MOTOR NÖRON HASTALARINDA TOTAL ANTİOKSİDAN KAPASİTE VE HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ İLE KOGNİTİF TESTLER ARASINDAKİ İLİŞKİNİN ARAŞTIRILMASI

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "MOTOR NÖRON HASTALARINDA TOTAL ANTİOKSİDAN KAPASİTE VE HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ İLE KOGNİTİF TESTLER ARASINDAKİ İLİŞKİNİN ARAŞTIRILMASI"

Transkript

1 T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Doç. Dr. Nilda TURGUT MOTOR NÖRON HASTALARINDA TOTAL ANTİOKSİDAN KAPASİTE VE HOMOSİSTEİN DÜZEYLERİ İLE KOGNİTİF TESTLER ARASINDAKİ İLİŞKİNİN ARAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. Selahattin KAT EDİRNE-2010

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve deneyimimi arttırmada büyük destek ve yardımını gördüğüm değerli hocam Prof.Dr. Ufuk UTKU başta olmak üzere tezimin planlanması ve yürütülmesi sırasında olduğu kadar uzmanlık eğitimimde de bilgi, ilgi ve yardımlarını esirgemeyen tez yürütücüm değerli hocam Doç.Dr. Nilda TURGUT a; yetişmemde büyük emekleri olan değerli hocalarım Prof. Dr.Yahya ÇELİK, Doç.Dr. Talip ASİL, Doç.Dr. Kemal BALCI, Doç.Dr. Babürhan GÜLDİKEN e; ayrıca tezimin oluşmasında emekleri olan Prof.Dr. Muzaffer DEMİR, Doç.Dr. Burhan TURGUT, Doç.Dr. Hakan ERBAŞ a ve birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum Dr. Remziye HÜNKAR, Dr. İlkay TEKİNARSLAN, hemşire Hayriye YORULMAZ a ve Nöroloji Anabilim Dalı tüm çalışanlarına teşekkür ederim.

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 1 GENEL BİLGİLER... 3 MOTOR NÖRON HASTALIĞI... 3 HOMOSİSTEİN ANTİOKSİDANLAR KOGNİTİF FONKSİYONLAR KOGNİTİF TESTLER GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR TARTIŞMA SONUÇLAR ÖZET SUMMARY KAYNAKLAR EKLER

4 SİMGE VE KISALTMALAR ALS : Amiyotrofik Lateral Skleroz AMN : Alt Motor Nöron BOBKT : Blessed Oryantasyon Bellek Konsantrasyon Testi BYTT : Benton Yüz Tanıma Testi EMG : Elektromiyografi FTD : Fronto Temporal Demans KDDÖ : Klinik Demans Derecelendirme Ölçeği MTHFR : Metilen Tetra Hidro Folat Redüktaz RAS : Retiküler Aktivatör Sistem ROÜ : Reaktif Oksijen Ürünleri SBS : Sistatyon Beta Sentaz SÇT : Saat Çizme Testi SMA : Spinal Muskuler Atrofi SMMT : Standardize Mini Mental Test SOD1 : Süper Oksit Dismutaz 1 TAK : Total Antioksidan Kapasite ÜMN : Üst Motor Nöron

5 GİRİŞ VE AMAÇ Motor nöron hastalığı (MNH), diğer adıyla Amiyotrofik Lateral Skleroz (ALS), motor işlev kaybı ile karekterize ve ölümle sonuçlanan ilerleyici, erişkin başlangıçlı bir hastalıktır. Bu olgularda hastalığın ileri aşamalarında kogntitif problemler gelişebilmektedir. Eskiden motor nöron hastalığının bilişsel fonksiyonları etkilemedeği düşünülürdü; ancak, yapılan çalışmalar motor nöron hastalarının yaklaşık %35 inde hafif derecede bilişsel defisit olduğunu ve hastaların %3-5 inde frontotemporal demans (FTD) geliştiğini göstermiştir (1). Bazı çalışmalarda motor nöron hastalarında ubikutin pozitif, tau negatif inklüzyon cisimcikleri tespit edilmiştir (2). Demans gelişen kişilerde (ALS-FTD), bilişsel ve davranış bozuklukları motor belirtilerin gelişiminden 6-12 ay önce ortaya çıkabilmektedir (3). ALS-FTD hastalarında hastalık seyri hızlıdır ve belirtilerin başlangıcından sonraki üç yıl içinde hastaların çoğu solunum yetmezliği ve diğer sebeplerden dolayı kaybedilirler. Kişilik, karakter, sosyal iletişim ve yürütücü işlev değişiklikleri ALS-FTD için tipiktir ve anterior serebral korteksteki işlev bozukluğunu yansıtır (4). Literatürde MNH gelişimi ile homosistein düzeyleri ve total antioksidan kapasite (TAK) arasındaki ilişki gösterilmiştir. Ayrıca kognitif bozukluk gelişimi ile homosistein düzeyleri ve TAK arasındaki ilişki bilinmektedir. Çalışmamızda MNH tanısı alan hastalarda kognitif fonksiyonların değerlendirilmesi, bu hastalarda homosistein ve TAK düzeyleri saptanarak kognitif disfonksiyon ile homosistein ve TAK arasındaki ilişkinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Böylelikle kognitif fonksiyon bozukluğu saptanacak ve mekanizma ortaya konulacaktır. Yapılan çalışmalarda kognitif disfonksiyonu göstermede kullanılan testler sınırlı olup, tezimizde Standardize Mini Mental Test (SMMT), Saat Çizme Testi (SÇT), Blessed Oryantasyon Bellek Konsantrasyon Testi 1

6 (BOBKT), Benton Yüz Tanıma Testi (BYTT), Klinik Demans Derecelendirme Ölçeği (KDDÖ), Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HDDÖ) gibi detaylı testler kullanılarak kognitif bozukluğun niteliğinin saptanması planlandı. 2

7 GENEL BİLGİLER MOTOR NÖRON HASTALIĞI Motor korteksi, beyin sapını ve spinal korttaki motor nöron hücrelerini etkileyen, etyolojisi belirsiz nörodejeneratif ve ilerleyici bir hastalıktır. Sonunda hastalarda solunum yetmezliğine bağlı ölüm meydana gelir. Jean Martin Charcot tarafından ilk ayrıntılı tanımlama yapılmıştır. Hem üst motor nöronları (ÜMN), hem de alt motor nöronları (AMN) etkileyen bir bozukluktur (5). MNH ilerleyici dinamik bir bozukluktur. Bazı hastalar ÜMN ve AMN bulgularının klasik kombinasyonu şeklinde başlarken, bazı hastalar da ÜMN başlangıçlı, AMN başlangıçlı, bulber başlangıçlı, ya da dispne şeklinde başlayıp motor sistemin diğer bölümlerine ait tutulum bulguları daha sonra ortaya çıkabilmektedir. MNH sporadik olarak görülen bir hastalık olup, %10 oranında ailesel geçişlidir. En sık kalıtım paterni otozomal dominanttır. İnsidansı / tir. Bulber başlangıçlı tipte hafif bir kadın hakimiyeti vardır. Hastalık yaşları arasında pik yapmaktadır (6). Semptomların başlamasından ölüme kadar geçen ortalama hastalık süresi üç yıldır. Hastaların yaklaşık beşte biri 5 yıla kadar ve onda biri 10 yıla dek yaşamını sürdürmektedir (7). Hiçbir spesifik, çevresel, mesleki ya da fiziksel etmen motor nöron hastalığında risk artışı ile kesin bir bağlantıya sahip değildir. Kronik manyetik alana maruz kalma, yüksek düzeyde fiziksel aktivite, yüksek miktarda glutamat alımı, çevresel toksinler, sigara içimi araştırılan nedenlerdir. Selenyum, alimünyum, demir, manganez, bakır, çinko, kadmiyum ve kurşun gibi çevresel eser elementlerin çokluğu motor nöron hastalığının potansiyel nedenleri olarak değerlendirilmiştir. Ancak bunlardan herhangi birinin motor nöron hastalığı patogenezinde önemli bir rol oynadığına dair inandırıcı bir kanıt yoktur (8). 3

