Konstipasyon. M. Cemil SAVAŞ

Transkript

1 Konstipasyon M. Cemil SAVAŞ Gaziantep Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Gastroenteroloji Bilim Dal, GAZİANTEP TANIM Konstipasyon (kab zl k) hasta, doktor ve bu konuda araşt rma yapanlara göre oldukça farkl şekilde tan mlanabilir. Hastalar konstipasyonu az miktarda, sert k vamda, seyrek ve güç d şk lama, bağ rsaklar tam boşaltamama hissi, tuvalette aş r zaman harcama olarak tan mlayabilir. Klinik pratikte bağ rsaklar rahat ve tam olarak boşaltamama şikayeti ile birlikte haftada üçten az olan d şk lama say s konstipasyon olarak kabul edilir. Kab zl kta, d şk n n birinci vasf sert olmas d r. Normalde d şk n n %70-90 sudur. Bu düzeyin alt nda su içeren d şk sert vas f kazan r. Kab zl kta d şk n n ikinci özelliği miktar n n azalmas d r. Toplumlara, bireylere, diyete bağl olmak üzere değişmekle beraber ortalama günlük d şk miktar g d r. Günlük d şk ağ rl ğ n n 35 g n alt nda olmas, tuvaletteki zaman n %25 ten fazlas nda k nma ve kolon transit zaman nda uzama konstipasyonun tan m nda kullan lm şt r. Hastan n kab zl k ile neyi kastettiği ayr nt l olarak sorulmal d r. Defekasyon say s kişilere göre farkl l klar gösterir, say sal değişiklik, kişinin al şkanl ğ göz önüne al narak değerlendirilmelidir. Semptomu olmayan hastalarda d şk lama say s n n azl ğ kab zl k olarak kabul edilmez (1-5). Constipation Anahtar Kelimeler: Konstipasyon, kabzlk, defekasyon Key Words: Constipation, bowel habit, defecation Araşt rmalarda kullan lmak üzere alt semptomu esas alan Roma II fonksiyonel konstipasyon tan kriterleri tan mlanm şt r (Tablo 1) (6). EPİDEMİYOLOJİ Konstipasyon s kl ğ demografik özellikler, tan kriterleri ve araşt r lan gruplara göre değişmekle birlikte sağl kl erişkinlerde %2 den %30 lara varan s kl klarda görülmektedir. Toplumda erişkin kad nlarda, altta yatan kronik hastal ğ olanlarda, diyet k s tlamas olanlarda, yaşl ve hareketsiz kişilerde, düşük eğitim ve gelir düzeyi olanlarda, cinsel suistimale uğram ş, altta yatan depresyon gibi psikolojik rahats zl klar olanlarda daha s k görülür. Konstipasyon genç erkeklerde genç kad nlardan, zencilerde beyazlardan, çocuklarda erişkinlerden daha s kt r. Çoğunlukla hafif ve aral kl olup, basit önlemlere cevap vermesine rağmen nadiren megakolon ve fekal impaksiyon gibi ciddi sonuçlar oluşturabilir. Konstipasyonlu hastalarda kolon kanser gelişme riski artm şt r. Konstipasyon Amerika Birleşik Devletleri nde tüm hekime başvurular n %1.2 sini oluşturmakta, y ll k 2.5 milyon hekim ziyaretine, hastane yat ş na neden olmaktad r. Tedavisi ile ilgili ilaç ve ilaç d ş bitkisel tedaviler oldukça yüklü maliyetler getirmektedir (7-11). KOLONUN NORMAL FİZYOLOJİSİ Ağ zdan al nan yaklaş k 2 L s v ya mide ve ince bağ rsaklardan 8 L daha s v salg lanarak besinlerin sindirilmesi sağlan r. Gastrointestinal sistemdeki bu 10 L s - v n n %99 u kal n bağ rsaklardan geri emilir. İnce bağ rsaktan yar s v k vamda gelen içerik, çekuma gel- 204

2 Tablo 1. Erişkinlerde konstipasyonun Roma II tan kriterleri. Son 12 ay içinde ardışık olma şartı aranmadan en az 12 hafta boyunca aşağıdaki kriterlerden iki veya daha fazlasının bulunması. Yumuşak kıvamlı dışkının olmaması ve irritabl bağırsak sendromu için kriterlerin yeterli olmaması. Haftada üçten az dışkılama Dışkılamaların %25 ten fazlasında; Aşırı ıkınma ve zorlanma Sert, kitle şeklinde dışkı Tam boşalamama hissi Anorektal tıkanıklık hissi Dışkılamayı kolaylaştırmak için parmakla boşaltma ve pelvik tabanı destekleme diğinde kolon su miktar n azaltmaya yönelik işlevine başlar. Kolonda su absorbsiyonunu h zland ran, lümende materyali kar şt ran, haustral kaslar n segmental nonpropülsif kontraksiyonu ve gaitan n ilerlemesini sağlayan kütlesel propülsif peristaltik hareketler gözlenir. Sağ kolon kar şt rma, fermentasyon ve geri emilim için at klar n yavaş iletilmesini sağlar. Bu işlemler sonucu su miktar azalan d şk sigmoid kolona gelir ve burada depolan r. Rektum ise d şk y uygun sosyal ortamda ç karan veya bunu erteleyen bir duyu ve motor organd r. Sigmoid kolonda depolanan gaitay rektuma iten propülsif hareketler, mideye g da al - m sonras oluşan gastrokolik refleks ile başlar. Normal defekasyonda rektumda toplanan d şk ve gaz n sebep olduğu gerilme sonucu, intrarektal bas nç artar. Artan bu bas nçla rekto-anal inhibitör refleks (RAİR) etkisiyle anal sfinkter gevşer. D şk lama için uygun pozisyon alan kişi k narak intraabdominal ve intrarektal bas nc artt r r. Pelvik taban kaslar huni şeklini al r, puborektalis kas, internal ve eksternal anal sfinkterler gevşer, anorektal aç düzleşir, gevşemeye bağl perinede aşağ inme (periniyal desent) olur ve d şk lama olay gerçekleştirilir. Normal kontinans n sağlanmas nda normal intrarektal duyu sinirleri, puborektalis ve internal anal sfinkterin tonik kas lmalar önemlidir. Puborektalis kas pubisten rektuma doğru uzanarak anorektumun çevresinden dolaş r ve bu bölgeyi pubise doğru çekmesine bağl derecelik bir anorektal aç oluşturur. Defekasyon s ras nda bu kas n gevşemesine bağl anorektal aç en az 15 derece düzleşir, pelvik tabanda cm bir perineal desent gözlenir (Şekil 1). D şk laman n belirtilen fizyolojik seyrinde bozulmaya yol açan patolojik mekanizmalar konstipasyona sebep olur. Çekuma ulaşan materyalin azl ğ (açl k ve posas z diyet al m gibi), kolonun peristaltik hareketinin ve d şk n n geçişinin bozulmas (nöromusküler hastal klar ve luminal obstrüksiyon gibi), defekasyonun bozulmas (RAİR bozukluklar, anismus gibi) kab zl kla sonuçlan r (12-14). ETYOLOJİ Kab zl k bir semptomdur, bir hastal k değildir. Bu semptoma yol açan çok say da mekanizma ve organik hastal k olduğu daima hat rda tutulmal d r. Kons- Koksiks A B C Pubis Şekil 1. Normal defekasyon fizyolojisi. A. İstirahat halinde. B. D şk lama ihtiyac n n ertelenmesi gereken durumlarda puborektalis kas ve anal sfinkterler kas l r, anorektal aç daral r. C. D şk lama s ras nda intraabdominal bas nç artar, puborektalis ve sfinkter kaslar gevşer. Anorektal aç düzleşir, perine aşağ doğru iner. 205

