KARACİĞER SİROZUNDA TAKİP

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "KARACİĞER SİROZUNDA TAKİP"

Transkript

1 KARACİĞER SİROZUNDA TAKİP Doç. Dr. Meral Akdoğan Siroz hemen tüm kronik karaciğer hastalıklarının son döneminde gelişen ciddi bir klinik tablodur. En sık sebepler arasında kronik hepatit B, kronik hepatit C ve alkol yer almaktadır. Sirozlu hastanın takibinde dikkat edilmesi gereken parametreleri belirlemede; tanı sırasında hastalığın şiddeti, komplikasyonların mevcudiyeti, yaklaşımı değiştirecek ekstra problemlerin varlığı önemlidir. Takip de; 1. Hastalığın tanısı sırasında karaciğer fonksiyon bozukluğunun şiddetinin belirlenmesi, uygun tedaviyle karaciğer rezervinin korunması ya da iyileştirilmeye çalışılması 2. Takip de gelişecek olası komplikasyonların ön görülmesi ve önlenmesi 3. Karaciğer transplantasyon gerekliliğinin belirlenmesi ve uygun vakaların uygun zamanda transplantasyona verilmesi 4. Özel durumlarda gebelik, cerrahi girişim gereksinimi vb risk değerlendirilmesi 1. Karaciğer hastalığın şiddetinin belirlenmesi, uygun tedaviyle rezervinin korunması ya da iyileştirilmeye çalışılması Siroz gelişen olgularda mevcut karaciğer hastalığının şiddetini belirlemede Dünya da pekçok skorlama sistemleri kullanılmaktadır. Bunlardan en eskisi olan ve halen aktif olarak kullanılan Child-Pugh skorlaması başlangıçta cerrahi şant gereksinimini belirlemede yol gösterici olarak kullanılmıştır. Child-Pugh sınıflaması A, B, C olarak üç kategoriye ayrılmaktadır (Tablo 1). Ortalama yaşam süresi A da 40, B de 32, C de ise 8 ay olarak bildirilmiştir. Bir başka deyişle 1 yıllık yaşam Child A siroz olgusunda %100 iken, Child C de bu oran %45 dir. Karaciğer rezervini belirlemede güvenilir bir yöntem olarak kullanılmakla birlikte, özofagus varis kanaması ve renal fonksiyonları değerlendirmedeki yetersizliği ve ensefalopati gibi sübjektif kriterler içermesi sorun oluşturmaktadır (1,2). Modifiye end stage liver disease (MELD) skoru 2002 yılından beri kullanılan, matematiksel bir modeldir. Renal fonksiyonlarında skorlamada yer alması üstünlük Tablo 1. Child-Pugh Sınıflaması Asit Yok Hafif Şiddetli Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albümin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8 Protrombin zamanı uzama (sn) (INR) <4 (<1,7) 4-6 (1,7-2,3) >6 (>2,3) Ensefalopati Yok Grade 1-2 Grade 3-4 A:5-6 (İyi kompanse hastalık) B: 7-9 (Ciddi fonksiyonel bozukluk) C: (Dekompanse Siroz) 245

2 Tablo 2. HBV pozitif dekompanse siroz olgularında lamivudin tedavisinin etkinliği. Çalışma Hasta Tedavi Tedavi Child-Pugh da Tedavi Viral (n) süresi öncesi iyileşme sonu breakthrough HBV- HBV- DNA + DNA + Hann ve ark puan 30 8(%19) Villeneuve ve ark olguda 3 3(%9) 10.3 den 7.5 Yao ve ark olguda 3 puan, 1 1(%10) 5 inde normale dönme Fontana ve ark stabilizasyon 14 (%11) Liaw ve ark olguda NA 49(%62) 2 puan oluşturmakla birlikte Child skorunda olduğu gibi varis kanaması skorlamaya dahil edilmemiştir. MELD skorunun assitli olguları değerlendirmede yetersiz olduğu ifade edilmekle birlikte düşük MELD skoru olanlarda şiddetli asit varlığının mortaliteye etkisi nadirdir. Ancak son yıllarda düşük Na değerinin prognozla ilgili olduğu ve Na da içine katıldığı skorlamanın daha güvenilir olacağı ileri sürülmektedir (3). Hepatik ensefalopati özellikle şiddetli olduğunda mortaliteye etkisi belirgindir ve MELD skoru burada yetersizdir (4). Child skorunda ise hepatik ensefalopati skorlamaya dahil edilmiştir. MELD skoru yaklaşık %15-20 olgunun yaşam süresini belirlemede yetersiz kalmaktadır (5). Child B ve MELD skoru 14 un üzerindeki olgular dekompanse olarak değerlendirilip sıkı takip edilmeli ve transplantasyon yönünden değerlendirilmelidir. Siroz tanısı alan olgularda hastalığın progresyonunu önlemek, karaciğer rezervini kısmen iyileştirmek ana hedeflerden biridir. Bilindiği gibi ülkemizde karaciğer sirozunun etiyolojisinde en önemli faktör, kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonudur. Viral replikasyonu olan, HBeAg pozitif olgularda hastalık progresyonu olamayanlara göre daha hızlıdır. Beş yıllık yaşam HBeAg pozitif olgularda %72 iken, negatif olanlarda %97 dir (6). Üçyüzaltmış sekiz hastayı içeren çok merkezli longitidunal bir çalışmada yaşam süresini birbirinden bağımsız olarak yaş, albümin, trombosit değeri, splenomegali, bilirubin ve HBeAg pozitifliğinin etkilediği bildirilmiştir. Aynı çalışmada viral replikasyonun baskılanması ve buna biyokimyasal yanıtın olmasının yaşam süresini uzattığı gösterilmiştir (7). Diğer pekçok çalışmada da viral süpresyonun sirozu klinik olarak iyileştirdiği, transplantasyon ihtiyacını azalttığı veya geciktirdiği bilinmektedir. Bu konuda üzerinde en fazla çalışmanın yapıldığı anti-viral olan lamivudin kullanımı ile Child-Pugh skorunda 2 puanın üzerinde gerileme saptanmıştır (Tablo 2) (8-12). Özellikle bu gerilemenin tedaviye erken evrede başlandığında daha belirgin olduğu, ileri evre dekompansasyon bulguların olduğu olgularda beklenen yanıtın düşük olduğu bildirilmiştir (6). Viral süpresyonu takiben klinik iyileşmenin olması için belirli bir zaman dilimine ihtiyaç vardır. Lamivudin kullanımının dezavantajı tedavi süresiyle artan direnç sorunudur. Bilindiği gibi 2 yıllık lamivudin tedavisinde direnç oranı %20 lere çıkabilmektedir. Günümüzde daha etkili ve direnç oranı daha düşük olan entekavir, tenofovir özellikle siroz olgularında tercih edilmelidir. EASL kılavuzunda dekompanse siroz olgularında ölçülebilir DNA düzeyinde mutlak anti viral, mümkünse direnç sorunu 246

3 Tablo 3. Kimler HSK yönünden taranmalıdır. HBsAg Pozitif olgular Asyalı erkek 40 yaş Asyalı kadın 50 yaş HBV ye bağlı tüm siroz olguları Ailede HSK öyküsü olanlar Afrikalı 20 yaş üstü HBV pozitif olup yukarıdaki kriterlere oturmayan olgular hastalığın şiddeti, HBV-DNA düzeyi vb göre taramaya alınmalıdır HBV dışı olgular HCV ye bağlı siroz Alkolik siroz Hemokromatozis Primer Biliver Siroz Otoimmün hepatite bağlı siroz Wilson Sirozu Non-alkolik karaciğer hastalığına bağlı siroz olmayanlarla tedaviye başlanması önerilmektedir. Ancak bu anti-virallerle ilgili henüz yeterli çalışma yoktur. Etkili viral süpresyona rağmen anti-viral tedavinin yaşam süresi üzerine olumlu etkisinin bifazik olduğu ve çoğu ölümlerin tedavinin ilk 6 ayında dekompansasyon bulgularına bağlı olduğu unutulmamalıdır. Tedavi öncesi yüksek serum bilirubin, kreatinin ve HBV-DNA düzeyinin multivariate analizlerde 6 aylık mortaliteyi göstermede en önemli parametreler olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle ciddi viral süpresyona rağmen dekompansasyon bulguları olan hastalar mutlak karaciğer transplantasyonu yönünden değerlendirilmelidir (6). Kompanse HCV ye bağlı karaciğer sirozunda interferon ve ribavirin kombinasyonuyla viral replikasyonu baskılamaya yönelik pek çok çalışma vardır. Köprüleşme fibrozis ya da histolojik sirozu olan olgulara pegile interferonla ribavirin kombinasyonuna kalıcı yanıt %43-44 olarak bildirilmiştir (13,14). Ancak klinik olarak dekompansasyon bulguları üzerine yapılmış kontrollü, randomize çalışma yoktur. Bu grup hastalara sitopeni etkisi daha belirgin olacağından klasik interferon tercih edilebilir. Doksanbir genotipi 1 olan kompanse ve dekompanse sirozlu olgulara ribavirin 800 mg, interferon 1,5 MU haftada 3 kez verimi ile kalıcı yanıt %22 olarak bildirilmiştir (15). Pegile interferonlarla ilgili yeterli çalışma yoktur. Ciddi sitopeni, enfeksiyon vb yan etkilerin olması, yanıt oranının düşük olması nedeniyle dekompanse siroz olgulara tedavi ancak transplantasyon imkanı olan ve gereğinde canlı vericisi olabilecek kişilere başlanması önerilebilir (15). Primer sklerozan kolanjit, primer biliver siroz olgularında ursodeoksikolik asit (UDKA) veriminin biyokimyasal düzelmeye yol açtığı ancak, histopatolojik düzelmede etkisinin net olmadığı bilinmektedir. Son çıkan bir yayında özellikle UDKA nin erken dönemde, ciddi portal hipertansiyon bulguları başlamadan verilmesinde, biyokimyasal yanıt alınan olgularda portal hipertansiyonda gerilemeye neden olduğu bildirilmiştir (16). 2. Takip de gelişecek olası komplikasyonların ön görülmesi ve önlenmesi Sirozun major komplikasyonları; - Portal hipertansiyon ve buna bağlı varis kanama - Ensefalopati 247

4 - Assit&spontan bakteriyal peritonit - Hepatorenal sendrom - Hepatoselluler kanser gelişimi - Hepato-pulmoner sendrom - Malnütrisyon Bu yazıda sıklıkla karşılaşılan ilk beş komplikasyona yaklaşım ve takip de neler yapılması gerektiği konusuna kısaca değinilecektir. Portal hipertansiyon ve varis kanaması Histopatolojik ya da klinik olarak siroz tanısı konan her olgu özofagial ya da gastrik varis açısından değerlendirilmelidir. Sirozda yıllık gastro-özofagial varis gelişme olasılığı %8 dir. Varis varlığı hastalığın şiddeti ile doğru orantılıdır. Child A olgularında düşük trombosit değeri (< /mm 3 ), portal vende dilatasyon (>13 mm) ya da ultrasonografide kollateral saptanması portal hipertansiyon varlığını gösterir ki mutlaka bu olgular varis açısından taranmalıdır. Child B ve C siroz olgularında tanı konduğu anda endoskopik olarak varis varlığına bakılmalıdır. Varislerin oluşma ve progresyonu hastalığın şiddetine bağlı olarak değişeceğinden başlangıç endoskopisinde varis saptanmayan olgulara, hastalık stabil seyrediyorsa 2. endoskopi tekrarı her iki yılda bir yapılabilir. Ancak takip sırasında hastalık kötüleşiyorsa mutlak varis açısından olgular tekrar değerlendirilmelidir. Varisi olmayan olgulara göre küçük varisi olanların büyük varise dönüşme riski daha yüksek olduğundan başlangıçta varis saptanan olgulara her yıl endoskopik inceleme yapılmalıdır. Dekompanse siroz olgularında da endoskopi yıllık tekrarlanmalıdır (17). Hepatit B ve C ye bağlı kronik viral hepatit, primer sklerozan kolanjit ve primer biliyer siroz olgularında varis varlığını belirlemek için başlangıç endoskopik inceleme siroz şüphesi olduğunda yapılmalıdır. Child A sirozda gastro-özofagial varis varlığı %45 iken, Child C de %85-90 dir. Kronik HCV enfeksiyon klinik olarak siroz olmayan olgularda, histopatolojik olarak köprüleşme fibrozis varlığında %16 olguda varis saptanmıştır. Varis oluşmasını göstermede en önemli prediktor hepatik venöz basınç gradientinin (HVPG) 10 mmhg nin üzerine çıkmasıdır. Bu düzeyin üzerindeki basınç yükselmesi sirozun diğer komplikasyonlarının gelişmesine de neden olur. Ancak rutin olarak çoğu merkez HVPG yi ölçülmemektedir. Yapılan bir çalışmada albümin, protrombin zamanı (INR), ALT düzeyini içine alan matematiksel bir modelin kullanımı ile başlangıç endoskopi gereksinimi ve portal hipertansiyon varlığını belirlemedeki sensitifitesi %93, spesifitesi %37 olarak bulunmuştur (18). Kronik hepatit C olgularında klinik olarak anlamlı portal hipertansiyon varlığını belirlemede transient elastography (Fibriscan?) kullanımının doğruluk payının yüksek olduğu bildirilmiştir (19). Bununla birlikte Fibriscan vücud kitle indeksi yüksek olan olgularda, yine NASH e bağlı siroz olgularında kullanımı sınırlı olabilmesi ve çoğu merkezde olmaması nedeniyle pratik kullanımdaki etkinliği sınırlıdır. Varis saptanan olgularda olası varis kanaması geçirme riski; varisin büyüklüğü, varis üzerinde red-spot sign varlığı ve altta yatan mevcut karaciğer hastalığının şiddetine bağlıdır. Yıllık varis kanama sıklığı %8-15 dir. Bir kez varis kanaması öyküsü olan olguda ilk hafta içinde daha fazla olmak üzere tekrar kanama riski yüksektir. Bu olgulara endoskopik tedavi ve beta bloker tedavisi birlikte uygulanmalıdır. Varis eradikasyonuna kadar endoskopik tedavi tekrarlanmalı ve eradikasyondan sonra hastalık stabil seyrediyorsa 3-6 ay aralıklarla endoskopi olası yeni varis oluşumu açısından tekrarlanmalıdır. Hiç kanamamış ancak kanama riski yüksek olan varislere primer proflakside endoskopik tedavinin yeri tartışmalıdır. Yapılmasını önerenler yanında sadece beta bloker proflaksisinin yeterli olacağını öneren yayınlar daha çoğunluktadır. Band ligasyonu, beta bloker tedavisinin kontrendike olduğu yada beta blokeri tolere edemeyen hastalara primer proflakside tercih edilebilir. Burada tedaviye yaklaşımı kişileştirmek gerekebilir. Stabil seyreden bir olguda, özofagial varis yoksa beta bloker kullanımı önerilmez (17). 248

5 Hepatik ensefalopati Hepatik ensefalopati kronik karaciğer hastalığı ile birlikte olabileceği gibi, akut karaciğer yetersizliğinin de önemli bir bulgusudur. Karaciğer sirozlu olguların takibinde akut gelişen hepatik ensefalopatide mutlak presipite eden faktörler araştırılmalıdır. Enfeksiyonlar, kabızlık, diyette özellikle hayvansal proteinlerin aşırılığı bu faktörlerdendir. Sirozlu olgular mutlaka bir diyetisyen kontrolünde olmalı, kabızlık önlenmelidir. Kronik tekrarlayan ya da dalgalanma gösteren hepatik ensefalopati olguları genel destek tedavisi yanında karaciğer transplantasyonu için yönlendirilmelidir. Asit ve Spontan Bakteriyal Peritonit Siroz tanısı alan ve başlangıçta assiti bulunan olgular transplantasyon açısından değerlendirilmelidir. Assit tedavisinde diyet önemlidir. Diüretiğe yanıtlı assit olguları nispeten karaciğer rezervi iyi olan olgulardır. Diüretiğe rezistan ya da dirençli assit varlığında prognoz kötüdür. Assit olgularının en korkulan komplikasyonu spontan bakteriyal peritonittir. Assit ile başvuran siroz olgularında mutlak assit örneği alınmalı ve assitte albümin, total protein, glikoz, LDH, hücre sayımı, gram boyama ve kültür yapılmalıdır. Hücre sayımında parçalı lökosit sayımı >250/mm3 ya da kültürde bakteri üremesi durumunda spontan bakteriyal peritonit tanısı konarak kinolon, III.kuşak sefalosporinler başlanmalı, kültür sonucu ve duyarlı antibiyotik durumuna göre antibiyotik tedavisi tekrar değerlendirilmelidir (20). En sık etken olan mikroorganizmalar E.coli, streptokoklar, Klebsiella cinsi bakterilerdir. Klinik olarak hastanın ateşi kontrol altında, lökositoz yoksa tekrar kontrol parasenteze gerek yoktur. Ancak yanıtta şüphe varsa tedavinin etkinliğini değerlendirmek için genellikle 48 saat sonra ikinci kez parasentez yapılmalı hücre sayımı ve kültür tekrarlanmalıdır. Spontan bakteriyal peritonit (SBP) sirozun ciddi komplikasyonlarındandır ve mortalitesi yüksektir. Bir kez SBP geçiren olgu öncelikli olarak mutlak karaciğer transplantasyon listesinde değerlendirilmelidir. Mortalitesi yüksek olduğundan primer proflaksi yapılıp yapılmaması tartışılmaktadır. Genel kabul gören görüş primer proflaksi yüksek risk taşıyan, düşük assit albümin değeri (<1gr), peritonovenoz şantlı olgular, varis kanaması geçirenler yada immunosupressif tedavi alanlara önerilir (20). Sekonder proflaksi ise antibiyotik direncini, C.difficile sıklığını artıracağı söylense de bir kez SBP geçiren her olguya önerilmektedir. Norfloksasinin tek doz kullanımı ile SBP rekürrensi %70 lerden %20 lere düşmüştür (21). Hepatorenal sendrom Hepatorenal sendrom (HRS) sirozun bir diğer ciddi komplikasyonudur. Gelişmesi durumunda hemen hemen olguların yarısı ilk 2 hafta içinde kaybedilir. Sirozlu olgularda yıllık gelişme insidansı %8-40 dir. MELD skoru ile doğru orantılı olarak gelişme riski artar. Assit varlığında MELD skoru ortalama 10 ise HRS gelişme riski 1 yılda %8,5 yılda %11 iken, MELD skoru 18 olduğunda olguların %40 ında 1 yıl içinde HRS gelişir. HRS gelişme riski diüretiklere rezistan assit, ciddi hiponatremi, koagulopati ve MELD skoru 18 in üzerinde olanlarda yüksektir (22). Sepsis, varis kanaması, sok, şiddetli alkolik hepatit, nefrotoksik ilaçların kullanımı HRS riskini artırır. Prospektif randomize kontrollü bir çalışmada HRS gelişme riskini riskli gruplarda primer norfloksasin proflaksisinin (%28) SBP gelişme riskini azaltarak kontrol grubuna göre (%41), anlamlı azalttığı bildirilmiştir (23). Yine SBP gelişen olgulara ilk 3 gün antibiyotikle birlikte 1gr/kg albümin infuzyonu HRS gelişme riskini ve 3 aylık mortaliteyi azaltır (24). Refrakter assit, ciddi hiponatreminin tedavisi HRS gelişme riskini azaltabilir. Hepatosellüler kanser Siroz takibinde hepatosellüler karsinom (HSK) gelişme riski yüksektir. Risk faktörlerinin başında hepatit B ve hepatit C virüs enfeksiyonu, alkol, hemokromatozis, alfa-1 antitripsin eksikliği gibi genetik karaciğer hastalıkları yatar. HSK olguların %70-90 ni siroz zemininde gelişir. Kronik olarak HBV ile enfekte kişilerde HSK sıklığı, enfekte olmayanlara göre 100 kat fazladır. Bizim ülkemiz gibi çoğunlukla verti- 249

6 kal ya da horizantal yolla erken çocukluk çağında enfeksiyonu alan bir erkekte yasam boyu HSK gelişme riski %40 a ulaşmaktadır (25). HBeAg pozitif olgularda, HSK gelişme riski HBsAg pozitif taşıyıcılardan daha yüksektir. HSK gelişme riskinin serum HBV-DNA düzeyi ile doğru orantılı olarak arttığı bildirilmiştir. Serum HBV-DNA düzeyi kopya/ml üzerinde HSK gelişme riski anlamlı olarak artmaktadır (26). Onüç yıllık bir izlemin sonunda serum HBV-DNA düzeyi 300 kopya/ml altında kümülatif HSK gelişme riski 1.3 iken, kopya/ml de 3.57, kopya/ml nin üzerinde ise olarak bulunmuştur (26). HCV ye bağlı kompanse sirozda yıllık HSK gelişimi % , buna bağlı mortalite % , Japonya da ise HSK gelişme riski yıllık %5-7 olarak bildirilmiştir. Fibrozis derecesi ile doğru orantılı olarak HSK gelişme riski artar. Prospektif toplum kökenli bir çalışmada HCV pozitifliğinde HSK gelişme riski negatiflere göre 20 kat artmış bulunmuştur (27). İleri yaş (>55yas) 2-4 kat, erkek cins 2-3 kat fazla risk taşır. Serum bilirubin düzeyi, trombosit sayısında düşüklük, kronik karaciğer hastalığının periferik bulguları (spider anjiom vb) anlamlı olarak HSK gelişme riski ile doğru orantılı bulunmuştur. Genotiple HSK gelişme arasında bir ilişki bulunamamıştır. Ancak HBV ile birlikteliğinde HSK gelişme riski 2-6 kat artar. Bu risk gizli HBV varlığında da devam eder. (28-30) Günde g alkol alımı ile birlikteliğinde HSK gelişme riski 2-4 kat artar (25). HSK nın erken tanısında yaşam süresi geç evreye göre anlamlı olarak daha uzundur. Bu nedenle tarama önerilir. Tarama aralıkları tümörün çoğalma oranına bakılarak 4-12 ay olarak yapılmalıdır. Tümörün 2 katına çıkma oranının ortanca suresi 117 gün (sınırlar ;29-398), çoğu olguda 150 günden az olduğu bildirilmiştir. Bu nedenle 6 ay aralıklarla yapılan taramada çoğu tümörün 5 cm ye ulaşmadan tespiti mümkün olabilir (31). Bununla birlikte altı ayla 1 yıl arasında yapılan taramalarda survi avantajı olmadığını bildiren verilerde vardır (32). Genel kabul görüş serum alfa feto-protein ve ultrasonografi her 6 ayda bir riskli olgularda bakılmasıdır (Tablo 2). 3. Karaciğer transplantasyon ihtiyacı ve transplantasyona yönlendirme; Karaciğer transplantasyonundaki ana hedef, transplantasyon sonrası yaşam süresini, transplantasyon yapılmadan beklenen yaşam süresinin üzerine çıkarmaktır. Karaciğer sirozlu olgularda assit, spontan bakteriyal peritonit, ensefalopati, HSK gelişiminde yaşam süresi kısadır. Child skoru 7 nin üzerinde MELD skoru 14 ün üzerinde olan olgular transplantasyon açısından değerlendirilmelidir. Karaciğer transplantasyonu için üst yaş limiti değişmekle birlikte çoğu merkez kadavradan karaciğer nakli için 65 yaş sınırını almakta buna karşın canlı vericiden nakilde bu rakam değişmektedir. Kontrol altına alınamayan özofagial varis kanaması, kaşıntı, ciddi kemik, kas kaybı, PBS de ciddi halsizlik yine transplantasyon endikasyonunu doğurur. HSK de ise birçok model tartışılmakla birlikte günümüzde karaciğer transplantasyonu Milan kriterlerine uyan (tek lezyon 5 cm, üç lezyon en büyüğü 3 cm) olgulara yapılmalıdır. HSK de olgular transplantasyon öncesi olası metastaz açısından mutlaka incelenmelidir. Bir kez SBP geçiren, hepato-renal sendrom gelişen olgularda transplantasyon hızlandırılmalıdır (33). 4. Özel durumlarda sirozlu olgulara yaklaşım Pratik hayatta karaciğer hastalıkları ile uğraşan hekimlerin sıkça karşılaştıkları soruların başında üreme çağındaki kadınların gebe kalıp kalamayacağı, kalırsa gebeliğin karaciğer hastalığı üzerindeki etkileridir. Sirozda gebelik nadiren gerçekleşir. Bunun nedeni olguların pekcoğunun doğurganlık yaşından daha ileri dönemde tanı alması, bir diğeri ise sirozun metabolik ve hormonal etkilerine bağlı sıklıkla amenore ve ovulasyonun olmamasıdır. Net veriler olmasa da 5950 gebelikte 1 siroz olgusuyla karşılaşılmaktadır. Ülkemizde bununla ilgili bir veri yoktur. Siroz ve gebelik gerçekleşen olgularda en korkulan komplikasyon gastro-özofagial varis kanamasıdır. Portal 250

7 hipertansiyonu bilinen olguların %18-32 sinde gebelik sırasında varis kanaması gerçekleşir ve mortalitesi çok yüksektir (%18-50). Non-sirotik portal hipertansiyon olgularında ise bu rakam düşüktür (mortalite %2-6). Bunun olası sebebi altta yatan karaciğer hastalığının şiddeti ve koagulopatinin mortalite üzerine olan etkisi olabilir. Kanama riski II. ve III. trimesterde en sıktır. Siroz olgusu gebe kalmışsa II.trimesterden önce olası varis açısından mutlaka değerlendirilmelidir. Endoskopi gebelikte pozisyona ya da sedasyona bağlı fetal hipoksi riski dışında güvenlidir. Varis saptanırsa B blokerler başlanmalıdır. Propranolol gebelikte C kategorisinde olup nadiren fetal retardasyon, neonatal hipoglisemi ve bradikardi yapabilir. Aktif kanama durumunda skleroterapi, band ligasyonu, octreotid başlanabilir. Gebelerde plasental perfüzyonu bozacağından vasopressinden kaçınılmalıdır (34). Hepatik dekompansasyon %24 olguda gelişir. Mortal seyredebilir, acil karaciğer nakli gerekebilir. Dekompansasyon özellikle mevcut ilaçların kesimine bağlı olabilir. Otoimmün hepatitde azothiopurin her ne kadar gebelikte kullanımı kategori D olsa bile kesilmemesi önerilmektedir. Wilson sirozunda D-penisilamine mevcut dozunu %25-50 azaltılacak şekilde devam edilmelidir. Vajinal doğum sırasında ıkınmanın varis kanama riskini artıracağı, sezaryenin tercih edilmesi gerektiğin savunan yazarlar olmakla birlikte doğum şekli konusunda net bilgiler yoktur (34,35). Kontrasepsiyon da tercih kondomdan yana olmalıdır. Rahim içi araç yerleştirilmesi, tüp ligasyonu yapılabilir. Oral kontraseptifler tercih edilmemelidir (36). Siroz takibinde sık karşılaşılan bir diğer özel durum ise cerrahi girişim gereksinimidir. Siroz genellikle ortanca yaşın üzerinde karşılaşılan bir klinik olduğu için başda kardiyovasküler, abdominal cerrahi olmak üzere cerrahi gereksinimi sıklıkla karşımıza çıkabilir. Cerrahi öncesi risk analizinde etkili olan faktörler: 1. Hastanın mevcut kronik karaciğer hastalığının şiddeti (Child, MELD skoru), komplikasyonların varlığı 2. Amerikan anestezi derneğinin (ASA) tanımlamış olduğu ASA skalası 3. Cerrahinin aciliyeti ve uygulanacak cerrahi girişimin şekli 4. Uygulanacak anestezinin etkisi Elektif cerrahi girişim akut alkolik hepatit, akut viral hepatit, Child C siroz, fulminan karaciğer yetersizliği, ciddi kronik hepatit ve ciddi koagülopati, ciddi ekstrahepatik komplikasyon (akut böbrek yetersizliği, kardiyomyopati, hipoksemi) varlığında kontrendikedir. Bunun dışında karaciğer sirozlu olgularda risk değerlendirilmesinde Child ve MELD skoru kullanılmaktadır. Perioperatif morbidite ve mortalite child A da %10, child B de %30, child C de ise %82 olarak bildirilmiştir (37). İntraadominal ve kardiyovasküler cerrahi girişimlerde mortalite ve morbidite, ürolojik ya da ortopedik girişimlere göre daha yüksektir. Operasyon süresi, karın içi yapışıklıklar, kan kaybı ve hipotansiyon mortaliteyi artırır. MELD skoru?8 ise 30 ve 90 günlük mortalite yüksektir. MELD skorundaki her 1 puan artış günlük mortaliteyi %1.4 artırır. MELD skoru?15 ise karaciğer transplantasyonu gereklidir. Acil cerrahi girişimlerde mortalite, elektif olanlara göre daha yüksektir. Varisi olan olgulara aşırı volüm yüklenmesinden kaçınılmalı, gerekirse proflaksi yapılmalıdır. Cerrahi öncesinde vitamin K, taze donmuş plazma verilir, gerekli olgulara rekombinant faktör VIIA verilmelidir. Trombosit sayısı mümkünse > /µL tutulmalı, kanama zamanı uzunsa; diamino-8-d-arginine vasopressin (DDAVP) 0.3 Ìg/kg verilmelidir. DDAVP endojen vwf salınımını sağlar. ASA skoru yüksek olanlarda mortalite yüksektir. Anestetik maddeler içinde hepatotoksisitesi en yüksek olan madde halotandır. Halotan ve enfluran gibi volatil anestetikler sistemik vazodilatasyon ve hafif negatif inotrop etki ile hepatik arteriyel kan akımını azaltırlar. Buna karşın izofluran hepatik kan akımını değiştirmediğinden (hafif artırabilir), karaciğer hastalığı olanlarda tercih edilmelidir. Haloton karaciğerde %20, enfloran %2-4, izofloran ise %0,2 oranında metabolize olur (38,39). 251

8 KAYNAKLAR 1. Brown RS, Kumar KS, Russo MW, et al. Model for endstage liver disease and Child-Turcotte-Pugh score as predictors of pretransplantation disease severity, posttransplantation outcome, and resource utilization in United Network for Organ Sharing status 2A patients. Liver Transpl 2002;8(3): D Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: A systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006;44: Biggins SW, Colquhoun S, Gish RG, et al. Model for endstage liver disease (MELD) exception for ascites. Liver Transpl 2006;12:s88-s90 4. Ham J, Gish RG, Mullen K. Model for end-stage liver disease (MELD) exception for hepatic encephalopathy Liver Transpl 2006;12:s102-s4. 5. Kamath PS, Kim WR. The model for end-stage liver disease (MELD). Hepatology 2007;45: Zoulim F, Radenne S, Ducerf C. Management of patients with decompensated hepatitis B virus association cirrhosis. Liver Transplant 2008; 14:s Realdi G, Fattovich G, Hadziyannis S, et al. Survival and prognostic factor in 366 patients with compensated cirrhosis type B: a multicenter study. The Investigators of the European Concerter Action on Viral Hepatitis (EURO- HEP). J Hepatol 1994;21: Hann HW, Fontana RJ, Wright T, et al. A United States compassionate use study of lamivudine treatment in nontransplantation candidates with decompensated hepatitis B virus-related cirrhosis. Liver Transpl 2003;9: Villeneuve JP, Condreay LD, Willems B, et al. Lamivudine treatment for decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B. Hepatology 2000;31: Yao FY, Terrault NA, Freise C, Maslow L, Bass NM. Lamivudine treatment is beneficial in patients with severely decompensated cirrhosis and actively replicating hepatitis B infection awaiting liver transplantation: a comparative study using a matched, untreated cohort. Hepatology 2001;34: Fontana RJ, Hann HW, Perrillo RP, et al. Determinants of early mortality in patients with decompensated chronic hepatitis B treated with antiviral therapy. Gastroenterology 2002;123: Liaw YF, Sung JJ, Chow WC, et al. Lamivudine for patients with chronic hepatitis B and advanced liver disease. N Engl J Med 2004;351: Manns MP, McHutchison JG, Gordon SC, et al. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon alfa-2b plus ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis C: a randomized trial. Lancet 2001; 358: Fried MW, Shiffman ML, Reddy R, et al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection. N Engl J Med 2002;347: Wright TL. Treatment of patients with hepatitis C and cirrhosis. Hepatology 2002; 36: Huet PM, Vincent C, Deslaurier J, et al. Portal hypertension and primary biliary cirrhosis: Effect of long-term ursodeoxycholic acid treatment. Gastroenterology 2008;135: Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W, and the Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007;46: Berzigotto A, Gilabert R, Abraldes JG, et al. Noninvasive prediction of clinically significant portal hypertension and esophageal varices in patients with compensated liver cirrhosis. Am J Gastroenterol 2008;103: Vizzutti F, Arena U, Romanelli RG, et al. Liver stiffness measurement predicts severe portal hypertension in patients with HCV-related cirrhosis. Hepatology 2007;45: Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004:39: Gines P, Rimola A, Planas R et al. Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrhosis: results of a double-blind, placebo controlled trial. Hepatology 1990;12: C1 Munoz SJ. The hepatorenal syndrome. Med Clin N Am 2008; 92: C2 Fernandez J, Navasa M, Planas R, et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology 2007;133: c3 Sort P, Navasa M, Arroya V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999;5: Akdogan M. Viral hepatit ve hepatoselluler kanser. Tabak F, Balık I, Tekeli E eds. Ohan matbaası, 1. baskı, 2007, Cheng C-J, Yang H-I, Su J, el al. Risk of hepatocellular carcinoma across a biological gradient of serum hepatitis b virus DNA level. JAMA 2006; 295: Sun CA, Wu DM, Lin CC et al. Incidence and cofactors of hepatitis C virus-related hepatocellular carcinoma: a prospective study of 12,008 men in Taiwan. Am J Epidemiol 2003;157: Squadrito G, Pollicino T, Cacciola I, et al. Occult hepatitis B virus infection is associated with the development of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis C patients. Cancer 2006;106: Gordon SC. Occult viral hepatitis and noncirrhotic hepatocellular carcinoma. Am J Gastroenterol 2005;100: Tamori A, Nishiguchi S, Shiomi S, et al. Hepatitis B virus DNA integration in hepatocellular carcinoma after interferon-induced disappearance of hepatitis C virus. Am J Gastroenterol 2005;100: Di Bisceglie AM. Issues in screening and surveillance for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2004; 127: Sherman M. Screening for hepatocellular carcinoma. Best Prac & Research Clin Gastroenterol 2005;19: Keeffe EB. Selection of patients for liver transplantation, Maddrey WC, Schiff ER, Sorrell MF eds. Transplantation of the Liver, third edition, Philadelphia; Lippincott Williams Wilkins, 2001,pp Tan J, Surti B, Saab S. Pregnancy and cirrhosis. Liver Transpl 2008;14: Aggarwal N, Sawnhey H, Suri V, Vasishta K, Jha M, Dhiman RK. Pregnancy and cirrhosis of the liver. Aust NZ J Obstet Gynaecol 1999; 39: Connolly TJ, Zuckerman AL. Contraception in the patients with liver disease. Sem Perinatol 1998;22: H Mansour A, Watson W, Shayani V, Pickleman J. Abdominal operations in patients with cirrhotic patients: Still a major surgical challenge. Surgery 1997;122: H1 Friedman LS. The risk of surgery in patients with liver disease. Hepatology 1999;26: H2 Keegan MT, Plevak DJ. Preoperative assessment of the patients with liver disease. Am J Gastroenterol 2005;100:

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD.

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. Kasım-1999 HK 41 yaş, erkek Öğretmen Gaziantep Yakınması: Yok Bir yıl önce tesadüfen HBsAg

Detaylı

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi. Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Dr. Yaşar BAYINDIR Malatya-2013 Hepatit B ve İnsan 16. yy, Kore de Joseon Hanedanlığı ndan bir çocuk mumyası HBV genotip C2 3.000-100.000 yıl öncesine ait,

Detaylı

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi Prof. Dr. Reşat Özaras İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Enfeksiyon AD. rozaras@yahoo.com Genel Bakış HBV Enfeksiyonunda Neredeyiz? Eradikasyon

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular

Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Dr. Faruk KARAKEÇİLİ Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 22.01.2016 HATAY Tedavisi Zor Olgular! Zor hasta

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;

Detaylı

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Asıl Dr. Alpay alt başlık ARIstilini düzenlemek için tıklatın İzmir Bozyaka Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

GEBELERDE KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİ. Doç. Dr. Sabahattin Ocak Mustafa Kemal Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları AD

GEBELERDE KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİ. Doç. Dr. Sabahattin Ocak Mustafa Kemal Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları AD GEBELERDE KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİ Doç. Dr. Sabahattin Ocak Mustafa Kemal Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları AD Dünyada 350-400 milyon insan hepatit B virüsü ile enfektedir Dünyadaki kadınların yaklaşık

Detaylı

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı?

Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Yrd. Doç. Dr. Kaya Süer Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum Planı Giriş HBsAg Pozitifliği Kronik Hepatit

Detaylı

KRONİK HEPATİT B DE GÜNCEL TEDAVİ. Doç.Dr.Beytullah YILDIRIM Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

KRONİK HEPATİT B DE GÜNCEL TEDAVİ. Doç.Dr.Beytullah YILDIRIM Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı KRONİK HEPATİT B DE GÜNCEL TEDAVİ Doç.Dr.Beytullah YILDIRIM Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı SUNUM PLANI: Genel Bilgiler Tedavide 2012 EASL Önerileri Tedavide kullanılan

Detaylı

KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI

KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI G.Babayeva Asistan Doktor Sunum 1. Karaciger nerededir ve görevi nedir? 2. Karaciğer hastalığı nasıl tespit edilir?

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Güncel Durum

Kronik Hepatit B Tedavisinde Güncel Durum Kronik Hepatit B Tedavisinde Güncel Durum Dr.Tansu Yamazhan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji İZMİR İçerik Neden başaramıyoruz? Yeni etkili ilaç? Yeni tedavi

Detaylı

Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer

Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Kronik HCV İnfeksiyonlarında Güncel Tedavi Yaklaşımları Dr. Kaya Süer Near East University Faculty of Medicine Infectious Diseases and Clinical Microbiology HCV tarihçesi 1989 Hepatitis C (HCV) genomu

Detaylı

Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır.

Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır. GİRİŞ Dünyada 350 milyonun üzerindeki hepatit B taşıyıcısının %50 sinden fazlasında infeksiyon perinatal yolla kazanılmıştır. HBeAg pozitif annelerden bebeğe bulaş oranı % 90 dır. Perinatal olarak kazanılan

Detaylı

GEBELİK ve HBV Enfeksiyonu Sanal Vakalarla İnteraktif. 6 Eylül 2014 - Prof. Dr. Erol Avşar

GEBELİK ve HBV Enfeksiyonu Sanal Vakalarla İnteraktif. 6 Eylül 2014 - Prof. Dr. Erol Avşar GEBELİK ve HBV Enfeksiyonu Sanal Vakalarla İnteraktif 6 Eylül 2014 - Prof. Dr. Erol Avşar HBV nin GEBELİĞE ETKİLERİ HBV, fertiliteyi etkilemez Proinflamatuar sitokin salınımını arttırsa da Maternal ve

Detaylı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı

Detaylı

Olgularla Hepatit B tedavisi. Uz.Dr. Alpay Arı İzmir Bozyaka Eğitim ve araştırma Hastanesi

Olgularla Hepatit B tedavisi. Uz.Dr. Alpay Arı İzmir Bozyaka Eğitim ve araştırma Hastanesi Olgularla Hepatit B tedavisi Uz.Dr. Alpay Arı İzmir Bozyaka Eğitim ve araştırma Hastanesi Sunum içeriği Hepatit B tedavisi Ulusal ve uluslar arası kılavuzlar S.U.T sorunları Olgular Sorunlu olgu gurubu

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR?

KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? KRONİK BÖBREK HASTASINDA (HBV) TEDAVİ PROTOKOLU NASIL OLMALIDIR? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 07.09.2013, UVHS, Güral Sapanca Otel, Sakarya Kronik böbrek hastası

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ

HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ Kimler olası hepatit B enfeksiyonu yönünden incelenmelidir? Yüksek ve orta endemisiteye sahip bölgelerde doğan ve bu bölgelerden evlat edinilen kişiler, HBsAg pozitif

Detaylı

Dünyada ve Türkiyede Hepatit B ve Hepatit C Epidemiyolojisi. Dr Meral Sönmezoğlu Yeditepe Üniversitesi Hastanesi

Dünyada ve Türkiyede Hepatit B ve Hepatit C Epidemiyolojisi. Dr Meral Sönmezoğlu Yeditepe Üniversitesi Hastanesi Dünyada ve Türkiyede Hepatit B ve Hepatit C Epidemiyolojisi Dr Meral Sönmezoğlu Yeditepe Üniversitesi Hastanesi EKMUD İstanbul Günleri 1 Mart 2016 Kronik hepatit B ve C Kronik hepatit B ve C dünyada önemli

Detaylı

SUT HEPATİTLERİ NASIL TEDAVİ EDİYOR?

SUT HEPATİTLERİ NASIL TEDAVİ EDİYOR? SUT HEPATİTLERİ NASIL TEDAVİ EDİYOR? Dr. Bahar ÖRMEN İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği Kronik Hepatitlerde Tedavinin

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:

Detaylı

Karaciğer Nakli. Dr Sezai YILMAZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi MALATYA

Karaciğer Nakli. Dr Sezai YILMAZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi MALATYA Karaciğer Nakli Güncel Yaklaşımlar Dr Sezai YILMAZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi MALATYA Karaciğer Nakli Malatya Deneyimi ABD Karaciğer Nakli Verileri -2007 ABD Karaciğer Nakli Verileri -2008

Detaylı

PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU

PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU PEG-IFN ALFA 2B /RİBAVİRİN /BOSEPREVİR KOMBİNASYONU İLE TEDAVİ EDİLEN KHC OLGUSU Doç Dr Neşe Demirtürk Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Detaylı

Portal Hipertansiyon Kanamaları ve Tedavisi

Portal Hipertansiyon Kanamaları ve Tedavisi Portal Hipertansiyon Kanamaları ve Tedavisi Dr. Kubilay Çınar Ankara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi Gastroenteroloji BD Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu/İstanbul stanbul 2015 Neler yapılabilir??

Detaylı

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dr. Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Kapsamı HCV tanımı HCV enfeksiyonunun seyri Epidemiyoloji HCV genotiplerinin önemi, dağılımı Laboratuvarımızdaki

Detaylı

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa

Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Uzm. Dr. Altan GÖKGÖZ Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şanlıurfa Olgunun asıl sahibi olan kişi Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Yrd.Doç.Dr. Özgür Günal Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD HÇ, 28 yş, E, Memur 2010 yılı ocak ayında kan bağışı sırasında sarılık olduğu söyleniyor. Başvuru sırasında bazen halsizlik ve

Detaylı

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya

Akut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;

Detaylı

Olgu sunumu. Dr. Selma Gökahmetoğlu. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ

Olgu sunumu. Dr. Selma Gökahmetoğlu. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ Olgu sunumu Dr. Selma Gökahmetoğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, KAYSERİ Olgu D. E., 34 yaşında, bayan, iki çocuklu, çalışmıyor, Kayseri Başvuru

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun

Detaylı

Varislerin Yönetimi: Endoskopinin Yeri. Ömer ŞENTÜRK

Varislerin Yönetimi: Endoskopinin Yeri. Ömer ŞENTÜRK Varislerin Yönetimi: Endoskopinin Yeri Ömer ŞENTÜRK Portal Hipertansiyon ve Varis PH un ¾ ünün nedeni kc sirozu Kc sirozlu hastaların %50 sinde varis var Varis tanısı konduktan sonra 2 yıl içerisinde %30

Detaylı

HBV ve Gebelik. Piratvisuth T. Optimal management of HBV during pregnancy. Liver International 2013; 188-194.

HBV ve Gebelik. Piratvisuth T. Optimal management of HBV during pregnancy. Liver International 2013; 188-194. Uz. Dr. Ali ASAN HBV ve Gebelik Dünyada 350-400 milyon kişi hepatit B ile kronik olarak infekte Bunların yaklaşık %50 si infeksiyonu perinatal yolla alıyor Doğurganlık yaşındaki kadınlar HBV bulaşı açısından

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

HBsAg KANTİTATİF DÜZEYİ İLE HEPATİT B nin KLİNİK- VİROLOJİK-SEROLOJİK DURUMU ARASINDAKİ İLİŞKİ *

HBsAg KANTİTATİF DÜZEYİ İLE HEPATİT B nin KLİNİK- VİROLOJİK-SEROLOJİK DURUMU ARASINDAKİ İLİŞKİ * HBsAg KANTİTATİF DÜZEYİ İLE HEPATİT B nin KLİNİK- VİROLOJİK-SEROLOJİK DURUMU ARASINDAKİ İLİŞKİ * Emel Aslan, Reşit Mıstık, Esra Kazak, Selim Giray Nak, Güher Göral Uludağ Ü Tıp Fakültesi *Uludağ Ü Bilimsel

Detaylı

İkili Tedaviye Kısmi Yanıt Alınan Kronik Hepatit C Olgusu. Dr. Yunus Gürbüz

İkili Tedaviye Kısmi Yanıt Alınan Kronik Hepatit C Olgusu. Dr. Yunus Gürbüz İkili Tedaviye Kısmi Yanıt Alınan Kronik Hepatit C Olgusu Dr. Yunus Gürbüz SUNU PLANI Hepatit C hastalarının takip ve tedavisinde kullanılan kavramlar Olgu sunumu Yeniden tedavide seçenekler Hızlı Virolojik

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI

TLERDE SEROLOJİK/MOLEK HANGİ İNCELEME?) SAPTANMASI * VİRAL V HEPATİTLERDE TLERDE SEROLOJİK/MOLEK K/MOLEKÜLER LER TESTLER (NE ZAMANHANG HANGİ İNCELEME?) *VİRAL HEPATİTLERDE TLERDE İLAÇ DİRENCİNİN SAPTANMASI *DİAL ALİZ Z HASTALARININ HEPATİT T AÇISINDAN

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kahramanmaraş

Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kahramanmaraş Dr. Derya KETEN Necip Fazıl Şehir Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kahramanmaraş E.A. 26 yaş Erkek, Bekar Kamu kurumunda memur Ankara 23.05.2011 Ateş (40 C) Üşüme-titreme Halsizlik

Detaylı

Çocukluk çağında karaciğer nakli/ Endikasyonlar & Hazırlık

Çocukluk çağında karaciğer nakli/ Endikasyonlar & Hazırlık Çocukluk çağında karaciğer nakli/ Endikasyonlar & Hazırlık Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Şişli/Ataşehir Memorial Hastanesi ozlem.durmaz@memorial.com.tr Karaciğer nakli, medikal tedaviyle

Detaylı

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD PERİOPERATİF ANEMİ Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD 1 SORU? Anemi Neden Önemli? 2 SORU? 3 İnsidans Önemi ANEMİ Tanı Tedavi 4 Anemi Nedir? WHO Hb < 13 g/dl Hb

Detaylı

Karaciğer Sirozlu Olgularda HBV Enfeksiyonu. Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Karaciğer Sirozlu Olgularda HBV Enfeksiyonu. Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Karaciğer Sirozlu Olgularda HBV Enfeksiyonu Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Karaciğer Sirozlu Olgularda HBV Enfeksiyonu Sirozlu hastada tedavi sadece hepatitin tedavisi ile sınırlı bir konu

Detaylı

HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU

HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU HIV ve HCV KOİNFEKSİYONU OLGU SUNUMU Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 14.03.2013, Kervansaray Lara Otel, Antalya Olgu Erkek, 44 yaşında, bekar On yıl önce, yurt

Detaylı

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi?

Hepatit Hastalığı Gebelikten Etkilenir mi? GEBELİKTE HEPATİT Gebelik ve hepatit Gebelik ve hepatit iki ayrı durumu anlatır. Birincisi gebelik sırasında ortaya çıkan akut hepatit tablosu, ikincisi ise kronik hepatit hastasının gebe kalmasıdır. Her

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU

BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI. Dr. Şahin EYÜPOĞLU BÖBREK NAKLİ SONRASI HİPERÜRİSEMİ GELİŞİMİ İLE İLİŞKİLİ RİSK FAKTÖRLERİNİN ARAŞTIRILMASI Dr. Şahin EYÜPOĞLU Giriş Hiperürisemi, böbrek nakli sonrası yaygın olarak karşılaşılan bir komplikasyondur. Hiperürisemi

Detaylı

HEPATİT C TEDAVİSİNDE YENİLİKLER. Dr.Yunus Gürbüz

HEPATİT C TEDAVİSİNDE YENİLİKLER. Dr.Yunus Gürbüz HEPATİT C TEDAVİSİNDE YENİLİKLER Dr.Yunus Gürbüz Günümüzde hepatit C nin standart tedavisi pegileinterferon alfa 2A veya 2B ve ribavirin kombinasyonudur. Bu kombine tedaviyle elde edilen kalıcı viral yanıt(kvy)

Detaylı

Dr. Servet ALAN Memorial Sağlık Grubu

Dr. Servet ALAN Memorial Sağlık Grubu Dr. Servet ALAN Memorial Sağlık Grubu Olgu 1 56 y, Erkek Karaciğer sirozu, hepatit B, C, ve HCC Hepatik ensefalopati KC alıcı VDRL: + TPHA: + (1/640) Anti-TP : + Olgu 1 Preoperatif 10 gün seftriakson 1x1

Detaylı

Kronik Hepatit B ve C

Kronik Hepatit B ve C İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri TÜRKİYEDE SIK KARŞILAŞILAN HASTALIKLAR II Sindirim Sistemi Hastalıkları Akciğer Kanserine Güncel Yaklaşım Sempozyum Dizisi No:58 Kasım 2007;

Detaylı

Siroz komplikasyonlarına yaklaşım. Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011

Siroz komplikasyonlarına yaklaşım. Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011 Siroz komplikasyonlarına yaklaşım Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011 Siroz, kronik karaciğer hastalığının son evresidir. Siroz tüm karaciğer dokusunu kapsar ve geri dönüşümsüzdür. Fibrosiz ve

Detaylı

KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİNDE GÜNCEL DURUM

KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİNDE GÜNCEL DURUM ANKEM Derg 2011;25(Ek 2):234-237 KRONİK HEPATİT B TEDAVİSİNDE GÜNCEL DURUM Tansu YAMAZHAN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, İZMİR tansu.yamazhan@ege.edu.tr

Detaylı

Tedavi Uyum. Alper Şener Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi Çanakkale

Tedavi Uyum. Alper Şener Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi Çanakkale Tedavi Uyum Alper Şener Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi Çanakkale SGK SUT Güncellemeler ECZANE İlaç temini Sisteme kayıt Reçetenin muadille değişimi HASTA UYUM HEKİM Tedavi kararı Günlük aktivite

Detaylı

Hepatit B enfeksiyonu sebep olduğu klinik sorunlar

Hepatit B enfeksiyonu sebep olduğu klinik sorunlar HBsAg (+) HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Abdullah SONSUZ İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları-Gastroenteroloji Bilim Dalı, İstanbul Hepatit B enfeksiyonu sebep olduğu klinik sorunlar bakımından

Detaylı

ÖZEL VAKALARDA KRONİK B HEPATİT TEDAVİSİ. Uzm.Dr. Saadet Yazıcı

ÖZEL VAKALARDA KRONİK B HEPATİT TEDAVİSİ. Uzm.Dr. Saadet Yazıcı ÖZEL VAKALARDA KRONİK B HEPATİT TEDAVİSİ Uzm.Dr. Saadet Yazıcı SİROZ(KOMPANSE -DEKOMPANSE) OLGULARDA TEDAVİ Karaciğer sirozunun en önemli nedenlerinden biri HBV dır. Ölüm genellikle k.c yetmezliği, HCC,

Detaylı

Kronik Hepatit B tedavisinde HBsAg klirensinin önemi

Kronik Hepatit B tedavisinde HBsAg klirensinin önemi Kronik Hepatit B tedavisinde HBsAg klirensinin önemi Prof. Dr. Hasan ÖZKAN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı HBV İmmun Cevabı Çift Tarafı Keskin Kılıç 2 1. Efektif immun cevap

Detaylı

HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ

HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ HEPATİT B İNFEKSİYONUNDA TANI VE TEDAVİ Kimler olası hepatit B enfeksiyonu yönünden incelenmelidir? Yüksek ve orta endemisiteye sahip bölgelerde doğan ve bu bölgelerden evlat edinilen kişiler, HBsAg pozitif

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Dr. Mustafa Hasbahçeci

Dr. Mustafa Hasbahçeci Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Tokyo Guidelines for acute cholangitis-2007 *Background: Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):1-10.

Detaylı

ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU

ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BESLENME ÜNİTESİ BESLENME DEĞERLENDİRME KILAVUZU KLK-HAB-BES İlk yayın Tarihi : 15 Mart 2006 Revizyon No : 04 Revizyon Tarihi : 03 Ağustos 2012 İçindekiler A) Malnütrisyon

Detaylı

GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER. Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği

GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER. Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER Uz. Dr. Funda Şimşek Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon Hast. ve Kli. Mikr.Kliniği GEBELİK VE VİRAL HEPATİTLER Uz.Dr.Funda Şimşek SSK Okmeydanı Eğitim Hastanesi İnfeksiyon

Detaylı

Uz.Dr.Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikrobiyoloji KLİMİK Kongresi-Mart 2013

Uz.Dr.Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikrobiyoloji KLİMİK Kongresi-Mart 2013 Uz.Dr.Funda Şimşek SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikrobiyoloji KLİMİK Kongresi-Mart 2013 HIV/HBV KOENFEKSİYONU HIV ile enfekte bireylerin üçte ikisi hepatit B virusu ile karşılaşmış olup,

Detaylı

HBV-HCV TRANSPLANTASYON. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi

HBV-HCV TRANSPLANTASYON. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HBV-HCV TRANSPLANTASYON Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi HBV infeksiyonu ve HD HBV infeksiyonu insidansı agresif aşılama politikaları ile azalmıştır A.B.D: %1 seropozitif HBV TÜRKİYE: %3.9-4.8

Detaylı

Tıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu

Tıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol

Detaylı

Uzm. Dr. Burcu Uysal Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kırşehir

Uzm. Dr. Burcu Uysal Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kırşehir Uzm. Dr. Burcu Uysal Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kırşehir Tanım Sadece anti-hbc IgG nin saptanması Virusla karşılaşmayı gösteren en duyarlı gösterge En çok görülen olağan dışı

Detaylı

Nonalkolik steatohepatit

Nonalkolik steatohepatit Nonalkolik steatohepatit 04.11.2015 Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları uzmanı Nonalkolik steatohepatit (NASH) 1. Karaciğer hastası olarak izlenilen NASH olgusu... 2. Başka hastalıklar

Detaylı

KONU 24A HEPATİT C. Tekin AKPOLAT, Cengiz UTAŞ

KONU 24A HEPATİT C. Tekin AKPOLAT, Cengiz UTAŞ 165 KONU 24A HEPATİT C Tekin AKPOLAT, Cengiz UTAŞ Hepatit C virusu (HCV) hemodiyaliz hastalarında kronik karaciğer hastalığının en sık nedenidir. Hepatit C virus infeksiyonu, ülkemizde hemodiyaliz ünitelerinin

Detaylı

Safra Yolları Kanserlerinde SistemikTedaviler. Dr.M.Oktay TARHAN İzmir K.Ç.Ü. Atatürk E.A.H. Tıbbi Onkoloji Kliniği 21.04.2013

Safra Yolları Kanserlerinde SistemikTedaviler. Dr.M.Oktay TARHAN İzmir K.Ç.Ü. Atatürk E.A.H. Tıbbi Onkoloji Kliniği 21.04.2013 Safra Yolları Kanserlerinde SistemikTedaviler Dr.M.Oktay TARHAN İzmir K.Ç.Ü. Atatürk E.A.H. Tıbbi Onkoloji Kliniği 21.04.2013 Kısa Kitaplar, Sunumlar.. Almanların yemek kitabı Amerikalıların tarihi Onkologların

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER. Dr. Selim Bozkurt. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

VİRAL HEPATİTLER. Dr. Selim Bozkurt. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı VİRAL HEPATİTLER Dr. Selim Bozkurt Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Sunum Planı Hepatit Hepatit A Hepatit B Hepatit C Mesleki Maruziyet Potansiyel olarak Hepatit

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

TEBLİĞ. MADDE 2 Aynı Tebliğin 4.2.1.C-1 numaralı maddesinin onbirinci fıkrası aşağıdaki şekilde değiştirilmiştir.

TEBLİĞ. MADDE 2 Aynı Tebliğin 4.2.1.C-1 numaralı maddesinin onbirinci fıkrası aşağıdaki şekilde değiştirilmiştir. 26 Eylül 2013 PERŞEMBE Resmî Gazete Sayı : 28777 Sosyal Güvenlik Kurumundan: TEBLİĞ SOSYAL GÜVENLİK KURUMU SAĞLIK UYGULAMA TEBLİĞİNDE DEĞİŞİKLİK YAPILMASINA DAİR TEBLİĞ MADDE 1 24/3/2013 tarihli ve 28597

Detaylı

Alkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı

Alkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı Alkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı Doç Dr Yusuf Yılmaz Marmara Üniversitesi Tıp Fak Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. TÜRKİYE-AZERBAYCAN ORTAK HEPATOLOJİ KURSU 18-19 Eylül 2015 Radisson Blu Otel, Şişli,

Detaylı

Gebelikte Tespit Edilen HBV İnfeksiyonunda Yaklaşım

Gebelikte Tespit Edilen HBV İnfeksiyonunda Yaklaşım Gebelikte Tespit Edilen HBV İnfeksiyonunda Yaklaşım Dr. Celal AYAZ Dicle üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı /DİYARBAKIR Annede kronik hepatit B mevcut

Detaylı

OLGU. 8.FEN SİMPOZYUMU Ankara 22 Şubat 2008

OLGU. 8.FEN SİMPOZYUMU Ankara 22 Şubat 2008 OLGU 8.FEN SİMPOZYUMU Ankara 22 Şubat 2008 OLGU 35 yaşında erkek hasta 2002 yılında Non-Hodgkin Lenfoma ( Diffüz büyük B hücreli ) CHOP verilmiş ( Adana dışında) 2006 tekrar KT için Ç.Ü.T.F. Onkoloji geliyor.

Detaylı

Nebile ÖZDEMİR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Organ Nakli Merkezi

Nebile ÖZDEMİR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Organ Nakli Merkezi Nebile ÖZDEMİR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Organ Nakli Merkezi TÜRKİYEDE BÖBREK NAKLİ 1975 yılında canlı 1978 yılında kadavra E.Ü.T.F Hastanesi Organ Nakli Uygulama ve Araştırma Merkezi 1988

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

Gebede HSV İnfeksiyonu. Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü

Gebede HSV İnfeksiyonu. Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü Gebede HSV İnfeksiyonu Dr. Süda TEKİN KORUK Koç Üniversitesi Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bölümü Olgu 14 günlük, erkek bebek Şikayeti: Sol kol ve bacakta kasılma, emmeme Hikaye:

Detaylı

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul

Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Prof.Dr.Babür Kaleli Pamukkale Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum A.D. 8.MFTP Kongresi 11-14 Ekim 2012 İstanbul Tiroid Hastalıkları Gebelerin %2-3 ünde tiroid disfonksiyonu var Gebelik tiroid fonksiyonlarını

Detaylı

Kronik Hepatit B de İnterferonlar

Kronik Hepatit B de İnterferonlar Kronik Hepatit B de İnterferonlar Dr.Saadet Yazıcı İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tedavinin başarısı Tedavinin Amacı Biyokimyasal iyileşme (ALT normalizasyonu) Virusun

Detaylı

HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ

HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ HEPATİT DELTA VİRÜS İNFEKSIYONUNUN KLİNİK, TANI VE TEDAVİSİ Prof.Dr. Celal Ayaz Dicle Üniversitesi Tıp fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Ana Bilim dalı DİYARBAKIR KLİNİK HDV'NİN

Detaylı

KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013

KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013 KLİMİK İZMİR TOPLANTISI 21.11.2013 OLGULAR EŞLİĞİNDE GÜNDEMDEKİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI Dr. A. Çağrı Büke Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Olgu E.A 57 yaşında,

Detaylı

Özgeçmiş: Özellik yok Alışkanlıklar: Alkol, sigara, madde kullanımı yok

Özgeçmiş: Özellik yok Alışkanlıklar: Alkol, sigara, madde kullanımı yok Dr. Neşe ÇOLAK ORAY 21 yaşında 55 kg bayan hasta 3 saat önce 80 adet Parasetamol 500mg tablet Bulantı dışında ek yakınması yok Suicidal düşünce Özgeçmiş: Özellik yok Alışkanlıklar: Alkol, sigara, madde

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Beslenme desteğinde hangi içerik kime, ne zaman, hangi yolla uygulansın?

Beslenme desteğinde hangi içerik kime, ne zaman, hangi yolla uygulansın? Beslenme desteğinde hangi içerik kime, ne zaman, hangi yolla uygulansın? Dr. Beste Atasoy Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı & Sağlık Bakanlığı-Marmara Üniversitesi Pendik

Detaylı

Acil Karaciğer Transplantasyonu

Acil Karaciğer Transplantasyonu Acil Karaciğer Transplantasyonu A.E. (24,K) Şikayeti: Aralıklı bulantı-kusma, sarılık Hikayesi: 6 gündür mevcutmuş. Başka bir hastanede ayaktan izlenmiş. Özgeçmiş: Özellik yok. Muayene: Şuur açık, aktif,

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği GEBELİKTE SİFİLİZ Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği SİFİLİZ TANIM T.pallidum un neden olduğu sistemik bir hastalıktır Sınıflandırma: Edinilmiş (Genellikle

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI

Detaylı