KONGRE DÜZENLEME KURULU
|
|
- Ece Pinar İnci
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1
2 KONGRE DÜZENLEME KURULU Günnur DENİZ Haluk Barbaros ORAL Dicle GÜÇ Gaye ERTEN Tunç AKKOÇ Selim BADUR İshak Özel TEKİN Bilimsel Sekreterya Prof. Dr. Haluk Barbaros Oral Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı İmmünoloji Bilim Dalı Nilüfer, BURSA Tel : Faks : oralb@uludag.edu.tr URL : Organizasyon Sekreteryası Serenas Turizm Kongre ve Organizasyon Otelcilik A.Ş. Yeni Sülün Cad. Tekirler Sok. No: Levent, İSTANBUL Tel : Faks : semiray.celik@serenas.com.tr URL :
3 içindekiler Önsöz 5 Bilimsel Program 7 Sözlü Sunumlar 5 Konuşmacı Özetleri 7 Sözlü Bildiriler 7 Poster Bildiriler 8 Dizin 09 3
4
5 önsöz Sayın Meslektaşlarımız, Türk İmmünoloji Derneği nin uluslararası katılımlı XX. Ulusal İmmünoloji Kongresi 9-22 Kasım 2009 tarihleri arasında Kıbrıs - Mercure Otel de gerçekleştirilecektir. Kongremizde konusunda söz sahibi ulusal ve uluslararası değerli bilim adamları İmmünoloji alanındaki temel ve klinik son gelişmeleri bizlerle paylaşacaklardır. Temel immünoloji konuları, kinik uygulamalar ve deneysel modeller yanında araştırmacıların kendi çalışmalarını sunabileceği ve tartışılabileceği bir platformda birlikte olmayı hedefliyoruz. Bilimsel içeriği ve sosyal etkinlikleri ile güzel bir kongreyi birlikte paylaşmak üzere siz değerli meslektaşlarımızı 9-22 Kasım 2009 tarihlerinde Kıbrıs ta görmekten mutluluk duyacağız. Sevgi ve Saygılarımızla, Prof. Dr. Günnur Deniz Kongre Başkanı 5
6
7 bilimsel program 9 Kasım 2009, Perşembe 0:00 20:00 Kayıt 4:00 4:30 Açılış Töreni 4:30 4:45 Dia Gösterisi Olcay Yeğin SALON A 4:45 7:45 AÇILIŞ KONFERANSLARI Oturum Başkanları: Şefik Şanal Alkan, Günnur Deniz 4:45 5:45 Tolerance, autoimmunity, and immune-mediated inflammatory disease Abul Abbas 5:45 6:5 Kahve Arası 6:5 6:45 The complexity of Sjogren s Syndrome - novel aspects on pathogenesis Roland Jonsson (EFIS-IL lecture) 6:45 7:5 TLR agonists as immunotherapeutic drugs: Their use in vaccination and tumor therapy Şefik Şanal Alkan 7:5 7:45 Quantifying receptor interactions in live cell plasma membranes Hannes Stockinger 9:00 2:00 Açılış Kokteyli 7
8 bilimsel program 20 Kasım 2009, Cuma 08:00 09:00 UZMANI İLE TARTIŞALIM 09:00 0:30 PANEL 0:30 :00 Kahve Arası Yeni ilaç keşfinde bilimsel tasarılar, temel sorunlar ve çözüm önerileri Şefik Şanal Alkan SALON A İMMÜNTOLERANS VE OTOİMMÜNİTE Oturum Başkanları: Abul Abbas, Roland Jonsson B lymphocytes in systemic autoimmune diseases: Actors and targets Moncef Zouali Otoimmünitede biyolojik tedavi yaklaşımları Ender Terzioğlu The surprising biology of interleukin-2 Abul Abbas :00 2:30 SERBEST BİLDİRİLER 2:30 4:00 Öğle Yemeği Sözel Sunum Oturumları Oturum Başkanları: Şefik Şanal Alkan, Dicle Güç 4:00 5:30 PANEL İMMÜNOLOJİDE YENİLİKLER Oturum Başkanları: Olcay Yeğin, Necil Kütükçüler Inflammatory bowel disease and chronic mucocutaneous candidiasis may be Mendelian Primary Immunodeficiencies Bodo Grimbacher Regülatör B hücre alt grupları Mübeccel Akdiş Behçet Hastalığında Th7 Olcay Yeğin 5:30 6:30 UYDU SEMPOZYUMU 8 Abbott Molecular s Continuing Commitment to Innovation in Transplant Genetics John Norton
9 bilimsel program 6:30 8:00 PANEL KÖK HÜCRE ÇALIŞMALARI Oturum Başkanları: Emin Kansu, İhsan Gürsel Saati geriye alma zamanı: Somatik kök hücrelerin yeniden programlanması - ips hücreleri Emin Kansu Ağır kombine immün yetmezlikler ve kök hücre çalışmaları İlhan Tezcan SALON A Allogeneik hematopoetik kök hücre nakli sonrası engrafman tayini; kimerizmin önemi Sevgi Kalayoğlu-Beşışık 6:30 8:00 PANEL ENFEKSİYON VE BAĞIŞIKLAMA Oturum Başkanları: Selim Badur, H.Barbaros Oral Viral enfeksiyonlarda aşılar: 2. Yüzyılda neredeyiz? Selim Badur Tüberküloz immünolojisi Ahmet Soysal HCV immünopatogenezi Hakan Abacıoğlu SALON B 8:00 9:00 Kahve Arası ve Poster Sunumları 20:30 22:00 TARTIŞMA TOPLANTISI: Türkiye de İmmünoloji nin Durumu Moderatörler: Tevfik Akoğlu, Günnur Deniz, H. Barbaros Oral Emel Ekşioğlu Demiralp Vedat Bulut Neşe Akış 9
10 bilimsel program 2 Kasım 2009, Cumartesi 08:00 09:00 UZMANI İLE TARTIŞALIM 09:00 :00 PANEL Akan hücre ölçer ile regülatör T hücre analizi Gülderen Yanıkkaya Demirel DOĞAL VE EDİNSEL BAĞIŞIKLIK Oturum Başkanları: Tevfik Akoğlu, Ömer Kalaycı Doğal ve edinsel immünite arasındaki etkileşimler Vedat Bulut NKT ve γδ-t hücreleri Figen Doğu Endotoksin ve allerjik immün yanıt Ömer Kalaycı Neopterin ve doğal bağışıklık sistemi Ayşegül Atak SALON A SALON A :00 :30 Kahve Arası :30 3:00 SERBEST BİLDİRİLER 3:00 4:00 Öğle Yemeği Sözel Sunum Oturumları Oturum Başkanları: İlhan Tezcan, Işıl Barlan 3:00 4:00 TİD ÇALIŞMA GRUPLARI TOPLANTISI 4:00 5:00 UYDU SEMPOZYUMU SALON A 0
11 bilimsel program 5:00 6:00 PANEL TÜMÖR İMMÜNOLOJİSİ Oturum Başkanları: Dicle Güç, Bilkay Baştürk Tümörün immünolojik uykusu Dicle Güç Tümör baskılayıcı bir mekanizma: Otofaji Devrim Gözüaçık SALON A 6:00 6:30 Kahve Arası 6:30 8:00 PANEL ALLERJİK HASTALIKLARDA SON GELİŞMELER Oturum Başkanları: Mübeccel Akdiş, Nihat Sapan Hiper IgE de Th7 hücreleri Işıl Barlan Oksidatif stres ve astım Cansın Saçkesen Allerjide regülatör T hücreler Aytül Sin SALON A 6:30 8:00 PANEL TRANSPLANTASYON İMMÜNOLOJİSİ Oturum Başkanları: Emel Ekşioğlu Demiralp, Ali Şengül Semi allograft olarak fetus Emel Ekşioğlu Demiralp HLA-G moleküllerinin transplantasyonda yeri ve önemi Bilkay Baştürk Allojenik tanıma ve transplantasyon Ali Şengül 8:00 9:30 Kahve Arası ve Poster Sunumları SALON B 20:30 24:00 Gala Yemeği
12 bilimsel program 22 Kasım 2009, Pazar 08:00 09:30 UZMANI İLE TARTIŞALIM 08:00 08:45 Otoantikor testleriyle tanısal yaklaşımda çözüm yolları İshak Özel Tekin 08:45 09:30 İmmün yetmezliklerde moleküler teknikler Sara Şebnem Kılıç SALON A 09:30 :00 PANEL PERİODİK ATEŞ SENDROMLARI Oturum Başkanları: Özden Sanal, Sara Şebnem Kılıç PFAPA Sendromu (Periyodik ateş- aftöz stomatit- farenjit- adenit) Sara Şebnem Kılıç FMF (Ailevi akdeniz ateşi) Mustafa Yılmaz Hiper Ig D sendromu, TRAPS İsmail Reisli SALON A 09:30 :00 PANEL YENİ TEKNOLOJİLER Oturum Başkanları: Günnur Deniz, H. Barbaros Oral Mikroarray teknolojisi ve immünolojide kullanımı Hakan Savlı RNA İnterferans: sirna, mirna Elif Erson Faj gösterim teknolojisi Ayfer Atalay SALON B :00 :30 Kahve Arası 2