3 Savaş MC tipasyon konjenital nedenlerle bebeklikte başlayabileceği gibi, akkiz olup erişkin yaşta da ortaya ç kabilir. Konstipasyon idiyopatik olabilir veya herhangi bir hastal ğa sekonder gelişebilir. Kültürel, emosyonel, çevresel faktörler konstipasyon gelişmesinde rol oynar. İçine kapan k kişilerde, çocuklukta fiziksel veya cinsel travmaya uğram şlarda, bir ebeveynin kayb sonras, altta yatan anksiyete ve depresyonu olanlarda konstipasyon s k görülür. Çocuklukta tuvalet eğitimindeki zorlamalar erken yaşta kab zl ğ sorun haline getirebilir. D şk lama hissinin uygun koşullar olmad ğ için sürekli bask lanmas, seyahatler kronik konstipasyona yol açabilir (15-20). Sekonder konstipasyona yol açan mekanik, metabolik, endokrin, nörolojik nedenler ve ilaçlar gibi pek çok etken bulunmaktad r (Tablo 2). Mekanik sebeplerden en önemlisi kolon kanserleridir. K rk-ellili yaşlardan sonra kolon kanseri s kl ğ artt ğ ndan, bu yaşlarda yeni başlayan konstipasyonda mutlaka ay r c tan da düşünülmelidir. Metabolik ve endokrin sebeplerden en s k görüleni diyabet ve hipotiroidizmdir. Diyabetik hastalarda konstipasyon s kl ğ %60 lara kadar ç kmaktad r. Hipotiroidide konstipasyon hafiftir ve tiroid hormon replasman tedavisi ile düzelir. Tirotoksikozda s kl kla diyare görülürse de nadiren kab zl k olabilir. Gebelikte muhtemelen hormonal değişikliklere bağl olarak kab zl k ortaya ç kar. Hiperkalsemiye neden olan hiperparatiroidi, sarkoidoz, kemik metastaz yapan tümörlerde de kab zl k görülebilir. Nörolojik nedenler aras nda kolonun motor fonksiyonlar n etkileyen ekstrensek ve intrensek nöral anormallikler olabilir. Presenil demans, Alzheimer hastal ğ, Parkinson, multipl skleroz, spinal kord lezyonlar, kuadropleji kab zl ğa neden olan ekstrensek nedenlerdir. İntrensek olarak kolon duvar nda ganglion hücrelerinin yokluğu ile karakterize Hirschsprung hastal ğ, nöropati ve miyopatiye sebep olan diğer hastal klar say labilir. İlaçlar s k görülen kab zl k nedenlerindendir. Sebep olan ilac n kesilmesi ile semptom tamamen düzeleceğinden ayr nt l bir hikaye ile tüm ilaç ve bitkisel kar - ş mlar sorgulanmal d r. Kalsiyum kanal blokerleri, narkotik analjezikler, antikolinerjikler ve antidepresanlar s kl kla kab zl ğa yol açar. İlaç hikayesinde stimülan laksatiflerin uzun süre kullan m na bağl gelişebilecek katartik kolon da ak lda tutulmal d r, sinameki gibi bitkisel kar ş mlar ve kronik laksatif kullan m sorgulanmal d r (21-26). PATOFİZYOLOJİ Herhangi bir altta yatan sebep bulunamad ğ zaman primer veya idiyopatik konstipasyon tan s konulur. Patofizyolojik olarak primer konstipasyon üç ana gruba ayr larak s n fland r labilir: Normal transit konstipasyon, yavaş transit konstipasyon ve dissinerjik defekasyon bozukluklar. Ayn hastada birden fazla mekanizma kab zl ğa yol açabilir. Bin hasta üzerinde yap lan bir çal şmada en s k normal transit konstipasyon (%59) görülmüş, bunu dissinerjik defekasyon bozukluklar (%25) ve yavaş transit konstipasyon (%13) izlemiştir. Hastalar n %3 ünde dissinerjik defekasyon bozukluklar ve yavaş transit konstipasyon birlikte görülmüştür (27). Normal transit konstipasyon klinik pratikte en s k görülen konstipasyon tipidir. Bu hastalar d şk lama s kl ğ ve d şk n n kolonda geçiş süresi normal olmas - na rağmen zorlu d şk lama veya sert d şk dan yak - n rlar. Psikososyal stres, diğer fonksiyonel hastal klar yavaş transit ve defekasyon bozukluklar na göre daha s kt r. İrritabl bağ rsak hastal ğ na benzer şekilde hastalarda kar n ağr s, şişkinlik gibi yak nmalar olabilir. Tipik olarak bu grup hastalar diyete lif eklenmesi ve ozmotik laksatiflere kolay cevap verir (28). Bu basit tedavilere cevap al namamas yavaş transit veya dissinerjik defekasyon bozukluklar n düşündürmelidir. Yavaş transit konstipasyon s kl kla d şk lama s kl ğ azalm ş genç kad nlarda görülür. Gecikmiş transit sadece kolona ait bir problemden (kolonik inertia) olabileceği gibi difüz bir gastrointestinal motilite bozukluğundan (kronik intestinal psödo-obstrüksiyon) da kaynaklanabilir. Hafif olgularda liften zengin diyet d şk ağ rl ğ n artt r r, kolon transit zaman n k saltabilir. Şiddetli olgular diyetle lif al nmas ve laksatif tedavisine cevap vermezler. Bu hastalarda miyenterik pleksusta kolonun aktivitesini düzenleyen nörotransmitter hormonlarda (substans P, vazoaktif intestinal peptid, nitrik oksit) bozukluk ve yüksek amplitüdlü kontraksiyonlarda azalma gösterilmiştir. Özefagus, mide ve ince bağ rsak motilitesi normal iken gözlenen yavaş transit konstipasyona kolonik inertia denir. Kolonik inertia ve difüz gastrointestinal motilite bozukluğu ayr m özellikle kolektomi planlanan hastalarda önemlidir. Difüz gastrointestinal dismotilite primer düz kas hastal klar na bağl olarak tüm gastrointestinal sistemi etkiler. Nadir görülen bu gruba örnek hollow visseral miyopatidir. Otozomal dominant geçişli olan bu hastal kta idrar yollar düz kaslar da tutulur, tekrarlayan idrar yolu infeksiyonlar ve konstipasyon görülür (29,30). Hirschsprung hastal ğ yavaş transit konstipasyonun görüldüğü distal kolonda embriyolojik gelişim s ras nda nöral krest hücrelerin kaudal migrasyonunun 206

4 Tablo 2. Sekonder konstipasyon nedenleri. A. Mekanik nedenler 1. Kolorektal kanserler 2. Kolorektal benign darlıklar a. Cerrahi sonrası yapışıklıklar b. Divertikülit, proktit c. İskemi d. İnflamatuvar bağırsak hastalığı 3. Rektosel 4. Endometriyozis 5. Rektumda yabancı cisim 6. Anal fissür ve hemoroidler 7. Perirektal apse 8. Volvulus 9. Ektopik anüs B. Metabolik ve endokrin hastalıklar 1. Diabetes mellitus 2. Hipotiroidi ve nadiren hipertiroidi 3. Hiperkalsemi a. Hiperparatiroidi b. Kemiğe metastatik kanserler c. Sarkoidoz 4. Panhipopituitarizm 5. Hipokalemi 6. Porfiri 7. Feokromositoma 8. Glukagonoma 9. Gebelik 10. Üremi C. Nörolojik ve miyopatik hastalıklar 1. Periferal ve otonomik nöropati 2. Hirschsprung hastalığı 3. Nörofibromatozis 4. Ganglionöromatozis 5. Polimiyozit, dermatomiyozit 6. Multipl skleroz 7. Alzheimer hastalığı 8. Parkinson hastalığı 9. Sakral sinir diseksiyonu 10. Kauda ekina tümörleri 11. Spinal kord lezyonları 12. Chagas hastalığı 13. Beyin tümörleri 14. Shy-Drager sendromu 15. Meningomiyelosel 16. Tabes dorsalis 17. Famiyal visseral veya otonomik nöropati 18. Serebrovasküler olaylar 19. Amiloidoz 20. Skleroderma D. İlaçlar 1. Antikolinerjikler a. Spazmolitikler (atropin, belladonna alkoloidleri, Buscopan) b. Antidepresanlar (trisiklikle, MAO inhibitörleri) c. Anti-psikotikler (fenotiyazinler) d. Antihistaminikler e. Anti-Parkinson ilaçlar 2. Kardiyovasküler ilaçlar a. Kalsiyum kanal blokerleri b. Ganglion blokerleri c. Klonidin d. Beta-blokerler e. Diüretikler 3. Metal iyonları ve mineraller a. Kalsiyum preparatları b. Demir c. Alüminyumlu antasitler d. Baryum sülfat e. Arsenik, civa, kurşun gibi ağır metaller f. Sükralfat 4. Antikonvülzanlar 5. Opiyoid analjezikler 6. Rezinler (kolestiramin ve kayeksalat) 7. Kemoterapötikler (vinka alkoloidleri) olmamas sonucu ganglion hücrelerin yokluğudur (konjenital aganglionik megakolon). Ganglion hücrelerin olmad ğ segmentte kolon dar ve spastik, bu lezyonun proksimalinde ise kolon dilatedir. Çoğunlukla erken çocuklukta görülmesine rağmen sadece rektum gibi k sa segmentin tutulduğu hastalar ileri yaşlarda semptom verebilirler (31,32). Dissinerjik defekasyon bozukluklar rektosigmoid kolondan d şk n n at lamamas ile karakterize, s kl k- 207