8 Motor Nöron Hastalığında Etyoloji Etyolojide viral infeksiyon, immün sistemin aktivasyonu, hormonal bozukluklar gibi birçok hipotez ileri sürülmüştür. Motor nöron hastalığının nedeninin anlaşılması konusunda en önemli olay 1993 te Rosen ve ark.nın familyal motor nöron hastalarında bakır/çinko süperoksit dismutaz 1 i (SOD1) kodlayan gendeki mutasyonların saptamasıdır. SOD1 mutasyonları tüm familiyal motor nöron hastalıklı olguların %20 kadarında görülmektedir. Ayrıca senataksin adlı proteini kodlayan gendeki mutasyon sonucu gelişen, resesif kalıtılan, jüvenil başlangıçlı motor nöron hastalığı formu tanımlanmıştır (9). Temel ve klinik çalışmaların önemli bir bölümü, MNH patogenezinde eksitotoksinler, oksidatif stres, nörofilaman disfonksiyonu, değişmiş MNH kalsiyum hemostazı, mitokondriyal disfonksiyon, artmış motor nöron apopitozu ve proinflamatuar sitokinler gibi kompleks olaylar zincirinden kaynaklandığını savunmaktadır (10). Motor Nöron Hastalığında Patogenez Glutamat eksitotoksisitesi ve serbest radikal hasarı: Santral sinir sisteminde bulunan en önemli eksitatör nöromediyatör glutamattır. Glutamat nöronal eksitasyon yaratır. Nöronal plastisite gibi birçok nöronal fonksiyona katılır. Glutamat normalde, sinaptik aralık içine presinaptik akson terminallerinden salınır. Sinyal iletiminden sonra çevredeki astrositik glial hücreler tarafından geri emilir. Bu emilim süreci glutamat transporter ya da eksitatör aminoasit transporter proteini olarak bilinen spesifik taşıyıcı proteinler ile sağlanır. Bu glutamat taşıyıcıları motor nöron hastalarında motor korteks ve ön boynuz hücrelerinde belirgin olarak düşüktür (11). Glutamat transportunda bozulma sonucu sinaptik aralıktan glutamatın temizlenmesi azalır ve buna bağlı olarak ortamda aşırı miktarda kalan serbest eksitatör nörotransmitterlerin glutamat reseptörünü sürekli uyarması neticesinde nöron içine sürekli kalsiyum iyonlarının girmesine neden olur. Hücre içine giren aşırı kalsiyum iyonları parvalbumin ya da kalbindin gibi kalsiyum tamponlayıcı proteinlerin yanı sıra mitokondriler tarafından tamponlanır. MNH modellerinde parvalbumin ve kalbindin düzeylerinde düşüklük ve ek olarak mitokondriyal fonksiyonlarda bozukluk saptanmıştır (12). Kalsiyum düzeyi bu azalmış tamponlama kapasitesini aştığı zaman ksantin oksidaz, fosfolipaz ve nitrik oksit sentetaz gibi normalde aktif olmayan destruktif enzimlerin aktiveleri katalizlenir. Bu enzimler, nöronal proteinlerdeki tirozin rezidülerinin zararlı nitrasyonuna ve sonuçta apopitozise neden olan reaktif oksijen ve nitrojen türleri gibi serbest radikallerin oluşmasına yol açar. 4

9 Otoimmün bozukluk: Motor nöron hastalarının serumlarında çeşitli antikorların varlığı, motor nöron hastalığında otoimmünite bozukluğunu akla getirmektedir. Bu antikorlar, glikolipid, gangliozid veya nörofilamanlara karşı oluşmaktadır (13,14). Bunun gibi motor nöron hastalarında distal motor sinir terminallerindeki voltaja bağlı kalsiyum kanallarına karşı antikorlar gösterilmiştir. MNH oluşumunda otoimmünitenin rolü, hastalığın tedavisinde plazmaferez ve immünsüpresif ajanlara yanıt alınmaması nedeni ile tartışmalıdır. Buna rağmen motor nöron hastalarının spinal kordunda lenfositozun varlığı, astrogliozis ve mikrogliozis bulunması, siklooksijenaz 2, interlökin 1 beta, prostoglandin E2 nin artışı immün mekanizmaların etyolojide rol aldığını desteklemektedir (15). Viral enfeksiyon: Poliovirüsün motor nöronları tutması nedeni ile motor nöron hastalığının etyolojisinde viral nedenler olabileceği yıllardır iddia edilmektedir (16). Ancak epidemiyolojik çalışmalar polio geçirenlerin normal popülasyona göre MNH gelişim riski bakımından farklı olmadığını göstermiştir. Elektronmikroskopi çalışmalarında motor nöron hastalarında retroviral virüs aktivasyonunu gösteren transkriptaz seviyelerinin yüksek olması motor nöron hasarı oluşumunda viral etyolojinin rol oynayabileceğini düşündürmektedir (17). Mitokondriyal bozukluk: Yapılan çalışmalarda, motor nöron hastalarının kas biyopsilerinde kompleks-1 aktivitesinin azalması, sitokrom C oksidaz negatif liflerin fazlalığı ayrıca karaciğer hücrelerinde mitokondrilerdeki kalsiyum artması nedeniyle bu hastalarda mitokondriyal bozukluğun rol oynadığı düşünülmektedir. Mitokondrilerde enerji üretimindeki azalma, nöronların glutamata karşı hassasiyetini arttırmakta ve glutamat eksitotoksik etki yaratmaya başlamaktadır. N Methyl D Aspartik asit (NMDA) resptörlerinin aşırı aktivasyonu sonucunda hücre içine kalsiyum girişinde artma, bunun sonucunda da hücre ölümü meydana gelmektedir (18). Motor nöron hastalarında mitokondri hasarı erken bir hedeftir ve hastalığın ilerlemesine katkı sağladığı düşünülmektedir. Motor nöron hastalarında akson ve nöromuskuler kavşak için mitokondriler kritik öneme sahiptir. Sonuç olarak motor nöron hastalığı patogenezi ve ilerlemesinde mitokondriyal disfonksiyon önemli yer almaktadır (19). Nörofilamen bozukluğu: En önemli görevi aksonal kalibrasyonu düzenlemektir. Motor nöron hasta otopsilerinde nörofilamenlerin anormal olduğu, agregasyon gösterdiği, hiperfosforile olduğu gösterilmiştir (20,21). 5

10 Süperoksit dismutaz 1: Motor nöron hastaların %10 kadarında ailevi geçiş vardır. SOD1 gen mutasyonunun nörotoksisiteyi arttırdığı, glutamat toksisitesine hassasiyet yarattığı, aksonal transportu yavaşlattığı, endoplazmik retikulumun fonksiyonunu bozduğu, kalsiyum metabolizmasını bozarak intrasellüler kalsiyumu arttırdığı ve sonuç olarak da mitokondriyal enerjiyi azaltarak oksidatif stresin artmasına ve apopitozuna neden olduğu bilinmektedir (22-24). Motor Nöron Hastalarında Klinik Motor nöron hastalığında kas güçsüzlüğü genellikle fokal bir alanda başlar ve başka bir bölgeyi etkilemeden önce ilk olarak aynı bölgedeki komşu kaslara yayılır. Kas güçsüzlüğü daha sık olarak üst ekstremitelerde başlar. Ancak %25 inde bulber kaslardan başlar (25). Nadiren hastaların %1-2 sinde solunum kaslarından başlayabilir. Üst ekstremitelerde başlayan kas güçsüzlüğü olan hastalarda; anahtar çevirme, düğme ilikleme, kapı kolu çevirme gibi işlemleri yapmakta zorlanırlar. Alt ekstremitelerde başladığında ise; yürürken çabuk yorulma, düşük ayak görülebilir. Bulber kaslar etkilendiğinde ilk semptom; konuşmada zorlanma, ses kısıklığı ya da yüksek sesle konuşamama, aşırı ağız sulanması şeklinde olabilir. Motor nöron hastalığıda uygunsuz ya da zorlu ağlama ve gülme şeklinde psödobulber bulgular görülebilir. Fasikülasyonlar genellikle motor nöron hastalığının başlangıç bulgusu değildir. Ancak başlangıçtan hemen sonra tüm hastalarda görülmektedir (25,26). Kas krampları motor nöron hastalığında en sık görülen belirtilerden biridir ve sıklıkla semptomların başlamasından birkaç ay önce ortaya çıkar. Kas krampları; uyluk, karın, sırt ya da dil gibi alışılmadık kaslarda ortaya çıkar. Sıklıkla hızlı kilo kaybı vardır. Kilo kaybı, gerçekte sadece düşük kalori alımından değil, aynı zamanda MNH kaşeksisine de bağlı olabilmektedir. Kas kütlesindeki ağır kayıp, eklemler ve komşu bağ dokusunu anormal mekanik streslere maruz bırakarak eklem deformitelerine, eklem kontraktürlerine, ağrılı omuza ve bursitine neden olabilir. Motor nöron hastalığında yaygın olarak hipoksi ve hipopneye bağlı olarak uyku bozuklukları da görülebilir, bu durum gündüz uyuklamalarına, sabah baş ağrılarına ve yorgunlukta artışa neden olur. Hastalık ilerledikçe motor fonksiyonda ileri derecede bozulma olur. Gün içinde yorgunluk, uyku kalitesinde bozulma, affekt labilitesi gelişir ve bu durumu depresyondan ayırt etmek son derece güç bir hal alır. Ancak depresyonun farkına varılması yaşamsal açıdan oldukça önemlidir. Motor nöron hastalığında depresyon sadece yaşam kalitesini etkilemekle kalmayıp aynı zamanda yaşam süresini de kısaltan, sık görülen ama az tanınan ve ihmal edilen bir sorundur (27,28). 6

