OSMOLARİTE ( mosm/lt)
|
|
- Şebnem Candemir
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Sıvı-Elektrolit Problemlerine Giriş Osmolarite Homeostazis Hipo/Hipervolemi Na Metabolizması Dr. Bengü MUTLU Dr. İlhami ADSIZ Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D. Dr. Bengü MUTLU 1/4 interstisyel OSMOLARİTE ( mosm/lt) 3/4 intravasküler 2 x [Na] + glukoz + BUN % 40 İCF % 20 ECF % 60 SU OSMOLARİTEDE -/+ 10 DEĞERLİK SAPMALAR Laboratuvarın analitik hatası Osmolariteyi artıran içerik (hiperlipidemi, hiperproteinemi) Düşük MA lı maddelerin seruma eklenmesi (etanol, metanol, isopropronolol etilen glikol, aseton, etil eter, pareldehit, laktat, mannitol) OSMOLARİTE HACİM AZALIR DENGEDE ARTAR ARTAR DENGEDE Su İçilmesi Terlemede Saf Su İçilmesi İzotonik Mayi Normal Volüm Ve Osmolarite Hipertonik Mayi Sadece Tuz Alınması sonucu oluşabilir AZALIR Dehidratasyonun Yetersiz Replasmanı Kanama Dehidratasyon (İshal, Terleme..) 1
2 Her 100 mg/dl etanol için: osmolarite 22 mg/dl artar Kan alkol seviyesi: =osmolar gap x =osmolar gap x 4,6 NORMAL SU DENGESİ ALDIĞI=ÇIKARDIĞI ÇIKARDIĞI= 2500 ml 0 Deri 500 ml/ C Akciğer ml/gün Böbrek 1500 ml/gün Gayta 100 ml/gün HOMEOSTASİS ALDIĞI= 2500 ml Sıvı 1500 ml Katı gıda 700 ml Oksidasyon 300 ml VOLÜM ve OSMOLALİTE REGÜLASYONU Kan Basıncında azalma R-A-A ANJİYOTENSİN-II Sensörler algılar: Düşük basınç reseptörleri (sol atrium ve major torasik venler) Yüksek basınç reseptörleri (sinüs cismi aortik ark) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu Renin-anjiotensin aldosteron aktivasyonu ADH salınım artışı Susama hissi ANF (antagonizma) arterioller KVS Hipotalamus Adrenal vazokonstriksiyon KAN BASINCI CO Kalp hızı ADH Susama hissi Aldosteron VOLÜM OSMOLALİTE DENGELENİR Serum Osmolalitesi Susama hissi Su içilmesi ECF volümü ADH salınımı Böbreklerden su reabsorpsiyonu Plazma Volümü HİPOVOLEMİ ECF Hacim Kaybı Extrarenal Na kaybı Gastrointestinal (kusma, nasogastrik aspirasyon, fistül, diare) Deri/respiratuar (farkedilmeyen kayıplar, terleme, yanık) Hemoraji Renal Na+ ve sıvı kaybı Diüretikler Osmotik diüretikler Hipoaldosteronism Tuz kaybettiren nefropatiler Renal sıvı kaybı Diabetes insipidus (santral or nefrojenik) 2
3 HİPOVOLEMİ ECF Hacmi Normal/Artmış Azalmış kardiak output Myokardiyal, valvüler ya da perikardial hastalıklar Redistribüsyon Hipoalbuminemi (hepatik siroz, nefrotik sendrom) Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak, rabdomyolis) Venöz kapasitede artış Sepsis BELİRTİLER VE BULGULAR Halsizlik Baş dönmesi Bulantı Baş ağrısı Susuzluk hissi Ağız mukozasında kuruluk Turgor-tonus azalması Deri bulguları (kuru, soluk, soğuk cilt) Taşikardi, hipotansiyon(>% 10) Ortostatik taşikardi, ortostatik hipotansiyon(<% 10) Şok Oligüri LABORATUVAR Hemokonsantrasyon bulguları (Hct ve total protein artışı) Na, K, ph: normal, artmış veya azalmış BUN/Cre > 20 İdrar Na < 10-20: ekstrarenal kayıp İdrar Na > 10-20: renal kayıp TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Oral veya parenteral sıvı kaybının cinsine göre replasman Vital bulgular ve idrar outputunun takibi Yaşlı hastalarda gerekirse santral venöz basınç takibi 3
4 HİPERVOLEMİ BELİRTİ VE BULGULAR EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN AZALDIĞI DURUMLAR KKY Siroz Nefrotik sendrom Konstriktif perikardit EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN ARTTIĞI DURUMLAR Primer hiperaldosteronizm Cushing sendromu Uygunsuz ADH (SIADH) Akut glomerülonefritler Ödem, Dispne, Hipertansiyon, Akciğer bazallerinde krepitan raller, S3, S4, galo ritmi, Boyun venöz dolgunluğunda artış, Asit TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Tuz ve sıvı kısıtlaması Diüretikler Onkotik basıncın artırılması (iv albümin) ELEKTROLİTLERDE ARTMA Miktarda aşırılık Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı kaybı ELEKTROLİTLERDE AZALMA Miktarda azalma Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı fazlalığı SODYUM METABOLİZMASI ECF nin en önemli katyonu meq/l Plazma osmolalitesinin temel belirleyicisi ECF de 140 meq/lt bulunur meq/lt ICF de bulunur Na un hareketi konsantrasyon gradienti ATPaz etkinliği ile belirlenir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) PSEUDOHİPONATREMİ Normal plazma osmolalitesi Hiperlipidemi Hiperproteinemi Prostatın/mesane tümörlerinin posttransüretral reseksiyonu Artmış plazma osmolalitesi Hiperglisemi Mannitol 4
5 HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Osmotik olarak aktif olan çözünen maddelerde artış olan hiponatremidir Bu durumda ICF den ECF ye belirgin bir sıvı akışı vardır, bu da dilüsyonel bir hiponatremiye sebep olur HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Bunun en yaygın sebebi hiperglisemidir Plasma glukozundaki her 100 mg/dl artış, serum Na unu 1-8 meq/lt azaltır Bu tip hiponatreminin tedavisi öncelikle ECF nin azaltılmasını gerektirir ECF yerine Na içeren sıvıların hacim fazlalığı gerekmektedir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kaybı (seconder sıvı kazanımı) Deriden kayıp:terleme, yanık Gastrointestinal kayıp: kusma, tüp drenajı, fistül, obstruksiyon, diare Renal kayıp: diüretikler, osmotik diüretikler, hipoaldosteronism, tuz kaybettiren nefropatiler HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer sıvı kazancı (seconder Na kaybı) Primer polidipsi Azalan solut alımı Ağrı, bulantı ve ilaçlara bağlı ADH salınımı ADH salınımına bağlı semptomlar Glukokortikoid eksikliği Hipotiroidi KBY HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kazancı ile (rölatif daha fazla sıvı kazancı ile) Kalp yetersizliği Hepatik siroz Nefrotik sendrom UYGUNSUZ ADH SENDROMU Hipotonik hiponatremi Uygunsuz olarak artan üriner osmalalite (>200 mosmol/kg) Klinik övolemi Normal adrenal, renal, kardiak, hepatik ve troid fonksiyonları Düzeltilebilir su kısıtlaması 5
6 UYGUNSUZ ADH SENDROMU ETİYOLOJİ Malignansiler (akciğer ca, renal cell ca, pankreas ca, timoma, over ca, lenfoma) Akciğer hastalıkları (pnömöni, abse, tüberküloz, KOAH, kistik fibrozis) Santral sinir sistemi hastalıkları (vasküler, enfeksiyon, kanama, travma, tümör, MS, delirium tremens, Guillain-Barre Send.) İlaçlar (vinkristin, siklofosfamid ) UYGUNSUZ ADH SENDROMU (SERUMDAKİLER DÜŞÜK, İDRARDAKİLER YÜKSEK) Uygunsuz aşırı ADH salınımı (hiperosmolalite veya hipovolemi olmadan ADH salınması!!!) Serum Na, ürik asit, BUN, üre düşük İdrar Na ve osmolaritesi yüksek Plazma ozmolalitesi düşükken saptanan yüksek idrar ozmolalitesi (>500 mosm/kg) SIADH tanısı koydurur HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ İyileşme sırasında ECF hacmini korumak için sıvı atılımı 4 mekanizma ile engellenir: GFR de azalma Proksimal tübüllerden absorbsiyon artışı Nefronun dilüsyonel segmentine azalmış sıvı dağılımı ADH HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Serum Na Damar içi sıvı ekstravase olur Beyin ödemi vb MSS semptomları HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Ciddi hiponatremi ve MSS değişikliklerine bağlı ölüm oranı yetişkinlerde %50 oranında bulunmuştur Genellikle Na düşüklüğü yavaş olarak gerçekleştiği için daha az semptomatiktir Kronik hiponatremide ise fokal zayıflık, (+) Babinski, hemiparezi, ataksi görülebilir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Beyin sıvının ekstravazosyonunu engelleyebilmek için 2 mekanizmaya sahiptir: Hidrostatik basınç artışı BOS a intersellüler sıvının geçişine sebep olur Sellüler K-Na kaybı ve organik osmalalite osmotik gradiyenti azaltır 6
7 HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Uyarlanabilen değişiklikler beyni ödemden korur Bu değişiklikler sıvı- elektrolit problemlerinin düzeltilmesi sırasında hacim boşalmasına sebep olabilir Tedavi sırasındaki beyin hasarı riski hiponatremiden daha ciddidir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Hiponatremi tedavisi sırasında organik osmalitler ve beyin intrasellüler K artış oranı problemlerin çözümü sırasındaki maddelerin kayıp oranından daha yavaştır Hiponatreminin düzeltilmesi beynin çözülen maddeyi iyileştirmesinden daha hızlı ise yüksek plazma osmalalitesi hücre dışı sıvı akışı ve beyin hasarı ile sonuçlanabilir Bu durum osmotik demyelinizasyon sendromu ya da merkezi pontin miyelinolizis (CPM) olarak adlandırılır HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: Hacim azalması ile birlikte hiponatremi varsa sıvı ECF den ICF ye geçerek intravasküler hacmi daha da azaltır Bu nedenle hiponatremide şok daha kolay ortaya çıkar HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: ADH salınımı hemen hemen tüm hiponatremilerde ortaya çıkar Bu durumda ADH ın fonksiyonu parodoksaldır, çünkü renal tubullerde su emilimini artırarak hiponatremiye daha fazla sebep olur ADH ayrıca etkili bir vazokonstriktördür HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Kas-İskelet Sistemi: Hiponatremisi olan bir çok hasta normal kas tonusu ve fonksiyonuna sahiptir Zor egzersizler sırasında kas krampları ve güçsüzlük ortaya çıkabilir Bu semptomlar serum [Na] konsantrasyonun düzeltilmesi ile düzelir 7
8 HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Renal Sistem: Hiponatremide renal yanıt idrarın daha seyreltilmiş olarak üretimidir Bu ADH tarafından engellenir ADH miktarı ise primer hastalık sürecine ve etkili arteriel kan hacmine bağlıdır HİPONATREMİ Kliniğin oluşumu: Hiponatreminin derecesine(<120/0,5 meq/lt), Akut/kronik oluşuna, Altta yatan hastalık ve hastanın yaşına bağlıdır HİPONATREMİ KLİNİĞİ Konfüzyon, letarji, apati Uyuşukluk, kayıtsızlık Mide bulantısı, kusma Anorexia Hipotermi Oryantasyon bozukluğu Kas krampları Ajitasyon Konvülsiyon Cheyne-Stokes solunumu Derin tendon reflekslerinde zayıflama Patolojik refleksler Beyin ödemi Koma HİPONATREMİNİN TANISI Serum Na değeri sıvı hacmi hakkında bilgi vermemektedir Bu nedenle hiponatremisi olan bir kişinin değerlendirilmesinde ilk adım ECF hacminin klinik değerlendirilmesi ve ölçülmüş plazma osmalalitesini içermelidir HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ >120 ise acil şartlarda tedaviye gerek yoktur <120 / semptomatik ise tedaviden söz edilmelidir Hipovolemik hasta Sınırdaki hasta Zihinsel durum değişikliği Koma Na açığı= 0.6 X vücut ağırlığı X (Hedef Na Ölçülen Na) Hızlı düzeltirsen SANTRAL PONTİN MYELİNOLİSİS!!! HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ (Serum Osmolaritesi < 275) ÖVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) -SIADH -Anestezi, cerrahi -Addison,Hipotiroidi İdrar Na > 20 İdrar Osm > 500 HİPERVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) KKY, Siroz, NS ABY, KBY İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 % 0.9 NaCl % 3 NaCl Sıvı kısıtlaması % 3 NaCl DMC, Lityum Sıvı kısıtlaması Diüretik Diyaliz 8
9 HİPONATREMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI <%2 komplikasyon gelişme riski vardır Kronik hiponatremisi olan hastaların tedavisinde santral pontin myelinolisis(cpm) CPM nin kolaylaştırıcılar: Alkolizm Kötü beslenme Toksinler Metabolik düzensizlikler <0.5 meq/lt ile düzeltilme yapılır ise CPM riski azalır Su alım yetersizliği Su kaybı HİPERNATREMİ (> 145) Tuz retansiyonu Yeterli sıvı alımında görülmez Bebeklerde, yaşlılarda ve genel durum bozukluğu (koma) olanlarda HİPERNATREMİ Vücut suyunda azalma Diabetes inspidus Santral nefrojen Gastroenterit Diüretik etkisi Yetersiz su alımı Yetersiz anne sütü Çevre koşulları Esansiyel hipernatremi HİPERNATREMİ Sodyum fazlalığı Rehidratasyon sıvılarının hatalı hazırlanması Bebek sütlerinin hatalı hazırlanması Sıvı tedavisinde aşırı bikarbonat verilmesi Sodyum içeren lavman uygulanması HİPOVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPEROSMOLAR HİPERNATREMİ (SERUM Osm > 295, Na >145) ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) -Diyabet İnsipidus HİPERVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) Hipertonik NaHCO3 NaCl tablet alımı İdrar Osm < 250 İdrar Na > 20 HİPERNATREMİ Hücre dışı sıvıda sodyum konsantrasyonu arttığında ICF ve ECF arasında dengelenme hücreden sıvının dışarıya çıkmasıyla olur Beyin hücrelerinden suyun çekilmesi ile beyin damarlarında gerilmeler ve bunun sonucu subdural, subaraknoid kanamalar gelişebilir % 0.9 NaCl Su replasmanı Desmopressin Diüretik ve Su replasmanı 9
10 DİABETES İNSİPİTUS Santral(sekresyon bozukluğu) ya da periferik(reseptör defekti) olabilir İdrar osmolaritesi düşüktür Sıvı kaybına karşı yetersiz ADH yanıtı tanı koydurur Santral ise ADH a iyi yanıt verir, periferik ise ADH a çok az ya da hiç yanıt vermez Santral ise Neoplasm Hipofiz patolojileri İdiopatik Nefrojenik Familyal Hiperkalsemi Hipokalemi BY İlaçlar Hematojik bozukluklar malnutrisyon DİABETES İNSİPİTUS HİPERNATREMİ KLİNİK Hücresel dehidratasyon Kapiller damarlarda yırtılmalar ve venöz trombozlar Huzursuzluk, irritabilite, Somnolans, konfüzyon, Kas çekilmeleri, spastisite, Respiratuvar paralizi ve koma Susuzluk hissi İdiojenik osmol HİPERNATREMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Sıvı açığı yerine konulur Sıvı açığı = (0.6 x VA) x (serum Na-140)/140 Na saatte 0.5 mmol/l den fazla düzeltilmemeli 24 saatte 12 mmol/l den fazla düzeltilmemeli Hızlı düzeltirsen BEYİN ÖDEMİ!!! K Metabolizması Ca Metabolizması Mg Metabolizması Cl Metabolizması P Metabolizması POTASYUM METABOLİZMASI İCF nin en önemli katyonu meq/l intrasellüler meq/l extrasellüler Total vücut K unun %70-75 i kas dokusunda bulunur Böbrekler tarafından atılır, az bir kısmı dışkı ve ter ile atılır Dr. İlhami ADSIZ 10
11 Turunçgil Greyfurt Domates POTASYUM Muz Avakado Kuru üzüm de bulunur HİPOKALEMİ Hücreler arası potasyum geçişi Alkaloz Periyodik paralizi İnsülin uygulanması Potasyum alımında yetersizlik Anoreksiya nervoza Protein enerji malnutrisyonu HİPOKALEMİ Böbrek dışı kayıplar Ter yoluyla (kistik fibroz) Kusmalar Pilor stenozu Uzamış ishal Aşırı laksatif Uzayan mide aspirasyonu HİPOKALEMİ Böbrek yoluyla aşırı kayıplar Renal hastalıklar RTA Bartter sendromu Fanconi sendromu Artmış mineralokortikoid etki Hiperaldosteronizm Cushing sendromu İlaçlar Diabetes mellitus BARTTER sendromu (Henle çıkan kol disfonksiyonu) NaCl kaybı ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm Jukstaglomerüler hücrelerde hiperplazi Hipokalemi ve metabolik alkaloz Hipertansiyon ve ödem görülmez Diüretik (furosemid) aşırı kullanımı da benzer tabloya yol açar LİDDLE Sendromu (distal nefron hiperfonksiyonu) Hipokalemi, metabolik alkaloz Hipertansiyon Aldosteron düzeyi normal HİPOKALEMİ-KLİNİK Klinik bulgular<2.5 meq/lt olunca ya da hızlı düşüşlerde ortaya çıkar Paralizi, poliüri EKG: PR uzar, patolojik U dalgası oluşur, QRS genişler Digoksin intoksikasyonu Diyabet insipidus (Nefrojenik) Düz kaslarda etkileniyor ve paralitik ileus Hipoventilasyon HT oluşur Beyaz küre yüksekse pseudohipokalemi 11
12 HİPOKALEMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Potasyum replasmanı (oral, IV) TED:periyodik hipopotasemik paralizi de K IV verilmez Günlük K+ 200 meq i, litrede meq i ve saatte 20 meq i geçmemelidir IV K: flebit riski 1 litre serum içine en fazla 40 meq konmalı ve saatte 20 den fazla verilmemeli SF içinde verilmeli (5-hastanın K) xkgx0.6 HİPERKALEMİ Potasyum iyonu HDS de çok düşük miktarlarda bulunur, buna karşın vücut elektrolit dengesinde çok önemli rol oynar Potasyum HİS in başlıca katyonudur, özellikle hücre içi ph nın düzenlenmesinde, bazı enzimatik işlevlerde, protein sentezinde ve hücre büyümesinde etkindir Sinir iletiminde, kalp kasında etkileri vardır HİPERKALEMİ Sağlıklı çocuklarda serum potasyum düzeyinin aşırı yükselmesi nadir görülür Başta böbrek olmak üzere vücudun kompansasyon mekanizmaları serum potasyumunun aşırı yükselmesini önler Hiperpotassemi hiç semptom olmadan gelişebilir, ani gelişen kardiyak aritmi ve ölüm ilk ve tek bulgu olabilir HİPERKALEMİ Azalmış renal atılım Düşük GFH Prerenal azotemi Akut böbrek yetmezliği Kronik böbrek yetmezliği Renal tübüler sekresyon azalması Adrenokortikal yetmezlik Hipoaldosteronizm Potasyum tutucu diüretikler İlaçlar (beta-blokerler, digoksin intoksikasyonu) Düşük molekül ağırlıklı heparin (aldosteronu azaltır) NSAI (renini azaltır) Psödohiperkalemi Hemoliz (özellikle de flebotomi sırasında) Trombositoz Lökositoz HİPERKALEMİ Aşırı potasyum yükü Diyet Hemolitik anemiler Travma Tümör lizis sendromu Rabdomiyoliz Hücreden potasyum çıkması Metabolik asidoz Hiperkatabolik durumlar Doku harabiyeti İnsülin eksikliği Hiperpotassemik periyodik paralizi İatrojenik 12
13 HİPERKALEMİ-KLİNİK HİPERKALEMİ Parestezi Kas güçsüzlüğü Arefleksi Hipoventilasyon Metabolik asidoz EKG: sivri T, geniş QRS, PR uzar, AV blok, P kaybolur KALP SİSTOLDE DURUR!!! : sivri T kısa QT uzun PR 7.5-8: geniş QRS yassı P HİPERKALEMİ-TEDAVİ 1. Membran etkilerinin antagonize edilmesi: Kalsiyum glukonat: Kardiak etkileri önlemede - en hızlı etki 2. Potasyumun hücre içine girişinin artırılması: İnsülin+glukoz Sodyum bikarbonat (NaHCO3) Beta-mimetik 3. Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması: Diüretikler (furasemide) Katyon değiştirici reçineler [sodyum polistiren sulfonat (kayeksalat)] Diyaliz (en etkili) KALSİYUM METABOLİZMASI Total vücut kalsiyum miktarı 1 kg / 15gr/kg % 99 u iskelet sisteminde, % 1 i vücut sıvılarında bulunur. Plazma Ca mg/dl % 40 ı proteinlere (esas olarak albumin) bağlı % 10 u kompleks % 50 si ise serbest halde (iyonize Ca) Fizyolojik olarak aktif olan kısım iyonize formudur KALSİYUM METABOLİZMASI PTH; Düşük iyonize Ca seviyelerinde paratroid bezi tarafından salgılanır Öncelikle kemik rezorpsiyonunu artırmak için osteoklastı harekete geçirerek Ca u artırır Ca un böbrekteki indirek etkisi ile ve intestinal emilimi artırarak Ca u artırır KALSİYUM METABOLİZMASI Kalsitonin; Ca, epinefrin, glukagon ve gastrindeki artış tarafından uyarılır Kemik rezorpsiyonunu azaltmak için osteoklastları inhibe eder Böbrekteki Ca kaybını artırır 13
14 KALSİYUM METABOLİZMASI 1 gr albumin 0.8 mg Ca bağlar Hipoalbüminemi total Ca düşük, iyonize Ca normal Akut alkaloz total Ca normal, iyonize Ca düşük ph da her 1 birim artış Ca u %3-8 düşürür Asidoz total Ca u değiştirmeden iyonize bölümde artışa neden olur HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hücresel disfonksiyon: Şok, sepsis vb hücre metabolizmasına zarar veren durumlar Ca un hareketini artırırlar ve iyonize Ca un sitoplazmaya geçişine sebep olurlar Travma sonrası da özellikle de yağ embolisi varsa da plazma iyonize Ca u düşebilir(ca pompalarının inhibisyonuna bağlı) HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Pankreatit: Pankreatik lipaz tarafından yağ yağ asitleri ve gliserole parçalanır Yağ asitleri de çözünmez Ca sabunları yapar ve serum Ca unu azaltır Nekrotik yağ hücrelerinin Ca ile kombinasyonu pankreatitin yağ nekrozu olarak ortaya çıkar Paratroid bezinin operasyonu sonrası(en sık) Cerrahi İnfiltratif İdiopatik Hipomagnezemi Hastane populasyonunda en sık hipokalsemi sebebidir HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hipermagnezemi Vit D ile ilişkili Nütrisyonel Malabsorbsiyon Sentez bozukluğu Metabolizma artışı Vit D kaybı Vit D üretiminde azalma HİPOKALSEMİ (Ca< 8.5 mg/dl, iyonize Ca<2 mg/dl) Ekstrasellüler sıvıdan iyonize Ca kaybı Dokuda depolanma: Hiperfosfatemi (renal yetmezlik, rabdomiyoliz, tümor lizis, enema), osteoblastik metastaz İntravasküler bağlanma: Sitrat (masif kan transfüzyonu), akut respiratuvar alkaloz İlaçlar Renal patoloji Aşırı P yüklenmesi ÖNCE HİPOALBÜMİNEMİ EKARTE EDİLMELİDİR! 14
15 HİPOKALSEMİ KLİNİK Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize Ca< ise ortaya çıkar Serum Ca düştüğünde nöronal membranın Na a geçirgenliği artar Myokardial kontraksiyonun gücü azalır Kalbin digitale duyarlılığı azalır Kardiyak ileti bozuklukları EKG de QT uzaması Cerrahi sonrası oluşan hipokalseminin karakteristik sendromu ağız çevresinde ya da parmak uçlarında olan parestezidir Boyun cerrahisi sonrasında oluşan artmış DTR nin sebebi hipokalsemidir Daha önce boyun cerrahisi geçiren kişilerde parezi geliştiğinde ilk hipokalsemi düşünülmelidir Tetani Latent tetani HİPOKALSEMİ KLİNİK Chovestek s belirtisi Trousseau s belirtisi(>3 dk sistolik kan basıncının üzerinde tutarak karpal spazm oluşumuna sebep olmasıdır metakarpafalangeal fleksiyon, interfalengeal ekstansiyon) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Bireye özel tedavi seçenekleri uygulanmalıdır Sebep etiyolojiye yöneliktir Asemptomatik ise D vitamini ya da D vitamini vermeden oral Ca tedavisi yeterli olabilir Oral Ca tedavisi: Ca laktat Ca glukonat Ca askorbat Yüksek miktarda P içerdiğinden dolayı süt iyi bir Ca kaynağı değildir (P a ihtiyacı olan normal gelişme çağındaki çocuklar haricinde) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Semptomatik olmayan / hafif derecelerde hipokalsemilerde / <10-14 gün ise Ca tedavisine ihtiyaç yoktur Troid ya da paratroid cerrahisinden sonra semptomatik hastalar sık sık parenteral Ca ile desteklenmelidir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Şiddetli akut hipokalsemide: %10 luk Ca klorürden 10 ml ya da %10 luk Ca glukonattan ml; Her saat için ml/kg a kadar %10 luk Ca klorürün devamlı IV infüzyonu yapılabilir Kan Ca kontrol edilerek, gerek görülür ise infüzyona devam edilebilir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ IV Ca sadece semptomatik ya da şiddetli hipokalsemide önerilir Çünkü IV Ca uygulaması vasokonstriksiyon ve muhtemel iskemiye sebep olur Ayrıca digital kullanan hastalarda, Ca digital toksisitesine sebep olacağı için dikkatli kullanılmalıdır 15
16 HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Masif transfüzyon esnasında eğer kan her 5 dakikada 1 üniteden fazla veriliyorsa %10 luk Ca klorürün 10 ml si her 4-6 ü kandan sonra verilebilir Hipomagnezeminin eşlik ettiği hipokalseminin tedavisi zordur, bu durumda hipomagnezeminin PTH ı azaltmasına bağlıdır.bu durumlarda Ca dan önce Mg uygulanması yapılmalıdır HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) En sık sebep primer hiperparatiroidi (hastane dışından başvuran hastalarda) ve malign hiperkalsemidir (hastanede yatan hastalarda) PTH ilişkili: Primer hiperparatiroidi Malignite ilişkili: Kemiğe tümör metastazı (en sık meme), Paraneoplastik-PTH ilişkili peptit- (akciğer yassı hücreli), Hematolojik (Multiple myelom, lenfoma, lösemi) HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) Vitamin D ilişkili: Vitamin D entoksikasyonu, Sarkoidoz vb Kemik Turnover Artışı: Hipertiroidi, Paget hastalığı, İmmobilizasyon, Tiazid diüretikler, Vitamin A entoksikasyonu Böbrek ilişkili: Ciddi sekonder hiperparatiroidi, Alimünyum entoksikasyonu, Süt alkali sendromu, Hipoadrenalizm HİPERKALSEMİ-KLİNİK Nöromuskuler Sistem:azalmış duyarlılık, azalmış muskuler kontraksiyon, mental konfüzyon KVS:EKG de QT kısalması, ST depresyonu, bradikardi, 2. derece blok, tam blok, kardiyak arrest (sistolde kalp durur) GİS:bulantı, kusma, kabızlık Renal konsantrasyon becerisinin kaybı hiperkalseminin en sık renal etkisidir, polidipsi, poliüri, nefrokalsinozis HİPERKALSEMİ-KLİNİK Ca>12 ise asemptomatik Ca>14 ise Zayıf, uyuşuk kişilerdir Poliüri, polidipsi,suyun azalmış absorbsiyonu Ca>15 ise Somnolans Stupor koma HİPERKALSEMİ-TEDAVİ Ca>14 veya semptomatik ise tedaviye başlanmalıdır Tedavi hacim arttırma, renal Ca eliminasyonunun artırılması, kemikten Ca mobilizasyonunun azaltılması ve altta yatan hastalığın düzeltilmesini içerir izotonik sıvılarla hidrasyon zorlu diürez (furosemid her 2-4 saatte br mg IV +SF) Bifosfonatlar Mitramycin( metstatik kemik hastalıklarında Kalsitonin Steroid(hidrokortizon) lösemi, myelom, A ve D vitamin intoksikasyonu, sarkoidoz Galyum nitrat İndometazin Diyaliz 16
17 MAGNEZYUM METABOLİZMASI Vücuttaki toplam miktarı 24 gr / 2000mEq %50-70 i kemiktedir Normal serum Mg meq %25-35 i proteine bağlıdır %10-15 i kompleks %50-60 ı iyonize MAGNEZYUM Metabolizma sırasında hücre içi enzim reaksiyonunu artırır ATP üretimine yardım eder Protein sentezine katılır Koagülasyon ve trombosit agregasyonunda rol alır Nöromuskuler aktivitede rol oynar HİPOMAGNEZEMİ Alkolik Malnutrisyon Siroz Pankreatik ya da GIS sıvı kaybı(öz.diare) İntravaskuler hiperalimantasyon Diabetik ketoasidoz tedavisi Loop diüretik, aminoglikozit, KT ilaçlarının kullanımı Hipofosfatemi olanlarda sıktır HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromuskuler irritabilite Tetani Kas zayıflığı Serebellar semptomlar(ataksi,nistagmus, vertigo) Konvulsiyon, koma Epileptik nöbet İrritabilite Parestezi Hiperrefleksi (+) Chvostek ve/veya Trousseau HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Tremor Disfaji Anoreksi Bulantı KY Disritmi Hipotansiyon Hipokalemi Hipokalsemi Anemi HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK EKG: Uzun PR Uzun QT Geniş QRS ST depresyonu T inversiyonu 17
18 HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ile sıkça birlikte bulunduğundan bunlara da dikkat edilmelidir Mg 1-2 mg/dl nin altına düşünceye kadar hipokalsemi ortaya çıkmaz Her gün >50 meq dan fazla Mg gereksinimleri vardır HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Delirium tremensli kronik alkoliklerde ve derin hipomagnezemisi olanlarda ilk gün 8-12 gr MgSO4 verilebilirdaha sonraki günlerde ise 4-6 gr verilebilir Verilen Mg un yarısı idrar ile atılır HİPERMAGNEZEMİ BY Renal patolojiye sahip kişilerin Mg kullanımı Preeklamptik/Eklamptik annelerin bebeklerinde Diabetik ketoasidoz Tümör lizis sendrom Rabdomyoliz Hiperparatroidi Hipotroidi Mineralokortikoid eksikliği Adrenal yetersizlik Lityum kullanımı Sıvı kaybı Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi HİPERMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromusküler iletimde yavaşlama SSS depresyonu 2-3:bulantı 3-4:somnolans 4-8:DTR kaybı 8-12:respiratuar depresyon 12-15:hipotansiyon, kalp bloğu, kardiak arrest HİPERMAGNEZEMİ-TEDAVi Hiperkalemisi ya da hiperkalsemisi olanlarda akla gelmelidir Mg uygulaması kesilir Renal patoloji yoksa furosemid sonrası hidrasyon Ca, Mg un etkilerini antagonize eder Şiddetli semptomatik hipermagnezemi 5 ml/5 dk da %10 luk IV Ca klorür ile tedavi edilebilir Renal patolojisi olan hastalar dializden fayda görür KLOR Klor major ekstrasellüler anyondur Non anyon gapli metabolik asidozda HCO3 kaybının neden olduğu anyon açığı Cl tarafından kompanse edilir; bu nedenle serumda dengeleyici bir anyon olduğu söylenebilir Normal şartlarda meq/lt bulunur Barsaklardan kolayca aktif ve pasif transport ile emilebilir %90 ı renal yolla itrah edilir 18
19 HİPOKLOREMİ <95 meq/l Diürez, kusma, nazogastrik aspirasyona bağlı gelişebilir Eksikliğinde oluşan spesifik semptomları yoktur Eşlik eden metabolik bozukluklara(alkaloz) bağlı semptomlar ortaya çıkar FOSFAT METABOLİZMASI Yenidoğanda 4-7 mg/dl bulunur Yetişkinlerde mg/dl bulunur Fosfatın yaklaşık %1 i ECF de bulunur %80 i kemikte bulunur ve yapısal elemandır P seviyeleri diurnal bir ritim gösterir Sabahları Hormonların (insulin, GH) etkisi ile Karbonhidrat alımı ile artar FOSFAT METABOLİZMASI Günlük P alımı mmol %70 i pasif transport ile emilir Geri kalanı ise 1,25 (OH)2 D vit aracılığıyla aktif transport ile emilir Glomerullerden atılır, major emilim yeri proksimal tübüldür Proksimal tübülden emilimi artıranlar: Serum P ında azalma Hipoparatroidi Hacim kaybı Hipokalemi GH FOSFAT METABOLİZMASI P ekskresyonunu artıranlar: Hacim fazlalığı Hiperkalemi Asidoz Hipomagnezemi Hipokalemi Glukokortikoidler Diüretikler Kalsitonin PTH P, biyokimyasal reaksiyonlarda esansiyel elemandır (özellikle yüksek enerjili P ve fosfokreatin metabolizmasında) HİPOFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Alım yetersizliği oldukça nadir bir durumdur Mekanizmasında P ın hücre içine akışı öncülük eder Genellikle alkaloza eşlik eder Acil şartlarda komplikasyon olarak karşımıza çıkar Hiperparatroidi Hiperkalsemiye sebep olan malignensilerde Renal tubuler hasarlarda P içeren antiasit kullananlarda Hızlı iyileşmeler Uzamış anabolik stres Açlık Şiddetli travma Parsiyel hepatektomi HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Yavaş düşüşlerde klinik kendini fazla belli etmez(<1 mg/dl olana kadar) Diabetik ketoasidoz tedavisinin ilk 24 saatinde, alkolik ketoasidoz tedavisinin ise saatinde ortaya çıkan bir komplikasyondur 19
20 HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Kan hücrelerinin ömürlerinde kısalma Platelet fonksiyonlarında bozulma Doku hipoksisine sekonder azalan 2-4 DPG Makrofaj fonksiyonlarında bozulma Nöromuskuler zayıflık Tremor Ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi Hipoaktif DTR Mental durumda zayıflık Anoreksia Hiperventilasyon Myokardial fonksiyonlarda bozulma HİPOFOSFATEMİ TEDAVİ Süt en iyi P kaynağıdır Na ve K lu P tabletlerinin oral alımı ile eksiklik giderilebilir >2 mg/dl ise günde mg verilebilir <1 mg/dl ise mg/kg olarak 6 saatte verilebilir Şiddetli vakalarda IV PO4 verilebilir HİPERFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Renal atılımda azalma Hücre dışına PO4 hareketinin olması P alımında artma D vitamin alınımında artma HİPERFOSFATEMİ KLİNİK BY Hipokalsemi Hipomagnezemi ile ilişkilidir HİPERFOSFATEMİ TEDAVİ Alımı kısıtlı Etiyolojinin tedavisi Hasta hidrate edilip, asetazolamid uygulanır GIS P absorbsiyonunun azaltılması için Al karbonat vb verilir Şiddetli vakalarda hemodiyaliz uygulanır 20
Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen
DetaylıMagnezyum, Klor, Fosfor Metabolizması ve bozuklukları
Plazma İnterstisyal İntraselüler Normal salin Ringer Laktat Katyonlar Sodyum 0 0 Potasyum, 0 Magnezyum Kalsiyum Toplam katyon Anyonlar, 0 00 7 Klorid 0 09 Akdeniz üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.B.D
DetaylıSODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l,
SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Dr.M.Murat Özgenç Plazma Na + : 138 145 meq/l, Total vücut Na + : 58 meq/kg (Ort. total Na + : 4000 meq) Total değişebilir Na + : 41 meq/kg (Ort. 3000 meq,
DetaylıHayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları. Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD
Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları Dr. Mutlu Kartal AÜTF Acil Tıp AD GİRİŞ Sıklıkla kardiyovasküler sorunlarla beraber Ritim bozukluğu yapabilirler Kardiyak arreste sebep olabilirler Laboratuar
DetaylıGÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi
GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Güçsüzlük: Kas gücü eksikliği Yorgunluk Baş dönmesi Halsizlik gibi klinik bulgularla kendisini
DetaylıKalsiyum Metabolizması. Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı PARATHORMON (PTH)
Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı 19.10.2010 Kalsiyum vücutta en bol bulunan minerallerdendir Toplam vücut kalsiyumu 15 gr/kg Yetişkin bir bireyde yaklaşık 1kg kalsiyum bulunur.
DetaylıOlgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları
Sunum planı Olgularla Kan Gazı Değerlendirilmesi Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER Acil Tıp Uzmanı Diyarbakır Devlet Hastanesi Neden Arteryel Kan Gazı ( AKG)? Değerlendirilen Parametreler Neler? Asit-Baz Dengesi
DetaylıHİPERNATREMİ. Doç. Dr. Halil Yazıcı. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
HİPERNATREMİ Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Giriş Serum Na konsantrasyonu> 145 mmol/l Her zaman su metabolizması bozukluğudur, hipoakuaremi
DetaylıSIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN
SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ Dr.Esra TUNÇ YRD.DOÇ.Dr.Latif DURAN KOMPARTMANLAR ELEKTROLİTLER ELEKTROLİTLER Vücuttaki herhangi bir elektrolitin artışı: i. Vücutta fazla miktarda olmasına ii. Kompartmanlar arası
DetaylıÇözeltiler. Sıvılar. Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D.
Dr. Mehmet AKÇİMEN AÜTF Acil Tıp A.D. 1. ADH ve Aldosteron böbrekte nerelerde etkilidir? 2. Mol, ozmol, ozmolarite ve osmolalite nedir? 3. Kan glukoz düzeyi 600 mg/dl olan bir hastanın ölçülen Na değeri
Detaylıİntrasellüler Sıvı (Hücre İçi Sıvı) Extrasellüler Sıvı (Hücre Dışı Sıvı) Total Vücut Suyu 60 = 42 lt Vücut Sıvı Bölmelerini Etkileyen Faktörler
Vücut ağırlığının yaklaşık %60 ını su oluşturur. Ölçümünde Deuterium Oksid kullanılır. Yağ dokusu ve yaş ile ters, kas dokusu ile doğru orantılıdır. Total vücut suyu, genel anlamda iki büyük kompartmanda
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıSıvı-Elektrolit ve Asit Baz Denge Farmakolojisi
Sıvı-Elektrolit ve Asit Baz Denge Farmakolojisi Prof.Dr. Ender Yarsan A.Ü.Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı Normal hidratasyon dengesi İçecek ve yiyecekler; oksidasyon sonucu
DetaylıArter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Arter Kan Gazı Değerlendirmesi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Asit-Baz Dengesine Farklı Yaklaşımlar Seifter JL: N Engl
Detaylıİntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları
İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları Doç. Dr. Eyüp KÜLAH Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi Kronik Böbrek yetmezliği (KBY) sıvı, asit-baz
DetaylıFizyoloji. Vücut Sıvı Bölmeleri ve Özellikleri. Dr. Deniz Balcı.
Fizyoloji Vücut Sıvı Bölmeleri ve Özellikleri Dr. Deniz Balcı deniz.balci@neu.edu.tr Ders İçeriği 1 Vücut Sıvı Bölmeleri ve Hacimleri 2 Vücut Sıvı Bileşenleri 3 Sıvıların Bölmeler Arasındaki HarekeF Okuma
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıHİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi
HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen
DetaylıUYGUNSUZ ADH SENDROMU
UYGUNSUZ ADH SENDROMU Dr Sevin Başer Pamukkale Üniversitesi Göğüs G Hastalıklar kları Anabilim Dalı PAMUKKALE TARİHÇE 1957 yılında y Schwartz ve arkadaşlar ları Schwartz WB. Am J Med 1957; 23: 529-42 Bartter
DetaylıKalp Kasında Aksiyon Potansiyeli. Faz 0: Voltaj-kapılı Na+ kanalları açılır Na+ girişi artar ve depolarizasyon gerçekleşir.
Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları Öğrenim Hedefleri Elektrolit bozukluklarının genel etkileri Hangi sistemlerde majör etkiler olur? Kombine elektrolit bozuklukları Hangi durumda acil agresif tedavi
DetaylıSIVI GEREKSİNİMİ ÇOCUKLARDA SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ. Dr. Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 25/05/2010. Vücut Sıvılarının Dağılımı
ÇOCUKLARDA SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ Dr. Dilek DURMAZ AÜTF Acil Tıp ABD 25/05/2010 Doğumda vücut ağırlığının %75 i su iken, büyük çocuklarda bu oran %60 dır Yaşla birlikte HDS azalırken HİS artar Akut dehidratasyon
DetaylıADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal
DetaylıASİD BAZ DENGESİ. Prof Dr Salim Çalışkan
ASİD BAZ DENGESİ Prof Dr Salim Çalışkan H + ve ph Normal kan [H + ] 40 nmol/l Tampon mekanizmalar ile dar limitlerde tutulur (±5) ph = - log [H + ] = - log [40±5] = 7.40 ± 0.05 ph için kritik limitler
Detaylı[embeddoc url= /10/VÜCUT-SIVILARI.docx download= all viewer= microsoft ]
VÜCUT SIVILARI [embeddoc url= http://enfeksiyonhastaliklari.com/wp-content/uploads/2015 /10/VÜCUT-SIVILARI.docx download= all viewer= microsoft ] SODYUM ( Na+) Na+; Sodyum klor ile birlikte serumun en
DetaylıNormalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.
POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum
DetaylıSıvı - Elektrolit. Tintinalli 2011 Haldun Akoglu
Sıvı - Elektrolit Tintinalli 2011 Haldun Akoglu 40 yaşında, kronik böbrek yetersizliği olan erkek hasta İştahsızlık, bulantı ve kusma şikayetleri var. Glukoz: 108 mg/dl BUN: 140 mg/dl Na: 115 meq/l K:
DetaylıVAPTANLAR. Prof Dr Hülya Taşkapan İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
VAPTANLAR Prof Dr Hülya Taşkapan İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ABD ve Avrupa Hiponatremi tanı ve tedavi rehberleri hiponatremi tedavisinde vaptanların kullanımı konusunda farklı
DetaylıNormalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.
POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum
DetaylıVÜCUT SIVILARI. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN. Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
VÜCUT SIVILARI Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Su Dengesi Vücudumuzun önemli bir bölümü sudan oluşur ve su dengesi vücudun en önemli sorunlarından birisidir. Günlük olarak alınan ve vücuttan atılan su miktarı
DetaylıÇocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi. Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD
Çocuklarda sıvı ve elektrolit tedavisi Prof. Dr. Aydın Ece Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ ve Hast AD Dehidratasyonda sıvı tedavisi Tedavinin amaçları Şoku önlemek için dolaşan sıvı hacmini düzelt (%10-%15
DetaylıHipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı
Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin
DetaylıProf. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 17 Aralık
SIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: KALSİYUM, FOSFOR VE MAGNEZYUM Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 17 Aralık 2018 http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/
DetaylıArş.Gör.Dr. Ahmet UZUNDURUKAN
LİTYUM LİTYUM İNTOKSİKASYONU Arş.Gör.Dr. Ahmet UZUNDURUKAN Arş.Gör.Dr. Ahmet UZUNDURUKAN Giriş Farmakokinetik Patofizyoloji İntoksikasyon Tedavi Takip-Taburculuk GİRİŞ Lityum, bipolar bozukluk akut manide
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıBULGULAR BİLGİLENDİRME
BİLGİLENDİRME Kas- iskelet, boşaltım, endokrin sistemlerinin fonksiyonlarının gözlenmesi, hasta teşhis ve hasta tedavisin de daha hızlı sonuca gidilebilmesi için Elektrolitlerin takibi çok önemlidir. Öncelikle,
DetaylıSıvı-Elektrolit & Anestezi
Sıvı-Elektrolit & Anestezi Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Sıvı-Elektrolit Dengesi Vücut sıvılarının hacim ve bileşiminin dengesidir. Erişkin bir bireyde vücut ağırlığının % 60
DetaylıKAN GAZI VE ELEKTROLİTLER
KAN GAZI VE ELEKTROLİTLER KAN GAZI DEĞERLENDİRMEDE PRATİK YAKLAŞIMLAR Durumlar Ph PaCO 2 HCO 3 PaO 2 Nedenler Normal 7.35-7,45 35-45 24-28 80-100 Solunumsal patalojik durumların olmadığı normal ventilasyon
DetaylıDEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE ETKİSİ
T.C. ADNAN MENDERES ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI VİH-YL 2007 0002 DEHİDRE KÖPEKLERDE BİKARBONATLI SODYUM KLORÜR SOLÜSYONUNUN HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL PARAMETRELERE
DetaylıÇocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi. Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
Çocukta Sıvı-Elektrolit Dengesi Prof. Dr. Aydın ECE Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD 06.11.2013 A Ece 2 SU En önemli çözücü Denge başlıca böbreklerden sağlanır Glomerüler filtrasyon Tübüler sekresyon Tübüler
DetaylıŞuur Bozukluğu Olan Bir Hasta
Şuur Bozukluğu Olan Bir Hasta Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı OLGU 1 58 yaşında erkek hasta şuur bozukluğu nedeniyle
DetaylıSIVI ve ELEKTROLİTLER
SIVI KOMPARTMANLARI SIVI ve ELEKTROLİTLER Total vücut suyu, total vücut ağırlığının %60 ı İntraselüler (ICF) ve ekstraselüler (ECF) sıvı ECF; intravasküler ve interstisyel sıvı Dr.Mehmet AYRANCI Fırat
DetaylıRENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME. Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM
RENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM SBÜ. İÇ HASTALIKLARI KONGRESİ-2018 ABH-KBY Böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda ABH/KBY ayırımı yapılmalıdır. ABH
DetaylıTÜMÖR LİZİS SENDROMU. Doç.Dr. Seda Özkan. Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği, Ankara
TÜMÖR LİZİS SENDROMU Doç.Dr. Seda Özkan Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği, Ankara Tümör hücrelerinin hızlı bir şekilde yıkılmasıyla ortaya çıkan ve yaşamı tehdit edebilen
DetaylıDEHİDRASYON: Vaka Temelli İnteraktif Tartışma
DEHİDRASYON: Vaka Temelli İnteraktif Tartışma Prof. Dr. Ergin ÇİFTÇİ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD DEHİDRASYON SINIFLAMASI Hafif sıvı açığı Orta düzeyde sıvı açığı
DetaylıKan Gazı. Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi. II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta
Kan Gazı Dr.Kenan Ahmet TÜRKDOĞAN Isparta Devlet Hastanesi II. Isparta Acil Günleri Solunum Acilleri, 19 Ocak 2013 Isparta Normal Değerler ph 7.35-7.45 (ort. 7.40) ph 7.35 ise Asidoz 7.45 ise Alkaloz ph
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıYoğun Bakım Hastalarında Elektrolit Bozuklukları. Dr Elif Arı Bakır Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi 2018
Yoğun Bakım Hastalarında Elektrolit Bozuklukları Dr Elif Arı Bakır Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi 2018 Giriş Elektrolitler tüm yaşamsal faaliyetlerde - Metabolik ve homeostatik fonksiyonlar - Hücre
DetaylıKAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI
KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif
DetaylıİÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ
İÇ HASTALIKLARINDA YOĞUN BAKIM Prof. Dr. Sabriye DEMİRCİ YOĞUN BAKIM UYGULAMALARININ ÖZGÜN SORUNLARI I- Solunum yetersizliği ve sepsis gibi medikal yoğun bakım ünitelerinde sık görülen olayların prognozunun
DetaylıSIVI-ELEKROLİT İZLEMİ. Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi
SIVI-ELEKROLİT İZLEMİ Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Hiponatremi Hipernatremi Hiperpotasemi Hipopotasemi Hiperkalsemi SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Dehidratasyon
DetaylıHEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever
HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü
DetaylıHİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM. Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı SUNUM PLANI Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik Özellikler (Öykü, Komorbidite,
DetaylıGİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. ph ve [H + ] İlişkisi 01.02.2012 ASİT DENGESİ PLAZMA ASİDİTESİNİN ÖLÇÜLMESİ
GİRİŞ ASİT BAZ BOZUKLUKLARI Dr. Şükrü GÜRBÜZ FIRAT ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ACİL TIP A.D. Yaşamsal denge spesifik asit baz aralığında iş gören protein fonksiyonlarına bağlıdır. Hayatı tehdit eden bir çok
DetaylıYrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D.
Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Sunu Planı Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Etiyoloji Klinik Tanı Tedavi Tanım ve Epidemiyoloji
DetaylıSıvı Elektrolit Dengesi ve Tedavisi. Doç. Dr. Tülay ÖZKAN SEYHAN İTF. Anesteziyoloji A.D.
Sıvı Elektrolit Dengesi ve Tedavisi Doç. Dr. Tülay ÖZKAN SEYHAN İTF. Anesteziyoloji A.D. Toplam Vücut Suyu = Vücut ağırlığı x % 60 Yaş, cinsiyet (E %60, K %50), yağ dokusu miktarına göre değişir 70 Kg,
DetaylıUygunsuz ADH Salınımı ve Serebral Tuz Kaybı Sendromları
Uygunsuz ADH Salınımı ve Serebral Tuz Kaybı Sendromları Elif Bahat Özdoğan Karadeniz Teknik Üniversitesi TRABZON Anti Diüretik Hormon (ADH) Hipotalamus ta üretilir Nörohipofizde depolanır Plazma ozmolaritesinde
DetaylıSıvı Kompartmanlarının Elektrolit İçerikleri sıvı Plazma (meq/l) İnterstisyel sıvı (meq/l) (meq/l) Katyonlar Na K Ca
ÖLÜMCÜL L ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Doç.. Dr. Turgut DENİZ Kırıkkale Üniversitesi, Acil Tıp T p AD 1 Sıvı Kompartmanlarının Elektrolit İçerikleri sıvı Plazma (meq/l) İnterstisyel sıvı (meq/l) (meq/l) Katyonlar
DetaylıHayati Tehlike Oluşturan Elektrolit Bozuklukları. Yrd.Doç.Dr.Süha Türkmen Karadeniz Teknik Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Hayati Tehlike Oluşturan Elektrolit Bozuklukları Yrd.Doç.Dr.Süha Türkmen Karadeniz Teknik Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Elektrolit Dengesizliği Total vücut miktarında / Kompartmanlar arası değişim
DetaylıHASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR:
NÜTRİSYONEL VE METABOLİK DESTEK: Malnütrisyon: Gıda tüketiminin metabolik hızı karşılamayamaması durumunda endojen enerji kaynaklarının yıkımı ile ortaya çıkan bir klinik durumdur ve iki şekilde olabilir.
DetaylıSIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: POTASYUM
SIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: POTASYUM Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 14 Aralık 2018 http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/ http://tekinakpolat.com/sivi-elektrolit/
DetaylıSalisilat ile Zehirlenmeler. Dr. Kasım Öztürk
Salisilat ile Zehirlenmeler Dr. Kasım Öztürk Analjezik Antipiretik Antienflamatuar tablet/ kapsül/ likit formlar Ticari formlar Aspirin tablet (100 mg, 500 mg) Aspirin forte tablet (500 mg salisilat +
DetaylıNEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013
NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıAlkalozlar. Prof. Dr. Tevfik Ecder. İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Alkalozlar Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı 7.35 7.45 ASİDEMİ NORMAL ALKALEMİ Metabolik Asidoz Respiratuar Asidoz Metabolik
DetaylıSIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ. Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli tedaviyi uygulayabilmek için
SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİKLERİ 1- SIVI ELEKTROLİT FİZYOLOJİSİ 2- DEHİDRATASYON -TANIM -DEĞERLENDİRME - PARENTERAL TEDAVİ 3- PROTOKOL - ÖRNEK Çocuklarda sıvı elektrolit dengesizliklerini anlamak ve gerekli
DetaylıSIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: SU
SIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: SU Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 14 Aralık 2018 http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/ http://tekinakpolat.com/sivi-elektrolit/
DetaylıTUBULOPATİLER. Dr Salim Çalışkan
TUBULOPATİLER Dr Salim Çalışkan Emrullah 2 aylık 3 günlük karın şişliği, ishal, kusma Dehidratasyon Konvülziyon Hipokalsemi Emrullah, 2 aylık Kilo alamama Huzursuz Prematüre Polihidramnios İdrarda Na Cl
DetaylıKalsiyum Ve Magnezyum Metabolizması. DOÇ. DR. EMINE EMEKTAR KEÇIÖREN EAH ACIL TıP KLINIĞI ACIL TıP OKULU (ATOK) 18/03/2017
Kalsiyum Ve Magnezyum Metabolizması DOÇ. DR. EMINE EMEKTAR KEÇIÖREN EAH ACIL TıP KLINIĞI ACIL TıP OKULU (ATOK) 18/03/2017 Kalsiyum Vücutta en yüksek miktarda bulunan elektrolitlerden biri Sağlıklı bir
DetaylıSIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: SODYUM
SIVI ELEKTROLİT TEMEL BİLGİLER: SODYUM Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Liv Hospital-İSTANBUL İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi 14 Aralık 2018 http://tekinakpolat.com/ogrenciler-icin- yararli-kitaplar/ http://tekinakpolat.com/sivi-elektrolit/
DetaylıYrd.Doç.Dr. Erdal Balcan 1
VÜCUTTA ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI ASİDOZ Kan ph ının ALKALOZ Kan ph ının ASİDOZLAR: Vücut ekstrasellüler sıvılarında H + artmasından ya da bazların azalmasından ileri gelir. Vücut normal ph ının (7.35-7.45)
DetaylıÜriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler
Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :
DetaylıHiponatremi yönetimi. Dr. Hayriye Sayarlıoğlu
Hiponatremi yönetimi Dr. Hayriye Sayarlıoğlu Sodyum su dengesi Su homeostazı serum osmolaritesi ile yakından ilgilidir Osmolariteyi belirleyen en önemli faktör sodyumdur Serum osmolaritesi: 2X Na+(Glukoz/18)
DetaylıHEMODİYALİZDE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Dr. Fatma Ayerden Ebinç
VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Dr. Fatma Ayerden Ebinç Elektrolit bozuklukları diyaliz hastalarında önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Bu hastalarda sıklıkla diyet uyumsuzluğunun yanı sıra diyaliz solüsyonları
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıDİÜRETİKLER ve BÖBREK. Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği
DİÜRETİKLER ve BÖBREK Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği Tuz & Su Dengesi Ödeme ne neden olur? 1) İnterstisyel sıvının artımı ödeme sebep olur ¼ Plazma ¾ İnterstisyum 2/3 ISS 1/3 ESS Tuz & Su
DetaylıKan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ
MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.
DetaylıCRUSH SENDROMU ŞAKAYA GELMEZ. Atatürk Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Uzm. Dr. Alpaslan ÜNLÜ 2017
CRUSH SENDROMU ŞAKAYA GELMEZ Atatürk Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Uzm. Dr. Alpaslan ÜNLÜ 2017 CRUSH YARALANMA Ezilme sonucu oluşan direkt doku hasarıdır. CRUSH SENDROMU Kasın ezilmesi ve rabdomiyoliz
DetaylıEGZERSİZ VE TERMAL STRES. Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER
EGZERSİZ VE TERMAL STRES Prof.Dr.Fadıl ÖZYENER TERMAL DENGE ısı üretimi BMH Kas etkinliği Hormonlar Besinlerin termik etkisi Postur Çevre ısısı Vücut ısısı (37 o C±1) ısı kaybı konveksiyon, radyasyon,
DetaylıMYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas
MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya
DetaylıASİT- BAZ DENGESİ VE DENGESİZLİKLERİ. Prof. Dr. Tülin BEDÜK 2016
ASİT- BAZ DENGESİ VE DENGESİZLİKLERİ Prof. Dr. Tülin BEDÜK 2016 Herhangi bir çözeltinin asitliği veya bazlığı içindeki hidrojen iyonunun (H + ) konsantrasyonuna bağlıdır. Beden sıvılarının asit-baz dengesi
DetaylıHipo-Hiperpotasemi. Doç. Dr. Seda Özkan Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Acil Tıp Kliniği, Ankara ATOK18 Mart 2017
Hipo-Hiperpotasemi Doç. Dr. Seda Özkan Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Acil Tıp Kliniği, Ankara ATOK18 Mart 2017 Hücre içi 155 meq K Normal Serum 3.5-5.5 meq K Potasyum, hücre içi en önemli katyon... İstirahat
DetaylıAsit Baz Dengesi Hedefler
KAN GAZI Hedefler asit-baz dengesini tanımlamakta kullanılan bazı temel terimler hangi bozukluğun mevcut olduğunu hızlıca belirleme uygun kompanzasyon var mı ayırıcı tanıyı yapmak Asit Baz Dengesi Tanımlar
DetaylıSIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI. Doç. Dr. Erim Gülcan
SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Erim Gülcan VÜCUTTA SIVI DAĞILIMI Su >> Erkekte vücut ağırlığının %60 ı, kadında vücut ağırlığının %50 sidir. İntrasellüler kompartman: %40 Extrasellüler
DetaylıBEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ ASİT-BAZ DENGESİ / DENGESİZLİKLERİ
BEÜ SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ HEMŞİRELİK HİZMETLERİ MÜDÜRLÜĞÜ HİZMET İÇİ EĞİTİM HEMŞİRELİĞİ ASİT-BAZ DENGESİ / DENGESİZLİKLERİ Asit-baz dengesi denilince hidrojen yoğunluğu akla gelir. Hidrojen:
DetaylıÇOK İDRAR YAPAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM
ÇOK İDRAR YAPAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr. Şükran POYRAZOĞLU İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Pediatrik Endokrinoloji BD POLİÜRİ Su Diürezi Dİ Solid Diürezi Glukoz Ca NaCl BUN Mannitol
DetaylıÇocuk Cerrahisi Anabilim Dalı
SIVI ELEKTROLİT T TEDAVİSİ,, TPN Doç.Dr. Gonca Tekant Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı GELİŞİ İŞİM M ESNASINDA TOTAL VUCUT SIVI DEĞİŞİ ĞİŞİKLİKLERİ Yaş TVS ESS ISS (% VA) (%
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıTIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 25 EYLÜL 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA
T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 25 EYLÜL 2016 PAZAR ÖĞLEDEN SONRA Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi
DetaylıÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ
ÜRİNER SİSTEM ANATOMİ ve FİZYOLOJİSİ İdrar oluşturmak... Üriner sistemin ana görevi vücutta oluşan metabolik artıkları idrar yoluyla vücuttan uzaklaştırmak ve sıvı elektrolit dengesini korumaktır. Üriner
DetaylıFOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU
FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU NEFROTİK SENDROM VE FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) Nefrotik sendrom yoğun proteinüri sonucu gelişen hipoalbüminemi ve yaygın ödem
DetaylıOlgularla Asit-Baz Bozukluklarının Yönetimi
Olgularla Asit-Baz Bozukluklarının Yönetimi Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Giriş Hücre dışı sıvıda bulunan Na +, K + gibi H + iyon konsantrasyonu
DetaylıİLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ
İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:
DetaylıSIVI-ELEKTROLİT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
243 KONU 32 SIVI-ELEKTROLİT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Müjdat YENİCESU Böbrek sıvı, asit-baz ve elektrolit dengesinin düzenlenmesinde hayati rol oynayan organlardan birisidir. Böbrek yetmezliğinde sıvı,
DetaylıDr. Polat Durukan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. IV. Ulusal Acil Tıp Kongresi. 2008, Antalya
DİYABETİK K KETOASİDOZ Dr. Polat Durukan Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Giriş Diyabetes Mellitus: Değişik nedenlerle insulin salınım veya kullanım yetersizliğinin neden olduğu karbonhidrat
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıSıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi
SıvıElektrolit ve AsitBaz Dengesi 1 Dr. Tevfik ECDER, 2 Dr. Sezai VATANSEVER, Dr. Kerim GÜLER İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, 1 Nefroloji Bilim Dalı, 2 İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Acil
DetaylıGİRİŞ K+ vücuttaki major intrasellüler katyondur.
GİRİŞ K+ vücuttaki major intrasellüler katyondur. POTASYUM METABOLİZMA BOZUKLUKLARI AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dr. Günay YILDIZ 12/10/2010 Normal intrasellüler konsantrasyonu 100-150 meq/l, ekstrasellüler
DetaylıPERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ
PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ
DetaylıPRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI
PRİMER HİPERPARATİROİDİ DE AYIRICI TANI Dr. Cevher Akarsu 13.02.2015 Primer Hiperpara*roidi (PHPT) Görülme sıklığı:%0,1-0,3 65 yaş üzerindeki postmenapozal kadınlarda daha yaygın PHPT ayaktan hastalarda
Detaylı