DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TİROİD HORMONLARI ÜZERİNE ETKİSİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TİROİD HORMONLARI ÜZERİNE ETKİSİ"

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Klinik Şefi: Doç. Dr. GÜLNUR TOKUÇ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TİROİD HORMONLARI ÜZERİNE ETKİSİ ( UZMANLIK TEZİ ) DR. FATMA TAVUKÇU ERGİN İSTANBUL

2 ÖNSÖZ Hastanemiz Başhekimi Sayın Doç. Dr. Selami ALBAYRAK a, Uzmanlık eğitimim süresince ve tez çalışmamda üstün bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım; disiplinli olduğu kadar hoşgörülü ve sevecen olan, her zaman desteğini hissettiğim; ve kendime öğrenme ve öğretme azmini örnek alacağım sayın hocam Doç. Dr. Gülnur TOKUÇ a sonsuz saygı ve teşekkürlerimi sunarım. Her zaman sevgi ve desteğini gördüğüm, asistanlık eğitimime büyük katkısı olan I. Çocuk Kliniği Şefi Doç.Dr. Ayça VİTRİNEL e, kısa süreli de olsa birlikte çalışma imkanı bulduğum Biyokimya bölümü Klinik Şefi Dr. Asuman ORÇUN a, İnfeksiyon Hastalıkları Klinik Şefi Dr. Serdar ÖZER e, I. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç.Dr. Orhan ÜNAL a ve II. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç.Dr. Cem TURAN a teşekkürlerimi sunarım. Asistanlık hayatımda her türlü destek ve yardımlarını gördüğüm I. Çocuk Kliniği Şef Yardımcısı Dr. Yasemin AKIN a, Dr. Kamil ESMER e, Dr. Nadir GİRİT e, Dr. Engin TUTAR a, Dr. Perran BORAN a ve Dr. Şehmir ŞİMŞEK e; bilgisi ve yardımseverliği ile her zaman destek bulduğum ve tezimde büyük emeği geçen II. Çocuk Kliniği Başasistanı Dr. Sedat ÖKTEM e; tüm Çocuk Kliniği uzman ve başasistanlarına; çalışma fırsatı bulmaktan mutluluk duyduğum Dr. Öznur KILIÇ, Dr. Özlem CANTÜRK, Dr. Esin ŞAN UĞUZBALABAN, Dr. Figen TEMEL, Dr. Neslihan ÇİÇEK DENİZ ve Dr. Tuba GİRAY a; asistanlık hayatımı kolaylaştıran, her zaman desteğini hissettiğim, dostum Dr. Özlem KETENCİ ALTIKARDEŞLER e ve bütün asistan arkadaşlarıma; kliniğimizin bütün hemşire, laborant ve yardımcı personeline teşekkürlerimi borç bilirim. Bütün hayatım boyunca, her şartta yanımda olan, beni yetiştiren ve sonsuz sabır gösteren annem Şükran TAVUKÇU, babam Mehmet TAVUKÇU ya ve kardeşime; hiçbir zaman sevgisini, desteğini ve anlayışını esirgemeyen eşim Bülent ERGİN e ve biricik kızım DİDEM e sonsuz teşekkürlerimi sunarım. Dr.Fatma TAVUKÇU ERGİN 2

3 KISALTMALAR DEA: Demir eksikliği anemisi Hb: Hemoglobin Hct: Hematokrit MCV: Ortalama eritrosit volümü (Mean cell volume) MCH: Ortalama eritrosit hemoglobini (Mean cell hemoglobin) MCHC: Ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu (Mean cell hemoglobin concentration) RDW: Eritrosit dağılım genişliği (Red cell distribution width) TDBK: Total demir bağlama kapasitesi T 3 :Triiyodotironin T 4 : Tiroksin ft 3 : Serbest T 3 ft 4 : Serbest T 4 TSH: Tiroid stimüle edici hormon (tirotropin) TRH: Tirotropin releasing hormon TPO: Tiroid peroksidaz TG: Tiroglobulin TBG: Tiroid bağlayan globulin 3

4 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 1 SAYFA GENEL BİLGİLER... A.ANEMİ... 2 B.DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ... 5 C.TİROİD BEZİ VE METABOLİZMASI D.DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ VE TİROİD HORMON METABOLİZMASI İLİŞKİSİ MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA ÖZET KAYNAKLAR

5 GİRİŞ VE AMAÇ Dünyada pek çok insan özellikle az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde anemiden etkilenmektedir (1). Demir eksikliği anemisi (DEA), dünya genelinde anemilerin en yaygını ve pratik hekimlikte en fazla karşılaşılanı olduğu gibi, dünya nüfusunun %30 unu etkilemektedir(2). Bu oran çocukluk çağında %50-80'lere kadar çıkmaktadır (1). DEA ülkemizde önemli bir halk sağlığı sorunudur. 0-5 yaş grubu çocukların ortalama %50 si, okul çağı çocuklarının % 30 u anemiktir (3,4,5). DEA hematolojik- nonhematolojik birçok sisteme etkisi olan bir hastalıktır.hücresel fonksiyonlarda biokimyasal değişiklikler, büyüme, psikomotor gelişme, davranış, zihinsel gelişme, immun sistem, fiziksel kapasite, gastrointestinal sistem, termoregulasyon üzerine etkileri vardır(6). Son yıllarda yapılan az sayıdaki çalışmada, demir eksikliğinin tiroid hormon metabolizmasını etkilediği; tiroid hormon sentezinin ilk basamaklarını katalizleyen tiroid peroksidaz enziminin, demire bağımlı olduğu ileri sürülmüştür. Çocuklarda sık görülen demir eksikliği anemisinde, tiroid fonksiyonları hakkındaki çalışmalar sınırlı olup bu konudaki verilerin hemen hepsi hayvan deneylerinden sağlanmıştır. Bu çalışma, çocuklarda demir eksikliği anemisinin tiroid hormon metabolizması üzerine etkisi olup olmadığının araştırılması için planlanmıştır. 5

6 GENEL BİLGİLER A. ANEMİ Yaş Hemoglobin (gr/dl) ortalama sınır alt Hematokrit (%) ortalama alt sınır MCV (fl) ortalama alt sınır 6 ay- 2 yaş 2-4 yaş 5-7 yaş 8-11 yaş yaş -kız erkek yaş -kız erkek 12,5 12,5 13,0 13,5 13,5 14,0 14,0 15,0 11,0 11,0 11,5 12,0 12,0 12,5 12,0 13, Anemi sözcük olarak eritrosit kitlesinde veya hemoglobin konsantrasyonunda azalma anlamına gelir. Normal hemoglobin ve hematokrit değerleri her yaş grubunda farklıdır(tablo 1). Aneminin varlığı sıklıkla hastanın hemoglobininin yaşa ve cinse özgü normal değerlerle karşılaştırılması ile belirlenir(7). Aneminin bir hastalıktan çok başka birincil olayların belirtisi olduğunu bilmek önemlidir. Aneminin en kolay nicel tanımlaması hemoglobin ve hematokrit değerlerinin o yaş ve cins için ortalamadan iki standart sapma aşağıda olmasıdır. Tablo 1.Yaşa göre normal Hb, Htc ve MCV değerleri(8) A1. ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI Anemiler fizyolojik veya morfolojik ilkelere göre sınıflandırılabilir. Çoğu kez ayırıcı tanıyı yapabilmek için her iki sınıflamanın da kullanılması gerekir. Anemiye yol açabilecek 6

7 birçok hastalık olduğundan bu ayırımı yapabilmek amacıyla anemi nedenleri fonksiyonel bozukluklara göre iki ayrı kategoride incelenir: 1.Eritrosit yapım bozuklukları: Bu durumda eritropoezisin büyük kısmı inefektif olabileceği gibi tümüyle yetersiz de olabilir.ilk sözedilen durumda kemik iliği retikülosit evresine geçmeden duraklamış eritroblastlar içerir. İkinci durumda ise mutlak eritroblastopeni vardır. 2.Hızlı eritrosit yıkımı veya eritrosit kaybı. İnfant ve çocukluk çağında anemiler fonksiyonel dağılımlarına göre 3 kategoride incelenirler : Anemilerin fizyolojik sınıflandırılması (8,9) A.Eritrosit üretim bozukluklarına bağlı anemiler 1.Kemik iliği yetmezliği a. Aplastik anemi (konjenital- akkiz) b. Saf eritrosit aplazisi Konjenital: Diamond- Blackfan sendromu, Aase s sendromu Akkiz: Çocukluk çağının geçici eritroblastopenisi c. Kemik iliği tutulumu Maligniteler Osteopetrozis Myelofibrozis (kronik renal hastalık, D Vitamin eksikliği) İnfeksiyonlar (tüberkülozis) d. Pancreas yetmezliği- kemik iliği hipoplazisi sendromu 2.Eritropoetin üretiminde bozukluk a.kronik renal hastalık b.hipotiroidizm, hipopituitarizm c.kronik inflamasyon d.protein malnütrisyonu e.oksijene affinitesi azalmış hemoglobin tipleri B. Eritrosit maturasyon bozuklukları ve inefektif eritropoeze bağlı anemiler 1.Sitoplazmik maturasyon anomalileri 7

8 a. Demir eksikliği anemisi b. Talasemi sendromları c. Sideroblastik anemiler d. Kurşun zehirlenmesi 2.Nükleer maturasyon anomalileri a. Vitamin B12 eksikliği b. Folik asit eksikliği c. Tiamine cevap veren megaloblastik anemi d. Folat metabolizmasına bağlı kalıtsal anormallikler e. Orotik asidüri 3.Primer diseritropoetik anemiler 4.Eritropoetik protoporfiri 5.Pankreas disfonksiyonu ve kemik iliği prekürsörlerinin vakuolizasyonu ile giden refrakter sideroblastik anemi C.Hemolitik Anemiler 1.Hemoglobin defektleri a. Yapısal (HbSS, HbSC) b. Sentez defektleri 2.Eritrosit membran defektleri 3.Eritrosit metabolizma defektleri 4.Antikorlara bağlı hemoliz 5.Eritrositlerin mekanik hasarı 6.Hemolitik üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, DİC 7.Eritrositlerin termal hasarı 8.Oksidanlara bağlı eritrosit hasarı 9.Enfeksiyon ajanlarına bağlı eritrosit hasarı 10.Paroksismal nokturnal hemoglobinüri 11.Plazma lipidlerine bağlı eritrosit membran anormallikleri 12.Hipersplenizm Anemiler aynı zamanda eritrosit boyutları ve morfolojilerine göre alt gruplara ayrılabilirler. Bu tip sınıflandırmada anemiler eritrosit MCV ve MCHC değerlerine göre mikrositik, normositik ve makrositik olarak gruplandırılırlar(10). (tablo 2) 8

9 Tablo 2. Aneminin morfolojik sınıflaması(10). MORFOLOJİK SINIFLANDIRMA A. Mikrositik anemiler B.Makrositik anemiler C. Normositik anemiler 1.Demir eksikliği anemisi 2. Kronik kurşun zehirlenmesi 3. Talasemi sendromları 4. Sideroblastik anemiler 5. Kronik hastalık anemisi 6.Stabil olmayan Hb'e bağlı bazı konjenital hemolitik anemiler 1. Megaloblastik kemik iliği olanlar 1. Konjenital hemolitik anemiler Vitamin B12 eksikliği Hemoglobin varyantları Folik asit eksikliği Eritrosit enzim defektleri Herediter orotik asidüri Eritrosit membran bozuklukları Tiamine cevap veren anemi 2. Megaloblastik kemik iliği olmayanlar Aplastik anemi Hipotiroidizm Karaciğer hastalıkları Diamond -Blackfan sendromu Kemik iliği infiltrasyonu Diseritropoetik anemiler 2. Kazanılmış hemolitik anemiler Antikorlarla oluşan Mikroanjiopatik hemolitik anemiler Akut infeksiyonlara sekonder 3. Akut kan kaybı 4.Dalakta göllenme 5. Kronik renal hastalıklar B. DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ (DEA) Demir eksikliği anemisi, kemik iliğinde eritropoezin sürdürülebilmesi için gerekli olan demirin yetersizliğinin sebep olduğu anemi olarak tanımlanmaktadır. DEA, süt çocukluğu ve çocukluk çağında en sık görülen hematolojik hastalıktır(11). Dünya Sağlık Örgütünün araştırmasına göre demir eksikliği bebeklerin %20-25 ini, dört yaşına kadar olan çocukların %43 ünü ve 5-12 yaş arasındaki çocukların %37 sini etkilemektedir(12). B1. DEMİR DAĞILIMI Demir, oksijen transport ve kullanılmasında fonksiyon gösteren hem proteinlerinin üretimi için gereklidir(13). Demir, ferröz (Fe+2) ve ferrik (Fe+3) durumlar arasında birbirine dönüşme özelliği nedeniyle oksijenasyon, hidroxilasyon ve benzeri diğer birçok metabolik 9

10 olayı katalize eder(14). Toplam vücut demir miktarı yaklaşık 3-4 gramdır ve çoğu eritrosit yapısındaki hemoglobinde bulunur(15). Demir içeren hemoglobin, miyoglobin ve sitokromlar toplam vücut demirinin %70-90 ını içerir. Geri kalan kısım ise ferritin ve hemosiderin olarak karaciğer, dalak ve kemik iliğinde depolanır(13). Eritrosit yıkımı sonucu ortaya çıkan hem ve hemoglobin hemopeksin ve haptoglobulin tarafından alınır, ve tekrar eritrosit yapımında kullanılmak üzere kemik iliğine veya depolanmak üzere karaciğere taşınır(16). Günlük demir ihtiyacının yaklaşık 20 mg ı hemoglobin katabolizmasından sağlanır. Geri kalan ise demir depolarından veya demir emilimi ile sağlanır(17). Demir metabolizmasının incelenmesinde başlangıç noktasını genelde serum demiri ve demir bağlama kapasitesinin ölçümü oluşturur. Tam demir bağlama kapasitesi (TDBK) transferrinin indirek ölçümüdür, demirin bağlanacağı miktarı gösterir. Serum demiri *100/ TDBK transferrin saturasyonunu gösterir ve % sınırları normal değerleri oluşturur (1). Transferrin reseptörleri ise çoğu hücre yüzeyinde bulunan, transferrine bağlı demirin hücreye girişini kolaylaştıran di-sülfid bağlı transmembran proteinleridir. Demir eksikliğinde miktarı artar (1). Demir kompartmanları: Hemoglobin: Vücuttaki en büyük demir kompartmanıdır. Depo demiri: Ferritin ve hemosiderin olmak üzere iki formda bulunur.serum ferritini başlıca intrasellüler demir depo proteinidir, en fazla bulunduğu yer demir içeren bileşiklerin sentezinin olduğu eritroid ana hücreler ile demir metabolizması ve depolanmasında rol oynayan makrofaj ve hepatositlerdir (14). Ferritin az miktarda plazmada da bulunur ve çoğu kez serum miktarı ile tüm demir deposu arasında uyum vardır. Ancak bir akut faz reaktanıdır ve demir eksikliğine işaret eden değeri mcg/dl nin altıdır. Hipotiroidi ve C vitamini eksikliğinde de düşük bulunabilir (1). 10

11 Hemosiderin: Kemik iliği, dalak ve karaciğer gibi organlarda demir birikimi sonucu oluşur. Demirin aşırı arttığı durumlarda tüm dokularda da birikebilir. Hemosiderinin içindeki demirin kullanılabilirliği ferritinden çok daha azdır (14). Myoglobin demiri: İskelet ve kalp kası miyoglobin içerir ve miyoglobinde yaklaşık 130 mg demir bulunur. 6-8 mg dır. Diğer doku demiri: Enzimlerin, sitokrom ve miyoglobin yapısındaki demirdir. Yaklaşık Labil havuz: Hem ve depo demir yapısına girmeden önce plazmadan ayrılarak interstisyel ve intrasellüler alana giren demir miktarını gösterir. Yaklaşık 80 mg dır. Transport demiri: Plazmada transferrine bağlı olarak bulunan demirdir. Transferrin, primer olarak hepatositlerde sentezlenen, lokal olarak beyin ve testis dokusunda da sentezlendiği gösterilen, dalton ağırlığında bir proteindir. Her transferrin molekülünde iki ferrik demir bağlanma kısmı vardır. Normal koşullarda transferrinin 1/3 ü demir ile bağlıdır. Plazmadaki transferrin konsantrasyonu genellikle total demir bağlama kapasitesiyle ölçümü ile hesaplanır. Dolaşımdaki demirin transferrine bağlanmasının önemi şudur: Fizyolojik durumlarda çözünebilir demir sağlar. Demir aracılı serbest radikal toksisitesini önler. Demirin hücre içi transportunu kolaylaştırır(14,17). Normal koşullarda eritrosit prekürsörleri hem yapımı için gerekenden fazla protoporfirin sentez ederler ve bu fazlalık hücrede yaşamı boyunca kalır, buna serbest eritrosit protoporfirini (FEP) denir. Kandaki hipokromik hücrelerin oranı ile korelasyon gösterir ve demir eksikliğinde aneminin ağırlığından çok süresi ile ilgili bir artma olur (1). 11

12 B2. DEMiR EMiLiM VE KULLANIMI Vücut demir depoları, diyetle alınan ve gastrointestinal, üriner sistem ve derideki hücrelerin yıkımı ile atılan demir arasındaki sabit denge ile korunmaya çalışılır. Bu denge demir emilimi ile sağlanır. Demir emiliminin regülasyonu normal demir dengesi için temeldir. Bu regülasyonu etkileyen faktörler şunlardır: Diyet demirinin tipi ve miktarı Vücut demir ihtiyacı Vücut demir depolarının durumu Eritropoez Hipoksi(14). Demir emilimi, sınırlı olarak intestinal kanalın bütün bölümlerinden gerçekleşse de, başlıca emilim yeri duodenumdur(1,17). Emilim hem veya ferröz şeklinde olmaktadır, buranın asidik ortamı ferröz (iki değerli) demirin emilimine yardımcıdır. Hidroklorik asit, askorbik asit gibi diğer indirgeyici maddeler de emilime yardımcı olurken; fosfatlar, fitatlar, tannat, antasitler olumsuz etkiler. Ferrik (3 değerli) demir ise ancak mide asiti ile 2 değerli ferröz haline indirgendikten sonra absorbe edilebilir (1). Emilen demir miktarı, sindirilen demir miktarının artması ile artar; ancak çok fazla miktarda alındığında emilim yüzdesi azalır. Sağlıklı insanlarda dietteki demirin yaklaşık % 10 u emilir. Emilen demir miktarı, anemi varlığında veya artmış eritropoez varlığında artarken, kemik iliği hipoplazi varlığında azalır(17). Çocuklardaki demir emilimi genellikle erişkinden fazladır. Anne sütündeki demirin %50 si emilirken, zenginleştirilmemiş inek sütü formulalarındaki demirin %10 u emilmektedir(18). 12

13 Demir barsaklardan emildikten sonra mukozal hücrelerden kana geçer, transferrin proteini ile ilikteki gelişmekte olan eritrositlere taşınır. İlik, karaciğer ve dalakta başlıca retiküloendotelyal hücrelerde depolanır(1). Demirin efektif kullanımı için; 1.Transferrin ile demirin transportu 2.Kemik iliğindeki eritrosit prekürsörlerinin hücre membranındaki reseptörlerine transferrin-ferrik demir komplexinin bağlanması 3.Transferrin-ferrik demir- reseptör komplexinin sitozole alınması 4.Sitozolde transferrinden Fe+3 ün serbestlenmesi 5.Fe+3 ün indirgenmesi 6.Mitokondrial membranlarda Fe+2 nin intraselüler transportu 7.Demirin mitokondriye alınması 8.Mitokondride demir ve protoporfirinden hem oluşması 9.Hem in mitokondriden sitozole bırakılması 10. Hem in hemoglobin yapısına girmesi gerekmektedir(17). transferrin B 3. ETYOLOJİ Çocuklarda demir eksikliğine yol açan en sık üç neden şöyledir: Hızlı büyüme nedeniyle demir gereksiniminin artması Yetersiz demir alımı Kan kaybı Demir eksikliğinin en önemli nedeni, diyetle alınan demir ile büyüme ve metabolik fonksiyonlar için gerekli demir ihtiyacı arasındaki dengesizliktir. Çocuklarda hızlı büyüme nedeniyle yıkılan eritrositlerden sağlanan demir miktarı sadece %70 dir. Bu dönemde eritropoez ve diğer yaşamsal fonksiyonlar için gereken demirin %30 unun diyetle alınması gerektiğinden diyet eksiklikleri daha kolay demir eksikliğine neden olmaktadır(14). Günlük besinsel demir gereksinimi: Erkek:1 mg 13

14 Adolesan:2-3 mg Reproduktif yaşta kadın:2-3 mg Gebeler:3-4 mg dır(19). Erişkinlerde demir eksikliğinin en sık sebebi olan kan kaybı çocukluk yaş grubunda daha az demir eksikliğine neden olmaktadır. Gene erişkinlerde intestinal kan kaybı lokalize anatomik bölgelerden (ülser,malignansi) olmasına karşın infant ve çocukta daha çok diffüz kan kaybı şeklindedir. Çocuklarda inek sütü verilmesi veya demir içermeyen inek sütlü mamalar ile beslenmeyi takiben sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. Süt çocukluğu çağında diyetteki inek sütünün demir eksikliğine yol açmasının sebebi yalnızca gastrointestinal kanamaya yol açması değil, aynı zamanda demir içeriğinin az olmasıdır. İntestinal kan kaybına yol açan bir diğer faktör de kronik aspirin alımıdır. Peptik ülser ve intestinal karsinomalar daha çok erişkinde demir eksikliğine yol açan nedenlerdir, ancak çocuklarda da neden olabilmektedir. Perinatal dönemde fetomaternal hemoraji, plasental zedelenme, ikizden ikize kanama gibi nedenler de demir eksikliğine yol açmaktadır. Postnatal periodda kan değişimi de demir eksikliğinin bir nedenidir. Meckel divertikülü, intestinal duplikasyonlar, hemorajik telenjiektazi, hiatus hernisi, divertikül gibi konjenital anomaliler demir eksikliğine yol açmaktadır. Hemofili ve diğer herediter koagulasyon defekti olan hastalarda kanamalara bağlı olarak sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir(14). Parazit enfestasyonlarından kancalı kurt infeksiyonları (başlıca Necator americanus ve Ancylostoma duodenale) dünyanın birçok yerinde endemik olan ve sıklıkla asemptomatik seyreden infeksiyonlardır ve bunlar mikroskopik kan kaybına yol açarak demir eksikliğine sebep olurlar. Kurşun, kobalt, strontium gibi metaller demirin gastrointestinal absorbsiyonunu etkileyebilir. Ancak bunlardan sadece kurşun ciddi bir problemdir(20). DEA Etyolojisi(13) Yetersiz alım Artmış demir ihtiyacı Büyüme düşük doğum ağırlıklı bebekler Prematüreler ikizler veya multiple doğumlar gebelik adolesan dönem konjenital siyanotik kalp hastalığı Kan kaybı 14

15 A. Prenatal, perinatal dönem 1.Plasental Transplasental, retroplasental, intraplasental kanama Plasenta previa Doğumda veya doğum sonrası fetal kan miktarının azlığı (fetomaternal kanama), fetofetal kanama 2.Umblical Umblical kord rüptürü Postexchange transfüzyon B.Postnatal 1.Gastrointestinal sistem Primer DEA kan kaybı ile GİS değişikliğine sebep olur; bu da varolan DEA ni agreve eder. (Demir eksikliği olan çocukların %50 sinde gaytada kan pozitiftir.) Isıya labil proteini nedeniyle olduğu öne sürülen inek sütü hipersensitivitesi: kan kaybı ve eksudatif enteropati ile sonuçlanır. Anatomik barsak lezyonları (varisler, hiatus hernisi, ülser, leiomyomata, ileitis, Meckel divertikül, duplikasyon, herediter telenjiektazi, polipler, kolit, hemoroid); altta yatan barsak hastalığının(alerjik gastroenteropati, intestinal lenfanjiektazi gibi) neden olduğu eksudatif enteropati Aspirin, steroid, indometasin, fenilbutazon alımına bağlı gastrit Barsak parazitleri (kancalı kurtlar: N.Americanus, A. duodenale) 2.Henoch-Schönlein purpurası 3. Safra kesesi: hemokolesistit 4.Akciğer: pulmoner hemosiderosis, Goodpasture s Sendromu, IgA eksikliği ile birlikte defektif demir mobilizasyonu 5.Burun: rekürren epistaxis 6.Uterus: menstrüel kayıplar 7.Kalp: intrakardiak myotoma,kapak protezleri 8.Böbrek: travmatik hemolitik anemi, hematüri, nefrotik sendrom(trnansferrin idrar ile kaybedilir.), hemosiderinüri, paroxismal nokturnal hemoglobinüri, paroxismal soğuk hemoglobinürisi 9.Extracorporeal: hemodializ,travma 15

16 Emilim bozukluğu Malabsorption sendromları, çölyak hastalığı, uzamış ağır diare, postgastrektomi,inflamatuar barsak sendromu B4. RİSK FAKTÖRLERİ Normal term infantlar ilk dört ay demir eksikliğini önleyecek düzeyde demir depolarıyla doğarlar. Daha sonra hızlı büyümeyi karşılayabilecek düzeyde demirin emilimi gerekir. Dördüncü aydan 12. aya kadar 0,7 mg/24saat büyüme için, 0,2 mg/24saat ise normal dışkı kayıplarının karşılanması için olmak üzere beslenme yoluyla günde ortalama 0,9 mg demir emilmelidir(7). Bu nedenle nutrisyonel DEA en sık 6-24 aylar arasında görülür (21). Altı aydan önce görülen demir eksikliği daha çok prematurite, düşük doğum tartısı (22,23), neonatal anemi, perinatal kan kaybı gibi doğumda demir depolarının azalması durumlarında görülür. Ayrıca hızlı büyüme, kronik hipoksi, beslenme hataları, altı aydan fazla tek başına anne sütü ile besleme, inek sütüne 12 aydan erken başlama, fazla inek sütü alımı, çay alımı, yetersiz C vitamini ve et alımı da DEA ne eğilimi arttırmaktadır(24,25,26,27). B5. KLİNİK BULGULAR Demir eksikliği yalnızca anemiyle belirlenen hematolojik bir hastalık değil, birçok fonksiyonu etkileyen sistemik bir bozukluktur (27). DEA nde tüm anemilerde görülen anemiye sekonder genel klinik bulgular olabileceği gibi hiçbir klinik bulgu olmaksızın rutin laboratuar incelemeleri sırasında da tanı konulabilir. DEA nde birçok sistemle ilgili bulgular olabilir(14). Demir eksikliğine eşlik eden semptomlar aneminin hangi hızla geliştiğine ve derecesine bağlıdır(1,14). Solukluk, irritabilite, iştahsızlık, taşikardi, sistolik üfürüm sık rastlanan bulgulardır(27). Vakaların %10-15 inde dalak büyümüştür (1, 20, 27). Kalvariumda diploe genişleyebilir, pika dikkat çekebilir; demir eksikliği olan çocuk buz (pagofaji), toprak (jeofaji) gibi değişik maddeler yiyebilir. İştahsızlığın bir sonucu olarak çocuğun büyümesi geri kalabilir. DEA olan çocukların boylarına göre düşük tartılı oldukları, ve demir ilavesi ile büyümenin normalleştiği bildirilmektedir. Demir eksikliğinin anemi dışı bulguları arasında özellikle üzerinde durulan psikomotor gelişim, davranış ve bilişsel işlev üzerine etkisidir. Demir eksikliğinde eritrosit yapımının etkilenmesinden çok önce, merkezi sinir sistemindeki 16

17 demir azalır. Bu azalma dopamin, serotonin ve noradrenalin gibi nörotransmitterlerin sentezi, fonksiyonu, degradasyonu için gerekli demire bağımlı enzimlerin aktivitesini bozar. Sütçocuklarında görülen çabuk ağlama, korku, çekingenlik, anneye aşırı düşkünlük gibi davranış bozuklukları demir tedavisi ile kısa sürede düzelirken kognitif fonksiyon bozukluğunun, anemi düzelmiş olmasına karşın yıllar sonra da devam ettiği bildirilmiştir (27). Bazı çalışmalarda demir eksikliğinin tiroid metabolizması üzerine de etkileri olduğu, tiroid hormon sentezinin başlangıç basamaklarını katalizörü olan tiroid peroxidaz enziminin demire bağımlı olduğu bildirilmiştir. Ayrıca demir eksikliğinin tiroid hormon metabolizmasının santral sinir sistemi kontrolünü de etkilediği belirtilmiştir (28). Demir eksikliğinin dokular üzerine etkisi 1.Gastrointestinal sistem anoreksi( sık-erken dönemde) pika- pagofaji (buz) ve jeofaji (toprak) atrofik glossit disfaji ösofageal webler gastrik asidite azalması eksudatif enteropati- GİS ten protein, albumin, immunglobulin, bakır, kalsiyum, eritrosit kaybı malabsorpsiyon sendromu sadece demir veya generalize malabsorpsiyon (xyloz, yağ, vitamin A, duodenojejenal atrofi) sitokrom oxidaz ve süksinik dehidrojenaz aktivitesi azalması disakkaridaz azalması (özellikle laktaz) kurşun ve kadmiyumun emiliminin artması intestinal permeabilite indexinin artması 2.Santral sinir sistemi irritabilite halsizlik ve azalmış aktivite iletişim bozuklukları 17

18 mental-motor gelişim testlerinde gerilik okul başarısında belirgin azalma kognitif performansda azalma katılma nöbetleri papilödem 3. Kardiovasküler sistem egzersiz ve istirahat KTA da ve kardiak outputta artma kardiak hipertrofi plazma volüm artışı digitale tolerans artışı kalp yetmezliği 4.Kas- iskelet sistemi miyoglobin ve sitokrom C de azalma uzun süreli çalışma performansında azalma egzersizde doku laktik asidozunda hızlı artış ve mitokondrial o-gliserofosfat oksidaz aktivitesinde azalma radyolojik kemik değişiklikleri, diploe mesafesinde genişleme kırık iyileşmesinde gecikme 5.İmmunolojik sistem infeksiyonlara eğilimin artması Klinikte demir tedavisi ile akut hastalık sıklığında azalma, iyileşme hızında artma;demir eksikliğinde solunum yolu hastalıklarında artış görülür. Laboratuar olarak ise, lökosit transformasyonunda azalma lökosit öldürme fonksiyonunda azalma lökosit myeloperoksidazında azalma cilt hipersensitivitesinde azalma demir eksikliği olan hayvanlarda infeksiyonlara eğilim olur. 6.Hücresel değişiklikler Eritrositler inefektif eritropoez 18

19 eritrosit yarı ömründe azalma otohemolizde artış eritrosit rijiditesinde artış sülfhidril inhibitörlerine artmış hassasiyet hem yapımında azalma gama ve alfa globin sentezinde azalma alfa globin monomerlerinin eritrosit membranında presipitasyonu glutatyon peroksidaz ve katalaz aktivitesinde azalma glikoliz hızında artış NADH- methemoglobim redüktazda artış eritrosit glutamik oksaloasetik transaminazda artış serbest eritrosit protoporfirininde artış kemik iliği hücrelerinde DNA ve RNA sentezinde azalma Diğer dokular hem içeren enzimlerde azalma(sitokrom C, sitokrom oksidaz) demir içeren enzimlerde azalma (süksinik dehidrogenaz, akonitaz) monoamin oksidazda azalma (MAO) üriner norepinefrin ekskresyonunda artma tirozin hidroxilazda azalma (tirozin==> dihidroxifenilalanin) hücresel büyüme, DNA, RNA ve hücre proteinlerinde değişiklikler kısa süreli demir azlığını takiben persistan beyin demir noksanlığı plazma çinko düzeyinde azalma B6. TANI Demir eksikliğinin sebebinin alım azlığı mı, kan kaybı olduğunu ortaya çıkaracak dikkatli anamnez ve fizik muayene yapılmalıdır. Progresif DEA nde bir dizi biyokimyasal ve hematolojik bozukluklar meydana gelir. İlk olarak dokulardaki depo demir düzeyleri (kemik iliği hemosiderin) düşer. Serum ferritin düzeyi, depo demir düzeyini yansıtır. Normal düzeyi yaş gruplarına göre değişmesine rağmen serum düzeyinin 12 ng/ml nin altında olması demir eksikliğini düşündürür. Enfeksiyon ve 19

20 inflamatuar hastalık durumlarında bu değer ng/ml ye kadar çıkabilir. Ferritin düzeyinin düşmesinden sonra, serum demir seviyesi düşer, demir bağlama kapasitesi artar, transferrin saturasyon yüzdesi düşer. Eksiklik ilerlediğinde eritrositler küçülür ve Hb konsantrasyomnu azalır. Periferik yaymada eritrositlerin hipokrom, mikrositer olması Hb 10 gr/dl nin altına düştüğünde görülür. Eritrositlerin morfolojik karakteristiklerini en iyi, ortalama eritrosit hemoglobini (MCH) ve ortalama eritrosit volümü (MCV) gösterir. MCH düzeyi genellikle MCV ile paralellik gösterir. MCHC düzeyi büyüme sırasında ve çoğu hastalık seyrinde sabit kalır. 35 gr/dl nin üstündeki yüksek değerler sferositoz için karakteristik iken, düşük düzeyler en çok DEA nde görülür. Eritrosit dağılım genişliği (RDW) de demir eksikliği anemisi tanısında önemlidir. Retikülosit sayısı genellikle normaldir, ancak kanamanın neden olduğu ciddi demir eksikliği anemisinde %3-4 e kadar artabilir. Demir eksikliğinde trombositoz görülürken ağır demir eksikliğinde trombositopeni daha sıktır. Prototoporfirin hem sentezinde demirden bir önceki basamakta yer alır. Demir eksikliği olduğu zaman kullanılamaz, normoblastlar içinde birikir ve serbest eritrosit protoporfirini artmış olan eritrositler dolaşıma bırakılır. Serum transferrin reseptör düzeyi (STfR) demir eksikliği anemisi için oldukça sensitif bir parametredir. Demir eksikliğinde normalden yüksekken, kronik hastalık anemisinde hafif derecede yükselir. Tedaviye cevap alınması, demir kullanımından sonra aneminin düzelmesi en önemli tanı yöntemidir(8,14,29). 1. Eritrosit morfolojisi: (hipokromi, anizositoz, poikilositoz) 2. Hipokromi ve mikrositozun eritrosit indexleri ile desteklenmesi a. MCV de azalma(12-24 ay <70fl, ay <73fl, 2-12 yaş <76fl) b. MCH nin 27 pg ın altında olması c. MCHC nin 30gr/dl nin altına düşmesi d. RDW nin 17 nin üzerinde olması 3.Serbest eritrosit protoporfirininde artma 4.Serum ferritininde azalma 5.Serum demirinde azalma a.tdbk de artma b.transferrin saturasyonda azalma (%16 nın altında) 6.Terapötik demir tedavisine cevap a.tedaviyi takiben 5-10 gün arasında retikülositoz 20

21 b.retikülositozu takiben Hb de 0,25-0,4gr/dl/gün ve Hct de %1/gün artış c.mikrositozda 3-4 ayda tam düzelme 7.Serum transferrin reseptör düzeyinde artış 8.Kemik iliği incelemesi a. Eritroblastlarda sitoplazmik maturasyonda gecikme b. Demir içeren eritroblast sayısının demir boyama ile incelenmesi, bu hücrelerde azalma veya yokluk DEA nin laboratuar bulguları hastalığın dönemlerine göre değişebilir. 1. Prelatent dönem: Anemi görülmez, demir depoları azalır, ferritin düşer. 2. Latent dönem: Eritropoez etkilenir. Ferritin düşük, demir depoları tükenmiştir. Eritrosit protoporfirini, RDW ve serbest transferrin düzeyi artar. 3.Demir eksikliği: Erken ve geç döneme göre MCV, hemoglobin değerinde hafiften ağıra kadar düşme görülür. B7. AYIRICI TANI Çocukluk çağında hipokom mikrositer anemi nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi gözlenmesine rağmen diğer hipokrom mikrositer anemi nedenlerle ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Ayırıcı tanıda ilk düşünülmesi gereken hastalıklardan biri -talasemi taşıyıcılığıdır. Eritrosit sayısının yüksek, RDW nin normal olması ve hemoglobin elektroforezinde HbA 2 yüksekliği ile DEA nden ayırt edilebilir. Yine ayırıcı tanıda düşünülmesi gerekli diğer bir durum da kronik inflamatuar hastalıklar ve infeksiyondur. Bu durumda eritrositler genellikle normokromdur, mikrositik de olabilir. Serum demiri ile birlikte serum demir bağlama kapasitesi de azalmıştır. Serum ferritin düzeyi normal veya yüksektir (14). Tablo 3. Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı(30) 21

22 TEST DEMiR EKSİKLİĞİ ANEMiSi TALASEMi TRAİT(veya) KRONiK İNFEKSİYON /inflamasyon KURŞUN ZEHİRLENMESİ Hb Azalmış Normal/Azalmış Normal/Azalmış Normal/Azalmış MCV Azalmış Azalmış Normal/Azalmış Normal/Azalmış RDW Artmış Normal Artmış Normal FEP ARTMIŞ Normal Artmış Artmış Serum Fe Azalmış Normal Azalmış Normal TDBK Artmış Normal Normal/Azalmış Normal Ferritin Azalmış Normal Artmış Normal Demir uygulama sonrası geçen süre Cevap saat İntrasellüler demir enzimlerinin yerine konması; azalmış irritabilite; artmış iştah saat Kemik iliği cevabı; eritroid hiperplazi saat Retikülositoz (5-7 günde peak yapar.) 4-30 gün Hb düzeyinde artma 1-3 ay Depoların dolması B8. TEDAVİ İlkeler:Demir eksikliğinin sebebini ortaya çıkarmak, eğer sebep kanama ise yerini ve karakterini belirlemek Sebebi ortadan kaldırmak; diyet değişikliği veya kolonda kanayan tümörün cerrahi olarak çıkarılması gibi Yeterli süre, efektif tedavi verilmesi Tedaviye cevabın değerlendirilmesi gerekmektedir. Demir tedavisi oral veya parenteral olarak verilebilir. 22

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı

DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı DÜNYADA VE TÜRKİYE DE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı Demir Yerkabuğunda en çok bulunan minerallerden biri Demir

Detaylı

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ

TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi

Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Demir Eksikliği Nedenleri Klinik Bulgular Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Demir eksikliğinin nedenleri Demir depolarının yetersiz olması Prematürelik,

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM

ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Hale Ören TPHD Nutrisyonel Anemiler Okulu, Ankara 26 Aralık 2015 1 ANEMİ TANIMI Anemi eritrosit kütlesinin veya kan hemoglobin ve hematokrit konsantrasyonun azalması

Detaylı

Tiroid Hormonları ve Antitiroid İlaçlar

Tiroid Hormonları ve Antitiroid İlaçlar Tiroid Hormonları ve Antitiroid İlaçlar Tiroid bezi, boyunda trakeanın önüne yerleşmiş olup erişkinde ağırlığı 15-20 g dır. Fonksiyonel birimleri içi kolloid ile dolu küresel foliküllerdir. Bu hücrelerin

Detaylı

HEMATOLOJİ ANEMİLER 24.03.2015 ANEMİLERDE GENEL BULGULAR ANEMİLERDE GENEL SEMPTOMLAR

HEMATOLOJİ ANEMİLER 24.03.2015 ANEMİLERDE GENEL BULGULAR ANEMİLERDE GENEL SEMPTOMLAR ANEMİLER HEMATOLOJİ Erkekte Hb < 13.5 gr/dl'nin Kadında Hb < 12gr/dl'nin, Sistemik semptomlar: halsizlik ve yorgunluk en sık görülen semptomdur İştahsızlık, sebebi bilinmeyen ateşe neden olabilir Kardiyovasküler:

Detaylı

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ

GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ GEBELİKTE TİROİD FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Doç. Dr. Habib BİLEN Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi İç Hastalıkları ABD Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı SUNU PLANI Örnek olgu

Detaylı

TRİİODOTİRONİN (T3) ve TİROKSİN (T4) (TOTAL VE SERBEST)

TRİİODOTİRONİN (T3) ve TİROKSİN (T4) (TOTAL VE SERBEST) Klinik Laboratuvar Testleri TRİİODOTİRONİN (T3) ve TİROKSİN (T4) (TOTAL VE SERBEST) Kullanım amacı: Tiroit bezinin hormon üretim faaliyetinin değerlendirilmesi, hipotiroidi veya hipertiroidi olasılıklarının

Detaylı

Tiroid dışı hastalıklarda düşük T3, yüksek rt3, normal T4 ve normal TSH izlenir.

Tiroid dışı hastalıklarda düşük T3, yüksek rt3, normal T4 ve normal TSH izlenir. TİROİD HORMON SENTEZİ Dishormonogenezis Hasta ötroid? Şiddetli açlıkta, kronik hastalıkta, akut hastalıkta, cerrahi esnasında ve sonrasında T4--- T3 azalır Propiltiourasil, kortikosteroid, amiodaron propnalol

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Çocukta Fe Eksikliği Dışındaki Anemiler

Çocukta Fe Eksikliği Dışındaki Anemiler Çocukta Fe Eksikliği Dışındaki Anemiler Anemi, eritrosit sayısı veya hemoglobin düzeyinin normal değerlerin altında olmasıdır. Dokulara hemoglobin tarafından oksijen taşınmasının yetersiz olduğu, pediatri

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

KRONİK HASTALIK ANEMİSİ. İNT.DR.KÜBRA ÖZATA Ocak 2012

KRONİK HASTALIK ANEMİSİ. İNT.DR.KÜBRA ÖZATA Ocak 2012 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ İNT.DR.KÜBRA ÖZATA Ocak 2012 1 GİRİŞ VE TANIM Kronik hastalık anemisi (KHA); infeksiyon, inflamasyon, neoplastik hastalıklar, ağır travmalar, kalp yetersizliği, diabetes mellitus,

Detaylı

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir

Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına sahip olmayan fakat biyolojik önem bakımından bu metalleri gölgede bırakan esansiyel bir elementtir Renal Anemi Tedavisinde Güncel Yaklaşım Hemodiyaliz Hastalarında Optimal Demir Kullanımı Dr. Celalettin Usalan Gaziantep Üniversitesi Fe +++ Fe ++ Fe ++ DEMİR Fe +++ Altının parıltısına ve gümüşün parlaklığına

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

TESTOSTERON (TOTAL) Klinik Laboratuvar Testleri

TESTOSTERON (TOTAL) Klinik Laboratuvar Testleri TESTOSTERON (TOTAL) Kullanım amacı: Erkeklerde ve kadınlarda farklı kullanım amaçları vardır. Erkeklerde en çok, libido kaybı, erektil fonksiyon bozukluğu, jinekomasti, osteoporoz ve infertilite gibi belirti

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü Proteinler, yağlar ve karbohidratlar balıklar amino asitlerin dengeli bir karışımına gereksinim tarafından enerji

Detaylı

Yrd.Doç.Dr.Müsemma Karabel

Yrd.Doç.Dr.Müsemma Karabel Yrd.Doç.Dr.Müsemma Karabel KONJENİTAL HİPOTİROİDİ Tiroid hormonunun yetersiz ya da hiç salgılamaması halinde ortaya çıkan somatik ve psikomotor gelişimde gerilikle sonuçlanan bir endokrin bozukluktur.

Detaylı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Dr. Çağatay Kundak DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU 1949 yılında Orak Hücre Anemisi olan hastalarda elektroforetik olarak farklı bir hemoglobin tipi tanımlanmıştır.

Detaylı

Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları

Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları Hedefe Spesifik Beslenme Katkıları Hayvan Beslemede Vitamin ve Minerallerin Önemi Vitaminler, çiftlik hayvanlarının, büyümesi, gelişmesi, üremesi, kısaca yaşaması ve verim vermesi için gerekli metabolik

Detaylı

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDE REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ. Dr. Ayhan DÖNMEZ

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDE REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ. Dr. Ayhan DÖNMEZ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNDE REÇETE YAZIM İLKELERİ ve REÇETE ÖRNEKLERİ Dr. Ayhan DÖNMEZ ANEMİ Hemogram (periferik yayma, retikülosit, Fe, TDBK) Ferritin Sedimantasyon ve CRP Hamile Laktasyon Genç bayan Erkek

Detaylı

İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 5. SINIF PEDİATRİ PDÖ KONUSU ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ

İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 5. SINIF PEDİATRİ PDÖ KONUSU ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ 0101100250 KÜBRA KIRANATLIOĞLU İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ 5. SINIF PEDİATRİ PDÖ KONUSU ÇOCUKLARDA DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ Demir eksikliği, hemoglobin (Hb) oluşumunu engellemeyecek miktarda vücut

Detaylı

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü Sayı : B100AÇS0120000/2600-9216/3238 Konu : Gebelerde Demir Destek Programı Uygulaması 29.09.2005 GENELGE 2005/147 Gebelikte meydana

Detaylı

Folik asit(vitamin-b9)

Folik asit(vitamin-b9) Folik asit(vitamin-b9) Emilimi metabolizması ve fonksiyonları Emilimi,metabolizması,fonksiyonları Homosistein metabolizması Eksikliğinde trombotik ve artriel hastalıklar Emilim için folik asit besinlerde

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II IV. KURUL 2009 2010

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II IV. KURUL 2009 2010 IV. Kurul Gastrointestinal Sistem ve Metabolizma IV. Kurul Süresi: 5 hafta IV. Kurul Başlangıç Tarihi: 17 Şubat 2010 IV. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 22 23 Mart 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı

ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM. Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı ANEMİLİ HASTAYA GENEL YAKLAŞIM Dr Mustafa ÇETİN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Dersin içeriği Aneminin tanımlanması. Anemi tanısında fizik muayene, öykü Semptom ve Bulgular Anemili

Detaylı

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM 9.11.2015 ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Konular Doğum öncesi gelişim aşamaları Zigot Doğum öncesi çevresel etkiler Teratojenler Doğum Öncesi G elişim Anneyle ilgili diğer faktörler Öğr. Gör. C an ÜNVERDİ Zigot

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

Çocukta Anemiye Yaklaşım

Çocukta Anemiye Yaklaşım Çocukta Anemiye Yaklaşım Prof. Dr. Kaan Kavaklı Ege Üniversitesi Çocuk Hastanesi Hematoloji Bilim Dalı TO B.E.G Çocukta en sık anemi nedenleri 1- DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ 2- TALASEMİ TAŞIYICILIĞI 3- ENFEKSİYON

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Dr. Erol Erduran K.T.Ü. Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Trabzon

Dr. Erol Erduran K.T.Ü. Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Trabzon Dr. Erol Erduran K.T.Ü. Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Trabzon Vit-B12 nin günlük ihtiyacı; 0.4 ug/g 0-6 ay 0.5 ug/g 7-12 ay 0.9 ug/g 1-3 yaş 1.2 ug/g 4-8 yaş 1.8 ug/g 9-13 yaş 2.4 ug/g 14 yaş

Detaylı

Androjenler ve Anabolik Steroidler

Androjenler ve Anabolik Steroidler Androjenler ve Anabolik Steroidler Sentezleri Androjenler kolesterolden sentezlenirler. Testosteron, testisin interstisyel (leydig ) hücrelerinde, 5-Pregnonolon dan sentezlenir. Testosteron salındıktan

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi?

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi? ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE FARMAKODİNAMİK FARKLILIKLAR 17.12.2004 ANKARA Prof.Dr. Aydın Erenmemişoğlu ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE 2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru

Detaylı

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler:

Nedenleri tablo halinde sıralayacak olursak: 1. Eksojen şişmanlık (mutad şişmanlık) (Bütün şişmanların %90'ı) - Kalıtsal faktörler: Obezite alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olmasıyla oluşur. Bunu genetik faktörler, metabolizma hızı, iştah, gıdaya ulaşabilme, davranışsal faktörler, fiziksel aktivite durumu, kültürel faktörler

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Rumen Kondisyoneri DAHA İYİ BY-PASS PROTEİN ÜRETİMİNİ VE ENERJİ ÇEVRİMİNİ ARTTIRMAK, RUMEN METABOLİZMASINI DÜZENLEMEK İÇİN PRONEL

Rumen Kondisyoneri DAHA İYİ BY-PASS PROTEİN ÜRETİMİNİ VE ENERJİ ÇEVRİMİNİ ARTTIRMAK, RUMEN METABOLİZMASINI DÜZENLEMEK İÇİN PRONEL Rumen Kondisyoneri DAHA İYİ Protein Değerlendirilmesi Enerji Kullanımı Süt Kalitesi Karaciğer Fonksiyonları Döl Verimi Karlılık BY-PASS PROTEİN ÜRETİMİNİ VE ENERJİ ÇEVRİMİNİ ARTTIRMAK, RUMEN METABOLİZMASINI

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

Anemili Çocuk Prof. Dr. Yeşim Aydınok

Anemili Çocuk Prof. Dr. Yeşim Aydınok Anemili Çocuk Prof. Dr. Yeşim Aydınok yesim.aydinok@ege.edu.tr Anemi nedir? 1) Solukluk, halsizlik, çabuk yorulma 2) 1+ kan hemoglobinde (Hb) azalma 3) Kan Hb düzeyinde azalma 4) Kan Hb düzeyi azalması

Detaylı

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II SİNDİRİM VE METABOLİZMA SİSTEMLERİ

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II SİNDİRİM VE METABOLİZMA SİSTEMLERİ T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II SİNDİRİM VE METABOLİZMA SİSTEMLERİ III. DERS KURULU (15 ARALIK 2014 17 OCAK 2015) DERS PROGRAMI DEKAN BAŞKOORDİNATÖR

Detaylı

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1 RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1 Kalsiyum, fosfor ve magnezyum, kas yapısı, fizyolojik olaylar ve birçok dokunun normal fonksiyonları için gereklidir. Kemik formasyonu, kas kontraksiyonu,

Detaylı

ĐÇERĐK. Vitamin B6 Formları. LOGO www.themegallery.com. Tarihsel Bakış. Yapısal Formüller. 4 Piridoksin Piridoksal Piridoksamin Piridoksal-fosfat

ĐÇERĐK. Vitamin B6 Formları. LOGO www.themegallery.com. Tarihsel Bakış. Yapısal Formüller. 4 Piridoksin Piridoksal Piridoksamin Piridoksal-fosfat LOGO ĐÇERĐK Tarihsel Bakış B6 Vitamininin Genel Özellikleri Kimyasal Ve Biyolojik Fonksiyonları Biyokimyasal Fonksiyonları YRD. DOÇ. DR. BEKİR ÇÖL SUNAN: DUYGU BAHÇE Emilim, Transport ve Metabolizma İmmün

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Basit Guatr. Yrd.Doç.Dr. Okan BAKINER

Basit Guatr. Yrd.Doç.Dr. Okan BAKINER Basit Guatr Yrd.Doç.Dr. Okan BAKINER Amaç Basit (nontoksik) diffüz ve nodüler guatrı öğrenmek, tanı ve takip prensiplerini irdelemek. Öğrenim hedefleri 1.Tanım 2.Epidemiyoloji 3.Etiyoloji ve patogenez

Detaylı

PROSPEKTÜS DECAVİT YUMUŞAK KAPSÜL

PROSPEKTÜS DECAVİT YUMUŞAK KAPSÜL Multivitamin ve Mineral Kombinasyonu FORMÜLÜ : PROSPEKTÜS DECAVİT YUMUŞAK KAPSÜL 11 Vitamin Vitamin A 10.000 I.U Vitamin B 1 20 mg Vitamin B 2 5 mg Vitamin B 6 10 mg Vitamin B 12 0.005 mg Vitamin C 150

Detaylı

TİROİD HORMONLARI. Prof Dr Ezel Uslu

TİROİD HORMONLARI. Prof Dr Ezel Uslu TİROİD HORMONLARI Prof Dr Ezel Uslu Tiroid bezi trakeanın her iki tarafında yerleşik iki loptan oluşan bez Birbirinden bağımsız çalışan iki ayrı endokrin sistem içerir 1. Folliküler hücreler T4, T3 2.

Detaylı

TİROİD HORMONLARI FİZYOLOJİSİ

TİROİD HORMONLARI FİZYOLOJİSİ TİROİD HORMONLARI FİZYOLOJİSİ Prof. Dr. Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Dersin amacı ve öğrenim hedefleri Tiroid hormonlarının (TH); yapımı ve salgılanması açıklamak, organizmadaki genel ve özel

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

1.2)) İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİSİ

1.2)) İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİSİ 10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği 9.Hafta ( 10-14 / 11 / 2014 ) 1.)İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİSİ 2.) İLAÇLARIN VERİLİŞ YOLLARI VE ETKİSİNİ DEĞİŞTİREN FAKTÖRLER Slayt No : 13 1.2)) İLAÇLARIN VÜCUTTAKİ ETKİSİ

Detaylı

Fen ve Mühendislik Dergisi 2000, Cilt 3, Sayı 1 167 KAHRAMANMARAŞ MERKEZ İLÇEDE ORTA ÖĞRETİM KURUMLARINDA ANEMİ TARAMASI

Fen ve Mühendislik Dergisi 2000, Cilt 3, Sayı 1 167 KAHRAMANMARAŞ MERKEZ İLÇEDE ORTA ÖĞRETİM KURUMLARINDA ANEMİ TARAMASI Fen ve Mühendislik Dergisi 2000, Cilt 3, Sayı 1 167 KAHRAMANMARAŞ MERKEZ İLÇEDE ORTA ÖĞRETİM KURUMLARINDA ANEMİ TARAMASI Mustafa ÇELİK Hüseyin TANIŞ Metin T. UĞUZ KSÜ., Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin Olgu-şikayet 2 yaş, erkek hasta, Kahramanmaraş Tekrarlayan akciğer ve cilt enfeksiyonları, ağızda aftlar ve solukluk. Olgu-Öykü Anne

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR:

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR: NÜTRİSYONEL VE METABOLİK DESTEK: Malnütrisyon: Gıda tüketiminin metabolik hızı karşılamayamaması durumunda endojen enerji kaynaklarının yıkımı ile ortaya çıkan bir klinik durumdur ve iki şekilde olabilir.

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı

Tiroid Bezi Sorunları

Tiroid Bezi Sorunları Tiroid hormonları ve yumurtalık işlevleri birbirleriyle o kadar iç içedirler ki, yumurtalık işlevlerinde sorunların varlığı durumunda tiroid bezi işlevleri tanı aşamasının ilk başlarında değerlendirilir.

Detaylı

E DOK O RİN İ S İ S S İ T S EM

E DOK O RİN İ S İ S S İ T S EM ENDOKRİN SİSTEM Prof.Dr. Erdal ZORBA Kontrol sistemleri Sinir sistemi Hızlı, anlık değişim ve yanıtlar Endokrin sistem Saniyelerden aylara kadar süren etki ve yanıt endokrin sistem hormonal iletişim 2

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

YETİŞKİNLERDE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Hazırlayan :Dr.Mine CEYLAN DOĞAN Danışman:Yrd.Doç.Dr.Ayşe Gülsen CEYHUN PEKER

YETİŞKİNLERDE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. Hazırlayan :Dr.Mine CEYLAN DOĞAN Danışman:Yrd.Doç.Dr.Ayşe Gülsen CEYHUN PEKER YETİŞKİNLERDE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Hazırlayan :Dr.Mine CEYLAN DOĞAN Danışman:Yrd.Doç.Dr.Ayşe Gülsen CEYHUN PEKER SUNUM AKIŞI Prevelans Demir Tanım Etyoloji Klinik ve Lab.bulguları Gebelik Tedavi Prevelans

Detaylı

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN

KARBONHİDRATLAR. Glukoz İNSAN BİYOLOJİSİ VE BESLENMESİ AÇISINDAN ÖNEMLİ OLAN KARBONHİDRATLAR Normal diyet alan kişilerde enerjinin % 55-60 ı karbonhidratlardan sağlanır. Bitkiler karbonhidratları fotosentez yoluyla güneş ışığının yardımıyla karbondioksit ve sudan yararlanarak klorofilden

Detaylı

TİROİD HORMONLARI ve FETOPLASENTER ÜNİTE İLİŞKİSİ

TİROİD HORMONLARI ve FETOPLASENTER ÜNİTE İLİŞKİSİ TİROİD HORMONLARI ve FETOPLASENTER ÜNİTE İLİŞKİSİ Prof.Dr.Sermet Sağol EÜTF Kadın Hastalıkları ve Doğum AD TİROİD HORMONLARI ve FETOPLASENTER ÜNİTE İLİŞKİSİ Hipotiroidi/Hipotiroksinemi Plasental abruption

Detaylı

Konjenital hipotiroidi. Yrd. Doç. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi

Konjenital hipotiroidi. Yrd. Doç. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Konjenital hipotiroidi Yrd. Doç. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinolojisi Erken tanı neden önemli? Tedaviden Önce Sonra Erken tanı neden önemli? Tiroid hormonu ile muamele

Detaylı

ADRENAL KORTEKS HORMONLARI GLİKOKORTİKOİDLER. Doç. Dr. Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı

ADRENAL KORTEKS HORMONLARI GLİKOKORTİKOİDLER. Doç. Dr. Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı ADRENAL KORTEKS HORMONLARI GLİKOKORTİKOİDLER Doç. Dr. Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Bu derste amaçlanan öğrencilerle; Glikokortikoid hormonların (GKH) sentez ve salgılanmasını, organizmadaki hücre,

Detaylı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı Kolesterol Metabolizması Prof. Dr. Fidancı Kolesterol oldukça önemli bir biyolojik moleküldür. Membran yapısında önemli rol oynar. Steroid hormonların ve safra asitlerinin sentezinde öncül maddedir. Diyet

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

δ-aminolevulinik ASİT

δ-aminolevulinik ASİT δ-aminolevulinik ASİT Diğer adı ve kısaltmalar: Delta aminolevulinik asit, δ-ala, DALA, ALA. Kullanım amacı: Porfiria olasılığını değerlendirmek, çeşitli pofiria türleri arasında ayırıcı tanı yapmak ve

Detaylı

Minavit Enjeksiyonluk Çözelti

Minavit Enjeksiyonluk Çözelti Prospektüs ; berrak sarı renkli çözelti olup her ml'si 500.000 IU Vitamin A, 75.000 IU Vitamin D 3 ve 50 mg Vitamin E içerir. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ uygun farmasötik şekli, içerdiği A, D 3 ve E vitamin

Detaylı

ENERJİ METABOLİZMASI

ENERJİ METABOLİZMASI ENERJİ METABOLİZMASI Soluduğumuz hava, yediğimiz ve içtiğimiz besinler vücudumuz tarafından işlenir, kullanılır ve ihtiyaç duyduğumuz enerjiye dönüştürülür. Gün içinde yapılan fiziksel aktiviteler kalp

Detaylı

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD PERİOPERATİF ANEMİ Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD 1 SORU? Anemi Neden Önemli? 2 SORU? 3 İnsidans Önemi ANEMİ Tanı Tedavi 4 Anemi Nedir? WHO Hb < 13 g/dl Hb

Detaylı

Sunum planı. Hipofiz Epifiz Tiroid Paratiroid ve Pankreas hormonları

Sunum planı. Hipofiz Epifiz Tiroid Paratiroid ve Pankreas hormonları Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Hipofiz Epifiz Tiroid Paratiroid ve Pankreas hormonları Hipofiz bezi (hypophysis) Hipofizial çukurlukta bulunur (sella turcica) 9 adet hormon üretir İki bölümü vardır: Anterior

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

Eser Elementler ve Vitaminler

Eser Elementler ve Vitaminler Doç. Dr. Onur POLAT Eser Elementler ve Vitaminler Esansiyel eser elementin temel özellikleri diyetten kesilmesi veya yetersiz alımıyla yapısal ve biyokimyasal değişikliklerin olması ve bu değişikliklerin

Detaylı

Prof.Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof.Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Eritrosit Yaşam Süreci 120 gün Dolaşım Globin Amino asid Kemik iliğinde Eritropoez Fe Fe 3+ Transferrin Hem Biliverdin Dalak karaciğer

Detaylı

Kurşun ile Zehirlenmeler

Kurşun ile Zehirlenmeler Kurşun ile Zehirlenmeler Dr. Müge Tecder-Ünal Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı Klinik Toksikoloji Kursu, Nisan 2010, İzmir 15 aylık kız çocuk Şikayet: saçma yutma Öykü: 14.03.2010

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI : VEGAFERON FORT Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI : VEGAFERON FORT Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI : VEGAFERON FORT Film Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİMİ Etkin madde: 1 Film tablette 100 mg Elementer demir e eşdeğer miktar demir III hidroksit polimaltoz

Detaylı

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ

NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ NUTRİSYONEL VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNDE TEDAVİ Prof. Dr. Aziz Polat Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji B.D. Denizli VİTAMİN B12 TEDAVİSİ Tedavi oldukça kolay ve yüz güldürücüdür. Çoğunlukla

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ) T.C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3

Detaylı

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur..

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. 1 BESLENME BİLİMİ 2 Yaşamımız süresince yaklaşık 60 ton besin tüketiyoruz. Besinler sağlığımız ve canlılığımızın devamını sağlar. Sağlıklı bir

Detaylı

2) Kolekalsiferol (D 3)

2) Kolekalsiferol (D 3) Sunum İçeriği Öğretim Görevlisi :Yrd.Doç.Dr.Bekir ÇÖL Hazırlayan ve Sunan : Fulya ÇELEBİ Konu : D Vitamini 31/10/2008 D vitamini formları kaynaklarına genel bakış Deride ve vücutta D vitamini sentezi İnce

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR?

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR? DERS : KONU : MESLEK ESASLARI VE TEKNİĞİ KAN VE KAN ÜRÜNLERİ TRANSFÜZYONU 1.) Kanın en önemli görevini yazın : 2.) Kan transfüzyonunu tanımlayın : 3.) Kanın içinde dolaştığı damar çeşitlerini yazın : 4.)

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ

SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ SÜTÜN BİLEŞİMİ ve BESİN DEĞERİ Prof. Dr. Metin ATAMER Ankara Üniversitesi Ziraat Fakültesi Süt Teknolojisi Bölümü Aralık 2006 ANKARA Sütün Tanımı ve Genel Nitelikleri Süt; dişi memeli hayvanların, doğumundan

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı