ÖZEL DURUMLARDA FUNDUS FLÖRESEĠN ANJĠOGRAFĠ DEĞERLENDĠRĠLMESĠ

Transkript

1

2 ÖZEL DURUMLARDA FUNDUS FLÖRESEĠN ANJĠOGRAFĠ DEĞERLENDĠRĠLMESĠ Dr. H. Tuba AKÇAM Prof. Dr. Meral OR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Ankara, Nisan 2009

3 ĠÇERĠK 1. Normal Anatomi 2. FFA Temel Prensipler 3. FFA da Patolojik Paternler 4. Genel - Özel Hastalıklarda FFA Değerlendirilmesi 5. FFA? OCT? ICG?

4

5

6 İç Kan Retina Bariyeri Retina kapilleri Geçirmez Dış Kan Retina Bariyeri Zonula okludens Geçirmez Koryokapillaris Serbest flöresein Geçirir

7 FFA TEMEL BĠLGĠLER

8

9 FFA FAZLARI Kol-retina zamanı: sn Prearteryal (preretinal) faz: 1-2 sn Koroidal dolum-silioretinal arter dolumu Arteryel faz: 2 sn Arteriovenöz faz: 5 sn Venöz faz: 30 sn Resirkulasyon fazı: 1 dk Geç faz: 3-5 dk

10

11

12

13

14 FAZ: µm kapiller yok RPE de yoğun melanin makulada yoğun ksantofil

15 FFA da PATOLOJĠK PATERNLER Hiperfloresans 1. Sızıntı (KNVM, SSKR) 2. Boyanma(Skar) 3. Göllenme (PED) 4. Pencere defekti (RPE atrofisi) Hipofloresans 1. Blokaj ( Hemoraji) 2. Dolum defekti (vaskuler Okluzyon)

16 MAKULER HASTALIKLARDA FFA 1. Yaşa bağlı makula dejenerasyonu(ybmd) 2. Santral seröz koryoretinopati(sskr) 3. YBMD dışı subretinal Neovaskülarizasyon Nedenleri 4. Makuler distrofiler 5. Kistoid makula ödemi(kmö)

17 YAġA BAĞLI MAKULA DEJENERASYONU Drusen RPE değişiklikleri Coğrafik atrofi Pigment epitel dekolmanı Koroidal neovaskülarizasyon - Klasik CNV extrafoveal juxtafoveal subfoveal - Okkult CNV - Fibrovaskuler PED Skar, hemoraji, eksuda

18 DRUSEN RPE Bruch s membrane DRUSEN Thickening and thinnig

19

20 Pencere defekti erken hiperfloresans boyanma geç hiperfloresans

21 Sert drusen, RPE atrofisi pencere defekti, boyanma Ø

22 DRUSEN ve RPE ATROFĠSĠ

23 COĞRAFĠK ATROFĠ BÜYÜK KOROİD DAMARLARINA KADAR DOKU KAYBI

24 YBMD VE KNVM

25 Koryokapillaris kaynaklı neovaskülarizasyon bruch membrandaki defektten içe doğru ilerler 1. Sub- RPE (tip 1)(okkult) 2. Subretinal (tip 2)(klasik) 3. Retinal Anjiomatöz Proliferasyon(RAP) FFA: LEZYONUN TİPİ YERİ BÜYÜKLÜĞÜ SINIRLARI TEDAVİ EDİLEBİLİRLİĞİ

26

27 EXTRA JUXTA SUB

28 PREDOMİNANT KLASİK MİNİMAL KLASİK

29 GĠZLĠ KNVM KAYNAĞI BELĠRSĠZ GEÇ SIZINTI

30 PED Seröz Drusenoid Fibrovaskuler Hemorajik

31 SERÖZ PED Minimal sızıntı ile birlikte düzgün sınırlı erken hiperfloresans izlenir (RPE altı göllenme).

32 DRUSENOĠD PED

33 FĠBROVASKÜLER PED HEMORAJİ İLE BLOKE HİPERFLÖRESANS VE KLASİK KOMPONENT

34 HEMORAJĠK PED BLOKAJ HĠPOFLORESANS

35 PĠGMENT EPĠTEL YIRTIĞI

36 YBMD SKAR - BOYANMA

37 RETĠNAL ANJĠOMATÖZ PROLĠFERASYON

38

39

40

41

42 POLĠPOĠDAL KOROĠDAL VASKULOPATĠ 1. Eksudatif: Multiple, rekürren seröz PED, seröz RD, makulada lipid depozitleri ile karakterizedir. Kronik SSKR yi taklit edebilir. 2. Hemorajik: Neovaskuler YBMD ye benzer, hemorajik PED ve subretinal hemoraji ile karakterizedir.

43

44

45 SANTRAL SERÖZ RETĠNOPATĠ Sporadik bir dış kan retina bariyeri hastalığıdır. Tip 1 : seröz RD (% 94) Tip 2 : PED (%3) Tip 3 : seröz RD + PED (%3) Tipik- atipik FFA??? sızıntının yeri - sayısı

46

47 Sigara dumanı, mantar ya da şemsiye şeklinde (smokestack, umbrella like, mushroom)

48 DĠFFÜZ TARZDA (DIFFUSE PATERN) Çok nadir Sızdıran nokta olmaksızın direk göllenme gözlenir.

49 Kronik sskr granuler hiperfloresans subretinal lipid fibrin depolanması

50 YBMD DIġI SUBRETĠNAL NEOVASKÜLARĠZASYON NEDENLERĠ Dejeneratif - Myopik dejenerasyon - Anjioid streaks Heredodejeneratif - Vitelliform dist. - F. Flavimakulatus - OS başı druseni Tümör - Koroidal nevüs - Koroidal hemanjiom - Met. Koroidal tm - RPE hamartomu İnflamatuar - Oküler histoplazmozis S. - Multifokal koroidit - Serpenjinöz koroiditis - Rubella - Toxoplazma-toxocara - Vogt-Koyanagi-Harada Send. - Behçet Hast. - Sempatik Oftalmi Travmatik - Koroidal rüptür - Yoğun fotokoagülasyon İdiopatik

51 ANJOID STREAKS

52 YBMD DIġI SUBRETĠNAL NV NEDENLERĠ Dejeneratif miyopi; 1. Tigre Retina 2. Fokal koryoretinal atrofi 3. Lake çatlakları 4. CNV 5. Forster, fuchs lekeleri

53

54 KOROĠDAL RÜPTÜR İyileşme sürecinde skar formasyonu sekelinden CNV!!! Çoğu spontan geriler %30 tekrar eder Risk faktörleri rüptürün uzunluğu ve yırtığın foveaya olan uzaklığı

55

56 KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ

57 KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ Neden Makula??? 1. Akson bol 2. Glial doku az 3. Vaskularite az 4. Metabolik aktivite yüksek

58 KĠSTOĠD MAKULER ÖDEM GÖLLENME, DIġ PLEKSĠFORM

59 DMÖ

60 MAKULER DĠSTROFĠLER 1. Stargart hastalığı ve fundus flavimakulatus 2. Kon distrofileri 3. Best hastalığı 4. Patern distrofiler

61 Stargart hastalığı ve fundus flavimakulatus

62

63 Progresif Kon Distrofisi Bull s eye makulopati (en sık) Tuz biber görünümü Coğrafik atrofi

64 BEST HASTALIĞI Evre 0 (previtelliform evre) Evre 1 (vitelliform evre) Evre 2 (psödohipopyon evresi) Evre 3 (vitellirüptif evre, parçalanmış yumurta görünümü) Evre 4 (atrofik evre) Evre 5 (fibrozis evresi)

65

66

67 PATTERN DĠSTROFĠLER Erişkin başlangıçlı foveomakuler vitelliform distrofi Santral hipofloresans hiperfloresan halka

68 Kelebek benzeri makuler distrofi Santral nonfloresans ışınsal hiperfloresan halka

69 Multifokal patern distrofi Hiperfloresan flekler fundus flavimakulatusa benzer (dark koroid Ø)

70 DĠABETĠK RETĠNOPATĠ

71 NONPROLĠFERATĠF DRP 1. Mikroanevrizma 2. Retinal hemorajiler(dot blot, flame shaped) 3. Sert eksudalar 4. Makuler ödem

72

73

74 DĠABETĠK MAKULOPATĠ 1. CSME 2. Fokal makulopati 3. Diffüz makulopati 4. İskemik makulopati

75

76 FOKAL MAKULA ÖDEMĠ

77 DĠFFÜZ DĠYABETĠK MAKULA ÖDEMĠ

78 MAKULA ĠSKEMĠSĠ

79 PREPROLĠFERATĠF DĠABETĠK RETĠNOPATĠ 1. Yumuşak eksuda 2. İRMA 3. Diğer : venöz değişiklikler arteryel değişiklikler dark blot hemorajiler

80 ĠRMA

81 PROLĠFERATĠF DĠYABETĠK RETĠNOPATĠ

82

83 FFA: MAKULA ÖDEMİ İSKEMİSİ GÖRME KAYBINI AÇIKLAMA RETİNOPATİNİN EVRESİ YENİ DAMARLAR NEREDE?

84 FFA VE ICG Polipoid koroid vaskülopati(pcv) Retinal angiomatous proliferasyon(rap) Gizli koroid neovaskülarizasyonu PED ile beraber neovaskülarizasyon Nüks KNVM ICG tanıda çok yardımcıdır.

85 ICG nin tanıda yardımcı olabildiği diğer durumlar: YBMD da besleyici damar bulunması Kronik SSKR MEWDS,AMPPE,Birdshot retinopati,vkh Vaskülit Angioid streaks -

86 OCT VE FFA Tamamlayıcıdır FFA dolaşımı,oct retinal yapıyı inceler FFA tanıda çok önemli:makulada iskemi? Telenjiektazi? İlk muayenede tanı ve FFA dan sonra tedavi takibi OCT ile yapılabilir,hastalık ilerliyor mu? Tedavi cevabının değerlendirilmesi OCT değişikliklerine göre FFA ya karar verilebilir OCT vitreomakuler traksiyon sendromunu iyi gösterir OCT daha ucuz ve kolay

87