OSMOLARİTE ( mosm/lt)

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "OSMOLARİTE (275-295 mosm/lt)"

Transkript

1 Sıvı-Elektrolit Problemlerine Giriş Osmolarite Homeostazis Hipo/Hipervolemi Na Metabolizması Dr. Bengü MUTLU Dr. İlhami ADSIZ Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D. Dr. Bengü MUTLU 1/4 interstisyel OSMOLARİTE ( mosm/lt) 3/4 intravasküler 2 x [Na] + glukoz + BUN % 40 İCF % 20 ECF % 60 SU OSMOLARİTEDE -/+ 10 DEĞERLİK SAPMALAR Laboratuvarın analitik hatası Osmolariteyi artıran içerik (hiperlipidemi, hiperproteinemi) Düşük MA lı maddelerin seruma eklenmesi (etanol, metanol, isopropronolol etilen glikol, aseton, etil eter, pareldehit, laktat, mannitol) OSMOLARİTE HACİM AZALIR DENGEDE ARTAR ARTAR DENGEDE Su İçilmesi Terlemede Saf Su İçilmesi İzotonik Mayi Normal Volüm Ve Osmolarite Hipertonik Mayi Sadece Tuz Alınması sonucu oluşabilir AZALIR Dehidratasyonun Yetersiz Replasmanı Kanama Dehidratasyon (İshal, Terleme..) 1

2 Her 100 mg/dl etanol için: osmolarite 22 mg/dl artar Kan alkol seviyesi: =osmolar gap x =osmolar gap x 4,6 NORMAL SU DENGESİ ALDIĞI=ÇIKARDIĞI ÇIKARDIĞI= 2500 ml 0 Deri 500 ml/ C Akciğer ml/gün Böbrek 1500 ml/gün Gayta 100 ml/gün HOMEOSTASİS ALDIĞI= 2500 ml Sıvı 1500 ml Katı gıda 700 ml Oksidasyon 300 ml VOLÜM ve OSMOLALİTE REGÜLASYONU Kan Basıncında azalma R-A-A ANJİYOTENSİN-II Sensörler algılar: Düşük basınç reseptörleri (sol atrium ve major torasik venler) Yüksek basınç reseptörleri (sinüs cismi aortik ark) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu Renin-anjiotensin aldosteron aktivasyonu ADH salınım artışı Susama hissi ANF (antagonizma) arterioller KVS Hipotalamus Adrenal vazokonstriksiyon KAN BASINCI CO Kalp hızı ADH Susama hissi Aldosteron VOLÜM OSMOLALİTE DENGELENİR Serum Osmolalitesi Susama hissi Su içilmesi ECF volümü ADH salınımı Böbreklerden su reabsorpsiyonu Plazma Volümü HİPOVOLEMİ ECF Hacim Kaybı Extrarenal Na kaybı Gastrointestinal (kusma, nasogastrik aspirasyon, fistül, diare) Deri/respiratuar (farkedilmeyen kayıplar, terleme, yanık) Hemoraji Renal Na+ ve sıvı kaybı Diüretikler Osmotik diüretikler Hipoaldosteronism Tuz kaybettiren nefropatiler Renal sıvı kaybı Diabetes insipidus (santral or nefrojenik) 2

3 HİPOVOLEMİ ECF Hacmi Normal/Artmış Azalmış kardiak output Myokardiyal, valvüler ya da perikardial hastalıklar Redistribüsyon Hipoalbuminemi (hepatik siroz, nefrotik sendrom) Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak, rabdomyolis) Venöz kapasitede artış Sepsis BELİRTİLER VE BULGULAR Halsizlik Baş dönmesi Bulantı Baş ağrısı Susuzluk hissi Ağız mukozasında kuruluk Turgor-tonus azalması Deri bulguları (kuru, soluk, soğuk cilt) Taşikardi, hipotansiyon(>% 10) Ortostatik taşikardi, ortostatik hipotansiyon(<% 10) Şok Oligüri LABORATUVAR Hemokonsantrasyon bulguları (Hct ve total protein artışı) Na, K, ph: normal, artmış veya azalmış BUN/Cre > 20 İdrar Na < 10-20: ekstrarenal kayıp İdrar Na > 10-20: renal kayıp TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Oral veya parenteral sıvı kaybının cinsine göre replasman Vital bulgular ve idrar outputunun takibi Yaşlı hastalarda gerekirse santral venöz basınç takibi 3

4 HİPERVOLEMİ BELİRTİ VE BULGULAR EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN AZALDIĞI DURUMLAR KKY Siroz Nefrotik sendrom Konstriktif perikardit EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN ARTTIĞI DURUMLAR Primer hiperaldosteronizm Cushing sendromu Uygunsuz ADH (SIADH) Akut glomerülonefritler Ödem, Dispne, Hipertansiyon, Akciğer bazallerinde krepitan raller, S3, S4, galo ritmi, Boyun venöz dolgunluğunda artış, Asit TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Tuz ve sıvı kısıtlaması Diüretikler Onkotik basıncın artırılması (iv albümin) ELEKTROLİTLERDE ARTMA Miktarda aşırılık Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı kaybı ELEKTROLİTLERDE AZALMA Miktarda azalma Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı fazlalığı SODYUM METABOLİZMASI ECF nin en önemli katyonu meq/l Plazma osmolalitesinin temel belirleyicisi ECF de 140 meq/lt bulunur meq/lt ICF de bulunur Na un hareketi konsantrasyon gradienti ATPaz etkinliği ile belirlenir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) PSEUDOHİPONATREMİ Normal plazma osmolalitesi Hiperlipidemi Hiperproteinemi Prostatın/mesane tümörlerinin posttransüretral reseksiyonu Artmış plazma osmolalitesi Hiperglisemi Mannitol 4

5 HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Osmotik olarak aktif olan çözünen maddelerde artış olan hiponatremidir Bu durumda ICF den ECF ye belirgin bir sıvı akışı vardır, bu da dilüsyonel bir hiponatremiye sebep olur HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Bunun en yaygın sebebi hiperglisemidir Plasma glukozundaki her 100 mg/dl artış, serum Na unu 1-8 meq/lt azaltır Bu tip hiponatreminin tedavisi öncelikle ECF nin azaltılmasını gerektirir ECF yerine Na içeren sıvıların hacim fazlalığı gerekmektedir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kaybı (seconder sıvı kazanımı) Deriden kayıp:terleme, yanık Gastrointestinal kayıp: kusma, tüp drenajı, fistül, obstruksiyon, diare Renal kayıp: diüretikler, osmotik diüretikler, hipoaldosteronism, tuz kaybettiren nefropatiler HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer sıvı kazancı (seconder Na kaybı) Primer polidipsi Azalan solut alımı Ağrı, bulantı ve ilaçlara bağlı ADH salınımı ADH salınımına bağlı semptomlar Glukokortikoid eksikliği Hipotiroidi KBY HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kazancı ile (rölatif daha fazla sıvı kazancı ile) Kalp yetersizliği Hepatik siroz Nefrotik sendrom UYGUNSUZ ADH SENDROMU Hipotonik hiponatremi Uygunsuz olarak artan üriner osmalalite (>200 mosmol/kg) Klinik övolemi Normal adrenal, renal, kardiak, hepatik ve troid fonksiyonları Düzeltilebilir su kısıtlaması 5

6 UYGUNSUZ ADH SENDROMU ETİYOLOJİ Malignansiler (akciğer ca, renal cell ca, pankreas ca, timoma, over ca, lenfoma) Akciğer hastalıkları (pnömöni, abse, tüberküloz, KOAH, kistik fibrozis) Santral sinir sistemi hastalıkları (vasküler, enfeksiyon, kanama, travma, tümör, MS, delirium tremens, Guillain-Barre Send.) İlaçlar (vinkristin, siklofosfamid ) UYGUNSUZ ADH SENDROMU (SERUMDAKİLER DÜŞÜK, İDRARDAKİLER YÜKSEK) Uygunsuz aşırı ADH salınımı (hiperosmolalite veya hipovolemi olmadan ADH salınması!!!) Serum Na, ürik asit, BUN, üre düşük İdrar Na ve osmolaritesi yüksek Plazma ozmolalitesi düşükken saptanan yüksek idrar ozmolalitesi (>500 mosm/kg) SIADH tanısı koydurur HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ İyileşme sırasında ECF hacmini korumak için sıvı atılımı 4 mekanizma ile engellenir: GFR de azalma Proksimal tübüllerden absorbsiyon artışı Nefronun dilüsyonel segmentine azalmış sıvı dağılımı ADH HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Serum Na Damar içi sıvı ekstravase olur Beyin ödemi vb MSS semptomları HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Ciddi hiponatremi ve MSS değişikliklerine bağlı ölüm oranı yetişkinlerde %50 oranında bulunmuştur Genellikle Na düşüklüğü yavaş olarak gerçekleştiği için daha az semptomatiktir Kronik hiponatremide ise fokal zayıflık, (+) Babinski, hemiparezi, ataksi görülebilir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Beyin sıvının ekstravazosyonunu engelleyebilmek için 2 mekanizmaya sahiptir: Hidrostatik basınç artışı BOS a intersellüler sıvının geçişine sebep olur Sellüler K-Na kaybı ve organik osmalalite osmotik gradiyenti azaltır 6

7 HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Uyarlanabilen değişiklikler beyni ödemden korur Bu değişiklikler sıvı- elektrolit problemlerinin düzeltilmesi sırasında hacim boşalmasına sebep olabilir Tedavi sırasındaki beyin hasarı riski hiponatremiden daha ciddidir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Hiponatremi tedavisi sırasında organik osmalitler ve beyin intrasellüler K artış oranı problemlerin çözümü sırasındaki maddelerin kayıp oranından daha yavaştır Hiponatreminin düzeltilmesi beynin çözülen maddeyi iyileştirmesinden daha hızlı ise yüksek plazma osmalalitesi hücre dışı sıvı akışı ve beyin hasarı ile sonuçlanabilir Bu durum osmotik demyelinizasyon sendromu ya da merkezi pontin miyelinolizis (CPM) olarak adlandırılır HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: Hacim azalması ile birlikte hiponatremi varsa sıvı ECF den ICF ye geçerek intravasküler hacmi daha da azaltır Bu nedenle hiponatremide şok daha kolay ortaya çıkar HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: ADH salınımı hemen hemen tüm hiponatremilerde ortaya çıkar Bu durumda ADH ın fonksiyonu parodoksaldır, çünkü renal tubullerde su emilimini artırarak hiponatremiye daha fazla sebep olur ADH ayrıca etkili bir vazokonstriktördür HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Kas-İskelet Sistemi: Hiponatremisi olan bir çok hasta normal kas tonusu ve fonksiyonuna sahiptir Zor egzersizler sırasında kas krampları ve güçsüzlük ortaya çıkabilir Bu semptomlar serum [Na] konsantrasyonun düzeltilmesi ile düzelir 7

8 HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Renal Sistem: Hiponatremide renal yanıt idrarın daha seyreltilmiş olarak üretimidir Bu ADH tarafından engellenir ADH miktarı ise primer hastalık sürecine ve etkili arteriel kan hacmine bağlıdır HİPONATREMİ Kliniğin oluşumu: Hiponatreminin derecesine(<120/0,5 meq/lt), Akut/kronik oluşuna, Altta yatan hastalık ve hastanın yaşına bağlıdır HİPONATREMİ KLİNİĞİ Konfüzyon, letarji, apati Uyuşukluk, kayıtsızlık Mide bulantısı, kusma Anorexia Hipotermi Oryantasyon bozukluğu Kas krampları Ajitasyon Konvülsiyon Cheyne-Stokes solunumu Derin tendon reflekslerinde zayıflama Patolojik refleksler Beyin ödemi Koma HİPONATREMİNİN TANISI Serum Na değeri sıvı hacmi hakkında bilgi vermemektedir Bu nedenle hiponatremisi olan bir kişinin değerlendirilmesinde ilk adım ECF hacminin klinik değerlendirilmesi ve ölçülmüş plazma osmalalitesini içermelidir HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ >120 ise acil şartlarda tedaviye gerek yoktur <120 / semptomatik ise tedaviden söz edilmelidir Hipovolemik hasta Sınırdaki hasta Zihinsel durum değişikliği Koma Na açığı= 0.6 X vücut ağırlığı X (Hedef Na Ölçülen Na) Hızlı düzeltirsen SANTRAL PONTİN MYELİNOLİSİS!!! HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ (Serum Osmolaritesi < 275) ÖVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) -SIADH -Anestezi, cerrahi -Addison,Hipotiroidi İdrar Na > 20 İdrar Osm > 500 HİPERVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) KKY, Siroz, NS ABY, KBY İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 % 0.9 NaCl % 3 NaCl Sıvı kısıtlaması % 3 NaCl DMC, Lityum Sıvı kısıtlaması Diüretik Diyaliz 8

9 HİPONATREMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI <%2 komplikasyon gelişme riski vardır Kronik hiponatremisi olan hastaların tedavisinde santral pontin myelinolisis(cpm) CPM nin kolaylaştırıcılar: Alkolizm Kötü beslenme Toksinler Metabolik düzensizlikler <0.5 meq/lt ile düzeltilme yapılır ise CPM riski azalır Su alım yetersizliği Su kaybı HİPERNATREMİ (> 145) Tuz retansiyonu Yeterli sıvı alımında görülmez Bebeklerde, yaşlılarda ve genel durum bozukluğu (koma) olanlarda HİPERNATREMİ Vücut suyunda azalma Diabetes inspidus Santral nefrojen Gastroenterit Diüretik etkisi Yetersiz su alımı Yetersiz anne sütü Çevre koşulları Esansiyel hipernatremi HİPERNATREMİ Sodyum fazlalığı Rehidratasyon sıvılarının hatalı hazırlanması Bebek sütlerinin hatalı hazırlanması Sıvı tedavisinde aşırı bikarbonat verilmesi Sodyum içeren lavman uygulanması HİPOVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPEROSMOLAR HİPERNATREMİ (SERUM Osm > 295, Na >145) ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) -Diyabet İnsipidus HİPERVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) Hipertonik NaHCO3 NaCl tablet alımı İdrar Osm < 250 İdrar Na > 20 HİPERNATREMİ Hücre dışı sıvıda sodyum konsantrasyonu arttığında ICF ve ECF arasında dengelenme hücreden sıvının dışarıya çıkmasıyla olur Beyin hücrelerinden suyun çekilmesi ile beyin damarlarında gerilmeler ve bunun sonucu subdural, subaraknoid kanamalar gelişebilir % 0.9 NaCl Su replasmanı Desmopressin Diüretik ve Su replasmanı 9

10 DİABETES İNSİPİTUS Santral(sekresyon bozukluğu) ya da periferik(reseptör defekti) olabilir İdrar osmolaritesi düşüktür Sıvı kaybına karşı yetersiz ADH yanıtı tanı koydurur Santral ise ADH a iyi yanıt verir, periferik ise ADH a çok az ya da hiç yanıt vermez Santral ise Neoplasm Hipofiz patolojileri İdiopatik Nefrojenik Familyal Hiperkalsemi Hipokalemi BY İlaçlar Hematojik bozukluklar malnutrisyon DİABETES İNSİPİTUS HİPERNATREMİ KLİNİK Hücresel dehidratasyon Kapiller damarlarda yırtılmalar ve venöz trombozlar Huzursuzluk, irritabilite, Somnolans, konfüzyon, Kas çekilmeleri, spastisite, Respiratuvar paralizi ve koma Susuzluk hissi İdiojenik osmol HİPERNATREMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Sıvı açığı yerine konulur Sıvı açığı = (0.6 x VA) x (serum Na-140)/140 Na saatte 0.5 mmol/l den fazla düzeltilmemeli 24 saatte 12 mmol/l den fazla düzeltilmemeli Hızlı düzeltirsen BEYİN ÖDEMİ!!! K Metabolizması Ca Metabolizması Mg Metabolizması Cl Metabolizması P Metabolizması POTASYUM METABOLİZMASI İCF nin en önemli katyonu meq/l intrasellüler meq/l extrasellüler Total vücut K unun %70-75 i kas dokusunda bulunur Böbrekler tarafından atılır, az bir kısmı dışkı ve ter ile atılır Dr. İlhami ADSIZ 10

11 Turunçgil Greyfurt Domates POTASYUM Muz Avakado Kuru üzüm de bulunur HİPOKALEMİ Hücreler arası potasyum geçişi Alkaloz Periyodik paralizi İnsülin uygulanması Potasyum alımında yetersizlik Anoreksiya nervoza Protein enerji malnutrisyonu HİPOKALEMİ Böbrek dışı kayıplar Ter yoluyla (kistik fibroz) Kusmalar Pilor stenozu Uzamış ishal Aşırı laksatif Uzayan mide aspirasyonu HİPOKALEMİ Böbrek yoluyla aşırı kayıplar Renal hastalıklar RTA Bartter sendromu Fanconi sendromu Artmış mineralokortikoid etki Hiperaldosteronizm Cushing sendromu İlaçlar Diabetes mellitus BARTTER sendromu (Henle çıkan kol disfonksiyonu) NaCl kaybı ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm Jukstaglomerüler hücrelerde hiperplazi Hipokalemi ve metabolik alkaloz Hipertansiyon ve ödem görülmez Diüretik (furosemid) aşırı kullanımı da benzer tabloya yol açar LİDDLE Sendromu (distal nefron hiperfonksiyonu) Hipokalemi, metabolik alkaloz Hipertansiyon Aldosteron düzeyi normal HİPOKALEMİ-KLİNİK Klinik bulgular<2.5 meq/lt olunca ya da hızlı düşüşlerde ortaya çıkar Paralizi, poliüri EKG: PR uzar, patolojik U dalgası oluşur, QRS genişler Digoksin intoksikasyonu Diyabet insipidus (Nefrojenik) Düz kaslarda etkileniyor ve paralitik ileus Hipoventilasyon HT oluşur Beyaz küre yüksekse pseudohipokalemi 11

12 HİPOKALEMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Potasyum replasmanı (oral, IV) TED:periyodik hipopotasemik paralizi de K IV verilmez Günlük K+ 200 meq i, litrede meq i ve saatte 20 meq i geçmemelidir IV K: flebit riski 1 litre serum içine en fazla 40 meq konmalı ve saatte 20 den fazla verilmemeli SF içinde verilmeli (5-hastanın K) xkgx0.6 HİPERKALEMİ Potasyum iyonu HDS de çok düşük miktarlarda bulunur, buna karşın vücut elektrolit dengesinde çok önemli rol oynar Potasyum HİS in başlıca katyonudur, özellikle hücre içi ph nın düzenlenmesinde, bazı enzimatik işlevlerde, protein sentezinde ve hücre büyümesinde etkindir Sinir iletiminde, kalp kasında etkileri vardır HİPERKALEMİ Sağlıklı çocuklarda serum potasyum düzeyinin aşırı yükselmesi nadir görülür Başta böbrek olmak üzere vücudun kompansasyon mekanizmaları serum potasyumunun aşırı yükselmesini önler Hiperpotassemi hiç semptom olmadan gelişebilir, ani gelişen kardiyak aritmi ve ölüm ilk ve tek bulgu olabilir HİPERKALEMİ Azalmış renal atılım Düşük GFH Prerenal azotemi Akut böbrek yetmezliği Kronik böbrek yetmezliği Renal tübüler sekresyon azalması Adrenokortikal yetmezlik Hipoaldosteronizm Potasyum tutucu diüretikler İlaçlar (beta-blokerler, digoksin intoksikasyonu) Düşük molekül ağırlıklı heparin (aldosteronu azaltır) NSAI (renini azaltır) Psödohiperkalemi Hemoliz (özellikle de flebotomi sırasında) Trombositoz Lökositoz HİPERKALEMİ Aşırı potasyum yükü Diyet Hemolitik anemiler Travma Tümör lizis sendromu Rabdomiyoliz Hücreden potasyum çıkması Metabolik asidoz Hiperkatabolik durumlar Doku harabiyeti İnsülin eksikliği Hiperpotassemik periyodik paralizi İatrojenik 12

13 HİPERKALEMİ-KLİNİK HİPERKALEMİ Parestezi Kas güçsüzlüğü Arefleksi Hipoventilasyon Metabolik asidoz EKG: sivri T, geniş QRS, PR uzar, AV blok, P kaybolur KALP SİSTOLDE DURUR!!! : sivri T kısa QT uzun PR 7.5-8: geniş QRS yassı P HİPERKALEMİ-TEDAVİ 1. Membran etkilerinin antagonize edilmesi: Kalsiyum glukonat: Kardiak etkileri önlemede - en hızlı etki 2. Potasyumun hücre içine girişinin artırılması: İnsülin+glukoz Sodyum bikarbonat (NaHCO3) Beta-mimetik 3. Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması: Diüretikler (furasemide) Katyon değiştirici reçineler [sodyum polistiren sulfonat (kayeksalat)] Diyaliz (en etkili) KALSİYUM METABOLİZMASI Total vücut kalsiyum miktarı 1 kg / 15gr/kg % 99 u iskelet sisteminde, % 1 i vücut sıvılarında bulunur. Plazma Ca mg/dl % 40 ı proteinlere (esas olarak albumin) bağlı % 10 u kompleks % 50 si ise serbest halde (iyonize Ca) Fizyolojik olarak aktif olan kısım iyonize formudur KALSİYUM METABOLİZMASI PTH; Düşük iyonize Ca seviyelerinde paratroid bezi tarafından salgılanır Öncelikle kemik rezorpsiyonunu artırmak için osteoklastı harekete geçirerek Ca u artırır Ca un böbrekteki indirek etkisi ile ve intestinal emilimi artırarak Ca u artırır KALSİYUM METABOLİZMASI Kalsitonin; Ca, epinefrin, glukagon ve gastrindeki artış tarafından uyarılır Kemik rezorpsiyonunu azaltmak için osteoklastları inhibe eder Böbrekteki Ca kaybını artırır 13

14 KALSİYUM METABOLİZMASI 1 gr albumin 0.8 mg Ca bağlar Hipoalbüminemi total Ca düşük, iyonize Ca normal Akut alkaloz total Ca normal, iyonize Ca düşük ph da her 1 birim artış Ca u %3-8 düşürür Asidoz total Ca u değiştirmeden iyonize bölümde artışa neden olur HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hücresel disfonksiyon: Şok, sepsis vb hücre metabolizmasına zarar veren durumlar Ca un hareketini artırırlar ve iyonize Ca un sitoplazmaya geçişine sebep olurlar Travma sonrası da özellikle de yağ embolisi varsa da plazma iyonize Ca u düşebilir(ca pompalarının inhibisyonuna bağlı) HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Pankreatit: Pankreatik lipaz tarafından yağ yağ asitleri ve gliserole parçalanır Yağ asitleri de çözünmez Ca sabunları yapar ve serum Ca unu azaltır Nekrotik yağ hücrelerinin Ca ile kombinasyonu pankreatitin yağ nekrozu olarak ortaya çıkar Paratroid bezinin operasyonu sonrası(en sık) Cerrahi İnfiltratif İdiopatik Hipomagnezemi Hastane populasyonunda en sık hipokalsemi sebebidir HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hipermagnezemi Vit D ile ilişkili Nütrisyonel Malabsorbsiyon Sentez bozukluğu Metabolizma artışı Vit D kaybı Vit D üretiminde azalma HİPOKALSEMİ (Ca< 8.5 mg/dl, iyonize Ca<2 mg/dl) Ekstrasellüler sıvıdan iyonize Ca kaybı Dokuda depolanma: Hiperfosfatemi (renal yetmezlik, rabdomiyoliz, tümor lizis, enema), osteoblastik metastaz İntravasküler bağlanma: Sitrat (masif kan transfüzyonu), akut respiratuvar alkaloz İlaçlar Renal patoloji Aşırı P yüklenmesi ÖNCE HİPOALBÜMİNEMİ EKARTE EDİLMELİDİR! 14

15 HİPOKALSEMİ KLİNİK Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize Ca< ise ortaya çıkar Serum Ca düştüğünde nöronal membranın Na a geçirgenliği artar Myokardial kontraksiyonun gücü azalır Kalbin digitale duyarlılığı azalır Kardiyak ileti bozuklukları EKG de QT uzaması Cerrahi sonrası oluşan hipokalseminin karakteristik sendromu ağız çevresinde ya da parmak uçlarında olan parestezidir Boyun cerrahisi sonrasında oluşan artmış DTR nin sebebi hipokalsemidir Daha önce boyun cerrahisi geçiren kişilerde parezi geliştiğinde ilk hipokalsemi düşünülmelidir Tetani Latent tetani HİPOKALSEMİ KLİNİK Chovestek s belirtisi Trousseau s belirtisi(>3 dk sistolik kan basıncının üzerinde tutarak karpal spazm oluşumuna sebep olmasıdır metakarpafalangeal fleksiyon, interfalengeal ekstansiyon) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Bireye özel tedavi seçenekleri uygulanmalıdır Sebep etiyolojiye yöneliktir Asemptomatik ise D vitamini ya da D vitamini vermeden oral Ca tedavisi yeterli olabilir Oral Ca tedavisi: Ca laktat Ca glukonat Ca askorbat Yüksek miktarda P içerdiğinden dolayı süt iyi bir Ca kaynağı değildir (P a ihtiyacı olan normal gelişme çağındaki çocuklar haricinde) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Semptomatik olmayan / hafif derecelerde hipokalsemilerde / <10-14 gün ise Ca tedavisine ihtiyaç yoktur Troid ya da paratroid cerrahisinden sonra semptomatik hastalar sık sık parenteral Ca ile desteklenmelidir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Şiddetli akut hipokalsemide: %10 luk Ca klorürden 10 ml ya da %10 luk Ca glukonattan ml; Her saat için ml/kg a kadar %10 luk Ca klorürün devamlı IV infüzyonu yapılabilir Kan Ca kontrol edilerek, gerek görülür ise infüzyona devam edilebilir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ IV Ca sadece semptomatik ya da şiddetli hipokalsemide önerilir Çünkü IV Ca uygulaması vasokonstriksiyon ve muhtemel iskemiye sebep olur Ayrıca digital kullanan hastalarda, Ca digital toksisitesine sebep olacağı için dikkatli kullanılmalıdır 15

16 HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Masif transfüzyon esnasında eğer kan her 5 dakikada 1 üniteden fazla veriliyorsa %10 luk Ca klorürün 10 ml si her 4-6 ü kandan sonra verilebilir Hipomagnezeminin eşlik ettiği hipokalseminin tedavisi zordur, bu durumda hipomagnezeminin PTH ı azaltmasına bağlıdır.bu durumlarda Ca dan önce Mg uygulanması yapılmalıdır HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) En sık sebep primer hiperparatiroidi (hastane dışından başvuran hastalarda) ve malign hiperkalsemidir (hastanede yatan hastalarda) PTH ilişkili: Primer hiperparatiroidi Malignite ilişkili: Kemiğe tümör metastazı (en sık meme), Paraneoplastik-PTH ilişkili peptit- (akciğer yassı hücreli), Hematolojik (Multiple myelom, lenfoma, lösemi) HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) Vitamin D ilişkili: Vitamin D entoksikasyonu, Sarkoidoz vb Kemik Turnover Artışı: Hipertiroidi, Paget hastalığı, İmmobilizasyon, Tiazid diüretikler, Vitamin A entoksikasyonu Böbrek ilişkili: Ciddi sekonder hiperparatiroidi, Alimünyum entoksikasyonu, Süt alkali sendromu, Hipoadrenalizm HİPERKALSEMİ-KLİNİK Nöromuskuler Sistem:azalmış duyarlılık, azalmış muskuler kontraksiyon, mental konfüzyon KVS:EKG de QT kısalması, ST depresyonu, bradikardi, 2. derece blok, tam blok, kardiyak arrest (sistolde kalp durur) GİS:bulantı, kusma, kabızlık Renal konsantrasyon becerisinin kaybı hiperkalseminin en sık renal etkisidir, polidipsi, poliüri, nefrokalsinozis HİPERKALSEMİ-KLİNİK Ca>12 ise asemptomatik Ca>14 ise Zayıf, uyuşuk kişilerdir Poliüri, polidipsi,suyun azalmış absorbsiyonu Ca>15 ise Somnolans Stupor koma HİPERKALSEMİ-TEDAVİ Ca>14 veya semptomatik ise tedaviye başlanmalıdır Tedavi hacim arttırma, renal Ca eliminasyonunun artırılması, kemikten Ca mobilizasyonunun azaltılması ve altta yatan hastalığın düzeltilmesini içerir izotonik sıvılarla hidrasyon zorlu diürez (furosemid her 2-4 saatte br mg IV +SF) Bifosfonatlar Mitramycin( metstatik kemik hastalıklarında Kalsitonin Steroid(hidrokortizon) lösemi, myelom, A ve D vitamin intoksikasyonu, sarkoidoz Galyum nitrat İndometazin Diyaliz 16

17 MAGNEZYUM METABOLİZMASI Vücuttaki toplam miktarı 24 gr / 2000mEq %50-70 i kemiktedir Normal serum Mg meq %25-35 i proteine bağlıdır %10-15 i kompleks %50-60 ı iyonize MAGNEZYUM Metabolizma sırasında hücre içi enzim reaksiyonunu artırır ATP üretimine yardım eder Protein sentezine katılır Koagülasyon ve trombosit agregasyonunda rol alır Nöromuskuler aktivitede rol oynar HİPOMAGNEZEMİ Alkolik Malnutrisyon Siroz Pankreatik ya da GIS sıvı kaybı(öz.diare) İntravaskuler hiperalimantasyon Diabetik ketoasidoz tedavisi Loop diüretik, aminoglikozit, KT ilaçlarının kullanımı Hipofosfatemi olanlarda sıktır HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromuskuler irritabilite Tetani Kas zayıflığı Serebellar semptomlar(ataksi,nistagmus, vertigo) Konvulsiyon, koma Epileptik nöbet İrritabilite Parestezi Hiperrefleksi (+) Chvostek ve/veya Trousseau HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Tremor Disfaji Anoreksi Bulantı KY Disritmi Hipotansiyon Hipokalemi Hipokalsemi Anemi HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK EKG: Uzun PR Uzun QT Geniş QRS ST depresyonu T inversiyonu 17

18 HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ile sıkça birlikte bulunduğundan bunlara da dikkat edilmelidir Mg 1-2 mg/dl nin altına düşünceye kadar hipokalsemi ortaya çıkmaz Her gün >50 meq dan fazla Mg gereksinimleri vardır HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Delirium tremensli kronik alkoliklerde ve derin hipomagnezemisi olanlarda ilk gün 8-12 gr MgSO4 verilebilirdaha sonraki günlerde ise 4-6 gr verilebilir Verilen Mg un yarısı idrar ile atılır HİPERMAGNEZEMİ BY Renal patolojiye sahip kişilerin Mg kullanımı Preeklamptik/Eklamptik annelerin bebeklerinde Diabetik ketoasidoz Tümör lizis sendrom Rabdomyoliz Hiperparatroidi Hipotroidi Mineralokortikoid eksikliği Adrenal yetersizlik Lityum kullanımı Sıvı kaybı Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi HİPERMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromusküler iletimde yavaşlama SSS depresyonu 2-3:bulantı 3-4:somnolans 4-8:DTR kaybı 8-12:respiratuar depresyon 12-15:hipotansiyon, kalp bloğu, kardiak arrest HİPERMAGNEZEMİ-TEDAVi Hiperkalemisi ya da hiperkalsemisi olanlarda akla gelmelidir Mg uygulaması kesilir Renal patoloji yoksa furosemid sonrası hidrasyon Ca, Mg un etkilerini antagonize eder Şiddetli semptomatik hipermagnezemi 5 ml/5 dk da %10 luk IV Ca klorür ile tedavi edilebilir Renal patolojisi olan hastalar dializden fayda görür KLOR Klor major ekstrasellüler anyondur Non anyon gapli metabolik asidozda HCO3 kaybının neden olduğu anyon açığı Cl tarafından kompanse edilir; bu nedenle serumda dengeleyici bir anyon olduğu söylenebilir Normal şartlarda meq/lt bulunur Barsaklardan kolayca aktif ve pasif transport ile emilebilir %90 ı renal yolla itrah edilir 18

19 HİPOKLOREMİ <95 meq/l Diürez, kusma, nazogastrik aspirasyona bağlı gelişebilir Eksikliğinde oluşan spesifik semptomları yoktur Eşlik eden metabolik bozukluklara(alkaloz) bağlı semptomlar ortaya çıkar FOSFAT METABOLİZMASI Yenidoğanda 4-7 mg/dl bulunur Yetişkinlerde mg/dl bulunur Fosfatın yaklaşık %1 i ECF de bulunur %80 i kemikte bulunur ve yapısal elemandır P seviyeleri diurnal bir ritim gösterir Sabahları Hormonların (insulin, GH) etkisi ile Karbonhidrat alımı ile artar FOSFAT METABOLİZMASI Günlük P alımı mmol %70 i pasif transport ile emilir Geri kalanı ise 1,25 (OH)2 D vit aracılığıyla aktif transport ile emilir Glomerullerden atılır, major emilim yeri proksimal tübüldür Proksimal tübülden emilimi artıranlar: Serum P ında azalma Hipoparatroidi Hacim kaybı Hipokalemi GH FOSFAT METABOLİZMASI P ekskresyonunu artıranlar: Hacim fazlalığı Hiperkalemi Asidoz Hipomagnezemi Hipokalemi Glukokortikoidler Diüretikler Kalsitonin PTH P, biyokimyasal reaksiyonlarda esansiyel elemandır (özellikle yüksek enerjili P ve fosfokreatin metabolizmasında) HİPOFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Alım yetersizliği oldukça nadir bir durumdur Mekanizmasında P ın hücre içine akışı öncülük eder Genellikle alkaloza eşlik eder Acil şartlarda komplikasyon olarak karşımıza çıkar Hiperparatroidi Hiperkalsemiye sebep olan malignensilerde Renal tubuler hasarlarda P içeren antiasit kullananlarda Hızlı iyileşmeler Uzamış anabolik stres Açlık Şiddetli travma Parsiyel hepatektomi HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Yavaş düşüşlerde klinik kendini fazla belli etmez(<1 mg/dl olana kadar) Diabetik ketoasidoz tedavisinin ilk 24 saatinde, alkolik ketoasidoz tedavisinin ise saatinde ortaya çıkan bir komplikasyondur 19

20 HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Kan hücrelerinin ömürlerinde kısalma Platelet fonksiyonlarında bozulma Doku hipoksisine sekonder azalan 2-4 DPG Makrofaj fonksiyonlarında bozulma Nöromuskuler zayıflık Tremor Ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi Hipoaktif DTR Mental durumda zayıflık Anoreksia Hiperventilasyon Myokardial fonksiyonlarda bozulma HİPOFOSFATEMİ TEDAVİ Süt en iyi P kaynağıdır Na ve K lu P tabletlerinin oral alımı ile eksiklik giderilebilir >2 mg/dl ise günde mg verilebilir <1 mg/dl ise mg/kg olarak 6 saatte verilebilir Şiddetli vakalarda IV PO4 verilebilir HİPERFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Renal atılımda azalma Hücre dışına PO4 hareketinin olması P alımında artma D vitamin alınımında artma HİPERFOSFATEMİ KLİNİK BY Hipokalsemi Hipomagnezemi ile ilişkilidir HİPERFOSFATEMİ TEDAVİ Alımı kısıtlı Etiyolojinin tedavisi Hasta hidrate edilip, asetazolamid uygulanır GIS P absorbsiyonunun azaltılması için Al karbonat vb verilir Şiddetli vakalarda hemodiyaliz uygulanır 20

Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları. Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD

Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları. Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD GİRİŞ Sıklıkla kardiyovasküler sorunlarla beraber Ritim bozukluğu yapabilirler Kardiyak arreste sebep olabilirler Laboratuar

Detaylı

SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l,

SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l, SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Dr.M.Murat Özgenç Plazma Na + : 138 145 meq/l, Total vücut Na + : 58 meq/kg (Ort. total Na + : 4000 meq) Total değişebilir Na + : 41 meq/kg (Ort. 3000 meq,

Detaylı

GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi

GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Güçsüzlük: Kas gücü eksikliği Yorgunluk Baş dönmesi Halsizlik gibi klinik bulgularla kendisini

Detaylı

Kalsiyum Metabolizması. Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı PARATHORMON (PTH)

Kalsiyum Metabolizması. Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı PARATHORMON (PTH) Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı 19.10.2010 Kalsiyum vücutta en bol bulunan minerallerdendir Toplam vücut kalsiyumu 15 gr/kg Yetişkin bir bireyde yaklaşık 1kg kalsiyum bulunur.

Detaylı

SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN

SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN KOMPARTMANLAR ELEKTROLİTLER ELEKTROLİTLER Vücuttaki herhangi bir elektrolitin artışı: i. Vücutta fazla miktarda olmasına ii. Kompartmanlar arası

Detaylı

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler

İntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler Vücut ağırlığının yaklaşık %60 ını su oluşturur. Ölçümünde Deuterium Oksid kullanılır. Yağ dokusu ve yaş ile ters, kas dokusu ile doğru orantılıdır. Total vücut suyu, genel anlamda iki büyük kompartmanda

Detaylı

Çözeltiler. Sıvılar. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D.

Çözeltiler. Sıvılar. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D. 1. ADH ve Aldosteron böbrekte nerelerde etkilidir? 2. Mol, ozmol, ozmolarite ve osmolalite nedir? 3. Kan glukoz düzeyi 600 mg/dl olan bir hastanın ölçülen Na değeri

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Sıvı-Elektrolit ve Asit Baz Denge Farmakolojisi

Sıvı-Elektrolit ve Asit Baz Denge Farmakolojisi Sıvı-Elektrolit ve Asit Baz Denge Farmakolojisi Prof.Dr. Ender Yarsan A.Ü.Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı Normal hidratasyon dengesi İçecek ve yiyecekler; oksidasyon sonucu

Detaylı

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları Doç. Dr. Eyüp KÜLAH Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi Kronik Böbrek yetmezliği (KBY) sıvı, asit-baz

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Kalp Kasında Aksiyon Potansiyeli. Faz 0: Voltaj-kapılı Na+ kanalları açılır Na+ girişi artar ve depolarizasyon gerçekleşir.

Kalp Kasında Aksiyon Potansiyeli. Faz 0: Voltaj-kapılı Na+ kanalları açılır Na+ girişi artar ve depolarizasyon gerçekleşir. Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları Öğrenim Hedefleri Elektrolit bozukluklarının genel etkileri Hangi sistemlerde majör etkiler olur? Kombine elektrolit bozuklukları Hangi durumda acil agresif tedavi

Detaylı

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

UYGUNSUZ ADH SENDROMU UYGUNSUZ ADH SENDROMU Dr Sevin Başer Pamukkale Üniversitesi Göğüs G Hastalıklar kları Anabilim Dalı PAMUKKALE TARİHÇE 1957 yılında y Schwartz ve arkadaşlar ları Schwartz WB. Am J Med 1957; 23: 529-42 Bartter

Detaylı

ASİD BAZ DENGESİ. Prof Dr Salim Çalışkan

ASİD BAZ DENGESİ. Prof Dr Salim Çalışkan ASİD BAZ DENGESİ Prof Dr Salim Çalışkan H + ve ph Normal kan [H + ] 40 nmol/l Tampon mekanizmalar ile dar limitlerde tutulur (±5) ph = - log [H + ] = - log [40±5] = 7.40 ± 0.05 ph için kritik limitler

Detaylı

SIVI GEREKSİNİMİ ÇOCUKLARDA SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr. Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 25/05/2010. Vücut Sıvılarının Dağılımı

SIVI GEREKSİNİMİ ÇOCUKLARDA SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr. Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 25/05/2010. Vücut Sıvılarının Dağılımı ÇOCUKLARDA SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ Dr. Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 25/05/2010 Doğumda vücut ağırlığının %75 i su iken, büyük çocuklarda bu oran %60 dır Yaşla birlikte HDS azalırken HİS artar Akut dehidratasyon

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

[embeddoc url= /10/VÜCUT-SIVILARI.docx download= all viewer= microsoft ]

[embeddoc url=  /10/VÜCUT-SIVILARI.docx download= all viewer= microsoft ] VÜCUT SIVILARI [embeddoc url= http://enfeksiyonhastaliklari.com/wp-content/uploads/2015 /10/VÜCUT-SIVILARI.docx download= all viewer= microsoft ] SODYUM ( Na+) Na+; Sodyum klor ile birlikte serumun en

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

Sıvı - Elektrolit. Tintinalli 2011 Haldun Akoglu

Sıvı - Elektrolit. Tintinalli 2011 Haldun Akoglu Sıvı - Elektrolit Tintinalli 2011 Haldun Akoglu 40 yaşında, kronik böbrek yetersizliği olan erkek hasta İştahsızlık, bulantı ve kusma şikayetleri var. Glukoz: 108 mg/dl BUN: 140 mg/dl Na: 115 meq/l K:

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi. Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD

Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi. Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD Dehidratasyonda sıvı tedavisi Tedavinin amaçları Şoku önlemek için dolaşan sıvı hacmini düzelt (%10-%15

Detaylı

KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER

KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER KAN GAZI DEĞERLENDİRMEDE PRATİK YAKLAŞIMLAR Durumlar Ph PaCO 2 HCO 3 PaO 2 Nedenler Normal 7.35-7,45 35-45 24-28 80-100 Solunumsal patalojik durumların olmadığı normal ventilasyon

Detaylı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:

Detaylı

BULGULAR BİLGİLENDİRME

BULGULAR BİLGİLENDİRME BİLGİLENDİRME Kas- iskelet, boşaltım, endokrin sistemlerinin fonksiyonlarının gözlenmesi, hasta teşhis ve hasta tedavisin de daha hızlı sonuca gidilebilmesi için Elektrolitlerin takibi çok önemlidir. Öncelikle,

Detaylı

Sıvı-Elektrolit & Anestezi

Sıvı-Elektrolit & Anestezi Sıvı-Elektrolit & Anestezi Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Sıvı-Elektrolit Dengesi Vücut sıvılarının hacim ve bileşiminin dengesidir. Erişkin bir bireyde vücut ağırlığının % 60

Detaylı

SIVI ve ELEKTROLİTLER

SIVI ve ELEKTROLİTLER SIVI KOMPARTMANLARI SIVI ve ELEKTROLİTLER Total vücut suyu, total vücut ağırlığının %60 ı İntraselüler (ICF) ve ekstraselüler (ECF) sıvı ECF; intravasküler ve interstisyel sıvı Dr.Mehmet AYRANCI Fırat

Detaylı

DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE ETKİSİ

DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE ETKİSİ T.C. ADNAN MENDERES ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI VİH-YL 2007 0002 DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE

Detaylı

Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi. Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD

Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi. Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD 06.11.2013 A Ece 2 SU En önemli çözücü Denge başlıca böbreklerden sağlanır Glomerüler filtrasyon Tübüler sekresyon Tübüler

Detaylı

TÜMÖR LİZİS SENDROMU. Doç.Dr. Seda Özkan. Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği, Ankara

TÜMÖR LİZİS SENDROMU. Doç.Dr. Seda Özkan. Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği, Ankara TÜMÖR LİZİS SENDROMU Doç.Dr. Seda Özkan Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği, Ankara Tümör hücrelerinin hızlı bir şekilde yıkılmasıyla ortaya çıkan ve yaşamı tehdit edebilen

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Kan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta

Kan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Kan Gazı Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Normal Değerler ph 7.35-7.45 (ort. 7.40) ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz ph

Detaylı

HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM. Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM. Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı SUNUM PLANI Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Özellikler (Öykü, Komorbidite,

Detaylı

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif

Detaylı

Uygunsuz ADH Salınımı ve Serebral Tuz Kaybı Sendromları

Uygunsuz ADH Salınımı ve Serebral Tuz Kaybı Sendromları Uygunsuz ADH Salınımı ve Serebral Tuz Kaybı Sendromları Elif Bahat Özdoğan Karadeniz Teknik Üniversitesi TRABZON Anti Diüretik Hormon (ADH) Hipotalamus ta üretilir Nörohipofizde depolanır Plazma ozmolaritesinde

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Hayati Tehlike Oluşturan Elektrolit Bozuklukları. Yrd.Doç.Dr.Süha Türkmen Karadeniz Teknik Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı

Hayati Tehlike Oluşturan Elektrolit Bozuklukları. Yrd.Doç.Dr.Süha Türkmen Karadeniz Teknik Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Hayati Tehlike Oluşturan Elektrolit Bozuklukları Yrd.Doç.Dr.Süha Türkmen Karadeniz Teknik Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Elektrolit Dengesizliği Total vücut miktarında / Kompartmanlar arası değişim

Detaylı

SIVI-ELEKROLİT İZLEMİ. Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi

SIVI-ELEKROLİT İZLEMİ. Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi SIVI-ELEKROLİT İZLEMİ Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Hiponatremi Hipernatremi Hiperpotasemi Hipopotasemi Hiperkalsemi SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Dehidratasyon

Detaylı

GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ

GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI Dr. Şükrü GÜRBÜZ FIRAT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ACİL TIP A.D. Yaşamsal denge spesifik asit baz aralığında iş gören protein fonksiyonlarına bağlıdır. Hayatı tehdit eden bir çok

Detaylı

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR:

HASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR: NÜTRİSYONEL VE METABOLİK DESTEK: Malnütrisyon: Gıda tüketiminin metabolik hızı karşılamayamaması durumunda endojen enerji kaynaklarının yıkımı ile ortaya çıkan bir klinik durumdur ve iki şekilde olabilir.

Detaylı

Salisilat ile Zehirlenmeler. Dr. Kasım Öztürk

Salisilat ile Zehirlenmeler. Dr. Kasım Öztürk Salisilat ile Zehirlenmeler Dr. Kasım Öztürk Analjezik Antipiretik Antienflamatuar tablet/ kapsül/ likit formlar Ticari formlar Aspirin tablet (100 mg, 500 mg) Aspirin forte tablet (500 mg salisilat +

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

TUBULOPATİLER. Dr Salim Çalışkan

TUBULOPATİLER. Dr Salim Çalışkan TUBULOPATİLER Dr Salim Çalışkan Emrullah 2 aylık 3 günlük karın şişliği, ishal, kusma Dehidratasyon Konvülziyon Hipokalsemi Emrullah, 2 aylık Kilo alamama Huzursuz Prematüre Polihidramnios İdrarda Na Cl

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ. Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli tedaviyi uygulayabilmek için

SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ. Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli tedaviyi uygulayabilmek için SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ 1- SIVI ELEKTROLİT FİZYOLOJİSİ 2- DEHİDRATASYON -TANIM -DEĞERLENDİRME - PARENTERAL TEDAVİ 3- PROTOKOL - ÖRNEK Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

HEMODİYALİZDE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Dr. Fatma Ayerden Ebinç

HEMODİYALİZDE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Dr. Fatma Ayerden Ebinç VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Dr. Fatma Ayerden Ebinç Elektrolit bozuklukları diyaliz hastalarında önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu hastalarda sıklıkla diyet uyumsuzluğunun yanı sıra diyaliz solüsyonları

Detaylı

Hiponatremi yönetimi. Dr. Hayriye Sayarlıoğlu

Hiponatremi yönetimi. Dr. Hayriye Sayarlıoğlu Hiponatremi yönetimi Dr. Hayriye Sayarlıoğlu Sodyum su dengesi Su homeostazı serum osmolaritesi ile yakından ilgilidir Osmolariteyi belirleyen en önemli faktör sodyumdur Serum osmolaritesi: 2X Na+(Glukoz/18)

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Erdal Balcan 1

Yrd.Doç.Dr. Erdal Balcan 1 VÜCUTTA ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI ASİDOZ Kan ph ının ALKALOZ Kan ph ının ASİDOZLAR: Vücut ekstrasellüler sıvılarında H + artmasından ya da bazların azalmasından ileri gelir. Vücut normal ph ının (7.35-7.45)

Detaylı

Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı

Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı SIVI ELEKTROLİT T TEDAVİSİ,, TPN Doç.Dr. Gonca Tekant Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı GELİŞİ İŞİM M ESNASINDA TOTAL VUCUT SIVI DEĞİŞİ ĞİŞİKLİKLERİ Yaş TVS ESS ISS (% VA) (%

Detaylı

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya

Detaylı

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER

EGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,

Detaylı

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Erim Gülcan

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Erim Gülcan SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Erim Gülcan VÜCUTTA SIVI DAĞILIMI Su >> Erkekte vücut ağırlığının %60 ı, kadında vücut ağırlığının %50 sidir. İntrasellüler kompartman: %40 Extrasellüler

Detaylı

Kalsiyum Ve Magnezyum Metabolizması. DOÇ. DR. EMINE EMEKTAR KEÇIÖREN EAH ACIL TıP KLINIĞI ACIL TıP OKULU (ATOK) 18/03/2017

Kalsiyum Ve Magnezyum Metabolizması. DOÇ. DR. EMINE EMEKTAR KEÇIÖREN EAH ACIL TıP KLINIĞI ACIL TıP OKULU (ATOK) 18/03/2017 Kalsiyum Ve Magnezyum Metabolizması DOÇ. DR. EMINE EMEKTAR KEÇIÖREN EAH ACIL TıP KLINIĞI ACIL TıP OKULU (ATOK) 18/03/2017 Kalsiyum Vücutta en yüksek miktarda bulunan elektrolitlerden biri Sağlıklı bir

Detaylı

BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ ASİT-BAZ DENGESİ / DENGESİZLİKLERİ

BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ ASİT-BAZ DENGESİ / DENGESİZLİKLERİ BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ ASİT-BAZ DENGESİ / DENGESİZLİKLERİ Asit-baz dengesi denilince hidrojen yoğunluğu akla gelir. Hidrojen:

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:

Detaylı

SIVI-ELEKTROLİT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

SIVI-ELEKTROLİT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI 243 KONU 32 SIVI-ELEKTROLİT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Müjdat YENİCESU Böbrek sıvı, asit-baz ve elektrolit dengesinin düzenlenmesinde hayati rol oynayan organlardan birisidir. Böbrek yetmezliğinde sıvı,

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU NEFROTİK SENDROM VE FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) Nefrotik sendrom yoğun proteinüri sonucu gelişen hipoalbüminemi ve yaygın ödem

Detaylı

Dr. Polat Durukan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. IV. Ulusal Acil Tıp Kongresi. 2008, Antalya

Dr. Polat Durukan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. IV. Ulusal Acil Tıp Kongresi. 2008, Antalya DİYABETİK K KETOASİDOZ Dr. Polat Durukan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Giriş Diyabetes Mellitus: Değişik nedenlerle insulin salınım veya kullanım yetersizliğinin neden olduğu karbonhidrat

Detaylı

Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi

Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi SıvıElektrolit ve AsitBaz Dengesi 1 Dr. Tevfik ECDER, 2 Dr. Sezai VATANSEVER, Dr. Kerim GÜLER İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, 1 Nefroloji Bilim Dalı, 2 İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Acil

Detaylı

PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI

PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI Dr. Cevher Akarsu 13.02.2015 Primer Hiperpara*roidi (PHPT) Görülme sıklığı:%0,1-0,3 65 yaş üzerindeki postmenapozal kadınlarda daha yaygın PHPT ayaktan hastalarda

Detaylı

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ

ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ

Detaylı

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT

EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT EGZERSİZE ENDOKRİN ve METABOLİK YANIT Prof.Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji Anabilim Dalı Sempatik Sistem Adrenal Medulla Kas kan dolaşımı Kan basıncı Solunum sıklık ve derinliği Kalp kasılma gücü Kalp atım

Detaylı

SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER

SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER SIVI ELEKTROLİT DENGESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER 1 Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen, dengede tutulur. Bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

SIVI-ELEKTROİT VE ASİD- BAZ DENGESİZLİKLERİ

SIVI-ELEKTROİT VE ASİD- BAZ DENGESİZLİKLERİ SIVI-ELEKTROİT VE ASİD- BAZ DENGESİZLİKLERİ Sıvı-elektrolit Dengesi Sağlıklı ve normal vücut işlevleri, sıvı ve elektrolit dengesine dayanır. Vücut hücrelerinin %80 i sudur ve bu su miktarı yaşa, cinse,

Detaylı

Adrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Adrenal Yetmezlik. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal Yetmezlik Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Adrenal bez Etiyoloji Adrenal yetmezlik Primer adrenal yetmezlik Sekonder adrenal yetmezlik Fizyo-patoloji

Detaylı

MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU

MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU MULTİVİTAMİN PREPARATI KULLANIMINA İKİNCİL GELİŞEN D VİTAMİNİ İNTOKSİKASYONU: 3 OLGU SUNUMU Ahmet Anık, Gönül Çatlı, Ayhan Abacı, Ceyhun Dizdarer, Ece Böber 1 Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk

Detaylı

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER

Slayt 1. Slayt 2. Slayt 3 SIVI ELEKTROLİT DENGESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER Slayt 1 SIVI ELEKTROLİT DENGESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER 1 Slayt 2 Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen, dengede tutulur. Bu denge mekanizmasına

Detaylı

Böbreklerin İşlevi. D Si C Dr. Sinan Canan Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji A.D.

Böbreklerin İşlevi. D Si C Dr. Sinan Canan Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji A.D. Boşaltım Fizyolojisi Böbreklerin İşlevi D Si C Dr. Sinan Canan Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji A.D. scanan@baskent.edu.tr Böbrek İşlevi: Genel Bakış ş İdrar oluşumunun merkezi Homeostatik

Detaylı

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. İlyas Yolbaş

Yrd.Doç.Dr. İlyas Yolbaş Yrd.Doç.Dr. İlyas Yolbaş 1 İdame İdrar 40-70 cc/kg İnsensibile (görünmeyen) -Akciğer (1/3) 15 cc/kg -Deri (2/3) 30 cc/kg Feçes 5 cc/kg Endojen su üretimi 10-15 cc/kg İdame sıvısının 1/3 ü insensibl kayıplardır

Detaylı

Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz. Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van

Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz. Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz Prof. Dr. Reha Erkoç YYÜ Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD, Van Hiperpotasemi Bazen böbrek yetersizliğinden beklenmeyen derecede şiddetli olabilir

Detaylı

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tümör Lizis Sendrom Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Akut Tümör Lizis Sendrom Genellikle büyük, hızlı prolifere olan, tedaviye

Detaylı

Bu Ünitede; Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır.

Bu Ünitede; Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır. Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır. Metabolik ve Endokrin Aciller Endokrin ve metabolik acil durumlara diğer sistemlerin

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ

AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ AKUT ADRENAL YETMEZLĐK TEDAVĐ PROTOKOLÜ GĐRĐŞ Aşağıdaki hastalarda adrenal kriz olabileceği düşünülmelidir. Bilinen primer adrenal yetmezliği olanlar Hipopituitarizm (herhangi bir hipofizer hormon eksikliği)

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Etken madde: 10ml lik ampul de 0,75g Potasyum Klorür içerir.

KULLANMA TALİMATI. Etken madde: 10ml lik ampul de 0,75g Potasyum Klorür içerir. KULLANMA TALİMATI İE Potasyum Klorür ampul %7,5 Damar içine uygulanır. Etken madde: 10ml lik ampul de 0,75g Potasyum Klorür içerir. Yardımcı madde: Enjeksiyonluk su Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce

Detaylı

Sunum Planı. Çocuklarda sıvı-elektrolit tedavisi Sıvı desteği. Dehidratasyon

Sunum Planı. Çocuklarda sıvı-elektrolit tedavisi Sıvı desteği. Dehidratasyon Çocuklarda sıvı-elektrolit tedavisi Dr. Sedat Koçak Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Sunum Planı Genel bilgiler Dehidratasyon İdame tedavisi Elektrolit bozukluklarının tedavisi Toplam

Detaylı

SIVI-ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ

SIVI-ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ SIVI-ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ İÇERİK I. GİRİŞ II. VÜCUT SIVILARININ DAĞILIMI VE SIVI DENGESİ III. SIVI VE ELEKTROLİTLERİN HAREKETİ A. HÜCRE İÇİ VE HÜCRE DIŞI SIVI BÖLMELERİ ARASINDA SIVI ELEKTROLİT GEÇİŞİ

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

SODYUM ve POTASYUM. Dr GülĢen ÇIĞġAR Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

SODYUM ve POTASYUM. Dr GülĢen ÇIĞġAR Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD SODYUM ve POTASYUM Dr GülĢen ÇIĞġAR Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Sunum Planı Tanımlar Vücut sıvı kompartımanları Sodyum metabolizması Hiponatremi Hipernatremi Potasyum metabolizması Hipopotasemi

Detaylı

Adrenal Korteks Hormonları

Adrenal Korteks Hormonları Adrenal Korteks Hormonları Doç. Dr.Fadıl Özyener Fizyoloji AD Bu derste öğrencilerle Adrenal korteks hormonlarının (AKH) sentez ve salgılanması, organizmadaki hücre, doku ve sistemlerde genel fizyolojik

Detaylı

ADIM ADIM YGS LYS Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3

ADIM ADIM YGS LYS Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3 ADIM ADIM YGS LYS 184. Adım BOŞALTIM SİSTEMİ 3 2) Geri Emilim (Reabsorpsiyon) Bowman kapsülüne gelen süzüntü geri emilim olmadan dışarı atılsaydı zararlı maddelerle birlikte yararlı maddelerde kaybedilirdi.

Detaylı

OLGULARLA SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Ramazan ÇETİNKAYA Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği-2009

OLGULARLA SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM. Doç.Dr. Ramazan ÇETİNKAYA Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği-2009 OLGULARLA SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM Doç.Dr. Ramazan ÇETİNKAYA Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği-2009 SIVI MOLEKÜLLER LLERİ, BULUNDUĞU U KABIN ŞEKLİNİ ALACAK KADAR HAFİF

Detaylı

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad

β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad β Bloker ve Kalsiyum Kanal Bloker Zehirlenmeleri Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Tıp Fak. Acil Tıp Ad Sunu planı Sunu hedefleri Olgu örneği Genel yaklaşım Spesifik tedavi yöntemleri Yatış taburculuk

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

ALKOL ZEHİRLENMELERİ. Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri

ALKOL ZEHİRLENMELERİ. Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri ALKOL ZEHİRLENMELERİ Doç. Dr. Levent Avşaroğulları Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Kayseri SUNU DÜZENİ BÖLÜM I ETANOL İZOPROPİL ALKOL BÖLÜM II METİL ALKOL ETİLEN GLİKOL BÖLÜM

Detaylı

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS

* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu

Detaylı

Kristalloid solüsyonlar Dekstrozlu solüsyonlar 1. %5 Dekstroz 2. %10 Dekstroz 3. %20 Dekstroz 4. %30 Dekstroz

Kristalloid solüsyonlar Dekstrozlu solüsyonlar 1. %5 Dekstroz 2. %10 Dekstroz 3. %20 Dekstroz 4. %30 Dekstroz 434 / KONU 55 Sıvı ve elektrolit 55 bozukluklarının tedavisi Kristalloid solüsyonlar Dekstrozlu solüsyonlar 1. %5 Dekstroz 2. %10 Dekstroz 3. %20 Dekstroz 4. %30 Dekstroz NaCl li solüsyonlar 1. %0.9 NaCl

Detaylı

Kan Kaybı Sonrası Volüm Replasmanı

Kan Kaybı Sonrası Volüm Replasmanı Kan Kaybı Sonrası Volüm Replasmanı Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Volüm replasmanı solüsyonu endikasyonları Hipovolemi ve

Detaylı

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. ALİ KAMAN Aralık 2013

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. ALİ KAMAN Aralık 2013 AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ ALİ KAMAN Aralık 2013 ABY: Önceden normal olan renal fonksiyonların saatler veya günler içinde bozulmasıdır. Buna bağlı olarak toksik madde birikimi ile birlikte klinik ve biyokimyasal

Detaylı

Hiponatremi. Hipo-osmolar (Gerçek hiponatremi) (P osm <275 meq/l) Volüm durumu

Hiponatremi. Hipo-osmolar (Gerçek hiponatremi) (P osm <275 meq/l) Volüm durumu SIVI VE ELEKTROLİT HİPONATREMİ Serum sodyum (Na) konsantrasyonu

Detaylı