2 3 PATOLOJİ PATOLOJİ

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "2 3 PATOLOJİ PATOLOJİ"

Transkript

1 1

2 2

3 3 ÖNSÖZ Tıpta Uzmanlık Sınavı na hazırlık uzun ve zahmetli bir yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir. Bu seri az zahmetli olan ve kısa kaynaklardan çalışmak zorunda olan kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir. Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir? Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk. Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK MERKEZLERİ nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS KAMPLARI nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden oluşmaktadır. Biz içeriğe güveniyoruz. Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz. Seri Editörleri

4 4 İÇİNDEKİLER 1. HÜCRE ZEDELENMESİ İNFLAMASYON VE HÜCRE ONARIMI NEOPLAZİ LENFOİD MALİĞNİTELER BÖBREK HASTALIKLARI ERKEK GENİTAL SİSTEMİ MEME HASTALIKLARI Sİ KADIN GENİTAL SİSTEMİ KALP - DAMAR HASTALIKLARI AKCİĞER HASTALIKLARI HEPATOBİLİYER SİSTEM SANTRAL SİNİR SİSTEMİ CİLT HASTALIKLARI KAS İSKELET SİSTEMİ

5 5 HÜCRE ZEDELENMESİ Hücre zedelenmesinin en sık nedeni hipoksi; hipoksinin en sık nedeni iskemidir. GERİ DÖNÜŞÜMLÜ ZEDELENME: Hücre şişmesi ER şişmesi Nükleer kromatin kümelenmesi Ribozomların ER dan ayrışması Membranda köpük oluşumu ve partiküller Mikrovüllius kaybı Otofaji Mitokondride hafif şişme ve küçük partiküller GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ ZEDELENME: Membran hasarı ve myelin figürler Lizozomal enzimlerin salınımı ve otoliz ER erimesi Mitokondride belirgin şişme ve büyük dansiteler (Ca ++ ) Nüvede piknoz, karyoliz, karyoreksis SERBEST RADİKAL HASARI Radyasyon İnflamasyon Oksijen toksisitesi Kimyasal maddeler (CCI 4 ) Reperfüzyon hasarı Mekanizma: 1. Lipid peroksidasyonu 2. DNA da timin ile reaksiyon hücre ölümü veya mutasyon (karsinogenez) 3. Polipeptid parçalanması veya proteinlerin çapraz bağlanması ile enzim aktivitesinde kayıp Antioksidanlar Süperoksid dismutaz Glutatyon peroksidaz Katalaz Vit. E Sistein, Glutatyon Serüloplazmin, Transferrin, Albumin KİMYASAL ZEDELENME 1. Direkt etkili : Merkürik klorid

6 6 Hücre membranını direkt zedeler, transportu bozar, permeabilite artar. Antineoplastik antibiotikler direkt sitotoksik etki yapar. 2. İndirekt etkili : CCI 4 kuru temizlemede kullanılır.. p450 enzim sisteminde CCI 3 e dönüşerek serbest radikal etkisi yapar. MORFOLOJİ GERİ DÖNÜŞÜMLÜ ZEDELENME Hücre Şişmesi : Bulanık şişme Mikroskobik : Sitoplazmada küçük berrak vakuoller hidropik değişiklik, vakuoler dejenerasyon Makroskobik : Organda solukluk, turgor artışı, ağırlık artışı Yağlı Değişiklik : Hepatosit ve myokard hücrelerinde sık görülür. İskemik, toksik, metabolik hasara bağlı oluşur. Mikroskobik : Sitoplazmada lipid vakuolleri Mikroveziküler Makroveziküler Makroskobik : Organ büyük, sarı renkte, parlak ve kaygan GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ ZEDELENME Nekroz : Yaşayan bir dokuda hücre ölümünü izleyerek oluşan morfolojik değişikliklerdir. Işık mikroskobunda 4-12 saat öncesinde görülmez. 1. Kazeifikasyon nekrozu : Tbc, derin mantar enfeksiyonları 2. Koagulasyon nekrozu : İskemi (MI), tümör nekrozu 3. Likefaksiyon nekrozu : Beyinde hipoksi iskemi, Bakteriel enfeksiyonlar apse - Gangrenöz nekroz: Koagulasyon nekrozu + Likefaksiyon nekrozu. Diabetli hastaların alt ekstremitelerinde görülebilir. 4. Yağ nekrozu : Akut pankreatit, Memede yağ nekrozu 5. Fibrinoid nekroz: Tip III hipersensitivite Apoptoz : Programlı hücre ölümü. Fizyolojik ve patolojik olarak oluşabilir. p53 ve bax geni apoptoza yol açarken bcl 2 geni apoptozu engeller Councilman cisimciği viral hepatitte apoptoz ile oluşur. Apoptoz inflamatuar yanıt oluşturmaz. Olay genetik olarak ve nüvenin parçalanması ile başlar. Fizyolojik olarak embriyonun gelişme-sinde, timusta T lenfositlerinin olgunlaşmasında, laktasyon bitiminde fazla meme epitelinin ortadan kaldırılmasında; patolojik olarak viral enfeksiyonlarda, endokrin uyarının azalmasında, malign tümörlerde görülebilir. SUBSELÜLER DEĞİŞİKLİKLER İskelet Anomalileri

7 7 - Mikrotübül polimerizasyon defekti Chediak Higashi sendromu - Mikrotübül organizasyon defekti İmmotil silia sendromu (Kartagener) Mitokondrial Değişiklikler - Beslenme bozukluğu ve alkolik hepatit Megamitokondri - Anormal krista içeren büyük mitokondriler mitokondrial myopati - Böbrek, tiroid, paratorid ve tükrük bezlerinde büyümüş ve çoğalmış mitokondri içeren, geniş eozinofilik sitoplazmalı hücrelerden oluşan tümörler Onkositoma. Hücrelerede onkositik (oksifilik hücre) denir. DER İndüksiyonu: Barbitüratlar düz endoplazmik retikulum (DER) ve p450 enzimlerinin sentezini arttırır. Tolerans artar, adaptasyon gelişir. Steroid, alkol, aril hidrokarbonlar, insektisidler gibi maddelerin metabolizması hızlanır. HÜCRE İÇİ BİRİKİMLER YAĞLI DEĞİŞİKLİK (STEATOZ). Karaciğer, kalp kası, iskelet kası, böbrekde daha sık görülür. Toksinler, protein malnütrisyonu, DM, obesite, anoksi Karaciğerde, gelişmiş ülkelerde, yağlanmanın en sık nedeni alkoldur. Hepatotoksinler (ör. alkol) mitokondri ve DER fonksiyonunu bozar. CCI 4 ve protein malnütrisyonu apoprotein sentezini azaltır. Anoksi yağ asidi oksidasyonunu bozar. Açlık ve DM periferik depolardan yağ asiti mobilizasyonunu arttırır. Alkol ve orotik asit karaciğerden lipoprotein salınımını azaltır. Kalpte : - Uzamış orta dereceli hipoksi kaplan görünümü - Belirgin hipoksi ve myokardit (difteri) diffüz yağlanma Nekrotik alanlar çevresinde köpüklü histiositler ; aterosklerotik plaklarda düz kas hücreleri ve makrofajlar içerisinde; ksantomlarda köpüklü makrofajlar içerisinde kolesterol ve kolesterol esterleri birikir. Kronik kolesistitte safra kesesi mukozasında kolesterolle yüklü makrofajlar kolesterolozisi oluşturur. Makroskopik olarak çilek görünümünde mukoza denir. PROTEİNLER - Nefrotik sendromda proksimal tübül epitel hücreleri lizozomları içinde - Plazma hücresi sitoplazmasında, GER içinde Ig birikimi Russel cisimciği; nüve erisinde Ig birikimi Dutcher cisimciği - α-1 Antitripsin yetmezliğinde karaciğer hücresi GER u içinde Protein birikimleri pembe, hyalen damlacık olarak görülür. GLİKOJEN : Metabolizma bozukluklarında (ör: DM, glikojen depo hastalıkları) Hücre içinde berrak vakuol olarak görülür. Diabetli hastalarda renal tübül epiteli içinde glikojen birikimi Armani Ebstein bulgusu

8 8 PİGMENTLER Ekzojen : Dövme pigmenti, karbon-kömür tozu (antrakoz, pnömokonyoz) Endojen : Lipofusin, melanin, hemoglobin türevleri (hemosiderozis, hemokromatozis) K KALSİFİKASYON Distrofik kalsifikasyon : Nekrotik odaklar, aterom plakları, zedelenmiş kalp kapacıklarına kalsiyum çökmesi, Kalsiyum metabolizması ve serum düzeyi normaldir. Metastatik kalsifikasyon : Kalsiyum metabolizmasında değişiklik ve serum düzeyinde artış vardır. Hiperparatiroidizm, multiple myelom, lösemi, kemiğe metastaz gibi kemik yıkımı artışı, vit. D intoksikasyonu, süt-alkali sendromu, sarkoidoz, para-neoplastik sendromlar (ör:akciğerin skuamöz hücreli karsinomu) ADAPTASYON MEKANİZMALARI ATROFİ : Hücre boyutları ve organel miktarında azalma Otofajik vakuoller İş yükü azalması, innervasyon ve kanlanmasının azalması, beslenme yetersizliği, endokrin uyarı azalması, yaşlanma. Organ küçülür. HİPERTROFİ : Hücre organelleri ve boyutunda artışla birlikte organda büyüme Fizyolojik : Gebelikte uterus düz kas hipertrofisi, Patolojik HT da sol ventrikül hipertrofisi HİPERPLAZİ : Hücrelerde sayısal artış sonucu organın büyümesi Fizyolojik : 1. Hormonal : Gebelik ve ergenlikte meme epiteli 2. Komponsatuar : Karaciğer Patolojik : Endometrial hiperplazi METAPLAZİ : Olgun bir hücre tipinin farklı bir olgun hücre tipine dönüşmesi Skuamöz metaplazi : - Sigara içenlerde ve A vit. eksikliğinde solunum sisteminde - Serviks epitelinde - Mesanede taş, kronik inflamasyon, Schistosomiazis

9 Glandüler metaplazi : 9 Özefagusda reflü gelişimi ile skuamöz hücrelerin glandüler hücreler dönüşümü: Barret özefagusu. Hiperplazi ve metaplazi maliğn tümör gelişimi için uygun zemin hazırlar. Mezenşimal metaplazi : Myozitis ossifikans HÜCRE ÇOĞALMASI REPERASYON : Zedelenen bölgenin tamir edilmesi Reperasyon iki şekilde olur : 1. Rejenerasyon 2. Skar dokusu oluşumu Bağ dokusu çatısı sağlam ve hücrenin çoğalma yeteneği varsa rejenerasyon ; bağ dokusu çatısı yıkılmış veya hücrenin çoğalma yeteneği yoksa skar dokusu oluşumu gerçekleşir. Sürekli çoğalan (labil. hücreler): Cilt, oral kavite, vajen, serviks gibi skuamöz epitelle döşeli bölgeler; tükrük bezi, pankreas gibi glandüler organların salgı duktus epiteli, GİS ve uetrusun kolumnar epiteli, üriner tarktüsün transisyonel epiteli, kemik iliği ve diğer hematopoetik doku hücreleri. Sessiz (stabil. hücreler): Karaciğer, böbrek pankreas gibi tüm glandüler epitel hücreleri; fibroblast, düz kas ve endotel hücresi gibi mezenşimal hücreler. Bölünmeyen (kalıcı) hücreler: Nöronlar, kalp kası ve iskelet kası hücreleri... Çoğalma yetenekleri yoktur.

10 10 İNFLAMASYON VE HÜCRE ONARIMI İNFLAMASYONDA GÖREV ALANLAR: Nötrofil, monosit, eozinofil, lenfosit, bazofil ve trombositler Bağ dokusunda mast hücreleri, makrofaj ve lenfositler, fibroblastlar Ekstraselüler matriks elemanları. Kollajen Elastin Fibronektin Laminin, Tenaskin, Enaktin Proteoglikanlar AKUT İNFLAMASYON VASKÜLER DEĞİŞİKLİK Arteriollerde birkaç saniyelik vazokonstrüksiyon Arteriollerde vazodilatasyon sıcaklık kızarıklık Permeabilite artışı ödem, staz Staz sonucu lökositlerin marjinas-yon, adhezyon ve migrasyonu - Hücresel Olaylar : Lökositlerin ekstravazasyon ve fagositozu Marginasyon, Lökositlerin endotele yanaşması Kaldırım taşı görünümü, Lökositlerin endotel boyunca sıralanması Adhezyon : Lökositlerin endotel hücrelerine sıkıca tutunması Adhezyon molekülleri: Selektin, İntegrin, İmmunglobulinler Adhezyonu artıranlar: Histamin, trombin, PAF,IL-1, TNF Permeabilite artışı ve lökosit diapedezi venüllerde gerçekleşir. Kemotaksis : Kimyasal etkili bir çekiciye doğru hareket edilmesidir. Granülositler, monositler ve daha az olarak lenfositler katılır. - C5a, LTB4, IL-8 - Peptid ve lipid yapıda bakteri ürünleri - Toksik oksijen metabolitleri, katyonik proteinler - IL-1, TNF, PAF kemotaktik etkilidirler. Fagositoz : 1. Tanıma ve tutunma : Opsonizasyon ( C3b, Ig nin Fc komponenti) 2. Fagositoz (içine alma) 3. Öldürme ve parçalama (H2O 2 -MPO halid sistem) NADPH oksidaz enzimi eksikse Kronik granülomatöz hastalık Myeloperoksidaz eksik ise H 2 O 2 bakteriyi yavaş da olsa öldürebilir. Diğer bakterisidal faktörler: Lizozim, Laktoferrin, Defensinler Ölen bakteriyi asit hidrolazlar parçalar. α 1 - antitripsin ve α 2. makroglobulin çevre dokuyu lizozomal proteazlardan korur.

