T.C SAĞLIK BAKANLIĞI SÜLEYMANİYE KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
|
|
- Esen Kuş
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C SAĞLIK BAKANLIĞI SÜLEYMANİYE KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ Başhekim-Klinik Şefi Doç.Dr.Süha Sönmez Klinik Şefi Op.Dr. H.Fehmi Yazıcıoğlu HAFTA TARAMASINDA UTERİN ARTER VE DUCTUS VENOSUS DOPPLER ÖLÇÜMLERİNİN PREEKLAMPSİ ÖNGÖRÜSÜNDEKİ YERİ Uzmanlık Tezi Dr.Reyhan Demirbaş ERSÜ İSTANBUL-2005
2 Süleymaniye Kadın Hastalıkları ve Doğum Eğitim ve Araştırma Hastanesindeki asistanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım başhekimimiz sayın Doç. Dr. Süha SÖNMEZ e, Yardımlarını hiçbir zaman esirgemeyen bana her konuda destek veren ve her zaman örnek aldığım klinik şefimiz ve tez hocam sayın Op. Dr. H. Fehmi YAZICIOĞLU na, Klinik şef muavinimiz sayın Op. Dr. Levent YAŞAR a, tezimin hazırlanmasından yardımlarını esirgemeyen tez danışmanım sayın Op. Dr. Mehmet AYGÜN e, Eğitimim süresince bilgi ve becerilerinden yararlandığım tüm başasistan ve uzman doktorlara, Tüm çalışma arkadaşlarıma, Eğitim hayatım boyunca hiçbir fedakarlıktan kaçınmayan annem, babam ve kız kardeşlerime, Asistanlık dönemimde ve özellikle tezimin hazırlanmasında değerli katkılarını esirgemeyen sevgili eşime EN İÇTEN TEŞEKKÜRLERİMİ SUNARIM Dr.Reyhan Demirbaş Ersü İstanbul/2005 2
3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ 1 GENEL BİLGİLER 3 MATERYAL METOD 34 BULGULAR 38 TARTIŞMA 46 SONUÇ 52 KAYNAKLAR 53 3
4 GİRİŞ Preeklampsi, gebelikte sık görülen bir hastalıktır ve halen dünyada maternal-fetal morbidite ve mortalitenin en önde gelen nedenlerinden biridir(1). Primigravidlerin yaklaşık olarak %8-10 unda ya preeklampsi yada gebeliğin indüklediği hipertansiyon (PIH) gelişir. Yıllardır süren araştırmalara rağmen preeklampsinin fizyopatolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır(2). Bazı teorilerde, genetik yatkınlığın ve tromboksan -prostasiklin arasındaki dengesizliğin preeklampsinin ortaya çıkmasında etkili olduğu ileri sürülmektedir. Bu da, preeklampside maternal immun sistemin önemli bir rolü olduğuna işaret etmektedir(1). Preeklampsideki pek çok klinik bulgu veya semptom ortaya çıkmadan önce gebelik haftaları arasında plasentasyonda bozukluklar oluşmakta ve bu değişikliklerden ancak haftalar, aylar sonra biokimyasal ve klinik bulgular ortaya çıkmaktadır. Preeklampsinin belirti ve bulguları genellikle 2. ve 3. trimesterde ortaya çıkmaktadır. Preeklampsinin fizyopatolojisi her ne kadar açıklığa kavuşmamış ise de bazı mekanizmalar tanımlanmıştır. Bu mekanizmalara göre preeklampsinin altında yatan temel anormallik, genel vazokonstriksiyon hali ile öncü peptit ve aminlere karşı vaskuler sensivititede artışıdır.vazokonstriksiyon hipertansiyona neden olmakta, özelliklede diastolik basıncı arttırmaktadır. Vazokonstriksiyon ve de karaciğer, böbrek gibi bazı organlardaki koagulasyon sisteminin aktivasyonu ile doku hasarı meydana gelmektedir. Gebelik boyunca, uteroplesantal kan akımı ortalama olarak on kat artmaktadır.bu kan akımındaki artış, uteroplesantal damarların dilatasyonu ile sağlanmaktadır. Preeklampsideki temel bozukluk maternal spiral arterlerde trofoblastik invazyonun yetersiz veya hiç olmaması sonucu uteroplesantal ve sistemik dolaşımda endotel hasarının oluşması ve sonuç olarak da anormal plesantasyonun olmasıdır. Böylece uteroplesantal dolaşımda yüksek direnç ve plesantal perfüzyonda azalma, bunun sonucu olarak fetusa giden kan akımında azalma olmaktadır. 4
5 Anormal uterin arter doppler bulguları, plasenta yatağının spiral arterlerinde fizyolojik değişikliklerin hiç olmaması veya yetersiz oluşu ile ilişkilidir(1). Bunun sonucu olarak anormal uterin arter doppler bulgularının gebeliğin ilerleyen dönemindeki preeklampsiyi belirliyebilmede iyi bir belirteç olabileceği bildirilmiştir (3). Biz çalışmamızda preklampside görülen endotel hasarının sonucu olarak oluşan anormal uteroplasental dolaşımdan etkilenen fetusdan yola çıkarak gebelik takibi esnasında 1.trimestr taraması yapılan gebelerde Ductus venosusdaki ve uterin arterlerdeki kan akımını değerlendirdik. Çalışmamızın amacı preeklampsinin önceden belirlenmesinde 1.trimestrdeki anormal uterin arter ve Ductus venosus doppler ölçümlerinin yeni bir belirteç olup olamayacağını araştırmaktı. 5
6 ENEL BİLGİLER Gebelikte belirgin hemodinamik değişiklikler meydana gelir. En önemlisi uteroplasental yatakta olan dinamik değişikliklerdir. Feto-maternal akım düşük dirençli, düşük basınçlı ve yüksek akımlı bir dolaşım sistemidir. Erken gebelikte trofoblastik hücreler spiral arterleri düşük dirence sahip arterlere dönüştürmek için plasental yatağa invaze olmaktadır. Ekstravillöz sitotrofoblastlar, maternal spiral arterlerdeki düz adele hücrelerinin yerine geçer ve böylece bu damarların adrenerjik denervasyonu meydana gelmektedir. Bu yapı değişikliği ile spiral arterler yüksek dirençli damar yapısından düşük dirençli damar yapısına dönüşmektedir. Matejevic ve ark., yaptığı Doppler çalışmasına göre spiral arterlerdeki direncin erken gebelikten itibaren gebelik ilerledikçe düştüğünü ortaya koymuşlardır. Aynı zamanda, yapılan histolojik kesitlerde spiral arterlerin fizyolojik transformasyonlarının 18. gebelik haftasına kadar tamamlandığı gösterilmiştir (3). Trofoblastların damar duvarında meydana getirdikleri değişiklikler radyal arterlere kadar uzanmaktadır (4,5,6). Böylelikle, uteroplasental yatağa kan akımı artmakta ve vasoaktif uyaranlar ile karşılaştıklarında tonus artması engellenmektedir. Vasküler değişiklikler iki aşamada olmaktadır: Primer trofoblastik invazyon : Birinci trimesterde endovasküler sitotrofoblast invazyon dalgası spiral artelerin desidual segmentlerine ulaşmaktadır. Plasentasyonun tamamlanması ile (12-14 hafta) primer trofoblastik invazyon son bulur (5). Sekonder trofoblastik invazyon : İkinci trimesterde trofoblastik invazyon dalgası myometriyal segmentlere kadar ulaşmaktadır ve yaklaşık 20. gebelik haftası civarında tamamlanmaktadır. Spiral damarların myometrial segmentlerindeki düz kas tabakasının yerini fibrin materyal alır. Sekonder trofoblastik invazyon ile spiral arterler yüksek kapasiteli, düşük dirençli uteroplasental arterlere dönüşür(6). Böylece düşük kan basıncına rağmen uteroplasental yatağa ve fetusa giden kan akımı artmaktadır. İlerleyen gebelik haftasında plasenta ve fetusun büyümesi 6
7 sonucu artan kan akımı ihtiyacı bu fizyolojik değişiklikler ile sağlanmaktadır. Spiral arterlerdeki bu fizyolojik değişiklik, uterin arter ve dallarının Doppler ultrasonografisinde uterin kan akımındaki end-diastolik komponentte bir artış şeklinde izlenir(7,8). NORMAL GEBELİKTE KAN BASINCI REGÜLASYONU Erken gebelikte kan basıncı 7-10 mmhg düşmektedir. Bu durum üçünçü trimesterde gebelik öncesi değerlerine dönmektedir. Kardiyak outputta %30-40 artma, nabızda %29 artma, stroke volümün %18 artması ve total periferik direncin azalması sonucunda sistolik kan basıncında minimal değişiklikler olmaktadır (9,10,11). Normal gebelikte östrojen, progesteron artışları eikosanoid sistem ve renin anjiotensin aldosteron sisteminde (RAAS) aktivasyon olmaktadır. Renin artışı sonucunda tuz ve sıvı retansiyonu olmaktadır. Böylece, plazma volümünde %40 artış meydana gelmektedir. Buna bağlı olarak glomerüler filtrasyon oranında(gfr) %30-50 oranında artış görülmektedir(12). Vasküler tonus ve kan basıncı regülasyonunda RAAS önemli rol oynamaktadır. Glomeruler afferent arteriollerin giriş yerleri yakınındaki kan basıncında duyarlı jukstraglomerüler hücreler ve Henle Kulpu yakınlarındaki ozmotik basınca duyarlı makula densa hücreleri jukstaglomerüler apparatus olarak adlandırılmaktadır. Bu bölgeden renin salgılanmaktadır ve hipovolemi, hiponatremi gibi renal perfüzyon basıncının azaldığı durumlarda renin salınımı artmaktadır. Anjiotensin II, renin ve ß2 sempatomimetiklerin salınımını antidiüretik hormon(adh) inhibe eder. Renin başlıca karaciğerde sentezlenen inaktif protein olan anjiotensinojeni inaktif bir protein olan anjiotensin I e çevirir. Anjiotensin I, plasenta kaynaklı ve çeşitli dokularda bulunan anjiotensin konverting enzim ile aktif form olan anjiotensin II ye dönüşür. Anjiotensin II, bilinen en güçlü vazokonstriktör proteindir. Arteriol ve 7
8 prekapiller sfinkterlere güçlü etkilidir. Aldesteron salınımını uyararak böbreklerden sodyum tutulumunu sağlamaktadır. Böylece hipertansif etkisi yanında antidiüretik etkiyi sağlamaktadır(13) Normal gebelikte RAAS nin tüm komponentlerin konsantrasyonu artmaktadır. Ancak buna rağmen, prostoglandin sistemindeki değişikliklerden dolayı bu güçlü maddelere karşı damar cevabı zayıflamaktadır.(14). PREEKLAMPSİ Protenüri ile birlikte 20. gebelik haftasından sonra ortaya çıkan hipertansiyon preeklampsi olarak tanımlanmaktadır. Preeklampsi sadece insan gebeliklerinde ortaya çıkan bir hipertansiyon formudur(15). Primigravidler arasındaki insidansı % arasında değişmektedir.bu sıklık daha önceki gebeliklerde preeklempsi olduğu zaman ve ikiz gebelik söz konusu olduğunda daha da artmaktadır.ikiz gebeliklerde sıklık ve hastalığın ağırlığı tekiz gebeliklere göre daha yüksek olmaktadır. Preeklampsinin etyolojisi tam olarak netlik kazanmamış olmakla birlikte genetik veya immünalojik birçok teori bulunmaktadır.bu teorilerden bir kısmı Tablo1.de belirtilmiştir.bunlara ilave olarak trisomi 13 ile preeklampsi nin birlikteliği; patogenezde fetal faktörlere dikkat çekmektedir. Tablo 2 de de preeklampsi için risk faktörleri gösterilmiştir. Preeklampsi, çoğunlukla primigravidalarda görülen multisistemik bir hastalıktır ve genellikle doğumdan sonra bulguları kaybolmaktadır(16). Preeklampsi kardiyovasküler sistem öncelikle olmakla birlikte santral sinir sistemi ve genito-üriner sistemi etkilemektedir(17). Tablo 1: Preeklampsi etyolojisinde öne sürülen teoriler Anormal trofoblast invazyonu 8
9 Koagulasyon anormallikleri Vaskuler endotelyal hasar Kardiyovaskuler maladaptasyon İmunolojik fenomen Genetik yatkınlık Besinsel eksiklikler ve fazlalıklar Tablo 2: Preeklampside risk faktörleri ve risk oranları(15,16,17) Risk Faktörleri Daha önceki gebeliğinde preeklampsi Risk Oranı 6:1 hikayesinin olması Ailesinde preeklampsi olması 6:1 Nullipar 6:1 Genç olması 5:1 İkiz gebelik 5:1 Diabetes mellitus 2:1 Obez 3:1 Gebelikte görülen hipertansiyonun terminolojisinde ve sınıflandırılmasında halen tartışmalar mevcuttur. Geçmişte farklı sınıflandırmalar kullanılmış ve günümüzde yeni sınıflamalar önerilmektedir. National High Blood Pressure Education Program ( NHBPEP ) 1987 yılında ve American Collage of Obstetricians and Gynecologist ( ACOG ) 2002 yılında ağır preeklampsi kriterlerini önerdiği sınıflandırma aşağıda bulunmaktadır ( 18,19). NHBPEP Çalışma Grubunun Sınıflandırılması Hipertansiyon Kan basıncının 140/90 mmhg 9
10 Protenüri 24 saatte 0,3 g veya dipstickte +1 Ödem Klinik olarak kanıtlanabilen şişme veya belirgin kilo artışı Preeklampsi Ödem veya protenüri veya her ikisi ile birlikte sistolik kan basıncında 30mmHg veya diyastolik kan basıncında 15mmHg artması ( 20. gebelik haftadan önceki basal kan basınıcından ) Kronik Hipertansiyon Hipertansiyonun 20. gebelik haftadan önce olması ve / veya postpartum 42 gün sonra hipertansiyonun devam etmesi. Superimpoze Preeklampsi Protenüri veya ödem ile birlikte ortalama arteriyal kan basıncında 20mmHg sistolik basınçta 30mmHg veya diyastolik kan basıncında 15mmHg artması Eklampsi Preeklampsi ile birlikte konvüzyonların görülmesi Geçici Hipertansiyon Yüksek kan basıncının gebelik boyunca olması veya postpartum ilk 24 saatte preeklampsinin diğer bulguları olmadan veya kronik hipertansiyon görülmeden yüksek tansiyonun gözlenmesi 10
11 2002 ACOG Ağır Preeklampsi Kriterleri Yatak istirahatinde 6 saat ara ile yapılan kan basıncı ölçümünde Sistolik kan basıncının 160 mmhg veya diastolik kan basıncının 110 mmhg üzerinde olması 24 saat toplanan idrarda protenürinin 5 g veya daha fazla veya en az 4 saat aralık ile rastgele toplanmış 2 idrar örneğinde 3+ veya daha fazla protenüri 24 saatte idrar miktarının 500ml veya daha az olan oligüri Serebral veya görme ile ilgili rahatsızlıklar Pulmoner ödem veya siyanoz Epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı Karaçiğer fonksiyon testlerinin bozulması Trombositopeni İntrauterin gelişme geriliği Preeklamptik gebelerde plazma volümü normallere göre %9 azalmıştır. Plazma volüm azaldığı halde, preeklamptik gebelerde, santral venöz basıncı ve pulmoner kapiller basınç normaldir (20) bunun sonucunda, intravasküler volümün santral sirkülasyona yönlenmesi ile normal kardiyak dolum basıncının sağlanması ile mümkün olmaktadır (21). Preeklamptiklerde hemodinamik değişiklikler konusunda pek çok çeşitli ancak fikir birliği olmayan çalışmalar yapılmış olmakla beraber, bazı çalışmalar hiperdinamik yapı ve artmış kardiyak atım olduğunu ortaya koymuşlardır. Gronendijk in çalışmasında, plazma volüm genişleticiler ile vazokonstriksiyonun azaldığı ve kardiyak atımının arttığı tespit etmiştir. Bu ve benzeri çalışmalar ortaya koymaktadır ki; preeklampside vazokonstriksiyon ve ve hipoperfüzyon tabloya hakimdir (11). Easterling in çalışmasında, preeklamptik gebelerin Doppler ile kardiyak fonksiyonları izlenmiştir. Preeklampsinin ağırlığı arttıkça, tablo hiperdinamiden yüksek sistemik vasküler dirence doğru değişmektedir(22). Cotton un tedavi almayan ağır preeklampsi olguları üzerine yaptığı çalışmada ise, 11
12 3 aşamalı hiperdinamik yapı tesbit etmişlerdir. 1. Olguların çoğunluğu;artmış kardiyak atım,normal ya da hafif artmış sistemik damar direnci, normal ya da hafifi azalmış plazma volümü ve dolum basıncı ile karakterize hiperdinamik yapıya sahiptirler. 2. Normal kardiyak atım ve düşük dolum basıncı fakat artmış sistemik damar direnci söz konusudur. 3. Sol ventrikül fonksiyonunda yetersizlik ile ortaya çıkan plazma volümünde belirgin azalma ve belirgin derecede artmış sistemik damar direnci mevcuttur. Preeklamptik gebeler, genellikle normal kan atımı hızına sahiptirler. Pek çok çalışmada santral venöz basınç ve pulmoner kapiller basınç ölçümleri yapılmıştır. Ancak santral venöz basınç ve pulmoner kapiller basınç arasından çok zayıf bir ilişki saptanmıştır(24). Preeklamptik bir hastada belirli bir düzeyde santral venöz basınç sağlamak amacı ile bolus halinde sıvı verilmesi zararlıdır ve kolaylıkla pulmoner ödeme yol açabilir. Çünkü kolloid osmatik basınç-pulmoner kapiller yatak basınç ilişkisi tersine dönmüştür. Preeklampside hiperkoagülabilite, fibronolizis ve trombosit aktivasyonu gibi pıhtılaşma bozuklukları belirgindir. Preeklampside hiperkoagülabilite normal gebelerden daha da belirgin olarak arttığı görülmüştür. Artmış protrombin zaman, faktör II,V,X gibi pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ve fibrinojen oranında azalma görülmektedir(25).preeklampsi olgularının %15-30 unda trombositopeni gelişir. Leduc ve arkadaşları, trombosit sayısından bağımsız olarak kanama zamanında uzaman olduğunu saptamışlardır(26)bu nedenle, preeklamptik gebelerde hem trombosit fonksiyonlarında hemde sayısında bozukluk olduğunu ileri sürmüşlerdir. Trombositlerden salgılanan beta tromboglobinlerinde artma, tormbosit yarılanma ömründe kısalma ve megatrombositlerin periferik kanda görülmesine preeklamptik gebelerde sıklıkla rastlanmaktadır(27). Preeklampside prostasiklinin etkisinin azalması nedeni ile trombosit agregasyonu artmaktadır.(28) 12
13 İntrakapiller hücrelerde şişme ve iskemi sonucunda oluşan glomerüllerde büyüme preeklampsinin tipik bulgusudur. Glomerülopati büyük molekül ağırlıklı proteinlerin geçirgenliğinde artışa neden olur ve bunun sonucunda proteinüri gelişir.proteinüri derecesi ile hipertansiyonun yakın ilişkisi vardır. Serum kreatinin değeri nadiren normalin üstüne çıkar ancak 1g/dl üstünde saptanması renal tutulumun göstergesidir.(29). Oligüri,preeklampsinin ağırlığı ile paraleldir ve intravasküler volümün, idrar çıkışı 24 saatte 500ml den az olan olgularda değerlendirilmesi gerekmektedir. Genellikle hastalığın sonlanması ile birlikte renal fonksiyonlarda tama yakın geri dönüş olur ancak çok nadiren renal yetersizlik görülebilir. Preeklamptik gebelerde, farinjeal ödemin neden olduğu üst solunum yollarında daralma gözlenmektedir. Pulmoner ödem ağır preeklampsinin ciddi bir komplikasyonudur ve olguların %3 ünde gözlenir. Pulmoner ödemin %30 ununda antepartum,%70 inin ise postpartum döneminde görüldüğü gösterilmiştir.(30). Preeklampside serum transaminazların yükselmesi sık gözlenen bir durumdur. Ödeme bağlı olarak karaciğer kapsülünde gerileme ya da subkapsüller veya parenkimal kanama, epigastrik ya da subkostal ağrıya neden olur. İntraperitoneal kanama, karaciğer kapsülünde yırtılma nedeni ile nadiren görülmektedir. Endotel hasarı sonucunda subendotelyal fibrin çökmesi görülmektedir.(31) Preeklamptik gebelerde ciddi baş ağrısı, görme bozuklukları, hipereksitabilite, hiperrefleksi içeren nörolojik bulgular olarak karşımıza çıkmaktadırlar. Preeklampsinin en ciddi komplikasyonu olan eklampsi tonik klonik konvülsiyon ile karakterizedir. Eklampsinin etyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte, bazı yazarlar tarafından hipertansif ensefalopati ya da kan basıncının belirli bir eşik değeri aşması ile serebral kan dolaşımının otoregülasyonunun bozulması olarak tarif edilmektedir(32). Ancak preeklamptik olguların %20 sinde kan basıncı 140/90mmHg ya da altında saptanmaktadır. Yapılan bilgisayarlı tomografilerin sonucunda kanama, ödem ve enfarkt ile birlikte intrakraniyal vazospasm olduğu 13
14 gösterilmiştir. HELLP sendromu hemoliz,karaciğer enzimlerinde yükselme ve trombositopeni ile karakterize preeklampsinin ağır formudur. Maternal ve fetal morbidite ile mortalite HELLP sendronumda yüksektir. Büyük çoğunluğu gebelik haftalarında oluşmaktadır. HELLP sendromunun insidansı %0,1 ile %0,6 arasında değişmektedir.maternal mortalitenin %25 olduğunu bildiren yayınlar mevcuttur (34,35).Mikroanjiyopatik hemolitik anemi ve trombosit agregasyonu tabloya hakimdir. Hemoliz sonucunda periferik yaymada tipik olarak siztositlerin görülmesi, hiperbilirubinemi, laktik dehidrogenaz yüksekliği tanı koyucudur.hepatik komplikasyonlar, subkapsüller hematom, intrahepatik kanama hepatik enfarkt ve hepatik nekrozu kapsamaktadır(36). DeBoer, HELLP sendromunda dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) sıklığı araştırmış ve hepsinde kompanse DİK olduğunu tespit etmiştir; fakat dekompanse DİK saptanmamıştır.(37) Preeklamptik olguların yaklaşık %2 sinde plasenta dekolmanı görülmektedir. Gebeliğin ağırlaştırdığı kronik hipertansiyon olgularında daha sık görüldüğü bildirilmiştir.(38). Maternal mortalite ve morbidite, kan kaybı ve DİK gelişme riski nedeni ile artmıştır. Hipertansiyona bağlı artmış afterload, sol ventrikül sistolojik fonksiyonunun bozulmasına neden olarak sol atrium basıncını arttırmaktadır.bunların sonucunda pulmoner kapiller basınç artar, kolloid onkotik basınç azalır ve pulmoner ödem ortaya çıkmaktadır. Sibai ve arkadaşlarının, retrospektif olarak yaptığı çalışımada, pulmoner ödem gelişen 37 olgunun %46 sında sepsis,%32 sinde plasenta dekolmanı,%49 unda DİK, %27 sinde akut böbrek yetmezliği, %14 ünde kardiyovasküler yetersizlik, %11 inde maternal mortalite ve %49 unda perinatal mortalite geliştiğini tespit etmişlerdir(30) PREEKLAMPSİDE FİZYOLOJİ VE PATOGENEZ Preeklampsinin etiyolojisi tam olarak bilinmemekle beraber, araştırmalar giderek preeklampsi patogenezi konusunda bazı noktaları ortaya koymaktadır. Fetus 14
15 genlerinin yarısı babadan alınmaktadır ve bu paternal allograft ilk kez, implantasyon sırasında maternal desidual trofoblastik invazyonu ile ortaya çıkmaktadır. Fizyolojik olarak spiral arterin trofoblastik invazyonu gebelik haftasında oluşmaktadır. Preeklamptik gebelerde, sekonder trofoblastik invazyon yetersiz olur ve spiral arterlerin adrenejik innervasyonu devam etmektedir.(39) Miyometrium1/3 iç kısmında yetersiz sekonder trofoblastik invazyon sonucunda bu arterlerin bütünlüğünü bozmaktadır. Bir çok morfoloji çalışmasında, preeklamptik hastalarda plasentasyonun yetersiz olduğu gösterilmiştir.(40,41) Plasental yatak biopsilerinde fizyolojik değişiklik olmamamsı dışında spiral arterlerde subintimal kalınlaşma, fibrinoid nekroz, akut tromboz, perivasküler nükleer hücre infiltrasyonu, ve stromada dev trofoblastik hücreler görülmektedir.plasentada ise preeklampsi için spesifik olmamakla beraber infark alanları, retroplasental hematom,terminal villöz hipovaskülarit görülmektedir.bu lezyonların uteroplasental arterlerin yetersiz yapılanmasına ya da daha az olasılıkla tromboz veya vaskülite bağlı olduğu düşünülmektedir.(42). Bu yetersizliğin trofoblastların spiral arter invazyonunu engelleyen immünolojik problem nedeni olduğu düşünülmektedir.trofoblastik invazyon yetersizliği sonucunda uterin arter Doppler bulgularındaki kan akımı azalmasının ve akıma karşı direnç artışının nedeni olduğu hipotezi yaygındır.(43,44). Bunun yanında bazı ailelerde preeklampsinin sık görülmesi, resesif geçiş gösteren bir ailesel yapının olduğu düşündürmektedir. Preeklampsi de vasküler endotelyal doku hedef olmaktadır. Endotel hasarı sonucunda endotelin vazokonstriktör ajanlara karşı sensitivitesi artmaktadır. Bunun sonucunda endotelyal hücreler vasküler stabiliteyi sağlayamazlar, trombositlerin vasküler duvara yapışmasını engelleyemezler ve bu durum prokoagulanlar ile vazokonstriktör ajanların salınımı artmaktadır.bütün bunların sonucunda kapiller geçirgenlik artarak vasküler tonüsü artırmaktadır.(45) Zeeman ve Dekker trombosit disfonksiyonuna neden olan endotel hasarın preeklampsinin patolojisinden esas olarak sorumlu olduğunu ortaya koymuşlardır. (46). Maternal serum endotelin düzeyi preeeklamptik gebelerde yüksek olası 15
16 endotel hasarın bir göstergesidir. Preeklamptik gebelerde endotel hücre aktivasyonunu gösteren von Willebrand faktör, fibronektin ve trombomodulin düzeylerinin arttığı gösterilmiştir. Küçük lipofilik bir molekül olan nitrik oksit değişik dokulardan ve endoteli, serebellumu, hepatositi ve makrofajları içeren çeşitli hücrelerden salgılanmaktadır. Nitrik oksit hedef hücrede guanalat siklaza bağlanarak guanosin trifosfatın siklik guanosin monofosfata dönüşünü hızlandırmakta ve kolaylıkla hücrelerden dışarı çıkabilmektedir.artan siklik guanosin monofosfat hücre içi kalsiyum miktarını arttırarak damarlardaki düz kas hücrelerinde gevşemeyi sağlamaktadır. Siklik monofosfat aynı zamanda trombositleri çökmesini ve damar yüzeyinde bulunan endotelyal hücrelere yapışmasını önlemektedir.(47) Erken değişiklikler Maternal Konstitüsyonel Faktörler: Genetik predipozan İmmünolojik adaptasyon bozukluk Daha önceden vasküler bozukluk Yetersiz plasentasyon Bilinmeyen faktör 16
17 Geç değişiklikler Generalize endotelyal disfonksiyon Preeklampsi Nitrik oksit sentezi için gerekli olan L- argininden nitrik oksit sentetaz enzimi son kısımdaki guanido nitrojen atomunu atarken 1 molekül L-sitrülin ve1 molekül nitrik oksit ortaya cıkmaktadır(48).nitrik oksit sentetaz ( NOS) enziminin 3 izofromu bulunmaktadır. Bunlardan 2 tanesi bazı hücrelerde bulunmakta ve kalsiyuma bağlı olarak NO üretimi yapmaktadır. Düşük miktarda NO üreten bu enzimler nöranal tip olup nöronlarda, kas hücrelerinde, endotelyal tipin olduğu endotelde, trombositlerde ve miyokartda bulunmaktadır. Yüksek miktarda NO üreten ve kalsiyuma bağlı olmayan üçünçü formu ise immün sistemde, endotelyal ve düz kas hücrelerinde bulunmaktadır.(49). Plasentada nitrik oksit sentetaz enziminin izoformu olan endotelyal NOS enzimi immünhistokimyasal boyalar ile gösterilmiştir.(50) Endotelyal hasara, vazokonstriksiyon ve trombosit fonksiyon bozukluğu ile birlikte görülen preeklampsinin patofizyolojisinde NO nun önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Yapılan hayvan çalışmalarında, NOS enziminin inhibasyonu sonucunda düşük trombosit düzeyi, yüksek kan basıncı ve intrauterin gelişme geriliği gibi preeklampside görülen bulguların ortaya çıktığı görülmüştür.(51,52) Molnar ve ark. NOS aktivitesinin preeklampsi ve intrauterin gelişme geriliği olan hastaların plasentalarında daha düşük olduğunu göstermişlerdir. Nitrik oksit ile kan 17
18 basıncı regülasyonun önemli derecede ilişki olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Gebelik boyunca guanosin monofosfat düzeyinin arttığı bildirilmiştir. (53) Myatt ve ark. endotelyal NOS enziminin miktarlarının ve nitrik oksit sentezinin intrauterin gelişme geriliği olan hastaların fetoplasental damarlarında daha yüksek olduğunu göstermişlerdir(54). İntravenöz olarak NO donörü olan nitrogliserinin birinci ve ikinci trimesterde infüzyonu sonucunda uterin arter vasküler resistansında düşme olduğu gösterilmiştir.(55) Endotel kaynaklı olan prostasiklin ve nitrik oksit, kuvvetli vazodilatörlerdir. Preeklampside, yetersiz sekonder trofoblastik invazyon nedeni ile desidual lenfoid dokudan serbest radikaller ve lipid peroksidaz üretimi artmaktadır.lipid peroksidaz ise, siklooksigenaz enzimini aktive ederek prostasiklin sentezini bozmaktadır. Böylece endotel kaynaklı prostasiklin ( PGI 22 ) ile trombosit kaynaklı tromboksan (TXA 2 ) dengesi prostasiklin aleyhinde bozulmaktadır. Preeklamptik gebelerde normal RAAS stimulasyonu oluşmamaktadır. Bu stimulasyonun oluşmaması ile birlite angiotensin II ve norepinefrine olan duyarlılığın artışı, endotel hasarı ve nitrik oksit üretiminin azalması olarak izah edilmektedir. (56,57). Preeklamptik gebelerde inorganik serbest bir radikal olan nitrik oksit ( NO ) yapımında bozukluk olduğu gösterilmiştir. Seligman ve arkadaşları preeklampsi gelişen gebelerde NO parçalandığında son ürün olan nitrit ve nitrat düzeylerinin normal gebelerden daha düşük olduğunu saplamışlardır.(58) Ancak Lyall ve arkadalşarı preeklamptik gebeler ile normal gebelerin serum nitrik oksit düzeyini karşılaştırmış ve istatistiksel olarak fark olmadığını göstermiştir( 59 ) PREEKLAMPSİNİN KLİNİK YÖNETİMİ Preeklampsi tanısı konur konmaz kesin tedavi doğumdur. Tedavinin ana amaçlan 18
19 öncelikle annenin güvenliği daha sonra; yoğun ve uzun neonatal bakım gerektirmeyen yenidoğanın doğumunu sağlamaktır. Fakat bazı vakalarda böyle yaklaşım fetusun yararına olmayabilir. Sonuç olarak hemen doğum veya konservatif yaklaşım arasında karar vermek şunlarınn bir veya bir kaçına bağlıdır. (60) Hastalığın ağırlık derecesi Matemal ve fetal durum Fetal gebelik yaşı Doğum eyleminin varlığı Bishop skoru Annenin istekleri HAFİF PREEKLAMPSİ Preeklampsi tanısı konur konmaz maternal ve fetal durumu değerlendirmek amacı ile tanı anında hospitalizasyon uygulanmalıdır. Bu gebelik, azalmış uteroplasental kan akımı ile beraber olabilirler, ek olarak anne ablasyo plasenta ve konvulzuyon gelişimi açısından artmış riskler ile beraber olabilir. Bu durum özellikle temnden uzak vakalar için söz konusudur. Bu nedenle hafif hastalığı olanlarda serviks uygunsa veya terme yakınsa doğum induksuyonu uygulanmalıdır. Eğer doğum induksuyonu için koşullar uygun olmasa bile uteroplasental kan akımı suboptimal seviyelere ineceğinden ; gebelik süresi 40 haftayı geçmemelidir(61) Hafif preeklampsinin optimal tedavisi 37. gebelik haftasından küçük olanlarda tartışmalıdır. Genellikle hospitalizasyon ile ayaktan tedaviyi antihipertansif ilaçlar ve sedatiflerin kullanımı tartışılmaktadır. A.B.D de bazı tıbbi merkezlerde hastalar, hastanede yatak istirahatine alınır ve fetal yaşam şansı artırılır. Hastalığın ciddi boyutlara ulaşması oranı azaltılır. Bu tedavi hastalığın klinik gidişini durdurur veya en azından fetal maturite sağlanana kadar klinik gidiş düzeltilir ve maternal morbiditeyi azaltır. Öte yandan; uzun süreli antepartum hospitalizasyonun yararları özellikle hafif hipertansiyonu olan proteinürisi olmayan olgular için avrupalı 19
20 yazarlar tarafından tartışılmıştır. Bu yazarlar bu grup hastaların çoğunda ayaktan takibin yapılabileceğini öne sürmüşlerdir.(60) Proteinürisiz hafif hipertansiyonu olan termden uzak vakalar üzerinde çeşitli randomize çalışmalar yapılmıştır. Buradan çıkan ilginç sonuçlardan biride yatak istirahatinin potansiyel olarak zararlı bile olabileceğine işaret edilmesidir.gebelik yaşını uzatmak ve perinatal sonuçlan düzeltmek için termden uzak hafif preeklampsi vakalarında değişik ilaçlar kullanılmış, ancak hiçbirisinin daha iyi perinatal sonuçlar ile birlikte olmadığı gösterilmiştir. Sibai ve grubunun Tennesee üniversitesindeki klinik yaklaşımları şu şekilde olmaktadır. Hastalar ilk olarak hospitalize edilir. Tuz kısıtlaması ve hareket kısıtlaması olmaksızın normal diet ile diüretik, antihipertansif ve sedatif kullanmaksızın takip yapılır. İnisiyal olarak bebek ve anne değerlendirilir. Günlük fetal hareket takibi haftalık nonstres test ve gerekirse biofızik profil ile üç haftada bir fetal büyüme takibi açısından ultrasonografik değerlendirme planlanır. Anne dört saatlik tansiyon arteryal takibi, günlük tartı ölçümü ve ödem varlığı takibi, günlük olarak eklampsi bulgularının takibine alınır. (Baş ağrısı, epigastrik ağrı, görme bulanıklığı gibi. )Gün aşırı idrarda protein, hematokrit ve trombosit sayımı yapılır. Üç günde bir karaciğer fonksiyon testleri tekrarlanır. Hastalarda minimal kan basıncı artışı ile beraber trombositopeni ve karaciğer enzim artışları görülebilir. Kan basıncı,eğer protenüri ve matemal semptomlar olmaksızın stabil kalıyorsa hastalar ayaktan izlenebilir. Bu; uyumlu hastalarda, hastalığın erken dönemi boyunca ve fetal tehlikenin yokluğunda uygulanabilir. Hastalar evde yatak istirahati, dipstick ile proteinüri takibi ve kan basıncı monitorizasyonu yaparlar. Hastaya günlük bebek hareketlerini takip etmesi ve gelişmekte olan eklampsi bulgularından haberdar etmesi söylenir. Hasta, anne ve bebeğin iyiliği açısından haftada iki kez değerlendirilmelidir. Eğer hastalık ilerliyor, akut hipertansiyon ve proteinüri gelişiyor ise hospitalizasyon endikasyonu doğar. Ayaktan tedavinin başarısı tanı anında fetal yaşa ve annenin durumuna bağlıdır(62). Sadece hafif hipertansiyonu olanlarda (Diastolik basıncı 100 mmhg'dan küçük olan ve proteinürisi olmayan hastalarda ) gebelik süresi daha uzun bulunmuştur. Ayaktan tedavi sırasında matemal ve fetal durumda kötüleşme saptanırsa 20
21 hospitalizasyon gerekir. Gebelik haftası 37 ve serviksi uygun olan vakalarda (Bishop skorunun 6 ve üzerinde olması) doğum indüklenmelidir. AĞIR PREEKLAMPSİ Ağır preeklampsinin klinik seyri; matemal ve fetal durumda progresif bozulma ile karakterizedir. Ağır preeklampsi ile komplike olmuş gebelikler; perinatal mortalitede artmış oranlar ile matemal morbidite ve mortalitede artmış riskleri beraberinde getirir. Eğer hastalık 34 gebelik haftasından sonra gelişir ise doğum hemen gerçekleştirilmelidir. Matemal veya fetal distres söz konusu olursa doğum eylemi bu haftadan öncede gerçekleştirilmelidir. Gebelik haftası 35 den küçük ve şu bulgulardan biri mevcut ise doğum gerçekleştirilmelidir. Erken membran rüptürü Doğum eyleminin başlaması Ciddi intrauterin gelişme geriliği (5. persentilin altında olması) Bu koşullarda parenteral ilaçlar ile konvulzuyonlar önlenmeli; anne kan basıncı kontrol altına alınmalı; doğumu başlatmak için induksuyon yapılmalıdır Eğer 36 gebelik haftasından küçük preterm bebek bekleniyor ise. anne; neonatal yoğun bakım ünitesinin olduğu bir merkeze transfer edilmelidir. Diğer yandan 34. gebelik haftasından küçük ciddi hastaların tedavisinde tartışmalı konular vardır. Bazı yazarlar gebelik yaşından bağımsız olarak doğumu önerirken bazıları fetal akciğer olgunlaşması, fetal veya matemal distres gelişmesi veya gebelik haftasına ulaşıncaya kadar termden uzak ağır preeklamptik gebelerde; gebelik süresini uzatmayı öne sürmüşlerdir. Antihipertansif ajanlar, diüretikler, sedatifler, uzun süreli parenteral magnezyum sülfat, plasma volum genişleticiler ve 21
22 antitrombotik ajanların kullanımı bu grup yazarlar tarafından önerilmektedir.(63) Haftalık Gebelerde Ağır Preeklampsi Gebelik haftaları olan hastalarda konservatif tedaviyi konu alan bir çok retrospektif çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların sonuçları seçilmiş hasta gruplarında, konservatif yaklaşımın perinatal sonuçları düzelttiğini göstermiştir. Bu çalışmalarda konservatif kalınan ve agresif yaklaşım yapılan grupların sonuçları karşılaştırıldığında; doğum anında gebelik yaşı, plasenta ağırlığı, doğum ağırlığı konservatif kalınan grubta belirgin olarak yüksek bulunmuştur.(64) İkinci Trimester de Ağır Preeklampsi İkinci trimester de ağır preeklampsi; yüksek perinatal mortalite ve morbidite ile birliktedir. (65,66) Agresif klinik yaklaşım ile hemen doğum kararı; yüksek neonatal morbidite ve mortalite ile sonuçlanır. Bununla birlikte yaşayan yenidoğanlarda uzun süre hospitalizasyon ve yenidoğan yoğun bakım ünitesinde bakım gerektiren ciddi komplikasyonları beraberinde getirir. Diğer tarafdan gebeliğin uzatılması ise intrauterin fetal kayıplara veya intrauterin asfiktik hasarlara yol açar. Yapılan işlemlerin çoğunda anne ciddi morbiditeye hatta mortaliteye maruz kalmaktadır. Perinatal sürvi 24. gebelik haftasından önce gelişen vakalarda oldukça kötü iken 25. gebelik haftası ve daha üstünde iyileşmektedir. (65,67) Çeşitli karşılaştırmalı çalışmaların sonucunda öneriler şöyledir ; Ağır preeklampsili kadınlarda konservatif yaklaşım sadece yeterli yoğun bakım şartlarının olduğu tersiyer merkezlerde yapılmalıdır. Sibai'nin çalışmalarında Tennessee Üniversitesinde termden uzak ağır preeklampsili gebeler; doğum ünitesine ilk başvurduklarında en az 24 saat süre ile devamlı matemal ve fetal değerlendirme yapılmıştır. Bundan sonraki yönlendirme 22
23 gestasyon haftasına göre planlanmıştır. Observasyon esnasında konvülzüyonları önlemek için magnezyum sülfat infuzyonu yapılmıştır. Diastolik basıncı 110 mmhg altında tutmak için Hidralazin (5-10 mg), Labetalol (20-40 mg) vaya oral nifedipin (10 mg) kullanılmıştır. Anne devamlı kan basıncı takibi, nabız, saatlik idrar çıkışı, bilinç durumu ve epigastrik ağrı takibi ile izlenmiştir. Laboratuar incelemeleri olarak ise trombosit ve karaciğer enzimlerine bakılmıştır. Fetal değerlendirme NST (Non Stress Test) ve BP (Biofizik Profil) ile yapılmış, fetal büyüme ultasonografi ile takip edilmiştir, ilk 24saat içinde resistans Ağır preeklampsi veya maternal ve fetal durumda ağırlaşma olan hastalar; fetal akciğer matrurasyonu veya gestasyon haftası dikkate alınmaksızın doğurtulmuştur. (68) hafta arasında; immatür akciğerler söz konusu ise ayrıca matemal ve fetal kontrendikasyon yok ise steroid yapılarak; son dozdan 24 saat sonra doğum planlanmıştır. Genellikle preeklamptik kadınların fetuslarında intrauterin stresden dolayı, hızlanmış bir akciğer maturasyonu olduğuna dair bir klinik eğilim vardır. Bununla birlikte bu fenomen; kontrollü çalışmalarda gösterilememiştir. Gebelik esnasındaki hipertansiyonun neonatal RDS üzerine olan etkisi oldukça tartışmalıdır (54). Kortikosteroidler ağır preeklampside perinatal gidişi düzeltmede, trombositopenin tedavisinde ve RDS nin önlenmesinde etkin ve güvenli bir ilaç olarak öne sürülmektedir. Eğer matemal ve fetal distres yok ise, doğum eylemininde 48 saat içinde gerçekleşmesi düşünülmüyor ise hastanın steroid tedavisine uygun olduğu kanaatine varılır. Steroidlerden maksimum yarar sağlamak için son doz doğumdan 24 saat önce verilmelidir hafta arasındaki gebelerde yönetim planı observasyon periyodu boyunca alınan klinik cevaba göre bireyselleştirilebilir. Bu hastaların tümünde fetal akciğer maturasyonunu hızlandırmak amacı ile steroid yapılır. Doğum 24 saatden önce veya bir haftadan sonra olsa bile steroidin faydaları görülür. Bazı hastalarda belirgin diürez ve kan basıncında düzelme observasyon periyodu boyunca gözlenir. Kan basıncı takiplerinde diastolik basınç 100 mmhg nin altında gider ise (Antihipertansif tedavi almaksızın) observasyon periyodu sonrasında magnezyum sülfat tedavisi kesilir. Fetal maturite sağlanana kadar hasta yüksek riskli gebe ünitesinde yakından takip edilir. Hospitalizasyon esnasında antihipertansif ajan (Nifedipin mg ) diastolik basınci mmhg arasında tutmak amacı ile, günlük fetal ve maternal değerlendirme yapılarak uygulanabilir. Genellikle bu hastaların çoğunda iki hafta içinde doğum 23
24 gerçekleşmektedir(69). Bununla birlikte bazı hastalarda gebelik bir kaç hafta devam edebilir. Burada en önemli nokta bu gebeliklerin tersiyer merkezlerde takip edilmesi gerekliliğidir. Çünkü gebeliklerin klinik gidişinde gelişebilecek olaylar tahmin edilemez. Preeklampsi kriterlerine uyan hipertansiyonu olan hastalar, eklamptik konvulzuyonları önlemek amacı ile intravenöz magnezyum sülfat tedavisi almalıdır. (70) Magnezyum sülfat yükleme dozu dakika içinde 4-6 gr magnezyum sülfatın 100 ml solüsyon ile yavaş kontrollü intravenöz şekilde verilmelidir. İdame tedavisinde; saatde 100 ml sıvı içinde 2 gr magnezyum sülfat gidecek şekilde ayarlanmalıdır. Serum magnezyum seviyeleri 4-6 saat aralar ile kontrol edilmelidir. Serum infuzyon hızı; serum seviyeleri 4-6 meq/lt ( mg/dl) olacak şekilde idame edilmelidir. Magnezyum sulfat tedavisine post partum 24 saat süre ile devam edilmelidir. Magnezyum iyonu intraselluler sıvıya girer, dolaşımda büyük miktarlarda bağlanmamış halde bulunur. Bu sebeble matemal idrar çıkışı sıkı bir şekilde kaydedilmelidir. Normal renal fonksiyonu olan hastalarda magnezyumun yarılanma ömrü 4 saatdir. Terapötik seviyelerde (4-6 meq/lt) magnezyum sülfat nöromusküler iletiyi yavaşlatır. Santral sinir sistemi uyanlabilirliğini baskılar. Bu sebeb ile matenal solunum hızı, derin tendon refleksleri, bilinç durumu; magnezyum toksisitesini saptamak amacı ile sık sık izlenmelidir. Kalsiyum glukonat 1 gr ampul (% 10 luk solüsyon 10 ml) enjektörde hazır ve etiketli halde magnezyum toksisitesi açısından hasta yatağı başında hazır bulundurulmalıdır. Solunum depresyonu görülürse Kalsiyum glukonat amp 3 dakika içinde İV olarak yapılmalıdır. Solunum tamamen durur ise mekanik ventilasyon ile destek sağlanmalıdır. Preeklampsi ve eklampsili kadınların aldıkları intravenöz sıvı miktarları yakından takip edilmelidir. Saatlik aldıkları ve çıkardıkları sıvı miktarları sıkı bir şekilde kaydedilmelidir. Sibai nin çalışmasında %5 dekstroz Ringer laktat solüsyonundan ml /saat hız ile infuzyon yapılmakta; foley kateter uygulanarak saatlik idrar çıkışı değerlendirilmektedir, özellikle kronik hipertansiyonu ve renal hastalığı olanlarda bu konuda daha dikkatli olmak gerekmektedir, doğumun aktif fazında idrar çıkışı 30ml/saat in altında değerlere inebilmektedir. Sıvı yüklemesi ve diüretik uygulaması bu dönemde yapılmamaktadır. Bu kadınlarda tipik olarak 2-3 saat sonra idrar çıkışları 30 ml/saat in üstüne çıkmaktadır. İdrar çıkışı için hedeflenen miktar 30 ml/saat olmalıdır. Eğer idrar çıkışı 4 saatde100 ml nin altına iniyor ise magnezyum sülfat 24
25 dozu ve intravenöz sıvı miktarı ona göre tekrar ayarlanmalıdır. İdrar çıkışında düşüşün diğer sebebleri arasında; hidralazin veya antihipertansif ajanların tekrarlayan şekilde uygulanması sonucu kan basıncı düşmesidir. Bu durum sıklık ile 2-3 saat içinde düzelir. Diüretik ajanlar ise pulmoner ödem haricinde kullanılmamalıdır. (71) Bazı yazarlar ağır preeklampside klinik yönetimde, invazif hemodinamik monitorizasyon kullanımını önermektedir. Clark ve Cotton (72) monitorizasyon endikasyonu olarak; pulmoner ödem, sıvı tedavisine cevap vermeyen persiste eden oligurisi olan ve cevapsız ağır hipertansiyonlu olgulara önermektedir. Bazı yazarlar ise antihipertansif tedaviye yanıtı izlemede Swan Ganz kateterini önermektedir. Sibai nin çalışma grubunda; hastaların klinik yönetiminde invazif monitorizasyon kullanımının nadiren endike olduğu bildirilmektedir. Bu sayılan endikasyonlar ile invazif tekniklerin kullanımının ampirik olduğu ve yararının tam olarak kanıtlanamadığı bildirilmektedir. Sibai nin önerisi; pulmoner ödemi olan bir grup seçilmiş hastada invazif monitorizasyonun yararlı olabileceğidir (73,74). AĞIR PREEKLAMPSİDE DOĞUMUN YÖNLENDİRİLMESİ Hasta spontan doğum eylemi içinde ise tüm vakalara; uterin kontraksiyon takibi ve fetal kalp hızı takibi yapılmalıdır. Doğum eylemi tam olarak başlamamış ise fetal distres veya fetal malprezantasyon yok ise doğum indüksüyonunda intravenöz oksitosin kullanılmalıdır. Bu yaklaşım serviksi uygun tüm vakalarda ve gestasyon yaşı 30 haftadan büyük tüm gebelerde kullanılabilir. Serviksi uygun olmayan vakalar ve gestasyon yaşı 30 haftadan küçük tüm ağır preeklampsi ve eklampsi lerde tercih edilecek doğum şekli elektif SCA dur. Bu yaklaşım; bu grup hastalarda, ablasyo plasenta, intrauterin gelişme geriliği (İUGG), ve fetal distres gibi intrapartum komplikasyonların yüksek oranda görülmesinden dolayı benimsenmiştir. Alternatif olarak gerekli olursa bu kadınlar PGE2 jel indüklenir takiben oksitosin infuzyon yapılabilir. 25
26 Doğumda kan kaybı; normal hastalarda beklenenden fazla olabilir. Magnezyum sülfat doğum sonrası uterin kontraktilitede yetersizlik yaratabilir. Ağır preeklampsili ve eklampsili kadınlarda kan volumu kısıtlıdır. Bu nedenle kan kayıplarını tolere edemez. Bu hastalar için doğum ünitesinde; ulaşılabilecek şekilde cross-match yapılmış hazır kan bulundurulmalıdır. Doğum sonrası kan basıncındaki ani düşüş, hipovolemiye yol açabilir. Doğumu takiben saat süre ile hastalar yoğun bakım ünitesinde yakın takip altında tutulmalıdır. Magnezyum sülfat tedavisine devam edilmelidir. Bir çok hastada 24 saat içinde hastalık tablosunda bir rezolusyon görülür. Ancak ağır hastalığı olanlarda bir kaç gün daha yoğun bakım şartlarında monitorizasyon gerekebilir. Bu hastalara 24 saatden fazla magnezyum sülfat infuzyonu gerekebilir. Bu grup hastalar da aşırı sıvı yüklenmesi sıvı mobilizasyonu ve yetersiz renal fonksiyonlar nedeni ile pulmoner ödem gelişim riski yüksekdir. (75) EKLAMPSİDE DOĞUM EYLEMİ VE YÖNLENDİRİLMESİ Eklampsili kadın devamlı monitorizasyon altında tutulmalıdır. Hasta karanlık odada tek başına bırakılmamalıdır. Hastanın yanında bir refakatçi olmalı yatağının başında bir air-way hazır bulundurulmalıdır. Büyük çaplı bir kanul ile damar yolu açılmalıdır. Magnezyumdan başka antikonvulzan ajan hastanın yanında bulundurulmamalıdır. Konvulzuyon kontrolü için Pritchard protokolü uygulanmalıdır. (63) Konvulzuyonun durdurulması esnasında 8 gr dan fazla magnezyum verilmemelidir. Eklampsili hastada maternal gidişi tahmin etmede kullanılan tek bir laboratuar testi yoktur. Renal ve hepatik fonksiyonlarda değişiklik sıklık ile görülür. Eklampsili hastaların çoğunda HELLP ve diğer ciddi medikal problemlerin görülme oranı artmış olduğundan geniş laboratuar tetkikleri yapılmalıdır. (Renal ve hepatik fonksiyonlar, elektrolitler, koagulasyon profili tam kan vb ) Konvulzuyon kontrol altına alındıktan ve hasta bilincini kazandıktan sonra 26
27 genel durum değerlendirmesi yapılır. Hasta stabil olur olmaz doğum induksuyonu başlatılır. Eklampsinin tedavisi doğumdur. Fetal kalp hızı ve uterin kontraksiyonlar yakından takip edilmelidir. Doğum eylemi başlamış ise fetal malprezantasyon ve fetal distresin yokluğunda 30 haftadan büyük tüm gebelerde indüksuyonda oksitosin kullanılır. Gestasyon haftası 30 un altında ancak serviks indüksüyona uygun ise aynı yöntem uygulanabilir. Serviksi uygun olmayan 30 haftadan küçük gebeler önce magnezyum sülfat ile stabilize edilir. Takiben elektif olarak SCA yapılır. Bu gebeliklerde IUGG % 30 oranında, Ablasyo plasenta %23 oranında, Fetal distres %65 oranında görülür. Eklamptik konvulzuyon sırasında uterus tonusunda ve kontraksiyon sıklığında artış ile karakterize uterin hiperaktivite görülür. Bunun süresi 2-14 dakika arasında değişir. Eklamptik konvulzuyonlardan sonra fetal sonuçlar genellikle iyidir. Geçici fetal distresin mekanizması; yoğun vasospazm ve yoğun uterin hiper aktivitenin yd açtığı; uterus kan akımında azalma olabilir. Fetal kalp hızı değişikliklerine katkıda bulunan diğer bir faktör, konvülzüyon sırasında maternal respirasyonu yokluğudur. Konvulzuyonu takiben fetal kalp hızı normale döner. Anormal fetal kalp hızı paterni persiste ederse diğer durumlar dikkate alınmalıdır. Fetusun preterm veya intrauterin gelişme geriliğinin (İUGG) olduğu eklamptik kadınlarda fetal kalp hızı paterninin bazale dönmesi uzun süre alabilir. Eğer uterin hiperaktivite devam eder veya bradikardi persiste ederse ablasyo plasenta olasılığı göz önüne alınmalıdır.(76) EKLAMPTİK KONVULZUYONUN TEDAVİSİ Konvulzuyon iki evrede incelenir. Toplam süre sn dir sn süren birinci evrede yüzde çekilmeleri takiben generalize kas kasılması ile tüm vücut rijit hale gelir. İkinci faz 60 sn sürer; vücut kaslarının arka arkaya kasılıp gevşemesini kapsayan bu faz çene kasları ile başlar göz kapakları diğer yüz kasları ve vücudun diğer kaslarını içerir. Konvulzuyonu koma izler ve hasta olaylar hakkında hiçbir şey hatırlamaz. Konvulzuyon sona erer ermez hızlı ve derin soluk alma işlemi başlar. (76) Eklamptik konvulzuyon tedavisinde basamaklar 27
28 1-lnisiyal konvulzuyonu kısaltmak ve yok etmek için çaba gösterilmemelidir. Eğer hastanın damar yolu yok ise ve entübasyon konusunda deneyimli birisi yok ise diazepam verilmemelidir. Flebit ve venöz tromboza yol açabilir. 60 sn içinde 5 mg dan fazla doz verilmemelidir. Hızlı verilmesi apne ve kardiak arrest oluşmasına yol açabilir. 2-Konvulzuyon esnasında maternal hasar önlenmelidir. 3-Oksijenasyon sağlanmalıdır. 4-Aspirasyon riski azaltılmalıdır. 5-Yeterli magnezyum sülfat verilmelidir. Konvulzuyon biter bitmez damar yolu açılmalı intravenöz yükleme dozunda magnezyum sülfat verilmelidir. Hasta ikinci bir konvulzuyon geçirir ise 2 gr magnezyum sülfat 3-5 dakika içinde bollus şeklinde verilebilir. 4 saat sonra alınan kan magnezyum seviyesi 10 mg/dl den yüksek ise 2 gr/saat olarak giden infüzyon hızı yarıya indirilir. Bilinci yerine gelmeyen hastalarda magnezyum toksisitesi dikkate alınmalıdır. 6-Matemal asidemi düzeltilmelidir.(67) Atipik Eklampsi Gebeliğin 20. haftasından önce veya post partum 48 saat sonra ortaya çıkan eklampsi oldukça seyrekdir ve Atipik Eklampsi olarak değerlendirilir. Genellikle plasentanın molar veya hidropik dejenerasansı ile birliktelik gösterir. Seyrek olmasına karşılık eklampsi gebeliğin ilk yarısında da görülebilir. Bu hastalar gebeliğin ilk yarısında yanlışlık ile Hipertansif ensefalopati veya konvulzuyon olarak değerlendirilebilir. Bu vakalarda parenteral magnezyum sülfat kullanılmalı ve gebelilk sonlandırılmalıdır. Geç post partum eklampsi doğumdan 48 saat geçtikten sonra ortaya çıkar. Eklampside matemal mortalite ve morbidite Primigravid kadınlardaki eklampsi multigravidler ile karşılaştırıldığında daha düşük oranda komplikasyonlara yol açtığı görülür. Bu multigravid kadınlardaki kronik hipertansiyon ve böbrek hastalığı sıklığının yüksek olmasına bağlıdır. Multigravid 28
29 kadınlarda renal yetmezlik ve pulmoner ödem insidansıda yüksektir.(77) Eklamptik hastaların maternal transportu Termden uzak eklamptik hastalar tersiyer merkezlere refere edilmelidir. 1-Naklin olacağı merkez ile bağlantı kurulmalıdır. Anne ile ilgili tüm bilgiler ayrıntılıca verilmelidir. 2-Kan basıncı stabilize edilmeli, konvulzuyon kontrol altına alınmalıdır. 3-Proflaktik antikonvulzif verilmeli dir. 4-Ambulansda tıbbi personel ile birlikte transport sağlanmalıdır. Hipertansiyonun post partum tedavisi Yüksek riskli kronik hipertansiyonu olan hastalar post partum dönemde hipertansif ensefalopati, pulmoner ödem ve böbrek yetmezliği geliştirebilirler. Altta yatan kalp hastalığı, kronik gromerulonefriti olan hastalar, ikinci trimesterde süperempoze preeklampsi gelişen hastalar, DİC ile komplike ablasyo su olan hastaların multiple antihipertansif ilaçlara ihtiyaç göstermeleri daha yüksekdir. Bu komplikasyonu olan hastalar doğumdan sonra en az 48 saat süre ile izlenmeli kan basıncı kontrolünde etkin ajanlar kullanılmalıdır. Gecikmiş post partum dolaşım konjesyonu ve pulmoner ödemi olanlarda diüretik tedavisi başlanabilir. Laktasyon sırasında ise tiazid diüretiklerin kullanımından kaçınmak gerekir(69). DOPPLER ULTRASONOGRAFİ Doppler ultrasonografi kan akımı hızını göstermek için kullanılan non- invaziv bir testtir ve fetal hemodinamiyi değerlendirmede yardımcı olur. Preeklampsinin patolojisinde, yetersiz trofoblastik invazyon sonucunda düşük resistanslı 29
30 uteroplasental dolaşım sağlanmaması bulunmaktadır. Düşük riskli hastalarda gebelik haftasında yapılan uteroplasental kan akımının Doppler USG ile değerlendirilmesi sonucunda preeklampsi nin önceden belirlenme oranının yüksek olduğu gösterilmiştir. (78,79,80,81)). Bower, gebelik haftasındaki 2058 gebenin uterin arter akımlarını incelemiş ve rezistans indeksi ( RI ) 95. persentilin üzerinde olan veya erken diastolik çentiği olan akımları patolojik olarak sınıflandırmıştır.(82). Doppler USG nin preeklampside sensivitesini %75 olarak bulmuştur. Valensie ve arkadaşları, 22. gebelik haftasındaki 272 primigravidanın uterin arterlerin rezistans indekslerini belirlemişlerdir. (83) rezistans indeksi yüksek olan olgularda bu testin preeklampsiyi önceden belirlemede ki sensitivitesinin %89 olduğunu göstermişlerdir. Yapılan çalışmalarda 20. gebelik haftasında normal uterin arter Doppleri olan gebelerde uteroplasental yetmezliğe bağlı obstetrik komplikasyon gelişme riskinin düşük olduğu gösterilmiştir. Steel ve arkadaşları preeklampsiyi önceden belirlemek için 1014 gebede 18.ve 24. gebelik haftasında iki aşamalı olarak uterin arterlerin rezistans indekslerini Doppler USG yardımı ile belirlemişler ve olguların %12 sinde rezistans indeks değerinin 0,58 den daha yüksek bulmuşlardır(84). Çalışmanın sonucunda, Doppler USG nin preeklampsiyi önceden belirlemede sensitivitesini %63 olduğunu göstermişlerdir. Harrington ve arkadaşları 1233 özelliği olmayan olgunun 20,gebelik haftasında uterin arterinin akımını Doppler USG ile incelemişlerdir (85). Akıma karşı direnci yüksek olan olgularda ( resistans indeksi 95. persentilin üstünde veya uterin arterde erken çentik olması ) Doppler USG yi 24. gebelik haftasında tekrarlamışlardır. Akıma karşı direnç artışına olguların %8,9 unda rastlanmış ve testin preeklampsi için sensitivitesinin %77 olarak saptamıştır. Olguların % 3,92 sinde uterin arterinde çift taraflı çentiğe rastlamış; preeklampsiyi belirlemek için sensitivitesinin%55 olarak bulmuştur. 30
31 Preeklampsi patofizyolojisinde altta yatan nedenin 8 18 gebelik haftasında oluşan yetersiz trofoblastik invazyon olduğu kabul edilmektedir (86). Uteroplasental akım üzerinde gebelik haftasında yapılan Doppler çalışmalarında, erken gebelik haftasında yapılan tarama ile preeklampsi nin belirlenebileceğine dair kanıtlar bulunmaktadır. Nicolaides ve arkadaşları gebelik haftasında olan 3195 primagravidanın, doppler USG ile uterin arterlerinin pulsatilite indekslerine ( PI) bakmışlardır(87). Uterin arterin ortalama PI nın 95. persentilini 2,35 olarak hesaplamışlar ve gebelik yaşından bağımsız olduğunu ortaya koyarak olguların %5 inde PI ın 95. persentilin üstünde bulmuşlardır. Testin preeklampsi için sensitivitesini %20 olarak bildirmişlerdir. Van Elzen ve arkadaşları gebelik haftasında olan 352 olgunun uterin arterin pulsalite indeksine Doppler USG ile bakmışlardır(88) Yüksek PI değeri olanlar ile düşük PI değeri olanlar arasında preeklampsi, plasenta dekolmanı ve IUGG gibi gebelik komplikasyonlarının gelişme oranını karşılaştırmışlardır. Yüksek PI değer olanlarda preeklampsi ve IUGG gelişme riskinin daha yüksek olduğunu bulmuşlardır. Harrigton ve arakadaşları gebelik haftasında olan 652 olgunun uterin arterin PI,RI time avareged ortalama velocity, peak sistolik velocity, volum flow ve erken çentiği içeren yedi parametreye bakmışlardır. (89) Sadece uterin artede çift taraflı erken çentik göz önüne alındığında preeklampsiyi erken belirlemede Doppler in sensitivitesi %93 spesifitesini %69; olarak bulmuştur. PROFİLAKSİ Maternal mortalite, normal gebelerde hafif preeklampsi olgularından farklılık göstermemektedir. O halde profilaksi ağır preeklampsinin oluşmasının önüne geçilmesidir. 31
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıGEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ İNT.DR. GÖZDE ÖZTÜRK
GEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ İNT.DR. GÖZDE ÖZTÜRK CURRENT DİAGNOSİS AND TREATMENT NEFROLOJİ VE HİPERTANSİYON TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ, TÜRK JİNEKOLOJİ VE OBSTETRİK DERNEĞİ,.WARKING
DetaylıPRETERM-POSTTERM EYLEM
PRETERM-POSTTERM EYLEM PRE-TERM EYLEM PRETERM EYLEM; Doğum ağırlığı dikkate alınmaksızın, gebenin son adetinin ilk gününden itibaren 20-37. haftalar arasında eyleme girmesi ve bu eylem ile servikal açıklık
DetaylıPREEKLAMPSİ. Dr. Sadettin Güngör. Yeni ACOG Önerileri. Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perinatal Merkezi İstanbul
PREEKLAMPSİ Yeni ACOG Önerileri Dr. Sadettin Güngör Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perinatal Merkezi İstanbul Plan Giriş Preeklamsinin önemi Preeklampsi araştırmaları Cemiyetler ve
DetaylıTROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ. Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
TROFOBLAST İNVAZYON YETMEZLİĞİ PREEKLAMPSİ Dr.Aylin Okçu Heper Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı EKSTRAEMBRİYONİK TROFOBLASTLAR EMBRİYO Staun Ram and Shalev Reproductive Biology
DetaylıHipertansif Hasta Gebe Kalınca Ne Yapalım?
Hipertansif Hasta Gebe Kalınca Ne Yapalım? Doç.Dr. Gülay Sain Güven Hacettepe ÜniversitesiTıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Genel Dahiliye Ünitesi 24 Mayıs 2008, Antalya Sunum Planı Gebelik-hipertansiyon
DetaylıGEBELİK HİPERTANSİYONU, PREEKLAMPSİ, EKLAMPSİ. Şişli Med Akademik Yayınlar. Sadece Tıp Profesyönelleri İçin Hazırlanmıştır
GEBELİK HİPERTANSİYONU, PREEKLAMPSİ, EKLAMPSİ Şişli Med Akademik Yayınlar Sadece Tıp Profesyönelleri İçin Hazırlanmıştır GEBELİK HİPERTANSİYONU Tüm gebeliklerin %6-20 sinde rastlanır. Preeklampsi %2-10,
DetaylıGebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı
Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıAntepartum İntrauterin Hipoksinin Öngörüsü
Antepartum İntrauterin Hipoksinin Öngörüsü Prof. Dr. H.Mete TANIR Perinatoloji Uzmanı Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Antepartum Fetal ölümler Değişik
Detaylı26.09.2011. Preeklampsi. Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Preeklampsi Maternal Sendrom /Endotel Disfonksiyonu
26.9.11 Hipertansiyon (>14/ 9) ve Proteinüri ( >.3 g / 24-s) > gebelik hafta En sık medikal komplikasyon (%2-7) Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Maternal ve Perinatal Mortalite ve Morbidite
DetaylıEngraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ
Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-
DetaylıProf Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Preeklampsi Hipertansiyon (>140/ 90) ve Proteinüri (>0.3 g / 24-s) > 20 gebelik hafta En sık medikal komplikasyon
DetaylıThe Fetal Medicine Foundation
Erken Term Dönemde İntrauterin Büyüme Geriliği Olan Fetuslarda Neonatal Asidozu Öngörmede Orta Serebral Arter Tepe Akım Hızı ve Serebroplasental Oranın Kullanımı Rauf Melekoğlu Ayşe Gülçin Baştemur Sevil
DetaylıKan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ
MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.
DetaylıKARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik
DetaylıİNTRAUTERİN BÜYÜME KISITLILIĞI VE OLİGOHİDRAMNİOS OLGULARINI NE ZAMAN DOĞURTALIM? DR. AYTÜL ÇORBACIOĞLU ESMER
İNTRAUTERİN BÜYÜME KISITLILIĞI VE OLİGOHİDRAMNİOS OLGULARINI NE ZAMAN DOĞURTALIM? DR. AYTÜL ÇORBACIOĞLU ESMER İntrauterin büyüme kısıtlılığı PREMATURITE FETAL ÖLÜM
Detaylıİntrapartum veya Postpartum Şiddetli Hipertansiyon Tedavisinde Başlangıç Olarak LABETOLOL Kullanılan Yönetim Algoritması
LABETOLOL Kullanılan Yönetim Algoritması Fetus canlı ve doğum eylemi başlamamış ise fetal izlemi başlat. 15 dk sonra ölçülen kan basıncı hala yüksek İSE 20 mg IV labetolol infüzyonunu 2 dakikayı aşan sürede
Detaylı11-14. HAFTADA PLASENTA VOLÜMÜ İLE 21-24. HAFTADA UTERİN ARTER DOPPLER İNDEKSLERİNİN PREEKLAMSİYİ ÖNGÖRMESİNİN PROSPEKTİF KARŞILAŞTIRILMASI
T.C. Sağlık Bakanlığı Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Klinik Şefi: Doç. Dr. Aktuğ ERTEKİN 11-14. HAFTADA PLASENTA VOLÜMÜ İLE 21-24.
DetaylıFetal Monitorizasyon. Prof.Dr.Tufan BİLGİN
Fetal Monitorizasyon Prof.Dr.Tufan BİLGİN 1. Trimester Fetal organogenesis teratojenite İlk 14 gün ya hep ya hiç 14-60 gün teratojenite (Nitröz oksid Spina bifida) Spontan abortus Over cerrahisi (kistektomi/oofoektomi)
DetaylıFetal tedavide amniyoinfüzyon ve amniyodrenaj
Fetal tedavide amniyoinfüzyon ve amniyodrenaj Prof.Dr.Cüneyt Evrüke Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıklar ve Doğum ABD, Peinatoloji BD, Adana Amniyoinfüzyon Amniyodrenaj Amniyotik kaviteye
DetaylıPostpartum kanama nedenleri, insidansı ve Türkiye mortalitesi
Postpartum kanama nedenleri, insidansı ve Türkiye mortalitesi Dr. D. Haluk Dervişoğlu Dr. Abdurrahman Yurtaslan Ankara Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi Birincil doğum sonu kanama gözle saptanan,
DetaylıProf.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul
Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını
DetaylıACOG diyor ki GEÇ-TERM VE POST-TERM GEBELİKLERİN YÖNETİMİ. Özeti yapan: Dr. Yasemin Doğan
ACOG diyor ki GEÇ-TERM VE POST-TERM GEBELİKLERİN YÖNETİMİ Özeti yapan: Dr. Yasemin Doğan Son adet tarihinden itibaren 42 0/7 gebelik haftasına ulaşan veya bu haftayı geçen gebelikler post-term gebelik
DetaylıGebelik ve Trombositopeni
Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi
DetaylıKronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği
Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A
DetaylıGEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği
GEBELİKTE SİFİLİZ Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği SİFİLİZ TANIM T.pallidum un neden olduğu sistemik bir hastalıktır Sınıflandırma: Edinilmiş (Genellikle
DetaylıSEZARYEN SONRASI VAJİNAL DOĞUM (SSVD)
SEZARYEN SONRASI VAJİNAL DOĞUM (SSVD) Sezaryen Sonrası Vajinal Doğum (SSVD) Daha önce sezaryen olan kadın tekrar doğum yapacak Sezaryen Sonrası Doğum Denemesi (SSDD) Sezaryen Sonrası Sezaryen Doğum (SSSD)
DetaylıGebelik,Hipertansiyon. Dr. Rahmi YILMAZ
Gebelik,Hipertansiyon Dr. Rahmi YILMAZ Gebelik ve Hipertansiyon 10 gebeden bir tanesinde karşımıza çıkan bir komplikasyon: HİPERTANSİYON Anti-hipertansif tedavi protokolleri gebe olmayan erişkinlerden
Detaylı190 kadın planlanmamış ya da istenmeyen gebelikle karşılaşmakta, 110 kadında gebeliğe bağlı komplikasyon gelişmekte,
Dünyada her bir dakikada 380 kadın gebe kalmakta, 190 kadın planlanmamış ya da istenmeyen gebelikle karşılaşmakta, 110 kadında gebeliğe bağlı komplikasyon gelişmekte, 40 kadın sağlıksız düşük yapmaktadır.
DetaylıPreeklampside Yaklaşım. Prof Dr Rıza Madazlı İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Preeklampside Yaklaşım Prof Dr Rıza Madazlı İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Maternal Mortalite-Morbidite 50-60 bin ölüm/yıl Anne ölümlerinin %18-20 1 maternal ölüm / x 40-50 near miss Ağır
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıYrd. Doç. Dr. Duran Karabel
Yrd. Doç. Dr. Duran Karabel İntrauterin Büyüme Geriliği (İUBG) Hesaplanan gebelik haftasında beklenen fetal ağırlığın 10. persentilden daha düşük olması Fetusun büyüme potansiyelini olumsuz yönde etkileyen
DetaylıEPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM
EPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM Prof. Dr. Hayri Ermiş İstanbul Tıp Fakültesi, Kadın Hast. Ve Doğum A.B.D. Perinatoloji B.D. Gebeliğin kriz sıklığına etkisi? Gebelerin 1/3 ünde kriz
DetaylıEktopik Gebelik. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Ektopik Gebelik Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Tanım Fertilize ovumun endometriyal kavite dışında
DetaylıGEBELİK KOLESTAZI. Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı
Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gebeliğin ileri haftalarında Cilt döküntüsü olmaksızın kaşıntı** Sarılık (%14-25)
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıMaternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır?
Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır? Medipol Mega Üniversite Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Lebriz Hale Aktün, Yeliz Aykanat, Fulya Gökdağlı
DetaylıPreeklampsi 6.İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ KADIN DOĞUM GÜNLERİ
Preeklampsi 6.İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ KADIN DOĞUM GÜNLERİ DR.Ebru Alıcı Davutoğlu İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Perinatoloji BD 1- Preeklampsi -Maternal ve Perinatal Sorun
DetaylıPlasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
DetaylıECMO TAKİP. Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Perfüzyonist Birol AK
ECMO TAKİP Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Perfüzyonist Birol AK ECMO NEDİR Kardiyak yetmezliği olan hastalarda gereken desteğin sağlanmasında konvansiyonel tedavi yöntemlerinin
DetaylıYenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.
Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıDOĞUM İNDÜKSİYONU VE DOĞUMDA MÜDAHALELERE YÖNELİK KANIT TEMELLİ YAKLAŞIMLAR. Prof. Dr. Yaprak ÜSTÜN Kadın Hastalıkları ve Doğum Uzmanı
DOĞUM İNDÜKSİYONU VE DOĞUMDA MÜDAHALELERE YÖNELİK KANIT TEMELLİ YAKLAŞIMLAR Prof. Dr. Yaprak ÜSTÜN Kadın Hastalıkları ve Doğum Uzmanı Doğum indüksiyonu Destekleme (Augmentasyon) Servikal olgunlaşma Uterin
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıGebelikte vaginal kanamalar. Dr. Şevki Hakan Eren Gaziantep
Gebelikte vaginal kanamalar Dr. Şevki Hakan Eren Gaziantep Vajinal kanama, erken gebelik döneminde sık görülen klinik bir sorundur. Tüm gebelerin yaklaşık %20 si bu klinik durumdan şikayetçi olmaktadır.
DetaylıAcil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım
Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış
DetaylıGestasyonel Diyabet (GDM)
Gestasyonel Diyabet (GDM) Tanım, Sıklık Gebelikte ortaya çıkan veya ilk defa tespit edilen glikoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır (WHO 2012; ACOG, 2013). Aşikar diyabet kriterlerini içermeyen ve gebeliğin
DetaylıHasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
Detaylı%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı
%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı kaşıntılar (kc, bb, troid) Pemfigoid gestasyones Gebeliğin
DetaylıNonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım. Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
Nonimmun Hidrops Fetalis Tanı ve Yaklaşım Prof. Dr. Acar Koç Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Sıklık: 1 / 2500 4000 NIHF Tanı Kriterleri: Ascit Plevral efüzyon
DetaylıFETAL İYİLİK HALİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ. Doç. Dr. KEMAL ÖZERKAN
FETAL İYİLİK HALİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. KEMAL ÖZERKAN ANTEPARTUM FETAL DEĞERLENDİRME Günlük fetal hareketler Elektronik testler NST CST Nipple stimulation CST Fötal biofizik profil Doppler velosimetri
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
DetaylıHELLP Sendromu; Tanı ve Antenatal Yaklaşım. Prof. Dr Metin İNGEÇ Atatürk Üniversitesi ERZURUM
HELLP Sendromu; Tanı ve Antenatal Yaklaşım Prof. Dr Metin İNGEÇ Atatürk Üniversitesi ERZURUM HELLP HISTORY Sendromu WEINSTEIN(1982) HELLP Komplet Parsiyel, inkomplet (1 veya 2 kompanent) HELLP Sendromu
DetaylıHİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi
HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen
DetaylıProgesteronun Preterm Doğumları ve Düşüğü Önlemede Yeri Var mıdır? Prof. Dr. Feride Söylemez A.Ü.T.F Kadın Hastalıkları ve Doğum AD
Progesteronun Preterm Doğumları ve Düşüğü Önlemede Yeri Var mıdır? Prof. Dr. Feride Söylemez A.Ü.T.F Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Erken doğum: İlk bir yılda görülen infant ölümlerinin %35 inin nedeni
DetaylıEKLAMPSİ VE HELLP SENDROMU
VE HELLP SENDROMU Dr. Mehmet ÜSTÜNDAĞ Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD, Diyarbakır 1 TANIM Diğer nörolojik koşulların yokluğunda generalize tonik-klonik nöbet geçiren gebe veya postpartum ilk
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıCİDDİ EKLAMPTİK HASTALAR
Sunu Planı Gestasyonel Hipertansiyon Eklampsi CİDDİ EKLAMPTİK HASTALAR TARK-2015 Belek-Antalya Zeynep Baysal Yıldırım Dicle Üniversitesi Nöbet YöneHmi Hipertansiyon Tedavisi Sıvı YöneHmi Eklampside Anestezi
DetaylıSunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV
Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV
DetaylıGestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar
Gestasyonel Diyabet: Anne ve Fetusta Kısa ve Uzun Dönem Sonuçlar Prof. Dr. Lemi İbrahimoğlu İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gestasyonel Diyabetes
DetaylıDoç. Dr. Selçuk SELÇUK İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH
Near Miss: Tanı ve Yönetim Doç. Dr. Selçuk SELÇUK İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH Dünya genelinde 1 yıllık günde gebelik veya doğuma bağlı maternal mortalite > 300.000 830 Tanımlar (WHO 2009)
DetaylıGeç Başlangıçlı Fetal Gelişim Kısıtlılığı. Prof Dr Rıza Madazlı İÜ-Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD
Geç Başlangıçlı Fetal Gelişim Kısıtlılığı Prof Dr Rıza Madazlı İÜ-Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Tanım EFW veya AC < %10 pers SGA / FGK Birleşik Krallık (RCOG, 2014) Yeni Zelanda
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıDoç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri
Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi
DetaylıGebeliğin Hipertansif Hastalıklarının Tedavisine Güncel Yaklaşım
Gebeliğin Hipertansif Hastalıklarının Tedavisine Güncel Yaklaşım Prof Dr Mehmet Özeren Sağlık Bilimleri Üniversitesi Tepecik Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Kadın Hastalıkları ve Dogum Kliniği Gebelik
DetaylıGEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ
GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu
DetaylıDr. Aslıhan Yazıcıoğlu, Prof. Dr. Aydan Biri Yüksek İhtisas Üniversitesi Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD
Dr. Aslıhan Yazıcıoğlu, Prof. Dr. Aydan Biri Yüksek İhtisas Üniversitesi Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD Son dört dekat boyunca prenatal izlem sırasında fetüs taramaları için ultrasonografi
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
DetaylıŞok hastasına yaklaşım, kan ve sıvı resüsitasyonu. Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Şok hastasına yaklaşım, kan ve sıvı resüsitasyonu Dr. Murat ORAK Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Şok; kan dolaşımı ve doku perfüzyonunun azalması sonucu, Oksijen ve diğer hayati
DetaylıGEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ
GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ GEBELİK SIRASINDA MATERNAL VE FETAL SAĞLIĞIN YÜKSELTİLMESİ Doğuma Hazırlık Doğum Öncesi Eğitim Fetal Aktivitenin İzlenmesi Göğüs Bakımı Emzirmeye
DetaylıInternational Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Dr. Merve Gü eş Öza dı
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Dr. Merve Gü eş Öza dı 03.11.2015 Ta ı Sepsis; keli e olarak Yu a lıları kulla dığı putrid kokuş a de türetil iştir. The
DetaylıDOĞUM ÖNCESİ BAKIM. Dr. Ferruh N. Ayoğlu. Halk Sağlığı Anabilim Dalı
DOĞUM ÖNCESİ BAKIM Dr. Ferruh N. Ayoğlu Sevmek güzel şey delikanlım, l sev bakalım. Madem ki kafanın içerisinde ışıklı bir karanlık var, benden izin sana sev sevebildiğin kadar. Yaşanan her 1 dakika da:
Detaylıİlk Üç Ayda Plasenta Yetmezliğinin Öngörüsü. Doç. Dr. Halil Aslan İstanbul Kanuni Sultan Süleyman EAH Perinatoloji Kliniği
İlk Üç Ayda Plasenta Yetmezliğinin Öngörüsü Doç. Dr. Halil Aslan İstanbul Kanuni Sultan Süleyman EAH Perinatoloji Kliniği Yetersiz plasental yapışma Prematür plasental ayrılma Roberts JM,CooperDW.Pathogenesisandgeneticsofpre-
DetaylıGebelikte diyabet taraması. Prof. Dr. Yalçın Kimya
Gebelikte diyabet taraması Prof. Dr. Yalçın Kimya Gestasyonel diyabet İlk defa gebelik sırasında saptanan diyabet Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62 9.
DetaylıKardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli
Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK Karaciğer Nakli Enstitüsü Problem Karaciğer nakli Kardiyak Problemler Hasta Sayısı Giderek Artıyor KC Problemi KPB New York Eyaletinde 1998
DetaylıGebede HSV İnfeksiyonu. Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü
Gebede HSV İnfeksiyonu Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü Olgu 14 günlük, erkek bebek Şikayeti: Sol kol ve bacakta kasılma, emmeme Hikaye:
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
Detaylı1- TIBBİ ÜRÜNÜN ADI 2- KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ. Her bir ampul; 5 I.U. Sentetik Oksitosin hormonu içermektedir.
1- TIBBİ ÜRÜNÜN ADI Synpitan Forte 5 I.U./ ml İ.M. / İ.V. Ampul 2- KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ Her bir ampul; 5 I.U. Sentetik Oksitosin hormonu içermektedir. Yardımcı maddeler için, Bkz. 6.1 3 FARMASÖTİK
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıGebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader
Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük
DetaylıACOG Diyor ki! GEBELİKTE HİPERTANSİYON. Özeti Yapan: Dr. Namık Demir
ACOG Diyor ki! GEBELİKTE HİPERTANSİYON Özeti Yapan: Dr. Namık Demir Gebeliğin hipertansif hastalıkları, dünya genelinde gebeliklerin %10 kadarını komplike eder ve maternal ve perinatal mortalite ve morbiditenin
DetaylıBu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır
Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon
DetaylıRENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME. Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM
RENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM SBÜ. İÇ HASTALIKLARI KONGRESİ-2018 ABH-KBY Böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda ABH/KBY ayırımı yapılmalıdır. ABH
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıHEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever
HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü
DetaylıÇalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)
Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.
DetaylıPERİNATOLOJİ ve ÖNLENEBİLİR ANNE ÖLÜMLERİ. Dr. Şevki ÇELEN ZTB Kadın Sağlığı EAH Perinatoloji Kliniği
PERİNATOLOJİ ve ÖNLENEBİLİR ANNE ÖLÜMLERİ Dr. Şevki ÇELEN ZTB Kadın Sağlığı EAH Perinatoloji Kliniği Perinatoloji Yüksek riskli gebelik Maternal ve fetal sağlığı tehdit eden, mortalite ve morbidite olasılığını
DetaylıHİPERTANSİYON. Dr.Erhan Arıkan KEAH Acil Tıp Kliniği
HİPERTANSİYON Dr.Erhan Arıkan KEAH Acil Tıp Kliniği Hipertansiyon (HT) dünyada yaklaşık 1 milyar hastayı etkileyen cok yaygın bir hastalıktır. Tüm tedavilere rağmen kronik HT hastalarının sadece %50 sinin
DetaylıDolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ
Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları
DetaylıHİPERTANSİYON & EGZERSİZ
HİPERTANSİYON & EGZERSİZ HTN %27.8 (ABD DE) 140/90 mmhg PREHİPERTANSİYON SBP:120-139 mmhg DBP:80-89 mmhg Kan basıncı sınıflaması Sistolik kan basıncı(mmhg) Diyastolik kan basıncı (mmhg) İdeal
DetaylıObez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki
Obez Çocuklarda Kan Basıncı Değişkenliği ve Subklinik Organ Hasarı Arasındaki İlişki Ayşe Ağbaş 1, Emine Sönmez 1, Nur Canpolat 1, Özlem Balcı Ekmekçi 2, Lale Sever 1, Salim Çalışkan 1 1. İstanbul Üniversitesi,
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıOlgu EKTOPİK GEBELİK. Soru 1. Tanım. Soru 3. Soru 2. 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce
Olgu EKTOPİK GEBELİK Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD Nisan 2010 23 yaşında bayan hasta pelvik ağrı yakınmasıyla geliyor. 5 gündür ağrısı var, SAT 1,5 ay önce Gebelik olabilir, vajinal spotting kanama
DetaylıERKEN MEMRAN RÜPTÜRÜ YÖNETİM VE TEDAVİ
ERKEN MEMRAN RÜPTÜRÜ YÖNETİM VE TEDAVİ Doç. Dr. Arda Lembet Femical Kadın Sağlığı Merkezi Memorial Ataşehir Hastanesi Maternal Fetal Tıp Ünitesi ERKEN MEMBRAN RÜPTÜRÜ Genel bakış, klinik önemi Tanı Değerlendirme
Detaylı27/04/16. Sunu Planı YANIKLI NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Yanık tipleri Patofizyoloji Volüm Replasmanı
Sunu Planı YANIKLI NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI Selim TURHANOĞLU Mustafa Kemal Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yanık tipleri Volüm Replasmanı Hesaplanması Uygulanması Takibi
Detaylı