OSMOLARİTE ( mosm/lt)

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "OSMOLARİTE (275-295 mosm/lt)"

Transkript

1 Sıvı-Elektrolit Problemlerine Giriş Osmolarite Homeostazis Hipo/Hipervolemi Na Metabolizması Dr. Bengü MUTLU Dr. İlhami ADSIZ Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D. Dr. Bengü MUTLU 1/4 interstisyel OSMOLARİTE ( mosm/lt) 3/4 intravasküler 2 x [Na] + glukoz + BUN % 40 İCF % 20 ECF % 60 SU OSMOLARİTEDE -/+ 10 DEĞERLİK SAPMALAR Laboratuvarın analitik hatası Osmolariteyi artıran içerik (hiperlipidemi, hiperproteinemi) Düşük MA lı maddelerin seruma eklenmesi (etanol, metanol, isopropronolol etilen glikol, aseton, etil eter, pareldehit, laktat, mannitol) OSMOLARİTE HACİM AZALIR DENGEDE ARTAR ARTAR DENGEDE Su İçilmesi Terlemede Saf Su İçilmesi İzotonik Mayi Normal Volüm Ve Osmolarite Hipertonik Mayi Sadece Tuz Alınması sonucu oluşabilir AZALIR Dehidratasyonun Yetersiz Replasmanı Kanama Dehidratasyon (İshal, Terleme..) 1

2 Her 100 mg/dl etanol için: osmolarite 22 mg/dl artar Kan alkol seviyesi: =osmolar gap x =osmolar gap x 4,6 NORMAL SU DENGESİ ALDIĞI=ÇIKARDIĞI ÇIKARDIĞI= 2500 ml 0 Deri 500 ml/ C Akciğer ml/gün Böbrek 1500 ml/gün Gayta 100 ml/gün HOMEOSTASİS ALDIĞI= 2500 ml Sıvı 1500 ml Katı gıda 700 ml Oksidasyon 300 ml VOLÜM ve OSMOLALİTE REGÜLASYONU Kan Basıncında azalma R-A-A ANJİYOTENSİN-II Sensörler algılar: Düşük basınç reseptörleri (sol atrium ve major torasik venler) Yüksek basınç reseptörleri (sinüs cismi aortik ark) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu Renin-anjiotensin aldosteron aktivasyonu ADH salınım artışı Susama hissi ANF (antagonizma) arterioller KVS Hipotalamus Adrenal vazokonstriksiyon KAN BASINCI CO Kalp hızı ADH Susama hissi Aldosteron VOLÜM OSMOLALİTE DENGELENİR Serum Osmolalitesi Susama hissi Su içilmesi ECF volümü ADH salınımı Böbreklerden su reabsorpsiyonu Plazma Volümü HİPOVOLEMİ ECF Hacim Kaybı Extrarenal Na kaybı Gastrointestinal (kusma, nasogastrik aspirasyon, fistül, diare) Deri/respiratuar (farkedilmeyen kayıplar, terleme, yanık) Hemoraji Renal Na+ ve sıvı kaybı Diüretikler Osmotik diüretikler Hipoaldosteronism Tuz kaybettiren nefropatiler Renal sıvı kaybı Diabetes insipidus (santral or nefrojenik) 2

3 HİPOVOLEMİ ECF Hacmi Normal/Artmış Azalmış kardiak output Myokardiyal, valvüler ya da perikardial hastalıklar Redistribüsyon Hipoalbuminemi (hepatik siroz, nefrotik sendrom) Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak, rabdomyolis) Venöz kapasitede artış Sepsis BELİRTİLER VE BULGULAR Halsizlik Baş dönmesi Bulantı Baş ağrısı Susuzluk hissi Ağız mukozasında kuruluk Turgor-tonus azalması Deri bulguları (kuru, soluk, soğuk cilt) Taşikardi, hipotansiyon(>% 10) Ortostatik taşikardi, ortostatik hipotansiyon(<% 10) Şok Oligüri LABORATUVAR Hemokonsantrasyon bulguları (Hct ve total protein artışı) Na, K, ph: normal, artmış veya azalmış BUN/Cre > 20 İdrar Na < 10-20: ekstrarenal kayıp İdrar Na > 10-20: renal kayıp TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Oral veya parenteral sıvı kaybının cinsine göre replasman Vital bulgular ve idrar outputunun takibi Yaşlı hastalarda gerekirse santral venöz basınç takibi 3

4 HİPERVOLEMİ BELİRTİ VE BULGULAR EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN AZALDIĞI DURUMLAR KKY Siroz Nefrotik sendrom Konstriktif perikardit EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN ARTTIĞI DURUMLAR Primer hiperaldosteronizm Cushing sendromu Uygunsuz ADH (SIADH) Akut glomerülonefritler Ödem, Dispne, Hipertansiyon, Akciğer bazallerinde krepitan raller, S3, S4, galo ritmi, Boyun venöz dolgunluğunda artış, Asit TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Tuz ve sıvı kısıtlaması Diüretikler Onkotik basıncın artırılması (iv albümin) ELEKTROLİTLERDE ARTMA Miktarda aşırılık Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı kaybı ELEKTROLİTLERDE AZALMA Miktarda azalma Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı fazlalığı SODYUM METABOLİZMASI ECF nin en önemli katyonu meq/l Plazma osmolalitesinin temel belirleyicisi ECF de 140 meq/lt bulunur meq/lt ICF de bulunur Na un hareketi konsantrasyon gradienti ATPaz etkinliği ile belirlenir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) PSEUDOHİPONATREMİ Normal plazma osmolalitesi Hiperlipidemi Hiperproteinemi Prostatın/mesane tümörlerinin posttransüretral reseksiyonu Artmış plazma osmolalitesi Hiperglisemi Mannitol 4

5 HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Osmotik olarak aktif olan çözünen maddelerde artış olan hiponatremidir Bu durumda ICF den ECF ye belirgin bir sıvı akışı vardır, bu da dilüsyonel bir hiponatremiye sebep olur HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Bunun en yaygın sebebi hiperglisemidir Plasma glukozundaki her 100 mg/dl artış, serum Na unu 1-8 meq/lt azaltır Bu tip hiponatreminin tedavisi öncelikle ECF nin azaltılmasını gerektirir ECF yerine Na içeren sıvıların hacim fazlalığı gerekmektedir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kaybı (seconder sıvı kazanımı) Deriden kayıp:terleme, yanık Gastrointestinal kayıp: kusma, tüp drenajı, fistül, obstruksiyon, diare Renal kayıp: diüretikler, osmotik diüretikler, hipoaldosteronism, tuz kaybettiren nefropatiler HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer sıvı kazancı (seconder Na kaybı) Primer polidipsi Azalan solut alımı Ağrı, bulantı ve ilaçlara bağlı ADH salınımı ADH salınımına bağlı semptomlar Glukokortikoid eksikliği Hipotiroidi KBY HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kazancı ile (rölatif daha fazla sıvı kazancı ile) Kalp yetersizliği Hepatik siroz Nefrotik sendrom UYGUNSUZ ADH SENDROMU Hipotonik hiponatremi Uygunsuz olarak artan üriner osmalalite (>200 mosmol/kg) Klinik övolemi Normal adrenal, renal, kardiak, hepatik ve troid fonksiyonları Düzeltilebilir su kısıtlaması 5

6 UYGUNSUZ ADH SENDROMU ETİYOLOJİ Malignansiler (akciğer ca, renal cell ca, pankreas ca, timoma, over ca, lenfoma) Akciğer hastalıkları (pnömöni, abse, tüberküloz, KOAH, kistik fibrozis) Santral sinir sistemi hastalıkları (vasküler, enfeksiyon, kanama, travma, tümör, MS, delirium tremens, Guillain-Barre Send.) İlaçlar (vinkristin, siklofosfamid ) UYGUNSUZ ADH SENDROMU (SERUMDAKİLER DÜŞÜK, İDRARDAKİLER YÜKSEK) Uygunsuz aşırı ADH salınımı (hiperosmolalite veya hipovolemi olmadan ADH salınması!!!) Serum Na, ürik asit, BUN, üre düşük İdrar Na ve osmolaritesi yüksek Plazma ozmolalitesi düşükken saptanan yüksek idrar ozmolalitesi (>500 mosm/kg) SIADH tanısı koydurur HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ İyileşme sırasında ECF hacmini korumak için sıvı atılımı 4 mekanizma ile engellenir: GFR de azalma Proksimal tübüllerden absorbsiyon artışı Nefronun dilüsyonel segmentine azalmış sıvı dağılımı ADH HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Serum Na Damar içi sıvı ekstravase olur Beyin ödemi vb MSS semptomları HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Ciddi hiponatremi ve MSS değişikliklerine bağlı ölüm oranı yetişkinlerde %50 oranında bulunmuştur Genellikle Na düşüklüğü yavaş olarak gerçekleştiği için daha az semptomatiktir Kronik hiponatremide ise fokal zayıflık, (+) Babinski, hemiparezi, ataksi görülebilir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Beyin sıvının ekstravazosyonunu engelleyebilmek için 2 mekanizmaya sahiptir: Hidrostatik basınç artışı BOS a intersellüler sıvının geçişine sebep olur Sellüler K-Na kaybı ve organik osmalalite osmotik gradiyenti azaltır 6

7 HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Uyarlanabilen değişiklikler beyni ödemden korur Bu değişiklikler sıvı- elektrolit problemlerinin düzeltilmesi sırasında hacim boşalmasına sebep olabilir Tedavi sırasındaki beyin hasarı riski hiponatremiden daha ciddidir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Hiponatremi tedavisi sırasında organik osmalitler ve beyin intrasellüler K artış oranı problemlerin çözümü sırasındaki maddelerin kayıp oranından daha yavaştır Hiponatreminin düzeltilmesi beynin çözülen maddeyi iyileştirmesinden daha hızlı ise yüksek plazma osmalalitesi hücre dışı sıvı akışı ve beyin hasarı ile sonuçlanabilir Bu durum osmotik demyelinizasyon sendromu ya da merkezi pontin miyelinolizis (CPM) olarak adlandırılır HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: Hacim azalması ile birlikte hiponatremi varsa sıvı ECF den ICF ye geçerek intravasküler hacmi daha da azaltır Bu nedenle hiponatremide şok daha kolay ortaya çıkar HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: ADH salınımı hemen hemen tüm hiponatremilerde ortaya çıkar Bu durumda ADH ın fonksiyonu parodoksaldır, çünkü renal tubullerde su emilimini artırarak hiponatremiye daha fazla sebep olur ADH ayrıca etkili bir vazokonstriktördür HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Kas-İskelet Sistemi: Hiponatremisi olan bir çok hasta normal kas tonusu ve fonksiyonuna sahiptir Zor egzersizler sırasında kas krampları ve güçsüzlük ortaya çıkabilir Bu semptomlar serum [Na] konsantrasyonun düzeltilmesi ile düzelir 7

8 HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Renal Sistem: Hiponatremide renal yanıt idrarın daha seyreltilmiş olarak üretimidir Bu ADH tarafından engellenir ADH miktarı ise primer hastalık sürecine ve etkili arteriel kan hacmine bağlıdır HİPONATREMİ Kliniğin oluşumu: Hiponatreminin derecesine(<120/0,5 meq/lt), Akut/kronik oluşuna, Altta yatan hastalık ve hastanın yaşına bağlıdır HİPONATREMİ KLİNİĞİ Konfüzyon, letarji, apati Uyuşukluk, kayıtsızlık Mide bulantısı, kusma Anorexia Hipotermi Oryantasyon bozukluğu Kas krampları Ajitasyon Konvülsiyon Cheyne-Stokes solunumu Derin tendon reflekslerinde zayıflama Patolojik refleksler Beyin ödemi Koma HİPONATREMİNİN TANISI Serum Na değeri sıvı hacmi hakkında bilgi vermemektedir Bu nedenle hiponatremisi olan bir kişinin değerlendirilmesinde ilk adım ECF hacminin klinik değerlendirilmesi ve ölçülmüş plazma osmalalitesini içermelidir HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ >120 ise acil şartlarda tedaviye gerek yoktur <120 / semptomatik ise tedaviden söz edilmelidir Hipovolemik hasta Sınırdaki hasta Zihinsel durum değişikliği Koma Na açığı= 0.6 X vücut ağırlığı X (Hedef Na Ölçülen Na) Hızlı düzeltirsen SANTRAL PONTİN MYELİNOLİSİS!!! HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ (Serum Osmolaritesi < 275) ÖVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) -SIADH -Anestezi, cerrahi -Addison,Hipotiroidi İdrar Na > 20 İdrar Osm > 500 HİPERVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) KKY, Siroz, NS ABY, KBY İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 % 0.9 NaCl % 3 NaCl Sıvı kısıtlaması % 3 NaCl DMC, Lityum Sıvı kısıtlaması Diüretik Diyaliz 8

9 HİPONATREMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI <%2 komplikasyon gelişme riski vardır Kronik hiponatremisi olan hastaların tedavisinde santral pontin myelinolisis(cpm) CPM nin kolaylaştırıcılar: Alkolizm Kötü beslenme Toksinler Metabolik düzensizlikler <0.5 meq/lt ile düzeltilme yapılır ise CPM riski azalır Su alım yetersizliği Su kaybı HİPERNATREMİ (> 145) Tuz retansiyonu Yeterli sıvı alımında görülmez Bebeklerde, yaşlılarda ve genel durum bozukluğu (koma) olanlarda HİPERNATREMİ Vücut suyunda azalma Diabetes inspidus Santral nefrojen Gastroenterit Diüretik etkisi Yetersiz su alımı Yetersiz anne sütü Çevre koşulları Esansiyel hipernatremi HİPERNATREMİ Sodyum fazlalığı Rehidratasyon sıvılarının hatalı hazırlanması Bebek sütlerinin hatalı hazırlanması Sıvı tedavisinde aşırı bikarbonat verilmesi Sodyum içeren lavman uygulanması HİPOVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPEROSMOLAR HİPERNATREMİ (SERUM Osm > 295, Na >145) ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) -Diyabet İnsipidus HİPERVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) Hipertonik NaHCO3 NaCl tablet alımı İdrar Osm < 250 İdrar Na > 20 HİPERNATREMİ Hücre dışı sıvıda sodyum konsantrasyonu arttığında ICF ve ECF arasında dengelenme hücreden sıvının dışarıya çıkmasıyla olur Beyin hücrelerinden suyun çekilmesi ile beyin damarlarında gerilmeler ve bunun sonucu subdural, subaraknoid kanamalar gelişebilir % 0.9 NaCl Su replasmanı Desmopressin Diüretik ve Su replasmanı 9

10 DİABETES İNSİPİTUS Santral(sekresyon bozukluğu) ya da periferik(reseptör defekti) olabilir İdrar osmolaritesi düşüktür Sıvı kaybına karşı yetersiz ADH yanıtı tanı koydurur Santral ise ADH a iyi yanıt verir, periferik ise ADH a çok az ya da hiç yanıt vermez Santral ise Neoplasm Hipofiz patolojileri İdiopatik Nefrojenik Familyal Hiperkalsemi Hipokalemi BY İlaçlar Hematojik bozukluklar malnutrisyon DİABETES İNSİPİTUS HİPERNATREMİ KLİNİK Hücresel dehidratasyon Kapiller damarlarda yırtılmalar ve venöz trombozlar Huzursuzluk, irritabilite, Somnolans, konfüzyon, Kas çekilmeleri, spastisite, Respiratuvar paralizi ve koma Susuzluk hissi İdiojenik osmol HİPERNATREMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Sıvı açığı yerine konulur Sıvı açığı = (0.6 x VA) x (serum Na-140)/140 Na saatte 0.5 mmol/l den fazla düzeltilmemeli 24 saatte 12 mmol/l den fazla düzeltilmemeli Hızlı düzeltirsen BEYİN ÖDEMİ!!! K Metabolizması Ca Metabolizması Mg Metabolizması Cl Metabolizması P Metabolizması POTASYUM METABOLİZMASI İCF nin en önemli katyonu meq/l intrasellüler meq/l extrasellüler Total vücut K unun %70-75 i kas dokusunda bulunur Böbrekler tarafından atılır, az bir kısmı dışkı ve ter ile atılır Dr. İlhami ADSIZ 10

11 Turunçgil Greyfurt Domates POTASYUM Muz Avakado Kuru üzüm de bulunur HİPOKALEMİ Hücreler arası potasyum geçişi Alkaloz Periyodik paralizi İnsülin uygulanması Potasyum alımında yetersizlik Anoreksiya nervoza Protein enerji malnutrisyonu HİPOKALEMİ Böbrek dışı kayıplar Ter yoluyla (kistik fibroz) Kusmalar Pilor stenozu Uzamış ishal Aşırı laksatif Uzayan mide aspirasyonu HİPOKALEMİ Böbrek yoluyla aşırı kayıplar Renal hastalıklar RTA Bartter sendromu Fanconi sendromu Artmış mineralokortikoid etki Hiperaldosteronizm Cushing sendromu İlaçlar Diabetes mellitus BARTTER sendromu (Henle çıkan kol disfonksiyonu) NaCl kaybı ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm Jukstaglomerüler hücrelerde hiperplazi Hipokalemi ve metabolik alkaloz Hipertansiyon ve ödem görülmez Diüretik (furosemid) aşırı kullanımı da benzer tabloya yol açar LİDDLE Sendromu (distal nefron hiperfonksiyonu) Hipokalemi, metabolik alkaloz Hipertansiyon Aldosteron düzeyi normal HİPOKALEMİ-KLİNİK Klinik bulgular<2.5 meq/lt olunca ya da hızlı düşüşlerde ortaya çıkar Paralizi, poliüri EKG: PR uzar, patolojik U dalgası oluşur, QRS genişler Digoksin intoksikasyonu Diyabet insipidus (Nefrojenik) Düz kaslarda etkileniyor ve paralitik ileus Hipoventilasyon HT oluşur Beyaz küre yüksekse pseudohipokalemi 11

12 HİPOKALEMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Potasyum replasmanı (oral, IV) TED:periyodik hipopotasemik paralizi de K IV verilmez Günlük K+ 200 meq i, litrede meq i ve saatte 20 meq i geçmemelidir IV K: flebit riski 1 litre serum içine en fazla 40 meq konmalı ve saatte 20 den fazla verilmemeli SF içinde verilmeli (5-hastanın K) xkgx0.6 HİPERKALEMİ Potasyum iyonu HDS de çok düşük miktarlarda bulunur, buna karşın vücut elektrolit dengesinde çok önemli rol oynar Potasyum HİS in başlıca katyonudur, özellikle hücre içi ph nın düzenlenmesinde, bazı enzimatik işlevlerde, protein sentezinde ve hücre büyümesinde etkindir Sinir iletiminde, kalp kasında etkileri vardır HİPERKALEMİ Sağlıklı çocuklarda serum potasyum düzeyinin aşırı yükselmesi nadir görülür Başta böbrek olmak üzere vücudun kompansasyon mekanizmaları serum potasyumunun aşırı yükselmesini önler Hiperpotassemi hiç semptom olmadan gelişebilir, ani gelişen kardiyak aritmi ve ölüm ilk ve tek bulgu olabilir HİPERKALEMİ Azalmış renal atılım Düşük GFH Prerenal azotemi Akut böbrek yetmezliği Kronik böbrek yetmezliği Renal tübüler sekresyon azalması Adrenokortikal yetmezlik Hipoaldosteronizm Potasyum tutucu diüretikler İlaçlar (beta-blokerler, digoksin intoksikasyonu) Düşük molekül ağırlıklı heparin (aldosteronu azaltır) NSAI (renini azaltır) Psödohiperkalemi Hemoliz (özellikle de flebotomi sırasında) Trombositoz Lökositoz HİPERKALEMİ Aşırı potasyum yükü Diyet Hemolitik anemiler Travma Tümör lizis sendromu Rabdomiyoliz Hücreden potasyum çıkması Metabolik asidoz Hiperkatabolik durumlar Doku harabiyeti İnsülin eksikliği Hiperpotassemik periyodik paralizi İatrojenik 12

13 HİPERKALEMİ-KLİNİK HİPERKALEMİ Parestezi Kas güçsüzlüğü Arefleksi Hipoventilasyon Metabolik asidoz EKG: sivri T, geniş QRS, PR uzar, AV blok, P kaybolur KALP SİSTOLDE DURUR!!! : sivri T kısa QT uzun PR 7.5-8: geniş QRS yassı P HİPERKALEMİ-TEDAVİ 1. Membran etkilerinin antagonize edilmesi: Kalsiyum glukonat: Kardiak etkileri önlemede - en hızlı etki 2. Potasyumun hücre içine girişinin artırılması: İnsülin+glukoz Sodyum bikarbonat (NaHCO3) Beta-mimetik 3. Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması: Diüretikler (furasemide) Katyon değiştirici reçineler [sodyum polistiren sulfonat (kayeksalat)] Diyaliz (en etkili) KALSİYUM METABOLİZMASI Total vücut kalsiyum miktarı 1 kg / 15gr/kg % 99 u iskelet sisteminde, % 1 i vücut sıvılarında bulunur. Plazma Ca mg/dl % 40 ı proteinlere (esas olarak albumin) bağlı % 10 u kompleks % 50 si ise serbest halde (iyonize Ca) Fizyolojik olarak aktif olan kısım iyonize formudur KALSİYUM METABOLİZMASI PTH; Düşük iyonize Ca seviyelerinde paratroid bezi tarafından salgılanır Öncelikle kemik rezorpsiyonunu artırmak için osteoklastı harekete geçirerek Ca u artırır Ca un böbrekteki indirek etkisi ile ve intestinal emilimi artırarak Ca u artırır KALSİYUM METABOLİZMASI Kalsitonin; Ca, epinefrin, glukagon ve gastrindeki artış tarafından uyarılır Kemik rezorpsiyonunu azaltmak için osteoklastları inhibe eder Böbrekteki Ca kaybını artırır 13

14 KALSİYUM METABOLİZMASI 1 gr albumin 0.8 mg Ca bağlar Hipoalbüminemi total Ca düşük, iyonize Ca normal Akut alkaloz total Ca normal, iyonize Ca düşük ph da her 1 birim artış Ca u %3-8 düşürür Asidoz total Ca u değiştirmeden iyonize bölümde artışa neden olur HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hücresel disfonksiyon: Şok, sepsis vb hücre metabolizmasına zarar veren durumlar Ca un hareketini artırırlar ve iyonize Ca un sitoplazmaya geçişine sebep olurlar Travma sonrası da özellikle de yağ embolisi varsa da plazma iyonize Ca u düşebilir(ca pompalarının inhibisyonuna bağlı) HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Pankreatit: Pankreatik lipaz tarafından yağ yağ asitleri ve gliserole parçalanır Yağ asitleri de çözünmez Ca sabunları yapar ve serum Ca unu azaltır Nekrotik yağ hücrelerinin Ca ile kombinasyonu pankreatitin yağ nekrozu olarak ortaya çıkar Paratroid bezinin operasyonu sonrası(en sık) Cerrahi İnfiltratif İdiopatik Hipomagnezemi Hastane populasyonunda en sık hipokalsemi sebebidir HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hipermagnezemi Vit D ile ilişkili Nütrisyonel Malabsorbsiyon Sentez bozukluğu Metabolizma artışı Vit D kaybı Vit D üretiminde azalma HİPOKALSEMİ (Ca< 8.5 mg/dl, iyonize Ca<2 mg/dl) Ekstrasellüler sıvıdan iyonize Ca kaybı Dokuda depolanma: Hiperfosfatemi (renal yetmezlik, rabdomiyoliz, tümor lizis, enema), osteoblastik metastaz İntravasküler bağlanma: Sitrat (masif kan transfüzyonu), akut respiratuvar alkaloz İlaçlar Renal patoloji Aşırı P yüklenmesi ÖNCE HİPOALBÜMİNEMİ EKARTE EDİLMELİDİR! 14

15 HİPOKALSEMİ KLİNİK Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize Ca< ise ortaya çıkar Serum Ca düştüğünde nöronal membranın Na a geçirgenliği artar Myokardial kontraksiyonun gücü azalır Kalbin digitale duyarlılığı azalır Kardiyak ileti bozuklukları EKG de QT uzaması Cerrahi sonrası oluşan hipokalseminin karakteristik sendromu ağız çevresinde ya da parmak uçlarında olan parestezidir Boyun cerrahisi sonrasında oluşan artmış DTR nin sebebi hipokalsemidir Daha önce boyun cerrahisi geçiren kişilerde parezi geliştiğinde ilk hipokalsemi düşünülmelidir Tetani Latent tetani HİPOKALSEMİ KLİNİK Chovestek s belirtisi Trousseau s belirtisi(>3 dk sistolik kan basıncının üzerinde tutarak karpal spazm oluşumuna sebep olmasıdır metakarpafalangeal fleksiyon, interfalengeal ekstansiyon) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Bireye özel tedavi seçenekleri uygulanmalıdır Sebep etiyolojiye yöneliktir Asemptomatik ise D vitamini ya da D vitamini vermeden oral Ca tedavisi yeterli olabilir Oral Ca tedavisi: Ca laktat Ca glukonat Ca askorbat Yüksek miktarda P içerdiğinden dolayı süt iyi bir Ca kaynağı değildir (P a ihtiyacı olan normal gelişme çağındaki çocuklar haricinde) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Semptomatik olmayan / hafif derecelerde hipokalsemilerde / <10-14 gün ise Ca tedavisine ihtiyaç yoktur Troid ya da paratroid cerrahisinden sonra semptomatik hastalar sık sık parenteral Ca ile desteklenmelidir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Şiddetli akut hipokalsemide: %10 luk Ca klorürden 10 ml ya da %10 luk Ca glukonattan ml; Her saat için ml/kg a kadar %10 luk Ca klorürün devamlı IV infüzyonu yapılabilir Kan Ca kontrol edilerek, gerek görülür ise infüzyona devam edilebilir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ IV Ca sadece semptomatik ya da şiddetli hipokalsemide önerilir Çünkü IV Ca uygulaması vasokonstriksiyon ve muhtemel iskemiye sebep olur Ayrıca digital kullanan hastalarda, Ca digital toksisitesine sebep olacağı için dikkatli kullanılmalıdır 15

16 HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Masif transfüzyon esnasında eğer kan her 5 dakikada 1 üniteden fazla veriliyorsa %10 luk Ca klorürün 10 ml si her 4-6 ü kandan sonra verilebilir Hipomagnezeminin eşlik ettiği hipokalseminin tedavisi zordur, bu durumda hipomagnezeminin PTH ı azaltmasına bağlıdır.bu durumlarda Ca dan önce Mg uygulanması yapılmalıdır HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) En sık sebep primer hiperparatiroidi (hastane dışından başvuran hastalarda) ve malign hiperkalsemidir (hastanede yatan hastalarda) PTH ilişkili: Primer hiperparatiroidi Malignite ilişkili: Kemiğe tümör metastazı (en sık meme), Paraneoplastik-PTH ilişkili peptit- (akciğer yassı hücreli), Hematolojik (Multiple myelom, lenfoma, lösemi) HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) Vitamin D ilişkili: Vitamin D entoksikasyonu, Sarkoidoz vb Kemik Turnover Artışı: Hipertiroidi, Paget hastalığı, İmmobilizasyon, Tiazid diüretikler, Vitamin A entoksikasyonu Böbrek ilişkili: Ciddi sekonder hiperparatiroidi, Alimünyum entoksikasyonu, Süt alkali sendromu, Hipoadrenalizm HİPERKALSEMİ-KLİNİK Nöromuskuler Sistem:azalmış duyarlılık, azalmış muskuler kontraksiyon, mental konfüzyon KVS:EKG de QT kısalması, ST depresyonu, bradikardi, 2. derece blok, tam blok, kardiyak arrest (sistolde kalp durur) GİS:bulantı, kusma, kabızlık Renal konsantrasyon becerisinin kaybı hiperkalseminin en sık renal etkisidir, polidipsi, poliüri, nefrokalsinozis HİPERKALSEMİ-KLİNİK Ca>12 ise asemptomatik Ca>14 ise Zayıf, uyuşuk kişilerdir Poliüri, polidipsi,suyun azalmış absorbsiyonu Ca>15 ise Somnolans Stupor koma HİPERKALSEMİ-TEDAVİ Ca>14 veya semptomatik ise tedaviye başlanmalıdır Tedavi hacim arttırma, renal Ca eliminasyonunun artırılması, kemikten Ca mobilizasyonunun azaltılması ve altta yatan hastalığın düzeltilmesini içerir izotonik sıvılarla hidrasyon zorlu diürez (furosemid her 2-4 saatte br mg IV +SF) Bifosfonatlar Mitramycin( metstatik kemik hastalıklarında Kalsitonin Steroid(hidrokortizon) lösemi, myelom, A ve D vitamin intoksikasyonu, sarkoidoz Galyum nitrat İndometazin Diyaliz 16

17 MAGNEZYUM METABOLİZMASI Vücuttaki toplam miktarı 24 gr / 2000mEq %50-70 i kemiktedir Normal serum Mg meq %25-35 i proteine bağlıdır %10-15 i kompleks %50-60 ı iyonize MAGNEZYUM Metabolizma sırasında hücre içi enzim reaksiyonunu artırır ATP üretimine yardım eder Protein sentezine katılır Koagülasyon ve trombosit agregasyonunda rol alır Nöromuskuler aktivitede rol oynar HİPOMAGNEZEMİ Alkolik Malnutrisyon Siroz Pankreatik ya da GIS sıvı kaybı(öz.diare) İntravaskuler hiperalimantasyon Diabetik ketoasidoz tedavisi Loop diüretik, aminoglikozit, KT ilaçlarının kullanımı Hipofosfatemi olanlarda sıktır HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromuskuler irritabilite Tetani Kas zayıflığı Serebellar semptomlar(ataksi,nistagmus, vertigo) Konvulsiyon, koma Epileptik nöbet İrritabilite Parestezi Hiperrefleksi (+) Chvostek ve/veya Trousseau HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Tremor Disfaji Anoreksi Bulantı KY Disritmi Hipotansiyon Hipokalemi Hipokalsemi Anemi HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK EKG: Uzun PR Uzun QT Geniş QRS ST depresyonu T inversiyonu 17

18 HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ile sıkça birlikte bulunduğundan bunlara da dikkat edilmelidir Mg 1-2 mg/dl nin altına düşünceye kadar hipokalsemi ortaya çıkmaz Her gün >50 meq dan fazla Mg gereksinimleri vardır HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Delirium tremensli kronik alkoliklerde ve derin hipomagnezemisi olanlarda ilk gün 8-12 gr MgSO4 verilebilirdaha sonraki günlerde ise 4-6 gr verilebilir Verilen Mg un yarısı idrar ile atılır HİPERMAGNEZEMİ BY Renal patolojiye sahip kişilerin Mg kullanımı Preeklamptik/Eklamptik annelerin bebeklerinde Diabetik ketoasidoz Tümör lizis sendrom Rabdomyoliz Hiperparatroidi Hipotroidi Mineralokortikoid eksikliği Adrenal yetersizlik Lityum kullanımı Sıvı kaybı Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi HİPERMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromusküler iletimde yavaşlama SSS depresyonu 2-3:bulantı 3-4:somnolans 4-8:DTR kaybı 8-12:respiratuar depresyon 12-15:hipotansiyon, kalp bloğu, kardiak arrest HİPERMAGNEZEMİ-TEDAVi Hiperkalemisi ya da hiperkalsemisi olanlarda akla gelmelidir Mg uygulaması kesilir Renal patoloji yoksa furosemid sonrası hidrasyon Ca, Mg un etkilerini antagonize eder Şiddetli semptomatik hipermagnezemi 5 ml/5 dk da %10 luk IV Ca klorür ile tedavi edilebilir Renal patolojisi olan hastalar dializden fayda görür KLOR Klor major ekstrasellüler anyondur Non anyon gapli metabolik asidozda HCO3 kaybının neden olduğu anyon açığı Cl tarafından kompanse edilir; bu nedenle serumda dengeleyici bir anyon olduğu söylenebilir Normal şartlarda meq/lt bulunur Barsaklardan kolayca aktif ve pasif transport ile emilebilir %90 ı renal yolla itrah edilir 18

19 HİPOKLOREMİ <95 meq/l Diürez, kusma, nazogastrik aspirasyona bağlı gelişebilir Eksikliğinde oluşan spesifik semptomları yoktur Eşlik eden metabolik bozukluklara(alkaloz) bağlı semptomlar ortaya çıkar FOSFAT METABOLİZMASI Yenidoğanda 4-7 mg/dl bulunur Yetişkinlerde mg/dl bulunur Fosfatın yaklaşık %1 i ECF de bulunur %80 i kemikte bulunur ve yapısal elemandır P seviyeleri diurnal bir ritim gösterir Sabahları Hormonların (insulin, GH) etkisi ile Karbonhidrat alımı ile artar FOSFAT METABOLİZMASI Günlük P alımı mmol %70 i pasif transport ile emilir Geri kalanı ise 1,25 (OH)2 D vit aracılığıyla aktif transport ile emilir Glomerullerden atılır, major emilim yeri proksimal tübüldür Proksimal tübülden emilimi artıranlar: Serum P ında azalma Hipoparatroidi Hacim kaybı Hipokalemi GH FOSFAT METABOLİZMASI P ekskresyonunu artıranlar: Hacim fazlalığı Hiperkalemi Asidoz Hipomagnezemi Hipokalemi Glukokortikoidler Diüretikler Kalsitonin PTH P, biyokimyasal reaksiyonlarda esansiyel elemandır (özellikle yüksek enerjili P ve fosfokreatin metabolizmasında) HİPOFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Alım yetersizliği oldukça nadir bir durumdur Mekanizmasında P ın hücre içine akışı öncülük eder Genellikle alkaloza eşlik eder Acil şartlarda komplikasyon olarak karşımıza çıkar Hiperparatroidi Hiperkalsemiye sebep olan malignensilerde Renal tubuler hasarlarda P içeren antiasit kullananlarda Hızlı iyileşmeler Uzamış anabolik stres Açlık Şiddetli travma Parsiyel hepatektomi HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Yavaş düşüşlerde klinik kendini fazla belli etmez(<1 mg/dl olana kadar) Diabetik ketoasidoz tedavisinin ilk 24 saatinde, alkolik ketoasidoz tedavisinin ise saatinde ortaya çıkan bir komplikasyondur 19

20 HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Kan hücrelerinin ömürlerinde kısalma Platelet fonksiyonlarında bozulma Doku hipoksisine sekonder azalan 2-4 DPG Makrofaj fonksiyonlarında bozulma Nöromuskuler zayıflık Tremor Ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi Hipoaktif DTR Mental durumda zayıflık Anoreksia Hiperventilasyon Myokardial fonksiyonlarda bozulma HİPOFOSFATEMİ TEDAVİ Süt en iyi P kaynağıdır Na ve K lu P tabletlerinin oral alımı ile eksiklik giderilebilir >2 mg/dl ise günde mg verilebilir <1 mg/dl ise mg/kg olarak 6 saatte verilebilir Şiddetli vakalarda IV PO4 verilebilir HİPERFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Renal atılımda azalma Hücre dışına PO4 hareketinin olması P alımında artma D vitamin alınımında artma HİPERFOSFATEMİ KLİNİK BY Hipokalsemi Hipomagnezemi ile ilişkilidir HİPERFOSFATEMİ TEDAVİ Alımı kısıtlı Etiyolojinin tedavisi Hasta hidrate edilip, asetazolamid uygulanır GIS P absorbsiyonunun azaltılması için Al karbonat vb verilir Şiddetli vakalarda hemodiyaliz uygulanır 20

SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN

SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN KOMPARTMANLAR ELEKTROLİTLER ELEKTROLİTLER Vücuttaki herhangi bir elektrolitin artışı: i. Vücutta fazla miktarda olmasına ii. Kompartmanlar arası

Detaylı

Çözeltiler. Sıvılar. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D.

Çözeltiler. Sıvılar. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D. 1. ADH ve Aldosteron böbrekte nerelerde etkilidir? 2. Mol, ozmol, ozmolarite ve osmolalite nedir? 3. Kan glukoz düzeyi 600 mg/dl olan bir hastanın ölçülen Na değeri

Detaylı

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler Vücut ağırlığının yaklaşık %60 ını su oluşturur. Ölçümünde Deuterium Oksid kullanılır. Yağ dokusu ve yaş ile ters, kas dokusu ile doğru orantılıdır. Total vücut suyu, genel anlamda iki büyük kompartmanda

Detaylı

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları Doç. Dr. Eyüp KÜLAH Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi Kronik Böbrek yetmezliği (KBY) sıvı, asit-baz

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

UYGUNSUZ ADH SENDROMU UYGUNSUZ ADH SENDROMU Dr Sevin Başer Pamukkale Üniversitesi Göğüs G Hastalıklar kları Anabilim Dalı PAMUKKALE TARİHÇE 1957 yılında y Schwartz ve arkadaşlar ları Schwartz WB. Am J Med 1957; 23: 529-42 Bartter

Detaylı

Sıvı - Elektrolit. Tintinalli 2011 Haldun Akoglu

Sıvı - Elektrolit. Tintinalli 2011 Haldun Akoglu Sıvı - Elektrolit Tintinalli 2011 Haldun Akoglu 40 yaşında, kronik böbrek yetersizliği olan erkek hasta İştahsızlık, bulantı ve kusma şikayetleri var. Glukoz: 108 mg/dl BUN: 140 mg/dl Na: 115 meq/l K:

Detaylı

KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER

KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER KAN GAZI DEĞERLENDİRMEDE PRATİK YAKLAŞIMLAR Durumlar Ph PaCO 2 HCO 3 PaO 2 Nedenler Normal 7.35-7,45 35-45 24-28 80-100 Solunumsal patalojik durumların olmadığı normal ventilasyon

Detaylı

Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi. Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD

Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi. Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD Dehidratasyonda sıvı tedavisi Tedavinin amaçları Şoku önlemek için dolaşan sıvı hacmini düzelt (%10-%15

Detaylı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin

Detaylı

BULGULAR BİLGİLENDİRME

BULGULAR BİLGİLENDİRME BİLGİLENDİRME Kas- iskelet, boşaltım, endokrin sistemlerinin fonksiyonlarının gözlenmesi, hasta teşhis ve hasta tedavisin de daha hızlı sonuca gidilebilmesi için Elektrolitlerin takibi çok önemlidir. Öncelikle,

Detaylı

SIVI ve ELEKTROLİTLER

SIVI ve ELEKTROLİTLER SIVI KOMPARTMANLARI SIVI ve ELEKTROLİTLER Total vücut suyu, total vücut ağırlığının %60 ı İntraselüler (ICF) ve ekstraselüler (ECF) sıvı ECF; intravasküler ve interstisyel sıvı Dr.Mehmet AYRANCI Fırat

Detaylı

Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi. Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD

Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi. Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD 06.11.2013 A Ece 2 SU En önemli çözücü Denge başlıca böbreklerden sağlanır Glomerüler filtrasyon Tübüler sekresyon Tübüler

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ

GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI Dr. Şükrü GÜRBÜZ FIRAT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ACİL TIP A.D. Yaşamsal denge spesifik asit baz aralığında iş gören protein fonksiyonlarına bağlıdır. Hayatı tehdit eden bir çok

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR:

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR: NÜTRİSYONEL VE METABOLİK DESTEK: Malnütrisyon: Gıda tüketiminin metabolik hızı karşılamayamaması durumunda endojen enerji kaynaklarının yıkımı ile ortaya çıkan bir klinik durumdur ve iki şekilde olabilir.

Detaylı

Salisilat ile Zehirlenmeler. Dr. Kasım Öztürk

Salisilat ile Zehirlenmeler. Dr. Kasım Öztürk Salisilat ile Zehirlenmeler Dr. Kasım Öztürk Analjezik Antipiretik Antienflamatuar tablet/ kapsül/ likit formlar Ticari formlar Aspirin tablet (100 mg, 500 mg) Aspirin forte tablet (500 mg salisilat +

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Hiponatremi yönetimi. Dr. Hayriye Sayarlıoğlu

Hiponatremi yönetimi. Dr. Hayriye Sayarlıoğlu Hiponatremi yönetimi Dr. Hayriye Sayarlıoğlu Sodyum su dengesi Su homeostazı serum osmolaritesi ile yakından ilgilidir Osmolariteyi belirleyen en önemli faktör sodyumdur Serum osmolaritesi: 2X Na+(Glukoz/18)

Detaylı

HEMODİYALİZDE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Dr. Fatma Ayerden Ebinç

HEMODİYALİZDE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Dr. Fatma Ayerden Ebinç VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Dr. Fatma Ayerden Ebinç Elektrolit bozuklukları diyaliz hastalarında önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu hastalarda sıklıkla diyet uyumsuzluğunun yanı sıra diyaliz solüsyonları

Detaylı

SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ. Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli tedaviyi uygulayabilmek için

SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ. Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli tedaviyi uygulayabilmek için SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ 1- SIVI ELEKTROLİT FİZYOLOJİSİ 2- DEHİDRATASYON -TANIM -DEĞERLENDİRME - PARENTERAL TEDAVİ 3- PROTOKOL - ÖRNEK Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli

Detaylı

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı

Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı SIVI ELEKTROLİT T TEDAVİSİ,, TPN Doç.Dr. Gonca Tekant Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı GELİŞİ İŞİM M ESNASINDA TOTAL VUCUT SIVI DEĞİŞİ ĞİŞİKLİKLERİ Yaş TVS ESS ISS (% VA) (%

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Erim Gülcan

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Erim Gülcan SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Erim Gülcan VÜCUTTA SIVI DAĞILIMI Su >> Erkekte vücut ağırlığının %60 ı, kadında vücut ağırlığının %50 sidir. İntrasellüler kompartman: %40 Extrasellüler

Detaylı

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya

Detaylı

Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi

Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi SıvıElektrolit ve AsitBaz Dengesi 1 Dr. Tevfik ECDER, 2 Dr. Sezai VATANSEVER, Dr. Kerim GÜLER İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, 1 Nefroloji Bilim Dalı, 2 İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Acil

Detaylı

PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI

PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI Dr. Cevher Akarsu 13.02.2015 Primer Hiperpara*roidi (PHPT) Görülme sıklığı:%0,1-0,3 65 yaş üzerindeki postmenapozal kadınlarda daha yaygın PHPT ayaktan hastalarda

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

SIVI-ELEKTROİT VE ASİD- BAZ DENGESİZLİKLERİ

SIVI-ELEKTROİT VE ASİD- BAZ DENGESİZLİKLERİ SIVI-ELEKTROİT VE ASİD- BAZ DENGESİZLİKLERİ Sıvı-elektrolit Dengesi Sağlıklı ve normal vücut işlevleri, sıvı ve elektrolit dengesine dayanır. Vücut hücrelerinin %80 i sudur ve bu su miktarı yaşa, cinse,

Detaylı

SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER

SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER SIVI ELEKTROLİT DENGESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER 1 Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen, dengede tutulur. Bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. İlyas Yolbaş

Yrd.Doç.Dr. İlyas Yolbaş Yrd.Doç.Dr. İlyas Yolbaş 1 İdame İdrar 40-70 cc/kg İnsensibile (görünmeyen) -Akciğer (1/3) 15 cc/kg -Deri (2/3) 30 cc/kg Feçes 5 cc/kg Endojen su üretimi 10-15 cc/kg İdame sıvısının 1/3 ü insensibl kayıplardır

Detaylı

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER Slayt 1 SIVI ELEKTROLİT DENGESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER 1 Slayt 2 Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen, dengede tutulur. Bu denge mekanizmasına

Detaylı

Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz. Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van

Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz. Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van Hiperpotasemi Bazen böbrek yetersizliğinden beklenmeyen derecede şiddetli olabilir

Detaylı

MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU

MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU Ahmet Anık, Gönül Çatlı, Ayhan Abacı, Ceyhun Dizdarer, Ece Böber 1 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk

Detaylı

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tümör Lizis Sendrom Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Akut Tümör Lizis Sendrom Genellikle büyük, hızlı prolifere olan, tedaviye

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ

AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ GĐRĐŞ Aşağıdaki hastalarda adrenal kriz olabileceği düşünülmelidir. Bilinen primer adrenal yetmezliği olanlar Hipopituitarizm (herhangi bir hipofizer hormon eksikliği)

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

OLGULARLA SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Ramazan ÇETİNKAYA Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği-2009

OLGULARLA SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Ramazan ÇETİNKAYA Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği-2009 OLGULARLA SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM Doç.Dr. Ramazan ÇETİNKAYA Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği-2009 SIVI MOLEKÜLLER LLERİ, BULUNDUĞU U KABIN ŞEKLİNİ ALACAK KADAR HAFİF

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

ALKOL ZEHİRLENMELERİ. Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri

ALKOL ZEHİRLENMELERİ. Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri ALKOL ZEHİRLENMELERİ Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri SUNU DÜZENİ BÖLÜM I ETANOL İZOPROPİL ALKOL BÖLÜM II METİL ALKOL ETİLEN GLİKOL BÖLÜM

Detaylı

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. ALİ KAMAN Aralık 2013

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. ALİ KAMAN Aralık 2013 AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ ALİ KAMAN Aralık 2013 ABY: Önceden normal olan renal fonksiyonların saatler veya günler içinde bozulmasıdır. Buna bağlı olarak toksik madde birikimi ile birlikte klinik ve biyokimyasal

Detaylı

İshallerin En Yaygın 6 Nedeni

İshallerin En Yaygın 6 Nedeni 21 Günden Küçük ük Buzağılarda ğ Meydana Gelen İshallerin En Yaygın 6 Nedeni Enterotoksijenik E. coli (< 4 gün), Rotavirus (4-21 gün), Coronavirus (4-21 gün), Cryptosporidium parvum (5-28 gün) Salmonella

Detaylı

Kristalloid solüsyonlar Dekstrozlu solüsyonlar 1. %5 Dekstroz 2. %10 Dekstroz 3. %20 Dekstroz 4. %30 Dekstroz

Kristalloid solüsyonlar Dekstrozlu solüsyonlar 1. %5 Dekstroz 2. %10 Dekstroz 3. %20 Dekstroz 4. %30 Dekstroz 434 / KONU 55 Sıvı ve elektrolit 55 bozukluklarının tedavisi Kristalloid solüsyonlar Dekstrozlu solüsyonlar 1. %5 Dekstroz 2. %10 Dekstroz 3. %20 Dekstroz 4. %30 Dekstroz NaCl li solüsyonlar 1. %0.9 NaCl

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Sunu planı Sunu hedefleri Olgu örneği Genel yaklaşım Spesifik tedavi yöntemleri Yatış taburculuk

Detaylı

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM

BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi BRADİKARDİK HASTAYA YAKLAŞIM SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Yrd. Doç. Dr Ayhan ÖZHASENEKLER

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Parasetamol ve Salisilat Zehirlenmeleri. Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

Parasetamol ve Salisilat Zehirlenmeleri. Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Parasetamol ve Salisilat Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Sunu planı Sunu hedefleri Olgu örnekleri Genel yaklaşım Spesifik tedavi yöntemleri Yatış taburculuk kriterleri

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Dahiliye kliniğinde hemodiyaliz kararı vermek? Dr. Funda Türkmen

Dahiliye kliniğinde hemodiyaliz kararı vermek? Dr. Funda Türkmen Dahiliye kliniğinde hemodiyaliz kararı vermek? Dr. Funda Türkmen Willien J.Kolff(1911 2009)1943 Hemodiyaliz tedavisi Üremik toksinlerin uzaklaştırılması, asit baz, sıvı elektrolit dengesinin sağlanması

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Kronik Hemodiyalizde Diyalizat Sodyum ve Potasyum Düzeyleri. Dr. Oktay Oymak Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü

Kronik Hemodiyalizde Diyalizat Sodyum ve Potasyum Düzeyleri. Dr. Oktay Oymak Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü Kronik Hemodiyalizde Diyalizat Sodyum ve Potasyum Düzeyleri Dr. Oktay Oymak Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü Diyaliz Renal replasman tedavileridir Hemodiyaliz; Ekskresyon fonksiyonu:

Detaylı

REVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No

REVİZYON DURUMU. Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No REVİZYON DURUMU Revizyon Tarihi Açıklama Revizyon No 22.07.2014 Hemodiyaliz Makinesini Hazırlama Talimatı yerine 01 Diyaliz Ünitesi Enfeksiyon Kontrol Önlemleri Talimatı na atıfta bulunuldu. Hazırlayan:

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Akut Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus akut komplikasyonlar Hipoglisemi Hiperglisemi ilişkili ketonemi

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

Potasyum Metabolizması Bozuklukları. Int. Dr Burcin DİKMEN Ekim 2012

Potasyum Metabolizması Bozuklukları. Int. Dr Burcin DİKMEN Ekim 2012 Potasyum Metabolizması Bozuklukları Int. Dr Burcin DİKMEN Ekim 2012 Potasyum insan vücudunda en fazla bulunan intraselluler katyon olup intraselluler enzim fonksiyonunu, nöromuskuler ve kardiyovasküler

Detaylı

Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım

Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011 Sunumu Hazırlayan Uzm. Dr. Bülent ERBİL Hacettepe

Detaylı

Sunumu Hazırlayan. Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım. Olgu 2. Olgu 1. Olgu 3. Kaynaklar 24.02.2012. Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

Sunumu Hazırlayan. Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım. Olgu 2. Olgu 1. Olgu 3. Kaynaklar 24.02.2012. Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım Uzm. Dr. Bülent ERBİL Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Öğretim Görevlisi Sunumu Hazırlayan Son Güncellenme

Detaylı

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR KALSİYOTROPİK İLAÇLAR Kalsiyumun vücut için önemi: Hücrede; membran, mitokondri, Endoplazmik retikulumda bağlı halde ve; stoplazmada serbest halde bulunur. Hücrenin canlılığı ve fonksiyonları için önemlidir.

Detaylı

ph = 6,1 + log [CO 2 ]

ph = 6,1 + log [CO 2 ] ASİT-BAZ DENGESİ Asit-baz dengesi tanımı Biyolojik reaksiyonların hepsi optimum bir ph ortamında normal olarak cereyan ederler; ortamın ph değerinin değişmesi, önemli bozukluklara neden olur. Organizmada

Detaylı

PROSPEKTÜS. Calci-D Tablet

PROSPEKTÜS. Calci-D Tablet PROSPEKTÜS Calci-D Tablet FORMÜLÜ Beher tablet 600 mg elementel kalsiyuma a eşdeğer 1500 mg kalsiyum karbonat ve 125 I.U Vitamin D 3 (Kolekalsiferol) içerir. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ Farmakodinamik Özellikleri

Detaylı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Eser Elementler ve Vitaminler

Eser Elementler ve Vitaminler Doç. Dr. Onur POLAT Eser Elementler ve Vitaminler Esansiyel eser elementin temel özellikleri diyetten kesilmesi veya yetersiz alımıyla yapısal ve biyokimyasal değişikliklerin olması ve bu değişikliklerin

Detaylı

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Kalsinörin İnhibitörleri Siklosporin Takrolimus Antiproliferatif Ajanlar Mikofenolat Mofetil / Sodyum Azathiopurine Kortikosteroidler Sirolimus

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

Dr. İsmail Yaşar AVCI GATA İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Dr. İsmail Yaşar AVCI GATA İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı KLİNİK BELİRTİ ve BULGULAR KOLERA Dr. İsmail Yaşar AVCI GATA İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 1 Koleranın temel kliniği yoğun ishal ve kusma ile seyreden ve sonucunda gelişen

Detaylı

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KAYNAKLAR 1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Burton David Rose 5. Baskı 2. Comrehensive Clinical

Detaylı

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı. EGZERSİZ Fizyolojisi. Dr. Sinan Canan sinancanan@gmail.com

Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı. EGZERSİZ Fizyolojisi. Dr. Sinan Canan sinancanan@gmail.com Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı EGZERSİZ Fizyolojisi Dr. Sinan Canan sinancanan@gmail.com Kaslarda güç, kuvvet ve dayanıklılık Maksimum kasılma kuvveti 3-4 kg/cm2 kesit alanı

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon

44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon Case 6 44 yaşında kadın hasta flask paralizi ile başvurduğu dış merkezden sevk edildi. Şiddetli hipokalemisi(2 meq/lt) olduğu için KCl içeren infüzyon başlandı. Ek labaratuvar verileri.. RF+ Anti-Ro/SS-A+,

Detaylı

Alkol Zehirlenmeleri. Yrd. Doç. Dr. Mücahit KAPÇI ADÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Alkol Zehirlenmeleri. Yrd. Doç. Dr. Mücahit KAPÇI ADÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Alkol Zehirlenmeleri Yrd. Doç. Dr. Mücahit KAPÇI ADÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Alkol Zehirlenmeleri Yrd. Doç. Dr. Mücahit KAPÇI ADÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Giriş O Bilinç değişikliği ile gelen her hastanın

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

Çocukta Kusma ve İshal

Çocukta Kusma ve İshal Tanım Çocukta Kusma ve İshal Dr. Hasan Kaya Acil Tıp AD Akut gastroenterit 24 saat içinde 3 ten fazla ya da anne sütü ile beslenen bebeklerde her zamankinden daha sık ve daha sulu dışkılamadır. Yenidoğan

Detaylı

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi PAZARTESİ Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hemodiyaliz Normal Diyaliz İşlemi Kronik böbrek yetmezliği

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi

Ders ve Staj Tarihleri 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup SINIF 4. İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi 1.Grup 3.Grup 2.Grup 4.Grup İç Hastalıkları 31.8.2015 9.11.2015 1.2.2016 11.4.2016 08:30 Bilimsellik komitesi PAZARTESİ 09:30 Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik komitesi Bilimsellik

Detaylı

HUMAN ALBÜMİN Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı

HUMAN ALBÜMİN  Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı HUMAN ALBÜMİN 2013 yılında Stok Takip ve Analiz Daire Başkanlığınca ilaç tasarrufuna teşvik etmek ve maliyetini azaltmak amacıyla Human Albümin çalışması yapılmıştır. ALBUMİN NEDİR? Albumin karaciğerde

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Dr. Adnan YILMAZ. kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi

HİPERKALSEMİ. Dr. Adnan YILMAZ. kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi HİPERKALSEMİ Dr. Adnan YILMAZ Süreyyapaşa Göğüs s Hastalıklar kları ve Göğüs s Cerrahisi E.A. Hastanesi ORGANLAR HORMONLAR KALSİYUM DENGESİ DİĞER FAKTÖRLER? SİTOKİNLER? Mundy GR and Guise TA. Clin Chem

Detaylı

Ayxmaz/biyoloji Homeostasi

Ayxmaz/biyoloji Homeostasi Homeostasi - Değişen dış koşullara rağmen nispeten sabit bir iç fizyolojik ortamı sürdürme sürecidir. -Böylece vücut organlarının, normal sınırlarda verimli bir şekilde çalışması sağlanır. İki ana kontrol

Detaylı

Dolaşım bozukluğuna bağlı yetersiz doku perfüzyonu sonucu ortaya çıkan kompleks klinik bir sendromdur. Şoku, dolaşan kan hacmi ile damar lümeni

Dolaşım bozukluğuna bağlı yetersiz doku perfüzyonu sonucu ortaya çıkan kompleks klinik bir sendromdur. Şoku, dolaşan kan hacmi ile damar lümeni ŞOK Dolaşım bozukluğuna bağlı yetersiz doku perfüzyonu sonucu ortaya çıkan kompleks klinik bir sendromdur. Şoku, dolaşan kan hacmi ile damar lümeni arasındaki akut dengesizliğe bağlı olarak gelişen doku

Detaylı

İntern Dr. Özkan ERARSLAN ADRENAL YETERSİZLİK. ADDİSON HASTALIĞI, BÖBREKÜSTÜ BEZ YETERSİZLİĞİ, SÜRRENAL YETMEZLİK Ekim 2013

İntern Dr. Özkan ERARSLAN ADRENAL YETERSİZLİK. ADDİSON HASTALIĞI, BÖBREKÜSTÜ BEZ YETERSİZLİĞİ, SÜRRENAL YETMEZLİK Ekim 2013 İntern Dr. Özkan ERARSLAN ADRENAL YETERSİZLİK ADDİSON HASTALIĞI, BÖBREKÜSTÜ BEZ YETERSİZLİĞİ, SÜRRENAL YETMEZLİK Ekim 2013 İlk kez 1855 te Thomas Addison tarafından tanımlanmıştır Sıklığı milyonda 60-120

Detaylı