11 Bir zamanlar motor nöron hastalığında nadir olduğu düşünülen FTD ve/veya kognitif fonksiyon bozukluğunun birçok vakada olduğuna dair yeterli veriler vardır. Bu gözlemler sonucunda motor nöron hastalığının saf bir motor nöron hastalığından ziyade, motor nöronları primer olarak etkileyen ama non-motor sistemleri de etkileme potansiyeline sahip bir bozukluk olduğu görüşü desteklenmektedir. Mevcut bulgular; kişilik, davranış, praksi, sözel akıcılık, görsel dikkat ve sözel yargılamanın özel değerlendirilmesini gerektirecek kadar silik olabildiği için kognitif açıdan normal olarak görülen hastalar dikkatli değerlendirilmelidir. Lisan bozuklukları dizartri ile maskelenebilir. Motor nöron hastalığında kognisyonla ilgili prospektif bir çalışmada hastaların üçte birinin kognitif defisitlere sahip olduğu görülmüş ve sonraki bir çalışmada ise bulber başlangıçlı motor nöron hastalarının hemen hemen % 50 sinde FTD olduğu bildirilmiştir (29,30). Motor nöron hastalığındaki demans patolojik olarak, frontotemporal lober atrofi, süperfisial lineer spongiozis, kortikospinal traktuslar ve ön boynuz hücrelerinde dejenerasyon, ubikitin pozitif intranöronal inklüzyonlar ile dejenere nöronlarda erimeyen tau pozitif fibriler materyal birikimi ve glial hücrelerde ekstranöronal nöritik iplikler ile karekterizedir. Tüm MNH olgularının %75 inde saptanabilen bu son bulgu tau mutasyonları ile kalıtımsal FTD nin bazı formları arasındaki bilinen bağlantıdan dolayı özel bir öneme sahiptir. Tau hiperfosforilasyonu ve agregasyonu fare modellerinde SOD1 gen mutasyonu olanlarda belirlenmiştir (31,32). Motor nöron hastalarının çoğu, MNH bulguları olmaksızın geç başlangıçlı ilerleyici bir kişilik, davranış ve lisan bozukluğuna sahiptir (33-35). Motor nöron hastalığında her ne kadar duyu sistemi karakteristik olarak korunsa da, bazı hastalar hissizlik ya da ağrı gibi kuşkulu duyusal yakınmalardan bahsederler. Fizik bakıda objektif duyusal kayıp olmamasına karşın assenden afferent yolakların etkilendiğini gösteren elektrofizyolojik bulgular vardır. Göz hareketleri de motor nöron hastalığında tipik olarak normaldir. Motor nöron hastalarının yaklaşık %5 i genellikle yürümeye kalkıştıklarında geriye doğru sıçramalar şeklinde ekstrapriamidal traktus disfonksiyonunun belirtilerini gösterirler. Her ne kadar bazı hastalarda erken dönemlerde anormal terleme ve kardiyak denervasyonun elektrofizyolojik bulguları olsa da, otonomik belitiler motor nöron hastalarında dikkati çekmez (36). Yapılan çalışmalarda ön boynuzdaki motor hücrelerin en az %30 u kayboluncaya kadar kollateral reinnervasyonunun klinik güçsüzlüğü dengeleyebildiği gösterilmiştir. SOD1 mutasyonu olan hastalarda güçsüzlüğün başlamasından yıllar önce, ekstremite ağrısı ve kramplar ortaya çıkabilmektedir (37). SOD1 mutasyon taşıyıcılarında MNH bulgu ve 7

12 belirtilerinin ortaya çıkmasından birkaç ay önce motor ünitelerin kaybolmaya başladığı gösterilmiştir (38). Tüm bu gözlemler motor nöron hastalığında kısa bir preklinik faz olduğunu desteklemektedir. Bununla birlikte klinik faz ortaya çıktığında, zaman içinde motor fonksiyonlarda genel olarak lineer bir azalma olduğu görülür. Hastalık yayılımının karakteristik bir paterni vardır. Hastalık bir ekstremiteye, daha sonra ipsilateral alt ekstremiteye, karşı alt ekstremiteye ve son olarak bulber bölgeye yayılır. Alt ekstremite başlangıçlı tip, sıklıkla yine en son bulber bölgenin etkilendiği benzer bir patern izler. Bulber başlangıçlı motor nöron hastalarında, klinik ilk olarak torasik miyotomlara yayılım ile birlikte üst ekstremite distallerine ve daha sonra alt ekstremitelere yayılım görülür. Bu patern rostralkaudal bir etkilenmenin, kaudal-rostral bir yayılımından daha hızlı olduğunu düşündürür. Hastalık seyri sırasında geçici düzelmeler, platolar ya da ani kötüleşmeler olabilir ama spontan düzelmeler oldukça nadirdir (39). Motor Nöron Hastalığında Prognoz Klinik başlangıcından itibaren %22 lik ortalama 5 yıllık yaşam oranı (kabaca 1/5) ve %9.4 lük 10 yıllık yaşam oranı (kabaca 1/10) ile motor nöron hastalığının ortanca süresi ay ve ortalama süresi ay arasında değişir. Hastalığın 65 yaşından sonra başlaması, başlangıç ile tanı arasındaki sürenin kısa olması, hızlı progresyon, düşük vücut kütle indeksi, ALS-FTD tablosunun varlığı, başlangıçta dispne olması ve pulmoner fonksiyonlarda hızlı bozulma kötü prognoz göstergeleridir (40). Primer Lateral Skleroz (PLS) ve Progresif Musküler Atrofi (PMA) genellikle daha iyi bir prognozu düşündürür. Bulber başlangıçlı motor nöron hastalığına ait veriler değişken olup, ortalama yaşam süresi ay arasındadır (41). Psikolojik destek alan ve 46 aydan daha uzun yaşayanlarda prognoz daha iyidir (42). Sinir iletim çalışmalarında bileşik kas aksiyon potansiyel (BKAP) amplitüdü düşük olan hastalar kötü prognoza sahiptir. Motor Nöron Hastalığında Ayırıcı Tanı Klinik olarak kesin MNH tanısı, bazen sadace öykü ve klinik muayene temelinde konabilir ama hastalığın ciddi olması yüzünden diğer olasılıkları dışlamak için yardımcı incelemelere başvurmak gereklidir. Bu testler, ayrıntılı öykü ve fizik muayenenin bir uzantısıdır ve kan testleri ve nörogörüntülemeyi içerir. Objektif olarak sporadik MNH tanısı koydurabilecek hiçbir kan testi yoktur (43). Motor nöron hastalarında kreatin kinaz, kan sayımı, biyokimya paneli (kalsiyum, fosfat ve magnezyum), Venereal Disease Research 8