13 bilimsel program :30 3:00 PANEL :30 3:00 PANEL İMMÜNOLOJİDE YILIN MAKALELERİ Oturum Başkanları: Ender Terzioğlu, İsmail Reisli Treg NKT etkileşimi ve immünoregülasyon Fulya İlhan Gamma/delta T hücreler Handan Akbulut Th7 hücreler Gaye Erten Tüberküloz immünolojisi Ferah Budak İMMÜNOLOJİDE DENEYSEL HASTALIK MODELLERİ Oturum Başkanları: Ayşe Altıntaş, Haydar Bağış Transgenik hayvan modelleri Haydar Bağış Alerji hayvan modelleri Tunç Akkoç Deneysel kanser modelleri Güneş Esendağlı SALON A SALON B 3:00 4:00 Öğle Yemeği 4:00 5:00 PANEL NÖROİMMÜNOLOJİ Oturum Başkanları: Rana Karabudak, Güher Saruhan Direskeneli Myasthenia Gravis ve B Hücresi Güher Saruhan Direskeneli Nöroimmünolojik bir model olarak MS a bakış Rana Karabudak SALON A İnflamatuvar demiyelinizan santral sinir sistemi hastalıklarında tedavi: Deneysel verilerin klinik yansımaları Ayşe Altıntaş 3
14 bilimsel program 4:00 5:00 PANEL SALON B İMMÜNOTERAPİDE YENİ YAKLAŞIMLAR Oturum Başkanları: Nerin Bahçeciler, Cansın Saçkesen PRR agonistleri İhsan Gürsel Sublingual immünoterapi Nerin Bahçeciler Mezenkimal kök hücrelerin immünoregülatör özellikleri ve klinik kullanımı Uğur Muşabak 5:00 5:30 Genel Değerlendirme ve Kapanış 4
15 sözlü sunumlar 20 Kasım 2009 :00-2:30 Oturum Başkanları:Şefik Şanal Alkan, Dicle Güç S-4 Ref.No:6 Haart tedavisi gören HIV/AIDS hastalarında, lenfositlerin CD8 + /CD28 - baskılayıcı fenotipleri HIV- viral yükünü etkiler mi? Bayram Kıran S-5 Ref.No:42 Dual role for interferon-gamma in helicobacter clearance and induction of gastric preneoplastic lesions Ayça Sayı S-6 Ref.No:8 ESAT-6 ve CFP-0: tüberküloz ve Th/Th2/Th7 sitokin dengesi Esin Aktaş Çetin S-3 Ref.No:8 BevacizumAb tedavisi uygulanan kolon kanserli hastalarda strail düzeyinin artışı sağ kalım süresi ile ilişkilidir Arzu Didem Yalçin S-4 Ref.No:34 Akciğer kanseri modelinde chemerin-aracılı immün yanıtların değerlendirilmesi Güneş Esendağlı S-5 Ref.No:43 Aminobisphosphonate liposomes polarize tumor associated macrophages from M2 to M phenotype and reduce tumor growth in mouse tumor models Sibel Mete S-6 Ref.No:50 Evaluation of the T-cell subsets in the immune compartments of chemicaly induced breast cancer model Tariq Zeki Abdul Samad S-7 Ref.No:67 LLC akciğer adenokarsinom hücrelerinin rekombinant CXCL7 geni ile modifikasyonu Neşe Ünver S-8 Ref.No:9 Meme kanseri viseral metaztazlarında artmış CD44 ekspresyonu ve CD44+ tümör infiltre lenfosit varlığı Neslihan Çabıoğlu 5
16 sözlü sunumlar 2 Kasım 2009 :30-3:00 Oturum Başkanları:İlhan Tezcan, Işıl Barlan S- Ref.No:93 Allerjik astım hastalarında periferik toleransın kırılması Umut Can Küçüksezer S-2 Ref.No:7 Spondin ve enfeksiyon ilişkisi Dilara Fatma Kocacık Uygun S-3 Ref.No:96 Behçet hastalığı patogenezinde doğal katil hücre sitotoksisitesinin rolü Fulya Coşan S-7 Ref.No:69 Pulmoner IL-2 lipozom formülasyonu uygulanmasının akciğer dokusunda ve sistemik immünolojik etkilerinin araştırılması Ayşegül Atak S-8 Ref.No:27 Aspirin ve ibuprofenin IL-7 üretimi üzerindeki inhibitör etkisi Dilara Fatma Kocacık Uygun S-9 Ref.No:87 Behçet ve ailevi akdeniz ateşi (AAA) hastalıklarında immün ve inflamatuar gen ekspresyonlarının karşılaştırılması Filiz Türe Özdemir S-0 Ref.No:08 Periyodik ateş sendromu ile gelen akaraba dışı iki olgu ve TNFRSFA geninde yeni Y33X nonsens mutasyon Nesrin Gülez S- Ref.No:2 Myasthenia gravis de B hücrelerinin in vitro sitokin aktivitesi Vuslat Yılmaz S-2 Ref.No:22 Hücre hedefleme yaklaşımı: hücre işlevlerinde etkinlik gösteren peptitlerin eldesi ve peptit kütüphaneleri Sanem Yıldız 6
17 konuşma özetleri
18
19 TOLERANCE, AUTOIMMUNITY AND IMMUNE-MEDIATED INFLAMMATORY DISEASES Abul K. Abbas, Shoshana Katzman, Alejandro Villarino, Katrina Hoyer, Hans Dooms Department of Pathology, University of California San Francisco, San Francisco, CA, USA Tolerance to self antigens is maintained by multiple mechanisms, including the deletion of immature lymphocytes that encounter self antigens during their development, and functional inactivation (anergy), deletion, or suppression of self-reactive lymphocytes by regulatory T cells in peripheral tissues. Failure of self-tolerance is the fundamental cause of immune-mediated inflammatory diseases. CD4 + T-cells play a major role in most of these diseases, because these T cells control all immune responses to protein antigens. To study how T-cell responses to self antigens are prevented, and why tolerance in this population might fail, we have developed an experimental model in which CD4 + T-cells specific for ovalbumin (Ova) encounter a transgene-encoded soluble form of Ova expressed as a self protein. In an intact antigen-expressing recipient, the T-cells become anergic and are deleted. In lymphopenic recipients that express the sova, tolerance fails, resulting in the development of pathogenic effector cells that cause a severe systemic inflammatory disease. Tissue inflammation in this model is mediated by IL7-producing cells, and Th cells are surprisingly protective because IFN is a potent inhibitor of the Th7 response. Over time, the disease-causing effector cells are replaced by CD25 + Foxp3 + Tregs, which function to control the pathologic immune response. Interleukin-2 (IL-2) is required for the survival and functional competence of the Tregs, and in the absence of IL-2, the acute disease is less severe but the mice develop a chronic progressive disease that is not controlled. In conventional T-cell responses to foreign antigens, IL-2 is produced early after antigen exposure. We have examined the targets of IL-2 produced in vivo by studying the expression of phosphorylated Stat5 in different cell populations. These assays reveal that IL-2 produced in response to an antigen acts first on endogenous Foxp3 + cells even before it acts on the antigen-responding T cells. Thus, the initial function of IL-2 is to establish control mechanisms in a paracrine manner, and only later does its autocrine activity become dominant. Failure of these control mechanisms is the key to developing chronic inflammatory diseases. Thus, cytokines produced by T-cells play a central role in controlling the balance between pathogenic effector T-cells and protective regulatory cells. Understanding how to control this balance is fundamental for elucidating the mechanisms of inflammatory disorders, and for the development of novel therapeutic strategies. 9
20 THE COMPLEXITY OF SJÖGREN S SYNDROME: NOVEL ASPECTS ON PATHOGENESIS Roland Jonsson Broegelmann Research Laboratory, The Gade Institute, University of Bergen, Bergen, Norway In Sjögren s syndrome (SS), like in most other autoimmune diseases, the enigma leading to a pathogenic attack against self has not yet been solved. By definition, the disease must be mediated by specific immune reactions against somatic cells to qualify as an autoimmune disease. In SS the autoimmune response is directed against the exocrine glands, which, as histopathological hallmark of the disease, display persistent focal mononuclear cell infiltrates. Clinically, the disease in most patients is manifested by two severe symptoms: dryness of the mouth (xerostomia) and the eyes (keratoconjunctivitis sicca). A number of systemic features have also been described and the presence of autoantibodies against the ubiquitously expressed ribonucleoprotein particles Ro (SSA) and La (SSB) further underline the systemic nature of SS. The original explanatory concept for the pathogenesis of SS proposed a specific, selfperpetuating, immune mediated loss of acinar and ductal cells as the principal cause of salivary gland hypofunction. Although straightforward and plausible, the hypothesis, however, falls short of accommodating several SS-related phenomena and experimental findings. Consequently, researchers considered immune-mediated salivary gland dysfunction prior to glandular destruction and atrophy as potential molecular mechanisms underlying the symptoms of dryness in SS. Accordingly, apoptosis, fibrosis and atrophy of the salivary glands would represent consequences of salivary gland hypofunction. The emergence of advanced bio-analytical platforms further enabled the identification of potential biomarkers with the intent to improve SS diagnosis, promote the development of prognostic tools for SS and the goal to identify possible processes for therapeutic treatment interventions. In addition, such approaches allowed us to glimpse at the apparent complexity of SS. 20
21 TLR AGONISTS AS IMMUNOTHERAPEUTIC DRUGS: THEIR USE IN VACCINATION AND TUMOR THERAPY Şefik Şanal Alkan Alkan Consulting, Basel, Switzerland The innate immune system recognizes the presence of invaders instantly, by means of soluble factors and pattern recognition molecules (sensing receptors) such as Toll Like Receptors (TLR). This quick response to the common structures of microbes generates no memory but it informs and shapes adaptive immunity. Agonists for TLR -0 serve as bridges between innate and adaptive immunities. Initial tissue injury caused by microbial infection generates inflammatory mediators, which serve as initiators for a cascade of events. When successful, these events culminate in the generation of productive adaptive immunity (T and B cell responses) and long-term memory. The pattern recognition molecules have different locations within the cell. Some TLRs are located at the cell surface (TLR,2,4,5,6,0) and these mainly recognize bacterial signature structures. Others (TLR3,7,8,9) are localized intracellularly (in endosomes) and they sense the presence of nucleic acids such as RNA or DNA. Agonists (ligands) for TLRs include tri-acyl lipopeptides (TLR), lipoteichoic acid, (TLR2), dsrna (TLR3), LPS (TLR4), flagellin (TLR5), diacyl lipopeptides (TLR6), and oligodeoxynucleotides such as CpGs (TLR9). Another class of sensor molecules called NLRs (Nucleotide-binding domain, Leucine-Rich repeats) is located in the cytosol. Low molecular weight, TLR7 and TLR8 agonists discovered at 3M, are known as imidazoquinolines. They induce a variety of cellular effects such as dendritic cell (DC) migration and maturation and cytokine/chemokine production. TLR7 agonists induce significant amounts of type interferons from the plasmacytoid DCs (pdc) in a number of species. TLR8 agonists are better activators of myeloid DCs with higher TNF, IFN-g and IL-2 production. Recently we demonstrated that there is a cross talk between the TLRs. Also, we found that immunization with TLR7/8 agonists in a variety of contexts and regimens induce both CD8 + and CD4 + T cell responses. Recently, it was demonstrated that TLR7/8 agonists activate natural killer (NK) cells indirectly to secrete IFN-g and kill tumor cells. Additionally, in a vaccination setting, TLR7/8 treatment induces potent antibody class switching and elevation in antibody titers. All the findings above strongly suggested that TLR7/8 agonists might exert potent anti-tumor activities. By using imiquimod and resiquimod (R-848), it was shown that these molecules exhibit potent anti-tumor activities in numerous animal models including melanoma. All together, the data demonstrates that TLR7/8 agonists represent a new class of agents that can be utilized, either alone or tandem combinations, as vaccine adjuvants and anti-tumor agents. 2
22 B LYMPHOCYTES IN SYSTEMIC AUTOIMMUNE DISEASES: ACTORS AND TARGETS Moncef Zouali Inserm U606 & University Paris Diderot-Paris 7, Centre Viggo Petersen, Hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise Pare, Paris, France B lymphocytes have long been considered as solely effectors of T cell-driven antibody production with no significant role as sensors, coordinators or regulators of the immune response. However, several developments have brought to attention a differentiated and intricate B cell contribution to the control of many aspects of the immune response. That B lymphocytes are key players in innate and adaptive branches of immunity comes from observations showing that impairment of their functions can lead to a variety of disorders. In mice, for example, their elimination leads to deficits in follicular dendritic networks, follicle-associated epithelium in Peyer s patches, a non-canonical subset of natural killer T cells, and CD4 + T lymphocyte functions. In parallel, the crucial contribution of B cells to the pathogenesis of rheumatic autoimmune diseases has moved into the foreground. One realization is that antibodies can mediate tissue injury by a wide variety of distinct mechanisms, and that B cells can mediate tissue injury in an antibodyindependent fashion. Such observations, and other reports on the consequences of alterations in B cell signaling on shifting the balance of the immune system towards autoreactivity, provide strong evidence for a central role of B cells in the pathogenesis of not only organ-specific, antibody-mediated autoimmune disease, but also of systemic disorders, particularly RA and SLE. They offer a convincing rationale for using B cell depletion therapy as a strategy for immunointervention in autoimmune disease. Targeting B cell functions can be accomplished by inhibiting cytokines that promote B cell activation, by inhibiting co-stimulatory molecule activity, or by targeting cell surface molecules restricted to B cells. Surface molecules present almost exclusively on B cells, including CD9, CD20, CD2, and CD22, are candidates for targeting by monoclonal antibodies or ligand constructs. The effects on B cells can also be modified by targeting co-stimulatory molecules, such as CD80, CD86, or CD40. 22
23 EARLY-ONSET INFLAMMATORY BOWEL DISEASE CAUSED BY LOSS-OF-FUNCTION MUTATIONS IN THE IL0-RECEPTOR GENES Erik-Oliver Glocker *, Daniel Kotlarz 2*, Kaan Boztuğ 2*, E. Michael Gertz 3, Alejandro A. Schäffer 3, Fatih Noyan 2, Mario Perro, Jana Diestelhorst 2, Anna Allroth 2, Dhaarini Murugan 2, Nadine Hätscher 2, Dietmar Pfeifer 4, Karl-Walter Sykora 2, Martin Sauer 2, Hans Kreipe 5, Martin Lacher 6, Rainer Nustede 7, Cristina Woellner, Ulrich Baumann 8, Ulrich Salzer 9, Sibylle Koletzko 6, Neil Shah 0, Anthony W. Segal, Axel Sauerbrey 2, Stephan Buderus 3, Scott B. Snapper 4, Bodo Grimbacher * and Christoph Klein 2*# * These authors contributed equally to this work and should be considered aequo loco. Department of Immunology, Royal Free Hospital and University College London, London, UK; 2 Department of Pediatric Hematology/Oncology, Hannover Medical School, Hannover, Germany; 3 National Center for Biotechnology Information, NIH, DHHS, Bethesda, MD, USA; 4 Department of Hematology/Oncology, Core Facility II Genomics, Freiburg University Medical Center, Freiburg, Germany; 5 Department of Pathology, Hannover Medical School, Hannover, Germany; 6 Dr. von Hauner sches Kinderspital, Ludwig-Maximilian University, Munich, Germany; 7 Department of Pediatric Surgery, Hannover Medical School, Hannover, Germany; 8 Department of Pediatric Pulmonology, Hannover Medical School, Hannover, Germany; 9 Department of Rheumatology and Clinical Immunology, University Hospital Freiburg, Freiburg, Germany; 0 Department of Paediatric Gastroenterology, Great Ormond Street Hospital, University College London, London, UK; Department of Medicine, University College London, London, UK; 2 Department of Pediatrics, HELIOS Hospital Erfurt, Erfurt, Germany; 3 Department of Pediatrics, St.-Marien-Hospital Bonn, Bonn, Germany; 4 Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston MA, USA Background The molecular etiology of inflammatory bowel diseases (IBD) is largely unknown. The relative contribution of known genetic variants for the onset of severe inflammation of the intestine remains controversial. Methods We performed genetic linkage analysis and candidate gene sequencing in two unrelated consanguineous families with children affected by early-onset IBD. Additional patients were screened for mutations in the identified candidate genes. Functional assays were carried out in primary patient cells and in genetically transduced cells. One patient was treated with an allogeneic hematopoietic stem cell transplant (HSCT). Results We identified three distinct homozygous mutations in the genes interleukin-0 receptor alpha (IL0RA), which encodes the IL0R protein, and IL0RB, encoding the IL0R2 protein. These mutations abrogate IL0-induced signaling, as demonstrated by deficient STAT3 phosphorylation upon IL0 stimulation. As a consequence, peripheral blood mononuclear cells from IL0R-deficient patients showed increased secretion of TNF and other proinflammatory cytokines unresponsive to the IL0-dependent negative feedback regulation. One patient was successfully treated by an allogeneic HSCT and had marked improvement of his condition. Conclusions IL0 receptor defects constitute monogenetic causes for human enterocolitis, involving hyperinflammatory immune responses in the intestine. Allogeneic HSCT may offer a cure for IL0 receptor deficiency. 23
24 INCREASED SUSCEPTIBILITY TO FUNGAL INFECTIONS/CHRONIC MUCOCUTANEOUS CANDIDIASIS CAN BE DUE TO A HOMOZYGOUS LOSS-OF-FUNCTION MUTATION IN CARD9 Erik-Oliver Glocker *, Andre Hennigs 2 *, Mohammad Nabavi 3, Alejandro A. Schäffer 4, Cristina Woellner, Ulrich Salzer 2, Dietmar Pfeifer 5, Hendrik Veelken 5, Klaus Warnatz 2, Fariba Tahami, Sarah Jamal, Annabelle Manguiat, Nima Rezaei 6, Ali Akbar Amirzargar 7, Alessandro Plebani 8, Nicole Hannesschläger 9, Olaf Gross 9, Jürgen Ruland 9 and Bodo Grimbacher *These authors contributed equally to this work and shall be considered aequo loco Department of Immunology and Molecular Pathology, Royal Free Hospital and University College London, London, United Kingdom 2 Department of Rheumatology and Clinical Immunology, University Hospital Freiburg, Freiburg, Germany 3 Semnan University of Medical Science, Semnan, Iran 4 National Center for Biotechnology Information, NIH, DHHS, Bethesda, Maryland USA 5 Department of Hematology and Oncology, University Hospital Freiburg, Freiburg, Germany 6 Growth and Development Research Center, Center of Excellence for Pediatrics, Children s Medical Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran 7 Immunogenetic Laboratory, Department of Immunology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran 8 Clinica Pediatrica, Università di Brescia and Istituto Medicina Molecolare Angelo Nocivelli, Spedali Civili, Brescia, Italy 9 III. Medizinische Klinik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Munich, Germany Background: Chronic mucocutaneous candidiasis (CMC) may present as a primary immunodeficiency characterized by persistent or recurrent infections of the mucosa and/or skin with Candida species. Most cases are sporadic, but both autosomal-dominant and autosomal-recessive inheritance have been described. Methods: We investigated a large consanguineous five-generation family in which three offspring died during adolescence following invasive Candida infection of the brain, four suffered from severe and one from mild recurrent fungal infections. Thirty-six family members, were enrolled and blood samples were taken for DNA analysis. Homozygosity mapping was used to find the location of the mutated gene. We sequenced CARD9 in our patients, carried out T cell phenotyping and performed functional studies, either by using patients leukocytes or reconstitution of a murine Card9-/- model. 24 Results: We found linkage (LOD=3.6) to a genomic interval on chromosome 9q including CARD9, the gene encoding the CAspase Recruitment Domain-containing protein 9. All four severely affected individuals alive had a homozygous point mutation in CARD9 resulting in a premature termination codon (Q295X). Healthy family members were either heterozygous or wild type. In contrast to healthy individuals, patients lacked wild-type CARD9 protein expression, which was associated with low numbers of Th7 cells, a T cell subpopulation that is involved in fungal immunity. Functional studies based on genetic reconstitution of myeloid cells from Card9-/- mice demonstrated that the Q295X mutation drastically impairs innate signaling from the anti-fungal pattern recognition receptor Dectin-. Conclusions: An autosomal-recessive form of CMC is associated with homozygous mutations in CARD9, thereby underlining the critical role of CARD9 in human immunity against fungal infections.
25 HUMAN B REGULATORY CELLS: DO THEY REALLY EXIST? Willem van de Veen, Barbara Stanic, 2 Görkem Yaman, Cezmi A. Akdiş, Mübeccel Akdiş Swiss Institute of Allergy and Asthma Research, SIAF, Davos, Switzerland 2 Yuzuncu yil University, Microbiology Departmant Van, Turkey B cells do not only produce antibodies, but memory B cell which express certain cytokines can suppress antigen specific T cell responses. The therapeutic benefit of depleting B cells in mice and humans has refocused attention on B cells and their role in autoimmunity beyond autoantibody production. Particularly, the promising results with the anti-cd20 mab (rituximab), which does not affect serum immunoglobulin levels, but depletes whole mature B cell pool, provides a strong rationale for the existence of effector B cell subsets. B cells specifically serve as cellular supporters for CD4 + T-cell activation, while regulatory B cells, including those that produce interleukin-0 (B0 cells), function as negative regulators of inflammatory immune responses (in mouse models). The emerging picture is that B cells, autoantibodies, and T cells are all important components of abnormal immune responses that lead to tissue pathology unique to each autoimmune disease, with their relative contributions changing during disease progression. Interestingly, B-cell depletion using rituximab exacerbated ulcerative colitis and triggered psoriasis. Hence, B-cell elimination may exacerbate disease in some autoimmune conditions, suggesting a regulatory function of B cells in humans. In addition, B cell targeted IL-0-deficient mice showed significantly decreased inflammation in murine arthritis model. These findings propose that a B cell regulatory function in addition to the well-known suppressor function of Treg cells remains to be elucidated in humans. Human tonsils provide a useful source to investigate immune regula- tion by B cells, because of more than 60% B cell content. In addition, it can be hypothesized that if a memory B cell plays an anti-inflammatory role, the antibody isotype produced by the same B cell when it differentiates into a plasma cell should support the notion of being anti inflammatory. Hence, an IL-0 producing B cell may produce IgG4 rather than IgE, when it differentiates into a plasma cell. In this study, the development of tolerance-inducing B cell subsets and the long-term B cell memory will be investigated in humans. Our data show that IL-0-expressing B cells exist in tonsils and their IL-0 expression can be further upregulated by CpG stimulation. Treatment with a TLR9 agonist induced strong B cell proliferation and high levels of IL-0 production in purified peripheral as well as tonsil-derived B cells. Furthermore, such treatment led to the production of IgG4 at the mrna as well as the protein level and this effect was strongly enhanced when cultures were supplemented with exogenous IL-0. Isolation of B cells that actively secrete IL-0 after TLR9 ligation showed that these cells produce higher levels of IgG4 than cells that do not secrete IL-0. Furthermore, IL-0-producing B cells show strong suppressive capacity on antigen-specific T cell proliferation whereas B cells that did not produce IL-0 were unable to suppress such a response. These data demonstrate that a suppressive memory B cell subset exists in humans, which produces mainly IgG4 after differentiating in to a plasma cell. 25
26 ENGRAFMAN VE KİMERİZM Sevgi Kalayoğlu-Beşışık İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul HLA uyumlu bir vericiden (allogeneik) kök hücre nakli sonrası hedef kan sistemi üretiminin (hematopoezin) vericiye ait olmasıdır. Bu amaca yönelik olarak alıcıya kemoterapi bazen birlikte radyoterapi verilerek alıcıya ait kan sistemi ki bu sistemin içerisinde bağışıklık sistemi de yer alır, baskılanır hatta yok edilir. İnfüze edilen kök hücre kaynağındaki pluripotent kan kök hücreleri alıcıda yeni kan sistemi ve bağışıklık sistemini oluşturur. Kan sisteminin üretilmeye başlandığının ilk göstergesi çevre kanında çoğunluğunu nötrofillerin oluşturduğu lökosit sayısında artış olmasıdır. Yeni üretilen nötrofil, trombosit ve eritrositler genellikle en önemli işlevlerini yerine getirecek özelliktedir. Buna karşılık T ve B lenfositlerin işlev kusuru uzun sürer. Engrafman: Kök hücre kaynağının işlevselliği yani kan sistemi üretiminin gerçekleşmesinin göstergesi olarak çevre kanında nötrofil sayısı ile tanımlanır. Primer graft yetmezliği: mutlak nötrofil sayısının +2. günde ve en geç +28.günde >0.2 x 09/l rakamına ulaşamaması durumudur. Kök hücre kaynağı olarak sitokinle mobilize edilmiş çevre kanı kullanılması halinde kök hücre kaynağı olarak kemik iliği kullanılması sonrasına göre hafta daha erken engrafman gerçekleşir. Buna karşılık T hücreleri azaltılmış kemik iliği ya da donmuş kordon kanı kullanılması halinde engrafman genellikle +2. günde ortaya çıkar. Sekonder graft yetmezliği: Kök hücre nakli sonrası engrafman gerçekleşmesini takiben kan sisteminin yeniden kaybıdır. Graft reddi: Vericiye ait kan sisteminin immunolojik olarak hasarıdır. Alıcıya ait T lenfositlerinin artışı ve eş zamanlı alıcıya ait kan sisteminin kaybı ile birliktedir. Kötü graft işlevi: İmmunolojik olarak graft reddi olmadan kan sisteminde bir ya da birden çok seride azalma iledir. Kimerizm: Allogeneik kök hücre nakli sonrası kan sisteminin tamamen vericiye ait olması, veya kısmen alıcıya ait kan sistemi hücreleri ile birlikte olması (karışık kimerizm), 26 ya da tamamen alıcı kan sisteminin ortaya çıkması durumu söz konusu olabilir. Mikrokimerizm ise alıcıya ait kan sistemi hücrelerinin <% olarak tespit edilmesi durumudur. Kimerizm tespitinde farklı yöntemler kullanılabilir (Tablo ). En duyarlı yöntem DNA yapısında küçük genom bölgeleri arasında farklılıkların tespitidir. Bu yöntemler ardı sıra tekrar bölgelerinin değişken sayısı (VNTR), kısa boyutlu tekrar bölgeleri, ve tek nukleotid polimorfizmi araştırılmasıdır. Tablo. Kimerizm araştırılmasında kullanılabilecek yöntemler Yöntem Olumsuz tarafı Olumlu tarafı Eritrosit antijenleri HLA Sitogenetik FISH PCR ile Y geni Sadece eritroid dizi ile ilgili ve kan grubu uyumsuz alıcı verici olması halinde kullanılabilir Sadece HLA uyumsuz alıcı verici olması halinde kullanılabilir Sadece cinsiyet uyumsuz alıcı verici olması halinde kullanılabilir Bölünebilir hücre varlığında çalışır Duyarlılığı düşüktür (<%5) Sadece cinsiyet uyumsuz alıcı verici olması halinde kullanılabilir Sadece cinsiyet uyumsuz alıcı verici olması halinde kullanılabilir Kolay Kolay Standardize olmuş yöntemdir. Kama konvansiyonel karyograma göre daha sayısal bilgi verir ve daha duyarlıdır. Çok duyarlı ( %0.000) RFLP Yön gösterici alel sayısı sınırlı Kolay VNTR/STR Sınırlı sayıda allel için standart reagent mevcut Standardize olmuş yöntem Sayısal veri sağlar ve duyarlıdır (% 3) SNP Standardize yöntem yoktur <%5 kimerizmi tespit etmesi güç Hızlı ve ucuz Klinik anlamlı veri sağlayabilir. Allogeneik kök hücre nakli sonrası kimerizm tespitinin önemi: Yeni ortaya çıkan kan sisteminin vericiye ait olup olmadığını belirlemeye yönelik yani engrafmanı nitelendirmeye yönelik kimerizm analizi gereklidir. Günümüzde cinsiyet uyumsuz olamayan allogeneik kök hücre nakli olgularında nakil öncesi alıcı ve vericiden DNA saklanır. Nakil sonrası çevre kanında lökosit sayısı yükselmesi halinde kimerizm analizi ile engrafmanın vericiye ait olması durumu ve alıcıya ait
verilmiştir. İlk kez uyguladığımız bu düzenlemeden tüm katılımcılarımızın memnun kaldıklarını görmekten mutluluk duyduk. Dernek Çalışma Gruplarımız
Türk İmmünoloji Derneği nin uluslar arası katılımlı XXI. Ulusal İmmünoloji Kongresi 6-9 Nisan 2011 tarihleri arasında, Marmaris, Grand Yazıcı Mares Otel de gerçekleştirilmişve kongremizde immünoloji alanındaki
DetaylıİMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör
DetaylıDAVET. Sayın Meslektaşlarımız,
2. DUYURU DAVET Sayın Meslektaşlarımız, Türk İmmünoloji Derneği nin Uluslararası katılımlı XXI. Ulusal İmmünoloji Kongresi 6-9 Nisan 2011 tarihleri arasında, Marmaris, Grand Yazıcı Mares Otel de gerçekleştirilecektir.
Detaylı23 Eylül İmmünoloji Tanıtım DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz 8:30-10: Eylül İmmünülojide Literatür DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz 10:30-12:30
IMMN 7001 İMMÜNOLOJİDE TEMEL KAVRAMLAR A 23 Eylül İmmünoloji Tanıtım DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz 8:30-10:30 30 Eylül İmmünülojide Literatür DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Takibi 10:30-12:30 7 Ekim İmmünülojide
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıHIV ENFEKSİYONUNUN İMMÜNOLOJİ LABORATUARINDA TAKİBİ
HIV ENFEKSİYONUNUN İMMÜNOLOJİ LABORATUARINDA TAKİBİ Doç. Dr. Gülderen Yanıkkaya Demirel Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmunoloji Anabilim Dalı Bşk Yeditepe Universitesi Hastanesi, Doku Tipleme Laboratuvarı
DetaylıCANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ
CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ Emine Yeşilyurt, Sevgi Özyeğen Aslan, Ayşe Kalkancı, Işıl Fidan, Semra Kuştimur Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji
DetaylıEĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI. Tarih Saat Konu Yer Anlatan
2016- EĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI EĞİTİM-ÖĞRETİM BAŞLANGIÇ: 13 Şubat EĞİTİM-ÖĞRETİM BİTİŞ: 18 Mayıs Bitirme sınav tarihleri : 22 Mayıs-2 Haziran Bütünleme sınav tarihleri: 12-23
DetaylıAdaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya
Adaptif İmmünoterapi Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya Adaptif immünoterapi İmmün Sistemin kanser oluşumunda koruyucu rolü daha iyi anlaşılmıştır. Monoklonal antikor teknolojisi, Tümör
DetaylıBöbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?
Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Çağlar Ruhi 1, Nilgün Sallakçı 2, Fevzi Ersoy 1, Olcay Yeğin 2, Gültekin
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıI- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık
I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına
DetaylıKANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi
KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50
DetaylıÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI
ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast
DetaylıSOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON
SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON Ali ŞENGÜL MEDICALPARK ANTALYA HASTANE KOMPLEKSİ İMMÜNOLOJİ BÖLÜMÜ Organ nakli umudu Beklenen Başarılı Operasyonlar Hayaller ve Komplikasyonlar?
DetaylıVİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE
VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE VİRAL HASTALIKLARDA İMMÜNİTE Virüsler konak hücreye girdikten sonra çoğalır ve viral çoğalma belirli bir düzeye ulaştığında hastalık semptomları
Detaylı03 Ekim İmmünoloji Tanıtım DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz 10:00-12: Ekim İmmünüloji de Literatür DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz 12:00-14:00
IMMN 7001 İMMÜNOLOJİDE TEMEL KAVRAMLAR A 03 Ekim İmmünoloji Tanıtım DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz 03 Ekim İmmünüloji de Literatür DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Takibi 12:00-14:00 10 Ekim İmmünülojide Literatür
DetaylıDoğal Bağışıklık ve Alloantijenler Doç.Dr.Fulya İLHAN Fırat Üniversitesi İmmünoloji A.B.D. Elazığ Page 1 . Doğal bağışıklık elemanları allojenik yabancıyı nasıl tanımaktadır Page 2 Görev dağılımı NK NK
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıHücresel İmmünite Dicle Güç
Hücresel İmmünite Dicle Güç dguc@hacettepe.edu.tr kekik imus Kalbe yakınlığı ve Esrarengiz hale Ruhun oturduğu yer Ruh cesaret yiğitlik Yunanlı Hekim MS 1.yy Kalp, pankreas, timus imus yaşla küçülür (timik
DetaylıTÜBERKÜLOZ TANISINDA YENİ BELİRTEÇLER
TÜBERKÜLOZ TANISINDA YENİ BELİRTEÇLER Doç.Dr.Alpaslan ALP Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 24.Mart.2017 Antalya 1 KLİMİK-2017 Kongresinin Değerli Düzenleme Kurulu
DetaylıHIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ
HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ Dr. Hayat Kumbasar Karaosmanoğlu Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı HIV in morfolojik ve
Detaylı22 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç. 29 Şubat Sinyal iletimi DETAE Doç. Dr. Suzan Çınar
IMMN 7005 İMMÜN SİSTEM MORFOLOJİSİ 22 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç 29 Şubat Sinyal iletimi DETAE Doç. Dr. Suzan Çınar 7 Mart Hücre Çoğalması ve DETAE Prof. Dr. Günnur
DetaylıMAYIS 2011 TÜSSİDE, GEBZE Başvuru : Doç. Dr. TUNÇ AKKOÇ E-posta : TEL : (532)
www.turkimmunoloji.org.tr 24-27 MAYIS 2011 TÜSSİDE, GEBZE Başvuru : Doç. Dr. TUNÇ AKKOÇ E-posta : tuncakkoc@yahoo.com TEL : (532) 4011222 Derneğimiz 24-27 Mayıs 2011 tarihlerinde TÜBİTAK Gebze de bulunan
DetaylıHLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ. Prof. Dr. Göksal Keskin
HLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ Prof. Dr. Göksal Keskin 2017-18 1 HLA Human LÖKOSİT Antijen human MHC Hücre yüzey proteinleri Self ve nonself ayırımında önemli T lenfositlerine peptid yapıda antijenleri
DetaylıKan Bankacılığı ve Transfüzyon Tıbbında HLA Sisteminin Önemi
Kan Bankacılığı ve Transfüzyon Tıbbında HLA Sisteminin Önemi 1 HLA TAŞIYAN HÜCRELER VE TRANSFÜZYONDA ÖNEMİ Dr. İshak Özel TEKİN Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji A.D. 2 3 Baruj Benacerraf
DetaylıSOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:
DetaylıPrediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta
Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV
DetaylıProf. Dr. Özden Sanal, Prof. Dr. İlhan Tezcan, Temel İmmünoloji Bilgisine sahip olmak
İMM706 İmmünolojinin Esasları III Dersin Kredisi 2 0 2 Temel İmmünoloji Bilgisine sahip olmak 1 yarıyıl (haftada 2 saat teorik) İnnate İmmünite ile Adaptif İmmünite arasındaki ilişkiler T ve BHücrelerin
DetaylıHepatit B de İmmunopatogenez. Prof. Dr. Necla TÜLEK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Hepatit B de İmmunopatogenez Prof. Dr. Necla TÜLEK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı Giriş HBV yapısı HBV^ye karşı immun yanıt Doğal immun
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıKEMİK İLİĞİ TRANSPLANTASYONU
DÖNEM DERS NOTLARI Dönem Adı : 4.dönem 2014-2015 Dilim Adı Ders Adı :İç Hastalıkları Hematoloji Bilim Dalı :Kemik İliği Transplantasyonu Sorumlu Öğretim Üyesi : Sorumlu Öğretim Üyesi ABD, BD :Prof Dr Sevgi
DetaylıİMMÜN SİSTEM HASTALIKLARI VE BAKIMI. Öğr. Gör. Dr. Ayşegül Öztürk Birge ARALIK 2016
İMMÜN SİSTEM HASTALIKLARI VE BAKIMI Öğr. Gör. Dr. Ayşegül Öztürk Birge ARALIK 2016 İmmünite ile allerji arasında yakın bir ilişki vardır. İmmünite antikorlarla vücudu korumak, Allerji ise, antikorlarla
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
Detaylı7 Eylül Çarşamba. Myeloproliferatif Hastalıklar Prof.Dr. İ.Celalettin Haznedaroğlu (İç Hastalıkları - Hematoloji) Turuncu Amfi Teorik
Ders Kurulu Başkanı: Kurul 301 Akademik Yılın 1. Haftası Türkçe Eğitim Programı 5 Eylül Stem Hücresi ve Kemik İliği 6 Eylül Hemoglobinopatiler ve Talasemi Sendromları I 7 Eylül 8 Eylül Bilirubin Metabolizması
DetaylıDONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi
DONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi KÖK HÜCRE NAKLİ Kök hücre nedir? Çoğalma,kendini yenileyebilme, farklılaşmış dokulara özgü hücreleri
DetaylıMantar ve Konak İlişkisinin şekillenmesinde moleküler genetik yaklaşımlar. Ayşe Kalkancı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD
Mantar ve Konak İlişkisinin şekillenmesinde moleküler genetik yaklaşımlar Ayşe Kalkancı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Patojenik mantarlar ve bağışık sistem arasındaki ilişkinin
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
DetaylıRegülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları
Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
DetaylıTıbbi Onkoloji Uzmanları için TEMEL ONKOLOJİ KURSU
Sayın meslektaşım, -I temalı toplantı serilerinin ilki tarihinde İstanbul da yapılacaktır. Son dekadlardaki sağlık alanında gelişmeleri takip eden herkes, 1950 lerde antibiyotik tedavilerindeki gelişmeler
DetaylıDocosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition
Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition DUYGU PELİSTER - 20130701008 İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ
DetaylıT.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ISPARTA İLİ KİRAZ İHRACATININ ANALİZİ
T.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ISPARTA İLİ KİRAZ İHRACATININ ANALİZİ Danışman Doç. Dr. Tufan BAL YÜKSEK LİSANS TEZİ TARIM EKONOMİSİ ANABİLİM DALI ISPARTA - 2016 2016 [] TEZ
DetaylıHIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi
HIV/AIDS ve Diğer Retrovirus İnfeksiyonları,laboratuvar tanısı ve epidemiyolojisi Prof Dr Ali Ağaçfidan İstanbul Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı İnsan retrovirusları
DetaylıDoç. Dr. Ahmet ALACACIOĞLU
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ĠZMĠR KATĠP ÇELEBĠ ÜNĠVERSĠTESĠ ATATÜRK EĞĠTĠM VE ARAġTIRMA HASTANESĠ Ġç Hastalıkları Kliniği Eğitim Sorumlusu: Prof. Dr. Servet AKAR GASTROĠNTESTĠNAL STROMAL TÜMÖRLERDE NÖTROFĠL/LENFOSĠT
DetaylıVİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU
VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU Kronik Viral Hepatitler Sporadik Enfeksiyon ENDER HBV HCV HDV Ulusal Aşılama Programı Erişkinlerin Sorunu HFV, HGV,
DetaylıDr. Gaye Erten. 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris
Dr. Gaye Erten 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris Fig 2 Source: Journal of Allergy and Clinical Immunology 2011; 127:701-721.e70 (DOI:10.1016/j.jaci.2010.11.050 ) Copyright 2011 American
DetaylıÖZGEÇMİŞ. Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl. Tıp Doktorluğu Tıp Fakültesi Hacettepe Üniversitesi 1989
ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: Esin Figen Doğu Doğum Tarihi: 24 Ekim 1966 Öğrenim Durumu: Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Tıp Doktorluğu Tıp Fakültesi Hacettepe Üniversitesi 1989 Tıpta Uzmanlık Çocuk Sağlığı
DetaylıHepatit B nin Kronikleşme Patogenezi
Hepatit B nin Kronikleşme Patogenezi Prof. Dr. Necla TÜLEK Microbiology: KLİMİK HEPATİT A Clinical AKADEMİSİ Approach, by 22-25 Tony Ocak Srelkauskas 2015, Çanakkale Garland Science HBV İnfeksiyonunun
DetaylıÖZGEÇMİŞ. Expression Pattern Comparison of Two Ubiquitin Specific Proteases. Functional Characterization of Two Potential Breast Cancer Related Genes
ÖZGEÇMİŞ 1. Adı ve Soyadı: Shiva Akhavantabasi 2. Ünvanı: Yrd. Doç. Dr. 3. Email adresi: shiva.akhavan@yeniyuzyil.com 4. Öğrenim Durumu: Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Mikrobiyoloji Jahrom Azad Üniversitesi
DetaylıHÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi
HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi Hücre içi mikropları yok etmekle görevli özelleşmiş immün mekanizmalar hücre aracılı immüniteyi oluştururlar. Hücresel immünitenin
DetaylıTelomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş
Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar
DetaylıGraft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi. Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi
Graft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi Engrafman- Tanım Mutlak nötrofil sayısının > 0.5 x 10 9 /L olduğu ardışık
DetaylıLight Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması
T.C. ANKARA ÜNĐVERSĐTESĐ BĐYOTEKNOLOJĐ ENSTĐTÜSÜ YÜKSEK LĐSANS TEZĐ Light Cycler Real Time PCR Teknolojisi ile Faktör V Geninde Yeni Mutasyon Taranması Biyolog S. Duygu SANLIDĐLEK Danışman Öğretim Üyesi
DetaylıSağlık Bilimleri Üniversitesi Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Kliniği
HEPATİT VEYA KARACİĞER TRANSPLANTASYONU SONRASI APLASTİK ANEMİ: KLİNİK ÖZELLİKLER VE TEDAVİ SONUÇLARI Özlem Tüfekçi 1, Hamiyet Hekimci Özdemir 2, Barış Malbora 3, Namık Yaşar Özbek 4, Neşe Yaralı 4, Arzu
DetaylıIL28B genotip tayini kronik hepatit B hastalarında oral antiviral tedavi cevabını öngörmede kullanılabilir mi?
IL28B genotip tayini kronik hepatit B hastalarında oral antiviral tedavi cevabını öngörmede kullanılabilir mi? Sıla Akhan, Aynur Aynıoğlu, Elif Sargın Altunok, Murat Sayan Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi,
DetaylıTüberkülozda Yeni Tanı Metodları (Quantiferon)
Tüberkülozda Yeni Tanı Metodları (Quantiferon) Tüberküloz bütün yaş gruplarında görülen ve tüm sistemleri tutabilen bir hastalıktır. Tüberküloz prevalansının yüksek olduğu toplumlarda genellikle çocuk
DetaylıT. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III
T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DOKU ZEDELENMESI VE ENFEKSIYON DERS KURULU ( 1. ) DERS KURULU (15 EYLÜL- 24 EKİM 2014) DERS PROGRAMI T. C.
DetaylıSebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2
BÖBREK NAKLİ ALICILARINDA GLUTATYON S-TRANSFERAZ ENZİM POLİMORFİZMLERİNİN VE GSTT1 POLİMORFİZİMİNE KARŞI GELİŞEN ANTİKORLARIN ALLOGRAFT FONKSİYONLARI ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan
DetaylıSAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ
SAĞLIK ÇALIŞANLARININ ENFEKSİYON RİSKLERİ Sağlık hizmeti veren, Doktor Ebe Hemşire Diş hekimi Hemşirelik öğrencileri, risk altındadır Bu personelin enfeksiyon açısından izlemi personel sağlığı ve hastane
Detaylı(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)
T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER
DetaylıMikobakteri infeksiyonlarının immünopatogenezi. Barış Otlu İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Mikobakteri infeksiyonlarının immünopatogenezi Barış Otlu İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Mycobacterium tuberculosis in ortaya çıkışı M.tuberculosis kompleks türleri
DetaylıAnkilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler
Ankilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler 1 Prof. Dr. Pamir Atagündüz Marmara Üniversitesi Romatoloji Bilim Dalı 21 Nisan 2017 Genel Bilgiler Kronik, progressif, inflamatuar hastalık grubu Prevalans
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2016 2017 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 11.10.2016-31.10.2016 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk Hastalıkları
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıMycobacterium. Mycobacterium hücre duvarının lipid içeriği oldukça fazladır ve mikolik asit içerir
Mycobacterium Mycobacteriaceae ailesi üyeleri uzun, ince, çomak şekilli, hareketsiz bakterilerdir. Özel ayırt edici boyalarla bir kez boyandıklarında seyreltik asitlerle boyayı vermemeleri yani dekolorize
DetaylıİNTERFERON GAMA SALINIM TESTLERİ. Süheyla SÜRÜCÜOĞLU
İNTERFERON GAMA SALINIM TESTLERİ Süheyla SÜRÜCÜOĞLU TB Hastası 8 milyon/yıl TB İnfeksiyonu 2 milyar Latent Tüberküloz İnfeksiyonunun (LTBI) Tanısı Altın standart yöntem yoktur Tüberkülin Deri Testi, 1910
Detaylı3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)
3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011) 1- Virgin B lenfositleri ile ilişkili aşağıda yer alan ifadelerden ikisi yanlıştır. Yanlış ifadelerin ikisini de birlikte içeren seçeneği işaretleyiniz.
DetaylıİMMİNOLOJİ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI DERS TANITIM TABLOSU
İMMİNOLOJİ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI DERS TANITIM TABLOSU Dersin Kodu ve Adı İMM610 İmmünolojinin esasları Dersin Kredisi 2 0 2 Prof. Dr. Özden Sanal, Prof. Dr. İlhan Tezcan Yok 1 yarıyıl (haftada toplam
DetaylıAnti-HCV (+)/ HCV-RNA (-) olgularda HCV-spesifik lenfosit yanıtının ELISPOT metodu ile saptanması
Anti-HCV (+)/ HCV-RNA (-) olgularda HCV-spesifik lenfosit yanıtının ELISPOT metodu ile saptanması Uluhan Sili 1, Abdurrahman Kaya 2, Selda Aydın 3, Nur Hondur 4, Ali Mert 5, Fehmi Tabak 4, Reşat Özaras
DetaylıTLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI
* VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN
DetaylıHIV Enfeksiyonu ve Tüberküloz Birlikteliğinin Değerlendirilmesi
HIV Enfeksiyonu ve Tüberküloz Birlikteliğinin Değerlendirilmesi =Evaluation of HIV Infection and Tuberculosis Concomitance= Behice Kurtaran, Selçuk Nazik, Aslıhan Ulu, Ayşe Seza İnal, Süheyla Kömür, Ferit
Detaylı24 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç
IMMN 7005. İMMÜN SİSTEM MORFOLOJİSİ 24 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç 3 Mart Hormon Etki Mekanizması Biyokimya Prof.Dr.Beyhan Ömer 10 Mart Isı Şoku Proteinleri DETAE Doç.Dr.
DetaylıKONGRE BAŞKANI DÜZENLEME KURULU
KONGRE BAŞKANI Prof. Dr. Sebahattin ÖZCAN Ankara Üniversitesi DÜZENLEME KURULU Prof. Dr. Mehmet KARATAŞ Düzenleme Kurulu Başkanı Prof. Dr. Dilek TURGUT BALIK Düzenleme Kurulu Başkan Yardımcısı Doç. Dr.
DetaylıNeuromyelitis optica spektrumu hastalıkları ve AQP4-Ab pozitif/negatif hastalıkların klasifikasyonu ve patogenezi
Neuromyelitis optica spektrumu hastalıkları ve AQP4-Ab pozitif/negatif hastalıkların klasifikasyonu ve patogenezi Dr. Münife Neyal SANKO Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AbD Uluslararası Türk Dünyası
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıDoç.Dr.Tuba Dal Yıldırım Beyazit Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Ankara
Doç.Dr.Tuba Dal Yıldırım Beyazit Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Ankara 1 Tarihçe İnsanlarda >1800 mirna İnsan genomunun sadece %1 i İnsanda protein kodlayan genlerin %60 ını düzenlerler
DetaylıMuzaffer Fincancı İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Muzaffer Fincancı İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi HIV infeksiyonlu hastalarda tüberküloz sıklığı İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi 212 HIV infeksiyonlu hasta - 8 Akciğer tüberkülozu - 4
Detaylıb. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
İMMÜNOLOJİİ I-DERS TANIMLARI 1- Tanım: Konakçı savunma mekanizmalarının öğretilmesi. b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017 201 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 10.10.2017-30.10.2017 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk --- İç 16
DetaylıB HÜCRELERİNİN TOLL-LİKE RESEPTÖRLER ARACILIKLI AKTİVASYONU
B HÜCRELERİNİN TOLL-LİKE RESEPTÖRLER ARACILIKLI AKTİVASYONU Şule Yavuz MÜTF Romatoloji BD B HÜCRESİNİN GÖREVLERİ Aydınlık yüz Karanlık yüz v Antikor üreten hücreler Enfeksiyonlara karşı 1.basamak Aşılama
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıSERVİKAL YETMEZİĞİNDE MCDONALDS VE MODDIFIYE ŞIRODKAR SERKLAJ YÖNTEMLERININ KARŞILAŞTIRILMASI
İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM ARAŞTIRMA HASTANESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM ANABİLİM DALI EĞİTİM SORUMLUSU:PROF.DR.SEFA KELEKÇİ SERVİKAL YETMEZİĞİNDE MCDONALDS VE MODDIFIYE ŞIRODKAR
DetaylıOLGU 3 (39 yaşında erkek)
Yakınma OLGU 3 (39 yaşında erkek) Yaklaşık dört aydır öksürük, Kanlı balgam çıkarma, Göğüs ağrısı ve halsizlik yakınmaları Özgeçmiş Beş yıl önce çekilen akciğer radyogramında sağ üst ve alt zonda tespit
DetaylıMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı
Neslihan Çiçek, Harika Alpay, İbrahim Gökce, Serçin Güven, Ali Yaman Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya Giriş Çocuklarda
DetaylıProf. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu
Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu Tedavi hedefleri HIV e bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak Viral yükü maksimal ve en uzun süreli şekilde bastırmak. İmmun
DetaylıYüz Tanımaya Dayalı Uygulamalar. (Özet)
4 Yüz Tanımaya Dayalı Uygulamalar (Özet) Günümüzde, teknolojinin gelişmesi ile yüz tanımaya dayalı bir çok yöntem artık uygulama alanı bulabilmekte ve gittikçe de önem kazanmaktadır. Bir çok farklı uygulama
DetaylıDr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk
T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2
DetaylıALLOJENİK KORDON KANI BANKACILIĞINDA UMUTLAR
ALLOJENİK KORDON KANI BANKACILIĞINDA UMUTLAR Prof. Dr. İhsan Karadoğan Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Kök Hücre Nedir? Kendileri için uygun olan bir çevre içinde
DetaylıKronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama. Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
Kronik Hastalığı Olanlarda ve İmmünsüpresif Hastalarda Bağışıklama Dr. Hüsnü Pullukçu Ege ÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Bağışıklığın Baskılanması Birincil İkincil B hücre hastalıkları
DetaylıDers Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu
2018 2019 Ders Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu 09.10.2018-30.10.2018 2018 2019 Ders Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu 09.10.2018-30.10.2018
DetaylıDOĞAL BAĞIŞIKLIK. Enfeksiyonlara Karşı Erken Savunma Sistemi
DOĞAL BAĞIŞIKLIK Enfeksiyonlara Karşı Erken Savunma Sistemi DOĞAL BAĞIŞIKLIK Tüm çok hücreli canlılar mikroorganizmaların yol açacağı enfeksiyonlara karşı kendilerini korumak için intrensek savunma
DetaylıADIM ADIM YGS LYS Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI
ADIM ADIM YGS LYS 177. Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI Hastalık yapıcı organizmalara karşı vücudun gösterdiği dirence bağışıklık
DetaylıÖZGEÇMİŞ. Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı. Telefon: GSM: 0536 512 30 22, İş: 0216 571 42 26 Fax:
ÖZGEÇMİŞ Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı Doğum Tarihi : 04.01.1975 Doğum Yeri İş Adresi : Razgırat, Bulgaristan : Acıbadem Kozyatağı hastanesi- Kadıköy, İstanbul Telefon: GSM: 0536 512
DetaylıBağlaç 88 adet P. Phrase 6 adet Toplam 94 adet
ÖNEMLİ BAĞLAÇLAR Bu liste YDS için Önemli özellikle seçilmiş bağlaçları içerir. 88 adet P. Phrase 6 adet Toplam 94 adet Bu doküman, YDS ye hazırlananlar için dinamik olarak oluşturulmuştur. 1. although
Detaylıİyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar
İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar Aysun Manisalıgil, Ayşegül Yurt Dokuz Eylül Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Medikal Fizik Anabilim Dalı Hücre ve Moleküller
DetaylıWEEK 11 CME323 NUMERIC ANALYSIS. Lect. Yasin ORTAKCI.
WEEK 11 CME323 NUMERIC ANALYSIS Lect. Yasin ORTAKCI yasinortakci@karabuk.edu.tr 2 INTERPOLATION Introduction A census of the population of the United States is taken every 10 years. The following table
DetaylıUnlike analytical solutions, numerical methods have an error range. In addition to this
ERROR Unlike analytical solutions, numerical methods have an error range. In addition to this input data may have errors. There are 5 basis source of error: The Source of Error 1. Measuring Errors Data
DetaylıHümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar
Hümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar H. Barbaros ORAL Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji Anabilim Dalı Edinsel immün sistemin antijenleri bağlamak için kullandığı 3 molekül sınıfı: I.Antikorlar,
Detaylı