HİPERFOSFATEMİ. Hiperfosfatemi 3 patojenik mekanizma ile ortaya çıkabilir. 1. Aşırı fosfat alımı.

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "HİPERFOSFATEMİ. Hiperfosfatemi 3 patojenik mekanizma ile ortaya çıkabilir. 1. Aşırı fosfat alımı."

Transkript

1 HİPERFOSFATEMİ Fosfat birçok hücre işlemlerinde kritik bir öneme sahiptir. Fosfat kemiğin güçlendirmek için iskeletin en önemli bileşenlerinden biridir. Fosfat DNA verna yapmak için nükleik asitlerin önemli bir bileşenidir. Fosfatın bağlı bulunduğu ATP bütün hücrelerin görevleri için gerekli olan enerjiyi taşırlar. Fosfat kemikde, serumda ve ürede tampon olarak görev alır. Enzimler ve proteinlere eklenen veya çıkarılan fosfat grupları bunların aktivitelerinin düzenleyen ortak mekanizmalardır. Bütün bu geniş etkilerinin karşısında, fosfat dengesinin zor bir işlem olduğu anlaşılmaktadır. Bütün vücüttaki fosfatın çoğu (%85) kemikte extracellüler matrixde mineraller olarak bulunur. Bu fosfat havuzu bazı engellere rağmen kolay ulaşılabilirdir. Kabaca kemik içine günde 300 mg fosfat girip çıkar. Aşırı fosfat kaybı veya kemik içine fosfat girememesi osteomalazinin yolunu açar. Fosfat hücre içi anyonudur, kabaca 100mmol/L konsantrasyonundadır. Çoğu hücre içi fosfat protein ve lipidlerle ya kompleks kurmuştur ya da onlara bağlıdır. Kinazlara karşı fosfatlar sürekli olarak bu değişken havuzda bulunabilirler. Fosfat iyonları değişik moleküllerden eklenip çıkartılabilinir. Ayrıca hücre içi fosfat kaynağı hepsinde değilse bile çoğu hücre işlevinde esastır, hücre içi fosfat konsantrasyonu hücre dışındakinden daha fazladır. Fosfat hücre içine kolaylaştırışmış transportla girer. Hiperfosfatemi 3 patojenik mekanizma ile ortaya çıkabilir. 1. Aşırı fosfat alımı. Normal böbrek fonksiyonları varken aşırı fosfat alımı nadir hiperfosfatemiye neden olur. Renal atılım mekanizması normal fosfat mekanizması olan insanlara sınırsız miktarlarda fosfat alabilmesini sağlar. Çoğunlukla hiperfosfatemi bozulmuş renal fosfat atılımı olan ve yüksek miktarda fosfat alımı olanlarda görülür (örneğin; böbrek yetmezliği, süt alkali sendromu). D vitamini toksikasyonu sindirim sisteminden aşırı fosfat emilimi ve böbrek geri emilimini arttırarak hiperfosfatemiye neden olabilir. Hastaların aşırı miktarda laksatif ve enema kullanmaları hiperfosfatemiyi geliştirebilir. Kısa dönemli yüksek miktarlarda fosfatın parenteral kullanılması da hiperfosfatemiye neden olabilir. 2. Azalmış fosfat atılımı Azalmış fosfat atılımı özellikle hiperfosfatemiyi geliştirecek olan aşırı alımla ilgili birçok ortak mekanizma ile beraberdir. Böbrek fosfat atılımını azaltan çoğu ortak sebep akut veya kronik veya herhangi bir nedenle olan böbrek yetmezliğidir. Böbrek yetmezliği böbreğin fonksiyonlarının % sini kaybetmesiyle gelişmeye başlar. Böbrek hücrelerinin fonkisyonlarının azalması fosfat dengesini sağlayacak olan alınmış fosfatın atılımını sağlayamaz. Böylece hiperfosfatemi gelişir. Hipoparatiroidizm böbrek proksimal tubulunden geri emilimi inhibe etmedeki problemden kaynaklı hiperfosfatemi geliştirir. PTH a olan tubul direnci sendromları aynı mekanizmalarla ile hiperfosfatemiyi yapar. Bu sendromlar PTH salgılanımını bozan ve periferik PTH direnci yaratan, çeşitli psödohipoparatiroidizm tipleri (1a, 1b, 1c ve 2) ve şiddetli hipomagnezemiyi de kapsar. D vitamini intoksikasyonu, gastrointestinal emilimi ve böbrek geri emilimini arttırarak, hiperfosfatemiyi geliştirir. 3. Hücreiçi ve hücre dışı arası fosfat değişimi Tek başına bu patolojik mekanizma nadir hiperfosfatemi yapar ama bozulmuş renal atlımında hiperfosfatemiyi şiddetlendirebilir. Rabdomiyolizis ve tümör lizisinde içinde bulunduğu bu klinik durumlar hiperfosfatemiye neden olan önde gelen mekanizmalardır. Nadiren hücre dışı fosfat değişimleri insülin eksikliği ve akut asidoz neticesi gelişir. Hiperfosfatemi genel popülasyonda nadirdir; buna rağmen böbrek hastalığı ve böbrek yetmezliği olan hastalarda en az %70 oranında görülür. Hemen hemen böbrek yetmezliği olan bütün hastalar hastalıklarının gidişi sırasında bir dönem mutlaka hiperfosfatemi olabilirler. Bu hem akut hem kronik böbrek yetmezliği içinde doğrudur. Dünyada genel populasyonda ve böbrek yetmezliği olan insanlarda hiperfosfatemi yaygınlığı hemen hemen eşittir.

