Kronik karaciðer hastalýklarý
|
|
- Ayla Çiftçi
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Týp Araþtýrmalarý Dergisi 2004: 2 (2): DERLEME Ýlhan Karagöz 1, Alpay Haktanýr 2 1 Aile Hekimliði Uzmaný, 2 Nolu Ana Çocuk Saðlýðý, Manisa 2 Afyon Kocatepe Üniversitesi Týp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalý, Afyon Özet Karaciðer sirozu baþta viral hepatit ve alkol olmak üzere çeþitli etmenlerin yol açtýðý parankim hasarý, fibrozis ve nodül oluþumu ile birlikte, lobüler ve vasküler yapýnýn bozulmasý ile karakterize, dönüþümsüz diffüz bir kronik hastalýktýr. Kronik hepatit karaciðerdeki inflamasyon ve nekrozun 6 ay ile l yýl kadar sürdüðü klinik durumlara verilen genel bir isimdir. Portal hipertansiyon (PHT) genellikle portal kan akýmýnýn, akým seyri boyunca herhangi bir yerde obstrüksiyona uðramasýný takiben geliþir. Siroz sinüzoidal düzeyde týkanýklýða yol açarak PHT geliþimine neden olur. Anahtar kelimeler: Siroz, Kronik Hepatit, Portal Hipertansiyon, Abstract Chronic liver diseases Liver cirrhosis is an irreversible, diffuse chronic disease primarily resulting from viral hepatitis and alcoholism, characterized by fibrosis and nodule formation, and disruption of lobular and vascular structure. Chronic hepatitis is a general term used for clinical conditions of 6 to 12 months lasting Yazýþma Adresi: Dr. Alpay Haktanýr Afyon Kocatepe Üniversitesi Týp Fakültesi Radyoloji AD. Kýrmýzý Hastane 03120, Afyon Telefon: Faks: dralpay@yahoo.com inflammation and necrosis in liver. Portal hypertension (PHT) usually develops following obstruction of portal blood flow. Cirrhosis causes PHT by obstruction of portal flow in sinusoidal level. Key words: Cirrhosis, Chronic Hepatitis, Portal Hypertension Karaciðer sirozu Karaciðer sirozu baþta viral hepatit ve alkol olmak üzere çeþitli etmenlerin yol açtýðý parankim hasarý, fibrozis ve nodül oluþumu ile birlikte, lobüler ve vasküler yapýnýn bozulmasý ile karakterize, dönüþümsüz diffüz bir kronik karaciðer hastalýðýdýr. Etyoloji ne olursa olsun sonunda ortaya çýkacak olan morfolojik tablo aynýdýr. Fibrozis siroz ile eþ anlamlý deðildir. Karaciðer fibrozisinde lobüler yapý ve kanlanma korunmuþtur. Fibrozis kalp yetersizliðinde, konjenital hepatik fibroziste ve granülomatöz karaciðer hastalýklarýnda da oluþabilir. Parsiyel nodüler transformasyonda ise fibrozis olmaksýzýn nodül formasyonu görülür fakat bu gerçek siroz deðildir. Morfoloji: Morfolojik olarak ayrým mikronodüler, makronodüler ile mikro ve makro nodüllerin bir arada görüldüðü karýþýk (miks) þekil olmak üzere üç þekilde yapýlýr. Mikronodüler siroz, çapý 3 mm'den küçük rejenerasyon nodülleri, kalýn düzenli septa oluþumu ve tüm lobüllerin tutulumu ile karakterizedir. Zamanla miks veya makronodüler tiple sonuçlanýr (1). Alkolik siroz bu tipi temsil eder. Makronodüler siroz ise çapý 3 mm'- den büyük, deðiþik boyutlarda nodüller ve septa oluþumu ile karakterize olup, büyük nodüller içinde saðlam lobüller bulunabilir. Etyoloji: Sirozun çok çeþitli nedenleri olsa da viral
2 34 Tablo l. Karaciðer Sirozunun Etyolojisi 1. Viral hepatit (B, B+D, C ) 2. Alkol 3. Biliyer týkanýklýk o Primer o Sekonder 4. Venöz akým týkanýklýðý 5. Otoimmün hepatit 6. Toksin ve ilaçlar 7. Metabolik nedenler o Wilson hastalýðý o Hemokromatozis o Alfa-1 antitripsin eksikliði o Tip-IV Glikojenoz o Galaktozemi o Herediter trizonemi o Kistik fibrozis 8. Herediter hemorajik telenjiektazi 9. A hipervitaminozu 10. Sarkoidoz 11. Yenidoðan sifilizi 12. Ýnce barsak by-pasý 13. Hindistan çocukluk çaðý sirozu 14. Kriptojenik hepatit ve alkole baðlý siroz geliþimi büyük farkla öndedir (2). Etyolojik nedenlerin sýklýðý kültürel ve ekonomik nedenlerle sýký bir iliþki içindedir. Kuzey Avrupa ve Amerika'da en önemli neden alkol iken Asya ve Afrika'da viral hepatitlerdir. Ülkemizde yapýlan çeþitli araþtýrmalarda etyolojik neden olarak viral hepatitlerin görülme sýklýðý %50-90 arasýnda deðiþmekteyken, alkolik siroz sýklýðý %10 dolaylarýndadýr. Olgularýn bir kýsmýnda ise etyolojik neden bulunamaz. Bu siroz çeþidine kriptojenik siroz denir. Tablo l 'de karaciðer sirozunun etyolojik nedenleri sýralanmaktadýr. Karaciðer sirozu görülme sýklýðý erkeklerde daha fazla ise de bu oran zamanla birbirine yaklaþmaktadýr. Patogenez: Siroz anatomik olarak fibrozis ve nodül formasyonu ile birlikte olan diffüz bir olaydýr. Olayý baþlatan hepatosellüler nekrozdur. Nekrozu fibrozis ve hepatik çatýnýn bozulduðu nodül oluþumu izler. Nekroz taný anýnda genellikle gösterilemez. Fakat aylarca veya yýllarca sürekli varlýðý siroz oluþumu için ilk þarttýr. Hepatit B virüsü (HBV) hepatositler için direkt sitopatik etki yapmaz. Burada nekroz vücudun hücresel immün yanýtý sonucu ortaya çýkar. Hepatit C virüsü (HCV) ise direkt sitopatik etki ile nekroza yol açar (3). Kronik alkol baðýmlýlýðýnda hücre nekrozunun mekanizmasý henüz tam açýk deðildir. Alkolik hiyalen cisimciklerine karþý geliþtirilen immün reaksiyon þeklindeki eski görüþler artýk kabul edilmemektedir. Rejenerasyonun patofizyolojisi hücre yýkýmýnýn mekanizmasýndan daha az bilinmektedir. Büyümeyi uyaran ve engelleyen faktörler serumda, trombositlerde ve karaciðer hücrelerinin sitoplazmasýnda bulunmuþtur. Karaciðer sirozunda ya da fibrozunda en göze çarpan olay bað dokusu artýþýdýr. Karaciðerin hücresel bölümünün %80'i hepatositlerden, %20'si ise nonparankimal hücrelerden oluþur. Karaciðer sirozunda hepatosit sayýsý azalmýþ, nonparankimal hücre sayýsý ise beþ kat fazlasýna kadar çýkmýþtýr. Bu durum sinüzoidlerle hepatositler arasýnda normal karaciðer fonksiyonlarý için gerekli olan madde alýþveriþini bozar. Ayný zamanda sinüs endotelinde fenestrasyonlarýn kaybý ile birlikte direnç artýþýna neden olur ve PHT'nin oluþumunda rol oynar. Klinik: Karaciðer sirozu baþka nedenlerden dolayý yapýlan araþtýrmalar ya da sadece bir otopsi bulgusu olabileceði gibi, özofagus varis kanamasý, asit, sarýlýk ya da hepatik ensefalopati tablosunda da karþýmýza çýkabilir. Karaciðer sirozunun semptom ve iþaretleri etyolojik nedenlere özgü olanlarýn dýþýnda hepatosellüler yetersizliðe ve/veya PHT'ye baðlýdýr. Þekil 1'de PHT oluþum mekanizmalarý ve PHT'nin neden olduðu klinik tablolar þematize edilmiþtir. Kompanse siroz olgularýnda taný rutin muayene ve laboratuvar incelemeleri sýrasýnda konur. Biyokimyasal incelemeler tamamen normal olabileceði gibi GGT ve transaminaz düzeylerinde hafif yükselmeler saptanabilir. Hastalarýn bir kýsmý baþka bir nedenden ölene kadar kompanse siroz aþamasýnda kalabilirler. Diðer kýsmý ise aylar ya da yýllar süren bir dönem içinde dekompanse siroz dönemine girerler (4). Dekompanse sirozlu hastalar asit ve/veya sarýlýk nedeni ile hekime baþvururlar. Halsizlik, yorgunluk, adale erimesi ve kilo kaybý ile baþvurabilirler. Sürekli hafif ateþ, septisemi, devam eden hepatosit nekrozu ya da geliþmekte olan hepatosellüler karsinom nedeni ile olabilir, ikter hepatosit yýkýmýnýn yapýmýndan fazla olduðuna iþaret eder. Kanamaya eðilim vardýr. Vücut kýllarýnda azalma, vasküler spider, palmar eritem, beyaz týrnak ve gonad atrofisi sýktýr. Taný: Sadece karaciðer sirozu deyimi taný için yeterli olmamaktadýr. Tanýmlama etyolojik, morfolojik ve hepatik fonksiyonlar açýsýndan yapýlmalýdýr. Hepatik ensefalopati, asit ve ödemin olmasý, hemorajik diyatez, enfeksiyona eðilim ve özofagus varis kanamasý tanýya geç ulaþýldýðýnýn ve prognozun ciddi olduðunu gösterir (5).
3 35 Tablo 2. Düzeltilmiþ Child-Pugh Skorlamasý. Puanlar laboratuar deðerlerine ve belirtilere göre ayrýlmýþtýr* Parametreler Laboratuar deðerleri Total serum bilirubin <2 mg/dl 2-3 mg/dl >3 mg/dl düzeyi (34 µmol/l) (34-51 µmol/l) Serum albumin düzeyi >3.5 g/dl g/dl <2.8 g/dl (35 g/l) (28-35 g/l) International < >2.20 Normalized Ratio (protrombin zamaný) Belirtiler Asit Yok Týbbi kontrol altýnda Zayýf kontrollü Ensefalopati Yok Týbbi kontrol altýnda Zayýf kontrollü * Total puana gore sirozlu hasta üç gruptan birinde Kabul edilir: Child sýnýf A = 5-6 puan; Child sýnýf B = 7-9 puan; Child sýnýf C = puan. Tablo 3. Kronik hepatitte karaciðer biyopsi endikasyonlarý 1. Kesin taný 2. Viral etyolojinin desteklenmesi 3. Hastalýðýn derecesinin belirlenmesi (nekroinflamatuvar aktivite) 4. Ayýrýcý tanýya giren patolojilerin ekarte edilmesi 5. Tedavi sonrasý deðerlendirme Tablo 4. Histolojik aktivite indeksinin elemanlarý Komponent l. Periportal nekrozis (köprüleþme nekrozu ile birlikte veya deðil) 2. Ýntralobüler dejenerasyon ve fokal nekroz 3. Portal inflamasyon 4. Fibrozis Skor Genellikle normokrom normositer, kanamalar geliþtikten sonra da hipokrom mikrositer anemi görülür. Hipersplenizm geliþmiþse lökopeni ve trombositopeni geliþir. Transaminaz deðerlerinde AST'de daha fazla olmak üzere hafif yükselme vardýr, aktif dönemde bu oran daha da artmýþtýr. Bilüribin biliyer siroz dýþýnda genellikle normal bulunur, yükselmesi dekompanse siroz geliþtiðinin ya da bir komplikasyonun olduðunu gösterir. Sirozdan kuþkulanýlan bir kiþiye yapýlacak ilk tetkiklerin basýnda US gelir. Endoskopi de sirozlu bir hastanýn deðerlendirilmesinde önem taþýr. Özofagus varislerinin varlýðý ve derecesi hakkýnda önemli bilgiler verir. Siroz tanýsýnda en önemli taný metodu olan iðne biyopsisi perkütan olarak yapýlabileceði gibi, peritonoskopi eþliðinde görerek de yapýlabilir (6). Biyopsi neticesinde fibrozisin yaný sýra rejenerasyon nodüleri görülür ve bu bulgular taný için önemli kriterlerdir. Hastalýðýn derecesi ve aktivitesi saptanýrken
4 36 Tablo 5. Portal Hipertansiyonun Sýnýflandýrýlmasý I - Prehepatik nedenler 1) Portal ven 2) Splenik ven o Tromboz. o Tümör invazyonu veya kompresyonu o Tromboz, o Tümör invazyonu veya kompresyonu 3) Artmýþ portal kan akýmý o Ýdiopatik tropikal splenomegali o Artcriovcnöz fistüller II - Hepatik nedenler 1) Post sinüzoidal 2) Sinüzoidal o Venookluzif hastalýk o Alkolik santral hyalin skleroz. o Sirotik o Nonsirotik 3) Presinüzoidal o Þistozomiazis o Erken primer biliyer siroz o Kronik aktif hepatit o Sarkoidoz o Ýdiyopatik PHT III - Post hepatik nedenler 1) Kalple ilgili olanlar o Atriyal basýnç artýþý 2) Ýnferior vena kava ile ilgili olanlar o Zarlar o Tümör invazyonu o Tromboz 3) Hepatik venlerle ilgili olanlar o Budd-Chiari sendromu diðer yandan etyolojik faktör hakkýnda da bilgi edinilebilir. Asit ve pýhtýlaþma bozukluðu gibi biyopsi yapmanýn imkansýz olduðu durumlarda taný, fizik muayene, laboratuvar ve etyolojik faktöre dayanarak konulabilir. US ile splenomegali ve asit saptanmasý, özofagus varislerinin varlýðý, siroz ile uyumlu biyokimyasal karaciðer fonksiyon testleri (transaminaz yüksekliði vb.) ve bir etyolojik faktörün tespiti (hepatit virusleri, alkol vb.) taný için yeterlidir. Prognoz: Prognoz karaciðer yetersizliði ve PHT derecesi ile yakýndan ilgilidir Tedaviye dirençli asit, özofagus varis kanamasý, portosistemik ensefalopati varlýðý, iterin uzun sürmesi ve protrombin zamanýnýn uzamasý gibi faktörler önemli prognostik kriterlerdir (5). Alkolik sirozda eðer alkol býrakýlýr ise prognoz diðer viral ya da kriptojenik sirozlardan daha iyi hal almaktadýr. Serum transaminaz ve globülin deðerlerinin prognostik önemi yoktur. Taný konulduktan sonra 3 yýllýk yaþama oraný %16, 5 yýllýk yaþama oraný %8 dolaylarýndadýr. Hastalýðýn prognozu ve klinik konumunu belirlemek amacý ile Child sýnýflamasý geliþtirilmiþtir (7) (Tablo 2). Kronik hepatit Kronik hepatit klinikopatolojik bir tanýmlamadýr. Karaciðerdeki inflamasyon ve nekrozun 6 ay ile l yýl kadar sürdüðü klinik durumlara verilen genel bir isimdir. Ýnflamasyonda baskýn olan hücreler lenfositlerdir. Sýklýkla, bu histopatolojik tabloya deðiþik derecelerde fibrozis de eþlik etmektedir (8). Kronik hepatit tanýmlamasý, klasik olarak 6 ay süreyle iyileþmeden devam eden hastalýðý ifade etmektedir. Ancak otoimmün kronik hepatit gibi bazý hastalýklarda bazen bu süre dolmadan taný konabilir ve hastalýðýn tedavisine baþlanabilir. Bunun yanýnda histopatolojik görünümlerinde hepatosellüler inflamasyon ve nekroz bulunan bazý hastalýklar da kronik hepatit tanýmý altýna alýnmamaktadýr. Örneðin, primer biliyer siroz ve primer sklerozan kolanjit asýl olarak biliyer sistemin hastalýðý olduklarýndan, alfa-1 antitripsin eksikliði ve Wilson hastalýðý ise genetik kökenli ve karaciðer dýþý organlarda da tutulumlarý olmalarýndan dolayý kronik hepatit tanýsý altýna alýnmamaktadýr (9). Etyolojik sýnýflama: Kronik hepatit nedenleri arasýnda kronik viral enfeksiyonlar (B, C ve D hepatitleri), otoimmün reaksiyonlar, ilaçlar ve toksinler yer alýr. Bunlarýn dýþýnda kalan ve etyolojik bir neden bulunamayan kronik hepatitler ise idiyopatik veya kriptojenik olarak tanýmlanmaktadýr. Histolojik bulgulara dayanan kronik aktif hepatit, kronik persistan hepatit ve kronik lobüler hepatit þeklindeki sýnýflama artýk kullanýlmamaktadýr (9,10). Geçtiðimiz yýllar içerisinde geliþen taný metotlarý sayesinde idiyopatik olarak kabul edilen kronik hepatit oraný azalmýþtýr. Kronik hepatitin etyolojik tanýsý serum testlerine dayanmaktadýr. Klinik: Kronik hepatite özgü bir yakýnma olmadýðýndan ve olsa bile genellikle hafif olduklarýndan sýklýkla göz ardý edilebilmektedir. En sýk rastlanan yakýnmalar halsizlik, güçsüzlük ve çabuk yorulmadýr. Bu yakýn-
5 37 Tablo 6. Portal hipertansiyon tiplerinde portal sistem basýnçlarý PP FHVP WHVP HVPG Normal (mm/hg) <5 Prehepatik PHT Ýntrahepatik PHT Posthepatik PHT PP: Portal venöz basýnç, FHVP: Serbest hepatik ven basýncý, WHVP: Hepatik ven ucu basýncý, HVPG:Hepatik venöz basýnç gradienti, PHT: Portal hipertansiyon malar genellikle günün ilerleyen saatlerinde ortaya çýkmakta ve akþam saatlerinde artmaktadýr. Bulantý, eklem ve kas aðrýlarý daha az rastlanýlan yakýnmalardýr, idrar renginde koyulaþma, kaþýntý, iþtah azalmasý ve kilo kaybý gibi yakýnmalar genellikle otoimmün hepatitler, viral hepatitlerin alevlenme dönemleri ve siroza gidiþ sýrasýnda görülür. Kronik hepatitli hastalarýn büyük bir bölümünde fizik muayene bulgularý normal sýnýrlar içindedir. Bazen hepatomegali ve çok daha az olarak hafif splenomegali bulunabilir. Palmar eritem, spider angioma ve benzeri periferik bulgulara otoimmün kronik hepatit, viral hepatitin alevlenme dönemleri ve sirozla komplike olmuþ kronik hepatit dýþýnda nadir olarak rastlanýr. Sonuçta kronik hepatit tanýsýnda fizik muayenenin yeri sýnýrlýdýr. Serum transaminaz düzeyleri kronik hepatit tanýsý konmasýnda ve aktivitesinin belirlenmesinde en yararlý olan testlerdir. Ancak bu deðerler kronik hepatit dýþýnda bir çok hastalýkta yüksek olabildiði gibi, kronik hepatitin bazý devrelerinde de normal sýnýrlar içinde bulunabilirler. Her ne kadar transaminaz deðerlerindeki yükselme kronik hepatit aktivitesi ile orantýlý ise de bu durumun ne ölçüde güvenilir olduðu hala tartýþmalý bir konudur. Normalin üst sýnýrýnýn 3 katýna (<100 U/L) ulaþmayan yükseklikler hafif, 3-10 kat arasý olanlar ( U/L) orta derece ve üst sýnýrýn 10 katýný aþanlar (>400 U/L) ise þiddetli aktiviteli olarak deðerlendirilmektedir (11). HBV enfeksiyonu eriþkin yaþta kazanýldýðýnda vakalarýn % 10'unda, çocukluk çaðýnda kazanýldýðýnda %30-40'ýnda, neonatal dönemde kazanýldýðýnda ise %90'ýn üzerinde kronikleþir. Kronik HBV enfeksiyonlarýnýn %40'ýnda herhangi bir karaciðer hasarý meydana gelmez, bu kiþiler asemptomatik taþýyýcýdýrlar. Geriye kalan % 60'ýnda ise kronik hepatit geliþir. Kronik hepatitlerin %50'si siroza ilerler. Siroza ilerleyen vakalarýn % 10'unda da hepatosellüler kanser geliþir (8). Akut HCV enfeksiyonu, vakalarýn %50-80'inde kronikleþir. Kronik HCV enfeksiyonlu hastalarýn %13-22'sinde serum aminotransferazlarý ve karaciðer histolojisi normal kalýr. Bu kiþiler asemptomatik HCV taþýyýcýlarýdýr. HCV taþýyýcýlarýnýn prognozunun çok iyi olduðu bildirilmiþtir (12,13). Ancak serum transaminaz deðerlerinin normal olmasýnýn karaciðer hasan olmadýðý anlamýna gelmediði unutulmamalýdýr. Kronik HCV enfeksiyonlarýnýn yaklaþýk üçte birinde serum transaminazlarý normal olduðu halde bunlarýn yarýdan fazlasýnda biyopsi ile kronik hepatit saptanýr. Kronik HCV enfeksiyonu oldukça selim seyirli ve yavaþ progresyon gösteren bir hastalýk görünümünü vermektedir. Hepatit D virüsünün (HDV) enfektif olabilmesi için HBV'nin yardýmcý fonksiyonuna ihtiyacý vardýr. Bu nedenle HDV enfeksiyonu bulunan hastalarýn tümünde HBsAg pozitiftir. Delta virüs enfeksiyonunun tanýsýnýn konulmasý için serumda HDV'ye karþý geliþmiþ antikorlarýn saptanmasý gereklidir. Taný biyopsi ile elde edilen hepatosit örneklerinde immünfloresan veya immünperoksidaz yöntemleriyle HDV-RNA saptanmasýyla desteklenir (14). Histoloji: Non-invaziv taný yöntemlerindeki geliþmelere karþýn, karaciðer biyopsisi ile elde edilen dokunun histopatolojik tetkiki, kronik hepatit tanýsý konulmasýnda ve seyrinin takibinde altýn standart olarak yerini korumaktadýr. Kronik hepatitlerde karaciðer biyopsisinin yeri Tablo 3'te belirtilmiþtir. Kronik hepatitte daha önce de belirtildiði gibi hepatosit nekrozu temel histopatolojik tablodur. Bazen buna çeþitli derecelerde fibrozis eþlik etmektedir. Hepatosit nekrozu kýsýtlý bir alanda (spoty) olabileceði gibi geniþ bir alaný da kapsayabilir ve belirli bir alan tümüyle hepatositten yoksun bir hale gelebilir (konfluen nekroz). Vasküler alanlarý (hepato-portal veya portoportal) birleþtiren nekrozlara ise köprüleþme nekrozlarý denmektedir. Bir diðer bahsi geçen nekroz türü de güve yeniði (piecemeal) nekrozudur. Kronik hepatitlerin aðýrlýðýnýn deðerlendirmede kullanýlan Knodell'in histolojik aktivite indeksi (HAI) ile ilgili bilgiler Tablo 4'te özetlenmiþtir (15). Desmet ve arkadaþlarýnýn yaptýðý çalýþmada, Knodell'in tanýmladýðý HAI kullanýlarak, nekroinflamatuvar proçesin aðýrlýðý derecelendirme (grading), fibrozun aðýrlýðý ise evrelendirme (staging) kapsamýnda deðerlendirilmiþtir (9). Diðer bir deyiþle HAI'nin l, 2 ve 3. komponentleri derecelendirme, 4. komponenti ise evrelendirme adý altýnda ayrý olarak ele alýnmýþtýr. Eski sýnýflamaya göre kronik persistan hepatit, kronik lobüler hepatit ve kronik aktif hepatit temel olarak evrelendirmeye deðil,
6 38 derecelendirme sistemine dayanmaktadýr arasýnda deðiþen nekroinflamatuar skorlamanýn düþük puanlarý eski terminolojiye göre kronik persistan, kronik lobüler hepatite karþýlýk gelirken, daha ileri puanlar kronik aktif hepatiti göstermektedir. Histolojik derecelendirme, bazen klinik ve biyokimyasal deðerlendirmelerle iyi bir korelasyon gösterirken, bazen de bu korelasyon görülmeyebilir. Kronik hepatitin evresi hastalýðýn seyrini belirler. Hepatosit nekrozu döneminde kendiliðinden ya da tedavi ile gerileme söz konusu olabilir. Ancak fibrozis geliþtiðinde artýk geriye dönüþ söz konusu deðildir ve bu grup tedaviden yarar görmez (16-18). Karaciðer biyopsisinde etyolojiye yönelik bilgiler de elde edilebilir. Örneðin hepatositte HBsAg'nin gösterilmesi HBV enfeksiyonunun, HBcAg bulunmasý ise aktif replikasyonun bulunduðunun bir göstergesidir (19). Portal hipertansiyon PHT genellikle portal kan akýmýnýn, akým seyri boyunca herhangi bir yerde obstrüksiyona uðramasýný takiben geliþir. Siroz sinüzoidal düzeyde týkanýklýða yol açarak PHT geliþimine neden olur. Portal ven ve hepatik arterden gelen kan miktarý birbirini dengeler. Birinde akým azaldýðýnda diðer damardaki akým artar. Böylece karaciðere gelen kan miktarý sabit tutulmaya çalýþýlýr. Portal vendeki kanýn bir özelliði de oksijen konsantrasyonunun diðer venlere göre daha fazla olmasýdýr. Portal ven sistemi ile diðer venöz sistemler arasýnda birçok noktada anastomozlar mevcuttur (20-22). Bu anastomozlar normalde kaný portal sisteme doðru taþýrlar. PHT geliþtiðinde sistem içindeki kan bu kollateral yapýlar aracýlýðý ile kaval sisteme ulaþýr. Bu mekanizma portal basýncý azaltmaya ve portal sirkülasyonun devamýna yardýmcý olurken, PHT'nin en önemli klinik bulgularýndan olan varislerin de oluþumuna neden olur. Bu portosistemik venöz kollateraller beþ ana bölgede oluþur: 1) Gastroözofagiyal; koroner ve kýsa gastrik venler ile sistemik özofagiyal venler arasýnda 2) Paraumblikal; falsiform ligamentte seyrederek sol portal ven ile umblikus yakýnýnda sistemik epigastrik venler arasýnda 3) Splenorenal ve gastrorenal; splenik, koroner ve kýsa gastrik venler ile sol adrenal ve renal venler arasýnda 4) Ýntestinal; inen kolon, çýkan kolon, duedonum, pankreas ve karaciðer ile renal, frenik ve lumbar venler arasýnda 5) Hemoroidal; portal sistemin superior hemoroidal veniyle kaval sistemin orta ve alt hemoroidal venleri arasýnda. En önemlileri özofagus varisleri oluþmasýna yol açan sol gastrik, posterior gastrik ve kýsa gastrik venden azigos ve hemiazigos sistemine drene olan kanallardýr. Portal Hipertansiyonun Fizyopatolojisi: Diðer vasküler yapýlarda olduðu gibi portal vendeki basýnç da vasküler direnç ve portal kan akýmýna baðlýdýr. Bu eþitlik aþaðýdaki Ohm formülü ile gösterilir. P = Q.R P = Portal basýnç Q = Portal kan akýmý R = Vasküler direnç Portal sistemdeki vasküler direnç portal ven direnci, hepatik venöz yatak direnci ve kollateral vasküler yataktaki direncin toplamýna eþittir. Bu genel tanýmlamalardan da anlaþýlacaðý gibi PHT vasküler direnç ve kan akýmýndan birinde ya da ikisinde birden görülen artýþ nedeni ile oluþur. Ancak yataktaki direncin artýþý kan akýmýndaki artýþtan daha önemli bir rol oynamaktadýr (23). Vasküler Direnç Artýþý: Portal/Kollateral Vasküler Direnç Artýþý: Normal koþullarda vena portanýn vasküler direnç üzerindeki katkýsý oldukça az olup direnç daha çok hepatik mikrosirkülasyon düzeyinde ortaya çýkmaktadýr. PHT'de geliþmiþ olan kollaterallerin, akýma oranla küçük çapta olmalarý, uzun ve kývrýmlý yapýlarý, kollateral portal vasküler direncin artmasýna sebep olur. Bunun dýþýnda, bazý PHT tiplerinde, prehepatik (portal ven trombüsü, splenik ven trombüsü) veya posthepatik (hepatik venlerin trombüsü) alanda belirgin bir portal vasküler direnç artýþý gösterilebilir. Hepatik Vasküler Direnç: Ýntrahepatik vasküler direncin oluþumunda lobül yapýsýndaki bozulmanýn yaný sýra, terminal portal ven dallarý, sinüzoidler ve hepatik venüller düzeyinde, rejenerasyon nodülleri, artan bað dokusu ve iltihabi infiltrasyondan kaynaklanan bazý yapýsal deðiþiklikler rol oynamaktadýr (24). Bu yapýsal deðiþiklikler, presinüzoidal alanda portal aralýkta bað dokusu artýþý, iltihabi infiltrasyon veya granülomatöz lezyonlar; sinüzoidler düzeyinde Disse mesafesinde kollajen birikimi, sinüzoid porlarýnýn daralmasý veya kapanmasý (sinüzoidlerin kapillerizasyonu) ve hepatosit volümünde artýþ, postsinüzoidal ise terminal hepatik venül çevresinde bað dokusu artýþý þeklindeki lezyonlardýr. Portal Venöz Akým Artýþý: Dalaðýn PHT dýþý bir nedenle büyümesi, splenik veya mezenterik arteriovenöz fistül gibi anomalilerde portal venöz sisteme giren kan akýmý belirgin þekilde artmýþ olabilir. Sebebi ne olursa olsun, PHT'li hastalarda, portal venöz akýmýn artmýþ olduðu saptanmaktadýr (25). Bu bulgu özellikle PHT'nin geç dönemlerinde daha belirgindir. Portal venöz akýmdaki artýþ, periferik arteriyel vazodilatasyon ve plazma volüm artýþý gibi nedenlerden kaynaklanýr. Portal venöz akým artýþý ile ifade edilen sadece portal venden geçen kan akýmý deðil, geliþmiþ olan tüm kollaterallerle birlikte taþýnan kan akýmýdýr. Plazma hacim artýþý, sirozun geç evrelerinde oldukça sabit bir bulgudur. Varis oluþumu ve kanamalar üzerine etkisi oldukça sýnýrlýyken asit oluþumu üzerine olan etkisi oldukça kuvvetlidir (26).
7 39 Portal Hipertansiyonun Sýnýflandýrýlmasý: PHT sýnýflandýrýlmasýnda temel alýnan konu vasküler direncin lokalizasyonudur. Splenoportal venografi veya visseral anjiyografi obstrüksiyonun ve kollateral dolaþýmýn yerini belirler. Karaciðer biyopsisi týkanmanýn lokalizasyon ve sebebinin belirlenmesinde yardýmcý olur. Bu teknikler kullanýlarak PHT, Tablo 5'deki gibi sýnýflandýrýlabilir. Ekstrahepatik presinüzoidal PHT'de obstrüksiyon portal ven trasesinin herhangi bir yerinde olabilir. Portal Hipertansiyonda Taný Klinik Bulgular: Klinik deðerlendirme, PHT'nin tanýsýnda en kolay ve eski yoldur. Sebebi ne olursa olsun PHT'nin tüm formlarý özofagial varislere baðlý semptomlar ve hipersplenizmle birlikte olan ya da olmayan splenomegali ile karakterizedir (11). Portal ven trombozunda karaciðer normal olduðu için asit ya da sarýlýk genellikle görülmez. Sirozlu hastalarda ise asit ve hepatik yetmezliðe ait diðer bulgular (ensefalopati, spider anjiomalar, palmar eritem, jinekomasti) sýklýkla bir aradadýr. Hepatik venlerin oklüzyonu söz konusu olduðunda hemen her zaman asit ve deðiþik derecede yetmezliðe ait bulgulara rastlamak mümkündür. Klinik bulgular PHT'nin altýnda yatan nedenin belirlenmesinde önemli ipuçlarý verir. Portosistemik kollateral geliþmesi, PHT'nin majör komplikasyonlarýndandýr. Ýntrahepatik PHT'de portal venin sol dalýndan bir miktar kan paraumblikal venlerden umblikusa, oradan da kaval sisteme ulaþýr. Ekstrahepatik PHT'de ise dilate venler karnýn sol tarafýnda belirginleþir. Umblikustan baþlayarak perifere doðru yayýlým gösteren venler kaput meduza denen bir görünüm oluþturur. Laboratuvar Bulgularý: PHT'de laboratuvar incelemeleri basýnç ölçümleri ve akým ölçümleri ile sýnýrlýdýr. Biyokimyasal testler, serolojik testler ve karaciðer biyopsisi PHT'ye yol açan hastalýðýn etyolojisi ve aðýrlýðý hakkýnda fikir verebilir. Portal ven basýncýnýn ölçülmesi PHT'nin varlýðý ve derecesinin direkt deðerlendirilmesinde en uygun yöntemdir (27). Doðrudan ölçüm, ancak cerrahi giriþimler sýrasýnda veya transhepatik portal ven kateterizasyonu yoluyla yapýlabilir. Buna karþýlýk, daha kolay yapýlabilen bazý dolaylý ölçümler de PHT'nin varlýðý ve tipi hakkýnda deðerli bilgiler saðlayabilir. Günlük klinik uygulamalarda PHT'nin tanýsý için basýnç ölçümü yapýlmasý zorunlu olmayýp, bunlar daha çok çeþitli klinik araþtýrmalar için kullanýlmaktadýr. Portal venöz sisteme iliþkin çeþitli noktalarda yapýlan ölçümlerin, PHT'nin tiplerine göre farklý deðerleri yansýtacaðý unutulmamalýdýr. Tablo 6'da portal sistem basýnçlarý ve PHT nedenine göre bu basýnçlardaki deðiþimler gösterilmiþtir. Portal ven kan akýmý, varis içi kan akýmý veya azigos ven akýmýnýn ölçülmesinde kullanýlan birçok yöntem bulunmaktadýr. Klirens tekniði, indikatör dilüsyon tekniði, farmakokinetik yöntemler, inert gaz tekniði bu maksatla kullanýlabilen laboratuvar yöntemleridir. Bu incelemelere de günlük uygulamalardan çok, klinik araþtýrmalarda ihtiyaç duyulmaktadýr. Endoskopi olanaðýnýn bulunmadýðý yerlerde baryumlu özofagus pasaj grafisi kullanýlabilir. Bazen endoskopik olarak gösterilmesi güç olan fundus varislerinin gösterilmesinde de yararlý olabilir. Varislerin küçük olduðu hastalarda duyarlýlýðý azalýr. Endoskopik inceleme özofagus varisleri için en önemli ve güvenilir taný yöntemidir. Aktif kanama sýrasýnda yapýlabilmesi önemli bir üstünlüðüdür. Varis büyüklüklerinin yaný sýra kanama risklerinin de tespit edilebilir olmasý klinisyene büyük yarar saðlar (28). Kaynaklar 1. Fauerholdt L, Schlichting P, Christensen E, et al. Conversion of micronoduler cirrhosis into macronodular cirrhosis. Hepatology 1983; 3: Brown J, Dourakis S, Karayiannis P, et al. Seroprevalence of hepatitis C virus nucleocapsid antibodies in patient with cryptogenic chronic liver disease. Hepatology 1992; 15: Esteban J, Gomez J, Martel M, et al. Hepatitis C. In: Viral Hepatitis, Wilson RA eds, New York. 1997; D'Amico G, Morabito A, Pagliaro L, et al. Survival and prognostic indicators in compansated and decompansated cirrhosis. Dig Dis Sci 1986; 31: Christensen E, Schlichting P, Anderson PK, et al. Updating prognosis and therapeutic evaluation in cirrhosis with Cox's multiple regression model for timedependent variables. Scand J Gastroenterol 1986; 21: Scheuer PJ, Lefkowich JH. Liver Biopsy interpretation, 5th ed. London: WB Saunders, 1994; Propst A, Propst T, Zangerl G, Ofner D, Judmaier G, Vogel W. Prognosis and life expectancy in chronic liver disease. Dig Dis Sci 1995; 40: Hoofnagie JE, Alter HJ. Chronic viral hepatitis. In: Vyas GN, Dienstag JL, Hoofhagie JH, eds. Viral Hepatitis and Liver Disease. New York, Grune and Stratton, 1984; Desmet VJ, Gerber M, Hoofhagie JH, et al. Classification of chronic hepatitis: diagnosis, grading and staging. Hepatology 1994; 19: Czaja AJ. Chronic active hepatitis: the challenge a new nomenclature. Ann intern Med 1993; 119: Sherlock S, Dooley J: Chronic Hepatitis, Disease of the Liver and Biliary System, 10th edition, London, The Blackwell Science, 1997: Naito M, Hayashi N, Hagiwara H, et al. Serum hepatitis C virus RNA quantity and histological features of hepatitis C virus carriers with persistently ALT levels. Hepatology 1994; 19:
8 Prieto M, Olaso V, Verdu C, et al. Does the healthy hepatitis C virus carrier state really exist? An analysis using polymerase chain reaction. Hepatology 1995; 22: Wu J-C, Chen T-Z, Huang Y-S, et al. Natural history of hepatitis D viral superinfection: significance of vermeil detected by polymerase chain reaction. Gastroenterology 1995; 108: Knodell RG, Ishak KG, Black WC, et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 1981; l: Lau DT, Everhart J, Kleiner DE, et al. Long-term follow-up of patients with chronic hepatitis B treated with interferon alfa. Gastroenterology 1997; 113: Niederau C, Heintges T, Lange S, et al. Long-term follow-up of HBeAg positive patients treated with interferon alfa for chronic hepatitis B. N Engl J Med 1996; 334: Perillo RP. Chronic hepatitis B: problem patients (including patients with decompensated disease). J Hepatol 1995; 22 ( suppl. l): Krawitt EL: Chronic Hepatitis, Principles and Practice of infectious Diseases, 4th edition ( Eds: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R), Churchill- Livingstone; 1995: Kitano S, Terblanche J, Kahn D, et al. Venous anatomy of the lower oesophagus in portal hypertension: practical implications. Br J Surg Jul;73(7): Park JH, Cha SH, Han JK, et al. Intrahepatic portosystemic venous shunt. AJR Am J Roentgenol. 1990; 155: McIndoe AH. Vascular lesions of portal cirrhosis. Arch Pathol Lab Med 1928; 5: Bosch J, Navasa M, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension. Med Clin North Am 1989;73: Shibayama Y, Nakata K: Localization of increased hepatic vascular resistance in liver cirrhosis. Hepatology 1985; 5: Vorobiof J, Bredfelt J, Grossmann RJ: Hyperdynamic circulation in a portal hypertensive rat model: A primary factor for maintenance of chronic portal hypertension. Am J Physiol 1983; 244 (Gastrointest. Liver Physiol 17): G Kravetz D, Arderiu MT, Bosch J, et al. Increased plasma volume in two models of portal hypertension in the rat: Cirrhosis of the liver and partial portal vein ligation. Rev Esp Fisiol 1987; 43: Bosch J, Mastai R, Kravetz D, et al. Hemodynamic evaluation of the patients with portal hypertension. Semen Liver Dis 1986; 6: North Italian Endoscopic Club for study and treatment of esophageal varices. Prediction of the first variceal haemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective muiticentre study. N Engi J Med ; 319:983-9.
Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı
Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:
DetaylıÇeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.
SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞINDA PORTAL HİPERTANSİYON
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA PORTAL HİPERTANSİYON Dr. Yeşim ÖZTÜRK Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji, Beslenme ve Metabolizma Ünitesi 2007 Normal portal ven basıncı : 7 mm Hg
DetaylıAkut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi
Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A
DetaylıOLGU SUNUMU. DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD.
OLGU SUNUMU DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD. GAZİANTEP MO; 44 yaşında sağlık çalışanı erkek hasta Şikayeti: Gün içerisinde
DetaylıHEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır
HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HDV 1700 nükleotidden oluşmaktadır Delta Ag S (22 kda) 195 aminoasit L (24 kda) 214 aminoasit Delta Ag ni 4 ayrı
DetaylıKRONİK HEPATİTLERDE ISHAK SKORU. Prof. Dr. Funda Yılmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
KRONİK HEPATİTLERDE ISHAK SKORU Prof. Dr. Funda Yılmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Santral ven (Terminal hepatik venül) Parankim Limite edici tabaka PERKUTAN KARACİĞER BİYOPSİSİ
DetaylıAkut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı. Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji HBV Neden Önemli? Dünyada yaklaşık 400 milyon kişi HBV ile
DetaylıLütfen cep telefonlarınızı kapatınız
Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız PORTAL HİPERTANSİYON PROF.DR.ENVER DOLAR GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI ANATOMİ Portal sistem sindirim kanalının abdominal kısmı, dalak pankreas ve safra kesesinin kanını
DetaylıKronik Viral Hepatitlerde Histopatolojik Değerlendirme (HBV, HCV) Prof Dr Fatma Hüsniye Dilek Tıbbi Patoloji 13 Ekim 2017
Kronik Viral Hepatitlerde Histopatolojik Değerlendirme (HBV, HCV) Prof Dr Fatma Hüsniye Dilek Tıbbi Patoloji 13 Ekim 2017 Karaciğer iğne biyopsilerinde histopatolojk değerlendirme Genel özellikler Hepatit
DetaylıPortal Hipertansiyonda Doppler USG. Dr.S.Süreyya Özbek Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
Portal Hipertansiyonda Doppler USG Dr.S.Süreyya Özbek Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Öğrenim Hedefleri Portal hipertansiyon Portal Doppler tekniği Gri-skala komponent İntrahepatik Doppler analiz Ekstrahepatik
DetaylıKronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular
Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Dr. Faruk KARAKEÇİLİ Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 22.01.2016 HATAY Tedavisi Zor Olgular! Zor hasta
DetaylıKaraciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl
Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında
Detaylıİdiyopatik Portal Hipertansiyon
İdiyopatik Portal Hipertansiyon Vaka Örnekleri ile Tanı ve Tedavide Yaşanılan Sorunlar Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 26.03.2014 İdiyopatik Portal Hipertansiyon
DetaylıKronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi
Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Prof. Dr. Reşat Özaras İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Enfeksiyon AD. rozaras@yahoo.com Genel Bakış HBV Enfeksiyonunda Neredeyiz? Eradikasyon
DetaylıOlgu Yaşında Erkek hasta Genel Cerrahide operasyon geçiriyor Önceki yıllarda damariçi uyuşturucu kullanımı öyküsü var Preop istenen tetkiklerde
Yunus Gürbüz Olgu 1 55 Yaşında Erkek hasta Genel Cerrahide operasyon geçiriyor Önceki yıllarda damariçi uyuşturucu kullanımı öyküsü var Preop istenen tetkiklerde Anti-HCV pozitif HCV RNA 324 600 IU/mL
DetaylıSiroz. Siroz nedir? Siroz Sınıflaması. Siroz. Siroz: Etiyoloji. Siroz: Etiyoloji. Herhangi bir kronik karaciğer hastalığının son dönemi
nedir? Dr. Ömer Şentürk Herhangi bir kronik karaciğer hastalığının son dönemi Histolojik olarak etrafı fibröz doku ile çevrili rejeneratif nodüllerle karakterizedir Klinik olarak iki tip siroz vardır;
DetaylıTÜSAD İnfeksiyon Çalışma Grubu
TÜSAD İnfeksiyon Çalışma Grubu Neden Grip Aşısı Yaptırmalıyız? Grip her yýl görülür ve günlük yaþamý etkiler Her yýl trafik kazalarýndan daha fazla insan grip nedeniyle ölmektedir. Özellikle çocuklar,
DetaylıHCV/HBV Koinfeksiyonu. Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
HCV/HBV Koinfeksiyonu 1 Uz. Dr. Ali ASAN Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 2 OLGU E.T. 40 yaş Erkek İşe giriş muayenesinde HBsAg
DetaylıKARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI
KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI G.Babayeva Asistan Doktor Sunum 1. Karaciger nerededir ve görevi nedir? 2. Karaciğer hastalığı nasıl tespit edilir?
DetaylıKronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer
Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Near East University Faculty of Medicine Infectious Diseases and Clinical Microbiology HCV tarihçesi 1989 Hepatitis C (HCV) genomu
DetaylıTıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu
Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol
DetaylıPortal ven trombozu. Dr İbrahim Hatemi. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Gastroenteroloji Bilimdalı
Portal ven trombozu Dr İbrahim Hatemi İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilimdalı Portal Ven Trombozu Ekstrahepatik Sıklık %1-2 Akut PVT Kronik PVT Sirotik hastada PVT Rajani
DetaylıPersistan ALT Yüksekliği ile Seyreden Kronik Hepatit B (KHB) Hastalarında Karaciğer Hasarının Öngörülmesinde HBV DNA Seviyesi Ne Kadar Önemli?
Persistan ALT Yüksekliği ile Seyreden Kronik Hepatit B (KHB) Hastalarında Karaciğer Hasarının Öngörülmesinde HBV DNA Seviyesi Ne Kadar Önemli? Dr.Ercan YENİLMEZ GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Enfeksiyon
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı Uzman Dr. Nihal Uyar Aksu ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD OLGU SUNUMU 26.09.2017
DetaylıKaraciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım
Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU
DetaylıKronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013
Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Hepatit B ve İnsan 16. yy, Kore de Joseon Hanedanlığı ndan bir çocuk mumyası HBV genotip C2 3.000-100.000 yıl öncesine ait,
DetaylıHCV - Dekmpanse Karaciğer Sirozunda Antiviral Tedavi
HCV - Dekmpanse Karaciğer Sirozunda Antiviral Tedavi Prof.Dr.Yılmaz Çakaloğlu Istanbul Memorial Hastanesi Gastroenteroloji-Hepatoloji Bölüm Başkanı Organ Nakli Bölümü Hepatoloji Sorumlusu TKAD 3.HEPATOLOJİ
DetaylıKaraci er Sirozunun Etyolojisi ve Patogenezi
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal klar Sempozyum Dizisi No: 28 Ocak 2002; s. 87-91 Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri İ.Ü. Cerrahpaşa
DetaylıDahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara
Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi
DetaylıDr Gülden ERSÖZ Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
Dr Gülden ERSÖZ Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Delta Ag Anti HD Ig M ve G HDV RNA Real time PZR qhbsag 49 yaşında erkek hasta, doktor Annesi ve dört
DetaylıOLGU SUNUMU. Dr. Ziya Kuruüzüm. DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
OLGU SUNUMU Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD VHÇG, Hepatit Kampı, Bolu, 01.03.2014 Olgu MŞ, 58 yaş, erkek, emekli Rutin yapılan tetkikler sırasında anti-hcv pozitif
DetaylıT.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi
T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 27 AĞUSTOS 2017 Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi amaçla olursa olsun,
DetaylıKronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ
Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik
DetaylıKan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde
7 Prof. Dr. Ali KUTSAL Kan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde temizlenen kan kalbin sol tarafýna gelir ve buradan kalbin kasýlmasý ile atardamar sistemine geçer.kapiller adý verilen ve doku
DetaylıFirmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip mikro dozaj sistemleri ile Kimya,Maden,Gýda... gibi sektörlerde kullanýlan hafif, orta
Mikro Dozaj Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip mikro dozaj sistemleri ile Kimya,Maden,Gýda... gibi sektörlerde kullanýlan hafif, orta ve aðýr hizmet tipi modellerimizle Türk
DetaylıBilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var
Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun
Detaylı0.2-200m3/saat AISI 304-316
RD Firmamýz mühendisliðinde imalatýný yaptýðýmýz endüstriyel tip hava kilidleri her türlü proseste çalýþacak rotor ve gövde seçeneklerine sahiptir.aisi304-aisi316baþtaolmaküzerekimya,maden,gýda...gibi
DetaylıKronik Delta Hepatiti Tanı ve Tedavi
HDV-Viroloji Kronik Delta Hepatiti Tanı ve Tedavi HDV defektif bir RNA virusu RNA genomu ve HDAg ile bunu kuşatan HBsAg den oluşmuş kılıfa sahip (36-43 nm) Sadece karaciğerde replike olur HDV nin yüzeyel
DetaylıUzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa
Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Olgunun asıl sahibi olan kişi Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
DetaylıDOÇ. DR. GÜNAY ERTEM S. B. Ankara Eğitim Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
DOÇ. DR. GÜNAY ERTEM S. B. Ankara Eğitim Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği *FG, *38 yaşında, bayan *İlk başvuru tarihi: Kasım 2010 *7 ay önce saptanan HBsAg pozitifliği
DetaylıÜLKEMİZDE ASEMPTOMATİK "SAĞLIKLI" HBsAg TAŞIYICILIĞI*
ÜLKEMİZDE ASEMPTOMATİK "SAĞLIKLI" HBsAg TAŞIYICILIĞI* Sebati ÖZDEMİR, Emire KURAL SEZER, Abdullah SONSUZ, Metin BAŞARANOĞLU, Hakan ŞENTÜRK, Gülşen ÖZBAY, Perihan AKIN Background and Design. This study
DetaylıKRONİK HEPATİT C. Olgu Sunumu
KRONİK HEPATİT C Olgu Sunumu Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 17. USG Eşliğinde Uygulamalı Kc Biyopsisi Kursu, 13.13.2017, Katip Çelebi Ün. Hst., İzmir Olgu -1
DetaylıBUDD-CHİARİ SENDROMU. İnt.Dr.Yasemin KANDEMİR Aralık 2013
BUDD-CHİARİ SENDROMU İnt.Dr.Yasemin KANDEMİR Aralık 2013 Budd-Chiari sendromu (BCS) hepatik venöz çıkış akımının tıkanması ile oluşan nadir bir klinik tablodur.kitle etkisi yaratan patolojiler (tümörler,
Detaylı17a EK 17-A ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ. ² Rahim Ýçi Araçlar - Ek 17-A²
EK 17-A RÝA ÝÇÝN DEÐERLENDÝRME KONTROL LÝSTESÝ ÖYKÜ KONTROL LÝSTESÝ Hizmet verenin sorularý: Hizmet alana aþaðýdaki sorularý sorun: Hizmet veren için kurallar: Eðer yanýtlar evet sütununda ise aþaðýdaki
DetaylıOlgu: Asitli Hasta. Dr. Hakan AKIN
Olgu: Asitli Hasta Dr. Hakan AKIN OLGU SUNUMU S.M.Ç. 40 yaşında erkek Şikayeti:4 gündür olan karında ağrı ve yaygın şişlik, şişkinlik hissi, gaz ve gayta çıkaramama Özgeçmiş: 10 yıl önce kolesistit? Soygeçmiş:
DetaylıTransplantasyon Sonrası Viral Hepatit C Yönetimi. Dr. Dilara İnan UVHS, Malatya
Transplantasyon Sonrası Viral Hepatit C Yönetimi Dr. Dilara İnan 14.05.2017 UVHS, Malatya Hepatit C: Doğal seyir Thomas DL. Nat Med 2013;19(7):850 858 Nakil sonrası nüks Nakil sırasında saptanabilir HCV
DetaylıOLGU SUNUMU. Nesrin Türker
OLGU SUNUMU Nesrin Türker HBV Primer olarak hepatositleri tutan Hepadnaviridae ailesinin üyesi, en az 10 genotip (A, B, C, D, K) Ülkemizde en yaygın genotip D Dünyada yaklaşık 500 milyon kişi HBV ile infekte
DetaylıKoroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;
KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıKRONİK HEPATİT B OLGUSU
KRONİK HEPATİT B OLGUSU DR DURU MISTANOĞLU ÖZATAĞ KÜTAHYA SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ENFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ ABD OLGU 44 yaşında, kadın 2014 yılında eşi akut hepatit
DetaylıLütfen cep telefonlarınızı kapatınız
Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız KARACİĞER SİROZU Prof.Dr.ENVER DOLAR GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI TANIM Karaciğer yapısının yaygın olarak nekroz, rejenerasyon, nodüller ve fibroz doku ile bozularak
DetaylıKRONİK VİRAL HEPATİTLERİN PATOLOJİSİ
KRONİK VİRAL HEPATİTLERİN PATOLOJİSİ Doç. Dr. Işın Soyuer GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER Karaciğerde hepatit nedenleri arasında viruslar önemli bir yere sahiptir. Aşağıda karaciğere özel ilgisi olan hepatotrop
DetaylıPORTAL HİPERTANSİYON Yrd.Doç.Dr.Murat KAPAN Dicle Üniversitesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı
PORTAL HİPERTANSİYON Yrd.Doç.Dr.Murat KAPAN Dicle Üniversitesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı İki kapiller ağ arasında kalan dolaşım bölümüne PORTAL SİSTEM denilmektedir. Karaciğer portal sistemi sindirim
DetaylıYrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD HÇ, 28 yş, E, Memur 2010 yılı ocak ayında kan bağışı sırasında sarılık olduğu söyleniyor. Başvuru sırasında bazen halsizlik ve
DetaylıDr.BUKET DALGIÇ G.Ü.T.F ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD
Dr.BUKET DALGIÇ G.Ü.T.F ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD Laboratuar testlerin amacı nedir? Doğru tanıya ulaşmak Hastalığın klinik seyrini monitorize etmek KARACİĞER Büyük fonksiyonel rezerve sahiptir Belirgin
DetaylıALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ)
ALFA FETOPROTEİN (TÜMÖR BELİRLEYİCİSİ) Diğer adı ve kısaltma: α fetoprotein, AFP. Kullanım amacı: Primer karaciğer, testis ve over kanserlerinin araştırılması ve tedaviye alınan cevabın izlenmesi amacıyla
DetaylıHEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ
HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ Prof.Dr. Celal Ayaz Dicle Üniversitesi Tıp fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Ana Bilim dalı DİYARBAKIR KLİNİK HDV'NİN
DetaylıOlgu sunumu. Dr. Selma Gökahmetoğlu. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ
Olgu sunumu Dr. Selma Gökahmetoğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ Olgu D. E., 34 yaşında, bayan, iki çocuklu, çalışmıyor, Kayseri Başvuru
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıPORTAL HİPERTANSİYON YRD.DOÇ.DR.MURAT KAPAN
PORTAL HİPERTANSİYON YRD.DOÇ.DR.MURAT KAPAN İki kapiller ağ arasında kalan dolaşım bölümüne PORTAL SİSTEM denilmektedir. Karaciğer portal sistemi; sindirim sistemi ve dalağın venöz kapiller ağı ile başlar,
DetaylıKRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD.
KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. Kasım-1999 HK 41 yaş, erkek Öğretmen Gaziantep Yakınması: Yok Bir yıl önce tesadüfen HBsAg
DetaylıDekompanse Karaciğer Sirozlu Hastalarda Hepatosellüler Kanser (HSK) Açısından Tanısal Değerler
Van Tıp Dergisi: 13 (4):113-117, 2006 Hepatosellüler Kanser Dekompanse Karaciğer Sirozlu Hastalarda Hepatosellüler Kanser (HSK) Açısından Tanısal Değerler Ahmet Cumhur Dülger*, Ramazan Esen*, İlyas Tuncer**,
DetaylıAlkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı
Alkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı Doç Dr Yusuf Yılmaz Marmara Üniversitesi Tıp Fak Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. TÜRKİYE-AZERBAYCAN ORTAK HEPATOLOJİ KURSU 18-19 Eylül 2015 Radisson Blu Otel, Şişli,
DetaylıVİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU
VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU Kronik Viral Hepatitler Sporadik Enfeksiyon ENDER HBV HCV HDV Ulusal Aşılama Programı Erişkinlerin Sorunu HFV, HGV,
DetaylıPortal Hipertansiyon. Prof. Dr. Abdullah Sonsuz, Dr. Dilek Rahmano lu
Tıp Eğitimi Etkinlikleri.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal klar Sempozyum Dizisi No: 28 Ocak 2002; s. 101-110 Sürekli İ.Ü. Cerrahpaşa
DetaylıFİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara
FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında
DetaylıSağlık Bilimleri Üniversitesi Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Kliniği
HEPATİT VEYA KARACİĞER TRANSPLANTASYONU SONRASI APLASTİK ANEMİ: KLİNİK ÖZELLİKLER VE TEDAVİ SONUÇLARI Özlem Tüfekçi 1, Hamiyet Hekimci Özdemir 2, Barış Malbora 3, Namık Yaşar Özbek 4, Neşe Yaralı 4, Arzu
DetaylıKronik Hepatit B'li Genç Hastalara Karaciğer Biyopsisi Hemen Yapılmalı mı?
Kronik Hepatit B'li Genç Hastalara Karaciğer Biyopsisi Hemen Yapılmalı mı? Dr. Ferit Kuşcu ÇÜTF, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Ana Bilim Dalı Giriş Du nyada yaklaşık 2 milyar kişinin
DetaylıKronik Hepatit B li Hastalarda Oral Antiviral Tedavilerin Değerlendirilmesi
Kronik Hepatit B li Hastalarda Oral Antiviral Tedavilerin Değerlendirilmesi Özer Yıldırım D¹, Mıstık R², Kazak E², Ağca H³, Heper Y², Yılmaz E², Akalın H² 1 Balıkesir Atatürk Devlet Hastanesi Enfeksiyon
DetaylıLarson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi,
5 Prof. Dr. Semih KESKÝL Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, yaþlýlarýn acil hastalýklarý diye bir durum yoktur. Bizimde burada söz konusu edeceðimiz yaþlýlar arasýndaki acil týbbi durumlardýr.
DetaylıEÞÝTSÝZLÝKLER. I. ve II. Dereceden Bir Bilinmeyenli Eþitsizlik. Polinomlarýn Çarpýmý ve Bölümü Bulunan Eþitsizlik
l l l EÞÝTSÝZLÝKLER I. ve II. Dereceden Bir Bilinmeyenli Eþitsizlik Polinomlarýn Çarpýmý ve Bölümü Bulunan Eþitsizlik Çift ve Tek Katlý Kök, Üslü ve Mutlak Deðerlik Eþitsizlik l Alýþtýrma 1 l Eþitsizlik
DetaylıNormal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?
KOMPLEMAN C3 ve C4 Complement components; C3; C4; Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir.
DetaylıHepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı?
Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Yrd. Doç. Dr. Kaya Süer Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum Planı Giriş HBsAg Pozitifliği Kronik Hepatit
DetaylıHepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk
Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik
Detaylıdüþürücü kullanmamak c-duruma uygun ilaç kullanmamak Ateþ Durumunda Mutlaka Hekime Götürülmesi Gereken Haller:
Ayna-Gazetesi-renksiz-11-06.qxp 26.10.2006 23:39 Seite 2 Çocuklarda Ateþ Deðerli Ayna okuyucularý, bundan böyle bu sayfada sizleri saðlýk konusunda bilgilendireceðim. Atalarýmýz ne demiþti: olmaya devlet
DetaylıDoç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Epidemiyoloji Kronik Hepatit B (HBV) ve Hepatit C virüs (HCV) enfeksiyonları dünya genelinde ciddi bir halk sağlığı sorunudur.
DetaylıKOLANJİOKARSİNOMA. Sunum Planı. Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Sunum Planı. Sunum Planı. Kolanjiokarsinoma- Lokalizasyon
KOLANJİOKARSİNOMA Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Safra kanalı epitelinden köken alır (en sık adenokarsinom) Anatomik olarak 3 gruba ayrılır icca (intrahepatik) pcca (perihiler)
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıDr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015
Dr.Funda Şimşek Çanakkale, Ocak 2015 Sunum Planı Delta virus özellikleri Replikasyon Patoloji- Patogenez Epidemiyoloji Bulaş yolları Risk faktörleri Tarihçe İlk defa 1977 yılında Rizetto tarafından tanımlanmış
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıYaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen
9 Prof. Dr. Selçuk BÖLÜKBAÞI Yaþlanma ile birlikte deri ve saçlarda görülen deðiþiklikler gibi vücut duruþunda ve yürüyüþünde de deðiþiklikler meydana gelir. Kas-iskelet sistemi vücudun destek ve temelidir.
DetaylıKARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ. Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA
KARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA Bilinmesi gereken Yapılar!!!!! Histoloji Turu SANTRAL VEN PORTAL ALAN Hepatik arter Safra duktusu Portal
DetaylıPORTAL VEN TROMBOZU. II. Hepatoloji Okulu. Dr. Erol Avşar
PORTAL VEN TROMBOZU II. Hepatoloji Okulu Dr. Erol Avşar SORU PVT lu hastalarda akut veya kronik olguyu ayırt eden kavernöz transformasyon oluşumu genelde kaç haftada tamamlanır? a) 2 hafta b) 5 hafta c)
DetaylıHCV ye Bağlı Dekompanze Karaciğer Sirozu Hastalarında Pegileİnterferon Alfa-2a + Ribavirin Tedavisi
HCV ye Bağlı Dekompanze Karaciğer Sirozu Hastalarında Pegileİnterferon Alfa-2a + Ribavirin Tedavisi Fatih Tekin, Fulya Günşar, Zeki Karasu, Ulus Akarca, Galip Ersöz Ege ÜTF Gastroenteroloji Bilim Dalı,
DetaylıKalp cerrahisi sonrası yüksek laktat nedenleri HEPATORENAL SENDROM MU?
Kalp cerrahisi sonrası yüksek laktat nedenleri HEPATORENAL SENDROM MU? Doç. Dr. Işık Alper Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD 2013 Konu Akışı Dekompanse siroz hastasında görülen
Detaylıİmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar
İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral
DetaylıKronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği
Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
DetaylıViral Hepatitler. Hepatit A Virus. Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış. Hepatit Tipleri. Hepatit A Klinik Özellikler
Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış Viral Hepatitler İnfeksiyöz Viral hepatitler A NANB E Enterik yolla geçen Dr. Ömer Şentürk Serum B D C F, G, TTV,? diğerleri Parenteral yolla geçen Hepatit Tipleri A B
DetaylıKronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan
Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;
DetaylıÇocukluk çağı özofajitleri: Eozinofilik Özofajit...? Reflü Özofajit...?
Çocukluk çağı özofajitleri: Eozinofilik Özofajit...? Reflü Özofajit...? Yasemin Yuyucu Karabulut 1, Berna Savaş 2, Arzu Ensari 2, Aydan Kansu 3 1 Çankırı Devlet Hastanesi Patoloji 2 Ankara Üniversitesi
DetaylıTIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 25 EYLÜL 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA
T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 25 EYLÜL 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi
DetaylıLaboratuvar Akreditasyon Baþkanlýðý Týbbi Laboratuvarlar
Laboratuvar Akreditasyon Baþkanlýðý Týbbi Laboratuvarlar Týbbi Laboratuvar Akreditasyonu Akreditasyon, Akreditasyon; Laboratuvarların, Muayene, Belgelendirme kuruluşlarının ve Yeterlilik Deneyi Sağlayıcı
Detaylılanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı
Nonalkolik karaciğer yağlanmas lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 9-10 yarıyıl l 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Tanımlamalar Karaciğer yağlanması
DetaylıREHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 1 2 3 4 ANTİRETROVİRAL TEDAVİ HIV eradiksayonu yeni tedavilerle HENÜZ mümkün değil
DetaylıAlkolik Hepatit. Dr. Fatih Tekin. 29 Eylül 2017 İstanbul
Alkolik Hepatit Dr. Fatih Tekin 29 Eylül 2017 İstanbul ALKOL: Asıl Avrupa nın sorunu WHO 2010 verileri Avrupa da tüm ölümlerin %6.5 inden alkol sorumlu Alkole bağlı ölüm erkek kadın toplam Avrupa Dünya
DetaylıDoç.Dr. Funda Şimşek. SBÜ Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Doç.Dr. Funda Şimşek SBÜ Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi HEPATİT AKADEMİSİ 19 Ocak 2018 SUNUM PLANI Akut HBV enfeksiyonu klinik Kronik HBV enfeksiyonu klinik Klinik tanımlar Doğal seyir Klinik
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Detaylı