Sunumu Hazırlayan ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM. Olgu 1. Olgu 2. Olgu 3. Kaynaklar Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

Transkript

1 Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Sunumu Hazırlayan Prof. Dr. Oktay ERAY ŞOK HASTASINA YAKLAŞIM Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp AD Öğretim Üyesi Son Güncellenme Tarihi: Şubat 2012 Olgu 1 65 yaşında, prostat kanseri nedeniyle 2 hafta önce TUR uygulanmış hasta acil servise genel durum bozukluğu ve oral alamama şikayeti ile başvuruyor. Vital bulguları; Nb: 130/dk ritmik Kan Basıncı:100/70mmHg Vücut Isısı: 39 o C Solunum Sayısı: 38/dk Pulse O2: %91 GKS: 14 (E 3 M 6 V 5 ) Olgu 2 15 yaşında çocuk, ailesi tarafından ağaçtan düşme nedeniyle acil servise getiriliyor.hastanın yürüyemediği, abdominal solunum yaptığı, priapizmi olduğu dikkat çekiyor. Vital bulguları; Nb: 60/dk ritmik Kan Basıncı:100/70mmHg Vücut Isısı: 36.5 o C Solunum Sayısı: 40/dk Pulse O2 : %93 GKS: 15 (E 4 M 6 V 5 ) Olgu 3 70 yaşında hasta, sekel sol hemiparezik, 3 hafta önce femur boyun kırığı nedeniyle ameliyat olmuş. Acil servise sedyede 112 tarafından getiriliyor. Giderek artan ani bilinç bozukluğu ve şiddetli nefes darlığı mevcut Vital bulguları; Nb: 140/dk ritmik Kan Basıncı:85/50mmHg Vücut Isısı: 37 o C Solunum Sayısı: 50/dk Pulse O2 : %88 GKS: 13 (E 3 M 6 V 4 ) Kaynaklar 1

2 Şok Dersinin Öğrenim Hedefleri Şokun tanımı ve patofizyolojisi Tanısal yaklaşım Tedavi öncelikleri Tanım ve Epidemiyoloji Şok: Dokularda oksijen sunumu ile oksijen ihtiyacı arasındaki dengesizliğin yarattığı dolaşım yetersizliğidir. Tanım ve Epidemiyoloji ABD de yılda 1 milyondan fazla hasta acil servise başvurmakta Görünüm kompanse kalp yetmezliği gibi gizli veya kardiyak arrest gibi aşikar.. Agresif tedaviye rağmen mortalite yüksek Septik şoktaki hastaların %30-45 i Kardiyojenik şoktakilerin %60-90 ı Hipovolemik Kardiyojenik Dağılımsal Obstrüktif 1 ay içinde ölmektedir Şok her zaman değil amahemen daima sistemik arteriyel hipotansiyonile birliktedir -90 mmhg KB = KO X SVD KB: Kan Basıncı KO: Kardiyak Output SVD: Sistemik Vasküler Direnç Şok un başlangıcında çok sayıda otonomik reaksiyon provake olur Bunların çoğu vital organların perfüzyon basıncının devamına hizmet eder 2

3 Arteriolar vazokonstruksiyon Kalp hızı ve kontraktilite artar kardiyak output artar Venöz damarlardaki konstrüksiyon venöz dönüşü arttırır Vazoaktif hormonların salınımı (epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizol) arteriolar ve venöz tonusu arttırır Antidiüretik hormon salınımı ve renin angiotensin aksı aktivasyonu Na ve su tutulumu artar ve intravasküler volümün devamlılığı sağlanır Bu kompansatuar mekanizmalar sistemik oksijen dağılımının en kritik organlara (koroner ve serebral dolaşım) olmasını sağlar Bu sırada diğer organların kan akımı böbrek ve GIS gibi riske girer SIRS Septik şokun erken döneminde oluşan bu fizyolojik yanıt sistemik inflamatuvar yanıt veya SIRSolarak isimlendirilir SIRS İki veya daha fazlasının olması gerekir 1. > 38 C veya < 36 C vücut ısısı 2. > 90 atım/dk kalp atımı 3. > 20 soluk/dk solunum sayısı 4. WBC: >12 bin veya <4 bin veya % 10 dan fazla immatür formun olması, blast olması Çoklu organ yetmezliği Miyokardiyal baskılanma Erişkin Solunum Sıkıntısı Sendromu (ESSS ARDS) Dissemine İntravasküler Koagülopati Karaciğer yetmezliği Akut Böbrek Yetmezliği 3

4 Klinik: Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir!!! Hikaye: Altta yatan neden MI, anaflaksi, kanama Yorgunluk, letarji, bilinç durumu değişikliği Volüm açığı Kanama, kusma, ishal, pollaküri, ateş, ortastatik başdönmesi Kardiyak -Göğüs ağrısı, kalp yetmezliği semptomları Medikasyon İlaç toksisitesi Fizik Muayene HİÇBİR VİTAL BULGU ŞOKTA YETERLİ DEĞİLDİR TANI HİÇBİR LABORATUAR DEĞERİ YETERİNCE DUYARLI (SENSİTİF) VE SEÇİCİ (SPESİFİK) DEĞİLDİR 4

5 TANI Tam kan, koagülasyon, biyokimya Genel fizyolojik durum hakkında bilgi sağlar Spesifik tedavi gerektiren durumların tespitini sağlar Ne yapalım? Hemodinamik monitörizasyon Pulse oksimetre Kardiyak monitörizasyon Non invaziv intraarteryel kan basıncı ölçümü Santral venöz basınç (CVP) End-tidal karbondioksit ölçümü Tedavi Travma hastasındaki gibi burada da altın saatler önemli! CABCDE Havayolu Endotrakeal entübasyon Havayolunun korunması Pozitif basınçlı ventilasyon Sekresyonların temizlenmesi Dikkat! 1. Sedatifler hipotansiyonu arttırabilirler Arteriel vasodilatasyon Venodilatasyon Miyokardiyal süpresyon 2. Pozitif basınçlı ventilasyon Ön yükü ve kardiyak outputtu azaltır ÇÖZÜM Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanların entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılması Hemodinamik kollaps 5

6 Solunum kontrolü Takipne eşlik ediyorsa kontrol edilmeli Solunum kasları belirgin oksijen tüketir ve laktat üretir Mekanik ventilasyon ve sedasyon solunum iş yükünü azaltır ve yaşam beklentisini arttırır Solunum kontrolü SaO 2 % 93 ün PaCO mmhg Hiperventilasyon ile ph 7.3 tutmanın yararı yok Solunum kontrolü Mekanik ventilasyon Oksijenlenmeyi sağlar Hiperkapniyi düzeltir Solunum işini azaltır Nöromuskuler blokörler solunum kaslarının O 2 kullanımını azaltır Dolaşım Geniş IV damar yolu Trendelenburg pozisyonu? Supin pozisyona göre kardiyak performansı arttırmaz Pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir Aspirasyona neden olabilir Hasta supin pozisyonunda bacakları kalp seviyesinin üzerinde tutulabilir Dolaşım Santral venöz yol Scvo 2 (santral venöz oksijen satürasyonu) takibi Sıvı-medikasyon uygulanması Pacemaker uygulanması CVP takibi Dolaşım Sıvı resütasyonu İzotonik kristoloid Kolloidler tartışmalı Vazopresörler Sıvı resusitasyonu başarısız Volüm infüzyonu için kontrendike ise Erken şokta; ölüm riski olan uzamış hipotansiyonda Sıvı resusitasyonu tamamlanmadan 6

7 Dolaşım OAB 60 mmhg veya sistolik arteriyel basıncı 90 mmhg tutmak beyni ve koronerleri hipoperfüzyon komplikasyonlarından korur Yeterli oksijen dağılımını sağlamak Kan basıncı, preload, afterload stabilize edilmeli Arteriyel oksijen satürasyonu %93-95 Hb 10 g/l üstünde tutulmalı Kardiyak ouput sıvı ve inotropik ajanlarla arttırılmalı Seri Scvo 2, Smvo 2 ve laktat ölçümleri ile doku oksijenasyonu takip edilmeli Yeterli oksijen dağılımını sağlamak Analjezi Kas gevşemesi Sıcak örtüler Anksiyolitik Değerlendirme Mikst venöz oksijen saturasyonu ve santral venöz oksijen saturasyonunu acil serviste fiberoptik teknoloji ile sürekli ölçerek takip edebiliriz Paralitik ajan Resusitasyonun amacı Geleneksel hedefler: Kalp hızı Kan basıncı İdrar çıkışı Resusitasyonun amacı (erken hedefe yönelik tedavi) İdrar çıkımı: >0.5 ml/kg Hemoglobin 10 gr/dl ve üstü CVP: 8-12 mmhg OAB: mmhg Santral venöz oksijen saturasyonunu >%70 7

8 Hipotansiyon düzelmedi. 1. Hasta uygun monitörize edildi mi? 2. Hastaya yeterli volüm resusitasyonu yapıldı mı? 3. Erken kullanılan vazopresörler CVP yi yanlış yükseltip hipovolemiyi gizledi mi? 4. Damar yolumuz güvenli mi? 5. İnfüzyon pompası çalışıyor mu? Hipotansiyon düzelmedi. 1. Pnömotoraks var mı? 2. Gizli kanama var mı? 3. Adrenal yetmezlik var mı? 4. Allerjik reaksiyon? 5. Kardiyak tamponat? Bikarbonat kullanımı? Asidozun asıl tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmektir Prospektif çalışmalar yararını gösterememiş İntrasellüler asidozu kötüleştirir Transport Yapılanların hepsi dosyaya kaydedilmelidir Oksijen-hemoglobin eğrisini sola kaydırır dokuların oksijeni kullanımını azaltır Şok Tipleri Hemorajik(en sık travma hastalarında) Hipovolemik(kusma, diyare vb.) Obstrüktif (P. emboli, kardiak tamponad, tansiyon pnömotorax) Kardiyojenik (MI, miyokardial kontüzyon) Nörojenik Septik Anaflaktik Hipovolemik Şok Hipovolemik şok nedenleri: 1- Hemoraji 2-Akut plazma kaybı geniş yanıklar, peritonit, pankreatit, intestinal obstriksiyon gibi intraabdominal sıvı kayıpları 3-Akut ekstrasellüler sıvı kayıpları kusma, ishal, DM, Dİ, fazla diüretik kullanımı, ABY nin diürez dönemi Tedavi: İV Ringer laktat veya SF dir Transfüzyon gerekmez 8

9 Anaflaktik Şok Hava yolu ödemi, vasodilatasyona neden olan mediatör salınımı ile meydana gelir Tedavi İV sıvı, adrenalin ve oksijen hayat kurtarıcıdır Septik Şok Geç veya gecikmiş bir komplikasyondur Hipo veya hipertermi olabilir İV sıvı tedavisi ve bazen vazopressörlerle sekonder bir tedaviye ihtiyaç olabilir Sepsis kaynağının bulunması ve tedavisi hayati önem taşır Antibiyotik tedavisini başlat ve abse var ise drene et Septik Şok Etiyoloji: En sık etkenler gr (-) ve gr (+) bakterilerdir Virüsler, parazitler, mantarlar ve riketsiyalar Gram (+) sepsis etkenlerinin etkin tedavisi varken Gram (-) ler göreceli olarak daha ağır seyreder Septik şok riskini arttıran durumlar; Gereksiz AB kullanımı Virulan dirençli organizma gelişimi Yaşlı hastalarda operasyon sıklığının artması Travma hastalarında artış olması Kortikosteroidlerin ve immunsupresyon yapan ilaç kullanımının artışı Gr (-) sepsisin nedenleri GÜS -en sık Solunum Abdominal Kateter enfeksiyonlarıdır Septik Şok Sepsisin ilk döneminde ateş, hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz, daha sonra ise hipotansiyon gelişir Tedavi olmazsa belirgin şoku takiben çoklu organ yetmezliği gelişir Septik Şok Sistemik inflamatuar yanıt ile sepsis ilişkisi Bakteriyemi: Kanda bakteri (+) SIRS: (sistemik inflamatuar yanıt sendromu) BAKTERİYEMİ Ateş 38 0 C üstü veya 36 0 C altı DİĞER Kalp hızı: 90 üstü Solunum hızı 20 den fazla ENFEKSİYON SEPSİS SIRS TRAVMA PCO 2 ise 32 mmhg den düşük BK den fazla veya den az ya da %10 dan fazla immatuür bant formu SEPSİS: SIRS + ENF dur PANKREATİT YANIK 9

10 Kardiyojenik Şok Septik Şok Yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis olup laktik asidoz, oligüri ve mental durum bozulmasının eşlik ettiği bir sendromdur Pompa disfonksiyonu ile meydana gelir A. Etkin kontraktilite kaybı 1. Akut miyokard infarktüsü 2. Sol ventrikül anevrizması 3. Son dönem kardiyomiyopati 4. Miyokardiyal kontüzyon 5. Akut miyokardit 6. Toksik ilaç alımına ikincil sol ventrikül disfonksiyonu Kardiyojenik Şok B. Sistemik kan akımında mekanik bozulmalar: 1. Papiller disfonksiyon veya rüptür 2. Aortik stenoz 3. Aortik diseksiyon 4. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati 5. Septum rüptürü 6. Mitral stenoz 7. Atriyal miksoma 8. Masif pulmoner emboli 9. Perikardiyal tamponad Nörojenik Şok Beyin, beyin sapı ve spinal kord yaralanmasına ve sempatik aktivite kaybına bağlıdır Venöz göllenme meydana gelir Rölatif bradikardi vardır Nörojenik Şok Mümkünse nörolojik sorun düzeltilmeli Tedavi: Sıvı tedavisi kristalloid dir (AC ödeminden kaçınmak) Metil prednizolon:30 mg/kgilk 1 saatte ve sonrasındaki 23 saatte 5,4 mg/kg/hidame (spinal kord yaralanması) bu konu şüpheler içermektedir standart tedavinin dışında tutan kılavuzlar artmaktadır Vasopressör gerekebilir. Denerve oldukları için etkileri sınırlıdır Obstrüktif Şok Anahtar bulgu: Venöz dolgunluk olmasıdır Tansiyon pnömotoraks İğne torakostomi ile tedavi et Kardiyak tamponad İlk olarak sıvı ver, sonra perikardiosentez düşün Pulmoner emboli Tanıyı doğrula, trombolitik veya embolektomi planla 10

11 Sonuçlar Şok patofizyolojisi tekrar okunacak Her zaman değil ama genellikle hipotansiyonla birliktedir Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip kaskatı başlatabilir Hiçbir vital bulgu tanıda yeterli değil Sonuçlar Hiçbir laboratuar değeri spesifik ve sensitif değil Volüm replasmanı ve vazoaktif ajanlar entübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyondan önce kullanılmalı OAB 60 mmhg, sistemik arteriyel basıncı 90 mmhg tutmak, oksijenizasyon ve yeterli hemoglobin düzeyleri (erken hedefe yönelik tedavi) beyni ve koronerleri hipoperfüzyondan korur sağkalımı arttırır 11