2 Hiperfosfateminin kısa dönemde komplikasyonları muhtemel tetani ile giden akut hipokalsemi ve ender olarak eklemlerde, deri altı dokuda veya diğer yumuşak dokularda kalsiyum/fosfat komplekslerinin çökmesi şeklindedir. Hiperfosfateminin uzun dönem komplikasyonları daha yıkıcı olabilir, organ sistemlerine etki edebilir. Organlar genellikle etkilenirler, bunlar içerisinde vasküler sistem, kemikler, deri, eklemler ve kalp vardır. Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) in tavsiyesinde hedef fosfor değerlerindeki sınır değişiklikler yüksek ölüm riskinin habercisidir denilmiştir. Yüksek fosfat değerleri bazı hücreler için toksiktir. Belirli bir biçimde yüksek fosfat seviyeleri hücre kültürlerinde ki kondrosit ve osteoblastlarda apoptoza neden olur. Bulunan bu klinik verilerle doğrudan vucut üzerindeki göstergeleri bilinmemektedir. Fosfat kemiğin en önemli komponentlerinden biridir; Bu nedenle şaşırtıcı olmamakla beraber kronik yüksek fosfat sonuçları bazı çeşitli mekanizmalara bağlıdır. o Hiperfosfatemi komplekslerindeki serum kalsiyumu, iyonize kalsiyumun normalden daha düşük değerlerde olmasına sebep olur. İyonize kalsiyum düşmesi PTH salınımını tetikler. Bu ikincil hiperparatiroidizme yol açar. Tek başına yüksek fosfat seviyeleri de ayrıca PTH salınımı stimule eder. Yükselmiş PTH seviyeleri serum kalsiyum seviyesini normale getirmek için kemiklerden kana kalsiyum salınması sağlar. o Yüksek fosfat seviyeleri bir böbrek enzimi olan ve 25-hidroksikolekalsiferole 1 hidroksil grubu ekleyerek D vitamini yapan 1-alfa hidroksilazın inhibisyonuna neden olur. Aktif D vitamini seviyelerinin düşmesi kalsiyumun gastrointestinal emiliminin azalması, böbrek kalsiyum ve fosfatın geri emiliminin azalması ve kemiğin mineralizasyonunun bozulmasına sebep olur. Yıllar, aylar içinde kemik yoğunluğu düşer. Bunlara ilaveten, düzensiz PTH ve D vitamini sonuçları anormal kemik kırıklarına sebep olur. Klinik olarak, hiperfosfatemi iskelette kemik ağrıları ve kırıklarına sebep olur. * Kronik kontrolsüz hiperfosfatemisi olan ve böbrek yetmezliği olan hastalarda ilerleyen geniş kapsamlı yumuşak doku kalsifikasyonları gelişir. o Hiperfosfatemi eninde sonunda vaskuler kalsifikasyondan sorumludur. İlaveten yapılan son çalışmalar 1.25 vitamin ve yükselmiş kalsiyum fosfat düzeylerinin de etkilediğini göstermiştir. o Deri içine çöken kalsiyum/fosfat papüler kızarıklıklar, üremik kaşıntılar ve iskemik ülserlere neden olabilir. o Eklem içine yüksek seviyelerde çökmeler, ağrıya ve hareket kısıtlılığına neden olur. o Tendon ve ligamentlere çöken kalsiyum ise yüksek riskli spontan rüptürlere neden olabilir. o Göz içine olan çökmeler iyi açıklanmıştır. Bu bant keratopati ve kırmızı göz veya konjunktivit sendromlarına neden olur. Hiperfosfateminin en belirgin uzun dönem komplikasyonu vasküler kalsifikasyondur. Ayrıca kalsiflaksis sendromu böbrek yetmezliği hastalarında rapor edilmiştir. Tüm vasküler kısmı kapsayan durumlar böbrek yetmezliği olan populasyonda geniş yaygınlık göstermektedir. Bu kötü komplikasyon son yıllarda daha önemli derecede incelenmeye başlanmıştır. Vasküler kalsifikasyon 3 temel formda görülür: küçük arteriol, medial arter ve kardiyak. o Kapillerler ve küçük arteriollerde kalsiyum çökmesi genellikle klasik kalsifilaksi nin patolojisidir. Distal damar kaynakları hasar görmüştür ve nekrotik deri lezyonlarıyle hemorajik deri altı lezyonlarına sebep olur. Patogenez bilinmemektedir. Çeşitli araştırmacılar hiperparatiroidizmin, aşırı D vitaminin, K vitamini bozukluğunun ve yüksek kalsiyum fosfat üretiminin rolü olduğunu belirtmiştir. Gene de çoğu hasta bu anormallikleri göstermez. Gene de çoğunun kontrolsüz fosfat seviyesi hikayesi vardır ve hiperfosfatemiözellikle önemli bir faktördür.

3 o Medial arterlerde kalsiyum çökmesi böbrek hastalığı olan hastalarda tarif edilmiştir. Mediadaki düz kas hücreleri kan damarlarının mineralizasyonunu sağlayarak hücre içine daha çok osteoblastik fenotipe dediferansiye olmaktadırlar. Bu teori alkali fosfat ve osteopontin gibi kalsifik kan damarlarının medial hücrelerinde olan osteoblastik-spesifik proteinlerin üstünde yapılan açıklamalar ve gösterimlerden kaynaklanmaktadır. Diğer araştırmacılar matriks GLA proteini veya osteoprotegerin gibi yumuşak doku kalsifikasyonu normal inhibitörlerinin zarar görmesinin bu patalojide rolü olabileceğini belirtiyorlar. o Son çalışmalardan biri, bir tip III sodyuma bağlı kotransporter olan Pit-1 aracılığıyla fosfat uptake inin yüksek fosfata yanıt olarak düz kas hücreleri için esas olduğunu göstermektedir. Çalışmalar böbrek yetmezliği olmadan koroner kalsifikasyonu olan hastalara karşı böbrek yetmezliği de olan hastaların genç yaşta daha yüksek derecelerde kalsifikasyona uğradığını göstermiştir. Bu zamansız koroner kalsifikasyon böbrek yetmezliği olan hastaların kardiyovasküler mortalitesinde artmada rol oynar. o Kalp dokusunda kalsiyum çökmesi kalp iletim sistemini keserek aritmilere sebep olabilir. Kapakçıklara kalsiyum çökmesi ise genellikle kapakçık disfonksiyonu yaratmaz ama bu damar kalsifikasyonunun oluştuğunu gösteren bir belirteçtir. Ekokardiyografi ile aortik kapakta kalsifikasyon tespit etmek böbrek yetmezliği olan hastalarda zayıf bir prognostik faktördür ve yüksek mortalite şansının habercisidir. Hiperfosfateminin vasküler kalsifikasyonuna yardımcı olması, arttırması gibi durumlar kesin aydınlatılmış değildir. Afrikalı, Amerikalı (koyu ırk İspanyol kökenli) ve hint kökenlilerde renal yetersizlik prevalansi yüksek olmasi sebebiyle hiperfosfatemiye öncülük etmektedir Erkek kadin ayrımi olmamaktadır. Hiperfosfatemi her yaşta meydana gelebilmektedir. Normalde neonatal infant ve çocuklarda (bazen 6 > mg/dl)yüksek seviyelerde serum fosfat bulunmaktadır. Hiperfosfatemi yüksek oranda renal yetmezliği olan kişilerde görülür,bu da genelde yaşlı insanlardır. Hiperfosfatemi yaşla artar onun sebebide renal yetersizlik indisansıdır KLİNİK Tipik olarak çoğu hastada hiperfosfatemi klinik olarak asemptomatiktir. Buna rağmen çoğu hastada hipokalseminin semptomları bulunmamaktadır. Semptomlar genelde kas krampı,tetani, ağız çevresi uyuşması gibidir. Diğer semptomlar kemik eklem agrısı kaşıntı, döküntü şeklindedir. Hiperfosfatemili hastalar üremik semptomların, yorgunluk, kısa nefes almak, anorexia,bulantı,kusma ve uyku bozukluğundan şikayetçi olmaktadır. Diabetus mellitus veya hipertansiyon (renal yetmezlik sonucu ), boyun çevresi cerrahisi sonrası (hiperparatriodizm) veya yüksek vitamin D, süt alımı, hiperfosfateminin diğer sebeplerindendir FİZİKSEL Hiperfosfatemi özgü patagnomik bir muayene bulgusu yoktur. Ani hiperfosfatemide ise Trausseau veya Chvostek pozitif, artmiş refleks,el ayak spazmı veya inme şeklindedir. Hiperfosfateminin en sık sebebi renal yetersizliktir. Az bir bölümü ise patogeneze göre sınıflandırılır.hiperfosfatemiye yaklaşım Tablo 1 de özetlenmiştir. Alınımın artması,atılımın azalması veya intra selülerden ekstrasellüler boşluğa taşınması ile ilgili ayrıntılı anamnez alınmalıdır. ALINIMIN ARTMASI: Aşırı oral veya rektal laksatif kullanımı,aşırı parenteral fosfat alımı, süt-alkali sendromu, vitamin D intoksikasyonu ATILIMIN AZALMASI: Renal yetersizlik (akut,kronik), pseudohipoparatiriodizm, dirençli hipomagnezemi, tümoral kalsinosis, bifosfat terapisi

