Siroz komplikasyonlarına yaklaşım. Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011

Transkript

1 Siroz komplikasyonlarına yaklaşım Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011

2 Siroz, kronik karaciğer hastalığının son evresidir. Siroz tüm karaciğer dokusunu kapsar ve geri dönüşümsüzdür. Fibrosiz ve normal yapının yerini anormal nodüllere bırakması ile karakterize diffüz bir süreçtir.

3 Epidemiyoloji Kronik karaciğer hastalığı/siroz dünya geneli prevelans:100 / 100,000 Dünyada her yıl 800,000 insan sirozdan ölmektedir. Mortalide 12.sırada Cecil medicine 23. baskı

4 Etyoloji Kronik viral hepatitler Alkolizm Non-alkolik steatohepatit Otoimmün hepatit Bilier Siroz Kalıtsal metabolik karaciğer hastalıkları Kardiyak siroz Venöz akım bozukluğu İlaç kullanımı Kriptojenik siroz

5 Klinik bulgular Sirozlu hastalarda klinik bulgular karaciğer hücre yetersizliğine bağlı yada portal hipertansiyona bağlı olmak üzere iki grupta toplanmaktadır.

6 Klinik bulgular Karaciğer yetersizliğine bağlı gelişen belirti ve bulgular konfüzyondan komaya kadar giden nörolojik bulgular sarılık asit ayak bileklerinde ödem anemi kanamaya eğilim hiperöstrojenizm bulguları (arteryel örümcek, jinekomasti, testiküler atrofi, vücut kıllarında azalma, palmar eritem) Portal hipertansiyona bağlı gelişen belirti ve bulgular özofagus varisleri Splenomegali - hipersplenizm (anemi, trombositopeni, lökopeni) asit kaput meduza

7

8 siroz Portal hipertansiyon Karaciğer yetersizliği asit Varis kanaması ensefalopati ensefalopati sarılık SBP HRS

9 Sirozun klinik sınıflaması Kompanse Dekompanse (Asit, ensefalopati, sarılık, varis kanaması )

10 Prognoz

11 Siroz komplikasyonları Asit Varis kanaması Spontan bakteriyel peritonit Hepatorenal sendrom Hepatik ensefalopati Hepatopulmoner sendrom Hepatosellüler karsinom

12 Asit Sirozun en sık görülen komplikasyonudur. Portal hipertansiyon gelişen sirotik hastalarda peritoneal boşluk içinde sıvı toplanması ile karakterizedir. Sirozda asit tipik olarak yüksek serum-asit albumin gradienti ve düşük protein içerir.

13

14 Asit tedavisi Tuzsuz diyet Yatak istirahati Diüretikler Spironolakton: mg/gün dozunda başlanarak 400 mg/gün e kadar arttırılır. Furosamid: 40 mg/gün dozunda başlanır, maksimal doz 160 mg/gün dür. Parasentez Peritoneo-venöz shuntlar %10 hasta tedaviye yanıt vermez (refrakter asit) Karaciğer transplantasyonu,boşaltıcı parasentez (6 to 8 g/l), TIPS (transjuguler intrahepatik portosistemik şant) LVP tolere edilemezse, Peritoneovenöz şant (LeVeen), Mitodrine

15 Spontan bakteriyel peritonit Sirozun en yüksek mortaliteye sahip komplikasyonlarından birisidir. Asit sıvısının sepsis veya lokal bir enfeksiyon odağı olmaksızın gelişen bakteriyel enfeksiyonudur. Kültürde bakteri üretilmesi ve asit sıvısında mm³ de 250 den fazla PMNL bulunması tanısaldır.

16

17 SBP izole edilen etkenler

18 SBP Tedavisi 1-2 gr IV sefotaksim( 8-12 saatte bir,minimum 5 gün) Ofloksasin yada IV diğer gram negatif enterik bakteriler etkili antibiyotikler 1 yıl içinde rekürrens %70 Treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis AuthorBruce A Runyon, MDSection Editor Marshall M Kaplan, MD Deputy Editor Peter A L Bonis, MD

19 Hepatorenal sendrom HRS, ağır karaciğer hastalığı zemininde gelişen ve progresif oligüri ile seyreden fonksiyonel akut renal yetersizlik olarak tanımlanabilir. Tip 1 2 haftadan daha kısa sürede kreatininin 2 kat artarak 2.5 mg/dl nin üzerine çıkması yada klirensin %50 azalarak 20 ml/dk nın altına inmesi Tip 2 Tip 1 kriterlerini karşılamaması

20 Hepatorenal sendrom Majör kriterler Kreatinin > 1.5 veya KK <40 Şok, enfeksiyon, dehidratasyon, nefrotoksik ilaç kullanımı olmaması Diüretikler kesildikten ve 1.5 L plazma genişleticiden sonra fonksiyonlarda düzelme olmaması Proteinüri < 500 mg ve obstrüktif üropati yada parankimal hastalık olmaması Minör kriterler Diürez <500 ml İdrar sodyumu <40 İdrar osmalalitesi > plasma osmalalitesi Hematüri <50/büyük büyütme alanı Serum sodyumu <130

21 Tip 1 HRS Olguların bazısında spontan veya herhangi saptanabilir presipite edici faktör yoktur. Hastaların çoğunda bazı terapötik girişimsel işlem veya komplikasyonlar ile kronolojik ilişki vardır. En sık sebep spontan bakteriyel peritonittir Plazma genişletici kullanılmadan büyük volüm parasentez yapılan hastaların yaklaşık %10'unda HRS Tip I geliştiği bildirilmektedir.

22 Tip 2 HRS Orta derecede ve yavaş GFR azalması (serum kreatinin genellikle 2mg/dl'den daha azdır) ile karakterizedir. Genellikle relatif olarak hepatik fonksiyonları korunmuş hastalarda gelişir. Bu tipte ana klinik sonuç diüretik dirençli asittir.

23 Hepatorenal sendrom tedavisi Albumin (1. gün 1 gr/kg, sonrasında gr) Vasopressin analogları ( Terlipressin (GLYPRESSIN Flakon ( 2 mg ıv bolus +4-6 saatte bir 1-2 mg) )- ornipressin ) + albumin Mitodrin + okreotid (SANDOSTATIN 0,1 MG 5 AMPUL ) Yapay hepatik destek ve RRT The MARS System, Prometheus, Single-pass Albumin Dialysis Transplantasyon TIPS

24 Varis kanamaları Gastroözefageal varisler sirozlu hastaların % ında gelişir. Sirozda total mortalitenin yaklaşık % 15-20'sini özefagus varis kanamalarına bağlı ölümler oluşturur. En yüksek kanama riski ilk 6-12 ay içindedir ve ilk kanamadan sonra %40-50'si ölür. Teşhisten sonraki ilk yıl içinde varislerin yaklaşık % 30 u kanar. İlk kanamadan sonra tekrardan varis kanaması geçirme riski bir yıl içinde % dir. İlk kanama atağında prognoz hastanın Child derecesine bağlıdır

25 Varis kanamalarında kanamayı kolaylaştıran faktörler Hepatik venöz basınç gradienti >12 mmhg İntravasküler kan volümünün artması İntraabdominal basınç artışı Dekompanse karaciğer hastalığı Nütrisyonel durumun kötü olması Koagülopati NSAID lerin kullanımı

26 Varis kanamaları Risk faktörleri: Hepatik venöz basınç gradienti >12 mmhg Kollaterallerin anatomik özelliği Varis içi basınç yüksekliği Varis duvar gerilimi Varislerin büyüklüğü Varis yüzeyinin özellikleri Karaciğer hastalığının ağırlığı

27 Varis kanamalarında izlenecek yol Riskin saptanması Kanama öncesi proflaksi Varis kanaması tedavisi Tekrar kanama gelişmesinin önlenmesi

28 Varis kanamalarında akut yaklaşım Hipovoleminin düzeltilmesi Kanamanın hemen durdurulması Erken tekrar kanamanın önlenmesi Kanamaya bağlı komplikasyonların önlenmesi Karaciğer fonksiyonlarının bozulmasının önlenmesi

29 Varis kanamalarına akut yaklaşım Genel tedbirler ve şokla mücadele Kan transfüzyonu Antibiyotik tedavisi Balon tamponadı Endoskopik girişimler Skleroterapi Band ligasyonu

30 Kanama nükslerini önleyici tedavi Band ligasyon Skleroterapi Beta blokerler Cerrahi şant TIPS KC transplantasyonu

31

32

33 Hepatik ensefalopati Akut yada kronik karaciğer yetersizliği zemininde ortaya çıkan, bilinç, davranış bozuklukları ile kişilik değişiklikleri ve nörolojik bulgularla karakterize, bir nöropsikiyatrik sendromdur.

34 Hepatik ensefalopati Klinik bulgular: Kişilik değişiklikleri Entellektüel fonksiyonlarda bozulma Konuşma bozukluklar; yavaş ve monoton konuşma Flepping tremor (asterixis) Ataksi ve İntensiyonel tremor; genellikle bilateral ve hareket halinde Fetor hepatikus

35 Ensefalopatiye götüren nedenler Enfeksiyon GİS kanama Elektrolit dengesizliği Aşırı protein alımı Alkol, sedatifler Cerrahi Dehidratasyon Kabızlık Cerrahi şant yada TIPS

36 Hepatik ensefalopatinin derecelendirmesi Evre 1: Hafif konfüzyon ve koordinasyon bozukluğu vardır Evre 2: Flapping tremor ve kişilik değişiklikleri vardır Evre 3: Hasta uykuya eğilimlidir Evre 4: Koma

37 Hepatik ensefalopati tedavisi Altta yatan neden tedavi edilir. Protein kısıtlanır. Laktüloz verilir. Tedaviye yanıt az ise barsaklardaki bakteri yükünü azaltmak için antibiyotik (neomisin,metronidazol, rifaksimin) ilave edilir. Ciddi refrakter olgularda acil transplantasyon gereklidir.

38 Hepatopulmoner sendrom ve portopulmoner hipertansiyon Hepatopulmoner sendrom tanı kriterleri Kronik karaciğer hastalığı Genellikle PHT ile komplike ( siroz olsun veya olmasın) Arteriyel hipoksi: PaO2<60mmHg, AaO2 gradienti>15mmhg İntrapulmoner vasküler dilatasyon: Pozitif kontrast ekokardiyografi 99mTcMAA akciğer sintigrafisinde ekstrapulmoner radioizotop tutulumu

39 Portopulmoner hipertansiyon tanısı Pulmoner kapiller kama basıncının 15 mmhg nın altında olduğu bilinen durumlarda, sağ kalp kateterizasyonu ile ortalama pulmoner arter basıncının 25 mmhg nın üstünde saptanması ile konulur.

40 Hepatopulmoner sendrom tedavisi HPS tek gerçek tedavi karaciğer transplantasyonudur.

41 Hepatocellüler kanser Yılda % 3 hastada görülür Hepatit B-C ve hemakromatoziste risk fazla Dekompanzasyon durumunda akla gelmeli Semptomlar :Ağrı, erken doyma, obstrüktif sarılık ve kitle Paraneoplastik sendromlar : eritrositoz, hiperkalsemi, hipoglisemi, diare

42 HCC prognozu etkileyen faktörler Tümörün büyüklüğü Büyük tümörler prognoz kötüdür ve yalnızca palyatif tedavi söz konusudur. Küçük tümörlerde çeşitli tedavi modaliteleri ile kabul edilebilir bir 5 yıllık yaşam oranı sağlanabilmektedir Tümör sayısı Tümörün karaciğerdeki dağılımı ve lokalizasyonu Zeminde siroz olup olmaması Genel olarak 5 yıllık sağ kalım oranı çok düşük olup %3-5 arasındadır.

43 HCC tanısı Alfa-fetoprotein: Sensitivitesi hepatoselüler karsinoma insidansının yüksek olduğu toplumlarda %80-90, düşük olduğu toplumlarda %50-70 arasındadır. AFP serum konsantrasyonu 500ng/mL (500 μg/l) dan yüksek ise diagnostiktir, Bazı hepatoselüler karsinomalar AFP üretmezler ve bu nedenle serum AFP düzeyleri normal bulunur.

44 Ultrasonografi Sensivitesi % 80, spesifitesi % 95 dür. Bilgisayarlı Tomografi BT' nin sensitivitesi düşük olup % 56 civarındadır. Kontraslı spiral BT 1 cm'den küçük tümörlerde sensiviteyi arttırır (%87) Manyenik Rezonans görüntüleme (MRI), Kontrast MR'ın sensivite % 92'e kadar çıkarılabilir ancak küçük tümörlerin tanısı için tercih edilmez. Hepatik anjiografi: Tanı için yararlıdır fakat esas olarak cerrahi rezeksiyon, kemoembolizasyon, intraarteryel kemoterapi planlanıyorsa hepatik arteryel anatomiyi saptamak için yapılır. Laparoskopi: Peritoneal ve diğer ekstrahepatik yayılımı saptamak için kulanılabilir.karaciğerin tümörsüz ve/veya sirotik kısmlarının görülmesi ve direk görüntü altında biyopsi alma olanağı vardır

45

46

47 Teşekkürler