13 Laboratory (VDRL), Human Immunodefiency Virus, Gangliozid M1 antikor titrasyonu, sedimantasyon hızı, serum protein immünfiksasyon, immünelektroforezi, tiroid fonksiyon testleri, serum parathormon (kalsiyum yüksekse) ve vitamin B12 düzeyleri çalışılmalıdır. Kreatin kinaz konsantrasyonu özellikle hastalığın erken evrelerinde hafifçe yüksek olabilir. Sigara içenlere ve 50 yaşın üzerindeki hastalara akciğer grafisi çekilmelidir. Bazı hastalarda nöromuskuler bileşke bozukluğunu düşündüren klinik bulgular olabilir ve bu hastalar asetilkolin reseptör ve voltaj kapılı kalsiyum kanallarına yönelik antikorlar açısından incelenmelidir. Erken demans, kramp ve tremor gibi atipik bulguları olan geç başlangıçlı motor nöron hastalarında Lökosit Heksozaminidaz A testi yapılmalıdır. Perioral fasikülasyonlar ve jinekomastisi olan genç başlangıçlı hastada Kennedy hastalığı açısından androjen genindeki trinükleotid tekrar artışını göstermek için genetik inceleme yapılmalıdır (44). Eğer bir hastada tipik bir motor nöron hastalığına ait pozitif bir aile öyküsü varsa SOD1 mutasyon analizlerinin yapılması önemlidir. Kas biyopisisinde, motor nöron hastalığını diğer hastalıklardan ayıracak hiçbir spesifik bulgu yoktur. Kas biyopsisi ancak miyopatiyi düşündüren olgulara yapılmalıdır. Hastada eşlik eden bir mononöropati ya da polinöropati olmadıkça, duysal sinir iletim hızları karakteristik olarak normaldir. Her ne kadar iletim hızları ve BKAP amplitüdleri, motor akson kaybının ilerlemesi ile uyumlu bir şekilde düşebilse de motor sinir ileti çalışmaları normal olabilir (45). İletim yavaşlaması ya da iletim bloğu şeklinde primer bir demiyelinizan bozukluğu düşündürecek herhangi bir bulgu olmamalıdır. Elektromografi (EMG) incelemesi karakteristik olarak hiç bir sinir kökü ya da periferik sinir dağılımına uymayan, yaygın akut (pozitif keskin dalgalar ve fibrilasyon potansiyelleri) ve kronik (büyük amplitüdlü, geniş süreli, düşük nörojenik ateşleme paterni, polifazik motor ünit potansiyeller) değişikliklerin kombinasyonunu yansıtır. Genellikle fasikülasyon potansiyelleri saptanır. Diğer sık görülen bulgular; motor ünite stabilitesindeki bozulmayı gösteren, hareketten harekete değişen amplitüdler ve duble olarak bilinen repetetif boşalımlardır. Nöral aksın dört bölgesinin (bulber, servikal, torasik ve lumbosakral) en az üçünde bulgular olmalıdır (46). Beyin ve spinal kord görüntüleme çalışmaları, AMN bulgularına neden olabilen yapısal, inflamatuar ya da infiltratif bozuklukların dışlanması açısından önemlidir. Ayrıca beynin proton dansite ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemesinde; motor korteksten beyin sapına kadar motor traktuslarda anormal sinyal artışları görülür. Bu sinyal değişikliği Wallerian dejenerasyona bağlıdır. Frontal ve pariyetal korteksin nonspesifik atrofisi de 9

14 değerlendirilebilir. Manyetik rezonans spekstroskopi, beyin metabolitlerinin miktarındaki değişiklikler yoluyla beyin dokusu volümünün ölçülmesinde kullanılan bir başka yöntemdir (47,48). Motor Nöron Hastalığında Tanı Mayıs 1999 da, İspanya nın El Escorial kasabasında, Dünya Nöroloji Federasyonu motor nöron hastalığının tanı kriterlerini belirledi ve bu kriterler 1998 yılında Airlie House ta yeniden gözden geçirildi (49). Klinik kriterler: Klinik, elektrodiagnostik ve patolojik komponentlerden oluşur. Klinik kriterler dikkatli bir öykü temelinde, nöronal aksın dört bölgesinin muayenesi ile kesin, muhtemel, laboratuvar destekli ve mümkün şeklinde ayrılır. Eğer üç ya da daha çok bölgede, hem ÜMN hem de AMN bulgularının klinik kanıtları varsa, hastanın kesin motor nöron hastası olduğundan söz edilir. İki bölgede ÜMN ve AMN bulgusu olan hastalara muhtemel MNH tanısı konur. Mümkün MNH bir hastanın sadece bir bölgede ÜMN ve AMN bulgularına sahip olduğunu ya da iki bölgede tek başına ÜMN bulgularının bulunduğunu gösterir. Laboratuvar destekli-muhtemel MNH; mümkün motor nöron hastalığının klinik bulgularına ve aynı zamanda yaygın AMN etkilenme bulgularına sahip olan hastaları tanımlar (50). Motor bulgu ve belirtiler başka nörolojik ve sistemik bozukluklarda da bulunabildiği için, motor nöron hastalığının ayırıcı tanı listesi oldukça kalabalıktır. Motor nöron hastalığında hiçbir spesifik tanısal belirteç olmadığı için, ÜMN, AMN ya da hem ÜMN, hem de AMN bulgu ve belirtilerine neden olabilen tüm diğer hastalıkların dışlanması doğru tanı koymada temeldir. Ayırıcı tanıya anatomik bir tarzda yaklaşılabilir ve motor nöron hastalığının beyin, beyin sapı, spinal kord, ön boynuz, sinir kökü, periferik sinir, nöromuskuler bileşke ve kasın diğer bozukluklarına hangi açıdan benzeyebileceği düşünülebilir (51,52). MNH düşünülen tüm hastalarda Lyme serolojisi, idrar ve serumda ağır metal incelemesi, serum ve immün elektroforez, serum kalsiyum, parathormon, T3, T4, ve TSH, vitamin B12, heksozaminidaz düzeyleri ve antigangliozid M1 antikor düzeylerine bakılmalıdır (52). Alternatif olarak olaya hastalığın kliniği açısından da yaklaşılabilir. Uzun yıllar boyunca yavaş ilerleyen progresif dizartri hastalığın tek belirtisi olabilir (53). ÜMN etkilenmesi ön planda olduğunda PLS, spastik paraparezi düşünülmesi gerekirken, sadece 10