4 İNTRASELLÜLERDEN EXTRASELLÜLER BOŞLUĞA ATILIM : Rabdomyosis,tümor lizis endromu, akut hemoliz, akut metabolik, respratuar asidoz ile ilgili bilgiler araştırılır. Heparin ile alınan kan örneği, yüksek konsantrasyonda paraproteinler, hiperbilirubinemi, invitro hemoliz, hiperlipidemi, tümör lizis sendrom serum fosfor düzeyinde yalancı bir artışa yol açabilir. LABORATUAR 1.Serum kalsiyum, magnezyum, BUN, kreatinin ölçümü İonize kalsiyum ve magnezyum seviyeleri özellikle önemlidir. Renal yetmezlik, hipoparatiroidizm ve pseudohipoparatriodizmde serum kalsiyum düzeyleri düşük ve fosfat düzeyleri yüksek gözlenmektedir. BUN ve kreatinin değerleri renal yetersizlikte hiperfosfateminin değerlerini belirlemektedir.renal yetmezliği olan çoğu hastada serbest PTH oranları yüksek bulunmaktadır. Vitamin D intoksikasyonu ve süt-alkali sendromunda serum kalsiyum ve fosfat düzeyleri yüksek gözlenmektedir. Vitamin D intoksikasyonunda serum serbest PTH oranı düşük 25 ve 1,25 vitamin D 3 oranı yüksektir. Süt-alkali sendromunda ise hastalarda düşük PTH ve vitamin D 3 oranı gözlenmektedir Renal fonksiyonlar düzgün ise vitamin D intoksikasyonu, laksatiflerin aşırı kullanımı, tümör lizis sendromu, rabdomyosis gibi faktörler düşünülmelidir. 2.İdrar tetkiki Renal fonksiyonlar normal ve PTH seviyeleri yüksek veya normalse 24 saatlik idrarda siklik adenozin monofosfat ölçülebilir. Pseudohipoparatiroidik hastalarda anormal derecede düşüktür. Genellikle bu ölçüm yapılmadan pseudohipoparatirodism hastaları klinik bulguları ile tanı alırlar. Herediter Albright osteodistrofisinde kısa boyluluk, kısa parmak, obesite gibi bulgular yanında serumda düşük kalsiyum, yüksek fosfat seviyeleri tanıda yeterlidir. GÖRÜNTÜLEME ÇALİŞMALARI Görüntüleme çalişmaları hiperfosfateminin gösterilmesinde endike değildir. Renal yetersizlik araştırılmamış ise, renal görüntüleme yapilmaktadir. Renal yetmezliğe bagli sekonder hiperparatiroidizm bulunmuşsa uzun kemik çalişmaları hiperparatriodinin kemik üstüne etkilerinin gösterilmesinde yardımcı olur. Aynı zamanda kemik kaybı düşünülen kişilerde kemik densitesi ölçülerek kemik yoğunluğu saptanır. Kemik biopsisi kemik tutulumunun hiperparatiroididen mi yoksa osteomalisiden mi olduğunu ayırt etmede yardımcıdır. Koroner arterlerde periferik damarlarda vasküler kalsifikasyon değerlendirilmesi, günümüze kadar geniş olarak kullanılmamasına rağmen, artan birşekilde kullanılmaya başlanılmıştır. Elektron beam CT skan; koroner arter kalsifikasyonunun belirlenmesi ve görüntülenmesi için en sık kullanılan yöntemdir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda, koroner arter kapak kalsifikasyonunun bulunuşu yaşam süresini negatif yönde etkilemektedir. Bu hastaların mutlaka kalsiyum ihtiva eden fosfat bağlayıcıları yerine sevelamer alması önerilir. Renal ultrason, kemik çalişmaları, ve koroner kalsifikasyon çalişmaları, hastanın prognozu, proçesin kronikliği hakkında bilgi verir. Böbrek yetmezliğine bağlı böbrek boyutlarının küçülmesi, hiper paratiroidizme bağlı kemik lezyonları ve koroner kalsifikasyon kronik ve prognozu kötü olgularda görülür. DİĞER TESTLER Nadir oalrak hiperfosfateminin sebebi açık değilse 24 saatlik idrar fosfatı ölçümü yapılabilir. Hiperfosfatemili bir hastada TRP (renal fosfat çıkarımı) %15 üzerinde olmalıdır. Eğer öyle değilse bu

5 renal eksekresyonunun renal yetmezlik veya hipoparatiroidizm nedeni ile yetersiz olduğunu olduğunu gösterir. Renal fosfat ekskresyonun azalması %15 in üzerinde ise bu ya massif alımı yada intraselüler fosfatın hücreden salındığını gösterir. TEDAVİ Hiperfosfatemi tedavisi 1.Spesifik tedaviyi başlatmak için sebebi belirlemek 2.Alımı sınırlandırmak 3.Renal atılımı artırmak Eğer hiperfosfateminin sebebi belirlenebilirse spesifik tedavi bazı vakalarda yapılabilir. Örneğin;fosfat içeren laksatiflerin aşırı alımı veya parenteral fosfatın aşırı miktarda uygulanması, alınan miktarların kesilmesi veya azaltılması ile kolayca tedavi edilebilir. Renal yetmezliğe bağlı hiperfosfatemi genelde diyalizle veya alınan miktarların azaltılmasıyla tedavi edilir. Tümör lizis sendromuna bağlı hiperfosfatemide üriner kayıpları düzenlemek için zorunlu saline diürezi uygulanır. Alımın azatılmasını gerektiren klinik durum, renal yetmezliktir. Fosfat homestazının devamlılığı, fazla alımın renal çıkışına bağlıdır. Renal yetmezlik geliştiğinde hiperfosfatemi meydana gelir. Bu durumda alımın çok dikkatli şekilde kısıtlanması, kontrol edilmesi gerekmektedir. Renal yetmezlikli hastalara besinlerdeki fosfor miktarları konusunda ayrıntılı bilgi verilmeli ve fosfat miktarı yüksek besinlerden (özellikle süt ve süt ürünleri, et ) kaçınılmalıdır. Orta derecedeki renal yetmezliği olan kişilerde hiperfosfateminin kontrolü sadece diyet kısıtlaması ile yeterli olabilir. Fakat ileri derecedeki renal yetmezlikte ve tam derecedeki renal yetmezlikte kontrolü yetersiz kalabilir. Böyle son dönem hastalarda fosfatın gastrointestinal absorpsiyonunu inhibe eden fosfat bağlayıcılarının eklenmesi gerekebilir. Fosfat bağlayıcıları yemekler ile oral olarak alınabilir. Yemeklerdeki fosfat ile direkt olarak reaksiyona girerek intestinal absorpsiyonu önlemek vasıtasıyla çalışırlar. Fosfat bağlayıcıları 3 sınıfta geniş olarak kullanılır. Aluminyum ihtiva eden bağlayıcılar Bir çok hastada aluminyuma bağlı klinik semptomlar gelişmiştir. Bunlar demans, şiddetli osteomalezi ve anemidir. Absorbe aluminyumun toksik etkilerinde dolayı büyük ölçüde kullanımdan kaçınılmaktadır. Fosfat bağlayıcıları Ca ihtiva eden bağlayıcılar; örneğin kalsiyum karbonat, kalsiyum sitrat, kalsiyum asetat gibi ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçlar fosfat absorpsiyonunu inhibe etme esnasında vücudun ihtiyacı olan mineral ve Ca sağlamada avantajlıdırlar. Dezavantajları relatif olarak yüksek hiperkalsemi, ve son zamanlarda son dönem renal hastalıkta yüksek miktarlarda eksojen Ca alınması ile yumuşak dokuda kalsifikasyon oluşumunu artırmasıdır. Kalsiyum içermeyen fosfat bağlayıcılar Sevelamel (renagel) ve lanthanum carbonate (fosrenol) bu amaçla kullanılmaktadır. Ekstra iskeletal kalsifikasyonlu ve tekrarlayan hiperkalsemili hastalar için kalsiyum ihtiva etmeyen sevelamer mükemmel bir alternatiftir. Sevelamer bu gibi hastalarda lipit profilinin iyileşmesi de bildirilmiştir. Sevelamer ve kalsiyum ihtiva eden fosfat bağlayıcılar karşıt etkileri minimalize etmek için kombine kullanılabilir.

6 Diyalize bağlı hastalar için, halen araştırılan, alternatif bir tedavi yöntemi de günlük noktürnal diyalizdir. Bu şekilde uygulanan diyalizin, haftada üç gün uygulanan intermitan diyalizin aksine, fosfat bağlayıcı ihtiyacını belirgin bir şekilde azalttığı hatta yok ettiği görülür. Renal yetmezliği olan hastalarda sadece hiperfosfateminin daha iyi kontrolü, hiperparatiroidizmin ortaya çıkmasını engeller. Hiperfosfateminin daha iyi kontrolü de, sekonder hiperparatiroidizmin kontrolü ile başarılabilir. Sekonder hiperparatirodizmin kontrolünde yaygın olarak kullanılan maddeler, D vitamini metabolitleri ve son günlerde daha çok kullanılan, kalsiyum sensing (algılayıcı )reseptör (CaSR) agonistleridir. Normal renal fonksiyonu olan hiperfosfatemili hastalarda hipopotaseminin tedavi stratejisi renal boşaltımı arttırmaktır. Bu da, serum fizyolojik ile vücut kan hacminin arttırılması ve furosemid veya bumetamid gibi bir lup diürüetik ile zorlu diürez ile başarılabilir. İntravasküler volümdeki belirgin artış global olarak solütlerin proksimal renal tübül emilimini ve bu spesifik durumda fosfatın emilimini engelleyerek fosfatüriyi artırır. Fosfatın distal tübül dağıtımındaki bu artış, nefronun fosfat emilimini gerçekleştiren kısmını kaplar ve negatif bir fosfat dengesine neden olur. Hipoparatiroidizmin mevcu ise kalsiyum ve D vitamini verilir. PTH enjeksiyonları veya infüzyonları da söz konusu olabilir ise de bunlar pratik değildirler ve klinik olarak kullanılmazlar. Cerrahi Bakım Tümöral kalsinoz veya uzun süreli renal yetmezliği olan hastalarda oluşan büyük kalsiyum fosfat depozitlerinin alınması bazen ameliyatı gerektirebilir. Renal yetmezliği olan, hiperkalsemi, hiperfosfatemi ve şiddetli kemik hastalığı ile bir arada bulunan üçüncü derecede (otonom) hiperparatiroidizm geçiren hastalara paratiroidektomi uygulanır. İlaçlar Diüretikler Renal salgılamayı arttırarak fosfat serum seviyesini düşürür. Yetişkin Dozu Önlemler Furosemide (Lasix) Fosfat salgılamasını arttırır mg/d PO/IV/IM; etkisi için titre edin, 600 mg/gün geçmeyin 1-2 mg/kg/doz PO; 6 mg/kg/doz u aşmasın; 6 saatten daha sık aralar ile uygulamayın; alternatif olarak, 1 mg/kg IV/IM yakın izlem ile yavaşça; 6 mg/kg ı geçmesin Bildirilen hipersensitivite; hepatik koma, anüri, şiddetli elektrolit eksikliği Metformin konsantrasyonları düşürür; antidiabetik faktörlerin hipoglisemik etkilerini ve tubocurarine in kas gevşetici etkilerini antagonize eder; işitme toksisiteleri aminoglikositlerle beraber kullanıldığında artar; çeşitli derecelerde duyu kayıpları ortaya çıkabilir;aynı zamanlı alınırsa warfarinin antikoagulant aktivitesi artabilir;eşzamanlı alındığında yüksek plazma lityum seviyeleri ve toksisite muhtemel olabilir Tedavinin ilk birkaç ayında ve daha sonra periyodik elektolit,kan gazı, glukoz, keratin, ürik asit, kalsiyum, ve BUN izlemini yaptırın.

7 Fosfat Bağlayıcılar Sindirim sisteminde fosfat içeren yiyecekleri bağlar böylece intestinal emilimi sınırlar. Yetişkin Dozu Alüminyum hidroksit Tablet ve sıvı halde bulunur. Genelde antasit olarak kullanılır.fazla kullanmasında oluşabilecek alüminyum intoksikasyonu sebebiyle, hiperfosfatemi için başvurulacak ilk tedavi yöntemi değildir. 1-6 tablet PO yemeklerle beraber(yemek arasında değil);alternatif olarak, 1-6 tablet sıvı PO yemeklerle beraber ; dozu serum fosfat konsantrasyonuna göre düzenleyin. Uzun periyotlarda fazla miktarlarda kullanıldığında potansiyel alüminyum emilimi olduğundan tavsiye edilmez. Bildirilen hipersensitivite; alüminyum intoksikasyonu; hipofosfatemi Tetrasilinlerin, ranitidinin, ketokonazolün, benzodiazepinlerin, penisilamin, fenotiyazin, digoxin, indomethasin, ve isoniazidlerin etkilerini azaltır; kortikosteroitler hiperfosfatemide alüminyumun etkilerini azaltır Önlemler Uzun periyotlarda fazla miktarlarda kullanıldığında alüminyum intoksikasyonuna sebep olabilir (alüminyum intoksikasyonu şiddetli anemi, özel bir tür demans, ve ağrılı kırıcı osteomalasi tarafından karakterize edilir);hastalarda son zamanlarda olan ciddi üst GI kanamasına karşı dikkatli olun; renal rahatsızlık alüminyum toksisitesine sebep olabilir; bileşiği şiddetli kabız yapar. Yetişkin Dozu Kalsiyum karbonat Diyalizdeki hastaların fosfata konsantrasyonlarını başarılı bir şekilde normale döndürür. Dışkıyla atılan diyet fosfat ve çözülmeyen kalsiyum fosfatı bağlar. Çeşitli dozlu şekillerde pazarlanır ve ucuzdur. Çiğnemek için veya yutmak için çeşitli boyutlardaki tabletleri vardır ( mg). Antasit veya kalsiyum takviyesi olarak kullanılır mg PO yemeklerle ve atıştırmalarla beraber; dozu serum fosfat konsantrasyonuna göre titre edin mg/kg/gün PO bölünmüş yemekler ile birlikte Renal kalkül, hiperkalsemi, hipofosfatemi, renal veya kardiak rahatsızlıklar, dijital toksisiteli hastalar; hiperkalsemi tetrasilinler, atenolol, salisilatlar, demir tuzları, ve florokinolonun etkisini azaltabilir ; IV kullanımı verapamilin etkilerini antagonize eder; yüksek

8 Önlemler miktarda diyet fiber alımı emilim ve seviyeleri düşürebilir. Terapatik dozlarda hiperkalsemi veya hiperkalsiüri oluşabilir; fosfat bağlayıcı etki kazanmak için hastaları yemeklerde almaya teşvik edin;serum kalsiyum seviyesini yakından izleyin. Yetişkin Dozu Önlemler Kalsiyum asetat Diyet fosfatları, dışkıyla atılan, çözülmeyen kalsiyum fosfat oluşturmak için kombine eder. 2 tablet PO her yemekte; hiperkalsemi gelişmedikçe serum fosfat seviyesini 4 mg/dl getirmek için yükseltilebilir; 4 tablete kadar gereksinebilir Tesbit edilmedi Bildirilen hipersensitivite; hiperkalsemi, hipofosfatemi, renal kalkül Kinidinin etkisini arttırabilir; tetrasilinlerin, atenololun, salisilat, demir tuzları,, ve florokinolonun etkisini azaltabilir ; IV kullanımı verapamilin etkilerini antagonize eder; yüksek miktarda diyet fiber alımı emilim ve seviyeleri düşürebilir Terapatik miktarlarda alındığında hiperkalsemi veya hiperkalsüri ortaya çıkabilir Yetişkin Dozu Önlemler Magnezyum hidroksit Diyet fosfat emilimini azaltır ml veya 650-mg için1.3-g tablet PO, yemeklerle beraber; dozu serum fosfat konsantrasyonuna göre titre edin. Tesbit edilmedi Bildirilen hipersensitivite; kolostomi, ileostomi, renal rahatsızlık, fekal impaksiyon, apandisit Tetrasilinlerin, digoxinin, indomethasinin, ve demir tuzlarının etkisini azaltır Potensiyel magnezyum intoksikasyonuna karşı şiddetli renal zayıflıklarda dikkatli olun. Lantanum karbonat (Fosrenol) Renal rahatsızlığın son basamağındaki hastaların yüksek fosfor seviyelerinin indirilmesi için kalsiyumsuz, alüminyumsuz fosfat bağlayıcılar olarak tanımlandı. Diyet fosforu direkt olarak üst Gastrointestinal bölgesinde bağlar böylece fosfor

9 Yetişkin Dozu Önlemler emilimini inhibite eder. Başlangıç: mg PO günde 3 kez (çiğnenebilir tabletler); dozu serum fosfor seviyesini tutturmak için ayarlayın Süreklilik: mg PO Tesbit edilmedi Bildirilmedi hipersensitivite;bağırsak tıkanıklığı; hipofosfatemi Antasitlerle ve de alendronat, amprenavir, siprofloksasin, itrakonazol, tetrasilin, tiroit hormonları ile etkileşim içinde olan bir ilaçtır. Bu ilaçlar kullanıldığında 2 saat içinde uygulanmamalıdır Gelişen kemik içinde depolanır, büyüme plağı da dahil (uzun dönem etkileri bilinmiyor); genel yan etkileri genelde zamanla azalır ama başağrısı,abdominal sızı, bulantı, ve kabızlığı içerir; klinik denemelerde, diyaliz graft oklüzyon, plasebolarla oluşandan daha sık ortaya çıkar; GI motilite rahatsızlığına (örn, Crohn hastalığı, ulseratif kolit) veya son GI ameliyatına karşı dikkatli olun Kaynaklar 1. Bastepe M, Juppner H. Pseudohypoparathyroidism. New insights into an old disease. Endocrinol Metab Clin North Am. Sep 2000;29(3): Berndt T, Craig TA, Bowe AE, et al. Secreted frizzled-related protein 4 is a potent tumor-derived phosphaturic agent. J Clin Invest. Sep 2003;112(5): Blay P, Fernandez-Martinez JM, Diaz-Lopez B. Vertebral involvement in hyperphosphatemic tumoral calcinosis. Bone. Mar 2001;28(3): Burke SK, Amin NS, Incerti C, et al. Sevelamer hydrochloride (Renagel), a phosphate-binding polymer, does not alter the pharmacokinetics of two commonly used antihypertensives in healthy volunteers. J Clin Pharmacol. Feb 2001;41(2): Cachat F, Bardy D, Durussel C, Di Paolo E. Spurious hyperphosphatemia in a patient with alteplase-locked central venous catheter. Pediatr Nephrol. Feb 2006;21(2): Chen NX, Moe SM. Vascular calcification in chronic kidney disease. Semin Nephrol. Jan 2004;24(1): Cozzolino M, Dusso AS, Slatopolsky E. Role of calcium-phosphate product and bone-associated proteins on vascular calcification in renal failure. J Am Soc Nephrol. 2001;12(11): z 8. DiMeglio LA, White KE, Econs MJ. Disorders of phosphate metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am. Sep 2000;29(3): Drezner MK. PHEX gene and hypophosphatemia. Kidney Int. Jan 2000;57(1): Finn WF, Joy MS, Hladik G; Lanthanum Study Group. Efficacy and safety of lanthanum carbonate for reduction of serum phosphorus in patients with chronic renal failure receiving hemodialysis. Clin Nephrol. Sep 2004;62(3): Fiorino AS. Hypercalcemia and alkalosis due to the milk-alkali syndrome: a case report and review. Yale J Biol Med. Nov-Dec 1996;69(6): Garfield N, Karaplis AC. Genetics and animal models of hypoparathyroidism. Trends Endocrinol Metab. Sep 2001;12(7):

10 13. Goldsmith D, Ritz E, Covic A. Vascular calcification: a stiff challenge for the nephrologist: does preventing bone disease cause arterial disease?. Kidney Int. 66(4): Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, et al. Coronary-artery calcification in young adults with endstage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med. May ;342(20): Kalemkerian GP, Darwish B, Varterasian ML. Tumor lysis syndrome in small cell carcinoma and other solid tumors. Am J Med. Nov 1997;103(5): Kirschbaum B. The acidosis of exogenous phosphate intoxication. Arch Intern Med. Feb ;158(4): Kumar R. New insights into phosphate homeostasis: fibroblast growth factor 23 and frizzled-related protein-4 are phosphaturic factors derived from tumors associated with osteomalacia. Curr Opin Nephrol Hypertens. Sep 2002;11(5): Kumar R. Tumor-induced osteomalacia and the regulation of phosphate homeostasis. Bone. Sep 2000;27(3): Lania A, Mantovani G, Spada A. G protein mutations in endocrine diseases. Eur J Endocrinol. Nov 2001;145(5): Larner AJ. Pseudohyperphosphatemia. Clin Biochem. Aug 1995;28(4): Larsson T, Nisbeth U, Ljunggren O, et al. Circulating concentration of FGF-23 increases as renal function declines in patients with chronic kidney disease, but does not change in response to variation in phosphate intake in healthy volunteers. Kidney Int. Dec 2003;64(6): London GM, Guerin AP, Marchais SJ, et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality. Nephrol Dial Transplant. 18(9): Malluche HH, Monier-Faugere MC. Hyperphosphatemia: pharmacologic intervention yesterday, today and tomorrow. Clin Nephrol. Oct 2000;54(4): Marcu CB, Hotchkiss M. Pseudohyperphosphatemia in a patient with multiple myeloma. Conn Med. Feb 2004;68(2): Narchi H. Hyperostosis with hyperphosphatemia: evidence of familial occurrence and association with tumoral calcinosis. Pediatrics. May 1997;99(5): Nelson AE, Bligh RC, Mirams M, et al. Clinical case seminar: Fibroblast growth factor 23: a new clinical marker for oncogenic osteomalacia. J Clin Endocrinol Metab. Sep 2003;88(9): Nelson AE, Hogan JJ, Holm IA, et al. Phosphate wasting in oncogenic osteomalacia: PHEX is normal and the tumor-derived factor has unique properties. Bone. Apr 2001;28(4): Quarles LD. FGF23, PHEX, and MEPE regulation of phosphate homeostasis and skeletal mineralization. Am J Physiol Endocrinol Metab. Jul 2003;285(1):E Raggi P. Effects of excess calcium load on the cardiovascular system measured with electron beam tomography in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2002;17(2): Ribeiro S, Ramos A, Brandao A, et al. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium- phosphate metabolism. Nephrol Dial Transplant. Aug 1998;13(8): Rowe PS, Kumagai Y, Gutierrez G, et al. MEPE has the properties of an osteoblastic phosphatonin and minhibin. Bone. Feb 2004;34(2): Shaoul R, Wolff R, Seligmann H, et al. Symptoms of hyperphosphatemia, hypocalcemia, and hypomagnesemia in an adolescent after the oral administration of sodium phosphate in preparation for a colonoscopy. Gastrointest Endosc. May 2001;53(6): Slatopolsky E, Brown A, Dusso A. Role of phosphorus in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2001;37(1 Suppl 2):S54-7.

11 Tablo1: Hiperposfatemide yaklaşım SERUM PO 4 >5mg/dL BÖBREK FONKSİYONLARINI ARAŞTIR RENAL YETERSİZLİK+ PO 4 RETANSİYONU SERUM DEĞERİ 10Mg/dL ÜZERİNDE İSE BAŞKA NEDENLERİ DE ARAŞIR GFR>20ML/DK/M ARTMIŞ RENAL TUBULER FOSFAT REABSORBSİYONU FOSFAT YÜKLEMESİ EKSOJEN ENDOJEN PTH YETERSİZLİĞİ BÜYÜME HORMONU FAZLALIĞI HİPERTİROİDİ DİFOSFONAT KULLANILMASI EKSTRASELÜLER SIVIDA CİDDİ AZALMA TÜMORAL KALSİNOZ DOKU YIKIMI RABDOMİYOLİZ LÖSEMİ VE LENFOMANIN SİTOTOKSİK TEDAVİSİ SIRASINDA

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI Dr. Dilek TORUN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13-17 Kasım 2013 30. Ulusal Nefroloji Hipertansiyon Diyaliz ve Transplantasyon

Detaylı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI 2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI Doğru cevap: B Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Ders Notları Cilt 2 Sayfa: 10 Doğru cevap: A Referans: e-tus İpucu Serisi Dahiliye Cilt 1 Ders Notları Sayfa: 233

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Vasküler Kalsifikasyon güncelleme. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

Vasküler Kalsifikasyon güncelleme. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD Vasküler Kalsifikasyon güncelleme Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD Hastalıklar ve 5 yıllık yaşam beklentisi AIDS >%96 Testis kanseri %95 Meme kanseri %85 Mesane kanser %75 Böbrek

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Özel Formülasyon DAHA İYİ DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX! Özel Formülasyon DAHA İYİ Yumurta Verimi Kabuk Kalitesi Yemden Yararlanma Karaciğer Sağlığı Bağırsak Sağlığı Bağışıklık Karlılık DAHA DÜŞÜK MALIYETLE DAHA SAĞLIKLI SÜRÜLER VE DAHA FAZLA YUMURTA IÇIN AGRALYX!

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler Doç. Dr. Sabahat Alışır Ecder Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı KDIGO önerilerine

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014. İnt.Dr.Sibel KOÇAK

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014. İnt.Dr.Sibel KOÇAK KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI 16.01.2014 İnt.Dr.Sibel KOÇAK Tanım Kronik böbrek hastalığının (KBH) seyrinde mineral metabolizmasının bozuklukları sıktır ve eğer tanınıp tedavi

Detaylı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Hipokalsemi Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı Kalsiyum 03.01.2014 57.Milli Pediatri Kongresi 2 Kalsiyum Fetal dönem Çocukluk çağı Erişkin

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar

Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar Doç. Dr. Mehmet Uludağ Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi Kliniği 5. Ulusal Endokrin Cerrahi Kongresi, 24-27

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

Fosfat Bağlayıcı ve Parathormon Baskılayıcı İlaçların Kardiyovasküler Morbidite ve Mortaliteye Etkileri. Prof.Dr. Kayser Çağlar

Fosfat Bağlayıcı ve Parathormon Baskılayıcı İlaçların Kardiyovasküler Morbidite ve Mortaliteye Etkileri. Prof.Dr. Kayser Çağlar Fosfat Bağlayıcı ve Parathormon Baskılayıcı İlaçların Kardiyovasküler Morbidite ve Mortaliteye Etkileri Prof.Dr. Kayser Çağlar Ketteler M, Clin Kidney J; 2013 0: 1 9 GFD Fosfat atılımında azalma FGF23

Detaylı

GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi

GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi GÜÇSÜZLÜK VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI Dr.Ramazan KÖYLÜ Acil Tıp Uzmanı Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Güçsüzlük: Kas gücü eksikliği Yorgunluk Baş dönmesi Halsizlik gibi klinik bulgularla kendisini

Detaylı

85 sayfa

85 sayfa 85 sayfa 163 sayfa 264 sayfa GFR Kalsiyum, Fosfor, PTH ve D Vitamini İlişkisi Levin A et al: Kidney Int 71: 31-38, 2007 Hemodiyaliz Hastalarında Mineral Metabolizması ve Mortalite Block et al.: J Am Soc

Detaylı

1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e.

1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e. SORUMLU HEKİM SORULARI 1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e. Baş ağrısı 2. Aşağıdakilerden hangisi hemodiyaliz

Detaylı

OBEZİTE CERRAHİSİNDEN SONRA KALSİYUM, B1 ve B2 VİTAMİNİ ALIMININ ÖNEMİ

OBEZİTE CERRAHİSİNDEN SONRA KALSİYUM, B1 ve B2 VİTAMİNİ ALIMININ ÖNEMİ OBEZİTE CERRAHİSİNDEN SONRA KALSİYUM, B1 ve B2 VİTAMİNİ ALIMININ ÖNEMİ Kalsiyum Kalsiyum, insan vücudunda en bol miktarda bulunan mineral olup, yalnızca kemikleri ve dişleri güçlendirmekle kalmaz, kasların

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır.

KULLANMA TALİMATI. ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır. KULLANMA TALİMATI ANTI-FOSFAT CA, 700 mg Film Kaplı Tablet Oral yolla alınır. Etkin madde: 700 mg Kalsiyum asetat Yardımcı Maddeler: Mikrokristalize selüloz, Polividon K30, Krospovidon, Magnezyum stearat,

Detaylı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

Diyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 1. ÜRÜN ADI ÜRÜN BİLGİSİ CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 2. BİLEŞİM Etkin madde: Her 5 ml de; Amoksisilin Klavulanik asit 250.00 mg 62.5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. Etkin madde: Her bir tablet 250 mg kalsiyuma eşdeğer 1000 mg kalsiyum asetat içerir.

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. Etkin madde: Her bir tablet 250 mg kalsiyuma eşdeğer 1000 mg kalsiyum asetat içerir. KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1.TIBBİ ÜRÜNÜN ADI PHOS-NO 1000 mg tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Her bir tablet 250 mg kalsiyuma eşdeğer 1000 mg kalsiyum asetat içerir. Yardımcı madde(ler):

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. 1- BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI PHOS-OUT 667 mg tablet 2- KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM

KISA ÜRÜN BİLGİLERİ. 1- BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI PHOS-OUT 667 mg tablet 2- KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM KISA ÜRÜN BİLGİLERİ 1- BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI PHOS-OUT 667 mg tablet 2- KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin maddeler: Kalsiyum asetat 667 mg (169 mg Ca 2+ ) Yardımcı maddeler için 6.1 e bakınız. 3-

Detaylı

PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KEMİK MİNERAL BOZUKLUKLARININ ÖNLENMESİNDE HEDEF PTH MI KALSİYUM FOSFOR ÇARPIMI MI? PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik Böbrek Hastalığı ve Mineral - Kemik Bozukluk Laboratuvar

Detaylı

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA 392 G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA Kitabın sonuna pratikte yararlı olabilecek 7 ek konmuştur. 1.ekte hastalar için bir kimlik kartı tasarlanmıştır. Hastaların başka bir hemodiyaliz merkezine kısa süreli gittikleri

Detaylı

OBEZİTE CERRAHİSİ SONRASI: KALSİYUM, B1 VE B2 VİTAMİNİ

OBEZİTE CERRAHİSİ SONRASI: KALSİYUM, B1 VE B2 VİTAMİNİ OBEZİTE CERRAHİSİ SONRASI: KALSİYUM, B1 VE B2 VİTAMİNİ Kalsiyum, insan vücudunda en bol miktarda bulunan mineral olup, yalnızca kemikleri ve dişleri güçlendirmekle kalmaz, kasların kasılmasını, sinirlerin

Detaylı

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik

Detaylı

BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 1 Böbreklerin işlevleri (fonksiyonları) Düzenleyici işlevler Endokrin işlevler Metabolik işlevler Ekskretuvar işlevler 2 Böbreklerin

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. ANTI-POTASIUM, 880 mg granül Ağız yoluyla alınır veya makattan uygulanır.

KULLANMA TALİMATI. ANTI-POTASIUM, 880 mg granül Ağız yoluyla alınır veya makattan uygulanır. KULLANMA TALİMATI ANTI-POTASIUM, 880 mg granül Ağız yoluyla alınır veya makattan uygulanır. Etkin madde: 1 gram granül 880 mg Polistiren sülfonat kalsiyum tuzu içerir. Yardımcı Maddeler: Metil sellüloz,

Detaylı

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları

İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları İntradiyalitik Sıvı Elektrolit Bozuklukları Doç. Dr. Eyüp KÜLAH Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi Kronik Böbrek yetmezliği (KBY) sıvı, asit-baz

Detaylı

HEMODİYALİZ HASTALARINDA 25-OH-D VİTAMİNİ. Dr. Ebru Aşıcıoğlu

HEMODİYALİZ HASTALARINDA 25-OH-D VİTAMİNİ. Dr. Ebru Aşıcıoğlu HEMODİYALİZ HASTALARINDA 25-OH-D VİTAMİNİ Dr. Ebru Aşıcıoğlu D Vitamini Yağda çözülen steroid hormon Vitamin D2: Ergokalsiferol Vitamin D3: Kolekalsiferol Yarı ömrü: 20 gün %85 DBP ile taşınır; yağ dokusunda

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ

Detaylı

Propiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin

Propiverin HCL Etki Mekanizması. Bedreddin Seçkin Propiverin HCL Etki Mekanizması Bedreddin Seçkin 24.10.2015 Propiverin Çift Yönlü Etki Mekanizmasına Sahiptir Propiverin nervus pelvicus un eferent nörotransmisyonunu baskılayarak antikolinerjik etki gösterir.

Detaylı

PROSPEKTÜS. Calci-D Tablet

PROSPEKTÜS. Calci-D Tablet PROSPEKTÜS Calci-D Tablet FORMÜLÜ Beher tablet 600 mg elementel kalsiyuma a eşdeğer 1500 mg kalsiyum karbonat ve 125 I.U Vitamin D 3 (Kolekalsiferol) içerir. FARMAKOLOJİK ÖZELLİKLERİ Farmakodinamik Özellikleri

Detaylı

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler

DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler DİYABET NEDİR? Özel Klinik ve Merkezler Diyabet nedir? Diyabet hastalığı, şekerin vücudumuzda kullanımını düzenleyen insülin olarak adlandırdığımız hormonun salınımındaki eksiklik veya kullanımındaki yetersizlikten

Detaylı

ADĠNAMĠK KEMĠK HASTALIĞI: NE YAPABĠLĠRĠZ? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

ADĠNAMĠK KEMĠK HASTALIĞI: NE YAPABĠLĠRĠZ? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ADĠNAMĠK KEMĠK HASTALIĞI: NE YAPABĠLĠRĠZ? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ADĠNAMĠK KEMĠK HASTALIĞI Çok düģük kemik yapım hızı Osteoid birikimi yok DüĢük/ DüĢük-Normal

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri

Kansız kişilerde görülebilecek belirtileri Kansızlık (anemi) kandaki hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Bu değerler erişkin erkeklerde 13.5 g/dl, kadınlarda 12 g/dl nin altı kabul edilir. Kansızlığın

Detaylı

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA Dr. Taner Baştürk Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği *Diyabet, genellikle hiperglisemi şeklinde ortaya çıkan kronik

Detaylı

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR KALSİYOTROPİK İLAÇLAR Kalsiyumun vücut için önemi: Hücrede; membran, mitokondri, Endoplazmik retikulumda bağlı halde ve; stoplazmada serbest halde bulunur. Hücrenin canlılığı ve fonksiyonları için önemlidir.

Detaylı

OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ. Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD..

OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ. Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD.. OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD.. HİPOKALSEMİ Albumin düzeyleri normalken serum kalsiyum değerinin normal sınırların altına düşmesi durumudur.

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

Kalsiyum Metabolizması. Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı PARATHORMON (PTH)

Kalsiyum Metabolizması. Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı PARATHORMON (PTH) Dr M. Emin kavasoğlu Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilimdalı 19.10.2010 Kalsiyum vücutta en bol bulunan minerallerdendir Toplam vücut kalsiyumu 15 gr/kg Yetişkin bir bireyde yaklaşık 1kg kalsiyum bulunur.

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

Prof.Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof.Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Prof.Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Mineral Kemik Bozuklukları 1) kalsiyum, fosfor, PTH ve vitamin D metabolizması anormallikleri 2) kemik döngü, mineralizasyon,

Detaylı

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1 RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1 Kalsiyum, fosfor ve magnezyum, kas yapısı, fizyolojik olaylar ve birçok dokunun normal fonksiyonları için gereklidir. Kemik formasyonu, kas kontraksiyonu,

Detaylı

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar

Kilo verme niyetiyle diyet tedavisinin uygulanamayacağı durumlar nelerdir? -Hamilelik. -Emziklik. -Zeka geriliği. -Ağır psikolojik bozukluklar Diyet denilince aklımıza aç kalmak gelir. Bu nedenle biz buna ''sağlıklı beslenme programı'' diyoruz. Aç kalmadan ve bütün besin öğelerinden dengeli biçimde alarak zayıflamayı ve bu kiloda kalmayı amaçlıyoruz.

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Omurga-Omurilik Cerrahisi

Omurga-Omurilik Cerrahisi Omurga-Omurilik Cerrahisi BR.HLİ.017 Omurga cerrahisi, omurilik ve sinir kökleri ile bu hassas sinir dokusunu saran/koruyan omurga üzerinde yapılan ameliyatları ve çeşitli girişimleri içerir. Omurga ve

Detaylı

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert

DİYABETES MELLİTUS. Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABETES MELLİTUS Dr. Aslıhan Güven Mert DİYABET YÖNETİMİ Kan şekeri ayarını sağlamaktır. Diyabet tedavisinde hedef glukoz değerleri NORMAL HEDEF AKŞ (mg/dl)

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir.

ÜRÜN BİLGİSİ. 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde endikedir. ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI ALZAMED 5 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Donepezil hidroklorür 5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ALZAMED hafif ve orta şiddette Alzheimer tipi demansın semptomatik tedavisinde

Detaylı

Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler. Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya

Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler. Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya ERKEN TARİHÇE Böbrek hastalığında kemik semptomları ve patolojisi yaklaşık 100 yıldır biliniyor Virchow ilk kez 1850

Detaylı

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir.

Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Hastalarda insulin direncini ölçmek klinik pratiğimizde tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek açısından yararlı ve önemlidir. Dr. Sibel Güldiken Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma

Detaylı

RAŞİTİZM VE OSTEOMALAZİ

RAŞİTİZM VE OSTEOMALAZİ RAŞİTİZM VE OSTEOMALAZİ Rickets and Osteomalacia; Vitamin D eksikliğine bağlı kemik hastalıklarıdır. Çocuk yaşta ortaya çıkarsa Riketsiya, erişkin yaşta ortaya çıkarsa Osteomalazi denir. Vitamin D eksikliğine

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek Yetmezliği; ABY; Acute Renal Failure; ARF; Böbrek fonksiyonlarının aniden durmasıdır. Böbrekler vücudumuzdaki atık maddeleri kandan süzerek atan ve sıvı dengesini sağlayan

Detaylı

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ

ERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ ERKEN MOBİLİZASYON Prof.Dr. Necati GÖKMEN DOKUZ EYLÜL ÜÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD YOĞUN BAKIM BİLİM DALI İZMİR Dinlenme Doğal tedavi mekanizması Yatak istirahati Uyku ile

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

KULLANIM KILAVUZUNDA BULUNACAK BİLGİLER

KULLANIM KILAVUZUNDA BULUNACAK BİLGİLER İsim: Centrum Silver Birim formülü Bir film tablet içeriği : % ÖGD** Vitaminler Lutein 1000 mcg * A Vitamini 800 mcg 100 (% 50 Beta Karoten) B1 Vitamini 1.65 mg 150 B2 Vitamini 2.1 mg 150 Niasinamid 24

Detaylı

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır.

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. İnsidans 10 / milyon çocuk nüfus (0-19 yaş) Tanımlar ve GFR

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak

Detaylı

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 İBH da osteoporoz Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013 WHO a göre osteoporoz «Osteoporoz; azalmış kemik kitlesi, kemik dokusunun mikroçatısında bozulma, kemik frajilitesinde

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. PHOS-NO 667 mg tablet Ağız yoluyla alınır.

KULLANMA TALİMATI. PHOS-NO 667 mg tablet Ağız yoluyla alınır. KULLANMA TALİMATI PHOS-NO 667 mg tablet Ağız yoluyla alınır. Etkin Madde : Kalsiyum Asetat 667 mg (169 mg Ca 2+ ) Yardımcı Maddeler : Sodyum nişasta glikolat (Primojel), Polietilen glikol 8000, Prejelatinize

Detaylı

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tümör Lizis Sendrom Doç Dr Ülkü Yılmaz Turay Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Akut Tümör Lizis Sendrom Genellikle büyük, hızlı prolifere olan, tedaviye

Detaylı

Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman

Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Nörolojik Hastalarda Tüple Beslenme Endikasyonları Prof. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman Acibadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD, Maslak Hastanesi Tüple Beslenme; Günlük protein, kalori ve sıvı gereksinimlerini

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

D VİTAMİNİ STEROLLERİNİN VE KALSİMİMETİKLERİN KULLANIMI DR.AHMET UĞ UR YALÇIN

D VİTAMİNİ STEROLLERİNİN VE KALSİMİMETİKLERİN KULLANIMI DR.AHMET UĞ UR YALÇIN D VİTAMİNİ STEROLLERİNİN VE KALSİMİMETİKLERİN KULLANIMI DR.AHMET UĞ UR YALÇIN Ha asta (%) 100 75 50 METABOLIK KEMIK HASTALıĞı KBY HASTALARıNıN ÇOĞUNDA VARDıR. KBH evre 3 ve 4 (n=282) Hemodiyaliz (n=173)

Detaylı

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ DR. FZT. AYSEL YILDIZ İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ, İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI Talasemi; Kalıtsal bir hemoglobin hastalığıdır. Hemoglobin

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri. Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri. Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir Genel popülasyona (GP) Kıyasla Diyaliz Hastalarında Anlamlı

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul. Damar içine uygulanır.

KULLANMA TALİMATI. CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul. Damar içine uygulanır. KULLANMA TALİMATI CALCIJEX 2 mcg/ml i.v. ampul Damar içine uygulanır. Etkin madde: Kalsitriol. Her 1 ml CALCIJEX i.v. ampul, 2 mikrogram kalsitriol içerir. Yardımcı maddeler: Polisorbat 20, sodyum klorür,

Detaylı

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas

MYOLOGIA CRUSH SENDROMU. Dr. Nüket Göçmen Mas MYOLOGIA CRUSH SENDROMU Dr. Nüket Göçmen Mas Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi AD Kas hücresi ve kas dokusu Kısalma özelliğini taşıyan hücreye kas hücresi denir. Bunların oluşturduğu dokuya

Detaylı

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

OBEZİTE ÇOCUK SAHİBİ OLMA ORANINI AZALTIYOR! AKŞAM GAZETESİ

OBEZİTE ÇOCUK SAHİBİ OLMA ORANINI AZALTIYOR! AKŞAM GAZETESİ OBEZİTE ÇOCUK SAHİBİ OLMA ORANINI AZALTIYOR! AKŞAM GAZETESİ İnfertilite (Kısırlık); döl oluşturma yeteneğinin azalması ya da yokluğu ile karakterize edilen tıbbi bir durumdur. Hem erkeklerde, hem de kadınlarda

Detaylı

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul

Hipoglisemi-Hiperglisemi. Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Hipoglisemi-Hiperglisemi Dr.SEMA YILDIZ TÜDOV Özel Diabet Hastanesi İstanbul Diabetin Acil Sorunları Hipoglisemi Diabetik Ketoz ( veya Ketoasidoz) Hiperosmolar Nonketotik Durum Laktik Asidoz Hipoglisemi

Detaylı

KULLANMA TALİMATI. Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce bu KULLANMA TALİMATINI dikkatlice okuyunuz, çünkü sizin için önemli bilgiler içermektedir.

KULLANMA TALİMATI. Bu ilacı kullanmaya başlamadan önce bu KULLANMA TALİMATINI dikkatlice okuyunuz, çünkü sizin için önemli bilgiler içermektedir. KULLANMA TALİMATI ANTI-FOSFAT CC, 500 mg Film Kaplı Tablet Ağız yolu ile alınır. Etkin madde: Kalsiyum karbonat, 500 mg Yardımcı Maddeler: Polividon, Magnezyum Stearat, Silikon dioksit, Krospovidon, Laktoz

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı