T.C. Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şefi:Prof.Dr.Osman Tanık GUİLLAİN-BARRÉ HASTALARINDA

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T.C. Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şefi:Prof.Dr.Osman Tanık GUİLLAİN-BARRÉ HASTALARINDA"

Transkript

1 T.C. Sağlık Bakanlığı Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği Klinik Şefi:Prof.Dr.Osman Tanık GUİLLAİN-BARRÉ HASTALARINDA İNTRAVENÖZ İMMUNGLOBULİN TEDAVİ SONUÇLARI (Nöroloji Uzmanlık Tezi) Dr.Yeşim GÜZEY ARAS İstanbul 2005

2 ÖNSÖZ Nöroloji uzmanlık eğitimim sırasında bilgi ve deneyimlerini aktaran bana her konuda destek veren hocam Prof.Dr.Osman Tanık a, Eğitimime katkısından ve ağabey yaklaşımından dolayı Şef yardımcısı Uzm.Dr.Parnoh Samurkaş a, İhtisasım süresince başhekimlik görevinde bulunan Uzm.Dr. Fehmi Baran a Rotasyonlarım süresince değerli katkılarından dolayı Prof.Dr.Mefküre Eraksoy a, Doç.Dr.Necati Yeniceye,Doç.Dr.Sefa Saygılı ya ve Uzm.Dr. Zuhal Yapıcı ya, Desteklerinden dolayı Uzmanlarımız Dr. Canan Bolcu Emir,Dr. Jale Ağaoğlu, Dr.Serpil Moralı, Dr.Fulden Aktaş, Dr.Tülay Yetkin e, Birlikte çalışmaktan büyük zevk aldığım tüm asistan arkadaşlarıma, Dr. İsmet Kandemir e ve hemşire arkadaşlarıma Eğitim ve çalışma hayatım süresince beni destekleyen maddi ve manevi açıdan her zaman yanımda olan annem, babam ve kardeşlerime, Beni her konuda yüreklendiren ve yanımda olan eşime, Eğitimimde katkısı olan herkese sonsuz teşekkürler ederim. Dr.Yeşim GÜZEY ARAS İstanbul-2005

3 İÇİNDEKİLER Sayfa No KISALTMALAR...1 GİRİŞ...2 GENEL BİLGİLER...4 AMAÇ...31 MATERYAL METOD...33 BULGULAR...35 TARTIŞMA...45 SONUÇLAR...50 KAYNAKLAR...52

4 KISALTMALAR ABD:Amerika Birleşik Devletleri ADH:Anti Diüretik Hormon AIDP:Akut Inflamatuar Demyelinizan Polinöropati AMAN:Akut Motor Aksonal Nöropati AMSAN:Akut Motor Sensoriyal Aksonal Nöropati BOS:Beyin Omurilik Sıvısı C.jejuni:Campylobacter jejuni EKG:Elektrokardiografi EMG:Elektromyografi GBS:Guillain-Barré Sendromu GIS:Gastrointestinal Sistem HIV:Human immunodeficiency Vırus IL:İnterlökin IVIG:İntraVenöz İmmun Globulin MSS:Merkezi Sinir Sistemi NINCDS:National Istutute Neurologic and Comminicative Disorders and Stroke SPSS:Stastical Packege for Social Science TNF:Tümör nekroz faktör ÜSYE:Üst Solunum Yolu Enfeksiyonu

5 GİRİŞ Guillain-Barré sendromu (GBS) polinöropatiler grubu içersinde yer alan Periferik Sinir Sistemini, Otonom Sinir Sistemini ve Kranial Sinirleri tutan bir hastalıktır. Polionun dünyanın büyük bir bölümünde eradike edilmesinden sonra akut flask paralizilerin en yaygın sebebi olarak ortaya çıkmaktadır. Toplumda çok sık görülmemesine rağmen erken tanı ve tedavi hastalığın prognozu açısından çok önemlidir. Yaklaşık olarak 100 yıla yakın bir süredir tanınan bu hastalığın tedavisi ile ilgili veriler yakın zamana dayanmaktadır. Tedavi amacı ile GBS de bir çok ajan kullanılmıştır. Klinik ve deneysel çalışmalar GBS nin immün aracılı bir periferik sinir hastalığı olduğunu doğrular niteliktedir. Buradan hareketle ortaya çıkan immünoterapiler son yıllarda GBS de mortaliteyi 10 kat azaltmıştır. Guillain-Barré tedavisinde intravenöz immünglobulinler ilk kez yaklaşık olarak 20 yıl önce kullanılmaya başlamıştır. İlk yapılan çalışmalarda az sayıda hasta üzerinde denenmiş ve yaralı olabileceği gösterilmiştir. Daha sonra yapılan çok sayıda hastayı içeren çalışmalarda ve bu çalışmaların toplandığı meta analizlerde intravenöz immünglobülin tedavisinin bu hastalarda iyileşme sürecini hızlandırdığı, mortaliteyi ve morbiditeyi azalttığı gösterilmiştir. Bir diğer tedavi seçeneği olan plazmaferezin uygulanma zorluğu, özel gereç ve ekipman gerektirmesi, belli merkezlerde yapılabilmesi,komplikasyon riski ve görece daha pahalı olması intravenöz immünglobülin tedavisine olan ilginin artmasına neden olmuştur. Her iki tedavi yöntemini karşılaştırmak amacı ile yapılan çalışmaların bir çoğunda birbirlerine üstünlükleri saptanamamıştır. Son yıllarda özellikle pediatrik yaş grubunda intravenöz immünglobulinler tedavide birinci seçenek olarak kullanılmaya başlamıştır.

6 Bu çalışmaya Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniğine yılları arasında başvuran hastalar alındı yılları arasındaki olgular prospektif, arasındaki olgular retrospektif olarak çalışmaya dahil edildi. Çalışmaya öykü özelliği, nörolojik muayenesi, elektromyografik incelemesi, BOS bulguları ile Guillain-Barré tanısı alan ve intravenöz immünglobülin tedavisi uygulanan hastalar alındı ve elde edilen tedavi sonuçları literatür eşliğinde tartışıldı.

7 GENEL BİLGİLER Guillain Barré sendromu akut yada subakut ilerleyici flask paralizi ile karakterize inflamatuar demyelinizan poliradikülonöropatiler grubu içerisinde yer alır (1,2). Günler içerisinde ilerleyen simetrik kas güçsüzlüğü ve arefleksi ile karakterize periferik sinir sisteminin immun aracılı hastalığıdır (3). GBS terimi pratikte hastalığın en sık rastlanan klasik inflamatuar demyelinizan formu için kullanılır. Çocukluk çağından ileri yaşa kadar her yaşta görülebilir. Birbirleriyle klinik yönleri ile, bazen de daha çok laboratuar özellikleri ile ayrılan farklı alt grupları vardır (4). İlk kez 1859 da Landry polioya bağlı olmayan asendan hızlı ilerleyen paralizi tarif etmiştir (5) yılında hastalığa Guillain-Barré ismi verilmiş ve bu iki araştırmacı hastalığın en önemli özelliklerini tarif etmiştir (6) den önce Guillain-Barré sendromu tanısı sadece akut paralitik sendromu kapsıyordu. Ancak Fisher kliniğinde ataksi, arefleksi ve oftalmopleji bulunan yeni bir kavram tanımladı (7). Bu olguda GBS de bulunan en önemli bulgu olan kas güçsüzlüğü yoktu. Fisher bu hastalığın da GBS spektrumu içinde değerlendirilmesi gerektiğini savundu. Sonradan akut disotonomik nöropatide bu spektrum içerisine alındı. Ana hatları ile GBS öncesinde bir infeksiyonun bulunduğu, BOS incelemesinde albüminositolojik disosiasyon ve sural sinirde perivasküler inflamasyonun saptandığı akut ya da subakut başlangıçlı monofazik nöropati olarak tanımlandı (8,9). Klasik GBS deki klinik, elektrofizyolojik ve patolojik bulgular myeline karşı gelişen immun aracılı bir reaksiyonun varlığını gösterdi. Bu bahsedilen tipe kısaca AIDP adı verildi (4,10) yılında Feasby ve arkadaşları özellikle ağır seyreden GBS olgularında myelinden ziyade aksonun komponentlerine karşı gelişen immünaracılı yanıt tespit ettiler. Bu hastalarda hızla axonal dejenerasyon geliştiği ve sıklıkla iyileşmenin tam olmadığını gözlediler (11,12). Bu araştırmacılar bu olguların da GBS spekturumu içinde değerlendirilmesi

8 gerektiğini savundular. Daha sonradan yapılan bu konu ile ilgili bildirilerle birlikte belirgin olarak aksonal prosesten kaynaklanan bu klinik tablonun defined GBS olduğu doğrulandı. GBS nin bu formu daha sonradan Akut Motor Sensorial Aksonal Nöropati yada kısaca AMSAN olarak adlandırıldı ve GBS li olguların yaklaşık olarak %3 ile %5 inde görüldüğü saptandı (13,14) yılının başlarında Çin den Shijiazhuang GBS nin myeline karşı gelişen reaksiyondan kaynaklanan tek ve basit bir hastalık olmadığını yaptığı çalışmalarla göstermiştir (13,15). Bu çalışmaların sonucunda tipik AIDP formundan klinik olarak ayırdedilemeyen Akut Motor Aksonal Nöropati ya da kısaca AMAN formunu tanımlamıştır. AIDP ve AMAN formları arasında epidemiyolojik farklılıklar tanımlanmıştır. AIDP formu ile GBS nin aksonal formu arasındaki en önemli farklılıklar biopsi materyalinin incelenmesi ile ortaya konur. Griffin ve arkadaşları GBS nin demyelinizan formu ( AIDP) ve aksonal formunun (AMAN ve AMSAN) farklı antijenik yapılara karşı gelişen immunaracılı yanıttan kaynaklandığını göstermiştir (14,16,17). GBS adı altında değerlendirilen bu farklı hastalıkların genel olarak benzer bir seyri takip ettikleri saptanmıştır. EPİDEMİYOLOJİ İnsidansı yaklaşık olarak gelişmiş ülkelerde 0.4-4/ dir (18). ABD ve Kanada da yılda yaklaşık 3500 yeni olgu ortaya çıkmaktadır. 2 ay ile 95 yaş arasında her yaş grubunda ve her ırkta görülebilir (19,20). İnsidansı yaş ile birlikte artmasına rağmen bazı çalışmalarda 15 ile 30 yaş arasında pik yaptığı saptanmıştır (21,22). GBS nin mevsimle ilişkisi açısından herhangi bir kanıt bulunamamıştır. Fakat özellikle Çin,Mexika, İspanya ve Kore de yaz aylarında pik yaptığına ilişkin veriler saptanmıştır. Çin de yaz aylarında pik yapması Campylobacter jejuni ye bağlı AMAN formunun burada daha sık görülmesi ile açıklanmaya çalışılmıştır (23). AMAN formu Japonya, Çin ve 3. dünya ülkelerinde daha sık görülür. Avrupa da nadirdir. Türkiye de GBS

9 epidemiyolojisi ile ilgili sağlıklı veriler yoktur yılında Rusya gribi aşılaması ve domuz gribi aşılamasına bağlı olarak GBS insidansında artma tespit edilmiştir. Miller-Fisher varyantı ile ilgili Japonya da yapılan epidemiyoloji çalışmalarında genellikle 40 yaş cıvarında başladığı, özellikle ilkbaharda sık görüldüğü saptanmıştır. En sık üst solumun yolu enfeksiyonlarından sonra görülür. Japonya daki GBS lerin %25 ini ABD dekilerin ise %1 ini oluşturur (24). GBS ÖNCESİNDE GÖRÜLEBİLECEK DURUMLAR Olguların %60-70 inde nörolojik semptomlar başlamadan yaklaşık 1 ile 4 hafta öncesinde geçirilmiş enfeksiyon tarif edilmektedir (25,26,27). Viral infeksiyonlar özelliklede üst solunum yolu enfeksiyonları en sık presipitan enfeksiyon olarak karşımıza çıkar. GBS deki spesifik viral infeksiyonların sıklığı ve insidansı hakkındaki bilgiler sınırlıdır. Viral patojenlerin bir çoğu bu hastalıkla ilişkili olarak bulunmuştur. Bu ajanlardan sonra ortaya çıkan GBS nin klinik tablosunda ayırdedici özellikler saptanmamıştır. Fakat bazı çalışmalarda spesifik patojene ait özellikler tanımlanmıştır (4). Citomegalovirüs enfeksiyonundan sonra ortaya çıkan klinik tabloda sıklıklı genç yetişkinlerin etkilendiği ve diğer patojenlerden sonra ortaya çıkan hastalıklardan daha sık olarak solunum yetmezliğine neden olduğu gösterilmiştir (28,29). Human Immunodeficiency Virüs ilişkili GBS de sıklıkla BO ta yüksek derecede pleositoz saptanmıştır (30). Bakteriyel enfeksiyonlarla GBS arasındaki ilişki uzun yıllardır bilinmektedir. C. Jejuni ile GBS arasındaki ilişki ilk kez 1982 yılında C.Jejuni entiritinden 2 hafta sonra GBS gelişen 45 yaşındaki erkek hastada tanımlanmıştır (31). ABD de C.Jejuni görülme sıklığı U.S. Centers for Disease Control and Prevention verilerine göre yaklaşık olarak 1000/ dir. ABD de her yıl yaklaşık 2.5 milyon C.jejuni ye bağlı enterit vakası görülmektedir C.Jejuni enfeksiyonundan 1 inde GBS gelişmektedir.

10 Bu konuda yapılan bir çok çalışmada Campylobacter jejuni enteritinin özellikle de axonal formlarda tek başına olguların %30 ile %40 ından sorumlu olduğu gösterilmiştir (32). Yuki ve arkadaşları C.jejuni ile ilişkili GBS olgularında yaptığı bir çalışmada C.jejuni O:19 suşunun olguların yarısından sorumlu olduğunu saptamışlardır. Miller Fisher varyantında %38 oranında O:2 suşu saptanmıştır (33). GBS ile ilgili olabilecek diğer durumlarda Tablo 1 de gösterilmiştir (25,26,27). TABLO 1 GBS ÖNCESİNDE GÖRÜLEBİLECEK DURUMLAR VİRAL ENFEKSİYONLAR SİSTEMİK HASTALIKLAR Epstein-Bar virüs Hodgkin hastalığı Cytomegalovirüs Kronik lenfositik lösemi Human immunodeficiency virüs Hipertroidi Haemophilus Influenza Kollajen vasküler hastalıklar Coxsackie virus Sarkoidoz Herpes simplex Renal hastalıklar Hepatit A ve C virus DİĞER DURUMLAR BAKTERİAL İNFEKSİYONLAR Gebelik Campylobacter jejuni Cerrahi Mycoplasma pneumoniae Kemik iliği transplantasyonu Escherichia coli Aşılama PARAZİTİK İNFEKSİYONLAR Malaria Toxoplasmosis 1995 yılında HO ve arkadaşlarının Çin de yaptığı bir çalışmada AIDP hastaların %42 sinde ve AMAN lı hastaların %76 sında C. Jejuni enfeksiyonu saptanmıştır. Bu organizma diare ile birlikte giden gastroenterite neden olur ve güçsüzlük enfeksiyondan yaklaşık 7-14 gün sonra ortaya çıkar. Dışkı kültürü genellikle negatiftir ve tanı serolojik testlerle konur. Diğer

11 yaygın görülen bakteriyel enfeksiyonlar Mycoplasma pneumoniae ve Escherichia coli dir. PATOLOJİ VE İMMÜNOPATOGENEZ AIDP nin patolojisi ve immünopatogenezi yıllar süren gözlemlere dayanmaktadır (15,34,35). Başlıca histopatolojik bulgular normal myelinin kendisine ve Schwann hücresi bazal laminasına makrofaj penetrasyonu ve periferik sinir sisteme lenfosit infiltrasyonudur. Buna bağlı olarak da sinir liflerinde segmental demyelinizasyon gelişir. Sinir köklerinden distal intramusküler sinir dallarına kadar periferik sinirlerin her tarafında bu lezyonlar görülmekle birlikte daha çok motor kökler ve proksimal pleksus segmentleri tutulur (36). GBS nin AIDP formundaki selüler değişikliklerin bir çoğu sinir köklerinden ve daha az olarak da periferik sinir lifinin kendisinden kaynaklanır. Asbury, Arnason ve Adams ın 19 ex olmuş hasta üzerinde yaptıkları çalışmalardaki bulguları daha sonraki çalışmalar için basamak oluşturmuştur (34). Bu olgularda inflamatuar hücrelerin infiltre olduğu bölgelerde myelinde bozulma saptanmıştır. En çok infiltre olan hücre lenfosittir. Makrofajlar myelin atıklarının fagositozundan sorumludurlar.

12 Daha sonraki araştırmacılar sural sinir biopsilerinde ve otopsi çalışmalarında makrofaj aracılı demyelinizasyonun önemini ayrıca vurgulamışlardır (15,35,37). Hastalık başlangıcından 3,8 ve 9 gün sonra ex olan hastaların otopsi materyallerinin elektron mikroskopisi ve dokuların yüksek rezolüsyonlu immünositokimyası gibi bir çok çalışma AIDP immünopatogenezini açıklamaktadır.bu çalışmalar myelinli sinir liflerinin dış yüzeylerinde C3d ve terminal complement membranı atake eden komplex depolanmasını göstermiştir. Bu depolanma myelin kılıfın kendisinde değil Schwann hücrelerinin plasmalemmasında olmaktadır (38). Kompleman depolanması antikor aracılı olarak ortaya çıkar. Fakat spesifik antikor hala saptanamamıştır. İkinci önemli patolojik değişiklik myelin kılıfın dış yüzeyinde vezüküler myelin dejenerasyonunun ortaya çıkmasıdır. Bu proçes ilerler ve adaxonal myelin tutulur, sonuç olarak da myelin kılıfın büyük bir kısmı etkilenir. Veziküler değişiklikler makrofajların myelin laminayı soyarak ve bazal laminayı penetre ederek Schwan hücresi invazyonuyla gerçekleşir. Sağlıklı Schwan hücreleri çoğalarak anormal olanların yerini alırlar ve sinir remyelinize olur (4). Erken hümoral mekanizmaların AIDP patogenezindeki önemi bir çok çalışma ile desteklenmiştir. Serebrospinal sıvıda yapılan komplement aktivasyonundaki artış ile birlikte AIDP hastalarının serumlarında C5b-9 kompleksi saptanır. Sinir biopsi örneklerinde myelin kılıfta IgM ve kompleman depolanması saptanmıştır. Bu durum intravenöz immünglobulin ve plazma exchange tedavilerinin etkinliğini kanıtlar (39,40,41,42). AMSAN ın patolojik özellikleri özel bir değerlendirmeyi hak eder. Başlangıçtan haftalar sonra derin ve yüzeyel süperficial peroneal sinir biopsilerinde ağır derecede myelin kaybı ve axonal dejenerasyon saptanır (11,13,17,15). Erken dönemde yada geç dönemde yapılan otopsi çalışmaları aşırı derecede Wallerian benzer dejenerasyon ve dorsal ve ventral köklerde az sayıda demyelinizan lifler göstermektedir. Erken dönemlerde sinir köklerinde dejenerasyon daha belirgindir. Kullanılan özel boyalar ve ultrastrüktürel

13 analizlerde özellikle myelinli liflerin periaksonal bölgesinde makrofajlar görülmüştür. Daha nadir olarak makrofajlar Ranvier nodları aracılığı ile ya da direk olarak aksonal aralığa girerler (4). Bu immün atakla ilgili bir çok bulgu, aynı immünolojik proçesten kaynaklanan AMAN da daha ağır bir şekilde görülmektedir (11,13,15,17). AMAN ve AMSAN ın her ikisinin de Campylobacter jejuni infeksiyonunu takiben ortaya çıktığı biliniyor. C.jejuni nin spesifik boyalarla boyanan lipopolisakkarid glikokonjugatlarından GM1 ve GD1a tanımlanmıştır. AMAN ın majör patolojik özellikleri Griffin ve ark. tarafından gösterilmiştir (14,17). AMAN ve AMSAN ın en önemli özelliği perivasküler bozulmaya rağmen önemli bir lenfosit infiltrasyonunun olmamasıdır. Ek olarak dorsal kökler ve dorsal kök ganglionları, nadir dejeneratif lifler hariç, korunmuştur. Belirgin patolojik değişiklikler ventral köklerdeki büyük myelinli liflerde görülür. Motor komponenti bulunan 3,5,7,8,9 ve 12. kranial sinirler de periferik sinirlerle birlikte etkilenir. Sensoriyal lifler korunduğundan sural sinir biopsilerinde özellik saptanmaz. Ventral köklerde etkilenen büyük sinirlerdeki ilk değişiklikler ranvier nodları aracılığı ile uzanır.(17) ANTİGANGLİOZİD ANTİKORLAR GBS ye yol açan patolojik süreçleri periferik sinirlerin yapısında yer alan antijenlere karşı oluşan otoantikorların başlattığı kabul edilmektedir. Periferik sinir yapısında bulunan ve antijenik özellikleri olan gangliozidler GM1, GM2, GD1a, GD1b, GT1a, GQ1b dir. GBS li hastaların kanlarında oldukça yüksek oranda bu gangliozid alt gruplarına karşı gelişen antikorlar gösterilmiştir (43,44). Çin de GBS hastaları üzerinde yapılan bir çalışmada özellikle AMAN formunda %60 oranında ve AIDP formunda %4 oranında GD1a ya karşı gelişen yüksek titrede IgG saptanmıştır (45). Motor liflerin nodal ve internodal membranlarında bulunan GM1 ve epitopu olan Gal(b1-3)GalNAc

14 özellikle AMAN formunda en önemli antijenik yapı olarak bulunmuştur (46,47). IgG anti-gm1 antikorlar GBS olgularında %25-60 oranında görülür. Bu gruptan antikorlara tüm GBS alt gruplarında rastlanmakla birlikte görülme sıklıkları motor ağırlıklı olgularda ya da AMAN ve AMSAN lı hasta gruplarında belirgin derecede daha yüksektir (45). Bu grup içerisinde belirli bir GBS alt tipi ile en anlamlı ilişkiyi gösteren IgG anti-gq1b antikorudur.bu antikor MFS olgularının %90 ında akut fazda yüksek titrede saptanır ve klinik düzelmeyle birlikte kaybolur. İlginç olarak AIDP ve AMSAN formlarında oftalmopleji gelişen hastalarda anti-gq1b antikoru serumda pozitif saptanırken oftalmoplejisi olamayan hastalarda negatif saptanmıştır (48,49,50). KLİNİK ÖZELLİKLER Vakaların %50 sinde semptomlar genellikle 2 haftalık bir prodromal dönem sonunda ortaya çıkar ve 2 ile 28 gün arasında devam eder. Progresyon 5 ile 10 gün devam eder. Nadiren bu süre 4 haftaya kadar uzayabilir. Genellikle monofaziktir nadiren relaps görülebilir. Hastaların yaklaşık olarak %90 ında tipik GBS nin karakteristik bulguları saptanır (51). Duyu semptomları ve paresteziler sıklıkla ağrıyla birlikte görülürler ve hastalığın başlangıcında saptanırlar. Hastaların yaklaşık olarak %90 ı ağrıdan şikayet eder (52). Ağrı genellikle derin acı yada bacakların alt bölümlerinde kalçada baldır kaslarında hissedilen acımadır. Bazı hastalar da rahatsız edici myalji ve artraljiden yakınır. Güçsüzlük duyusal belirtileri takiben ortaya çıkar ve bacaklardan başlayarak kollara yayılır. %10 hastada güçsüzlük kollardan başlayabilir. Nadir olarak güçsüzlük faringeal,boyun ve üst extremitede belirgindir. Bu tabloya servikalfaringealbrakial varyant denir (53). Belirgin olarak bacaklarda güçsüzlük (paraparetik varyant) daha az görülür. Fasiel güçsüzlük vakaların %60 ında saptanır. Vakaların %25 i ventilatör desteği gerektirir

15 (25,26,27,54). Derin tendon refleksleri ya yoktur yada belirgin olarak azalmıştır. Göz hareket anormallikleri saptandığında özel bir değerlendirme yapmak gerekir. Hastaların %15 inde hastalığın seyri sırasında oculomotor parezi görülebilir. %2-%3 komplet oftalmopleji gelişebilir (25,26,55). Özellikle ışık cevabının kaybolduğu asimetrik dilatasyon gibi pupil anormallikleri ve pitoz tipik GBS seyri içinde görülebilir. Bu anormallikler tek başına Fisher sendromu tanısı koydurmaz. Göz hareketlerindeki bozulma bu sendromun özelliklerinden sadece biridir. AIDP ve AMSAN da nörolojik muayenede eldiven çorap tarzı tüm duyu modalitelerinde azalma saptanır. Bazı olgularda derin duyu tutulumu ön planda olabilir. AMAN da duyu kusuru yoktur. Nadiren hastalar myelopatiye benzer seviye veren duyu kusurundan bahsedebilirler. Otonomik tutulum AIDP ve AMSAN tipinde çok yaygındır. Sıklıkla etkilenen hastalarda quadripleji ve respiratuvar yetersizlik vardır (56,57). Ropper ve arkadaşları tüm hastaların %65 inde değişik derecelerde otonomik tutuluş bulguları saptamıştır (25,26). Değişik derecelerde postüral hipotansiyon ve hipertansiyon yoğun bakım ünitelerinde en ciddi komplikasyondur. Kardiak aritmiler %70 oranında görülür. Özellikle sinüs taşikardisi yaygındır. Paroksismal atrial taşikardi, ileti blokları, asistol ve bradikardiyi içeren hayatı tehdit eden ritm bozuklukları çok daha ciddi problemler yaratır. Mesane disfonksiyonlarndan üriner retansiyon %10-%15 vakada görülür (51,58). Üriner inkontinans ise çok daha nadirdir. Barsak fonksiyon bozukluklarından konstipasyon sık olarak görülebilir. Fakat diare nadirdir.uzun süre hastanede yatan ve antibiotik alan hastalarda Clostridium difficile enterokoliti görülebilir. GBS seyrinde görülebilecek diğer nadir nedenlerde myokimi, işitme kaybı, papilödem, vokal kord parezisi, priapizm, myoklonus ve epilepsidir.

16 GBS TİPLERİ En sık görülen GBS tipleri aşağıdaki tabloda kas güçsüzlüğüne göre gruplandırılmıştır ve alt gruplar ayrıntılı olarak anlatılmıştır. TABLO- 2 TİPİK GBS VE VARYANTLARI (4) BELİRGİN KAS GÜÇSÜZLÜĞÜ İLE GİDENLER Akut Inflamatuar Demyelinizan Polinöropati (servikofaringeabrakial varyant) Akut Motor Aksonal Nöropati Akut Motor Sensorial Nöropati BELİRGİN KAS GÜÇSÜZLÜĞÜ OLMAYANLAR Miller Fisher Akut Panotonomik Nöropati AKUT INFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİRADİKÜLONÖROPATİ GB sendromunun klasik formudur.olguların %90 ı bu gruptadır(4). Olguların 2/3 ünde daha önceden geçirilmiş bir infeksiyon yada provakatif bir durum vardır (59). Semptomlar pareztezilerle ve ağrı ile başlar. Daha sonra bu semptomları takiben bacaklarda kas güçsüzlüğü gelişir. %10 olguda güçsüzlük kollardan başlar nadirende yüzden başlayabilir (60). Güçsüzlük proximal ve/veya distal yerleşimli ve simetriktir. Komplet oftalmopleji %3-%5, parsiyel oftalmopleji %15 oranında görülür. %70 olguda VII. Kranial sinir tutulumu saptanır. Başlangıç semptomlarının %50 sini parezteziler oluşturur. Hastalık seyri boyunca %70 ile %90 oranında görülür. Ağrı yine olguların %70 inde saptanır. Ağrı genellikle nöropati ve immobilite ile ilgilidir. İyileşme fazında

17 ise daha çok dizestezi özellikle bacaklarda görülür. Duyu kaybı distallerde ve simetriktir ve tüm duyu modalitelerini tutar. Yine hastaların %70 inde erken dönemde tendon reflekslerinde kayıp vardır.ilk 1 hafta progresif olarak ilerler. En sık patella refleksi kaybolur. Biseps genellikle korunur. Otonomik bulgular düzensiz kan basıncı,kardiak aritmiler, mesane disfonksiyonu, konstipasyon ve abdominal distansiyondur. Hastaların %30 unda quadripleji ve yatağa bağımlılık gelişir.yaklaşık olarak olguların % 10 unda yoğun bakım ve entübasyon gerekir. Respiratuvar yetersizlik ortalama 7. gün başlar ve 4 ile 6 hafta arasında devam eder (61). Hastalık 4 hafta boyunca progrese olur. İyileşme genellikle 4. haftanın sonunda başlar. Hastaların %80 i 6 hafta içinde iyileşir.%15 hastada ağır sekeller bırakır, %3-%5 i ise hastalık nedeni ile kaybedilir (4). AKUT MOTOR SENSORİAL AXONAL NÖROPATİ (AMSAN) Klasik tipe oranla daha nadir görülür. Periferik sinirlerde inflamasyondemyelinizasyon yerine aksonal hasarın söz konusu olduğu bir GBS tipidir. Genellikle bir enfeksiyonu özelliklede C. jejuni enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar. Ani bir güçsüzlükle başlar. Hızlı bir şekilde progrese olarak erken dönemde respiratuvar yetersizlik geliştirir (62). Hastalarda fasiel güçsüzlük, oftalmoparezi ve otonomik bulgular vardır. Klasik forma göre iyileşme çok uzun sürer (63). AKUT MOTOR AXONAL NÖROPATİ (AMAN) Sıklıkla C.jejuni enteritini takiben ortaya çıkar.c.jejuni in O-19 suşu hastaların %50 sinin kültürlerinde pozitif olarak saptanmıştır. Bu suş ile enfekte olduktan sonra nöropati gelişme riski 1/158 dir. Diğer C.jejuni infeksiyonlarından 6 kat fazladır. O-41 suşu daha çok Güney Afrika ve Meksika da görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonlarından H. İnfluenza infeksiyonu Japonya da görülür, sıklığı %13 tür. Enfeksiyondan 4-12 gün sonra hastalık gelişir. Çin in kuzey bölgelerinde özellikle yaz aylarında genç yetişkinlerde ve çocuklarda görülür (64).

18 Kuzey Amerika da ve kuzey Avrupa da pür axonal olgular daha sık görülür. Belirgin olarak motor sinirleri tutar ve hızla progrese olarak solunum yetmezliği geliştirir. İyileşme AIDP ye benzerdir. Prognoz iyidir ve hızlı bir şekilde iyileşme görülür. Mortalite %5 ten azdır. Hastalar sekelli olarak düzelir (65,66) MİLLER FİSHER SENDROMU Genellikle 13 ile 78 yaş arasında ortalama 40 yaşında görülür. Özellikle ilkbahar aylarında görülür GBS tipleri içersinde görülme oranı %5 tir. Prodromal dönemde sıklıkla bir üst solunum yolu enfeksiyonu vardır. C. jejuni ve Hemophilus influenzae da görülebilir (67). Başlangıçta hastaların %80 inde diplopi vardır. Myalji,pareztezi, vertigo, ataksi eşlik eder. Hastaların tamamında simetrik ve asimetrik external oftalmopleji görülür. Pupiller anomali olarak %42 midriazis, %58 pitoz saptanır. Hastaların tamamında gövde yada extremite ataksisi saptanır. Arefleksi 1. haftayı takiben hastaların tamamında vardır. Distal yada fasiel dizestezi yada paresteziler % 24 oranında saptanır.duyu kaybı nadiren görülebilir.güçsüzlük % 20 oranında saptanır.orafaringeal ve fasiel güçsüzlük te saptanabilir. Hastalık günlerce yada birkaç hafta boyunca ilerleyebilir. Bu süre içersinde jeneralize güçsüzlükte gelişebilir. İyileşme 2 haftadan 2 aya kadar uzayabilir. Genellikle defisit bırakmadan iyileşir. AKUT PANOTONOMİK NÖROPATİ Genellikle parasempatik ve sempatik yetersizlikle karakterize nadir görülen bir varyantıdır (68). Özellikle kadınlarda ve tüm yaşlarda görülebilir. Vakaların %50 sinde gastrointestinal hastalık, üst solunum yolu enfeksiyonu yada gribal bir viral hastalık anamnezi vardır.spesfik viral bir infeksiyon belirlenememekle birlikte Herpes Simplex, İnfeksiöz Mononükleoz, Rubella, Herpes Zoster sorumlu tutulmuştur. Otonomik bozukluk sempatik ve parasempatik sistemleri birlikte tutar (69). Klinik bulguları başta sallantı hissi, ortostatik hipotansiyon, bulantı, kusma, diare, konstipasyon olabilir (4).

19 TANI KRİTERLERİ GBS tanısı klinik laboratuar ve elektrodiagnostik kriterlere dayanmaktadır. GBS diagnostik kriterleri ilk kez 1978 yılında Arthur K.Asbury başkanlığında oluşturulan NINCDS (National Institute Neurologic and Communicative Disorders and Stroke) komitesi tarafından yayınlanmıştır (70). I.Tanı İçin Gerekli Olan Özellikler A. External oftalmoparezi,bulber ve fasiel paralizi,gövdeyi ve 4 extremiteyi tutan ataksinin eşlik ettiği yada etmediği birden fazla extremiteyi tutan ilerleyici kas güçsüzlüğü B. Arefleksi.Genel arefleksi kuraldır ancak biceps ve patellada hiporefleksi diğer bulgular varsa yeterlidir. II.Tanıyı Güçlü Olarak Destekleyen Bulgular A.Klinik Özellikler 1.Progresyon.Motor güçsüzlük semptomları 4 hafta sürer. Hastaların %50 sinde 2 hafta %80 inde 3 hafta % 90 ından fazlasında 4 hafta sürer. 2.Göreceli olarak simetrik 3.Orta düzeyde duyusal semptom ve bulgular 4.Kranial sinir tutulumu. Sıklıkla bilateral %50 hastada fasiel güçsüzlük. Diğer kranial sinirler, dil ve yutma kasları ile extraoküler motor kaslar tutulabilir. 5.İyileşme. Progresyon bitiminden yaklaşık 2 ile 4 hafta sonunda gelişir. Bazen aylarca gecikebilir. 6.Otonomik disfonksiyon. Taşikardi, aritmi, postural hipotansiyon hipertansiyon, vazomotor semptomların varlığı tanıyı destekler. 7. Semptomların başlangıcında ateş olmaması Varyasyonlar 1. Semptomların başlangıcında ateş

20 2.Ağrı ile birlikte ağır duyu kusuru 3.Progresyonun 4 haftadan uzun sürmesi 4.Progresyon durmasından sonra iyileşmenin gözlenmemesi 5.Geçici mesane sfinkter kusuru 6.Santral sinir sistemi tutulumu.serebellar orijini düşündüren ataksi, dizartri, extansör plantar yanıt bulunabilir. B.Tanıyı Güçlü Olarak Destekleyen Beyin Omurilik Sıvısı Özellikleri 1.Hastalık semptomları başladıktan 1 hafta sonra beyin omurilik sıvısında protein düzeyi yükselir 2.Beyin omurilik sıvısında mm3 te 10 un altında mononükleer lökosit Varyasyonlar 1.Nadiren hastalık başladıktan 1 ile 10 hafta arasında protein yükselmez 2.Beyin omurilik sıvısında mm3 te 11 ile 50 mononükleer lökosit C.Tanıyı Güçlü Olarak Destekleyen Elektrodiagnostik Bulgular Yaklaşık olarak %80 sinir ileti hızında yavaşlama yada blok. İleti hızı normalin %60 ından daha azalmıştır. Tüm sinirler etkilenmez. Distal latanslar normalin 3 katına kadar uzamıştır.genellikle F-dalga cevabı sinir kökü ve trunkuslarının proximal kesiminde yavaşlamıştır. III.Tanı İçin Şüpheli Bulgular 1.Belirgin asimetrik kas güçsüzlüğü 2.Uzun süren mesane ve barsak disfonksiyonu 3.Başlangıçta mesane ve barsak fonksiyon bozukluğu 4.BOS2ta mm3 te 50 den fazla mononükleer lökosit 5.BOS ta polimorfonükleer lökosit 6.Kesin seviye veren duyu kusuru IV.Tanıyı Dışlayan Özellikler 1.Yakın bir zamanda hexakarbona maruz kalma 2.Anormal porfirin metabolizması göstergesi olan akut intermittan porfiri 3. Yakın zamanda geçirilmiş difteri hikayesi 4.Kurşun nöropatisi klinik bulguları

21 5.Pür sensorial sendrom 6.Poliomyelit, toksik nöropati, botulizm tanısı LABORATUAR BULGULARI GBS de tanıya en çok yardımcı olan laboratuar yöntemleri elektrofizyolojik incelemeler ve BOS incelemesidir. Rutin laboratuar incelemelerinde eritrosit sedimantasyon hızı, lökosit sayısı, CK düzeyinde hafif artış olabilir. Uygunsuz ADH salınımına bağlı hiponatremi görülebilir (71). Karaciğer fonksiyon testlerinde yükselme hastaların 1/3 ünde görülebilir (72). İmmün komplex birikimi nadiren glomerulonefrite neden olur ve bunun sonucunda hastalarda mikroskopik hematüri ve proteinüri gelişebilir (10). Sinirin gangliozid komponentlerine karşı gelişen antikorlarda kanda tespit edilebilir. GM1 yada GD1a antikorları sıklıkla C.jejuni enfeksiyonu ile birlikte görülen olgularda, GQ1b antikorları Miller-Fisher sendromu ile ilişkili olgularda saptanmıştır (73,74). Bununla birlikte yüksek antikor düzeyleri tedavi planını ve sonucu değiştirmez. BOS bulguları GBS tanısında çok önemli bir yer tutar. Genellikle protein düzeyi artmıştır fakat hücre artışı görülmez (albüminositolojik disosiyasyon ). Kan Beyin Bariyeri nin bozulmasına bağlı olan protein artışı genellikle 48 saatten sonra daha belirgin olarak da ilk haftadan sonra ortaya çıkar ve haftada en üst düzeye ulaşır. Olguların % 10 kadarında BOS protein düzeyi hiçbir zaman yükselmez. GBS li olguların BOS larında oligoklonal bandların varlığı ve artmış myelin bazik portein düzeyleri gösterilebilir (10). BOS taki hücre sayısı genel olarak mm3 te 10 mononükleer hücreyi geçmez (nadiren 50/mm3 mononükleer hücre görülebilir). BOS pleositozu ile seyreden bir GBS olgusunda HIV enfeksiyonu yada düşük bir olasılıkla Lyme hastalığı düşünülmelidir (71).

22 ELEKTROFİZYOLOJİK BULGULAR Elektrofizyolojik anormallikler olguların %90 nında saptanır. AIDP olgularında ilk anormal elektrofizyolojik bulgu genellikle uzun latanslı, düşük persistanslı yada kaydedilemeyen F yanıtlarıdır (75). Bu bulgu sinir kökleri yada pleksuslar gibi proksimal sinir segmentlerindeki demyelinizasyonu yansıtır. İlerleyen haftalar içinde multifokal demyelinizasyonla seyreden nöropatiyi gösteren elektrofizyolojik veriler yerleşir Motor iletim incelemelerinde sinir iletim hızları belirgin derecede ve multifokal nitelikte bir yavaşlama gösterir.sinir üzerinde uyarım noktası proksimale doğru kaydıkça iletim blokları ve kas yanıtlarında dispersiyonla karşılaşılır(71). İğne elektromyografisinde erken dönemde sadece motor ünite potansiyeli seyrelmesi izlenir. İlerleyen haftalarda az yada çok miktarda sekonder aksonal hasarın gelişmesiyle parsiyel denervasyon-reinnervasyonu gösteren bulgular görülmeye başlar. Polinöropatinin şiddetine bağlı olarak duysal aksiyon potansiyelleri geç latanslı ve düşük amplütüdlü olarak elde edilir yada kaydedilemez. Üst ekstremite distallerinde median ve ulnar sinir duyusal aksiyon potansiyelleri kaydedilemez yada çok düşük amplitüdlü bulunurken sural sinir duyusal aksiyon potansiyelinin elde edilebiliyor olması inflamatuar demyelinizan polinöropatiler için oldukça kuvvetli bir tanı kriteridir (71).

23 AMAN olgularında motor iletim incelemelerinde kas yanıtı amplitüdleri belirgin derecede düşük saptanır. Ayrıca iğne elektromyografisinde yoğun denervasyonu yansıtan fibrilasyon ve pozitif diken potansiyelleri ile seyrelmiş motor ünite potansiyeli aktivitesi görülür (76). Miller-Fisher olgularının elektrofizyolojik incelemelerinde başlıca duysal bir aksonopatiyi yansıtan bulgular elde edilir.duysal aksiyon potansiyelleri kaydedilemez yada düşük amplitüdlü bulunurken genellikle kayda değer düzeyde motor sinir iletim bozukluğu saptanamaz(71). Motor iletim incelemelerinde ekstremite distallerinden yapılan elektriksel uyarımla elde edilen kas yanıtı amplitüdlerinin çok düşük olması ağır motor akson hasarını gösterebileceğinden iyileşme açısından kötü prognozu gösteren bir faktör olarak ele alınır(71). KLİNİK SEYİR Nörolojik semptomlar genellikle birkaç günden 1 haftaya kadar ilerler. İlerleme nadiren 3 haftaya kadar uzayabilir. İyileşme 2 ile 4 hafta içersinde başlar. Nadiren birkaç aya kadar uzayabilir. Olguların %15 kadarında hiçbir nörolojik defisit kalmadan iyileşme görülür. Tedaviye rağmen hastaların % 25 i solunum desteğine ihtiyaç duyar. Çağdaş yoğun bakım koşullarına rağmen hastaların %3 ile %8 inde hastalık solunum yetersizliğine bağlı

24 sorunlar, pulmoner embolizm yada otonom bozukluklara bağlı kardiovasküler olaylar nedeni ile ölümle sonlanır (78). Tam bir fonksiyonel iyileşme 6 ay ile 1 yıla kadar uzayabilir. Hastaların %20 ile %30 unda kalıcı düşük ayak, el ve ayak parmaklarında belirgin güçsüzlük distal dizestezi gibi önemli derecede sekelli iyileşme görülür. %10 kadarıda yürüyemez haldedir (79). Hastaların %65 inde düşük ayak, extremite distallerinde güçsüzlük gibi minör problemler sekel olarak kalabilir. GBS de kötü prognozu gösteren özellikler Tablo 3 te sıralanmıştır(78). TABLO 3.GBS DE KÖTÜ PROGNOZU GÖSTEREN FAKTÖRLER KLİNİK GÖSTERGELER İleri yaş Ventilatör ihtiyacı Öncesinde geçirilmiş gastrointestinal infeksiyon Başlangıçtan itibaren hızlı porgresyon Ağır motor defisit Tedavinin geç başlanması ELEKTRODİAGNOSTİK GÖSTERGELER Aksonal dejenerasyonun derecesi Uyarılamayan sinirler ve fibrilasyon görülmesi Motor aksiyon potansiyelinin düşük olarak kalması TEDAVİ Spesifik immünömodülatör tedavilere rağmen GBS tedavisi akut dönemde gelişebilecek komplikasyonları önleme, iyileşmeyi kolaylaştırma ve destekleyici bakım tedavilerine dayanmaktadır. Minimal semptomları olanlar, plato fazında olanlar ve iyileşmesi tamamlananlar hariç mutlaka yoğun bakım şartlarını da sağlayabilecek bir sağlık kuruluşunda interne edilmelidir (80).

25 Hastaların yaklaşık 1/3 ünde bulber fonksiyonlar, kalp hızı, EKG, kan basıncı ve vital kapasite monitarizasyonu için yoğun bakım şartları gerekir. Hastalar azalmış respiratuar fonksiyonlar, otonomik tutuluş ve aspirasyon riski açısından dikkatle değerlendirilmelidirler. Solunum yetmezliği ve otonomik bulgular genellikle kas güçsüzlüğünün ağırlığı ile ilişkilidir fakat bazen ilişkisiz olarakta ortaya çıkabilir (71,80). I-DESTEKLEYİCİ TEDAVİ Daha öncede sözü edildiği gibi GBS nin seyri sırasında solunum yetersizliği başta olmak üzere hastanın yaşamını tehlikeye sokan bir çok sorunla karşılaşılabilir. Ağır felç ve çok sayıda tıbbi komplikasyonun görülebildiği akut dönemin geçmesinden sonra ise hastaların çoğu için yeniden normal, üretken bir yaşama başlama olasılığı vardır Bu nedenle GBS nin akut döneminde dikkatli ve özenli bir tıbbi bakımın uygulanması çok önemlidir (71). Hastalığın erken döneminde gelişebilecek solunum yetersizliği açısından dikkatli bir gözlem yapılması gerekir. Kas kuvvetsizliği belirgenleşen hastaların olanaklar elverdiğince yoğun bakım ünitelerine alınması gerekir. Zorlu vital kapasite ve maksimum inspirasyon basıncı 2 saatte bir izlenmelidir.yeterli oksijenasyon ve gelişmesi muhtemel hiperkapninin arteriyel kan gazları ile izlenmesi yararlıdır (81). Hastada solumun yetersizliğini gösteren klinik belirtilerinde dikkatle izlenmesi gerekir. Bununla birlikte diafragma yetersizliğinin klasik bulguları GBS li hastalarda görülmez (82). Solunum yetersizliği bulguları: huzursuzluk yada uyuklama hali, artan solunum sayısı, tek nefeste sesli olarak 20 ye kadar sayamama, aksesuar solunum kaslarının kullanımı, inspiryumda karın duvarının parodoksal içe hareketi ve öksürme kuvvetinin azalmasıdır. Vital kapasitenin hızlı düşüş göstermesi yada 15ml/kg ın altına inmesi halinde solunum yardımı uygulanmalıdır (83). Solunum cihazı ile yardım için başlangıçta trakeal intübasyon yeterli olur. Solunum yardımı uygulanan hastaların yaklaşık üçte birinde birkaç gün

26 içinde extübe edilmelerini sağlayacak kadar hızlı bir düzelme olur. Solunum yetersizliği 2 haftadan daha fazla uzayan olgularda trakeostomiye başvurulması gerekir(80). Otonom sinir sistemi bozuklukları özellikle kan basıncı,kalp ritmi ve sıvı dengesi açısından izlenmelidir (84). Düzensiz kan basıncı ve aritmi hayatı tehdit eden komplikasyonlardır. İstirahat esnasında ortaya çıkan sinüs taşikardisi yaygındır fakat tedavi gerektirmez. Ventriküler ektopi ve atrioventriküler ileti blokları ciddi taşikardi yada bradikardiye neden olurlar ve antiaritmik ilaçlarla tedavi gerekir. Hipotansiyon kardiovasküler otonomik bozukluğun bir göstergesidir ve mücadele için sıvı infüzyonları yapılabilir. Ağır derecede otonomik nöropatisi olan ve rehabilitasyon sırasında postüral hipotansiyon gelişen hastalarda tedavi başlanmalıdır. Hipertansiyon ancak uzun süreli ve şidetli olması halinde ve hastada iskemik kalp hastalığı varlığında tedavi edilmelidir (80). Otonom disfonksiyon nedeni ile antihipertansiflerle aşırı hipotansiyon oluşturma riski mevcuttur.bu amaçla kısa etkili alfa adrenerjik blokerler kullanılabilir (71). Hastanın beslenmesi diğer önemli bir genel bakım konusudur. Birkaç günlük bir intravenöz sıvı tedavisinin ardından besin yetersizliğine bağlı doku değişiklikleri ortaya çıkmaya başlayacağından, yutamayan hastalarda ilk hafta içinde nazogastrik tüp yada gastrostomi ile beslemeye başlamalı yada parenteral nütrisyon uygulanmalıdır. Göğüs fizyoterapisi egzersizleri ile pulmoner hijyen korunmaya çalışılmalıdır.gbs nin sık görülen bir komplikasyonu olan bronkopnömoni önlenmeye çalışılmalı gelişebilecek solunum yolu enfeksiyonları enerjik şekilde tedavi edilmelidir.kas güçsüzlüğü olan entübe kateter takılan hastalarda nazokomial solunum yolu infeksiyonları,idrar yolu infeksiyonları, derin ven trombozu,pulmoner emboli,deqübitis ülserleri gelişebilir (82). Pulmoner ve trakeostomi bakımı respiratuar infeksiyon riskini azaltmak için çok dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Belirli aralıklarla göğüs filmi

27 çekmek erken tanı ve tedavi açısından önemlidir. Profilaktik antibiyotik tedavisi önerilmez. Hastaların yatağa bağımlı olduğu dönemde derin ven trombozu ve pulmoner embolizme karşı profilaktik subkutan heparin tedavisi uygulanması gerekir. II-MEDİKAL TEDAVİ GBS gelişimindeki immün bozukluğun rolü gösterildikten sonra tedavide steroidler, plazmaferez ve immünglobülinler kullanılmaya başlanmış ve bu tedavi yöntemleri ile ilgili çalışmalar nöroloji litaratürlerinde yer almaya başlamıştır.başlangıçta veriler tek tek merkezlerde yapılmış retrospektif anektodal çok az sayıda çalışmaya dayanmakta idi. Bu anektodal verileri değerlendirme güçlüklerinden dolayı kontrollü randomize çalışmalara ihtiyaç duyulmuştur (85). Kontrollü klinik çalışmalar GBS de steroid, plazmaferez ve intravenöz immünglobülinlerin ve bunların kombine tedavilerinin yerini değerlendirmede kullanılmıştır. Cochrane Neuromuscular Group bu tedavilerin herbirinin kullanımını destekleyen kanıtları bulmak için sistemik gözden geçirmeler yapmıştır (86). A.STEROİDLER GBS nin immünaracılı yanıt sonucu geliştiğinin saptanması ile birlikte immunmodülatör ajanlar tedavide kullanılmaya başlamıştır. Steroidlerle yapılan çalışmalarda 500mg IV metilprednizolon 5 gün kullanılmış, daha sonra kesilerek oral prednizolonla devam edilmiş ve tedavi sonuçları kontrol grubu ile karşılaştırılmış(87). Çalışmanın sonucunda steroid tedavisi alanlar ile kontrol grubu arasında iyileşme, desteksiz yürüme, ventilasyon süresi, mortalite, birinci yıl sonundaki mortalite ve dizabilite skorları açısında anlamlı bir fark saptanamamıştır (86). Daha sonra kortikosteroidlerin etkisini araştırmak için daha önceden yapılmış 6 çalışma Cochrane Neuromuscular Group tarafından tekrar ele alınmış ve bu çalışmaların meta analizlerini Cochrane Review olarak yayınlanmıştır. Bu çalışmanın sonucunda da

28 kortikosteroid alan grup ile kontrol grubu arasında iyileşme açısından fark görülmememiştir (87). Son dönemlerde GBS tedavisinde kortikosteroidler kullanılmamaktadır. Ancak yapılan bazı çalışmalarda intravenöz immunglobülin tedavisi ile birlikte kullanılabileceklerine dair yayınlar mevcuttur (89). B.PLAZMAFEREZ 1970 lerin sonu ile 1980 lerin başında GBS li hastalarda plazmaferezin kullanımı ile ilgili az sayıda bildiri yayınlanmıştır. Daha sonra iki büyük vaka kontrollü çalışmada yardımsız yürüyemeyen, yatağa bağımlı ve entübe edilen hastalar alınmıştır. Bu çalışmanın sonucunda plazmaferez uygulanan olgular kontrol grubu ile karşılaştırılmış ve plazmaferezin yatağa bağımlı hastalarda desteksiz yürüme zamanını kısalttığı ( tedavi gören grupta 53 gün, kontrol grubunda 85 gün) ve entübe hastalarda entübasyon gün sayısını kısalttığı ( tedavi gören grupta 24 gün, kontrol grubunda 48 gün) gösterilmiştir (90). Plazmaferez tedavisi hastanın kanında bulunan ve hastalığa neden olduğu düşünülen antikorların temizlenmesi esasına dayanır. Plazmanın değişimini sağlayan mekanik bir tedavi metodudur. Hasta diyaliz yöntemindeki gibi santral venöz kateter yardımı ile bir makineye bağlanır. Az miktarda kan vücuttan alınır önce şekilli elemanları ayrılır ve geriye kalan plasma kısmı antikorlardan temizlenir.daha sonra kanın şekilli elemanları eklenerek tekrar vücuda geri verilir. Değişim 2 saatten fazla sürer. Tedavi boyunca total olarak ml/ kg plazma değişimi yapılır (91).Bu işlem hastalığın ilk iki haftası boyunca 4-6 kez tekrar edilir. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology tarafından 2003 yılında yayınlanan Practice parameter: Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome başlıklı yazıda plazmaferez kullanımı ile ilgili standartlar belirlenmiştir. Yatağa bağımlı hastalarda nörolojik semtomlar başladıktan sonraki 4 hafta içerisinde plazmaferez uygulamasının iyileşmeyi hızlandırdığı saptanmıştır. Yatağa bağımlı olmayan

29 hastalarda ise 2 hafta içerisinde plazmaferez uygulamasının iyileşmeyi hızlandırdığı saptanmıştır (92). Daha öncede değinildiği gibi uygulama zorluğu, özel ekip ve ekipman gerektirmesi, belli merkezlerde yapılabilmesi, uygulama için santral venöz katetere ihtiyaç duyulması uygulamanın bir çok kez tekrar edilmesi plazmafereze olan ilginin azalmasına neden olmuştur. Ayrıca tedavinin kendisinden ve kateter yerleştirilmesinden dolayı ortaya çıkabilecek komplikasyonlar ve yan etki profili de göz önüne alınmalıdır. Hemodinamik ve otonomik yönden stabil olmayan hastalarda, septisemide kanama durumunda ve kan koagülasyon bozukluğu durumlarında kontrendikedir. Küçük çocuklarda ve gebelerde önerilmez. Santral venöz kateter yerleştirilmesinden dolayı artmış infeksiyon riski saptanmıştır.yan etkileri: hipotansiyon, kardiak aritmi, sepsis, pnömoni, hipokalsemi, tromboza eğilim ve hemorajidir (93). İNTRAVENÖZ İMMÜNGLOBÜLİNLER İntravenöz immünglobülinler (IVIG) ilk kez 1981 yılında otoimmün hastalıklardan Kawasaki Sendromu ve Idiopatik Trombositopenik Purpura tedavisinde kullanılmıştır (94,95). İmmünglobülinler geçen 10 yılda özellikle nöroloji alanında otoimmün norolojik hastalıkların tedavisinde büyük bir değişim sağlamıştır (96). Özellikle pediatrik yaş grubunda bir çok hastalığın tedavisinde birinci seçenek olarak kullanılmaktadır. İmmünglobülinler donör kanlarından özel yöntemlerle hazırlanırlar. Yaklaşık olarak donör kanı bir havuzda toplanır (97). Etanol yardımı ile plazma derivelerine ayrılır. Bu ürün düşük ph da enzimatik reaksiyonlara tabii tutulur ve solventlerle yıkanır. Bu işlemler donör kanında bulunabilecek olan yabancı maddelerin temizlenmesi için yapılır. Özellikle de viral ajanların (Hepatit B ve C, HIV gibi) uzaklaştırılması için kullanılır.son basamaktada ürün içine stabilize etmek için glukoz, maltoz, glisin, sukroz, mannitol yada albümin eklenir (98).

30 Elde edilen materyalin içinde % 95 IgG, % 2.5 IgA, ihmal edilebilecek düzeydede IgM bulunur. IgG alt grupları içeriği IgG1 % 55-70, IgG2 %30-28, IgG3 % 0-6 ve IgG4 % dır (99). IVIG 2g/kg dozunda uygulandığında serum IgG düzeylerini 5 kat arttırır (100). Uygulamadan 72 saat sonra IgG düzeyi % 50 oranında azalır gün sonrada normal düzeylere geriler. IVIG yarılanma ömrü yaklaşık olarak gündür. BOS a kolayca geçebilir ve ilk 48 saat içinde BOS taki IgG düzeyleri 2 katına çıkar fakat 1 hafta içinde normal düzeylere iner (101). IVIG in MSS üzerindeki etkileri tam olarak anlaşılamamıştır. A.ETKİ MEKANİZMASI IVIG tedavisinin etki mekanizması ile ilgili yapılan çalışmalarda birden çok mekanizma üzerinden etki ettiği saptanmıştır. Bu mekanizmalardan en önemlisi hastalığa neden olan otoantikorları nötralize etme özelliğidir. Normal immünglobülinler 2 adet Fab ( antijen bağlayan kısım ) ve 1 adet Fc kısmından oluşur.monomerik yapıdadır. IVIG yapısında bulunan IgG ise daha çok dimerik yapıdadır (102). IVIG yapısında bulunan IgG dolaşımdaki otoantikorlara Fab kısımlarında bağlanarak onları nötralize eder. Anti-tiroglobulin, anti-dna, anti-achr antikorları üzerine olan etkileri bu mekanizma ile açıklanır (103). Ayrıca bu bağlanma ile B hücrelerine negatif sinyal gönderilir ve antikor yapımı azalır (104).

31 Bir başka mekanizmada dolaşımdaki sitokinlerin azaltılmasıdır. Seçici olarak bazı sitokinlerin IL 1, TNF-alfa ve IL1b gibi yapımını doza bağımlı olarak azaltır (105). Bu etkisi uygulamadan 72 saat sonra başlar ve 112 saatte maksimuma çıkar. IVIG dokulara komplement bağlanmasını önler ve MAC oluşumunu engeller. IVIG uygulamasından 2 gün sonra hedef dokulara kompleman C3b ve C4b bağlanmasının %90 azaldığı yapılan çalışmalarla gösterilmiştir (106). IVIG Fc reseptörlerini modüle ve bloke eder. Makrofajlar üzerindeki Fc reseptörlerini bloke ederek makrofaj aracılı fagositozu önler. Özellikle periferik sinirlerdeki ve merkezi sinir sistemindeki demyelinizan hastalıklarda myelin bu yolla yıkıldığından bu mekanizma üzerinde durulmuştur (107). T hücrelerinin fonksiyonlarını ve antijen tanıma özelliklerini modüle eder. Süper antijenlere karşı nötralizan antikor görevi görür (108). C. GBS DE IVIG KULLANIMI IVIG GBS li hastalarda immün sistemi bir çok mekanizma aracılığı ile modüle eder. Aşağıdaki tabloda IVIG in GBS deki etki mekanizmaları gösterilmiştir (95,109).

OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI

OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI İmmun kökenli nöropatiler İmmun kökenli nöropatiler immunsüpresif ve immunmodulatuvar tedavilere yanıt veren hastalıklardır İmmun atak periferik sinirin

Detaylı

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;

Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün; Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak

Detaylı

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

İnfluenza virüsünün yol açtığı hastalıkların ve ölümlerin çoğu yıllık grip aşıları ile önlenebiliyor.

İnfluenza virüsünün yol açtığı hastalıkların ve ölümlerin çoğu yıllık grip aşıları ile önlenebiliyor. Her yıl milyonlarca kişiyi etkileyen bir solunum yolu enfeksiyonu olan grip, hastaneye yatışı gerektirecek kadar ağır hastalık tablolarına neden olabiliyor. Grip ve sonrasında gelişen akciğer enfeksiyonları

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader

Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader Gebelerde Rubella (Kızamıkçık) Yrd.Doç.Dr.Çiğdem Kader OLGU 1 İkinci çocuğuna hamile 35 yaşında kadın gebeliğinin 6. haftasında beş yaşındaki kız çocuğunun rubella infeksiyonu geçirdiğini öğreniyor. Küçük

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3 24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman

Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Acibadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Maslak Hastanesi Tüple Beslenme; Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini

Detaylı

Omurga-Omurilik Cerrahisi

Omurga-Omurilik Cerrahisi Omurga-Omurilik Cerrahisi BR.HLİ.017 Omurga cerrahisi, omurilik ve sinir kökleri ile bu hassas sinir dokusunu saran/koruyan omurga üzerinde yapılan ameliyatları ve çeşitli girişimleri içerir. Omurga ve

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

PERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI. Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları

PERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI. Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları PERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Perinatal dönemde herpesvirus geçişi. Virus Gebelik sırasında Doğum kanalından Doğum

Detaylı

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV

Detaylı

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi

Detaylı

Patogenez Bronşektazi gelişiminde iki temel mekanizma rol oynar

Patogenez Bronşektazi gelişiminde iki temel mekanizma rol oynar Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Bronşektazi Giriş Subsegmental solunum yollarının anormal ve kalıcı dilatasyonu şeklinde tanımlanır Hastalık olmaktan çok çeşitli patolojik süreçlerin

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

Klinik Çalışanlarına Önerilen Sağlık Girişimleri

Klinik Çalışanlarına Önerilen Sağlık Girişimleri Klinik Çalışanlarına Önerilen Sağlık Girişimleri Sağlık kuruluşları hizmet, eğitim, araştırma faaliyetlerinin yürütüldüğü kompleks yapılardır. Bu nedenle, sağlık çalışanlarının iş yerinde karşılaştıkları

Detaylı

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener Motor Nöron ve Kas Hastalıkları Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Vücudun herhangi bir bölümünde kas kuvveti azalması: parezi Tam kaybı (felç) : paralizi / pleji Vücudun yarısını tutarsa (kol+bacak)

Detaylı

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. Aslı KANTAR Akut rejeksiyon (AR), greft disfonksiyonu gelişmesinde major

Detaylı

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu;

KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu; KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu; Kawasaki hastalığı sebebi bilinmeyen ateşli çocukluk çağı hastalığıdır. Nadiren ölümcül olur. Hastalık yüksek ateş, boğazda ve dudaklarda

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık

MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

HOŞGELDİNİZ. Dr. Dilek İnce Günal Nöroloji AD Öğretim Üyesi

HOŞGELDİNİZ. Dr. Dilek İnce Günal Nöroloji AD Öğretim Üyesi HOŞGELDİNİZ Dr. Dilek İnce Günal Nöroloji AD Öğretim Üyesi Multipl Skleroz (MS) nedir? n Kronik, potansiyel olarak kişiye zorluk çıkarabilecek n Merkezi sinir sistemini (beyin ve omurilik) etkileyen bir

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

PEDİATRİK KEMİK İLİĞİ TRANSPLANTASYON HEMŞİRELERİNİN EĞİTİM GEREKSİNİMLERİNİN BELİRLENMESİNE İLİŞKİN ANKET

PEDİATRİK KEMİK İLİĞİ TRANSPLANTASYON HEMŞİRELERİNİN EĞİTİM GEREKSİNİMLERİNİN BELİRLENMESİNE İLİŞKİN ANKET Pediatrik kemik iliği transplantasyon hemşirelerinin eğitim gereksinimlerinin belirlenmesi amacıyla tasarlanan Anket Alanına hoş geldiniz. Anketi tamamlamak ve ekibimize değerli geri bildiriminizi iletmek

Detaylı

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener

EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Sinir ve kas hücreleri elektrik üretebilen, dışarıdan elektrik ile uyarılabilen ve elektriği iletebilen dokulardır

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI

TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI Akut tonsillofarenjit veya çocukluk çağında daha sık karşılaşılan klinik tablosu ile tonsillit, farinks ve tonsil dokusunun inflamasyonudur ve doktora başvuruların

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL DE İNFEKSİYON YÖNETİMİ Dr. Rıdvan R ALİ Uludağ Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL ile ilişkili bilgilerimizde önemli değişiklikler iklikler söz s z konusu

Detaylı

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman

Detaylı

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU. Hasta Kitapçığı PROF.

EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU. Hasta Kitapçığı PROF. EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI POST-POLİO SENDROMU Hasta Kitapçığı PROF.DR ARZU YAĞIZ ON POLİOMYELİT (ÇOCUK FELCİ) NEDİR? Poliomyelit, çocukluk çağında görülen

Detaylı

ATS 16-20 mayıs 2015-Denver. Dr. Zühal Karakurt

ATS 16-20 mayıs 2015-Denver. Dr. Zühal Karakurt ATS 16-20 mayıs 2015-Denver Dr. Zühal Karakurt 1 17 mayıs 2015-Denver Oturum: Pulmonary critical care and sleep medicine: finding value in medicine in the era of modern medicine Bu oturumda hasta bakımı,

Detaylı

KAYNAK:Türk hematoloji derneği

KAYNAK:Türk hematoloji derneği KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize

Detaylı

Rejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak

Rejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak Rejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak Zeliha Korkmaz Dişli 1, Necla Tokgöz 2, Fatma Ceyda Akın Öçalan 3, Mehmet Fa>h Korkmaz 4, Ramazan Bıyıklıoğlu 2 1 Anesteziyoloji Bölümü, Malatya Devlet Hastanesi 2

Detaylı

START Çalışmasının Sonuçları: Antiretroviral Tedavide Yeni Bir Dönem mi Başlıyor?

START Çalışmasının Sonuçları: Antiretroviral Tedavide Yeni Bir Dönem mi Başlıyor? START Çalışmasının Sonuçları: Antiretroviral Tedavide Yeni Bir Dönem mi Başlıyor? Dr. Sabri Atalay İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği KLİMİK

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

Temelde akılda tutulması gereken nöbetlerin iki çeşit olduğudur parsiyel (yani beyinde bir bölgeye sınırlı başlayan nöbetler jeneralize (beyinde

Temelde akılda tutulması gereken nöbetlerin iki çeşit olduğudur parsiyel (yani beyinde bir bölgeye sınırlı başlayan nöbetler jeneralize (beyinde EPİLEPSİ Basitleştirilmiş şekliyle epilepsi nöbeti kısa süreli beyin fonksiyon bozukluğuna bağlıdır, ve beyin hücrelerinde geçici anormal deşarjlar sonucu ortaya çıkar. Epilepsi nöbetlerinin çok değişik

Detaylı

BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU

BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU Ramazan Gözüküçük 1, Yunus Nas 2, Mustafa GÜÇLÜ 3 1 Hisar Intercontinental Hospital, Enfeksiyon Hastalıkları

Detaylı

HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ

HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ HEMATOPOİETİK KÖK HÜCRE NAKLİNDE KAN ÜRÜNLERİ KULLANIMI DOÇ.DR.BETÜL TAVİL HÜTF PEDİATRİK HEMATOLOJİ/KİT ÜNİTESİ *Transfüzyonlar HKHT sürecinin en önemli ve sürekli uygulamalarındandır. *Transfüzyon Tıbbı,

Detaylı

TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ. SERVİKAL DAR KANAL ve MYELOPATİ HASTA BİLGİLENDİRME BROŞÜRÜ

TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ. SERVİKAL DAR KANAL ve MYELOPATİ HASTA BİLGİLENDİRME BROŞÜRÜ TC. SAĞLIK BAKANLIĞI SAKARYA ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ SERVİKAL DAR KANAL ve MYELOPATİ HASTA BİLGİLENDİRME BROŞÜRÜ SERVİKAL MYELOPATİLİ HASTALARIN YAKINMALARI Servikal kanal darlığı, genellikle

Detaylı

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ ERKEN MOBİLİZASYON Prof.Dr. Necati GÖKMEN DOKUZ EYLÜL ÜÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD YOĞUN BAKIM BİLİM DALI İZMİR Dinlenme Doğal tedavi mekanizması Yatak istirahati Uyku ile

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ

TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ TOKSOPLAZMA İNFEKSİYONUNUN LABORATUVAR TANISI UZM.DR.CENGİZ UZUN ALMAN HASTANESİ KLİNİK Bağışıklık sistemi sağlam kişilerde akut infeksiyon Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde akut infeksiyon veya

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Nöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur.

Nöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur. NÖR 23 NÖROLOJİ Dr. Ali Kemal ERDEMOĞLU /1 Dr. Ersel DAĞ /2 Dr. Yakup TÜRKEL /3 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS NOR 7001 MAKALE SAATİ Nöroloji alanında yabancı dergilerde güncel gelişmelere yönelik yayınlanan

Detaylı

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 AŞILAMADA AMAÇ Aşı ile korunulabilir hastalıkları engellemek Enfeksiyon kaynaklı mortaliteyi azaltmak Enfeksiyon kaynaklı morbiditeyi azaltmak HİÇBİR AŞININ HERKES İÇİN TAMAMEN ETKİN VE GÜVENİLİR OLMASI

Detaylı

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI

ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI Dr. Sadık Açıkel Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Türkiye Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

Başarısız Bel Cerrahisi Sendromunda Nörofizyolojik Değerlendirme

Başarısız Bel Cerrahisi Sendromunda Nörofizyolojik Değerlendirme Başarısız Bel Cerrahisi Sendromunda Nörofizyolojik Değerlendirme Prof. Dr. Işın ÜNAL ÇEVİK Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Duyu Muayenesinde Lezyonun lokalizasyonu Serebrospinal

Detaylı

Amerika Birleşik Devletleri nde her yıl yaklaşık yeni spinal kord yaralanması (SKY) meydana gelmektedir.

Amerika Birleşik Devletleri nde her yıl yaklaşık yeni spinal kord yaralanması (SKY) meydana gelmektedir. DR. MEHTAP DURAK ARKA PLAN Amerika Birleşik Devletleri nde her yıl yaklaşık 12.500 yeni spinal kord yaralanması (SKY) meydana gelmektedir. Yaralanma nedenleri arasında motorlu taşıt kazaları ilk sırayı

Detaylı

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Tedavi. Tedavi hedefleri; Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner

Detaylı

Tetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi. Uzm.Dr.İlhan UZ

Tetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi. Uzm.Dr.İlhan UZ Tetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi Uzm.Dr.İlhan UZ Tetanoz Latince gerilme anlamına gelir. İstemli kasların tonik spazmıyla karakterize akut bir toksemidir. Etken: Clostridium tetani

Detaylı

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER

LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

Detaylı

Su Çiçeği. Suçiçeği Nedir?

Su Çiçeği. Suçiçeği Nedir? Suçiçeği Nedir? Su çiçeği varisella zoster adı verilen bir virüs tarafından meydana getirilen ateşli bir enfeksiyon hastalığıdır. Varisella zoster virüsü havada 1-2 saat canlı kalan ve çok hızlı çoğalan

Detaylı

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ GİRİŞ Perikard PERİKARDİT Dr. Neslihan SAYRAÇ AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı 05/01/2010 Visseral Parietal 50 ml seröz sıvı İnsidansı net olarak bilinmiyor Ancak acil servise AMI olmayan göğüs ağrısı ile başvuran

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

FTR 303 Ortopedik Rehabilitasyon

FTR 303 Ortopedik Rehabilitasyon FTR 303 Ortopedik Rehabilitasyon Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu Complex Regional Pain Syndromme yrd. doç. dr. emin ulaş erdem GİRİŞ Genellikle travmalardan sonra ortaya çıkar Belirgin bir sinir hasarı

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

İNFEKSİYÖZ ENSEFALİTLER: HSV-1 E BAĞLI OLAN VE OLMAYAN OLGULARIN KARŞILAŞTIRILMASI

İNFEKSİYÖZ ENSEFALİTLER: HSV-1 E BAĞLI OLAN VE OLMAYAN OLGULARIN KARŞILAŞTIRILMASI İNFEKSİYÖZ ENSEFALİTLER: HSV-1 E BAĞLI OLAN VE OLMAYAN OLGULARIN KARŞILAŞTIRILMASI Seniha Başaran, Elif Agüloğlu, Aysun Sarıbuğa, Serap Şimşek Yavuz, Atahan Çağatay, Oral Öncül, Halit Özsüt, Haluk Eraksoy

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

Ateş Nedeniyle Enfeksiyon Hastalıkları Kliniğine Yatırılarak Takip ve Tedavi Edilen Hastaların Değerlendirilmesi

Ateş Nedeniyle Enfeksiyon Hastalıkları Kliniğine Yatırılarak Takip ve Tedavi Edilen Hastaların Değerlendirilmesi Ateş Nedeniyle Enfeksiyon Hastalıkları Kliniğine Yatırılarak Takip ve Tedavi Edilen Hastaların Değerlendirilmesi Dr. Işıl Deniz Alıravcı Merzifon Kara Mustafa Paşa Devlet Hastanesi 02.04.2015 GİRİŞ Ateş

Detaylı

ÇORUM HİTİT ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ NDE HEMODİYALİZ KATETER ENFEKSİYONLARI

ÇORUM HİTİT ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ NDE HEMODİYALİZ KATETER ENFEKSİYONLARI ÇORUM HİTİT ÜNİVERSİTESİ EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ NDE HEMODİYALİZ KATETER ENFEKSİYONLARI DERYA YAPAR, ÖZLEM AKDOĞAN, İBRAHİM DOĞAN, FATİH KARADAĞ, NURCAN BAYKAM AMAÇ Kateter ile ilişkili enfeksiyonlar,

Detaylı

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

UYGUNSUZ ADH SENDROMU UYGUNSUZ ADH SENDROMU Dr Sevin Başer Pamukkale Üniversitesi Göğüs G Hastalıklar kları Anabilim Dalı PAMUKKALE TARİHÇE 1957 yılında y Schwartz ve arkadaşlar ları Schwartz WB. Am J Med 1957; 23: 529-42 Bartter

Detaylı

FEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık

FEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER (FN)- TANIM FEBRİL NÖBET (FN): 6 ay- 5 yaş arası çocuklarda, santral sinir sistemi enfeksiyonu veya başka bir etken bulunmaması koşuluyla ateşle birlikte

Detaylı

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

KRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit

Detaylı

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR:

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR: NÜTRİSYONEL VE METABOLİK DESTEK: Malnütrisyon: Gıda tüketiminin metabolik hızı karşılamayamaması durumunda endojen enerji kaynaklarının yıkımı ile ortaya çıkan bir klinik durumdur ve iki şekilde olabilir.

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI

TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden

Detaylı

MULTİPL SKLEROZ (MS)

MULTİPL SKLEROZ (MS) MULTİPL SKLEROZ (MS) Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Hipersensitivite, Alevlenme Reaksiyonları ve Anaflaksi. Hem. Okan Duran Medikana internatinational. Ankara Hastanesi 19 Nisan 2014

Hipersensitivite, Alevlenme Reaksiyonları ve Anaflaksi. Hem. Okan Duran Medikana internatinational. Ankara Hastanesi 19 Nisan 2014 Hipersensitivite, Alevlenme Reaksiyonları ve Anaflaksi Hem. Okan Duran Medikana internatinational. Ankara Hastanesi 19 Nisan 2014 Hipersensitivite Fizyopatolojisi İmmün sistem kemoterapötik ya da biyoterapötik

Detaylı

ELEKTRONİK NÜSHA. BASILMIŞ HALİ KONTROLSUZ KOPYADIR.

ELEKTRONİK NÜSHA. BASILMIŞ HALİ KONTROLSUZ KOPYADIR. SAYFA NO 1/5 TANISAL VE GİRİŞİMSEL DİZ ARTROSKOPİSİ AMELİYATI AYDINLATILMIŞ ONAM FORMU Hasta Adı Dosya No Tarih / Saat Yöntem: Eklem içerisini gözlemek için, 0.5 cm'lik kesi deliklerinden artroskopinin

Detaylı

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi

Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A

Detaylı

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353 23. Aşağıdakilerden hangisi akne patogenezinde rol oynayan faktörlerden biri değildir? A) İnflamasyon B) Foliküler hiperproliferasyon C) Bakteriyal proliferasyon D) Aşırı sebum üretimi E) Retinoik asit

Detaylı

Bakteriler, virüsler, parazitler, mantarlar gibi pek çok patojen hastalığın oluşmasına neden olur.

Bakteriler, virüsler, parazitler, mantarlar gibi pek çok patojen hastalığın oluşmasına neden olur. Dr.Armağan HAZAR ZATÜRRE (PNÖMONİ) Zatürre yada tıbbi tanımla pnömoni nedir? Halk arasında zatürre olarak bilinmekte olan hastalık akciğer dokusunun iltihaplanmasıdır. Tedavi edilmediği takdirde ölümcül

Detaylı

Yasemin ELİTOK. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi. Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD, Erzurum

Yasemin ELİTOK. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi. Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD, Erzurum Yasemin ELİTOK Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji BD, Erzurum Tanı olanaklarının gelişmesi ve sağlık kuruluşlarından yararlanma olanaklarının artması, Toplumun bilgi seviyesinin

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü VAKA SUNUMU Dr. Neslihan Çiçek Deniz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü N.E.K. 5.5 YAŞ, KIZ 1. Başvuru: Haziran 2011 (2 yaş 4 aylık) Şikayet: idrar renginde koyulaşma Hikaye: 3-4

Detaylı