15 AMN etkilenmesi olduğunda PMA, multifokal motor nöropati (MMN), erişkin başlangıçlı spinal muskuler atrofi (SMA), Lambert Eaton myastenik mendrom ya da Kennedy hastalığı akla gelmelidir. İleri servikal spondilozis hem servikal kordu hem de sinir köklerini etkileyerek hem ÜMN hem de AMN bulguları ile birlikte bulunur. Ağrı, spastik mesane ve arka kordon bulguları her zaman bulunmadığından EMG ve nörogörüntüleme ayırıcı tanıda gerekli olabilir. Medülla spinalisin intrensek ve ekstrensek tümörleri, foramen magnum menengiomu, siringobulbi ve siringomiyeli gibi motor nöron hastalığını bazı yönlerden taklit edebilen beyin sapı ve spinal kordun bazı bozukluklarını değerlendirmede nörogörüntüleme çok kıymetlidir. Multiple skleroz genellikle ÜMN bulguları ile seyreder ama nadiren ventral kök çıkışı bölgeleri demiyelinizan plaklar tarafından etkilendiğinde AMN bulguları gelişebilir. Lomber ponksiyon ve nörogörüntüleme çalışmaları iki durumu ayırd ettirir. Kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati AMN bozukluğu şeklinde görülür (54). Myastenia gravis te repetetif uyarım çalışmaları ve asetilkolin reseptörüne yönelik serum antikorları negatif olabildiği için, progresif bulber felci myastenia gravisten ayırmak güç olabilir. Motor nöron hastalığındaki bulber semptomlar beyin sapı inmesi ile karışabilir ama bulber semptomlarının ilerleyici doğası ve negatif beyin sapı manyetik rezonans görüntüleme ile iki tablo ayırt edilebilir. Parkinson hastalığındaki tonus artışı, dizartri ve siyalore MNH ile nadiren karıştırılabilir. Bununla birlikte Parkinson hastalığı karakteristik şekilde L-Dopa ya yanıt verir ve tremor sıklıkla belirgindir. Multisistem atrofi; dizartri ve disfaji, ÜMN ve AMN bulgularının kombinasyonu şeklinde olabilir. Ama genellikle serebellar ataksi, göz hareket anormallikleri, sfinkter bozukluğu ve disotonomi belirgin özelliğidir. Motor nöron hastalığını taklit eden diğer hastalıklar; heksozaminidaz A eksikliği, andrenomiyelonöropati ve bazı paraneoplastik sendromlardır. Hipertiroidizim; hiperrefleksi, kilo kaybı ve fasikülasyonların yanı sıra tremor, sıcak intoleransı ve taşikardi ile birlikte olabilir. Hiperparatiroidizm AMN ya da PMA yı taklit eden seyir gösterebilir. Hem benign fasikülasyon sendromu hem de kramp fasikülasyon sendromu MNH açısından incelenmelidir ancak bu hastalıklarda yaygın ilerleyici bir motor nöron hastalığını düşündürecek bulgu ya da belirtiler yoktur (55,56). Motor nöron hastalığı değerlendirilirken, alt ve üst motor nöron tutulumu ile seyreden diğer motor nöron tutulumu yapan hastalıklar da değerlendirmeye alınmalıdır. Alt motor nöron hastalıkları arasında spinal muskuler atrofi, spinobulber muskuler atrofi (Kennedy hastalığı); üst motor nöron hastalıkları arasında da primer lateral skleroz ve herediter spastik paraparezi göz önünde bulundurulmalıdır (57-63). 11

16 Motor Nöron Hastalığında Tedavi Bu gün için MNH tedavisinde yararlı olduğu gösterilen tek ajan glutamat antagonisti riluzoledir. Riluzole nöronal voltaj kapılı sodyum kanallarını inaktive ederek glutamatın presinaptik salınımını inhibe eder ve nöronal hasarı azaltır (64). Günde 100 mg kullanılan riluzole motor nöron hastalığında yaşam süresini 2 ay kadar uzatmaktadır. Ayrıca bulber ve ekstremite fonksiyonlarında hafif bir düzeltici etkisi olduğu ama kas gücüne etkisi olmadığı bulunmuştur (65,66). Glutamat sentezini azaltan gabapentin, glutamat inhibisyonu yapan lamotrigin ve topiramat etkisiz bulunmuştur (67). Bir diğer glutamat ve protein C kinaz inhibitörü olan tamoksifenin motor nöron hastalığında etkili olduğunu gösteren faz 2 çalışmaları halen devam etmektedir (68). Siklooksijenaz 2 inhibitörlerinin transgenik sıçanlarda motor disfonksiyonun başlangıcını geciktirebildiği ve yaşam süresini %30 artırdığı gösterilmiştir (69). Motor nöron hastalığında otoimmün patoloji düşünülerek yapılan tedavi çalışmalarında prednizon, siklofosfamid, siklosporin ve intratekal intra venöz immünglobulin G etkisiz bulunmuş olup, kemik iliği transplant çalışmaları ise halen devam etmektedir. Mikroglial aktivasyonu inhibe eden, apopitozu azaltan, antiinflamatuar özellikleri de olan minosiklinin hayvan çalışmalarında yaşam süresini %16 oranında arttırıcı etkisi olduğu görülmüştür (70). Ancak bir diğer çalışmada riluzole ile minosiklinin kombine kullanımında faydadan ziyade toksik etkilerinin daha ön planda olduğu bulunmuştur (71). Motor nöron hastalarında tedavisinde semptomatik tedavi mutlaka yapılmalıdır. Hastalarda ortaya çıkan siyalore için aspiratör, trisiklik antidepresan ve skapolamin transdermal kullanılabilir. Bunların yetersizliğinde parotid bez irradyasyonu veya tükürük bezlerine botoks uygulaması yapılabilir. Balgam oluşumunu engellemek için yeterli hidrasyon ve süt alımının kıstlanması önerilebilir (72). Psödobulber bulgular için amitriptilin veya paroksetin verilebilir. Hastalardaki fasikülasyonları önlemek için karbamazepin veya gabapentin kullanılabilir. Egzersiz tedavisi tüm motor nöron hastalarında mutlaka önerilmelidir (73). Sıçanlarda yapılan bir çalışmada egzersiz sonrası yaşam sürelerinde %9 luk bir artış tespit edilmiş ve egzersizin insülin büyüme faktör upregülasyonu yoluyla nöroprotektif etkili olduğu iddia edilmiştir (74,75). Hastalarda en önemli sorunlardan biri olan yutma güçlüğünün ortaya çıkmasından sonra perkütan endoskopik gastrostomi yapılması ve hastanın buradan beslenmesi sağlanmalıdır. Solunum zorluğu yaşayanlara da vital kapasitenin %50 nin altına düşmesi halinde trakeostomi açılması ve sürekli mekanik ventilatör desteği sağlanması önerilmektedir (76). 12

17 Motor Nöron Hastalığı ve Kognitif Fonksiyonlar Motor nöron hastalığı motor işlev kaybı ile karakterize ve ölümle sonuçlanan ilerleyici erişkin başlangıçlı bir hastalıktır (77,78). Eskiden motor nöron hastalığının bilişsel fonksiyonları etkilemediği düşünülürdü; ancak, yapılan çalışmalar motor nöron hastalarının yaklaşık %35 inde hafif bilişsel defisit olduğunu ve hastaların %3-5 inde FTD geliştiğini göstermiştir (79). Motor nöron hastalığında, FTD gelişen kişilerde bilişsel ve davranış bozuklukları motor belirtilerin gelişiminden önce ortaya çıkabilir (80). Amiyotrofik lateral skleroz-ftd hastalarında hipokampal yapılar nispeten korunmakta, bellek bozukluğunun yürütücü işlev defisitlerine bağlı olduğu düşünülmektedir. Günümüzde nöropatoloji, nörogörüntüleme ve elektrofizyolojik çalışmalardan yeterince frontal lob patolojisi bulgusu elde edilmiştir (81-83). ALS-FTD li kişilerde en sık bildirilen dil bozukluğu sözel konuşmada mutizme giden ilerleyici azalmadır. Bildirilen diğer değişiklikler perseverasyon, ekolali ve stereotipik ifadelerin kullanılmasıdır. Agrafinin sadece demans veya afazinin bir sonucu olarak değil aynı zamanda bulber başlangıçlı motor nöron hastalığında görülebilen bir bulgu olabileceği belirtilmiştir (84). Dil işlev bozukluğu her MNH olgusunda motor belirtilerden daha önce gelişmiştir ve hem konuşma hem de anlama bozulmuştur. HOMOSİSTEİN Homosistein, vücuttaki tüm hücrelerde, diyetle alınan metiyoninden demetilasyon sonucunda oluşur. Sülfür içeren ve esansiyel olmayan bir aminoasittir. Homosistein, kofaktör olarak vitamin B12 kullanılırsa remetilasyonla tekrar metiyonine veya vitamin B6 kullanılırsa transsülfürasyonla sisteine metabolize olur (85). İnsan plazmasında, homosisteinin yaklaşık %70-80 i temel olarak albumine olmak üzere proteinlere disülfid bağları ile bağlıdır (86). Geri kalan homosistein oksitlenerek dimerler (homosistin) veya sisteinle birleşerek mikst disülfidler oluşturur. Homosistein, küçük bir oranda (<%1) dolaşımda serbest olarak bulunur. İnsan plazmasında homosistein, indirgenmiş ve/veya yükseltgenmiş formda, serbest veya proteine bağlı olarak bulunur. Homosistein sıvı fazda çok dayanıksızdır. Sıvı fazdaki miktarı artınca oksidasyonla homosistine dönüşür. Sağlıklı kişilerin idrarında tespit edilemeyecek kadar az miktardadır ancak, sistatyon beta sentaz (SBS) eksikliğinde homosisteinin sistatyona dönüşümü azaldığı için idrardaki miktarı artmaktadır. Metilen tetra hidro folat redüktaz (MTHFR) eksikliğinde 13

18 homosistinüri meydana gelir. Bunun nedeni metiyonine geri dönüşümün azalmasıdır (87,88) (Şekil 1). BHMT: Betain homosistein metiltransferaz, DNA: Deoksiribonükleik asit, MS: Metyonin sentaz, MTHFR: Metilen tetrahidrofolat redüktaz, RNA: Ribonükleik asit, SBS: Sistatyon beta sentaz. Şekil 1. Homosistein metabolizması (88) Yapılan çalışmalar sonucu homosisteinle ilgili kimyasal tanımlamalar belirlenmiştir. Bu kimyasal tanımlamalar, sülfidrilli ya da redükte formdaki homosistein ve disülfidli ya da okside formdaki homosistein olarak yapılmıştır. Disülfidli formlar, reaktif sistein kalıntıları içeren proteinlerle ve sisteinle oluşur. Homosisteinin okside formları mikst disülfidler olarak da adlandırılmaktadır. Plazmadaki homosisteinin multipl formlarının isimlendirilmesinde ise; total homosistein, indirgenmiş homosistein, proteine bağlı homosistein, serbest homosistein ve homosistein-sistein kompleksi gibi kavramlar genel olarak kullanılmaktadır. Plazma ve serumdaki tüm homosistein formlarını belirtmek için total homosistein kavramı kullanılmaktadır (87,88) (Tablo 1). 14

19 Tablo 1. Total plazma homosistein bileşenleri (88) İNDİRGENMİŞ YÜKSELTGENMİŞ PROTEİNE BAĞLI SİSTİNLİ HOMOSİSTEİN HOMOSİSTEİN HOMOSİSTEİN HOMOSİSTEİN %1 % 5-10 %80-90 %5-10 Sağlıklı bireylerde total homosistein düzeyi açlıkta 5-15 µmol/l arasındadır (88). Değerler μmol/l arasında ise hafif yükseklik, μmol/l arasında ise orta derecede yükseklik, μmol/l ise ciddi homosistein yüksekliğinden söz edilir (Tablo 2). Tablo 2. Total plazma homosistein dağılımı (88) NORMAL ORAN HİPERHOMOSİSTEİNEMİ HAFİF ORTA AĞIR 5-15 μmol/l μmol/l μmol/l μmol/l Sağlıklı kişilerde günlük homosistein üretimi μmol kadardır. Plazmada total homosisteinin 1200 μmol/gün kadarlık kısmı sürekli bir döngü halindedir. Homosisteinin yaklaşık 3-10 μmol/24 saat kadarlık miktarı idrarla atılır. Bu miktar total homosisteinin yaklaşık %0.l kadarını oluşturur (88-90). MTHFR mutasyonu gibi genetik faktörler, termolabilite, aktivitelerinde azalma ve özellikle düşük folatlı diyet sonunda açlık hiperhomosisteinemisine neden olur. SBS geninde gerçekleşen mutasyonlar genellikle homosistinüriye neden olur (88). Homosistein Metabolizması Homosistein metiyoninin demetilasyonu ile oluşur, remetilasyon yolu ve transsülfürasyon yolu olmak üzere iki farklı metabolik yola girer: a) Remetilasyon yolu: Homosistein, B12 vitaminine bağımlı metiyonin sentaz tarafından 5-metil tetrahidrofolat varlığında metiyonine remetile olur. Daha sonra 5,10- metilen tetrahidrofolat ile 5-metil tetrahidrofolata indirgenir. Böbrek ve karaciğerde homosistein remetilasyonu, betain-homosistein metil transferaz aracılığıyla gerçekleşir ve 15

20 tekrar metiyonine dönüşümü sağlanır. Metiyonin diyetle alındıktan sonra, metiyonin siklusunda, metil transferaz için metil grubu vericisi olarak yardım eden S-adenozil metiyonin (SAM) e dönüşür (88,89). SAM; nörotransmitterler, fosfolipidler, nükleik asidler, hormonlar için metil donörü olarak rol oynamaktadır. Ayrıca homosisteinin gireceği metabolik yolun belirlenmesinde de önemli bir regülatördür. SAM miktarı artarsa MTHFR enzimi inhibe olur ve fazla miktarda homosistein transsülfürasyon yoluna yöneltilir (88,90). S-adenozil homosistein (SAH), SAH hidrolaz tarafından homosistein ve adenozine hidrolizlenir. Bu metabolik yolun substratı 5-metil tetrahidrofolattır. Termolabil MTHFR enziminin katalizlediği bir reaksiyonla metilen tetrahidrofolattan sentezlenir. Folik asit eksikliklerinde remetilasyon yolu için gerekli substrat miktarı da azalmış olur (88,90). b) Transsülfürasyon yolu: Kofaktör olarak B6 vitamini kullanılır. Bu metabolik yoldaki ilk enzim B6 vitaminine bağımlı SBS dir. Vitamin B6 nın kofaktörlüğünde sistatyonin, sistatyoninaz enzimi ile alfa ketobutirat ve sisteine çevrilir, alfa ketobutirat ise 2- metilsitrik asit ve metilmalonik asite parçalanır ve sistein oluşur. Sistein inorganik sülfata dönüşerek idrarla atılır. Transsülfürasyon yolu, sınırlı doku dağılımı (karaciğer, böbrek, pankreas ve beyin) gösterir (87,90). Sistatyonin beta sentaz enzimi transsülfürasyon yolunun en önemli enzimi olup, bu enzime ait homozigot defektler homosistein düzeylerinin (>100 Umol/L) artışına ve homosistinüriye neden olur. Parsiyel SBS eksikliği heterozigot defektlerde olmakta, orta düzeyde hiperhomosisteinemiye neden olmaktadır. Özellikle metiyonin yükleme testinden sonra hiperhomosisteineminin belirgin bir şekilde ortaya çıkması ile tanısı konulabilir. Kofaktör B6 nın eksikliklerinde de parsiyel SBS eksikliğindeki tabloya benzer homosistein yükseklikleri görülebilir (88,90). Hiperhomosisteinemi Nedenleri Plazma homosistein düzeyi standardize edilememiş olmakla birlikte, genellikle 5-15 μmol/l düzeyi normal olarak ve 16 μmol/l üzerindeki değerler hiperhomosisteinemi olarak kabul edilmektedir (91). Total plazma homosistein düzeyi çeşitli faktörlerden etkilenmektedir. Bunlar aşağıda özetlenmektedir: Renal fonksiyon: Total homosistein seviyesinin güçlü bir göstergesidir. Renal metabolizmayla ilgilidir. Böbrek yetmezliğinde yüksek total homosistein seviyeleri 16

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener Motor Nöron ve Kas Hastalıkları Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Vücudun herhangi bir bölümünde kas kuvveti azalması: parezi Tam kaybı (felç) : paralizi / pleji Vücudun yarısını tutarsa (kol+bacak)

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Dersin Kodu ve Adı NMH 501 Musküler Distrofiler Dersin ECTS Kredisi 5 Prof.Dr.Haluk Topaloğlu Musküler distrofilerin sınıflaması, çocukluk çağında

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

ALS: MSS ve PSS tutan, ilerleyici ve fatal bir motor noron hastalığıdır.

ALS: MSS ve PSS tutan, ilerleyici ve fatal bir motor noron hastalığıdır. Amiyotrofik Lateral Skleroz (Lou Gehrig Hastalığı) Dr.Yusuf Tamam Amyotrofik lateral sklerozis Spinal müsküler atrofiler Herediter spastik paraplejiler Tanımlar Amyotrophic Lateral Sclerosis Sclérose latérale

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

ALS HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

ALS HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak ALS HASTALIĞI Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye

Detaylı

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri

Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu. Yaşlı Bakım-Ebelik. YB 205 Beslenme İkeleri Yakın Doğu Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksek Okulu Yaşlı Bakım-Ebelik YB 205 Beslenme İkeleri Uzm. Dyt. Emine Ömerağa emine.omeraga@neu.edu.tr YAŞLANMA Amerika da yaşlı bireyler eskiye göre

Detaylı

Folik asit(vitamin-b9)

Folik asit(vitamin-b9) Folik asit(vitamin-b9) Emilimi metabolizması ve fonksiyonları Emilimi,metabolizması,fonksiyonları Homosistein metabolizması Eksikliğinde trombotik ve artriel hastalıklar Emilim için folik asit besinlerde

Detaylı

PARKİNSON HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

PARKİNSON HASTALIĞI. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak PARKİNSON HASTALIĞI Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI OLAN HASTALARDA KOGNİTİF FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI OLAN HASTALARDA KOGNİTİF FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Doç. Dr. Nilda TURGUT KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI OLAN HASTALARDA KOGNİTİF FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ (Uzmanlık

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan

Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan Dr.Özlem Parlak, Dr.İbrahim Öztura, Dr.Barış Baklan Tanı; Dört tanı kriteri Destekleyici tanı kriterleri Eşlik eden özellikler Bu skala; 10 sorudan oluşmaktadır en fazla 40 puan verilmektedir skor sendromun

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D.

KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D. KEMOTERAPİNİN SİNİR SİSTEMİ VE PSİKOLOJİK GEÇ YAN ETKİLERİ DR. FİLİZ ÇAY ŞENLER A.Ü.T.F. TIBBİ ONKOLOJİ B.D. PLAN Kemoterapiye bağlı geç gelişen ya da kronik nöropsikiyatrik toksisiteleri tanımlamak Ayırıcı

Detaylı

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU. Hasta Kitapçığı PROF.

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU. Hasta Kitapçığı PROF. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU Hasta Kitapçığı PROF.DR ARZU YAĞIZ ON POLİOMYELİT (ÇOCUK FELCİ) NEDİR? Poliomyelit, çocukluk çağında görülen

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Amyotrofik Lateral Skleroz(ALS) da Tedavi Algoritması Prof.Dr.Halil Atilla İDRİSOĞLU İstanbul Üniversitesi,İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim

Amyotrofik Lateral Skleroz(ALS) da Tedavi Algoritması Prof.Dr.Halil Atilla İDRİSOĞLU İstanbul Üniversitesi,İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Amyotrofik Lateral Skleroz(ALS) da Tedavi Algoritması Prof.Dr.Halil Atilla İDRİSOĞLU İstanbul Üniversitesi,İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı 6.Uludağ Nöroloji Günleri Hastalığın İsimlendirilmesi

Detaylı

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Sinir ve kas hücreleri elektrik üretebilen, dışarıdan elektrik ile uyarılabilen ve elektriği iletebilen dokulardır

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ (MS)

MULTİPL SKLEROZ (MS) MULTİPL SKLEROZ (MS) Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman

Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Acibadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Maslak Hastanesi Tüple Beslenme; Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini

Detaylı

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur..

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. 1 BESLENME BİLİMİ 2 Yaşamımız süresince yaklaşık 60 ton besin tüketiyoruz. Besinler sağlığımız ve canlılığımızın devamını sağlar. Sağlıklı bir

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uykuyla İlişkili Hareket Bozuklukları Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders-version 2) 2005 Huzursuz bacaklar sendromu Uykuda periyodik hareket bozukluğu Uykuyla

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları

Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları Hayvan Beslemede Vitamin ve Minerallerin Önemi Vitaminler, çiftlik hayvanlarının, büyümesi, gelişmesi, üremesi, kısaca yaşaması ve verim vermesi için gerekli metabolik

Detaylı

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır. Sayın meslektaşlarım, Kişisel çalışmalarım sonucu elde ettiğim bazı bilgileri, yararlı olacağını düşünerek sizlerle paylaşmak istiyorum. Çalışmalarımı iki ana başlık halinde sunacağım. MADDE BAĞIMLILIĞI

Detaylı

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065 Gençlerde Bel Ağrısına Dikkat! Bel ağrısı tüm dünyada oldukça yaygın bir problem olup zaman içinde daha sık görülmektedir. Erişkin toplumun en az %10'unda çeşitli nedenlerle gelişen kronik bel ağrıları

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

YETERLİ VE DENGELİ BESLENME NEDİR?

YETERLİ VE DENGELİ BESLENME NEDİR? YETERLİ VE DENGELİ BESLENME NEDİR? Vücudun, büyümesi yenilenmesi çalışması için gerekli olan enerji ve besin öğelerinin yeterli miktarda alınmasıdır. Ş. İKİBUDAK BİYOLOJİ ÖĞRETMENİ SAĞLIKLI BİR Y AŞAMIN

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık yaşlılığın doğal bir sonucu değildir.. Demansın en sık nedeni ALZHEİMER HASTALIĞI DIR. Yaşla gelen unutkanlık ALZHEİMER HASTALIĞI nın habercisi olabilir!!! ALZHEİMER

Detaylı

NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ

NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ NİKOTİN BAĞIMLILIĞI VE DİĞER BAĞIMLILIKLARLA İLİŞKİSİ Doç. Dr. Okan Çalıyurt Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD, Edirne Temel Kavramlar Madde kötüye kullanımı Madde bağımlılığı Yoksunluk Tolerans

Detaylı

BESLENME İLKELERİ BESLEME, BESİN ÖĞESİ VE SAĞLIK

BESLENME İLKELERİ BESLEME, BESİN ÖĞESİ VE SAĞLIK BESLENME İLKELERİ BESLEME, BESİN ÖĞESİ VE SAĞLIK Beslenme İle İlgili Temel Kavramlar Beslenme: İnsanın büyümesi, gelişmesi, sağlıklı ve üretken olarak uzun süre yaşaması, Yaşam kalitesini artırması için

Detaylı

Unutkanlıktan Bunamaya

Unutkanlıktan Bunamaya Unutkanlıktan Bunamaya Doç.Dr.Lütfü Hanoğlu İstanbul Medipol Üniversitesi 8 Mayıs 2014 Beyin yılı Nörolojik hastalıklar Bilinçlendirme Sempozyumu Bunama Nedir? Akli melekelerde giderek ilerleyen zayıflama/kayıplarla

Detaylı

Omurga-Omurilik Cerrahisi

Omurga-Omurilik Cerrahisi Omurga-Omurilik Cerrahisi BR.HLİ.017 Omurga cerrahisi, omurilik ve sinir kökleri ile bu hassas sinir dokusunu saran/koruyan omurga üzerinde yapılan ameliyatları ve çeşitli girişimleri içerir. Omurga ve

Detaylı

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD

ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI. Doç. Dr. Suphi VEHİD ALZHEİMER ve HALK SAĞLIĞI Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce tanımlanmıştır. İlerleyici zihinsel işlev bozukluğu ve davranış değişikliği yakınmaları ile hastaneye yatırılıp beş yıl

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 Bunama yaşlılığın doğal bir sonucu değildir. Yaşla gelen unutkanlık, Alzheimer Hastalığının habercisi olabilir! Her yaşta insanın

Detaylı

Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu

Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu Ass. Dr. Toygun Tok İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Psikiyatri Kliniği

Detaylı

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır.

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır. Alzheimer hastalığı nedir, neden olur? Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

ULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ

ULUSAL KONGRESİ. Türk Veteriner Jinekoloji Derneği. 15-18 Ekim 2015. Liberty Hotels Lykia - Ölüdeniz / Fethiye - Muğla AMAÇ KÖPEK MEME TÜMÖRLERİNDE TEDAVİ SEÇENEKLERİ AMAÇ Yaşam kalitesini ve süresini uzatmak Nüks veya yeni tümör oluşumlarını engellemek Yrd.Doç.Dr. Nilgün GÜLTİKEN Metastaz oluşumunu engellemek Tümör dokusunda

Detaylı

OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI

OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI İmmun kökenli nöropatiler İmmun kökenli nöropatiler immunsüpresif ve immunmodulatuvar tedavilere yanıt veren hastalıklardır İmmun atak periferik sinirin

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması Aktaş B, Sapmaz F, Uzman M, Erdoğan S, Yeniova A NİSAN 2016 GİRİŞ Tiyoller reaktif oksijen ürünlerinin neden olduğu doku ve hücre hasarlarına

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

İnsomni. Dr. Selda KORKMAZ

İnsomni. Dr. Selda KORKMAZ İnsomni Dr. Selda KORKMAZ Uykuya başlama zorluğu Uykuyu sürdürme zorluğu Çok erken uyanma Kronik şekilde dinlendirici olmayan uyku yakınması Kötü kalitede uyku yakınması Genel populasyonda en sık görülen

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

ORMANCILIK İŞ BİLGİSİ. Hazırlayan Doç. Dr. Habip EROĞLU Karadeniz Teknik Üniversitesi, Orman Fakültesi

ORMANCILIK İŞ BİLGİSİ. Hazırlayan Doç. Dr. Habip EROĞLU Karadeniz Teknik Üniversitesi, Orman Fakültesi ORMANCILIK İŞ BİLGİSİ Hazırlayan Doç. Dr. Habip EROĞLU Karadeniz Teknik Üniversitesi, Orman Fakültesi 1 Verim Arzının Zaman İçinde Değişimi Verim Arzının dış görünümü olan iş verimi işin tekrarlanması

Detaylı

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları

Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları Doç. Dr. Özen Önen Sertöz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi Bilim Dalı Ankara,

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM 9.11.2015 ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Konular Doğum öncesi gelişim aşamaları Zigot Doğum öncesi çevresel etkiler Teratojenler Doğum Öncesi G elişim Anneyle ilgili diğer faktörler Öğr. Gör. C an ÜNVERDİ Zigot

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

Amiyotrofik Lateral Skleroz (Lou Gehrig Hastalığı) Dr.Yusuf Tamam

Amiyotrofik Lateral Skleroz (Lou Gehrig Hastalığı) Dr.Yusuf Tamam Amiyotrofik Lateral Skleroz (Lou Gehrig Hastalığı) Dr.Yusuf Tamam ÜST VE ALT MOTOR NORON HASTALIKLARI Amyotrofik lateral sklerozis Spinal müsküler atrofiler Herediter spastik paraplejiler Tanımlar Amyotrophic

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi?

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi? ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE FARMAKODİNAMİK FARKLILIKLAR 17.12.2004 ANKARA Prof.Dr. Aydın Erenmemişoğlu ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE 2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru

Detaylı

δ-aminolevulinik ASİT

δ-aminolevulinik ASİT δ-aminolevulinik ASİT Diğer adı ve kısaltmalar: Delta aminolevulinik asit, δ-ala, DALA, ALA. Kullanım amacı: Porfiria olasılığını değerlendirmek, çeşitli pofiria türleri arasında ayırıcı tanı yapmak ve

Detaylı

HUMAN ALBÜMİN Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı

HUMAN ALBÜMİN  Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı HUMAN ALBÜMİN 2013 yılında Stok Takip ve Analiz Daire Başkanlığınca ilaç tasarrufuna teşvik etmek ve maliyetini azaltmak amacıyla Human Albümin çalışması yapılmıştır. ALBUMİN NEDİR? Albumin karaciğerde

Detaylı

Beyin tümörü, beyni oluşturan üç bölgeden birinden -beyin, beyincik ve beyin sapıkaynaklanabilir.

Beyin tümörü, beyni oluşturan üç bölgeden birinden -beyin, beyincik ve beyin sapıkaynaklanabilir. BEYİN TÜMÖRÜ BEYİN TÜMÖRÜ NEDİR? Beyin tümörü beyinde anormal hücrelerin çoğalması sonucu gelişen bir kitledir. Bazı beyin tümörleri iyi huylu (örneğin meningiom), bazıları ise kötü huylu kitlelerdir.

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

her hakki saklidir onderyaman.com

her hakki saklidir onderyaman.com Andropoz: Yaşlanan Erkek: Tarihsel yaklaşım Yaşlanma ile beraber gonadal (testis) fonksiyonlarda azalma ve bu durumun kişi üzerine etkileri antik çağlardan beri bilinmekte ve araştırılmaktadır. Örneğin

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Temelde akılda tutulması gereken nöbetlerin iki çeşit olduğudur parsiyel (yani beyinde bir bölgeye sınırlı başlayan nöbetler jeneralize (beyinde

Temelde akılda tutulması gereken nöbetlerin iki çeşit olduğudur parsiyel (yani beyinde bir bölgeye sınırlı başlayan nöbetler jeneralize (beyinde EPİLEPSİ Basitleştirilmiş şekliyle epilepsi nöbeti kısa süreli beyin fonksiyon bozukluğuna bağlıdır, ve beyin hücrelerinde geçici anormal deşarjlar sonucu ortaya çıkar. Epilepsi nöbetlerinin çok değişik

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

Ses Kısıklığı Nedenleri:

Ses Kısıklığı Nedenleri: Sesin oluşumunda temel olarak üç sistem rol oynamaktadır. Bu sistemlerden birincisi jeneratör sistemdir. Jeneratör sistem basınçlı hava çıkışını sağlayan akciğerler tarafından oluşturulur. İkincisi vibratuar

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip

Detaylı

Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD

Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD Yaşlılarda Psikofarm akoloji Uygulam a Prensipleri Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD ABD > 65 yaş, nüfusun %13 ancak reçete edilen tüm ilaçların % 35 > 70 yaş, hastaneye yatış 1/6 ilaç yan etkisi

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Eğer metabolizmanızda bir sorun varsa, başta kilo kontrolünüz olmak üzere vücudunuzdaki pek çok şey problemli hale gelir.

Eğer metabolizmanızda bir sorun varsa, başta kilo kontrolünüz olmak üzere vücudunuzdaki pek çok şey problemli hale gelir. Metabolizma, bedeninizdeki kimyasal tepkimelerin toplamını ifade eden sihirli bir sözcüktür. Özellikle orta yaşlar ve sonrasında görülen kilo artışlarının, çabuk yorulma, halsizlik ve yorgunlukların başlıca

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur. Enerji Dönüşümleri Enerji Enerji; bir maddeyi taşıma veya değiştirme kapasitesi anlamına gelir. Enerji : Enerji bir formdan diğerine dönüştürülebilir. Kimyasal enerji ;moleküllerinin kimyasal bağlarının

Detaylı

Serbest radikal. yörüngelerinde) eşleşmemiş tek. gösteren, nötr ya da iyonize tüm atom veya moleküllere denir.

Serbest radikal. yörüngelerinde) eşleşmemiş tek. gösteren, nötr ya da iyonize tüm atom veya moleküllere denir. Superoxide Dismutase Hazırlayanlar: Funda İLHAN (050559017) Ebru KORKMAZ (050559021) Mehtap BİRKAN (050559008) Nihan BAŞARAN (050559007) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ İ ÜNİVERSİTESİİ

Detaylı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Amiloidozis Patolojisi Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Tanım Amiloid = Latince amylum (nişasta, amiloz) benzeri Anormal ekstrasellüler protein depozisyonu Fizyolojik eliminasyon mekanizmaları

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Dr. Çağatay Kundak DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU 1949 yılında Orak Hücre Anemisi olan hastalarda elektroforetik olarak farklı bir hemoglobin tipi tanımlanmıştır.

Detaylı

ĐÇERĐK. Vitamin B6 Formları. LOGO www.themegallery.com. Tarihsel Bakış. Yapısal Formüller. 4 Piridoksin Piridoksal Piridoksamin Piridoksal-fosfat

ĐÇERĐK. Vitamin B6 Formları. LOGO www.themegallery.com. Tarihsel Bakış. Yapısal Formüller. 4 Piridoksin Piridoksal Piridoksamin Piridoksal-fosfat LOGO ĐÇERĐK Tarihsel Bakış B6 Vitamininin Genel Özellikleri Kimyasal Ve Biyolojik Fonksiyonları Biyokimyasal Fonksiyonları YRD. DOÇ. DR. BEKİR ÇÖL SUNAN: DUYGU BAHÇE Emilim, Transport ve Metabolizma İmmün

Detaylı