5 Savaş MC la pelvik taban kaslar, puborektalis veya anal sfinkter disfonksiyonuna sekonder hastal klard r. Bu grup d şk lama bozukluklar heterojen bir gruptur ve patofizyolojilerinde ortak bir görüş yoktur. Bu nedenle tan mlamada kullan lan pek çok terminoloji vard r: Anismus, pelvik taban dissinerjisi, spastik pelvik taban sendromu, fizyolojik pelvik ç k ş obstrüksiyonu, paradoksal puborektalis kontraksiyonu, fonksiyonel rektosigmoid obstrüksiyon, fonksiyonel fekal retansiyon, obstrüktif konstipasyon bunlardan baz lar d r. Bu grup hastalar n büyük bir k sm nda olay sonradan kazan lm ş davran ş bozukluğudur. Anal fissür gibi ağr l d şk lama tecrübesi sonras uzun süre defekasyondan sak n lmas s k görülür. Fonksiyonel defekasyon bozukluklar nda azalm ş rektal his, bozulmuş RAİR, defekasyon s ras nda görev alan abdominal, rektoanal, pelvik taban istemli kas fonksiyonlar nda koordinasyon bozukluğu yani dissinerji vard r. Çocuklukta suistimal, cinsel taciz, obsesif-kompülsif hastal k, psikoz, anksiyete gibi psikiyatrik hastal klar görülebilir. Defekografide yetersiz periniyal desent (perinede 1 cm den daha az aşağ inme) ve rektoanal aç da 15 dereceden daha az düzleşme dissinerjik defekasyon bozukluklar n n en iyi göstergesidir. Ayr - ca anatomik ç k ş obstrüksiyonu yapan nedenler; rektal prolaps, rektal invajinasyon, anterior rektal duvar ülseri sendromu, rektosel, sigmoidosel, aş r periniyal desent obstrüktif konstipasyonun ay r c tan s nda düşünülmelidir (33-35). TANISAL YAKLAŞIM (Şekil 2) İyi bir hikaye ve fizik muayene ile altta yatan sistemik hastal klar ve sekonder sebepler çoğunlukla saptan r. Hastay değerlendirirken yaş, kolon kanser riski, konstipasyonun hastaya verdiği s k nt n n derecesi, altta yatan hastal k ihtimali ve konstipasyonun muhtemel patofizyolojisine özellikle dikkat edilmelidir. Hikaye al rken hastan n şikayetini ayr nt l olarak tan mlamas istenmeli, presipite edici nedenler, konstipasyonun süresi, başlang c, şiddeti, çocuklukla veya cerrahi bir operasyonla ilişkisi sorgulanmal - d r. Tekrarlayan uzun süreli olan, basit diyet önerileri ve laksatiflere cevap vermeyen konstipasyonda yavaş transit veya fonksiyonel defekasyon bozukluklar düşünülebilir. Yaşl bir hastada yeni başlayan kab zl k hekimi organik bir hastal k ve kolon kanseri aç s ndan uyarmal d r. Hikayede d şk lama s kl ğ, d şk n n k vam, d şk n n şekli, defekasyon s ras nda k nma derecesi, tuvalet ihtiyac n erteleme hikayesi sorulmal d r. D şk n n şekli ve k vam kolon transit süresi ile korelasyon gösterir. Çok sulu d şk h zl transiti, sert şekilli d şk ise yavaş kolonik transiti gösterir (36). Diyetle ilgili olarak yeterli s v ve lif al m, öğün say s ve zaman, beslenme al şkanl klar sorulmal d r. Pek çok hasta sabah telaş ndan dolay kahvalt yapmaz ve tuvalete gitmeyebilir. Halbuki sabah kalkt ktan ve kahvalt yapt ktan sonra kolon motilitesinde iki-üç kat bir art ş olur. Bu önemli fizyolojik uyar sabah kahvalt s n atlayan ve tuvalete vakit ay rmayan hastalarda bask lanm ş olur (37). Laksatif kullan m, tipi, s kl ğ ve miktar diğer ilaç hikayesi ile birlikte öğrenilmelidir. Daha önceki doğum say s, cerrahi operasyon, travma hikayesi, mevcut sistemik hastal klar önemli ipuçlar sağlayabilir. Konstipasyonun ve laksatif kullan m n n aile hikayesi sorgulanmal d r. Yaşl larda ve çocuklarda fekal inkontinans d şk impaksiyonunun sonucu olarak konstipasyonun ilk bulgusu olarak ortaya ç kabilir (38). Fizik muayenede genel görünüm değerlendirilmeli özellikle konstipasyona yol açabilecek sistemik ve nörolojik bulgular araşt r lmal d r. Kar n muayenesinde; distansiyon, duyarl l k, kitle, fekal impaksiyon araşt r lmal d r. Anorektal inspeksiyonda orifisin anormal lokalizasyonu, gluteal kas atrofisi, perianal bölgede skar dokusu, fistüller, fissürler, eksternal hemoroid, rektal prolapsus, kaş nt izleri, deri katlant lar (skin tag) izlenebilir. Anokütanöz refleksler ve perine his muayenesi dört kadrana künt bir iğne ile dokunarak yap labilir. Normalde perianal deriye dokunulmas yla eksternal anal sfinkterin refleks kontaraksiyonu gerçekleşir. Eğer yoksa nöropatiden şüphelenilmelidir. Daha sonra hastan n perinesi hasta istirahatte iken ve k n rken gözlenerek normalde cm olan periniyal desent saptanmal d r. Azalm ş periniyal desent pelvik taban kaslar n n yetersiz gevşemesini, artm ş perineal desent ise çok doğuma veya uzun süreli aş - r k nmaya bağl perine gevşekliğini gösterir ve rektumun yetersiz boşalmas na neden olur. Gevşek perine ve aş r periniyal desent sakral sinirleri zedeleyebilir, rektal duyu alg lamas n azalt r ve inkontinansa yol açabilir. Düşük perine sendromunda erken komplikasyon konstipasyon, geç komplikasyon ise fekal inkontinanst r (39). Rektal tuşe yap larak fekal impaksiyon, anal kanalda darl k, rektal kitle, d şk da kan, rektum ön duvar nda defekt (rektosel), mukozal prolaps araşt r lmal d r. Rektal tuşe s ras nda hastaya defekasyon yap yormuş gibi k nmas söylenerek anal kanaldaki eksternal anal sfinkterin istirahat ve kas lma s ras ndaki tonusu, k nmada gevşemesi ve periniyal desent değerlendirilmelidir. Rektal tuşede posterior rektumda hassasiyet pelvik taban kaslar n n spazm n düşündürür. 208

6 Hikaye Fizik muayene ± Laboratuvar tetkikleri* Yaş > 45 Alarm bulgular (kilo kayb, solukluk, kanama belirtileri, d şk da gizli kan) Ailede kolon kanseri hikayesi + - Kolonoskopi veya Sigmoidoskopi ve Çift kontrast kolon grafisi Primer Tedavi Denemesi Tuvalet eğitimi Lifli beslenme Bol s v al m Egzersiz Ozmotik laksatifler [PEG, Mg(OH)] CEVAP ANORMAL Tan ya göre spesifik tedavi NORMAL KOLON TRANSİT ZAMANI - + Tedaviye devam İleri tetkike gerek yok NORMAL TRANSİT YAVAŞ TRANSİT BALON ATILIM TESTİ NORMAL ANORMAL Primer tedavi İrritabl bağ rsak hastal ğ Psikolojik destek Kolonik inertia Difüz gastrointestinal hipomotilite: Prokinetik Tx - Defekografi Anorektal manometri + Dissinerjik defekasyon bozukluğu Cerrahi Mekanik obstrüksiyon Davran ş tedavisi Biofeedback Şekil 2. Konstipasyonlu hastaya yaklaş m. 209

7 Savaş MC Rektal tuşeyi takiben bol miktarda d şk lama Hirschsprung hastal ğ nda görülebilir. Ik nma s ras nda sfinkterlerin gevşememesi veya paradoks kas lmas yla karakterize dissinerjik defekasyon bozukluğu, rektal prolaps ve düşük perine saptanabilir (40). Otuzbeş yaş n alt nda, uzun süredir kab zl ğ olan, altta yatan sistemik bir hastal k düşünülmeyen, alarm semptomu (kilo kayb, kanama, halsizlik yorgunluk, kusma, ateş, şiddetli kar n ağr s, kolon kanser aile hikayesi) olmayan, fizik muayenesi normal hastalarda ileri tetkik yapmadan diyet ve yaşam biçimi değişiklikleri ile ampirik laksatif tedavisi başlanarak hasta izlenebilir. Ampirik tedaviye cevap al namayan, 35 yaş n üstünde, alarm semptomu olan, altta yatan bir hastal k olabilecek hastalarda birinci basamak laboratuvar incelemelerine geçilir. Laboratuvar testlerinden tam kan say m, kan glikoz, kalsiyum, elektrolitler, tiroid fonksiyon testleri, d şk da gizli kan sekonder nedenlere yönelik olarak öncelikle istenir. Eğer ön değerlendirmede klinik şüphe varsa ağ r metal serum düzeyleri, serum protein elektroforezi, amiloidoz için rektal biyopsi, porfiri için idrar porfirin düzeyleri, serum kortizol düzeyi, paratiroid hormon düzeyi ve nörolojik bir hastal k düşünülüyorsa manyetik rezonans görüntüleme gibi ileri tetkikler istenebilir (41). Morfolojik değerlendirmede direkt kar n grafisinde obstrüksiyon, megakolon, dilate anslar, mide ve ince bağ rsak anormallikleri, volvulus ve perforasyon görülebilir. Megakolon, redundan sigmoid kolon, megarektum, yer işgal eden lezyonlar, divertikül; strüktür, atoni ve kolonun morfolojisi çift kontrast kolon grafisi ile değerlendirilir. Hirschsprung hastal ğ baryumlu grafi ile düşünülürse de tan y doğrulamak için endoskopik derin biyopsiler yap lmal d r. Kolonoskopi konstipasyonlu hastalar n değerlendirilmesinde özellikle kolon kanseri riski artm şsa yani hasta 45 yaş n üstünde ise, ailede kolon kanseri ve inflamatuvar bağ rsak hikayesi varsa, kilo kayb, yorgunluk, ateş gibi konstitüsyonel semptomlar, kanama bulgusu olarak anemi, hematokezya, melena, d şk da gizli kan pozitifliği mevcutsa rektuma lokalize, şiddetli, geceleri de olan kar n ağr s varsa mutlaka yap lmal d r. K rkbeş yaş n alt nda alarm semptomu olmayan genç hastalarda organik bir lezyonun d şlanmas için sigmoidoskopi yeterli olabilir. K rkbeş yaş n üstünde sigmoidoskopi ve çift kontrast kolon grafisi veya kolonoskopi yap lmal d r. Kronik konstipasyonu olan hastalarda kolonoskopide kahverengi siyah mukozal renk değişikliği uzun süreli antrakinon türü laksatif kullan m sonucu oluşan melanozis koliyi gösterir (42). Fizyolojik değerlendirme: Konstipasyonun tan s nda semptomlar n refrakter olduğu, sekonder bir neden bulunamayan, yüksek lifli diyet ve laksatif tedavisine cevap vermeyen şiddetli kab zl ğ olan hastalarda bu aşamada kolonun ve anorektal bölgenin fizyolojik kapasitesi değerlendirilmelidir. Dissinerjik defekasyon bozukluğu düşünülen hastalarda ilk yap - lacak fizyolojik test anorektal manometri ve balon ekspulsiyon testidir. Bu testlerle bir sonuca var lamazsa, özellikle rektosel gibi yap sal bir anormallik düşünülüyorsa defekografi yap lmal d r. Altta yatan dissinerjik defekasyon bozukluğu kolon transitinde gecikmeye yol açabilir, bu nedenle önce altta yatan pelvik taban disfonksiyonu düzeltildikten sonra kolon transit zaman ölçülmelidir (43). Kolonik transit zaman ölçümü için, yüksek lifli diyet (20-30 g/gün) alan fakat laksatif almayan hastaya radyoopak 5 mm lik halkalar sabah kahvalt dan sonra (24 adet) yutturulur. Bu belirleyiciler haz r ticari preparat olarak (Sitzmarks, Konsyl Pharmaceuticals, US) al nabileceği gibi basit bir radyoopak sondadan kesilerek de haz rlanabilir (Şekil 3). Hastaya alt nc gün (120 saat sonra) boş bat n grafisi çekilerek izlenir. Normalde halkalar n %80 den fazlas at lm ş olmal d r. Yani kolonda beşten az marker kalm şsa normal transit denir. Eğer beşten fazla radyoopak marker kolonda dağ n k olarak kalm şsa yavaş kolon transitini gösterir. Eğer opak markerler rektosigmoid bölgede toplanm şlarsa dissinerjik (obstrüktif) defekasyon bozukluğu düşünülür. Dissinerjik defekasyonlu hastalar n 2/3 ünde beraberinde yavaş kolonik transit olabilir. Normal kolon transit zaman olan hastalarda dissinerjik defekasyon nedenleri ayr ca ekarte edilmelidir. Kolon transit zaman ölçümünde Şekil 3. Kolon transit zaman ölçmede kullan lan Sitzmark lar haz r sat n al nabileceği gibi radyoopak bir sondadan kesilerek de haz rlanabilir. 210

8 sintigrafi de kullan labilir. Ancak radyoopak belirleyici testine bir üstünlüğü yoktur (44,45). Anorektal manometri: Bas nç çal şmalar ile intrarektal bas nç ölçümü, rektal duyu değerlendirmesi, rektoanal inhibitör refleksler, rektal kompliyans, istirahat anal sfinkter tonusu, istemli maksimum anal sfinkter bas nc ve sfinkterlerin gevşemesi veya kas lmas değerlendirilir. Test s ras nda rektumda bir balon şişirilir ve internal anal sfinkterin gevşemesi bas nç trasesinde gözlenir (Şekil 4). Rektoanal inhibitör refleksin olmay ş Hirshsprung hastal ğ n düşündürür. Rektal hiposensitivite varsa nörolojik bir hastal k ekarte edilmelidir. Uzun süreli konstipasyonda artm ş rektal kapasiteye bağl olarak da rektal hiposensitivite olabilir. Ayr ca hastaya d şk lama yap yormuş gibi k nmas söylenir. Bu s rada intrarektal bas nç art ş ve senkronize eksternal anal sfinkter gevşemesi istemli olarak gerçekleştirilir. Dissinerjik defekasyonda bu koordine sinerjik hareketler gözlenmez. Rektumun kas lmas bozulabilir, paradoks anal kas lma veya gevşeyememe gözlenebilir. İstirahat s - ras nda artm ş anal sfinkter bas nc ve makatta aş r bir ağr varl ğ nda anal fissür düşünülmelidir (46). Balon at l m testinde hastan n d şk lama kabiliyeti laboratuvarda ölçülür. Dissinerjik defekasyon bozukluklar nda basit bir tarama testidir. Rektum içerisine bir balon yerleştirilerek 50 ml l k su ile şişirilir. Bu amaçla silikon fekom adl balonlar da kullan labilir. Hastaya balonu tuvalete ç karmas istenir ve bunun süresi kaydedilir. Normal kişilerin balonu bir dakika içerisinde ç karmas beklenir. Balonun iki dakika içerisinde ç kar lamamas dissinerjik defekasyon bozukluğunu düşündürür (47). Defekografi anorektal bölgenin anatomik ve fonksiyonel olarak dinamik değerlendirmesinde kullan l r. Rektuma patates püreli ml baryum verilerek hasta istirahatte iken, sfinkterleri istemli kasarken ve defekasyon s ras nda grafileri çekilir veya videofloroskopik görüntüleri kaydedilir (Şekil 5). Bu görüntülerden rektosel, internal mukozal prolaps veya invajinasyon gibi d şk lamaya engel olan anatomik bozukluklar, rektumun tam boşalmas, rektumda boşalt c peristaltik dalgan n oluşumu, anorektal aç n n düzleşmesi veya dar olmas, periniyal desent saptanabilir. Baryumlu pürenin standardize edilemeyişi, hastalar n testi itici bulmalar, merkezlere göre farkl sonuçlar elde edilmesi nedeniyle anorektal fonksiyonun değerlendirilmesinde defekografi ancak klinik ve manometri sonuçlar yla birlikte değerlendirilmelidir (48). TEDAVİ Konstipasyonda öncelikli tedavi altta yatan sebebe yönelik olmal d r. Kolonun ve rektumun mekanik ve yap sal lezyonlar nda cerrahi girişim gerekebilir. Primer hastal ğa yönelik spesifik t bbi tedavi ile örneğin Normal Rektum İnternal sfinkter Eksternal sfinkter Şekil 4. Anorektal manometri. İntrarektal bas nç ve duyu ölçümü, sfinkterlerin gevşeme ve kas lmalar kaydedilir. 211

9 Savaş MC A B C Şekil 5. Defekografi. A. İstirahat. B. Kontinansta anorektal aç daral r. C. D şk lamada aç düzleşir. endokrin bir bozukluğun tedavisi veya konstipasyona sebep olan ilac n b rak lmas ile sorun çözümlenir. Baz hastalar düzenli günlük tuvalete giderken iki veya üç günde bir d şk lama şikayeti ile başvurabilir. Bu hastalarda başka şikayetleri yoksa bunun normal olabileceği anlat larak sadece bu konuda ikna edilmeleri ve genel önerilerde bulunulmas yeterlidir. Kronik konstipasyonda öncelikle hastalara tuvalet eğitimi verilmelidir. Bireyin her gün, belli bir saatte ve belli bir zaman n defekasyon için ay rmas gereklidir. D şk lama acele etmeden, stresten uzak, uygun postür ve koşullarda her gün ayn saatte olmal d r. Tercihan sabah kalkt ktan ve kahvalt sonras ndaki iki saat içinde gevşemeli ve en az 10 dakika tuvalete gidilerek beklenmelidir. Sabah kalk nca içilen bir bardak l k su gastrokolik refleksi uyararak kolon transitini ve d şk lamay uyar r. Kahvalt da yağl g - dalar ve kahve de bu refleksi uyar r. Alaturka tuvaletlerde çömelme intraabdominal bas nc daha fazla artt rd ğ ndan tercih edilmeli, mümkün değilse alafranga tuvalette ayağ n alt na 15 cm bir basamak konulmas önerilmelidir. Aş r ve beş dakikadan fazla k nmadan sak n lmal d r. Tuvalete gitme ihtiyac hissedildiğinde ertelemeden hemen tuvalete gidilmelidir. Defekasyonun süpresyonu d şk lama s kl ğ nda azalma yan nda kolon transitinde yavaşlamaya da neden olur. Gençlerde d şk lama eğitiminde daha başar l sonuç al nmaktad r (20). Diyetin düzenlemesi çoğu hastada tedavide katk sağlar. Sabah kahvalt s atlanmamal, öğünler düzenli olmal ve bol posa b rakan meyve ve sebzelerden oluşan diyet uygulanmal d r. Diyetin lif içeriği d şk - n n miktar n artt r r ve kolon transit zaman n h zland r r. Vejeteryanlarda gastrointestinal transit zaman nonvejeteryanlara göre çok daha h zl d r. Diyetin lif içeriği kepekli ekmek ve posal besinlerle, haz r sat - lan kepekli g dalarla, sentetik lif içeren preparatlarla g/gün miktar na yavaş yavaş artt r lmal d r. Bu şekilde lifli g dalarda görülebilecek kar n şişliği ve aş r gaz şikayeti azalt labilir. Hastalar n %50 si bu şikayetler ve tad n n kötü olmas nedeniyle tedaviye uyum göstermezler. Tedaviye devam eden hastalarda bu şikayetler bir-iki hafta içinde kaybolur. Özellikle normal transit konstipasyonlu hastalar diyetle lif artt r lmas na %80 oran nda cevap verirler. Kolonik motilite bozukluğu olan hastalarda yaln zca diyet konstipasyon sorununu çözümlemeye yetmez. Obstrüktif defekasyon bozukluğunda ve fekal impaksiyonda yüksek lifli diyet önerilmez. Lifli diyet başlanmadan ozmotik laksatifler, lavmanlar ile kolon boşalt lmal d r. Gastroparezisi veya difüz gastrointestinal dismotilitesi olan hastalarda lifli g dalar bezoar oluşumuna ve obstrüksiyona yol açabileceğinden dikkatli kullan lmal d r (49). S v al m n n artt r lmas ve düzenli fiziksel egzersizler önerilmelidir. Bu konudaki çal şmalar çelişkili sonuçlar içerse de bir k s m hasta bu önerilerden fayda görür. Spor yap lmas özellikle yürüyüş kolon transitini h zland r r, stresi ve gerginliği azalt r, kar n kaslar n n güçlendirilmesi önerilir (50). Psikolojik destek irritabl bağ rsak sendromunda özellikle altta yatan depresyon, anksiyete, anoreksiya nervoza ve psikoz gibi sorunlar olan hastalarda psikiyatri konsültasyonu gerekir. Yaşam biçimi değişikliklerine, diyet önerileri ve liften zengin beslenmeye cevap vermeyen hastalarda farmakolojik tedaviye geçilir. Tedavide standart görüş birliği olan bir yaklaş m yoktur. Laksatif seçiminde konstipasyonun nedeni, süresi, ilac n etkinliğinin başlama süresi ve kronik kullan m n n gerekliliği, potansiyel yan etkileri gibi faktörler göz önüne al narak hastan n yaş, kalp ve böbrek yetmezliği gibi altta yatan hastal klar, obstrüksiyon ve fekal impaksiyon varl ğ na dikkat edilerek bireyselleştirilmiş bir yaklaş mda bulunulmal d r. Akut ve geçici bir nedenle oluşmuş örneğin seyahat, akut ateşli hastal klarda görülen konstipasyonda laksatif ilac n saat içinde etki göstermesi beklenir ve ilaç birkaç 212

10 kezden fazla kullan lmayacaksa en uygun seçim stimülan laksatiflerdir (Bisacodyl, senna türevleri). İstenen etki süresi başlang c iki-üç gün ise ve daha uzun süreli bir kullan m öngörülüyorsa ozmotik laksatifler tercih edilmelidir. Hacim oluşturan sentetik liflerden oluşan laksatifler uzun süreli kronik kullan mda en güvenilirdir, ancak etkileri tam olarak bir hafta sonra görülür ve obstrüksiyon bulgular varl - ğ nda, yavaş transit konstipasyon ve dissinerjik defekasyon bozukluklar nda tercih edilmezler (51). Konstipasyon tedavisinde kullan lan laksatiflere k - saca değinilecektir: Diyet Lifi ve Kitle Oluşturan Laksatifler Psyllium, metil selüloz, karboksimetil selüloz bu gruptad r. İntraluminal olarak su tutar, artan kitle ve hacimleriyle peristaltizmi uyararak defekasyonu sağlarlar. Etkileri saatte başlar ancak iki-üç günde maksimuma ulaş r. Bakteri degredasyonuna uğrayan doğal lifler olduklar ndan şişkinlik, aş r gaz, kar n ağr s yapmalar kullan mlar n s n rlar, doz yavaş yavaş artt r lmal d r. Özefagus ve gastrointestinal dismotilitesi olanlarda kuru al nd klar takdirde obstrüksiyona yol açabileceklerinden mutlaka bol suyla al nmal d rlar. Bakterilerce parçalanmayan ve yan etkileri daha az olan sentetik lifler (polikarbofil) hacim oluşturucu laksatif olarak kullan labilir. Diğer ilaçlar n emilimlerini etkileyebileceklerinden aralar nda iki saat süre b rak lmas önerilmelidir. Laksatif bağ ml l ğ oluşturmazlar. Yaşl larda inkontinansa yol açabilirler (52). Ozmotik Laksatifler Mineral tuzlar, absorbe edilmeyen şekerler, polietilen glikol (PEG) bu gruptad r. Bağ rsaklara ozmotik etkiyle su çekerek daha yumuşak ve hacimli d şk oluşturarak motiliteyi uyar rlar. Etkileri doz bağ ml d r ve al nan cevaba göre doz titre edilir. Aş r ve uzun süre kullan mlar laksatif bağ ml l ğ na yol açabilir. Magnezyum tuzlar, magnezyum hidroksit, magnezyum sitrat, magnezyum karbonat (magnesie calcinei, milk of magnezi,) en s k kullan lan salin ozmotik laksatiflerdir. Sodyum fosfat (fleet fosfat soda), sodyum tartarat diğer grup üyeleridir. Kalp ve böbrek yetmezliği olanlarda ve çocuklarda sodyum, magnezyum ve fosforun emilmesi ile birlikte aş r su emilimi ve volüm fazlal ğ görülebilir. Özellikle böbrek yetmezliği olanlarda hipermagnezemi belirtileri konfüzyon, hipotansiyon, solunum depresyonu, kas zay fl ğ, elektrokardiyografi (EKG) değişiklikleri görüldüğünde ilaç kesilmelidir. Peptik ülser ve kab zl k şikayeti olan hastalarda magnezyum içeren antasitler (mucaine, simeco) tercih edilir. Diğer ilaçlar n özellikle enterik kapl lar n emilimini azaltt ğ ndan aralar nda bir-iki saat olmal d r (53). Laktuloz, laktilol, sorbitol, mannitol absorbe olmayan şeker grubu ozmotik laksatiflerdir. Bakteri fermentasyonu sonucu kolonda zay f asit, k sa zincirli yağ asitleri ve gaz oluştururlar. Ozmotik etkileri ile su tutarak ve bağ rsak distansiyonu oluşturarak peristaltizmi uyar rlar. Kar n ağr s, bulant, aş r gaz ve şişkinlik gibi etkileri nedeniyle kronik konstipasyonlu hastalarca tercih edilmezler. Doz yavaş yavaş artt r lmal d r. Oluşturduklar asidik ortam karaciğer yetmezliğindeki hastalarda amonyağ n emilimini azaltt ğ için hepatik ensefalopati tedavisinde özellikle laktuloz ve laktilol tercih edilmelidir. Ancak kolonoskopi haz rl ğ nda laktuloz kullan m sonucu oluşan intraluminal hidrojen özellikle polipektomi gibi işlemler gerekiyorsa patlamalara yol açabilir ve bu durumlarda kullan lmamal d r. Laktuloz fruktoz ve galaktozdan oluştuğu için galaktoz intolerans olanlarda kontrendikedir, bağ rsak floras na etki eden antibiyotiklerle birlikte al nd ğ nda etkisi azalabilir. Sorbitol laktulozla ayn etkinlikte ve daha ucuz bir alternatiftir (54). PEG, makrogol (Transipeg) bakterilerce metabolize edilmeyen sentetik bir polimerdir. PEG-3350 ve PEG-4000 izomerleri vard r ve ozmotik etkiyle laksatif etki gösterir. Kar n ağr s, gaz ve şişkinlik, iyon kayb veya s v yüklemesi yapmazlar. Kombine elektrolit solüsyonlar (GoLYTELY) ile birlikte kolonoskopi veya kolon cerrahisi öncesi bağ rsak temizliğinde güvenle kullan labilir. Ozmotik laksatifler aras nda yan etkisi en az, uzun süreli kullan ma en uygun olan PEG dir, ancak fiyat diğerlerinden pahal d r (55). Stimülan Laksatifler Etkilerinin çabuk başlamas ve kolay ulaş labilirlikleri nedeniyle hastalarca tercih edilirler. İntestinal duvarda direkt mukozaya etki ederek epitel hasar, kas, sinir uyar m hem antiabsorbtif-sekretuar hem de prokinetik etki gösterirler. Etkileri saatler içinde hemen başlar, saatte maksimum olur ve kramp tarz nda kar n ağr s na ve tenesmusa yol açabilirler. Akut ve k sa süreli kullan mda oldukça faydal olmalar na rağmen uzun süreli yüksek dozda kullan mda enterik sinir sistemi toksik etkileriyle katartik kolon denilen haustrasyon kayb, kolon dilatasyonu ve konstipasyonla seyreden nörojenik psödo-obstrüksiyona yol açabilirler. Aş r laksatif etki ile elektrolit bozukluklar, hipokalemi, hiponatremiye, osteomalazi, protein kaybettiren enteropatiye neden olabilirler. Laksatif bağ ml l ğ yapabilirler. Gebelerde stimülan 213

11 Savaş MC laksatifler uterus motilitesini uyarabileceğinden kullan lmamal d r. Emziren annelerde anne sütüne geçerek bebekte ishal yapabilirler. Sürekli kullan lmamal d r; haftada veya iki haftada bir şeklinde özellikle yavaş transit konstipasyonda aral kl kullan m gerekebilir (56). Difenilmetan deriveleri (Bisacodyl, phenylpthalein, sodyum picosulfat), konjuge antrakinon deriveleri (Senna, cascara sagrada, aloin, dantron), castor oil (hint yağ ) bu grupta yer al rlar. Hint yağ, castor oil (Ricilaks) lipaz ile ince bağ rsaklarda ricinoleik asite dönüşür. Ricinoleik asit intestinal su emilimini inhibe eder, motor fonksiyonu uyar r. Kramp şeklinde kar n ağr s ve ishale yol açabilir. Emülsiyon Oluşturan Yumuşat c Laksatifler S v parafin, mineral yağ, docusat sodyum deterjan görevi ile d şk n n su ile daha iyi etkileşimini sağlarlar. Sert d şk n n geçişini yağl bir ortam oluşturarak kolaylaşt r rlar. Oral veya rektal kullan labilirler. Uzun süreli kullan mlar yağda emilen vitaminlerin (ADEK) emilimini bozabilir. Aspire edilirse lipoid pnömoni yapabileceği ak lda tutularak bu aç dan riskli hastalara verilmemelidir. Prokinetik ajanlar özellikle yavaş transit konstipasyonun tedavisinde faydal d r. Kolinerjik ajanlar (betanekol, neostigmin), motilin agonistleri (eritromisin), 5HT4 selektif agonistleri (tegaserod, prucalopride, mosapride), misoprostol, kolşisin, PGE 2 analoğu (RU-0211), nörotrofinler konstipasyon tedavisinde kullan labilecek prokinetiklerdir. Prokinetik tedavi planlanan yavaş transit konstipasyonlu hastalarda dissinerjik defekasyon bozukluğu ekarte edilmelidir. Kolşisin ve misoprostol uzun dönem yan etkileri nedeniyle konstipasyon tedavisinde önerilmez. Yeni geliştirilen 5HT4 agonist prucalopride ve mosapride ile ümit verici sonuçlar gözlenmektedir. Nörotrofinler bağ rsaklarda duyu nöronlar n n olgunlaşmas n artt r r ve nöromusküler geçişi düzenleyerek prokinetik etki gösterirler. Rekombinan nörotrofin 3 konstipasyon tedavisinde kullan lmaya başlanm ş ve olumlu sonuçlar al nm şt r. Tegaserod (Zelmac) konstipasyon predominant irritabl bağ rsak sendromlu kad n hastalar n tedavisinde kullan labilecek bu endikasyonda ruhsat alan ilk selektif 5HT4 reseptör agonistidir. Erkeklerde kullan m yla ilgili henüz yeterli çal şma yoktur (57-60). Rektal enem (lavman) tedavisi özellikle fekoloid materyalin taşlaşarak intestinal pasaj kapatt ğ fekal impaksiyon durumlar nda kullan l r. Gliserin ve bisakodilli fitil ve lavmanlara ozmotik laksatifler veya PEG eklenmesi çoğunlukla yeterlidir. Bazen parmakla veya aletlerle d şk y parçalamak gerekebilir. Megarektum varl ğ nda, dissinerjik defekasyon bozukluklar nda musluk suyu ile bas nçl lavman yaparak bağ rsağ boşaltmaya çal ş lmal d r. Kronik tarzda parmakla mekanik olarak rektumu boşaltmak tehlikelidir, travmatik rektal ülserlere yol açabilir. Davran ş tedavisi özellikle dissinerjik defekasyon bozukluklar nda biofeedback ve defekasyon simülasyonu yöntemleriyle yap l r. Biofeedback eğitiminde hastaya kar n kaslar n kasma ve pelvik taban kaslar n gevşetme şeklinde d şk lama fizyolojisi öğretilir. Normal manometrik veya elektromiyografi (EMG) görüntüleri tan t l r. Hastada oluşan dissinerjik kas lmalar gösterilerek hastan n pelvik taban gevşetmesi ve ald ğ görsel ve işitsel geribildirimlerle kendi trasesini normal manometrik görüntüye benzetmesi istenir. Yaklaş k 45 dakika süren seanslarda d şk lama denemesi yapt r l r. Haftada bir-üç seans ve bir-alt hafta devam edilmesi önerilir. Arka arkaya iki seans s ras nda denemelerin en az %50 sinde normal görüntü al n yor ve semptomatik düzelme görülüyorsa tedavi sonland r l r. Defekasyon simülasyonu eğitiminde d şk benzeri bir balon veya silikon yapay d şk (fecom) kullan larak hastaya defekasyon pratiği yapt r l r. Biofeedback çal şmalar n n sistematik bir derlemesinde %67 lik genel bir başar bildirilmiştir (61-63). Cerrahi tedavi intraktabl konstipasyon varl ğ nda (kolonik inertia) dissinerjik defekasyon bozukluğu ve difüz gastrointestinal dismotilite ekarte edildikten sonra total kolon rezeksiyonu ve ileorektostomi şeklinde uygulanabilir. Dissinerjik defekasyon bozukluğunda, kar n ağr s ve psikososyal problemlerin varl ğ nda cerrahi tedavi başar s z olmaktad r. Cerrahi sonras ince bağ rsak obstrüksiyonu, diyare, fekal inkontinas gibi komplikasyonlar n s kl ğ, sonuçlar n çok değişken olmas, yeni ç kan etkili prokinetik ilaçlar nedeniyle cerrahi tedavi daha az s kl kla uygulanmaktad r. Rektum ç k ş obstrüksiyonuna yol açan rektal prolaps, invajinasyon, rektosel varsa pelvik taban cerrahisi gerekebilir. Hirschsprung hastal ğ nda k sa segment tutulum varsa anal miyomektomi yeterli olabilir, uzun segment varl - ğ nda aganglionik segmentin ç kar lmas gerekir. Dissinerjik defekasyon bozukluklar nda sorun kaslar n koordinasyon bozukluğu olduğu için cerrahi tedaviden kaç n lmal d r, operasyon sonras fekal inkontinas gelişebilir (64,65). 214

12 KAYNAKLAR 1. Lennard-Jones JE. Constipation. In: Feldman F, Friedman LS, Sleisenger MH (eds). Sleisenger and Fordtran s Gastrointestinal and Liver Disease. 7 th ed. Philadelphia: Saunders Inc., 2002: Pamuk ON, Pamuk GE, Celik AF. Revalidation of description of constipation in terms of recall bias and visual scale analog questionnaire. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18: Garrigues V, Galvez C, Ortiz V, et al. Prevalence of constipation: Agreement among several criteria and evaluation of the diagnostic accuracy of qualifying symptoms and self-reported definition in a population-based survey in Spain. Am J Epidemiol 2004; 159: Locke III GR, Pemberton JH, Phillips SF. AGA technical review on constipation. Gastroenterology 2000; 119: Dent OF, Goulston KJ, Zubrzycki J, et al. Bowel symptoms in an apparently well population. Dis Colon Rectum 1986; 29: Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45 (Suppl 2): Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, et al. US householder survey of functional gastrointestinal disorders. Dig Dis Sci 1993; 38: Stewart WF, Liberman JN, Sandler RS, et al. Epidemiology of constipation (EPOC) Study in the United States: Relation of clinical subtypes to socioeconomic features. Am J Gastroenterol 1999; 94: Knowles CH, Scott SM, Rayner C, et al. Idiopathic slow-transit constipation: An almost exclusively female disorder. Dis Colon Rectum 2003; 46: Sonnenberg A, Koch TR. Physician visits in the United States for constipation: 1958 to Dig Dis Sci 1989; 34: Pare P, Ferrazzi S, Thompson WG, et al. An epidemiological survey of constipation in Canada: Definitions, rates, demographics and predictors of health care seeking. Am J Gastroenterol 2001; 96: Mertz H, Nalibo B, Mayer E. Physiology of refractory chronic constipation. Am J Gastroenterol 1999; 94: Bharucha A, Phillips SF. Slow transit constipation: Disorders of the anorectum. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: Lembo A, Camilleri M. Chronic constipation. N Engl J Med 2003; 349: Preston J, Lennard-Jones JE. Severe chronic constipation of young women: Idiopathic slow transit constipation? Gut 1986; 27: Heaton KW, Radvan J, Cripps H, et al. Defecation frequency and timing, and stool form in the general population: A prospective study. Gut 1992; 33: Johanson JF, Sonnenberg A, Koch TR. Clinical epidemiology of chronic constipation. J Clin Gastroenterol 1989; 11: Emmanuel AV, Mason HJ, Kamm MA. Relationship between psychological state and level of activity of extrinsic gut innervation in patients with a functional gut disorder. Gut 2001; 49: Heaton KW, Wood N, Cripps HA, et al. The call to stool and its relationship to constipation: A community study. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994; 6: Klauser AG, Voderholzer WA, Heinrich CA, et al. Behavioral modification of colonic function. Can constipation be learned? Dig Dis Sci 1990; 35: Werth B, Meyer-Wyss B, Spinas GA, et al. Noninvasive assessment of gastrointestinal motility disorders in diabetic patients with and without cardiovascular signs of autonomic neuropathy. Gut 1992; 33: Shafer RB, Prentiss RA, Bond JH. Gastrointestinal transit in thyroid disease. Gastroenterology 1984; 86: Chellingsworth M. Constipation as a presenting symptom of multiple sclerosis. Lancet 2003; 362: Dykstra DD. Botulinum toxin in the management of bowel and bladder function in spinal cord injury and other neurologic disorders. Phys Med Rehabil Clin North Am 2003; 14: Nowak TV, Ionasescu V, Anuras S. Gastrointestinal manifestations of the muscular dystrophies. Gastroenterology 1982; 82: Staats PS, Markowitz J, Schein J. Incidence of constipation associated with long-acting opioid therapy: A comparative study. South Med J 2004; 97: Nyam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM, et al. Longterm results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rectum 1997; 40: Voderholzer WA, Schtke W, Mihldorfer BE, et al. Clinical response to dietary fiber treatment of chronic constipation. Am J Gastroenterol 1997; 92: Hagger R, Kumar D, Benson M, et al. Colonic motor activity in slow-transit idiopathic constipation as identified by 24-h pancolonic ambulatory manometry. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: Arslan M, Bayraktar Y, Oksuzoglu G, et al. Four cases with chronic intestinal pseudo-obstruction due to hollow visceral myopathy. Hepatogastroenterology 1999; 46: Bates MD, Deutsch GH. Molecular insights into congenital disorders of the digestive system. Pediatr Dev Pathol 2003; 6: Shahar E, Shinawi M. Neurocristopathies presenting with neurologic abnormalities associated with Hirschsprung s disease. Pediatr Neurol 2003; 28: Rao SSC. Dyssynergic defecation: Disorders of the anorectum. Gastroenterol Clin North Am 2001; 31:

13 Savaş MC 34. Whitehead WE, Wald A, Diamant N, et al. Functional disorders of the anorectum. Gut 1999; 45: Bharucha A, Phillips SF. Slow transit constipation: Disorders of the anorectum. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: Rao SSC, Sun WM. Current techniques of assessing defecation dynamics. Dig Dis Sci 1997; 15: Degen LP, Phillips SF. How well does stool form reflect colonic transit. Gut 1996; 39: Rao SSC, Sadeghi P, Beaty J. Ambulatory colonic manometry in healthy humans. Am J Physiol 2001; 280: Koch A, Voderholzer WA, Klauser AG, et al. Symptoms in chronic constipation. Dis Colon Rectum 1998; 40: Harewood GC, Coulie B, Camilleri M, et al. Descending perineum syndrome: Audit of clinical and laboratory features and outcome of pelvic floor retraining. Am J Gastroenterol 1999; 94: Faigel DO. A clinical approach to constipation. Clin Cornerstone 2002; 4: Rao SS. Constipation: Evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32: Rao SSC, Welcher K, Leistikow J. Obstructive defecation: A failure of rectoanal coordination. Am J Gastroenterol 1998; 93: Evans RC, Kamm MA, Hinton JM, et al. The normal range and a simple diagram for recording whole gut transit time. Int J Colorectal Dis 1992; 7: Kaday fc A, Koruk M, Savas MC, et al. The effect of peppermint oil on intestinal transit time of patients with irritable bowel syndrome. Hepatogastroenterology 2002; 49 (Suppl II): Rao SSC, Patel RS. How useful are manometric tests of anorectal function in the management of defecation disorders. Am J Gastroenterol 1997; 92: Minguez M, Herreros B, Sanchiz V, et al. Predictive value of the balloon expulsion test for excluding the diagnosis of pelvic floor dyssynergia in constipation. Gastroenterology 2004; 126: Rao SSC, Sun WM. Current techniques of assessing defecation dynamics. Dig Dis Sci 1997; 15: Bijkerk CJ, Muris JW, Knottnerus JA, et al. Systematic review: The role of different types of fibre in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: Annells M, Koch T. Constipation and the preached trio: Diet, fluid intake, exercise. Int J Nurs Stud 2003; 40: Klaschik E, Nauck F, Ostgathe C. Constipation-modern laxative therapy. Support Care Cancer 2003; 11: Tramonte SM, Brand MB, Mulrow CD, et al. The treatment of chronic constipation in adults: A systematic review. J Gen Intern Med 1997; 12: Ashton MR, Sutton D, Nielsen M. Severe magnesium toxicity after magnesium sulphate enema in a chronically constipated child. BMJ 1990; 300: Lederle F, Busch D, Mattox K, et al. Cost-effective treatment of constipation in the elderly: A randomized double-blind comparison of sorbitol and lactulose. Am J Med 1990; 89: DiPalma JA, DeRidder P, Orlando RC, et al. A randomized, placebo-controlled, multicenter study of the safety and efficacy of a new polyethylene glycol laxative. Am J Gastroenterol 2000; 95: Hallmann F. Toxicity of commonly used laxatives. Med Sci Monit 2000; 6: Inui A, Yoshikawa T, Nagai R, et al. Effects of mosapride citrate, a 5-HT4 receptor agonist, on colonic motility in conscious guinea pigs. Jpn J Pharmacol 2002; 90: Coremans G, Kerstens R, De Pauw M, et al. Prucalopride is effective in patients with severe chronic constipation in whom laxatives fail to provide adequate relief. Results of a double-blind, placebo-controlled clinical trial. Digestion 2003; 67: Parkman HP, Rao SS, Reynolds JC, et al (Functional Constipation Study Investigators). Neurotrophin-3 improves functional constipation. Am J Gastroenterol 2003; 98: Berardi RR. Safety and tolerability of tegaserod in irritable bowel syndrome management. J Am Pharm Assoc 2004; 44: Heymen S, Jones KR, Scarlett Y, et al. Biofeedback treatment of constipation: A critical review. Dis Colon Rectum 2003; 46: Rao SSC. The technical aspects of biofeedback therapy for defecation disorders. Gastroenterologist 1998; 6: Battaglia E, Serra AM, Buonafede G, et al. Longterm study on the effects of visual biofeedback and muscle training as a therapeutic modality in pelvic floor dyssynergia and slow-transit constipation. Dis Colon Rectum 2004; 47: Madoff RD, Dykes SL. What s new in colon and rectal surgery. J Am Coll Surg 2004; 198: Youssef NN, Pensabene L, Barksdale E Jr, et al. Is there a role for surgery beyond colonic aganglionosis and anorectal malformations in children with intractable constipation? J Pediatr Surg 2004; 39: YAZIŞMA ADRESİ Doç. Dr. M. Cemil SAVAŞ Gaziantep Üniversitesi T p Fakültesi İç Hastal klar Anabilim Dal Gastroenteroloji Bilim Dal GAZİANTEP 216