KALP YETERSİZLİĞİ SENDROMUNUN PARÇALARI

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "KALP YETERSİZLİĞİ SENDROMUNUN PARÇALARI"

Transkript

1 KISIM 3 KALP YETERSİZLİĞİ SENDROMUNUN PARÇALARI BÖLÜM 3.1 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.2 Solunum, KY de Akciğer Tutulumu ve Ayırıcı Tanı Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.3 Uyku Apnesi Bozukluğu ve Kalp Yetersizliği Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.4 Akut Miyokard İnfarktüsü, Pompa Yetersizliği ve Kardiyojenik Şok Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.5 Gebelik Kardiyomiyopatisi Yrd. Doç. Dr. Ali Doğan Prof. Dr. Ali Ergin BÖLÜM 3.6 Miyokardit: Teşhis ve Tedavi Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.7 İlerlemiş Kalp Yetersizliği ve Tedavi Stratejileri Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.8 Kronik Kalp Yetersizliğinde Aritmiler Prof. Dr. Serdar Payzin

2 BÖLÜM 3.9 Kardiak Kaşeksi Dr. Gonca Gül Bozkurt Prof. Dr. Rasim Enar BÖLÜM 3.10 Kalp Yetersizliğinde Psikolojik Faktörler Prof. Dr. Kemal Arıkan Dr. Sinem Zeynep Başer BÖLÜM 3.11 Kanser Hastalarında Kardiyovasküler Hastalığın Teşhis ve Tedavisi Prof. Dr. Rasim Enar

3 BÖLÜM 3.1 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği Prof. Dr. Rasim Enar Kalp yetersizliği, ABD de (Amerika Birleşik Devletleri) 5 milyondan fazla insanı etkilemekte, yılda 250,000 den fazla ölümden sorumludur (AHA, Heart and Stroke Statistics-2004 Update, Texas-AHA, 2003). Yaşlılarda ise KY en sık hastaneye yatış sebebidir. Sağlık harcamalarının büyük bölümünü KY açıklamaktadır. Miyokard infarktüsü gibi birçok kardiyovasküler durumun aksine, KY prevalansı ve onun toplum sağlığı üzerindeki etkileri giderek artmaktadır. Bunun yansıttığı eğilim ABD de KY ile hastaneye yatış oranı den beri, ayni zaman diliminde Mİ ile yatış %8 azalırken tersine KY ile yatış %33 artmıştır. GİRİŞ: Birçok kronik kalp yetersizliği hastasının, hem hastalığın etyolojisine katkısı olan hem de onun ilerlemesi ve tedaviye cevabında anahtar rol oynayabilen çeşitli komorbid durumları bulunmaktadır. Bunun tartışmasız sebebi, hastalığın ağırlıklı olarak yaşlılıkta ortaya çıkması ve yaşılığın harekete geçirdiği önemli komorbid durumlar (olası risk faktörleri; iskemik kalp hastalığı, diyabet, kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon gibi) ile ilişkili olmasıdır. 65 yaşındaki hastaların dahil edildiği çalışmalara göre, ortalama KY yaşı 75 yaşı aşabilir, ayrıca yaşa bağlı cinsiyet ile ilgili farklılıklar da gösterebilir. Kontrollu çalışmalarda hastaların %60-70 i erkek bulunmuştur, oysa ki tüm KY topluluğunun sadece %50 ve azı erkek hastalardır. Yaşlılarda KY nin semptom ve bulguları daha az spesifiktir. Ancak, bunlar komorbiler ile maskelenmiştir. Bu durum yaşlılarda KY nin teşhisini güçleştirmektedir. Yaşlı KY liler ile ilgili bir başka problem, polifarmasi ve sık ilaç yan etkileridir. Bunlara bağlı olarak, komorbidleri bulunan yaşlı kalp yetersizliği hastalarının nasıl tedavi edilmesi gerektiği konusunda birçok belirsizlik vardır. KY hastalarının %65 i komorbidlere bağlı hastaneye yılda en az bir kez yatmaktadır, ilginç olan bu yatışların yarısının potansiyel olarak önlenebilir olmasıdır; daha fazlası hastaların %40 ında 5 komorbid olmuştur (JACC 2003;42: ). Hastaneye yatış, farklı kronik durumların sayısı ile anlamlı ilişkili bulunmuştur. KY li yaşlı hastalarda nonkardiyak komorbidler sık olup, bunlar kötü prognoz ile kuvvetle ilişkilidir. Bu komorbidlerin saptanması, hastanın daha iyi tedavi edilmesini ve geleneksel tedavisini, engelleyebilir, karıştırabilir veya güçleştirebilir. Bununla birlikte, yüksek-riskli KY hastalarının prognozu, komorbid durumlar da dikkate alındığında doğru yaklaşım ile büyük ölçüde düzeltilebilir. Yukarıdaki çalışmada; ortalama 65 yaşındaki hastalarda), en sık bulunan 5 nonkardiyak komorbid: Esansiyel hipertansiyon %55, diabetes mellitus %31, KOAH %26, göz hastalıkları %24, hiperkolesterinemi %21 sıklıktadır (JACC 2003;42: ). Hipertansiyon Hipertansiyon patogenetik olarak sistolik ve diastolik kalp yetersizliğinin gelişimine katkıda bulunur. Ayrıca, iskemik kalp hastalığının da major risk faktörüdür, hipertansiyon afterloadun neden olduğu hipertrofi ve diyastolik fonksiyon bozulması ile direk olarak kronik kalp yetersizliği gelişimine götürebilir. Framingham çalışması gibi eski araştırmalarda hipertansiyon kronik kalp yetersizliği hastalarında karakteristik ve en sık bulunan komorbid olarak bildirilmiştir. Yakın geçmişte ise kronik kalp yetersizliğinde komorbid ve alttaki etyolojik faktör olarak hipertansiyona daha az sık rastlanmıştır. SOLVD hastalarında, çalışmaya alınma sırasında, diyastolik kan basıncı >90 mm Hg yaklaşık %15 sıklıkta bulunmuştur. Bunun tam ve doğru olarak gerçeği yansıttığını savunmak güçtür; 561

4 562 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI sistolik kronik kalp yetersizliğinde düşmüş kalp debisine bağlı kan basıncı düşer, oysa KY nin kronik süreci başlangıcında hipertansiyonun yardımı ile yetersizlik sendromu gelişmiş olabilir, dolayısı ile bu hastalarda hipertansiyonun değeri az anlaşılmış olabilir. Hipertansiyon ayrıca da iskemik kalp hastalığının major risk faktörüdür, ancak kalp yetersizliğine yol açan iskemik katkı, genellikle hipertansiyon yerine primer sebep olarak listelenmiştir, buna karşılık altta yatan hipertansiyon sekonder rolde gösterilmiş olabilir, komorbid olarak kabul edilmemiştir (farkedilmemiş). Esansiyel hipertansiyonlu hastalarda, antihipertansif tedavilerin etkisi ile kronik kalp yetersizliği gelişimi kısıtlanabilir. Bu sonuç, kronik kalp yetersizliğinin başlama ve progresyonunda, önemli komorbid hipertansiyonun major katkısını desteklemektedir. Epidemiyoloji: KY nin en önemli etyolojisi iskemik kalp yetersizliğidir. İskemik KY gelişen hastaların (angina pektoris veya miyokard infarktüsü) çoğunluğunda geçmişte sıklıkla tedavi edilmemiş hipertansiyon bulunmuştur. Çalışmalarda: (a) Framingham çalışmasında; kalp yetersizliği hastalarında, erkeklerin %39 da kadınların %59 da hipertansiyon saptanmıştır (JAMA 1996;275: ). (b) Danish Diamond çalışmasında; KY de, erkeklerde %27, kadınlarda ise %22 sıklıkta hipertansiyon bildirilmiştir (Eur Heart J 2004;25:129-35). Hipertansiyon ile kalp yetersizliğini birbirine bağlayan mekanizmalar: Arteriyel Hipertansiyon, SV nin basınç yüklenmesi ve artmış yüke yapısal adaptasyonu ile SV hipertrofi (SVH) gelişiminin en sık sebebidir. Framingham çalışmasında, EKG de kesin SVH bulunan hipertansif hastaların, elektrokardiyografik SVH olmayan hipertansiflere göre KY gelişimi riski 10 kat daha fazla saptanmıştır. SVH, SV boşluk volumunun azalması pahasına, paralel sıralanmış sarkomer miyositlerinin hipertrofisine bağlı, duvar kalınlığında artma meydana gelmesidir. SVH ile ilişkilendirilmesi düşünülen spesifik hipertansif kardiyomiyopati 4 farklı evreye bölünmüştür; (1) diyastolik relaksasyon anormalliğinden (4) düşük EF li dilate kardiyomiyopatiye. Miyosit kitlesinin apoptozis ile azalması ile birlikte kompanse olmuş hipertrofi KY ye geçiş yapar. Geleneksel KY, sistolik SV fonksiyonunun azalmasına atfedilmektedir, genellikle yükselmiş SV dolum basıncı ve/veya volumu ile birliktedir. Hastaların %20-30 da sistolik fonksiyon normaldir, ve diyastolik SV disfonksiyonu vardır. SV nin relaksasyon özelliği ve dolumunun bozulması KY nin klinik manifestasyonlarına neden olabilir (özellikle yaşlılarda hipertansiyon ve iskemik KY de) diyastolik kalp yetersizliği, sistolik KY den farklı veya birlikte bulunabilen bir patofizyolojik klinik durumdur. SV diyastolik disfonksiyonu genellikle, sistolik disfonksiyonun öncesinde bulunmakta, ve bundan dolayı hipertansif hastalarda diyastolik disfonksiyon KY nin daha sık görülen mekanizmasıdır (Bölüm 1.5). SVH ve KY arasındaki ilişkinin açıklaması: (a) Mikro-dolaşımın değişmesi ile kötü miyokard perfüzyonu sonucunda, kardiyak fonksiyonun bozulması ve kontraktil proteinlerin kaybolması ile kontraktilitenin azalması. (b) Birbaşka teori, kalpteki basınç yükü artışının, zamanla gelişen SVH ile kısmen kompanse edilmesidir, bunun yetersiz duruma gelmesi, kalp debisinde düşmeye ve ventrikül dilatasyonu ile KY ye neden olur. (c) Miyosit hipertrofisini, ventriküler yüklenme durumlarına (basınç veya volum yüklenmesi) karışan Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve Sempatik sistem gibi hormonal ve parakrin faktörler yönetmektedir. Prognoz: Hipertansiyon, KY gelişiminin en önemli risk faktörüdür. Açığa çıkmış kalp yetersizliğinde, yükselmiş kan basıncı iskemik kalp hastalığına göre daha düşük mortalite oranı ile birliktedir. Tedavi: Hipertansiyon tedavisinde kullanılan birçok ilacın KY ve de SVH yi dramatik olarak düzelttiği ve gerilettiği gösterilmiştir. Tedavi tavsiyeleri: Hipertansiyonun (diüretikler, ACE inhibitörleri, A II reseptör blokerleri, beta blokerler, aldosteron antagonistleri) ile tedavisi sonucunda KY insidensini düşürmüş ve ventrikül hipertrofisini azaltmıştır (JACC 1996;27:1214-8). Daha ötesi, birçok çalışmada kalsiyum kanal blokerleri (KKB) de hipertansif hastalarda etkili bulunmuş ve SVH yi de azaltmışlardır. Ancak KKB lerin KY hastalarında mortalite ve morbiditeye faydalı etkileri gösterilememiştir. Bu sınıf ilaçlar kalp yetersizliğinin geleneksel tedavisine dahil edilmemektedir. ESC-2008: Kalp Yetersizliği Kılavuzunda KY li Hastalarda Arteriyel Hipertansiyon Tedavisi SV disfonksiyonu olan hipertansif hastalarda: Diabetikler ve yüksek risk altında olanlarda kan basıncı hedefi 140/90 mmhg ve 130/80 mmhg temel alınarak sistolik ve diastolik kan basıncı kontrol altında tutulmalıdır. Renin Anjiyotensin sistemi antagonistleri (ARB veya ACEİ) tercih edilecek başlıca antihipertansif ilaçlardır.

5 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 563 SVEF si korunmuş kalp yetersizliği bulunan hastalarda: Agresif tedavi; genellikle tamamlayıcı etki mekanizmaları olan birkaç ilaçla tedavi edilmesi tavsiye edilmektedir. Birinci sıra tedavi seçeneği olarak ACEİ ve/veya ARB ler üzerinde durulmalıdır. İskemik Kalp Hastalığı Kronik kalp yetersizliğinde koroner arter hastalığı özellikle göze çarpan etyolojik faktördür. Hipertansiyon gibi, kronik kalp yetersizliğine götüren iskeminin de olası katkısı az bildirilmiştir. Kronik KY çalışmalarına alınan hastaların birçoğunda iskemi bulunabilir, fakat bu komorbiditenin KY çalışmalarında belgelenmesi yüksek düzeyli olmamıştır. Daha önemlisi, aktif iskemisi bulunan hastalar sıklıkla bu çalışmalara alınmamıştır. Koroner arter hastalığı değişik mekanizmalar ile KY ye götürebilir. En dramatik olanı; AMİ ye bağlı yaygın miyokard nekrozunun pompa yetersizliği ile sonuçlanmasıdır. Küçük bir bölgenin nekrozu ise bölgesel kontraktil disfonksiyon (SV anevrizması) ve kötü yeniden biçimlenme (remodeling) ile non-infark bölgelerde miyosit hipertrofisi, apoptozis ve ektrasellüler matriks depolanmasına yol açabilir (SV remodelingi). İlave olarak, istirahatte normal ventrikül fonksiyonuna rağmen geçici geri-dönüşlü geçici iskemi sonucunda epizodik disfonksiyon meydana gelebilir. Bu şekilde, miyokardiyal iskemisi bulunan hastada hiberne miyokardiyum (perfüzyonu azalmış, fonksiyonu baskılanmış muhtemel canlı miyokardiyum) olabilir. Bu tabloda miyokardiyal revaskülarizasyon ile ventrikül fonksiyonu düzelebilir. İskemik kronik kalp yetersizliğinde %50 den fazla hastada, ekokardiyografide 2 veya daha fazla segmentte hibernasyon kanıtları bulunmuştur ( CHRIST- MAAS). Bu hastaların revaskülarizasyonu sonucunda sadece ventrikül fonksiyonu düzeltilmemiş, bunun uzun-dönemde semptomatik ve prognostik faydaları da olmuştur. Endotel disfonksiyonu ve ateroskleroza katkısı olan birçok patogenetik faktör devam eden kronik KY progresyonununa da etkileyerek sürece karışabilir (renin-anjiyotensin-aldosteron, sempatik, ve endotelin sistemlerinin aktivasyonu ile). Bundan dolayı kronik KY de nörohormonal antagonistlerin faydalı etkilerinin bir bölümü esasen altta yatan iskemiyi düzelmelerinden olabilir. Örneğin; ACE inhibitörleri koroner endotel fonksiyonunu düzeltmış, ve kardiyovasküler riski yüksek olanlarda kronik KY gelişimini azaltmıştır ( TREND, HOPE). Benzer şekilde, ACE inhibitörleri ile SV disfonksiyonu bulunan hastalarda (asemptomatik, semptomatik) iskemik olaylar ve KY ile hastaneye yatış azalmıştır ( SAVE, SOLVD). Post-Mİ ventriküler sistolik disfonksiyonu olanlar Beta bloker (Bb) karvedilol dan fayda sağlamıştır, bununla hem sonraki iskemik olaylar ve hem de iskemik KY ile ilişkili olaylar azalmıştır ( CAPRICORN). Diabetes Mellitus Diabet, kronik KY li hastalarda önemli ve sıklıkla gözden kaçan ciddi bir komorbiditedir. Diyabetik kişilerin nondiyabetiklere göre kronik KY gelişme riski daha yüksek olup, bu hastaların SV fonksiyonu düzeyine göre semptomları ve mortaliteleri de çok daha kötüdür. Framingham çalışmasında, diabetik hastalarda, 10 yıllık takipte kronik KY gelişimi erkrkeklerde 2 kat, kadınlarda ise 5 kat artmıştır. Daha ötesi, koroner arter hastalığı, yaş, kan basıncı, ve kolesterol gibi olası diğer risk faktörleri istatistiksel analizde düzeltildikten sonra bile diayabette kronik KY riski yüksek devam etmiştir. Toplumsal temelli çalışmalarda, diyabet yaşlılarda kronik KY gelişiminin bağımsız risk faktörü bulunmuştur ( UKPD). Diyabetiklerde yüksek kronik KY prevalansına katkı sağlayan 3 risk faktörü: Hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve diyabetik kardiyomiyopatidir. Diyabetik hastalarda aterosklerotik koroner kalp hastalığının erken (premature) gelişmesi karakteristiktir, bu yaygın olarak asemptomatiktir ve geç bulunmaktadır. Gerçekten, diabetik hastalarda Mİ yi takiben kronik KY gelişimi 2-3 kat daha fazla olasıdır, özellikle diabetik kadınlarda risk daha yüksektir. Hipertansiyon, kronik KY gelişiminde bir başka risk faktörüdür ve tip-2 diyabetiklerin %71-93 de bulunmuştur. Diyabetik kardiyomiyopati varlığı büyük damar hastalığından bağımsızdır. Bu kardiyomiyopati iyi anlaşılamamıştır, diyabetiklerde ekokardiyografide asemptomatik diyastolik disfonksiyon sık görülen bulgudur. Otonomik ve endotelyal disfonksiyonunun ve anormal enerji metabolizmasının diyabetiklerde kronik KY gelişimindeki rolü iyi anlaşılamamıştır. Diabet tedavisinde kullanılacak ilaçların seçiminde, komorbidite olarak ronik KY bulunması, göz önüne alınmalıdır. Özellikle Metformin kronik KY bulunmasında kontrindike olabilir, benzer şekilde Tiyazolidinler NYHA sınıf III-IV hastalarda yasaklanmalı ve daha az ciddi KY hastalarında ise dikkatle kullanılmalıdır. Bilindiği gibi, yoğun kan şekeri kontrolu diyabetiklerde makrovasküler hastalık olasılığını düşürmüştür ( UKPDS). Glisemi etkisine maruz kalma ve kronik KY gelişme riski arasında devamlı bir ilişkinin varlığı (riskin belli bir glisemik eşiği olmadan) tesbit edilmiştir; he-

6 564 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI moglobin A1c de %1 düşme, KY ile hastaneye yatışta %16 azalma ile ilişkilendirilmiştir. Glisemi gibi, diyabetiklerde Kan basıncının da sıkı kontrol edilmesi kronik KY riskinde %56 azalma ile birliktedir. Diyabetiklerde kronik KY insidensi, sistolik kan basıncı (SKB) ile anlamlı ilişki bulunmuştur: SKB de 10 mmhg düşüş, kronik KY de %12 azalma ile birliktedir, riskin dikkat çeken bir eşiği yoktur. Anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ile, yüksekriskli (diyabetikler dahil) hastalarda kronik KY gelişmesi azalmıştır, bu etki aşikar olarak kan basıncından bağımsızdır; diyabetiklerde kalp yetersizliğinin önlenme ve tedavisinde renin-anjiyotensin sistemi blokajının önemi büyüktür. Kronik KY çalışmalarında katılanların %10 ve >%30 da diyabet komorbid olarak bildirilmiştir. Diyabet sadece iskemik kardiyomiyopati hastalarında mortaliteyi artırmıştır, noniskemik kardiyak disfonksiyonda ise mortaliteye etkili değildir ( SOLVD). İyi haber; özellikle AMİ den sonra, diyabet ve iskemik kardiyomiyopati tedavi girişimine olumlu cevap verebiliir. Diyabet, geleneksel görüşe göre, özellikle kronik KY de Beta bloker kullanılımı kontrindikasyonudur. Bununla birlikte, sistolik KY de zeminde kullanılan ACEİ ve diüretiklere Bb ilave edilmesi, prognozu ve sistolik KY ile hastaneye yatışı düzeltmiştir. Diyabetik kronik KY hastaların tedavisinde, Bb sınıfı ilaçların verilmesi şiddetle düşünülmelidir. NYHA sınıf II-IV KY hastalarda, Bb tedaviye Valsartan eklenmesi diyabetik grupda dahil mortalite ve morbiditeyi anlamlı olarak azaltmıştır ( Val-HeFT). Hiporeninemik hipoaldosteronizmin sık olduğu diyabetiklerde, zemindeki ACEİ tedavisine aldosteron antagonisti eklendiğinde hiperkalemi riski yükselir, bunlarda serum potasyumunun yakından takip edilmesi önerilmektedir. Epidemiyoloji: Kötü glisemik kontrol KY gelişiminin bağımsız risk faktörü olabilir. KY periferik perfüzyon değişikliği ile de birlikte olabilir. İnsülin duyarlığının azalması, KY ciddiyetinin progresyonu ile ilişkilendirilmiştir. Kötü glisemik kontrol KY gelişiminin bağımsız risk faktörü olabilir. KY periferik perfüzyon değişikliği ile de birlikte olabilir. İnsülin duyarlığının azalması, KY ciddiyetinin progresyonu (kötüleşmesi) ile ilişkilendirilmiştir. A. KY Hastalarında Diyabet (DM) Prevalansı: Genç, erkek ve kadın diyabetiklerde KY gelişme riski sırası ile 2.20 ve 5.37 bulunmuştur. SOLVD çalışmasında: Diyabet sıklığı korunma çalışmasında %15; tedavi çalışmasında ise 26 bulunmuştur (JAMA 1979;214: ; Am J Cardiol 1996;77: ). V-HeFT II KY çalışmasında da benzer olarak DM %26 sıklıkta bulunmuştur (N Engl J Med 1991;325: ). DM gelişmesi KY çalışmalarından CONSENSUS çalışmasında %23, ATLAS da %19 bildirilmiştir. SOLVD kayıtlarında (Registry) KY hastalarının %23 de DM bulunmuştur. EPİCAL (Fransız registry si) KY de DM sıklığı %26 saptanmıştır. B. HbA1C ve Kalp Yetersizliği: HbA1c düzeyi ile KY insidensi arasında anlamlı korelasyon bildirilmiştir (Br Med J 2000;321: ). HbA1c de her %1 artış, KY gelişme riskinde %8 yükselme ile ilişkilendirilmiştir (Circulation 2001;103: ). İskemik veya idiyopatik dilate kardiyomiyopatinin her ikisinde de total vucut insülin rezistansı yaygındır (Metabolism 1991;40;972-7). (European journal of heart failure 2005;7: ) Kalp yetersizliği ve diyabeti birbirine bağlayan mekanizmalar: Çalışmalarda spesifik diyabetik kardiyomiyopatinin varlığı ve ipuçları gösterilmiştir. (a) Diyabetik kalpte morfolojik değişiklikler bulunmuştur: İntramiyokardiyal mikroanjiyopati, interstisyel fibroz ve miyosit hipertrofisi. İntramiyokardiyal mikroanjiyopati diyabetik hastalarda bulunan azalmış koroner kan akımını açıklayabilir. Diyabetik hastaların miyokardında kollajen ve diğer glikasyon son-ürünlerinin biriktiği gösterilmiştir, bunlar miyokardiyal sertliği artırarak anormal diyastolik fonksiyondan sorumludur. (b) Diyabetik hastalarda kardiyak disfonksiyon gelişiminde metabolik faktörler de önemli rol oynamaktadır. Diyabetiklerde hiperglisemiye ilave olarak serbest yağ asidi metabolizması da artmakta ve miyokardiyumun glikoz alımı bozulmaktadır. Artmış yağ asitleri olumsuz negatif birkaç etkiye yol açar; azalmış glukoz oksidasyonu, laktik asit birikimesi, miyokardiyal oksijen tüketiminin artması ve insülin rezistansı gelişmesi. Metabolik bozukluklar sonucunda (İ) intrasellüler kalsiyum konsantrasyonunun yükselmesine bağlı kontraktilite azalır, (İİ) ileti bozukluğunu, aritmi gelişimini artırır, ve (İİİ) anormal miyokardiyal enerji sunumu meydana gelir. Sonuç olarak diyabetiklerin kalbinde bulunan morfolojik ve metabolik bozukluklar spesifik diyabetik kardiyomiyopati hipotezini ve diyabetiklerde KY insidansının artışını kısmen desteklemektedir.

7 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 565 Bunun bir diğer açıklaması; diyabetik hastalar daha fazla hipertansiftir, lipid düzeyleri daha yüksektir, risk faktörleri daha aterojeniktir, obesite daha sık, ayrıca diyabetiklerde koroner arter hastalığı (KAH) daha sık bulunur (SOLVD, Framingham). KAH farklı mekanizmalar ile diyabete bağlanmıştır; değişmiş trombosit fonksiyonu, artmış fibrinojen düzeyi ve endotele bağımlı vazodilatasyonunun bozulması (endotel disfonksiyonu) gibi. Prognoz: Diabet KY de mortalite ve morbiditenin bağımsız öngörenidir. Tedavi: Diyabetin etkili tedavisi çok önemlidir. KY gelişimi ile kötü metabolik kontrol arasındaki ilişki gösterildiğinden beri Diyabetik KY nin prognozunu düzeltmek için, diyabetin metabolik sonuçlarını (azalmış glükoz kullanımı ve artmış serbest yağ asidi metabolizması) hedef alan agressif tedavi ilgi çekmiştir. Diabetik ve nondiyabetik hastalarda KY tedavisi aynidir. Beta blokerler ve ACEİ lerin etkisi benzerdir. Renin-anjiyotensin-aldosteron ve Sempatik sistemleri ve trombositler kontrindike olmadıkca daha tam bloke edilmelidir. Kulp-diüretikler tiyazidlerin yerine tercih edilmeli, çünkü diyabetiklerde metabolik durumu bozabilirler. ACEİ ler ile hipoglisemi bildirildiğinden, hastaların dikkatle izlenmesi önerilmektedir. Agressif insülin tedavisi, KY hastalarında yapılmamalıdır. Fakat AMİ hastalarında sonuçları olumlu olabilir. (European journal of heart failure 2005;7: ) ESC-2008 KY Kılavuzu Tavsiyeleri: ACEİ ve ARB ler, son-organ hasarı ve kardiyovasküler komplikasyonlar ile sonraki KY gelişme riskini azalttıklarından faydalı olabilirler (Sınıf-IIa tavsiye) ESC/EASD kılavuzlarının tavsiyeleri KY li hastaların çoğunda uygulanabilir. Buna göre; Tüm hastalara yaşam şekli değişiklikleri tavsiye edilmeli: Yükselmiş kan şekeri sıkı glisemik kontrol ile tedavi edilmelidir (Sınıf I tavsiye). Oral antidiyabetik tedavi bireyselleştirilmelidir (Sınıf IIa). Metformin, Tip II DM fazla kilolu, anlamlı renal disfonksiyonu (GFR >30 ml/dk) olmayanlarda düşünülmelidir (Sınıf I tavsiye) Tiyazolidinler artmış periferik ödem ve semptomatik KY ile ilişkili bulunmuştur. NYHA Sınıf III- IV hastalarda kontrindikedir. NYHA Sınıf I-II de dikkatli sıvı retansiyonu takibi ile düşünülebilir (Sınıf IIa). Glikoz hedefi sağlanamıyorsa insülin düşünülebilir (Sınıf IIb). ACEİ, Bb, ARB ler ve diüretikler, mortalite ve morbiditeyi etkiledikleri gösterilmiştir. KY de en az non-dm deki kadar faydalı (Sınıf IIb). DM ve iskemik kardiyomiyopatide revaskülarizasyon olasılığı değerlendirilmeli (Sınıf I). (EHJ 2008; 29: ). Kardiyak Aritmiler Kronik KY de birçok faktör sık aritmi gelişimini kolaylaştırmaktadır. Bunlar; iskemi, infarktüs, elektrofizyolojik anormallikler, miyokardiyal hipertrofi, ve değişik nörohormonal sistemlerin aktivasyonu. Bunlardan başka, elektrolit durumu ve KY de kullanılan antiaritmik ilaçların proaritmik etkileri (Bölüm 3.8). Ventriküler aritmiler: Kronik KY hastalarında ventriküler aritmiler, benin asemptomatik ventriküler erken atımlardan fatal ventrikül fibrilasyonuna kadar sıralanmaktadır. Kronik KY hastalarında tüm ölümlerin yaklaşık yarısından ani ölümün sorumlu olduğu hesaplanmıştır. İlerlemiş kronik KY hastalarının %11 de evvelden geçirilmiş sabık kardiyak arrest ve ventrikül taşikardisi ve ayrıca %3.4 de ise ventrikül fibrilasyonu hikayesi bulunmuştur (N Engl J Med 1996;335: ). Kronik KY de tesbit edilmiş aritmilerin tedavisi tartışmalıdır. Ağır, semptomatik ve süreğen ventrikül taşikardisinde amiodaron tercih edilen antiaritmiktir, ancak süreğen olmayan asemptomatik aritmilerde proflaktik olarak kullanılması desteklenmemiştir. Beta blokerlerin antiaritmik özellikleri ve bunlarla ani ölümün azalması, bu ilaçların letal aritmileri azaltıcı faydasını göstermektedir. İmplante-edilebilen kardiyoverter defibrilatörlerin (İCD), ani ölüm riski yüksek hastalarda faydası kanıtlanmıştır (Bölüm 1.7). Bu hastalar: Ventrikül fonksiyonu bozulmuş (düşük SVEF: <%35); hayatı-tehdit eden ventriküler aritmileri saptanmış, veya ani ölümden kurtulanlardır. Post-Mİ >1 ayda SVEF %35 ve holter izleminde 10/saat ventriküler ekstrasistol görülenler (MADİT II, N Engl J Med 2002;346: ). Bundan öte, amiyodaron NYHA sınıf II-III sistolik kronik KY hastalarında mortaliteyi azaltmada İCD ye göre daha az etkili bulunmuştur (bakınız Bölüm 1.7 ve 3.8). Atriyal fibrilasyon: Kronik KY de atriyal fibrilasyon (AF) sık görülen komorbidtir. Tüm hastaların yaklaşık

8 566 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI 1/3 de bulunmuştur. AF kronik KY gelişimine katkısı olan birçok etyolojik faktörlerin sonucundadır. AF nin kendisi de KY nin gelişimine neden olabilir (çok nadir); özellikle digoksinle birlikte kullanılan Bb ler ile ventrikül cevabı yeterli kontrol edilememişse. Kronik KY ve AF de sinüs ritmini yeniden sağlamanın ventrikül cevabının kontrol edilmesinden daha üstün olduğunu gösteren kanıtlar yoktur; elektriki kardiyoversiyon ve amidaron herikiside tekbaşına veya kombinasyon şeklinde kullanılmaktadır. Diğer antiaritmiklerin, negatif inotropik ve proaritmik etkilerinden dolayı kullanılmaları kısıtlıdır (bakınız Bölüm 3.8). ESC-2008 KY Kılavuzunda: KY ve Atriyal Fibrilasyon Bulunan Hastaların Tedavisi Genel Tavsiyeler Tetikleyici faktörler ve eşlik eden hastalıklar saptanmalıdır. KY tedavisi optimum düzeye çıkarılmalıdır. Ritmin Kontrol Altına Alınması Yeni başlayan AF de, uygun farmakolojik önlemler ile ventrikül hızı kontrol altına alınamayan, miyokard iskemisi, semptomatik hipotansiyon veya pulmoner konjesyon semptomlarının eşlik ettiği hastalarda (hızlı ventrikül yanıtlı AF de, hemodinamik ve iskemik anstabil hastalarda) derhal elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Hız Denetimi Tek başına ya da Bb ler ile kombinasyon halinde digoksin tavsiye edilir. Mikrotromboembolinin Önlenmesi Kontrindikasyon yok ise antitrombotik tedavi tavsiye edilir. Optimum yaklaşımında risk katmanlandırması temel alınmalıdır: İnme riskinin enyüksek olduğu hastalarda (daha önce geçirilmiş inme, geçici iskemik atak ya da sistemik emboli) oral antikoagulan tedavisi ve vitamin K antagonisti tavsiye edilir. Tromboembolizm Kronik KY de kanıtlar, tromboembolizm riskinin arttığını göstermektedir. Sebepleri: Yetersizlikli ventriküldeki akinetik segmentler, özellikle Mİ geçirmişlerde sık trombus bulunması ve AF gelişimine artmış eğilim. Azalmış ventrikül fonksiyonu ile inme (esasen tromboembolik) insidensinin arttığı gösterilmiştir (SOLVD). ESC-2008 KY Kılavuzu Tavsiyeleri: Görüntüleme ile kardiyak trombus saptanan ya da sistemik emboli kanıtı olan hastalarda oral antikoagulasyon önerilmektedir. AF hastalarında tromboembolileri azaltmada antikoagulanlar etkilidir. Antitrombotik tedavi, kontrindike olmadıkça tromboembolizmi önlemek için tüm hastalara önerilmektedir (Sınıf IIa). Solunum Bozuklukları ve Uyku-Apnesi Kronik KY ile birlikteki solunum hastalığı arasındaki etkileşim önemlidir (bakınız Bölüm 3.3). KY li birçok hastada semptomların üst üste binmesinden dolayı yanlış olarak havayolu obstrüksiyonu olarak teşhis edilmektedir. Havayolu obstrüksiyonu bulunan kronik KY de, Bb lerin kontrindike olduğu düşünülmektedir. Halbuki, sistolik KY de bu ilaçların tartışılamaz faydalarından dolayı, pratikte sabitleşmiş veya geriye-dönüşü kısıtlanmış (obstrüktif) havayolu bulunan hastalarda bu ilaçlar iyi tolere edilebilir (rölatif kontrindikasyon). Beta-1 Bb lerin karvedilol gibi nonselektiflere göre avantajlı olduğu gösterilememiştir. Uyku-apnesi kronik KY de hem sebep hem de sonuçtur. Santral uyku-apnesi ile Cheyne-Stokes solunumu, kronik KY hastalarının %40 nı etkilemiştir. Obstrüktif uyku-apnesi ayrıca, sıklıkla hastalık progresyonunada katkı sağlayabilir. Bu hastalarda CPAP ile kısa dönemde otonomik disfonksiyon düzelmiş, SVEF ise yükselmiştir. Kronik Obstrüktif Pulmoner Hastalık Epidemiyoloji: KY de KOAH prevalansı: Medicare çalışmasında hastaların %26 sında KOAH vardı (JACC 2003;42: ). Danish Diamond çalışmasında KOAH %22 sıklıkta bulunmuştur (Eur Heart J 2004;25: ). KOAH bulunması kalp yetersizliğinin tedavisini zorlaştırmaktadır. Ayrıca da ağır KY hastalarında restriktif kaynaklı havayolu obstrüksiyonu ve solunum adalelerinin güçsüzlüğüne bağlı solunum anormallikleri sıklıkla vardır (bakınız Bölüm 3.2). Bunlar hastada dispnenin gelişimine katkıda bulunurlar. Buradan da anlaşılacağı gibi, restriktif ve de obstrüktif pulmoner anormallikler KY nin erken evresinde (asemptomatik veya NYHA sınıf-i-ii KY gibi) rölatif olarak sık bulunmaktadır. Kalp yetersizliği ve KOAH ı birbirine bağlayan mekanizmalar: KY hastalarının yaklaşık %20 sinde KOAH ta bulun-

9 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 567 maktadır, bu iki etyoloji arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamamıştır (Bölüm 3.2). Akut KY de reversibl obstrüktif defekt tanımlanmıştır. Kronik KY hastalarında ise azalmış karbon dioksit diffüzyon kapasitesi ile restriktif defekt tipiktir. Bunlarda restriktif patern için farklı mekanizmalar ileri sürülmüştür: (a) Kardiyomegali ye, alveolar ve interstisyel sıvıya bağlı azalmış akciğer volumu, (b) interstisyel fibroz gelişimi, akciğer kompliyansının değişmesi ve (c) solunum adalelerinin güçsüzlüğü. KOAH ve KY nin benzer semptomları vardır, örneğin; adale değişimlerine bağlı düşük egzersiz toleransı ve dispne. Obstrüktif veya restriktif patolojilerin herikisinde de pulmoner fonksiyon azaldığı halde, bunlar birbirinden tamamen farklı durumlardır. Tedavi: KY nin geleneksel tedavisinde, beta reseptör tedavi köşetaşı dır. Fakat, astmalı ve KOAH lı hastalarda bu ilaçlar kontrindike olduğundan, özellikle yaşlılarda kullanılmaları rölatif olarak kısıtlanmaktadır. Beta-1 selektifliği oldukça yüksek Bisoprololun kullanılabilirliği gösterilmiştir (Ann Intern Med 2002;137: ). Karvedilolun (nonselektif) KOAH lı KY hastalarında araştırılan etki ve tolere edilebilirliği havayolunu anlamlı olarak etkilememiş ve iyi tolere edilmiştir (J Heart Lung Transplant 2002;21:1290-5). Ancak astma ve KY li hastaların değerlendirildiği ayni çalışmada hava-akımında belirgin kısıtla ma gelişmiştir (bronkokonstriksiyon ve wheezing semptomu). Sonuçta, Bb tedavi KOAH lı KY hastalarında (tercihen astma ve aktif bronş obstrüksiyonu olmayanlarda) kullanılabilir. Tavsiye: Şayet Bb kullanılacaksa, Bisoprolol önerilmektedir (European journal of Heart Failure 2005; 7: ). Kavrama (Algılama) Disfonksiyonu ve Demans Kavrama disfonksiyonu ve kalp yetersizliği birlikteliği ile tartışmasız kanıtlar vardır. Kronik KY ile birlikte olan düşük kalp debisi, daha sonra serebrovasküler hastalığa bağlı serebrumunun dolaşımı sınırda olan hastaların, serebral ve serebrumunda kan akımını tehlikeye atar (perfüzyon talebin altına düşürür). Ayrıca, vasküler ve serebrovasküler hastalıklardaki benzer etyoloji ve patofizyolojiler kronik KY nin de geniş anlamda mekanizmasıdır, serebral multiinfarktlar demans gelişimine önemli katkıda bulunurlar. Hiperlipidemi Kronik KY hastası klasik algılamaya göre, düşük kolesterol düzeyi ile birlikte kaşektiktir. Kronik KY hastalarının anlamlı bir bölümünde ise hiperlipidemi birliktedir. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada girişte (randomizasyon sırasında) KY hastalarının %26 sı hiperlipidemik bulunmuştur (JACC 2002;39: ). Bununla birlikte statin tedavisi klinik olarak koroner arter progresyonununa faydalı olabilir (önler). Bunun anlamı, iskemik etyolojili kronik KY de uzun dönemde statin faydalıdır. Bir çalışmada, simvastatin Mİ sonrasında kronik KY gelişme riskini ve KY gelişenlerde mortaliteyi azaltmıştır ( 4S çalışması). Statinlerin pleiotropik etkileri ile ilgili (antiapoptotik, endotelyal progenitör hücre stimülasyonu ve vasküler endotelyal growthfaktör uyarıcı etkileri, inflamatuar sitokinlerin antagonizmi, antifibrotik etkileri), miyokardiyal fonksiyonun iyileşmesine; koroner arter hastalığına etkilerinden ve plazma kolesterol değişikliğinden bağımsız direk katkıda bulunabilir. SV remodelinginde bazı çalışmalarda statin tedavisi ile sistolik ventrikül fonksiyonunda düzelme görülmüştür. HMG CoA Redüktaz İnhibitörleri ( Statinler) Yaşlılara KAH a bağlı sistolik fonksiyon bozukluğu bulunan semptomatik kronik KY hastalarında kardiyovasküler nedenlerle hastaneye yatışı azaltmak için statin tedavisi düşünülebilir. Semptomatik kronik KY ve KAH a bağlı sistolik disfonksiyonu olan yaşlı hastalarda hastane yatışlarını azaltmak için statin tedavisi düşünülebilir (ESC 2008: Sınıf IIb indikasyon). Kalp yetersizliğinde plasebo ile Statinin mukayese edildiği randomize çalışmaların metaanalizinde: 10 çalışmadaki (3 rosuvastatin, 1 simvastatin ve 6 atorovastatin ile) >10,000 hasta 3-47 ay takip edilmiştir. Sonuçta, KY hastalarında statinler; güvenli bulunmuştur, toplam mortaliteyi etkilememiş fakat SVEF yi artırmıştır (%4.2), KY nin kötüleşmesi ile hastaneye yatışı anlamlı azaltmıştır. Ancak, Atorvastatin ile randomize edilen çalışmalarda ise toplam mortalitenin atorvastatin ile anlamlı azaldığı saptanmıştır (Am J Cardıol 2009;104: ). Kronik Anemi Anemi kronik KY de sıktır (ortalama hemoglobin 12 g/ dl). Kronik KY de anemi olasılığı hastalığın ciddiyeti ile korelasyon gösterir. Hafif anemi bulunan kronik KY hastalarına eritropoetin ve İV demir verilmesi hastaların klinik durumu ve ventrikül fonksiyonunda düzelme meydana getirmiştir. Epidemiyoloji: Anemi, KY hastalarında bulunan ve prognostik önemi olan sık bir komorbidtir. Prevalansı, %15-50 ve ağır KY de %80 sıklıkla bulunmuştur. Prevalansının farklı çalışmalarda değişiklik göstermesi, anemi için kabul edilen hemoglobin sınır düzeyinin farklı olmasındandır. Sıklıkla kabul edilen tanım <12 g/dl, veya daha doğrusu; erkeklerde <13 g/dl, kadınlarda <12 g/dl dir. Anemi, ağır KY de mortalite ve morbiditeyi artırır, bundan dolayı etkili olarak tedavi edilmesi çok önemlidir.

10 568 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Anemi ve KY yi birbirine bağlayan mekanizmalar: Aneminin KY gelişimine sebep olduğu bilinmektedir. KY hastasında niçin aneminin birkaç mekanizması vardır: (1) Azalmış demir alımı; kötü beslenme ve malabsorbsiyon veya ağır menstruasyon ve devam eden aspirin veya warfarin kullanımdan kan kaybı. (2) KY de sıklıkla görülen azalmış plazma volumu, hermodilüsyona bağlı olarak hemoglobin değerini düşürebilir. Norohormonal aktivasyon (Renin anjiyotensin sistemi) ve Vazopressin sodyum retansiyonu ile hemodilüsyona yol açar. (3) KY hastalarında renal fonksiyonlarda düşme sıkca görülmektedir (vazokonstriksiyon sonucunda bozulmuş renal perfüzyon). Bu hastalarda anemi, böbrekten eritropoetin oluşumunun bozulması sonucudur. (4) Kalp yetersizliği inflamatuar bir durumdur, sonucunda dolaşımda sitokinler ve özellikle tümör nekroz alfa ve interlökin-6 düzeyi yükselmiştir. Yüksek sitokin dizeyi ile anemi gelişimi arasında yakın ilişki vardır, muhtemelen kemik iliği depresyonu ile, böbrekten eritropoetin üretimi ve kemik iliğinde EPO ya eritropoetik cevap, ve son olarak retüküloendotelyal sistemde demir salımı ve kullanımı engellenir. ACE inhibitörleri, kronik KY tedavilerinin en önemli komponentlerinden birisidir, böbrek ve de kemik iliğinde eritropoetin üretimini baskılayarak anemiye yol açtığı gösterilmiştir. KY de yükselmiş lazma eritropoetini, KY mortalite ve morbiditesinin, hemoglobin düzeylerinden bağımsız prognostik değeridir. Anemiyi düzeltmek: KY de gelişen aneminin kan transfüzyonları ile düzeltilmesinin klinik düzelme anlamında faydalı etkileri gösterilmiştir. Daha önemlisi aneminin düzeltilmesi hastaların prognozunun düzelmesi için önemlidir. Anemi, hemodiyaliz tedavisine giden hastalarda, renal yetersizliğe bağlı eritropoetin üretiminin bozulması sonucunda çok sıktır. Nefrologlar yıllardan beri anemyi insan eritropoetini vererek tedavi etmiş, bunun ardından kalpte yük-boşaltıcı faydalı etkileri de gelmiştir. Subkutan eritropoetin ile intravenöz demir kombinasyon tedavisinin kardiyak ve renal fonksiyonları düzelttiği gösterilmiştir (NYHA fonksiyonel sınıfı, morbidite özellikle hastaneye yatışta büyük azalma). KY ve anemide, kombine tedavi ile eritropoetin ihtiyacı azalmıştır. Şayet demir eksikliği düzeltilmezse, eritropoetin rezistansına yol açabilir. Dolayısı ile daha yüksek eritropoetin dozları gerekir, bunun sonucunda yan etkileri gelişebilir; hipertansiyon ve yüksek tromboz oluşma riski gibi. KY de önerilen anemi tedavileri (European journal of Heart failure 2005;7: ): (a) Kan transfüzyonunun klinik düzelme olarak faydalı etkileri gösterilmiştir. (b) Eritropoetin verilmesinin kalbin yükünü boşaltıcı (unloading) etkisi anlamında faydalı etkileri vardır. (c) Eritropoetin ile birlikte İV demir verilmesi, kardiyak ve renal fonksiyonları düzeltmiştir. ESC-2008 KY Kılavuzu Tavsiyeleri: Aneminin düzeltilmesi KY de rutin tedavi olarak kabul edilmemiştir. KY nin kronik hastalık anemisinde basit kan transfüzyonu önerilmemektedir. Olası tedavilerden, eritropoetin uyaran ajanların kullanımı (genellikle demir ile birlikte), eritrosit üretimini artıran kanıtlanmamış seçenektir. Renal Yetersizlik Normal fizyolojik koşullarda kardiyovasküler ve renal fonksiyonlar arasındaki yakın ilişki hastalık durumunda daha belirgin duruma gelir, kalp hastalığına sekonder olarak renal disfonksiyon gelişebilir. Primer renal hastalıkta; hızlanmış aterosklerotik koroner arter hastalığı ile birlikte hipertansiyon ve sıvı retansiyonu sonucunda KY gelişme riski yüksektir. Buna karşılık, intrensek böbrek hastalığı kanıtı olmamasına rağmen birçok kalp yetersizliği hastasında sıklıkla böbrek disfonksiyonunun belirtileri vardır. Kronik KY de gözlenen azalmış glomerüler filtrasyon hızının sebebi; düşmüş kalp debisi ile azalmış renal perfüzyon ve sodyum ve su retansiyonuna eşlik eden intrarenal vazokonstriksiyondur. Renal fonksiyon ve kalp debisi arasındaki bu çarpıcı ilişkiden dolayı, renal disfonksiyon KY de NYHA sınıfına göre, sadece daha kötü prognostik bir marker olmayıp, ayrıca da KY komplikasyonlarının (mortalite, kardiyak morbidite) daha güçlü bir öngörenidir. Renin-anjiyotensin sistemi sadece kronik KY tedavisinin köşe-taşı olmayıp, diyabetik ve nondiyabetik böbrek hastalığının da böbrek-koruyucu tedavisidir. Bununla birlikte, düşük kalp debisi tablosunda anjiyotensin II ye bağımlı vazokonstriksiyon gelişir. ACE inhibitörleri veya ARB ler ile tedavi sıklıkla serum kreatininin artmasına neden olmaktadır (klinik olarak genellikle önemsiz). Artrit ve Gut Kronik KY hastaları genellikle yaşlıdırlar, bundan dolayı yaşlılıkla ilgili çeşitli durumlar hastalığa sıklıkla eşlik edebilir.

11 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 569 Bu durumlardan bir tanesi artrittir, bunlarda antiartritik tedavi KY durumunu etkileyebilir. Sıklıkla kullanılan NSAİİ ve selektif SOX-2 inhibitörlerinin ikiside kronik KY de anlamlı olumsuz etkiler ile ilişkilendirilmiştir. Bu ajanlar ile gelişen sodyum ve su retansiyonu KY tablosundaki hastanın volum durumunu kısmen etkileyebilir (vazodilatör prostoglandinler PGE 2, PGI 2i aktivasyonu ile). SOX-2 ler protrombotik olabilir ve özellikle iskemik etyolojili kronik KY hastalarını açıkca olumsuz etkilerler (AMİ, postmi KY ve hipertansiyon sıklığı artmış). TNF (tömür nekroz faktörü) blokajı yapan ilaçlar, romatoid artrit ve otoimmun durumlarda kullanılmaktadır. KY progresyonuna katkısından dolayı bu sitokinin blokajı (TNF reseptör füzyon proteini; intercept ve monoklonal antikor; infliximab) ile kronik KY nin olası tedavisinde faydalı bulunmamıştır. Gut KY li hastalarda sık bulunan komorbidtir (Kulpdiüretikleri kullanımı ve renal disfonksiyon sonucunda gelişir). KY hastalarında, plazma ürat düzeyi yükselir ve bu düzeyin kötü prognostik anlamı vardır. Buna karşılık xantin oksidaz inhibisyonu tedavisinin KY hastalarının klinik prognozuna faydası gösterilememiştir. KY tedavisinde kullanılan birçok ilaç plazma ürat düzeyini yükseltir, örneğin diüretikler. KY de gutun tedavisi NSAİİ ler ve SOX-2 kontrindikasyonundan dolayı komplekstir. KY hastalarında bu komplikasyonunun tedavisinde, steroidlerin kullanımı da yasaklanmıştır. Bu durumda akut tedavide Kolşisin tercih edilen tedavi seçeneğidir, kronik tedavide ise atakların önlenmesi için Allopurinol tavsiye edilmektedir. Malin Hastalık Kanser kemoterapisi, özellikle antrasilin deriveleri, toplam antrasilin dozuna bağlı olarakj KKY gelişmesine neden olmaktadır (bakınız Bölüm 3.11). Bu ajanlar ile agressif kemoterapi için, SV sistolik fonksiyonunda bozulma rölatif kontrindikasyondur. Alkilleyici ajanlar da (siklofosfamid, ifosfamid, cisplatin, carmustine, busulfan, chlormethane ve mitomycine gibi), kardiyotoksitite ile ilişkilendirilmiştir. Trastuzumab, insan epidermal büyüme faktörü-2 ye (HER2; human growth factor receptor-2) karşı yönlendirilmiş antikorlardır, metastatik meme kanserinde yaşam beklentisini artırır. Hastaların küçük bir bölümünde, bilinmeyen mekanizmalar ile SVEF sinde düşmeye sebep olabilir. Bu yan etkinin insidensi paclitaxel veya antrasilinler ile birlikte verildiğinde artmaktadır. Bunun, antrasilin derivelerinin kardiyotoksisitelerinden farkı toplanmış doza bağımlı değildir ve tedavi kesildikten sonra sıklıkla düzelmektedir. Nonkardiyak komorbidler KY hastalarında sıktır, bu durumların önceden tanınıp, KY tedavisi planlanır ve seçilirken düşünülüp, göz önünde tutulması önemlidir. KY ve birlikteki nonkardiyak komorbid durum ve hastalıkların, doğru ve uygun tedavi edilmesi, KY de kullanılan tedavi stratejisinin verimini, faydalı etkilerini artırarak, sonuçta da hastaların prognozunu daha fazla düzeltmektedir. YAŞLI KALP VE YAŞLILARDA KALP YETERSİZLİĞİ Yaşlanma ile İlişkili Kardiyovasküler Değişiklikler Kardiyovasküler sistemdeki yaşla ilişkili değişiklikler vucudun herhangibir yerindeki yaşla ilişkili değişiklere paraleldir. Ancak, yaşla ilişkili tek veya bir grup organın (beyin, akciğerler veya böbrekler gibi) değişiklikleri ağırlıkta bulunabilir, diğer organlar ise etkilenmemiş kalırlar veya öyle görünürler. Yaşla ilişkili kardiyovasküler sistem değişiklikleri spesik sayılabilir (Tablo 1, Tablo 2). Öncelikle, yaşlı kalplerde artmış konnektif doku matriksine paralel olarak miyosit hipertrofisi dikkat çeker. Hücresel düzeyde total miyosit sayısı azalır, kalanlar da hipertrofiye olurlar. 30 ve 90 yaşları arasında kalbin ağırlığı 1.5 gr/yıl artar, sebebi hipertrofi ve kon- TABLO 1. Kardiyak anatomide yaşla ilişkili olan değişiklikler Miyokardiyum: Kalbin ağırlığı, SV kitlesi, duvar kalınlığının artması. Miyosit büyüklüğünün artışı, sayısının azalması. Fibrozis ile daha az şişebilen kollajen şeklinin depolanması. Boşluklar: SV kavite büyüklüğünün artması, uzun aksın kısalması. Aorta dilatasyonu ve sağa-doğru kayması. Sol atriyum dilatasyonu, senil septum. Kapaklar: Kapak yaprakcıkları ve anulusta kalsifik ve yağlı dejenerasyon. Koroner arterler: Ateroskleroz. Dilatasyon, tortuozite, ve Mönkeberg kalsifik aterosklerozu. İleti sistemi: Atriyoventriküler düğüm ve sol ön fasikülde fibrozis. Özelleşmiş hücre ve fibrillerin kaybı. Topol EJ.Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins sayfa

12 570 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI TABLO 2. Kardiyovasküler fizyolojide yaş ile ilişkili değişiklikler Büyük ve orta büyüklükteki arterlerde artmış vasküler impedans: Nabız dalga hızı ve nabız basıncı artmış. Sistolik kan basıncı yükselir. Bozulmuş endotel fonksiyonu. Azalmış miyokardiyal relaksasyon: Diyastolik disfonksiyon gelişimi. Artmış diyastolik volum ile zirve EF idame ettirilir. Dinlenimde kalbin debisi ve atım hacmi korunmuştur. Elektriki ileti ve kalp hızının uyarıya cevabı bozulmuştur. PR, QRS ve QT uzamıştır. Zirve egzersiz kalp hızı düşmüştür. Beta agonist sensivitesi düşmüştür. Kemoreseptörler ve baroreseptörlerin reaktivitesi azalmıştır. Egzersiz sırasında Kardiyovasküler performans bozulmuştur: Periferik kas kitlesi azalmış, yağ dokusu artmış. Azalmış solunum kapasitesi. Azalmış maksimum VO2 rezervi. Topol EJ.Textbook of Cardıovascılar Medicine. Lippincott Williams & Wilkins sayfa Siklik vasküler yorgunluk ve elastaz aktivitesi sonucunda vasküler elastin azalır ve parçalanır. Bu nedenle vasküler remodeling başlar ve sonucunda aorta ve major arterlerde uzama ve dilatasyon meydana gelir (Tortuöz dejenerasyon). Eşlik eden bozulmuş endotel fonksiyonu, kalan hücrelerden prostasiklin teşekkülünün azalmasına sebep olur. Yaşla, endotelyum apoptozise gider, hücnektif doku depolanmasıdır. Yaşlanmakla, septal hipertrofi ile ventrikül boşluklarının çapı azalır, sebebi artmış ventriküler septal kalınlık ve azalmış taban-apeks çaplarıdır. Yaşlanmanın sigmoid septumu ; yaşlı kalbin bir başka morfolojik değişikliğidir, sonucunda ventriküler kavite büyüklüğü ve enerji depolarının elde edilebilirliği, intrasellüler kalsiyum fonksiyonları dahil azalır. Sigmoid septum, hemodinamik olarak anlamlıdır; kıvrılmış septum asimetrik hipertrofik kardiyomiyopatiyi taklit edebilir. Yaşlılarda çıkan aorta da sağa doğru yer değiştirir (Tablo 1). Reseptör yoğunluğu ile bağlanmasında değişiklikler, ve postreseptör mekanizmalar yaşla miyokardiyal hücrelerin beta-adrenerjik uyarılara cevabını azaltır. Reseptör gerektiren katekolamin ve dijitale cevapları azalır, ancak miyofibrillerin kalsiyuma direk temasının cevabı değişmez. Kalsiyum regülasyonunun değişmiş paterni sonucunda eksitasyondan sonra güç oluşturabilmesi için daha uzun süre geçmesine neden olur. Bu durum geç sistol sırasında kanın ejeksiyonunun devam etmesini sağlayamaz; bu, artmış vasküler sertlik açısından faydalı bir adaptasyondur ve nabız dalgalarına erken yansıtılır. Yaşlı hastaların katekolamin düzeyleri daha yüksektir ve stresle daha büyük katekolamin salımı olur, buna karşılık yaşlıların kronotropik ve inotropik cevapları azalmıştır (Tablo 2). Dinlenimde korunmuş sistolik fonksiyonun aksine, diyastolik fonksiyon bozulmuştur. Konnektif doku matriksi gerilebilen kollajen dokunun yerini almıştır, bu yaşlı kalbinin oldukça artmış sertliğine sebep olur. Sonucu: Frank-Starling mekanizmasına adapte olabilmesi için daha büyük dolum basınçları gerekir. Progressif hücresel düzensizlik, miyosit asenkronisi ve anormal kalsiyum fonksiyonu, diyastol sırasında kompliyans ve dolum parametrelerini daha fazla etkiler. Kardiyak adale fonksiyonun en en gürülebilen değişikliği uzun relaksasyon süresidir. Ekokardiyografik Doppler çalışmaları uzamış relaksasyonu ve yavaşlamış erken diyastolik dolumu kanıtlar. Ancak, sitol-sonu volumları artmış geç sistolik dolum (kanıtı ekokardiyografide dopplerde şiddetlenmiş A dalgası ve mitral kapaktan geçen E: A oranı) ile sürdürülür. Yaşlı kalbinde diastolik fonksiyon eşlik eden yapısal değişiklikler ile kötüleşebilir (mitral veya aort kapak hastalığı, hipertansiyon, atriyal aritmiler, senil amiloidoz), hemodinamik durum daha fazla değişir. Yapısal değişikliğe rağmen, kalbin sistolik fonksiyonu dinlenimde esasen normal kalır. Arteriyel sistemde yaşla ilgili değişiklikler, 30 lu yaşlarda başlar ve orta-yaşlar boyunca hızlanır. Artmış kollajen depolanması ve zayıflamış vasküler elastin sonucunda elastikliği, şişebilirliği ve dilatasyon kabiliyetleri değişir. Bu değişiklikler özellikle intimadadır, ateroskleroz sırasında görülenlere benzemektedir. Vasküler mediyada ise, düz kas hücrelerinde progressif büyüme ve de elastik lamellada lipit ve kalsiyum depolanması vardır. Santral arterlerin sertleşmesi sonucunda nabız dalga hızı yükselmiş ve sistolik arteriyel basınç artmıştır. Bununla birlikte, azalmış elastikliği sonucu öne-doğru arteriyel perfüzyona, azalmış arteriyel geri-tepme (recoil) katkıda bulunur. Arteriyel şişebilirliğin azalması ile, arteriyel segmentte nabızın gidiş hızı (nabız dalga hızı) artar. Santral kompliyans arterler boyunca, öne-doğru kardiyak ejeksiyon dalgası gidişi (yolculuğu), öne-doğru direnç ile karşılaşıncaya kadar devam eder. Nabız dalgası o zaman yansıtılır (yansıma dalgası), öne-doğru devam eden kardiyak ejeksiyon ile toplamda, sistolik basıncı yükselir. Daha az kompliyant (esnek) damarlarda yansıma dalgasının geriye dönüşü daha erkendir, sistolik basınca daha büyük katkıda bulunur.

13 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 571 re şekli ve büyüklüğü progressif olarak bozulur, çokçekirdekli dev hücreler artar. Bundan dolayı asetilkolin gibi agonistlere endotelyal cevap bozulur. Eşlik eden hipertansiyon, hiperkolesterinemi ve aterosklerozun arteriyel sonuçlarından, yaşlanmanın bozulmuş endotelyal fonksiyonunu ayırmak güçtür. İleti sisteminin yaşla ilişkili değişiklikleri, kollajen ve yağ dokusu depolanması sonucundandır. Yağ birikmesi sino-atriyal düğüm çevresindedir. Bu değişiklikler, kısmen veya tam olarak sinüs düğümünün atriyum damar sisteminden ayrılmasına neden olabilir. 75 yaşında, sinüs düğümünde pacemaker hücreleri sayısında belirgin azalma başlar. Genç erişkinlerdeki hücre sayısının %10 undan azı kalır. Atriyoventriküler düğüm ile sol ve sağ dalların dalcıklarında kalsifikasyon da olur. Yaşlı hastalarda EKG de hafifçe artmış, PR intervali QRS süresi de uzamış, dal blokları ve azalmış T-dalga amplitüdü olabilir. Maksimum öngürülen kalp hızı, oktogeneryanlarda 50 yaşına göre 30/dk daha düşüktür, yaşlı kişiler beta adrenerjik uyarılmaya daha az yanıt verir. RR intervali değişkenliğinin 40 ve 70 yaşları arasında %38 düştüğü gösterilmiştir (Framingham çalışması). Bu bulgu, yaşlanma ile, otonomik tonusun kardiyak fonksiyona daha az katkıda bulunduğunu yansıtmaktadır. Değişmiş otonomik düzenlemenin kanıtları; baş-kaldırma testinde (head-up tilt teti) azalmış kalp hızı değişkenliği, ve bozulmuş barorefleks. 50 ve 80 yaş arasında atriyal fibrilasyon prevalansının arttığı (<%0.5-%8.8) bildirilmiştir (Framingham). Holter monitorizasyonda, sağlıklı >60 yaşındaki kişilerin %33 de kısa supraventriküler taşikardi nöbetleri meydana geldiği görülmüştür, ayrıca atriyal ve ventriküler erken atımlarda anlam verilemeyen artmada saptanmıştır. Yaşlılarda Klinik Farmakoloji Yaşlı hastaların tedavisinde farmako-tedavi çok önemli girişmdir. Yaşla ilişkili değişmiş farmakokinetik (hastada ilaç ne yapıyor) ve farmakodinamiklerin (hastaya ilaç ne yapıyor) dikkate alınması önemlidir. Farmakokinetiklerin anahtar komponentleri; yaşlanma sürecinden etkilenen ilaçların dağılım, metabolizma ve atılımdır. İlacın gastrointestinal sistemden emilimi, antiasid ve antikolinerjikler sık olarak kullanılmadıkca etkilenmiş görünmemektedir. İlacı emiliminden sonra, yaşla ilişkili değişikler ilacın tutulumunu etkileyebilir. Öncelikle karaciğer, oksidatif ve sentetik ilaç metabolizmasının major bölümüdür, yaşlanma ile karaciğer morfolojisi de değişikliklere uğrar. Ultrason da, 50 yaşından sonra karaciğer kitlesinde progressif azalma gösterilmiştir. Bölgesel karaciğer kan akımı 25 yaşına göre 65 yaşında rölatif %45 azalır. TABLO 3. Modifiye edilmiş kreatinin klirensi hesaplanması Cockroft ve Gault formülü Kreatinin klirensi (ml/dk) = (140-yaş) X Ağırlık (kg) X 1.22/s-kreat (micmol/l) Değerler kadınlarda %15 azaltılacaktır. s-kreat: serum kreatinin micmol/l. Karaciğer enzimlerinde de önemli değişikler meydana gelebilir (özellikle sitokrom P-450 sistemi). Muhtemelen bu değişiklikler ilaçların (yaşam boyunca en fazla %25) azalmış karaciğer metabolizmasından sorumludur. 20 ve 70 yaşları arasında, GFR %40 düşmüştür, buna azalmış renal kan akımı ve böbrek kitlesi sebep olur. Yaşlılarda renal fonksiyonu, kan üre ve kreatinin düzeyleri ile değerlendirmek önemli bir yanlıştır. Çünkü kan üre nitrojeni, sindirilen proteini ve adaleler tarafından meydana getirilen serum kreatinini yansıt, kötü beslenmiş yaşlılarda adale kitlesinin azalması sık değildir, buna bağlı olarak BUN ve kreatinin düzeyleri normal bulunabilir. Hesaplanmış kreatinin klirensi, total vucut kitlesinin azalmış adale kitlesi bölümünü hesaba katmadığından, klinik pratikte en iyi değerdir (Tablo 3). Birçok standart kardiyovasküler ilaç (düşük molekül ağırlıklı heparinler GP 2B/3A-inhibitörleri, digoksin, diüretikler, ACEİ, atenolol ve klonidin) renal klirensten etkilenmektedir, renal fonksiyona göre doz düzeltilmesi tavsiye edilmektedir. Böbrek atılan ile ilaç verilen yaşlı hastalarda Cockroft-Gault formülüne göre renal fonksiyon hesaplanmalıdır. Yaşla ilişkili ilaç dağılımına vucut karışımı ve plazma proteinleri ile değişikliklerin minor etkileri vardır. Vucudun yağ dokusu artışı sonucundada yağda-çözünür ilaçların dağılımı daha yaygın ve yarılanma ömürleri daha uzundur. Total vucut suyunun azalması ve azalmış volum dağılımı, suda-çözünür ilaçların, daha yüksek serum konsantrasyonlarına yol açar. Yaşla azalmış serum albümini, ilaç dağılımını çok az etkiler. Birçok ilaç ölçüm metodu total ilaç miktarını ölçmektedir. Farmakolojik olarak aktif, ilaçların albumine bağlanmamış konsantrasyonu da olduğundan, hipoalbüminemik hastalarda, hipoalbuminemi sonucunda azalmış albumine bağlı ilaç konsantrasyonun ötesinde gerçekten ilaç düzeyi yüksek olabilir. Yaşlılarda İlaç Kullanımı Nefron 1976;16: İlaçlar yaşlı hastaların fonksiyon ve yaşam kalitelerini düzeltir. Ters reaksiyonlar ve etkileşimler için devamlı

14 572 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI TABLO 4. Yaşla ilişkili farmakolojik değişiklikler Genel düşünceler: Çoklu ilaç kullanımı (ilaç etkileşimi sık). Hafıza problemleri ve konfüzyon (uygun kullanım eksikliği). Farmakokinetikler (Biyoyararlık): Azalmış ilaç absorbsiyonu (genellikle çok önemli değil). Azalmış mukozal emilim yüzeyi (küçük barsak). Azalmış splaknik kan akımı. Azalmış gastrik boşalma zamanı ve gastrointestinal hareketler. Değişmiş volum dağılımı (Lipid-çözünür ilaçlar). Daha az adale kitlesi ve artmış vucut yağı. Azalmış total vucut suyu. Azalmış ilaç metabolizması (biyotransformasyon). Daha az karaciğer kitlesi ve azalmış kan akımı. Azalmış hücresel enzim aktivitesi (primer olarak oksidasyonu etkiler). Azalmış ilaç temizlenmesi (major faktör). Düşmüş GFR ve tubüler sekresyon. Değişmiş protein bağlanışı. Yükselmiş alfa-asit glikoprotein düzeyi (inflamasyon, hastalıktan dolayı). Azalmış karaciğer albümin sentezi ve serum protein düzeyleri. Farmakodinamikler (Değişmiş ilaç duyarlığı): Reseptör değişiklikleri. Azalmış beta-1 adrtenerjik cevap. Azalmış baroreseptör aktivite. Topol EJ.Textbook of Cardıovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins sayfa Etyoloji Olguların yaklaşık yarısından fazlasında kalp yetersizliğinden koroner kalp hastalığı ve hipertansiyon sorumluolarak dikkatli olunmalıdır. Azalmış metabolizması ve yavaşlamış temizlenmesi ilaç komplikasyonlarına eğilimi artırmaktadır (Tablo 4). Farmakodinamiklerde yaşla ilişkili değişiklikler de tedavi etkilerini ve toksisiteyi ayrıca etkileyebilir. İlaçlar yaşlılarda yaşam kalitesini düzeltebilir, ancak yan etkilerine ve karşılıklı etkileşimlere karşı sürekli uyanık olunmalıdır. Azalmış metabolizma ve yavaşlamış eliminasyon, ilaç komplikasyonlarını yükseltebilir (Tablo 4). Farmakodinamiklerde yaşla ilişkili değişiklikler ilacın tedavi edici etkisi ve toksisitesini daha fazla etkiler. Kardiyovasküler hasta yaşlılarda ilaç kullanımı ilaç etkileşimi ile komplike olabilir. Bunların değişmiş dağılımı ve eliminasyonu, azalmış refleks ve son-organ cevapları ile etkileşime maruz kalmalarından dolayı özellikle çoklu ilaç kullanımında dozlarının düşürülmesi mantıklı ve tavsiye edilebilir. Hastalığın manifestasyonlarından ilaç yan etkilerinin ayırt edilmesi bazen problemli olabilir (baş dönmesi, değişmiş bilinç durumu, kabızlık, düşme gibi). Farmakolojik prensipler ve tedavinin etkilerinin anlaşılması, bilinmesi ilaç hataları riskini en aza indirir ve hastanın tedaviye kompliyansını düzeltir. KALP YETERSİZLİĞİ Kalp yetersizliği prevalansı 50 yaşından sonra, yaklaşık her 10 yılda iki katına çıkar. Birleşmiş milletler 2000 yılında gelişmiş ülkelerde nüfusun %22 sinin 60 yaşından yaşlı olduğunu bildirmiştir. Bu sayı 2020 de %30 a yükselecektir. Dünya genelinde toplumun yaklaşık %10 kadarının yaşı 60 yaş veya üzerindedir. Bu oranın gelecek 50 yılda ikiye katlanması beklenmektedir. Bu sürede yaşlı populasyonun kendisinin daha da yaşlanacağı unutulmamalıdır. Kalp yetersizliği anlamlı derecede azalmış yaşam kalitesi ve yüksek mortalite ve morbidite ile birliktedir. Yaşlılarda hastaneye yatışın en sık sebebidir. Gelişmiş ülkelerde total sağlık bütçesinin %2-3 ü kalp yetersizliğine harcanmaktadır; sağlık harcamalarının en büyük kaynaklarından biri kalp yetersizliğidir. Bundan dolayı yaşlılarda kalp yetersizliği alanına, insani ve ekonomik perspektiften akut olarak bakılması gereklidir. Epidemiyoloji Framingham çalışmasında, kalp yetersizliği insidensi, yaşındakilerde; erkeklerde 1000 de 11, kadınlarda ise 1000 de 9 bildirilmiştir. Bu insidens 65 yaşın altındaki kişilerin insidensinin yaklaşık 4 katıdır (Br Heart J 1994;72/suppl:3-9). Swedish çalışmasında, kalp yetersizliği insidensi yaş grubunda 1000 de 11.5 bildirilmiştir, bu değer yaş grubunun 5 katıdır (j Intern Med 2001;249: ). Bir başka çalışmada ise, KY hastalarının %88 i 65 yaş veya üzerinde ve yaklaşık yarısı ise 80 yaşından daha yaşlı bulunmuştur (Olmsted country, Minnesota: Mayo Clin Proc 1997;72: ). Framingham çalışmasının 34 yıllık takibinde KY prevalansı 80 li yaşlardaki kişilerde %10 olup, 50 li yaşlara göre 10 kat daha yüksektir. Bunun dışında benzer çalışmalarda; erkeklerde, 67 yaşında 50 yaşına göre 5 kat artıp %13 e yükseldiği bulunmuştur, yaşındaki kişilerde KY ile SV sistolik disfonksiyonu kombinasyonunun prevalansı yaşlarda yaşlarına göre iki katına yükselmiştir (erkeklerde %3.2, kadınlarda %3.6). Roterdam çalışmasında, KY prevalansı yaşlarda %1 den yaşlarda %13 e yükselmektedir. Benzer şekilde Heart of England çalışmasında, KY prevalansı yaşlarda %2.3, 85 veya üzeri yaşlardaki kişilerde %3.1 bulunmuştur. Özetle: KY prevalansı 65 yaş ve sonrasında katlanarak yükselmektedir, bu sonuçlar KY nin bir yaşlılık hastalığı olduğu gerçeğini yansıtmaktadır (Swedberg K, Willenheimer R. Taloring Heart Failure Therapy. Martin Dunitz publ s ).

15 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 573 dur, bazı çalışmalarda KY olayının yarısından fazlasında sebep sadece koroner arter hastalığı bildirilmiştir. Bununla bağlantılı olarak, yaşlılık miyokard infarktüsü sonrası KY gelişiminin bağımsız öngörenidir, yaşlılarda ayrıca diyabet de kalp yetersizliği gelişmine predispozisyon (önceden hazırlayıcı) teşkil etmektedir. Diyabet ile birlikte, KY gelişme riskinin, 3-4 yılda %30 artığı gösterilmiştir. Patofizyoloji KKY sendromunun farklı sebeplere rağmen iyi bilinen semptom ve bulguları vardır. Kalbin vucudun metabolik ihtiyacı ve oksijenizasyon için, dinlenimde normal intrakardiyak basınçlara rağmen yeterli miktarda oksijen (oksijenlenmiş kan) sunamaması tüm patofizyolojiyi birleştiren en iyi tariftir. Bu sendrom sistolik veya diyastolik miyokardiyal disfonksiyon, anormal dolum durumları, valvular hastalık, aritmiler veya hipertansiyon (tümü yaşlılarda sık görülen durumlar) sonucunda gelişir. Nadiren, konstriktif perikardit gibi restriktif süreç de sorumlu olabilir. Yaşlılarda KKY etyolojisi çok-faktörlüdür ve <%10 ve >%55 gibi geniş bir SVEF aralığında pulmoner ödem görülebilir. Daha da ötesi bireysel olarak her hastada konjesyon olmayabilir, dolayısı ile kalp yetersizliği adı, konjestif kalp yetersizliğine göre daha belirleyici ve uygundur. Presipite eden sebeplerden ilgisiz, kardiyovasküler sistemde yaşla ilgili değişiklikler KKY gelişimine katkıda bulunur ve hastalığın teşhis ve tedavisini güçleştirebilir. Bu özellikle sistolik fonksiyonu korunmuş yaşlı KKY hastalarında doğrudur. Öncelikle, amiloid depolanması diyastolik disfonksiyonu kötüleştirebilir. Diyastolik disfonksiyon ve koroner kalp hastalığı ile genellikle birlikte olup, miyokardiyal iskemi diyastolik disfonksiyonu kötüleştirerek, SV dolum basıncı ve pulmoner venöz basınçta birdenbire dramatik yükselmeye sebep olabilir. Atriyal fibrilasyon da esasen SV dolum basıncını yükseltebilir, sonuçta pulmoner konjesyon ve kalp yetersizliği meydana gelebilir. Düşük SV dolum basıncının sürdürülmesine atriyal kontraksiyonun katkısı diyastolik disfonksiyonda daha önemlidir. Kronik KY nin dekompanse olmasında geçici yükselmiş kan basıncı önemlidir. Hastane öncesi döneminde 200 mmhg ya kadar ulaşabilen sistolik kan basıncı düşük EF ve hatta pulmoner ödem tablosunda akut diyastolik disfonksiyona sebep olduğu bildirilmiştir. KKY dekompansasyonunda, hastaların %30 da iskemiyi ima eden miyokardiyal hasar markerleri yükselmiştir, miyokardiyal iskemi akut dekompansasyon fizyopatolojisine katkıda bulunabilir. Klinik Tablosu ve Teşhis Yaşlılarda, diğer kardiyovasküler sendromlar gibi kalp yetersizliği teşhisi de karıştırılabilir. Genellikle yaşlılar- da KY semptomları dispne, öksürük paroksismal noktürnal dispne, ve ortopne bulunabilir, fakat diğer semptomlarda ağırlıkta olabilir. Teşhisi karıştıran nonspesifik semptomlar; yorgunluk, kuvvetsizlik, anoreksi, hafif ve göze çarpmayan santral sinir sistemi fonksiyonunun kötüleşmesi onun manifestasyonları olabilir (somnolans, konfüzyon veya oryantasyon bozukluğu). KY teşhisinde objektif veriler önemli ve çoğu zaman gereklidir, çünkü yaşlılarda kalp yetersizliği patofizyolojisi komplekstir, yanıltıcı olma olasılığı yüksektir. EKG ve göğüs radyografisi (Tele radyografi) her zaman faydalıdır, ekokardiyografi ise en değerli görüntüleme tekniğidir, çünkü sistolik ve diyastolik fonksiyonun herikisini de belirler. Ayrıca, ekokardiyogram valvular anormallikleri kesin olarak tanımlayabilir ve yaşlılarda seyrek bulunan amiloid infiltrasyon gibi anormallikler için ipuçları verebilir. Ek olarak, Kardiyak magnetik rezonans görüntüleme (MRI) ve çok-detektörlü (çok kesitli) kompüterize tomografik (MD-CT) tarama koroner arter hastalığını daha az invazif olarak belirleyebilir(ancak şiddetli koroner kalsifikasyon bulunanlarda tanısal değeri düşer). Kardiyak MRI, doku özelliklerini değerlendirebilir ve kalp yetersizliğinin birkaç farklı etyolojisinin ayırt edilmesine yardımcı olabilir (demir yüklenmesi, hemosideroz ve amiyloid, veya iskemik etyolojiler gibi). Yaşlı hastalarda kalp yetersizliğinin teşhis zorluklarından dolayı, nörohormonal markerlerin teşhis ve prognozun değerlendirilmesinde kullanılmaları ilgi çekmiştir. Bunların en önemlisi BNP olup, AHA/ACC kılavuzlarında, hastalarda açıklanamayan dispne teşhisinde BNP ve NT-ProBNP ye önemli bir rol verilmiştir. Buna rağmen yaşlılarda BNP nin önemi tartışmalıdır (Bakınız Bölüm 1.2, 2.1). Mevcut analizler yaşla ve bozulmuş renal fonksiyon ile değişebilir. Oysa ki 500 pg/ dl düzeyi, <55 yaş için açıkca anormaldir, ancak yaşlılar için normal olabilir (BNP düzeyi X 4 = probnp düzeyi). Kalp yetersizliğini öngören Pro-BNP düzeyini yaşlılarda belirlemek için yeni yapılan bir çalışmada: Pro-BNP düzeyi, <55 yaş için; NÜS (normalin üst sınırı) X2, >65 yaş için ise; NÜS X 4 anlamlı düzey bildirilmiştir. Mortalite ve Morbidite KKY li yaşlı hastalarda prognoz değişkendir (1 yılda mortalite <%10->%50). Mortalite kalp yetersizliğinin sebebi, hasta yaşı, atriyal fibrilasyonun varlığı ve komorbidlerin bulunmasına bağlıdır. Olmstead County, Minnesota çalışmasında, 2001 de son 20 yılda kalp yetersizliğinin yaşam beklentisi (sağkalım) düzelmesine rağmen, insidensi düşmemiştir ve 2002 yılları arasında AMİ ve yaşlı populasyonun bakımındaki düzelmeden dolayı, KKY den mutlak ölüm sayısı %35.3 yükselmiştir. İlave olarak, yaşam beklentisindeki bu düzelme kadınlar ve yaşlılar ile sınırlı kalmıştır (JAMA 2004;292: ).

16 574 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Primer diyastolik disfonksiyonlu hastaların prognozu, sistolik disfonksiyon veya herikisinin bulunduğu hastalara göre daha iyi olma eğilimindedir. Kadın cinsiyet ve diyabetiklerin prognozu en kötüdür. İleri yaşlı hastalar, mortalite oranları yüksek olduğundan, tedavilerin çoğundan en fazla faydalanma eğilimindedirler. Fakat, mortalite ve morbidite tedavinin faydasına rağmen ileri yaşlılarda yüksek seyretmektedir. Optimize Registry de, akut dekompanse kalp yetersizliğinde 2 önemli nokta gösterilmiştir: (1) Yaşlı hastalar, daha gençlere göre kanıta dayalı tedavileri (beta-blokerler, ACEİ ve spironolakton gibi) daha az almıştır. (2) Bunların kısa dönem mortaliteleri yaşı temel alan tedavi faktörlerinden bağımsız belirgin yükselmiştir (yaşlılığın mortaliteye bağımsız etkisi, değiştirilemeyen faktör). Yaşlılarda birikte bulunan komorbidler de kısa dönem mortalite riskini yükseltir. Kalp yetersizliği sadece yüksek mortalite ile değil yüksek morbidite ile de ilişkilidir ve 2002 yılları arasında kalp yetersizliği teşhisi ile hastane çıkışları %150 artmıştır. Hastane mortalite oranı %3-4 ve 3 ayda mortalite %10 ve 3 ayda yeniden hastaneye yatış riski %20-%30 bildirilmiştir (Rev Cardıovasc Med 2003; 4/supp l7: s21-s30). Tedavi Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri (ACEİ): SVEF si < %40-45 sistolik disfonksiyonlu hastalarda tedavinin birinci-sırasındaki ilaçlar ACEİ lerdir. Genel olarak, tedaviye başlandıktan sonra hasta tolere edebildiği kadar dozu yukarıya doğru titre edilmelidir (hedef dozlar çalışmalarda gösterildiği gibidir, bakınız Bölüm 1.2). Sadece semptomatik düzelme dikkate alınarak titre edilmememilidir. SV sistolik disfonksiyonuna bağlı orta-ağır derecede kalp yetersizliği olan hastalarda ACEİ lerin morbidite, mortalite ve hastaneye yatışı anlamlı azalttığı gösterilmiştir. ACE inhibitörleri, ilk önce verilmelidir, fakat volum yüklenmesi veya sıvı retansiyonu bulguları bulunan hastalarda diüretikler ile birlikte verilebilir. Kalp yetersizliği ile ilgili çalışmalardaki hastaların ortalama yaşı klinik pratikte bulunandan daha küçüktür (ortalama yaş, sadece CONSENSUS çalışmasında yaş). Klinik pratikte görülen KY hastalarının en fazla %78 nin yaşı 65 yaş veya üzerindedir. Miyokard infarktisünden sonra Kalp yetersizliği veya SV disfonksiyonu hastalarında ( SOLVD korunma çalışması); yaşa göre risk katmanlandırılmasında (<55 yaş, yaşlar, yaşlar, >75 yaş) tedavinin (Enalapril) faydasında heterojenite bulunamamıştır (kombine edilmiş sonuçlar: Ölüm, veya miyokard infarktüsü ve ölüm, veya KY ile yeniden yatış). ACEİ lerin faydası SVEF si çok düşük olanlarda daha fazladır. EF si rölatif olarak korunmuş (daha az düşük EF) hastalarda bile ACEİ lerin faydası görülmüştür. Sonuç: ACEİ ler yaşlı KY li hastalara, SVEF si hafif-orta derecede bozulmuş olsa dahi verilmelidir. Yaşlanma sadece kardiyovasküler yapı ve fonksiyonlarda yaygın değişikliğe sebep olmayıp ayrıca diğer organ fonksiyonlarında da değişikliklere yol açmaktadır. Yaşın artışı ile GFR de düşmektedir. ACEİ ler ile tedavi edilen yaşlı KY hastalarında en önemli konu (yan etki) ACEİ lere bağlı renal fonksiyonun bozulmasıdır. Anlamlı reno-vasküler hastalık (>%50 darlık yapan renal arter stenozu), yaşlı hastaların 1/3 de bulunmuştur. Bunun anlamı: Yüksek-riskli yaşlı KY hastaları, renal arter stenozunu saptamak için renal arter anjiyografi indikasyonu için taranmalıdır. Renal arter hastalığı bulunanların çok azında bilateral hastalık bulunmuştur. Unilateral hastalığı bulunan yaşlı hastalar ACE inhibitörlerini iyi tolere ederler. Ancak günümüzde, yaşlı KY hastalarına ACEİ başlamadan önce renal arter stenozu için tarama yapılması konusunda fikirbirliği yoktur. Akut renal yetersizliğin öncesinde, serum kreatinin konsantrasyonunda yükselme gelir. Özellikle yaşlılarda kronik KY de, ACEİ tedavisi başlanması ile veya kronik ACEİ tedavisi sırasında renal fonksiyon akut olarak bozulabilir. ACE inhibitörlerinin kullanımı sırasında, ACEİ dozu ve serum kreatinin düzeyi, aylar ve yıllardan beri stabil seyrederken bile akut renal yetersizliğin gelişebileceği akılda tutulmalıdır. KY hastalarında renal fonksiyon değişikliği sıklığı (serum kreatininin bazale göre 0.5 mg/dl yükselmesi), KY hastalarında enalapril ile %16, plasebo ile ise %12 bulunmuştur ( SOLVD). Azalmış renal fonksiyon yaş, diüretik tedavi ve diyabet ile ilişkilendirilmiştir, oysa Bb tedavi ve yüksek SVEF si reno-protektiftir. Renal hipoperfüzyona yol açan birçok faktör, ACEİ tedavisi kullanan birçok yaşlı KY hastasında akut renal yetersizliğe sebep olabilir. Bu faktörlerin en önemlisi: Sistemik hipotansiyon; KY de veya angina gibi durumların eşlik ettiği hastalarda sıklıkla ACEİ lere kombine edilen ilaçlardan dolayı hipotansiyon sık gelişir (diüretikler, Bb, vazodilatörler, ARB ler gibi). Bazı kalp yetersizliği hastalarında yoğun diüretik kullanımına bağlı olası volum kaybı sonucunda ACEİ verilmesi ile akut böbrek yetersizliği riskinin 10 kat arttığı bildirilmiştir. Diğer risk faktörleri; bilateral renal arter stenozu, dominant veya tek böbreğin stenozu, küçük preglomerüler damarların aterosklerotik hastalığı ve hipertansiyona bağlı afferent arteriolar daralma. Yaşlı hastalar dikkatle izlenirse ACEİ lere bağlı akut böbrek yetersizliği erken teşhis edilebilir. Serum kreatinin ve elektrolit düzeyleri KY hastasına ACEİ başlamadan önce başlandıktan en az bir hafta sonra değerlendirilmelidir. Şayet inatcı oligüri veya hipotansiyon gelişirse kreatinine daha erken bakılmalıdır.

17 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 575 Kreatinin, serum düzeyi < 200 micmol/l; (<2 mg/dl) değerde iken, %30 dan fazla yükselmesi durumunda ACEİ dozu düzeltilmelidir. Şayet kreatinin değeri artmaya devam ediyorsa, ilaçlar böbrek fonksiyonu ileri tetkik edilene kadar durdurulmalıdır. ACEİ tedavisine bağlı böbrek yetersizliği komplikasyonu hemen her zaman reversibildir. Klinik deneyimlerin ışığında bu durumda ACEİ tedavisinin kesilmesi, veya en azından dozunun azaltılması yeterlidir. Bu önlemlere ilave, ACEİ ler ile etkileşen ilaçların kesilmesi, destekleyici sıvı ve elektrolit tedavisi ve nadiren (oligürik, hiperpotasemik veya akut böbrek yetersizliğinde) geçici diyaliz bu tedavinin dayanaklarıdır. Volum kaybı ve renal hipoperfüzyonun altında yatan sebepler tanımlanmalı ve düzeltilmelidir. Bunlar başarılmışsa, sistemik hemodinamik durum ve renal fonksiyon düzeldikten sonra ACEİ ler yeniden başlanabilir. Kronik böbrek yetersizliği bulunuyorsa, renal atılanlar yerine kısmen hepatik yolla atılan ACEİ lerin seçilmesi avantaj sağlayabilir. Bunlar böbrek disfonksiyonunda daha az birikir (Fosinopril, benazepril gibi). Kılavuzlarda, ACE inhibitörlerinin klinik çalışmalarda kullanıldığı dozlarda verilmesi önerilmektedir (Bölüm 1 2, 2.2 de). ACEİ ler kalp yetersizlikli yaşlı hastalarda sık verilmemekte, veya klinik çalışmalarda etkilerinin kanıtlandığı dozlarda kullanılmazlar. Kalp yetersizliği hastasında, hasta tolere edilebilen tek doz olmadıkça, ACEİ çok düşük dozda idame ettirilmemelidir (ATLAS), mümkünse tolere edilebilen en yüksek doza çıkılmalıdır. Sonuçta, ACEİ ler, sistolik fonksiyonun azaldığı yaşlılarda bile kalp yetersizliği tedavisinde indikedir. Yaşlılarda ACE inhibitörü tedavisine bağlı daha fazla böbrek yetersizliği gelişebilir. Bundan dolayı tedaviye başlarken düzenli olarak kreatinin kontrolu yapılmalıdır, yakın takip ile yan etkiler önlenmeli, birlikte gereksiz diüretik ve vazodilatör kullanımına dikkat edilmeli, bunların dozları klinik duruma göre sık düzeltilmelidir. Yaşlılarda tedaviye başlandığında, dozu kılavuzlarda önerilen doza doğru yavaşca artırılmalıdır. Anjiyotensin tip-1 reseptör blokerleri (ARB): ARB ler, ACEİ lerin indike olduğu fakat tolere edilemediği hastalarda alternatif tedavi olarak tavsiye edilmektedir (ACEİ lerin öksürük anjiyoödem gibi spesifik yan etkilerine bağlı intoleransta). ACE inhibitörleri anjiyotensin II üretimini bloke etmektedir, ARB ler ise anjiyotensin II nin tip-1 reseptörlerini bloke ederler. Anjiyotensin II nin kalp yetersizliğindeki zararlı etkileri bu reseptörün uyarılması ile meydana gelmektedir (Bölüm 1.2). ARB Losartan ile ACEİ kaptoprilin, SV sistolik disfonksiyonu ve konjestif KY li yaşlılarda (65 veya daha yaşlı) etkinlik ve güvenliğinin mukayese edildiği ça- lışmada ( ELİTE I); Losartan ile daha az hasta yan etkilerden dolayı tedaviyi kesmiştir, bu bulgu yaşlı KY hastalarının ARB leri ACEİ lere göre daha iyi tolere edebildiğini ima etmiştir. Bununla birlikte, ölüm ve/veya hastaneye yatış Losartan ile %32 daha az olmuştur, esas sonuç Losartan ile ölüm daha az sayıdadır. Yukarıdaki hasta grubunda Losartanın artmış etkinliğini kanıtlamak için biraz daha az yaşlı (60 veya daha yaşlı) ve 4 ünden birinin daha önce ACEİ tedavisi görmüş hastalarda yapılan çalışmada ( ELİTE II); Losartanın Kaptoprilden daha üstün olduğu (KY de yaşam beklentisinin artırdığı kanıtlanamamış, fakat Losartanın kaptoprile göre anlamlı olarak daha iyi tolere edilebildiği ispatlanmıştır. ACEİ veya ARB lerin kullanılmasına rağmen, anjiyotensin II nin etkileri tam olarak bloke edilememektedir. Hipotez; renin-anjiyotensin sisteminin daha tam bloke edilmesi ile KY sonuçlarının daha fazla düzeltebileceği düşünülmüştür. Bu amaçla, 65 veya daha yaşlı hastaların dahil edildiği çalışmada ACEİ, Bb ve digoksin ile yapılan geleneksel tedaviye Valsartan veya plasebo eklenmiştir (N Engl J Med 2001;345: ); toplam mortalite heriki grupta benzer, ancak birleştirilmiş sonlanma noktası (mortalite ve morbidite), valsartanla plaseboya göre daha az bulunmuştur. Bu etki <65 yaşındakiler ile 65 veya daha yaşlılarda benzerdir. Valsartan ile tedavi sonucunda NYHA sınıfı, SVEF, KY semptom ve bulguları, ve yaşam kalitesi de plaseboya göre anlamlı düzelmiştir. İlginç olarak temelde ACEİ veya Bb den birini almakta olan hastalarda, valsartan daha iyi etki göstermiştir, fakat heriki tip ilacı birlikte alanlarda artmış yan etkiler dikkat çekmiştir. ACEİ de alan hasta altgrubunda mortalite anlamlı düşmüştür (kombine RAS blokajı). KY mortalite çalışmalarına göre, günümüzde KY tedavisi için sadece Losartan ve valsartan değerlendirilmiştir. ARB lerin hepsi de ortak etki mekanizmasını paylaşmaktadır: Anjiyotensin tip-1 reseptörlerinin blokajı; bunların reseptör-bağlanma kinetikleri, farmakokinetikleri farklıdır. Bu özelliklerinin mortalite faydasına yansıması belirsizdir. Günümüzde yaşlılarda da önerilen; ARB ler ACEİ leri tolere edemeyen hastalara verilmelidir. ESC-2008 KY Kılavuzu Tavsiyeleri: Renal fonksiyonun bozulması, yaşlılığın doğal bir sonucudur. Bundan dolayı, ACEİ, ARB ler, spironolakton ve digoksin dozlarının düzenlenmesi gerekebilir. Beta Blokerler (Bb): SV sistolik disfonksiyonuna bağlı KY de Bb ler yaygın olarak araştırılmıştır, stabil ve bozulmuş SV sistolik fonksiyonu bulunan hastalarda, kontrindike veya daha önce tolere edilemediği gösterilmedikce kullanılması tavsiye edilmektedir.

18 576 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Beta-1 selektif (Bisoprolol, metoprolol) ve nonselektif vazodilatör etkili Bb lerin (karvedilol), kalp yetersizliği mortalite ve morbiditesini azaltmada etkili olduğu gösterilmiştir. Bisoprololun mortaliteye etkisi, yaşındaki (ortalama yaş 61) NYHA sınıf III, -IV KY de, diüretik ve ACEİ (intoleransında yerine başka vazodilatör) tedavilerini de alan hastalarda Bisoprolol un etkisi araştırılmış; plaseboya kıyasla primer sonlanma noktası toplam mortaliteyi %34 azaltmış, morbiditeyi de anlamlı düşürmüştür (CI- BIS II). 70 yaş veya üzerindeki yüksek riskli hastalarda da bisoprolol mortaliteyi benzer şekilde düşürmüştür; sekonder sonlanma noktası (toplam hastane yatışları, kardiyovasküler mortalite ve hastane yatışlarından ibaret toplanmış sonlanma noktası ve erken tedavinin devamlı kesilmesi) daha genç hastalara göre anlamlı derecede farklı bulunmamıştır. Bununla birlikte yaşlı hastalarda, gençlerdekinin tersine plaseboya kıyasla bisoprolol tedavisinin devamlı ve erken kesilmesi daha sık olmuştur. NYHA sınıf II - IV ve bozulmuş SV sistolik fonksiyonu olan KY hastalarının alındığı Metoprolol CR/XL çalışmasında, bir yıllık takipte primer sonlanma noktası (her sebepten mortalite), metoprolol ile plaseboya göre %11 den %7 ye inmiş, metoprolol ile KY tedavisi (<60, ve 70 yaş gruplarına dağılan hastalar arasında bile) iyi tolere edilmiş ve etkili bulunmuştur; metoprololun pozitif etkisi, daha yukarı yaş gruplarında, orta ve daha küçük yaşlarla kıyaslandığında benzer olmuştur ( MERİT-HF). Metoprolol ve bisoprololun aksine, karvedilol nonselektif beta-1 ve beta-2 reseptör, ayrıcada alfa-1 reseptör blokeridir, antioksidan özellikleri de bulunmaktadır. Karvedilolun, kalp yetersizliği tedavisinde, SV sistolik disfonksiyonuna bağlı mortalite ve hastaneye yatışa etkisi kanıtlanmıştır. <65 veya 65 yaş gruplarında, mortalite ve birleştirilmiş ölüm veya hastane yatış riski azalması benzer bulunmuştur. Yaşlı hastalarda bile karvedilol ile tedavi iyi tolere edilmiştir. Sonuçta günümüzde inanılan Bb tedavinin başlama fazında dahi yan etkilerinin meydana gelişi rölatif olarak nadir görülmektedir. Bununla birlikte en sık görülen yan etkiler; yorgunluk, hipotansiyon ve ayni zamanda bradikardidir. Özellikle yaşlı KY hastalarına Bb lerin düşük dozlarda başlanması ve doz yükseltilirken dikkatle izlenmesi tavsiye edilmektedir. Yaşlı KY Tedavisinde HFSA-2006 Tavsiyeleri ve Yorumu Genç hastalardaki gibi, özellikle >80 yaşındaki hastaların bile dispne ve yorgunluk semptomları bulunduğunda, bunların KY olarak değerlendirilmesi, tavsiye edilmektedir. SV sistolik disfonksiyonuna bağlı KY de, tüm yaşlı hastalara standart tedavi Bb ve ACEİ tavsiye edilmiştir. Kontrindikasyonların olmamasında, bu ajanlar ileri yaşlılarda da (>80 yaş) tavsiye edilmiştir. Tüm hastalarda, özellikle yaşlılarda volum durumuna, semptomatik serebrovasküler hastalık ihtimali ve postural hipotansiyon bulunmasına ACEİ ve Bb tedavisi sırasında çok dikkat edilmelidir (Journal of Cardiac Failure 2006;12:11-35). Diüretikler: Dekompanse KY tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar kulp-diüretikleridir, sıvi retansiyonu veya volum yüklenmesi belirtileri bulunan hastalarda önerilmektedir. Klinik perspektifte, diüretikler KY tedavisinde semptomların azalmasında diğer tedavilere göre daha üstün görünmektedir. Oral veya İV, her türlü kullanım şeklinde diüretikler yükselmiş pulmoner basınçları anlamlı düşürmüştür. Diüretikler, KY de sıvı retansiyonunu kontrol edebilen ve mevcut tek ilaçlardır. ACE inhibitörleri lehine diüretik tedaviden kaçınmak, boşuna bir girişimdir. Bununla birlikte, diüretikler renin salınımını uyarır, daha sonra ise uzun süre engellenemeyen zararlara sebep olabilen renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive ederler. Bundan dolayı şayet SV sisolik disfonksiyonu bulunuyorsa diüretiklerin ACEİ ve Bb ler ile birlikte verilmesi tavsiye edilmektedir. Yaşlı hastalarda, kulp-diüretiği ile infüzyonun intravenöz bolus dozlar şeklinde uygulamaya göre daha etkili olduğu bildirilmiştir. Furosemid ve Torasemidin karşılaştırmasında, KY ile yeniden yatışın önlenmesi ve semptomlar, yaşam beklentisinin düzelmesinde Torasemidin daha etkili olabileceği gösterilmiştir. Yaşlı hastalarda gençlere göre, bozulmuş renal fonksiyona bağlı diüretik rezistansı daha yüksek olasılıkla gelişebilir. Bu durumdan, düşük-doz diüretik kombinasyonları ile yapılan segmenter ardışık nefron blokajı ile kaçınılabilir (proksimal tubulus, Henle kulpu, distal tubulus ve toplayıcı kanallarda sodyum reabsorbsiyonunun eşzamanlı bloke edilmesi; düşük dozlarda Ardışık-etkili ; kulp, tiyazid, AA diüretiği, oazmotik-diüretikler ile). Yaşlılar dahil tüm hastalarda görülen diüretik tedavisinin kötü, olumsuz reaksiyonları; hipokalemi ve hipomagnezemi için hastaların serum elektrolitleri yakından izlenmelidir. Yaşlı hastalar özellikle hipotansiyon ve azotemi gibi diğer yan etkilere duyarlıdır. KY hastalarında yaşlılar ve gençlerde, diüretik tedavisinin prognoza etkisi herikisinde de net olarak bilinmemektedir, buna rağmen diüretikler ACEİ ve Bb ler ilaçlar ile yaşam beklentisini araştıran tüm çalışmalarda primer tedavi ile birlikte kullanılmıştır. Spironolakton, potasyum-tutucu diüretik olup etkisini aldosteron reseptörlerini bloke ederek göstermektedir (bakınız Bölüm 1.2).

19 Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 577 Bilindiği gibi, aldosteronun KY patofizyolojisinde önemli olumsuz etkileri vardır; sodyum retansiyonuna, magnezyum ve potasyum kaybına neden olmakta; sempatik aktivasyon ve parasempatik inhibisyon ile miyokardiyal ve vasküler fibroza yol açmakta; baroreseptör disfonksiyonu, vasküler hasarı artırır ve arteriyel kompliyansı bozar. ACEİ ler renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin inhibisyonu ile aldosteron teşekkülünü tam olarak suprese edemez. Dolayısı ile ACEİ, diüretik ve digoksin tedavisine spironolakton eklenmesi orta-ağır KY ve SV sistolik disfonksiyonunda, mediyan 67 yaşındaki hastalarda yaşam beklentisini düzeltmiş ve kötüleşen KY ile hastaneye yatışı azaltmıştır. Spironolaktonun <76 yaş ve 67 yaşlardaki hastalarda etkisi benzer bulunmuştur (N Engl J Med 1999;341: ). Bu çalışmada spironolakton tedavisinin az sayıda yan etkisi olmuştur (hiperkalemi, kreatinin artışı, ağrılı jinekomasti, dispeptik şikayetler gibi). KY de spironolakton tedavisinin bildirilen yan etkilerine özellikle yaşlılarda dikkat edilmesi gerekir. ACEİ ile spironolakton tedavilerinin kombine edilmesi sonucunda gelişen hiperkalemi yaşamı tehdit edebilir, herikisinin kombinasyonu düşük dozlarda olmalı ve tedbirli kullanılmalıdır, elektrolitler yakından izlenirse bu komplikasyon önlenebilir. Digoksin: 18. yüzyıldan beri KY tedavisinin merkezinde rol oynamaktaydı, bununla birlikte KY tedavisinde faydası ve riskleri özellikle yaşlılarda tartışmalıdır. Bu ilaçların etkileri, miyositlerin kalsiyum aktivatörünü (kalsiyum iyonu) elde edebilmesini artırarak, bunun sonucunda pozitif inotropik etki oluşmaktadır (bakınız Bölüm 1.2). Digoksin en sık yazılan kardiyak glikozidtir. Digoksinin normal renal fonksiyonu olanlardaki temizlenme yarı-ömrü saattir, bunun sonucunda vucut depolarından günde 1/3 ü kaybedilir. Digoksinin renal atılımı GFR ile orantılıdır. Daha önce digoksin verilmemiş hastalarda, yükleme dozu yapılmadan, normal renal fonksiyonu olanlarda, sabit durumlu plato konsantrasyonu 7-10 günde (4-5 yarılanma-ömrü sonra) gelişir. Yaşlı kalp hastalarında renal fonksiyon sıklıkla bozulmuştur. Bu hastalarda, günlük idame dozu ile sabit plato-durumuna ulaşana kadar geçen önceki süre orantılı olarak uzamıştır. Daha da ötesi, kronik renal yetersizlikte digoksinin volum dağılımının sabit-durumu azalmıştır. Bundan dolayı digoksinin yükleme ve de idame dozları azaltılmalıdır. Kalp yetersizliğinde birlikte supraventriküler aritmiler olmadıkça nadiren yükleme dozunda digoksin verilir. Digoksinin tavsiye edilen tedavi dozu aralığı 0.5 ve 1.5 ng/ml dir (plazma digoksin düzeyi). Dar tedavi aralığından dolayı, yaşlılarda toksisite riski yükselmiştir. Digoksin toksisite riski, diüretik etkileşimine bağlı daha fazla artar. Volum kaybı ve elektrolit bozukluğu ile düşmüş GFR sonuçta digoksin toksisite riskini artırabilir. Digoksin ile tedavi edilen ve hastaneye yatırılan KY hastalarının %4 de digoksin toksisitesi belirtileri tesbit edilmiştir, bunların yarısı önlenebilir bulunmuştur. Ayrıca, digoksinin bulunan faydalı klinik etkilerinin (KY nin kötüleşmesi gibi) serum digoksin konsantrasyonu ile ilgisi yoktur, digoksin tedavisi KY de mortaliteyi de artırmıştır. Sinüs ritmindeki kronik KY hastalarında (DIG çalışması); diüretik ve ACEİ tedavisine digoksin ilave edilmesinin, mortalite ve hastaneye yatışa etkisi değerlendirilmiştir (esas çalışmada EF %45), hastaların ortalama yaşı 64, %32 si 70 veya daha yaşlı idi. DİG çalışmasının temel bulgusu; digoksinin mortaliteye görülebilir bir etkisi olmamıştır. KY nin toplanmış sonlanma noktası ölüm veya hastaneye yatış digoksin alanlarda %24 azalmıştır. Artan yaşla; ölüm, KY ile hastaneye yatış ve KY den ölüm yaşla birikte progressif olarak artmıştır (<50, 50-59, 60-69, ve 80 yaş gruplarında mortalite giderek yükselmiştir). Bu sonuçlara göre digoksin her yaşta KY ile hastaneye yatış riskini azaltmıştır. İlacın kesilme sıklığı da yaşla birlikte artmıştır; bu bulgu yaş ile toksisite arasındaki etkileşimi dengelemiştir. Bununla birlikte, özellikle diüretik ve ACEİ tedavisi ile birleştirilmiş digoksin tedavisinin yaşlı KY hastalarında bazı faydaları bulunmaktadır. Digoksin SV disfonksiyonu bulunan kronik KY hastalarında tavsiye edilmektedir. (Bakınız, Bölüm 1.2). Yaşlılarda Sistolik Kalp Yetersizliği Tedavisinde, Dikkate Alınması Gereken Önemli Pratik Noktalar: Sistolik disfonksiyon yaşlı hastalarda, gençlerdeki gibi tedavi edilir. Yaşlılarda komorbidler farmakolojik tedavide hesaba katılmalıdır. ACEİ ve Bb ler, KY li yaşlılarda da tedavinin köşetaşıdır. ACEİ intoleransı, özellikle yaşlılarda tedavinin başlangıcında düşünülenden daha yüksektir, ARB ler inhibitörler yerine kabul edilen alternatif tedavidir. Yaşlılarda Bb lerin KKY de güvenilirliği ve faydası gösterilmiş ve kanıtlanmıştır. KKY de, yaşla ilgisi olmadan ( 70 yaş) Bb (Nebivelol) verilmelidir, SV sistolik fonksiyonu korunmuş olan yaşlılarda da Bb tedavi etkilidir ( SENIOR). Mortaliteyi yaşlı olmayan hastalara benzer şekilde azalmıştır (Metaanaliz. Am J Cardiol 2005;95: 896-8).

20 578 KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI Diüretikler, konjestif semptomların kontrolunda Köşe-taşıdır. Dijital preparatlarının sistolik ve diyastolik KY de değeri sınırlıdır (N Engl J Med 1997;336: ). Ancak refrakter semptomlar bulunan yaşlılarda, dikkatle doze edilerek halen kullanılmaktadır. Atriyal fibrilasyonun ventrikül hızını kontrol edilmesinde faydalıdır (yaşla ilişkili AV nodal disfonksiyon, yaşlılarda ventrikül cevabını kısıtlasa bile). Dijital düzeyinin 1.0 ng/ml altında olması, özellikle NYHA sınıf III hastalarda, yaşam beklentisini düzeltmiş ve hastane yatışını azaltmıştır (DIG). Biventriküler kalp-pili ve İCD tedavisi, uygun hastalarda sınıf-ia indikasyondur (rezidüel yaşam beklentisine göre veya yaşam kalitesini kısıtlayan komorbidleri olmayan hastalara uygulanması veya bunlar için saklanması mantıklıdır). Yaşlılarda Diyastolik Kalp Yetersizliği Tedavisi Prensipleri Yaşlılarda diyastolik disfonksiyon sanıldığından daha sıktır. Miyokardiyumun doğal yaşlanmasının histopatolojik özelliği, yaşlılarda sık bulunan iskemik kalp hastalığı ve hipertansiyon sıklığı bunu kolaylaştıran başlıca faktörlerdir. Semptomları sistolik disfonksiyona benzer (bakınız Bölüm 1.5). Tedavi: Pulmoner konjesyon diüretikler ile azalır (Şekil 1). Diyastolik basınç-volum ilişkisini gösteren dikleşmiş eğride; dolaşan kan volumunun hafif azalmasında bile SV basıncı belirgin olarak düşer, bunun sonuçları; hipotansiyon, bitkinlik ve azalmış renal perfüzyondur. Bunun anlamı; düşük SV volumuna bağlı hastanın volum durumu ile atım hacmi arasındaki oldukça dar etkinlik aralığı olmasıdır; volum kritik düzeyin üzerinde artınca sol kalp yetersizliği oluşur, ancak kritik düzeyin altına düşerse düşük debi sendromu gelişebilir. Diyastolik disfonksiyonda kardiyak performansın optimal volum dışındaki diğer önemli parametreleri; diyastol süresi, afterload ve sistemik dirençtir (hipertansiyon). Dolayısıyla, diüretik kullanımı için, tedavinin dozu ve süresi ilgili hastaya göre bireyselleştirilmiş karar verilmesi önemlidir (hastanın kliniğine göre biçimlendirilmiş diüretik tedavi). ACEİ tedavisi yaşlı diyastolik KY de iyi tolere edilememiş; KY sıklığı ve mortalitesini anlamlı azaltmamıştır. ARB ler ile tedavi de sistolik fonksiyonu korunmuş hastalarda (SVEF<%40), ACEİ lere benzer sonuçlar (KKY ile hastaneye yatış veya kardiyovas- küler ölüm anlamlı azalmamış) vermiştir ( CHARM- Preserve, PEP-HF). Korunmuş veya hafif bozulmuş sistolik fonksiyonda Bb tedavi ile klinik fayda eğilimi bildirilmiştir (SENIOR). Bozulmuş SV dolumu ile diyastolik disfonksiyon, Bb ve KKB (kalsiyum kanal blokeri) kullanımı ile düzelebilir (bu ilaçlar kompliyansı artırarak ve AV iletiyi yavaşlatarak diyastolik dolum siresi ve kompliyansa olumlu katkıda bulunurlar). ACEİ ler ise nonhemodinamik etkilerinden dolayı diyastolik disfonksiyonda faydalı olabilir; diyastolik kalp hastalığında kollajen depolanmasını azaltarak, çoğu yaşlı hastada diyastolik didfonksiyonla birlikte sıklıkla sistolik element de bulunur. KAYNAKLAR KLinik kalp yetersizliği LVEF %40 Optimize KB Kontrolü ACEİ/ARB Beta-bloker Kalsiyum kanal blokeri Diüretik İskemi tedavisi Antianginal ilaçlar Perkutan revaskülarizasyon ACBG Övolemiyi sürdürmek için diüretikler (aşırı diürezin önlenmesine dikkat) Semptomatik AF veya atriyal fl atterde sinüs ritmini idame ettir ŞEKİL 1. Sol ventrikül fonksiyonları korunmuş kalp yetersizliğinde tedavi prensipleri. (KB: Kan basıncı, ACBG: Aorto-koroner bypass cerrahisi) The American Journal of Medicine 2005; 118: Focused update ıncorporated into the AHA/ACC 2005 Guidlines for the Diagnosıs and treatment of Heart failure in Adults. JACC 2009;53: e54 2. ESC Guıdlines for the diagnosıs and treatment of acute and chronic heart fgailure European Heart Journal 2008;29: Wıllenheımer R, Svedberg K. Tailoring Heart Failure Therapy. Martın Dunıtz Publ p Topol EJ. Textbook of Cardıovascular Medicine Williams & wilkins p Abraham WT, Krum H. Heat Failure. A practical approach totreatment. McGraw Hill Medical. 2007, p McMurray JJV, Pfeffer MA. Heart Failure. Updates. Martin Dunitz. 2003, p

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL

BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL BRADİARİTMİLERE YAKLAŞIM DOÇ. DR. TAYFUN AÇIL ACIBADEM INTERNATIONAL HOSPITAL ISTANBUL 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi 31 Mayıs 2014 Antalya Kalbin elektriksel anatomisi Bradiaritmilerin patofizyolojisi

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=

Detaylı

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ

HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ ANİ ÖLÜMLE İLİŞKİLİ YAPISAL KALP HASTALIKLARIN TEDAVİSİNDE SON GELİŞMELER HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ Dr. Murat Sucu Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD. Tanım Eko, MR veya CT ile Herhangi

Detaylı

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER SPOR HEKİMLİĞİ ANABİLİM DALI SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER DOÇ.DR.ERDEM KAŞIKCIOĞLU 1 35 yaşın altındaki sporcularda ani ölüm nedenleri 2% 1% 2% 4% 2% 2% 35% 3% 3% 3% 4% 5% 24% 10% Hipertrofik

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI

YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI YAŞLILARDA KARDİYOVASKÜLER SİSTEM VE HASTALIKLARI Dr. Sabri DEMIRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD Slide 1 Slide 2 Yaş ve cinsiyete göre iskemik kalp hastalığı için hospitalizasyon

Detaylı

Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm. Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta

Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm. Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta HD Hastalarında Aritmi Sık karşılaşılan bir sorun % 68 88 indeatriyal aritmi

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI

HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin

Detaylı

Sempatik Sinir Sistemi ve Hipertansiyon. Dr. Yunus Erdem Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Sempatik Sinir Sistemi ve Hipertansiyon. Dr. Yunus Erdem Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Sempatik Sinir Sistemi ve Hipertansiyon Dr. Yunus Erdem Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyonun Belirleyicileri GRA Anjiotensin Diyabet Kallikrein Na-Li countertransport Haptoglobin Eritrosit

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI ve KLİNİK ÖZELLİKLERİ Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Paroksismal AF; 7 gün içinde spontan düzelen rekürren AF. Elektriksel

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi?

2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru yanıt hayır olabilir mi? ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE FARMAKODİNAMİK FARKLILIKLAR 17.12.2004 ANKARA Prof.Dr. Aydın Erenmemişoğlu ÇOCUKLARDA İLAÇ KULLANIMINDA FARMAKOKİNETİK VE 2x2=4 her koşulda doğru mudur? doğru

Detaylı

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD PERİOPERATİF ANEMİ Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD 1 SORU? Anemi Neden Önemli? 2 SORU? 3 İnsidans Önemi ANEMİ Tanı Tedavi 4 Anemi Nedir? WHO Hb < 13 g/dl Hb

Detaylı

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1

VÜCUT KOMPOSİZYONU 1 1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,

Detaylı

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ

Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri. Dr Erdal YILMAZ Aritmilerin elektrokardiyografik tanısı ve tedavileri Dr Erdal YILMAZ Tanı yöntemlerinin gelişmesi Kardiyak cerrahi sonrası aritmilerin sık görülmesi Disritmi : Ritm düzensizliği Aritmi : Ritm yokluğu

Detaylı

Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor

Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir, 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Yakınma: Gözlerde uçuşmalar,

Detaylı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 5 Nisan 2016 Salı Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Onkoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 5 Nisan 2016 Salı İnt. Dr. Sena Aktaş Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve

Detaylı

Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir

Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir Kalp yetersizliğine ine sahip yaşlılarda larda Nebivolol ü ün KARDİYAK SONUÇLARA (outcomes)) ve rehospitalizasyon üzerindeki etkileri Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir Hipertansiyonla Mücadele

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun

Hipertrofik Kardiyomiyopati. Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Hipertrofik Kardiyomiyopati Epidemiyoloji ve Genetik Chapter 16 Dr. Sabri DEMİRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD, Samsun Copyright 2001 Harcourt Canada Ltd. Hipertrofik Kardiyomiyopati

Detaylı

BÜTÜN N BETA BLOKERLER AYNI MIDIR? Dr. Ahmet Kıykım

BÜTÜN N BETA BLOKERLER AYNI MIDIR? Dr. Ahmet Kıykım BÜTÜN N BETA BLOKERLER AYNI MIDIR? Dr. Ahmet Kıykım Mersin Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları A.D., Nefroloji B.D. Sunum Planı Tarihçe Sınıflama Klinik özellikler Diğer antihipertansif

Detaylı

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.

AF ZİRVESİ. Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım. Başar Candemir. Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05. AF ZİRVESİ Uzamış Ventriküler Takikardi ve Ani Ölüme Yaklaşım Başar Candemir Ankara Üniversitesi Kardiyoloji AD Antalya 31.05.2014 Ventriküler Takikardi (VT) VT : 3 ardışık, his bölgesi altında iletim

Detaylı

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden :

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 2008 İskemik Kalp Hastalıklarında Primer ve Sekonder Korunma Doç. Dr. Mehdi Zoghi Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden : 1. Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) erken ölümlerin başlıca

Detaylı

Yeni Kılavuzlar, Değişen Hedefler, KY ve AKS da HT Tedavisi. Prof. Dr. Oktay Ergene

Yeni Kılavuzlar, Değişen Hedefler, KY ve AKS da HT Tedavisi. Prof. Dr. Oktay Ergene Yeni Kılavuzlar, Değişen Hedefler, KY ve AKS da HT Tedavisi Prof. Dr. Oktay Ergene Yeni Hipertansiyon Kılavuzları ESC/ESH 2013 JNC-8 ASH/ISH 2014 CHEP 2014 NICE 2011 Kan BasıncıDüzeylerine İlişkin Tanımlar

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Böbrek Yetmezliği -Tanım Glomerüler filtrasyon hızının saatler-günler

Detaylı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemii id i Tedavisi i Prof.Dr. Oktay Ergene İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Hipertrigliseridemi Gelişimiş VLDL Chylomicron Liver Defective Lipolysis Remnants

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

YILDIRIM /1 /2 /3 /4 /5 KOD DERS ADI

YILDIRIM /1 /2 /3 /4 /5 KOD DERS ADI KAR 16 KARDİYOLOJİ Dr. Haksun EBİNÇ /1 Dr. Mehmet Tolga DOĞRU /2 Dr. Murat TULMAÇ /3 Dr. Vedat ŞİMŞEK /4 Dr. Nesligül YILDIRIM /5 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS KAR 7001 SEMİNER SAATİ (Her Öğretim Üyesi

Detaylı

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Deniz Kaya, Atike Gül, Damlasu Selcen Bağcaz, Ezgi Sümer, Mehmet Emre Peker, Ceren Yapar Danışman: Doç.

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD

Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD Yaşlılarda Psikofarm akoloji Uygulam a Prensipleri Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD ABD > 65 yaş, nüfusun %13 ancak reçete edilen tüm ilaçların % 35 > 70 yaş, hastaneye yatış 1/6 ilaç yan etkisi

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Kalp Kapak Hastalıkları

Kalp Kapak Hastalıkları BR.HLİ.085 içerisinde kanın bulunduğu dört odacık vardır. Bunlardan ikisi sağ, ikisi ise sol kalp yarımında bulunur. Kalbe gelen kan önce sağ atriuma gelir ve kalbin sağ kulakcığı ve sağ karıncığı arasında

Detaylı

Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Aritmini başlamasını veya devamını sağlayan lokalize kardiyak dokunun tahrip edilmesi Odak İleti yolları Anatomik substrat Direk

Detaylı

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR

KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR KORTİZOL, METABOLİK SENDROM VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof.Dr. ARZU SEVEN İ.Ü.CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI DİSMETABOLİK SENDROM DİYABESİTİ SENDROM X İNSÜLİN DİRENCİ SENDROMU METABOLİK

Detaylı

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ Hangi antihipertansifler kullanılmalı? Dr. Celalettin USALAN JNC-8 HT KILAVUZU JNC-7; 2003.. And then we wait and wait JNC kılavuzları JNC7 Non-sistematik analiz

Detaylı

Serap Kalaycı, Halide Oğuş, Elif Demirel, Füsun Güzelmeriç, Tuncer Koçak

Serap Kalaycı, Halide Oğuş, Elif Demirel, Füsun Güzelmeriç, Tuncer Koçak Koroner Arter Bypass Greftleme Operasyonlarında Esmolol Hidroklörür ve Magnezyum Sülfatın Laringoskopi ve Trakeal Entubasyona Bağlı Hemodinamik Yanıta Etkileri Serap Kalaycı, Halide Oğuş, Elif Demirel,

Detaylı

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyatın Riski Ameliyatın Riski Major akciğer ameliyatı yapılacak hastalarda risk birden fazla faktöre bağlıdır. Ameliyatın Riski

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Kadınlar ve Hipertansiyon. Prof. Dr. Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 21. 05. 2010

Kadınlar ve Hipertansiyon. Prof. Dr. Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 21. 05. 2010 Kadınlar ve Hipertansiyon Prof. Dr. Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 21. 05. 2010 Konuşma Planı Kadınlarda hipertansiyon prevalansı, farkındalık, tedavi ve kontrol oranları

Detaylı

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI

DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI DİYABET HEMŞİRELİĞİ DERNEĞİ DİYABET EĞİTİMCİSİNİN EĞİTİMİ KURSU PROGRAMI Hazırlayan : Julie A. KUENZİ, RN,MSN,CDE,CPT Medical College of Wisconsin Çeviren: Doç.Dr. Nermin OLGUN Marmara Üniversitesi Hemşirelik

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 203: KALP-DAMAR SİSTEMİ VE HASTALIKLARI

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 203: KALP-DAMAR SİSTEMİ VE HASTALIKLARI Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Zarema Karben / Kardiyoloji Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / Histoloji ve Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Alper Serçelik / Kardiyoloji Üyeler: Prof. Dr. Lütfi

Detaylı

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.)

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.) Bradiaritmi Tedavisi -Pacemaker -Atropin: semptomatik bradikardide sınıf IIa 0.5 mg. ve 3-5 dk. arayla toplam 3 mg. 0.5 mg altında bradikardi yapabilir.perfüzyonu bozuk hastada pace beklenmeden yapılması

Detaylı

HİPERTANSİYON. Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı

HİPERTANSİYON. Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı Günümüzün En Çok Öldüren Hastalığı HİPERTANSİYON Prof. Dr. Mustafa ARICI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı ve Halk Sağlığı Enstitüsü Öğretim Üyesi

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe

Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR Tarihçe Aort Kapak Darlığı Dr.Mustafa SAÇAR 17.03.2008 Tarihçe v 1914: Tuffier Dijital yolla aort kapak dilatasyonu v 1952: Bailey LV den dilatör ile yaklaşım v 1954: Gibbon KALP AKCİĞER MAKİNASI Aortik valvotomi

Detaylı

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK YAŞLILIK VE KANSER Prof.Dr.A.Önder BERK Kanser ve diğer hastalıkların yaşla değişen sıklığı (%) YAŞ HASTALIKLAR 45 45-59 60-74 75+ Kanser 3,8 8,3 14,0 16,0 Kalp Hastalıkları 0,4 14,0 14,0 20,0 Periferik

Detaylı

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU

Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda

Detaylı

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Hipertansiyon HT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015 Bu sunum Arş. Gör. Dr. Neslihan Yukarıkır ve Arş. Gör. Dr. Dilber Deryol Nacar

Detaylı

7 Mayıs, 2015 - Antalya

7 Mayıs, 2015 - Antalya 7 Mayıs, 2015 - Antalya Dernekler Uzlaşı Raporu Kurulu Dernek Türk Kardiyoloji Derneği (TKD) Türk İç Hastalıkları Uzmanlık Derneği (TİHUD) Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) Türk Nefroloji

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati Kardiyomyopatiler Dr. Faruk Güngör Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kardiyomiyopati Kalbin yapısını doğrudan değiştiren ve miyokard fonksiyonunda bozulmaya yol açan bir grup hastalıktır

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 215 216 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM III KOORDİNATÖRÜ:

Detaylı

Kalp Yetmezlikli Hasta. Serap Erdine

Kalp Yetmezlikli Hasta. Serap Erdine Kalp Yetmezlikli Hasta Serap Erdine Epidemiyoloji (ESC Kılavuzu) Avrupa da 10 milyon hasta Prevalans: % 0.4 -% 2 (erkeklerde daha yüksek) Prevalans yaşla artar (55-64 yaşlarında % 0.9 dan >85 yaş %17.4)

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

NIDDM ve Hipertansiyon. Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi

NIDDM ve Hipertansiyon. Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi NIDDM ve Hipertansiyon Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi Diabet ve Hipertansiyon Diabetik hastalarda, büyük damar hastalıkları ve ateroskleroz, anlamlı olarak fazla görülür. Diabetiklerde, diabetik olmayanlara

Detaylı

Renal Anemi Tedavisi. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi

Renal Anemi Tedavisi. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Renal Anemi Tedavisi Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Renal Anemi Tedavisi Sebepler ve Belirtiler Klinik Çalışmalar ve Uygulamaya Etkisi Kılavuzlara Göre Renal Anemi Tedavisi World Health Organization.

Detaylı