Sunumu Hazırlayan İSKEMİK İNME VE GEÇİCİ İSKEMİK ATAK. Olgu. Olgu. Olgu. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

Transkript

1 Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi İSKEMİK İNME VE GEÇİCİ İSKEMİK ATAK Uzm.Dr. Murat ÖZSARAÇ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Sunumu Hazırlayan Son Güncellenme Tarihi: Ocak yaşında kadın Olgu Hipertansiyon ve diyabet öyküsü mevcut. İki saat önce gelişen akut sağ hemipleji ve sağ taraflı yüz felci nedeni ile acile getiriliyor. Fizik muayenede global afazik, gözleri sola deviye 75 yaşında kadın Olgu Hipertansiyon ve diyabet öyküsü mevcut. İki saat önce gelişen akut sağ hemipleji ve sağ taraflı yüz felci nedeni ile acile getiriliyor. Fizik muayenede global afazik, gözleri sola deviye Bu hasta için ilk ne istersiniz? a) Beyin tomografisi b) EKG c)kan şekeri Bu hasta için ilk ne istersiniz? a) Beyin tomografisi b) EKG c)kan şekeri Olgu Olgu 75 yaşında kadın Hipertansiyon ve diyabet öyküsü mevcut. İki saat önce gelişen akut sağ hemipleji ve sağ taraflı yüz felci nedeni ile acile getiriliyor. Fizik muayenede global afazik, gözleri sola deviye Beyin BT de kanama, enfarkt yok Bu hasta için tanınız? a) MRI sonucunu görmek gerekir b) İskemik stroke c) Muhtemel metabolik bozukluk 75 yaşında kadın Hipertansiyon ve diyabet öyküsü mevcut. İki saat önce gelişen akut sağ hemipleji ve sağ taraflı yüz felci nedeni ile acile getiriliyor. Fizik muayenede global afazik, gözleri sola deviye Beyin BT de kanama, enfarkt yok Bu hasta için en iyi tedavi? a) Aspirin b) t-pa c)heparin 1

2 Kaynaklar Vasküler hasara bağlı olarak, beynin belirli bir bölgesine, serebral kan akımının azalması ile birlikte akut gelişen nörolojik bozukluk. Önemli bir mortaliteve morbidite nedeni %30 unda kalıcı sakatlık gelişir Ciddi ekonomik yük Tüm ölümlerde 3. sırada sorumlu Amaç; Akut beyin hasarını en aza indirmek Nörolojik fonksiyonların dönüşünü arttırmak Son 5 yılda neler değişti? İnmenin erken tanınması konusunda yoğun eğitim ve kamu bilinci oluşturulmasına yönelik çalışmalar arttı Fibrinolitik tedavi alan hasta sayısı arttı İnme bakım merkezlerinin sayısı arttı Tedavinin gecikmesine yönelik önlemlerde gelişme sağlandı Akut iskemik inme gerçek bir acildir Fokaldamar tıkanıklığı Beynin O2 ve glukoz akımında kesilme Etkilenen beyin bölgesinde metabolikolayların bozulması Tüm inmelerin % 80'i iskemik ❿Belirtilerin başlangıcı ani yada yavaş ❿Nörolojik fonksiyonların kaybı geçici ya da kalıcı olabilir. 2

3 İskemik inmede serebral kan akımının azalması ile; İntrasellüler asidoz hücre ölümü Beyin kan akımı kesildiğinde canlılığın devam etmesi 2 saat Elektriksel aktivite durur ve iskemik penumbra gelişir 6 saatten sonra hasar geri dönüşsüz Penumbra Kısa sürede geri dönüşümsüz hasarın görüldüğü İskemikmerkezin çevresinde bulunan, Kan akımının azaldığı, Ancak kalıcı hasarın henüz meydana gelmediği bölge Penumbra Kurtarılacak doku Tedavide hedef alan r-tpa; penumbrayı kurtarır Nonkontrast CT, ayırt etmez MRI ve CTA ayırır / Tedavi Güncel girişimsel tedavi rejimleri; Kan basıncı yönetimi Antikoagülanlar ve trombolitik tedavi Kateter bazlı girişimler ve cerrahi. Nörolojik fonksiyonlar geri dönüşümsüz hale gelmeden, erken tanı ve tedavi başarının anahtarıdır. - Patofizyoloji Klinik bulgular inmenin lokalizasyonu ile ilişkilidir Kollateral dolaşım klinik semptomları ve ciddiyetini belirler. - patofizyoloji Trombotik oklüzyon Ana serebral arterlerin dallanma noktaları tutulur En sık neden aterosklerotik hastalık Aterosklerotikplak oluşumu ülsere plak ve vasküler travma (HT) platelet adezyonu pıhtı oluşumu damarın tıkanması Semptomlar yavaş başlangıçlıdır Hipoperfüzyon ile ilişkili İnme Kardiyak yetmezliğe bağlı gelişen sistemik hipotansiyon sonrası yaygın infarkt gelişebilir 3

4 - patofizyoloji Kardiyoembolik oklüzyon İntravasküler pıhtının proksimaldeki kaynaktan distale doğru yer değiştirerek tıkanıklığa neden olması Semptomlar ani başlangıçlı Emboli kaynağı: Mural trombüs ve atriyal fibrilasyon Dilate KMP Mitral stenoz Endokardit Protez kapak AMI Zaman Kaybı Myokard Kaybı UAP AMI Zaman Kaybı Beyin dokusu kaybı TİA İskemik Stroke En iyi sonuç: İlk 3 saatte trombolitik uygulanması ile sağlanıyor. / Yönetim İnme Değerlendirme Araçları CPSS Tespit: inme belirtilerinin hızlı tanınması Sevk: 112 nin erken aktivasyonuve tedavi alabileceği uygun merkeze acil sevki (Her merkezde trombolitik verilemediği unutulmamalı!!!) Transfer: Hastanın hızlı yönetim ve transferi Acil girişi: İnme merkezinde, acil serviste uygun ve hızlı triyaj Bilgi: Hızlı triyaj sonrası, değerlendirme ve acilde uygun yönetim Karar: Nöroloji uzmanı, tedavi seçimi İlaç: Fibrinolitik tedavi yada intra-arteriyel stratejiler Yatış: Hızlı inme ünitesine yada yoğun bakıma yatış Yüz asimetrisi (hastadan dişlerini göstermesi veya gülümsemesi istenir) Normal yüz hareketleri, her iki tarafta eşit Anormal yüz hareketleri, tek taraf hareketsiz, asimetrik Kolu kaldırma (hasta gözlerini kapatır, her iki kolunu 10 saniye yukarıda tutar) Normal, her iki kolda aynı hareketi yapar, eşit seviyededir Anormal, bir kol hareket etmez veya aşağı doğru hafifçe düşer Anormal konuşma Normal, hasta konuşurken doğru sözcükleri kullanır. Anormal, hasta kelimeleri ağzında yuvarlar yada kötü telafuz eder. Hastane Öncesi Yönetim / Yönetim Destek O2 tedavisine erken başlanmalı Zayıf perfüzyon ve hipoksemi, beyin hasarını arttırır Transportta esnasında; Hipoventilasyon Aspirasyon Üst solunum yolu tıkanıklığına dikkat! Acil serviste hızlı klinik değerlendirme Havayolu güvenliği Oral alım kesilmeli, yatak başı 30 yükseltilmeli Tüm hastaların yutma refleksi kontrol edilmeli!!! Hasta trombolitik tedavi adayı mı? SIFIR NOKTASI İnmede semptomların başlangıç zamanı en hassas bilgi Semptomlar uyku sonrası geliştiyse, sıfır noktası; hastanın en son normal görüldüğü andır. 4

5 İLK 10 DAKİKA Genel değerlendirme ve stabilizasyon ABC değerlendir, vital bulgular, gerekli ise O2 DY, Laboratuvar tetkikleri, EKG Kan şekeri bak, hipoglisemi varsa tedavi et / Hedef süreler Hedef Kapı-iğne zamanı 60dk 45 DAKİKA 25 DAKİKA AS e varış 60 DAKİKA Nörolojik değerlendirme, hikaye (NIH skalası) BT iste, Stroke ekibini aktive et YOK BT istemi BT ve laboratuvar sonuçlarını değerlendir VAR BT de hemoraji 10 dk içinde hasta değerlendirilmeli 25 dkiçinde CT çekilmeli 45 dkiçinde CT yorumlanmalı 60 dkiçinde t-pa (kanama yoksa) düşün, tartış, konsülte et İlk 4,5 saat Fibrinolitik için Değerlendir Beyin cerrahisi yada nöroloji konsultasyonu Kontrendike değil rtpa UYGULA Kontrendike ise Aspirin ver Servis /Yoğun bakım / Yönetim / Öykü Kardiyak monitorizasyon Özellikle AF varlığı değerlendirilmeli AMI varlığı araştırılmalı Troponin yüksekliği inmede sık EKG değişikliği sık, 3 aylık mortalite açısından belirleyici Sıfır noktası bilgileri HASTA TROMBOLİTİK ADAYI MI? Hastayı en son ne zaman normal gördünüz? Semptomlar yavaş mı? ani mi? başladı Geçirilen TİA nın kliniği? Başağrısı, bulantı, kusma (daha çok hemorajik SVH) Yakın zamanda boyun travması (Karotis diseksiyonu) / Öykü / Semptomlar Risk faktörleri İleri yaş, HT, Sigara KAH, DM, Kalp kapak hastalığı AF, hiperlipidemi Kan viskositesini arttıran hastalıklar Oral kontraseptif kullanımı Geçirilmiş SVH yada TİA Yüz, kol veya bacakta -özellikle tek taraflı, ani gelişen uyuşukluk, halsizlik Bilinç bulanıklığı, afazi Ani bellek kaybı, algı bozukluğu Görme keskinliğinde azalma, diplopi Ani baş dönmesi, dengesizlik Ani şiddetli baş ağrısı 5

6 / Atipik semptomlar Bilinç kaybı veya senkop Nefes darlığı Yüz, göğüs, kollar veya bacaklarda ani gelişen ağrı Düşme veya kazalar Ani hıçkırık, bulantı, yorgunluk, çarpıntı Mental durum değişikliği İnmeyi Taklit Eden Durumlar Sistemik enfeksiyonlar, beyin tümörleri, toksik metabolik nedenler (özellikle hiponatremi), senkop Nöbet Hipoglisemi Hipertansif ensefalopati Komplike migren Konversiyon bozukluğu Fizik Muayene İskemik inmeli hastaların çoğu stabildir Havayolu, solunum ve dolaşım değerlendirmeleri önceliklidir. Ateş varsa; SSS enfeksiyonları (menenjit, ensefalit) yada aspirasyon pnömonisi vb. bir komplikasyon olabilir Potansiyel enfeksiyon odağı araştırılmalı Meningismus bulguları? Nörolojik Muayene Bilinç düzeyi (GKS) Kooperasyon ve oryantasyon Yan güçsüzlüğü Dizartri Ataksi Kafa çiftlerinde pleji (fasiyal asimetri) Sendromları Anterior Serebral Arter İnfarktı Bacakta daha fazla, kontralateral motor kayıp Düşüncede, konuşma akışında bozulma İdrar/gayta inkontinansı Yürümede bozukluk/beceriksizlik Sendromları Orta Serebral Arter İnfarktı Yüz ve kolda bacağa göre daha fazla, kontralateral motor ve duysal kayıp Dominant hemisfer afazi (konuşamama) Agnozi (anlamama) Homonim hemianopsi, ipsilateral anopsi 6

7 Sendromları Posterior Serebral Arter İnfarktı Kortikal körlük, görsel agnozi, hafıza bozuklukları Duysal kayıp (hafif dokunma, iki nokta ayrımı bozukluğu) Hasta defisitin farkında olmayabilir Hipotansif durumlarda ortaya çıkabilir Sendromları Vertebrobasiler Sendrom Posterior dolaşım beyin sapı, serebellum, görme korteksi Vertigo, diplopi, disfaji, ataksi, kraniyal sinir felci İki taraflı ekstremite güçsüzlüğü, senkop Çapraz nörolojik defisiler Sendromları Basiller Arter Oklüzyonu Locked-in sendrom Quadripleji, koma, yukarı bakış Serebellar İnfarkt Drop attack, vertigo, bulantı, kusma Kranyal sinir arazları eşlik edebilir 6-12 saat içinde bilinç kapanabilir Sendromları Lakuner Enfarkt Genellikle HT ile birlikte, pons ve bazal ganglia yerleşimli küçük enfarktlar İzole motor, izole duyu, ya da ataksik hemiparezi Subkortikal yerleşimli ise kognitif bozukluk, afazi, bilinç değişikliği, hafıza bozukluğuna yol açmaz. Tüm serebral enfarktların %13-20 si Sendromları Lakuner Enfarkt Geçici İskemik Atak (GİA) İnfarkt bulguları olmaksızın, klinik belirtileri 1 saatten az süren beyin yada retinada fokal iskeminin neden olduğu nörolojik fonksiyon bozukluğu 7

8 GİA da Acilde Risk Sınıflaması ABCD² SKORU 4 ise 2 günlük inme riski %1 A (age) yaş 60 1 B (blood pressure) kan basıncı 140/90 mm Hg 1 C (Clinical features) Tek taraflı güçsüzlük 2 Güçsüzlük olmaksızın konuşma bozukluğu 1 D (duration) süre 60 dakika dakika 1 D (Diabet) 1 Geçici İskemik Atak Çoğunlukla 5 dakikadan kısa sürelidir. 72 saat içinde 3 veya 3 den fazla TİA Kreşendo TİA Hangi hastaları yatıralım? Kreşendo TİA Semptomlar 1 saatin üzerinde %50 den fazla karotid stenozu AF gibi bilinen bir emboli kaynağı var Hiperkoagulabilite ABCD² skoru 4 ün üzerinde Genç Yaş Grubu İnmelerin %4 ü yaş grubunda Gebelik, oral kontraseptif kullanımı Protein S ve C eksikliği Polisitemi Lupus antikoagülan ve antikardiyolipin antikorlar Antifosfolipid antikorlar tromboza eğilimi arttırır. Fibromusküler displazi Migren sendromları Kokain ve amfetamin Karotid Ve Vertebral Diseksiyon Sıklıkla travma ile ilişkili Genç hastalarda inmenin önemli bir nedenidir İntimal hasar gelişir. İntimada gelişen darlık tıkanma ya da emboliye yol açar Karotid Ve Vertebral Diseksiyon Bulgular Horner sendromu, Etkilenen tarafta baş ağrısı, yüz ağrısı, Görme değişiklikleri, Kranial sinir felci, Anjiyografi tanıda standarttır. Tedavi : erken antikoagülasyon yada endovasküler girişim de Tanısal testler Laboratuvar testleri Tam kan sayımı (trombositopeni) Koagülasyon testleri: trombolitik alacak hastalarda önemli Elektrolitler (Na ve Ca anormallikleri inme benzeri semptomlara yol açar) BFT Kan glukozu EKG Seçili hastalarda toksikolojik tarama 8

9 This image cannot currently be displayed. This image cannot currently be displayed / Görüntüleme Kontrastsız BT İskemik hemorajik inme ayrımı yapılır Ayırıcı tanı (inme benzeri semptomlara yol açan durumlar, tümör, apse, vs. ayırt eder) Çoğunlukla ilk 6 saatte iskemik inme BT de bulgu vermez CT de kanama yoksa hasta Trombolitik tedaviye adaydır. İlk 6 saatte bulgu varsa kötü prognoz (Tanı) CT de gri-beyaz cevher sınırlarının bulanıklaşması ve ödem erken iskemik inme bulgularıdır (Tanı) (Tanı) Hiperdens MCA işareti Orta serebral arter tıkanıklığının erken bulgusu Kötü prognostik kriter İskemi ile uyumlu hipodansite (Tanı) MRG Erken dönemde BT den daha duyarlı Acilde kullanımı kısıtlı Posterior enfaktta daha duyarlı Kanamada tercih edilmez Diffüzyon-perfüzyon en hassas test; MR da penumbra ayırt edilebilir Hipertansiyon Kontrolü Kanama komplikasyonları nedeniyle r-tpa adayı hastalarda kan basıncı; Sistolik: 185 mmhg, Diyastolik 110 mmhg olmalı Uygun kan basıncı sağlanana dek hasta fibrinolitik alamaz. Tedavide; B bloker -Esmolol(IV), sodyum nitroprussid Nikardipin, ACE inhibitörü kaptopril (PO) 9

10 Hipertansiyon Kontrolü Kan basıncı ölçümü ilk 2 saat her 15 dak.da, sonraki 6 saat her 30 dk., tedavi sonrası 24 saat saatte bir yapılmalı Hipotansiyon önlenmeli Kan basıncı yüksekliği kritik penumbrabölgesine yeterli kan akımının devamı için önemlidir. Kan basıncında hedeflenen düşüş: günlük %10-25 Trombolitik tedavi adayı olmayan hastalarda: Dehidratasyon Önlenmeli Kan vizkozite artışı Hipotansiyon Venöz tromboemboli riskini arttırarak kötü sonuçlara neden olur. Tedavi: 100 ml/saat SF infüzyonu Hipoksi Önlenmeli Nasal yoldan 2-4 Lt O2 (çoğunlukla gerekmez) Entübasyon ve mekanik ventilasyon? GKS 8 in altında ise Beyin sapı infarktı? ciddi orta serebral arter infarktı? Hiperbarikoksijentedavisinin yararı gösterilemedi. Hiperglisemi önlenmeli Kötü prognoz Kan beyin bariyerini etkileyebilir Beyin ödemine neden olabilir İnfarktın hemorajik dönüşüm riskini artırabilir? Serum glukozu hedef: 185 mg/dl Tromboliz Semptomların başlangıcından itibaren ilk 4.5 saatte uygulanır rtpa (Actilyse Flakon, 50 mg) 0,9 mg/kg total doz maksimum 90 mg %10 u bolus geri kalan 1 saatte infüzyon 2 saat boyunca her 15 dakikada bir nörolojik muayene İlk 24 saat boyunca heparin ve aspirin uygulanmamalıdır 10

11 İlk 4,5 saat içinde başvurularda (dahil etme kriterleri) Yaş 18 Klinik olarak anlamlı nörolojik defisitle beraber iskemik inme tanısı Trombolitik tedavi düşünülmeli!!! Tekrarlayan nörolojik muayenede hastanın bulguları düzeliyorsa; trombolitik uygulanmaz!!! Tromboliz kontrendikasyonları İlk 3 saat içinde başvurularda(dışlama kriterleri) Kafa travması yada son 3 ayda geçirilmiş stroke Subaraknoid kanamayı düşündüren bulgular Son 7 günde kompresse edilemeyecek bir bölgeye arteriyel ponksiyon öyküsü Herhangibir zamanda intrakraniyal kanama öyküsü Artmış kan basıncı sistolik>180, diastolik >110mmHg Muayenede aktif kanama bulgusu Akut kanama diyatezi; -Trombosit< Son 48 saatte heparin alımı (aptt>normal) -Antikoagulan kullanımı ve INR >1.7 veya PT> 15 saniye Kan şekeri<50mg/dl BT de multilobar infarkt (hipodens alan>1/3 serebral hemisfer) Tromboliz kontrendikasyonları Tromboliz Komplikasyonları saat içinde başvurularda İlk 3 saat içindeki başvuru kontrendikasyonlarına ilave olarak 80 yaş üzeri Ağır nörolojik bulgular (NIHSS > 25 ise) Oral antikoagülan kullanımı İnme öyküsü ve diabet Major komplikasyon İntrakraniyal hemoraji % 4-6 Orolingual anjioödem %1 Akut hipotansiyon Sistemik kanama Antiagregan İlaçlar Aspirin tpa verilemeyen hastalarda ikinci kere inmeyi önlemede köşe taşı 325 mg tb İlk 48 saate verilmeli (sınıf 1 uygulama) tpa verilmesi için kontrendikasyon oluşturmaz Ucuz Plaseboya göre %20-25 oranında önleme Antiagregan İlaçlar Dipiridamol 200 mg/gün PO bid İnme riskini %15 azaltır Aspirinle kombine edildiğinde riskte %37 azalma Klopidogrel Daha az yan etki Aspirinden daha etkili değil Aspirin kullanamayan hastalarda tecih edilebilir Pahalı 11

12 Antikoagülanlar Heparin, DMAH Atriyal Fibrilasyonu Olmayan Hastalarda Yararlı Değil. Kullanılmaz!!! Tekrarlama riski yüksek olan TİA da Semptomlarla uyumlu bölgede bilinen yüksek dereceli stenoz Kardiyoembolik kaynak, kreşendo TİA Antiplatelet tedavi altında TİA Warfarin Antikoagülanlar AF ve TİA sı olan hastalarda inmenin önlenmesinde kullanılır INR takibi gerekli 2,5<INR<3,5 olacak şekilde Diğer Tedaviler İntraarteriyel r-tpa Ultrasonografik tromboliz Mekanik pıhtı uzaklaştırıcı araçlar Defibrine edici enzimler (ANCROD) Volüm Genişleticiler Vazodilatörler Nöroprotektifler Sonuçlar Akut iskemik inme gerçek bir acildir Acil servise başvuruda hızlı, doğru değerlendirme önemli ABC yi öncelikli değerlendirin, gerekliyse O2 verin Kan şekerini değerlendirin, sorun varsa tedavi edin Trombolitik için uygun hasta mı karar verin BT için hedef süre 25 dk Stroke ekibini harekete geçirin A s A i s t i s a t n a n O O r r y y a n t a s y o n E E ğ i ğ t i t m i m i -i