MF. Attenuation of regional cerebral blood flow during memory processing after coronary artery bypass surgery. Anesth Analg. 2014; 119: Paulson HL, Stern MB. Clinical Manifestations of Parkinson s Disease. In Watts RL, Koller WC (eds), Movement Disorders Neurologic Principles & Practice. New york: McGraw-Hill, 2004; de Grot JC, de Leeuw F-E, Oudkerk M, van Gijn J, Hofman A, Jolles J, et al. Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study. Ann Neurol. 2000; 47: Leys D, Englund E, Erkinjuntti T. Vascular dementia. Evidence-Based Dementia Practice, 2. Baskı, N Qizilbash, LS Schneider, H Chui, Pierre Tariot, Jeffrey Kaye, Helena Chui, Timo Erkinjuntti, (Eds.), Zaven S. Khachaturian (Foreword) Blackwell Science, Oxford, 2003: