Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe

Transkript

1 Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe v 1914: Tuffier Dijital yolla aort kapak dilatasyonu v 1952: Bailey LV den dilatör ile yaklaşım v 1954: Gibbon KALP AKCİĞER MAKİNASI Aortik valvotomi Aort kapak eksizyonu Kalsifik depozitlerin çıkarılması Kısmi kapak replasmanı v 1960: Star ve Harken aynı anda TOP KAFES kapak replasmanı uyguladılar v 1962: Ross, Duran ve Gunning homogreft aort kapağı v 1965: Barrat-Boyes homogreft aort kapağı v 1965: Binet Destekli domuz aort kapağı v 1967: Senning: Fascia lata v 1975: Zerbini: Allograft duramater v 1974: Carpentier gluteraldehitte korunan domuz ksenogreftleri 1

2 Anatomi v Leafletler v Anulus v Valsalva sinüsleri v Sinotübüler bileşke v Arantius nodülü v Serbest kenar daha sert v Non koroner sinüs daha büyük 2

3 Anatomi Valsalva sinüsleri v Türbülan akım Kapaklar açıldığında duvara yapışmasını önler Ragürjitayonu azaltır Yıkayıcı etki trombozu önler Leafletlerdeki stresi yayar 3

4 Fizyopatoloji v LV sistolde boşalması güçleşir v Sistolik faz uzar enerji gereksinimi artar v Progresyon YAVAŞ LV adaptasyonu LV basıncı artar LV sistolik basınç artar duvar stresi artar sarkomerlerin paralel replikasyonu LV konsantrik hipertrofisi LV hipertrofisi normal debi yakalanmaya çalışılır LV kalınlığı arttıkça LV kompliyansı zamanla azalır LVEDP artar Efor esnasında aort darlığı nedeniyle gerekli debi sağlanamaz Fizyopatoloji v Kardiyak debi normalse, aort darlığı: Gradient artar v Kardiyak debi düşükse, aort darlığı: Gradient artmaz 4

5 Etyoloji v Konjental aort darlığı Biküspidaort darlığı Toplumda %1-2 3 valsalvasinüsü Anormal yapı türbülan akım dejenerasyon, fibroziz, kalsifikasyon v Dejeneratif aort darlığı 65 yaş üstü hastalarda en sık neden Kollajen yırtlıması, kalsifik depozitler Diyabet, HT, hiperkolesterolemi, sigara risk faktörleri 5

6 Etyoloji v Romatizmal aort darlığı Romatizmal valvülit esnasında: Enflamasyon ödem, lenfatik infiltrasyon, leafletlerde kalınlaşma Gelişmekte olan ülkelerde Mitral kapak darlığı ile birliktelik Romatizmal süreç leafletlerde fibrozis, kalınlaşma, retraksiyon komissürlerde fibrozis, yaprakçılarda kalsifikasyonu, sabit santral orifis 6

7 Klinik Bulgular v Adaptasyon v Semptomlar Senkop 3yıl Anjina 4 yıl Hipertrofi LVEDP artışı Taşikardi KKY 2 yıl Son evrelerde g. Egzersiz intoleransı uzun süre asemptomatik gece dispnesi Fizik Muayene v Karotis nabızlarınde gecikmiş tepe vurusu, uzamış süre v Pulsus parvus et tardus Arter trasesi zayıf ve yavaş artan bir şekildedir v Sağ 2. İKA da kreşendo-dekreşendo, sistolik üfürüm Sol prekordiyuma, apekse,karotislere yayılan Aort kapakları hareketliyse, S2 paradoks çiftleşmesi 7

8 Tanı v EKG LV yüklenmesi, LV hipertrofisi İletim bozukluları ST-T değişiklikleri v Eko Medikal takipte; 2-3 yıllık takipler Kapak gradienti düşük takipler uzun aralıklarla Gradient <30 mmhg 2 yılda bir Gradient >40 mmhg yıllık takip Kapak alanı >1 cm2 Senelik <1 cm2 6 aylık kontroller LVESD <45 mm 2 yılda bir mm senelik mm 6 aylık takip v Kateterizayon Cerrahi Endikasyonlar v Normal aort kapak alanı: 3-4 cm2 >1.5 cm2 hafif aort darlığı cm2 orta dereceli aort darlığı <1 cm2 ciddi aort darlığı v LV fonksiyonları normal Gradient: <25 mmhg Gradient: mmhg Gradient: >50 mmhg hafif orta ciddi AS Aort kapak alanı yıllık: 0.12 cm2 daralır Aort kapak gradienti: yıllık mmhg artar 8

9 Cerrahi Endikasyon v Semptomatik Hastalar Ciddi LV disfonksiyonu olsa da fayda görürler CERRAHİ den Ciddi Aort darlığı CERRAHİ gradient giderek düşerse Gradient <50 mmhg semptomatik CERRAHİ Cerrahi Endikasyon v Asemptomatik Hastalar Ciddi darlık Cerrahi Ani ölüm riski??? Ani ölüm riski:%0.4??? Protez kapağa bağlı komplikasyon %2-3/yıl EKO: Aort kapaktaki jet akımın hızının yıllık 0.45 m/sn den fazla artması CERRAHİ 9

10 Cerrahi Endikasyon v Ciddi AS + Semptomlar Anjina, dispne, senkop v Asemptomatik ciddi AS LV sistolik disfonksiyonu gelişiyorsa Egzersize anormal cevap Hipotansiyon, PCWP>25mmHg Ventriküler taşikardi LV hipertrofisi (15mm) Kapak alanı : 0.6 cm2 Aort gradienti 50 mmhg v Asemptomatik ani ölümü önlemek için v Asemptomatik hastalarda cerrahi girişim gerektiren diğer kardiyak patolojiler v Gradient <50 mmhg LV fonksiyonları EF <%40 ve Stres EKO iledüzelme sağlanırsa CERRAHİ Postoperatif Semptomatik Düzelme v Hastaların çoğunda postoperatif dönemde fonksiyonel kapasitede iyileşme gözlenmektedir NYHA 4: %70 NYHA 3: %80 NYHA 1 NYHA 2: %90 v Egzersiz kapasitesi: en çok pulmoner otogreft ile iyileşir v LV yapı ve fonksiyonunda düzelme LVESP normale döner LVH en fazla aortik allogreftlerin kullanılması ile geriler LVH yaklaşık 1 yıl boyunca geriler, nadiren tam-normale döner LVEDP yüksekse LVH de daha az bir regresyon gösterir 10

11 Postop LV fonksiyonlarının idamesi v LVH, yüksek LV doluşbasıncına ihtiyaç duyar v LA doluş basıncı Normalde 8-10 mmhg Postop mmhg tutulmalıdır v %3-5 AV tam blok v Geçici AV tam blok: 4-6 günde normale döner Ödem 11