11 11 Endotel ve lökosit adezyon molekül çiftleri Endotelial molekül Lökosit molekülü Major görevi P-Selektin Sialil-Lewis X- modifiye proteinleri Yuvarlanma (nötrofil, monosit, lenfosit) GlyCam-1, CD34 L-selektin Yuvarlanma (nötrofil, monosit) E-selektin Sialil-Lewis X- modifiye proteinleri Yuvarlanma ve adezyon (nötrofil, monosit, T lenfositi) VCAM-1 (immünglobülin ailesi) VLA-4 integrin Adezyon (eozinofil, monosit, lenfosit) ICAM-1(immünglobülin ailesi) CD31 (PECAM-1) CD11/CD18 integrinler (LFA-1, Mac-1) CD31 (PECAM-1) Adezyon, arrest, transmigrasyon (nötrofil, monosit, lenfosit) Arrest, transmigrasyon (nötrofil, monosit, lenfosit) ICAM-1, interselüler, adezyon molekülü 1; PECAM-1, platelet endoterial hücre adezyon molekülü 1; VCAM-1, vasküler hücre adezyon molekülü1 LÖKOSİTİN YOL AÇTIĞI ZEDELENMELER: Lökositlerin etkileri ve lökositlerden açığa çıkan ürünler aşağıdaki patolojik tabloların oluşumunda suçlanmaktadır. Akut: ARDS Akut transplant rejeksiyonu Astım Glomerülonefrit Reperfüzyon hasarı Septik şok Vaskülit Kronik: Artrit Astım Ateroskleroz Kronik akciğer hastalığı Kronik rejeksiyon Diğerleri MEDİATÖRLER : Hücreden salınanlar : 1. Önceden depolanmış halde bulunanlar, Vazoaktif aminler (Histamin, Serotonin) Lizozomal enzimler 2. Olay sırasında üretilenler: Araşidonik asit metabolitleri (PG ve LT) Sitokinler (IL-1, TNF, IL-8) PAF ve NO Plazma proteazları 1. Kompleman sistemi (C3a C5a) 2. Kinin sistemi (bradikinin) 3. Pıhtılaşma sistemi (fibriopeptidler, trombin)

12 12 Etkilerine göre mediatörler Kemotaksis: C5a, LTB4, IL-8, bakteri ürünleri, IL-1, TNFα, PAF, serbest radikaller Permeabilite artışı : Vazoaktif aminler (Histamin, Serotonin), C3a, C5a (amin salgılatır) Bradikinin, Lökotrienler C4, D4, E4, PAF, Vazodilatasyon : Prostoglandinler, Nitrik oksid Ağrı : Prostoglandinler, Bradikinin Ateş : IL-1, IL-6, TNFα, Prostoglandinler Doku Hasarı : Nötrofil ve makrofaj lizozomal enzimleri, Oksijen metabolitleri, Nitrik oksid Bakteriyel ürünler İmmun kompleksler Toksinler Fiziksel hasar Diğer sitokinler æ Makrofaj (Diğer hücreler) aktivasyonu æ IL-1/ TNF AKUT FAZ REAKSÝYONLARI Ateþ Uyku Ýþtah Akut faz proteinleri Hemodinamik etkiler (þok) Nötrofili ENDOTEL ETKÝLERÝ Lökosit adhezyonu PGI sentezi Prokoagulan aktivite Antikoagulan IL-1, IL-8,IL-6, PDGF FÝBROBLASTA ETKÝLERÝ Proliferasyon Kollajen sentezi Kollajenaz Proteaz PGE sentezi LÖKOSÝTE ETKÝLERÝ Sitokin salýnýmý Baþlatýcý etki Akut İnflamasyonun Sonucu : 1. Rezolusyon 2. Fibrozis 3. Apse oluşumu 4. Kronik inflamasyon

13 KRONİK İNFLAMASYON Mononükleer hücre infiltrasyonu (makrofaj, lenfosit, plazma hücresi) 2. İnflamatuar hücrelerin uyardığı doku hasarı (özellikle makrofaj) 3. Fibrozis ile iyileşme Makrofajlar Aktivasyon : Epitelioid hücre ve dev hücreler (Langhans tipi, yabancı cisim tipi) Diferansiasyon : Mikroglia (SSS) Kupfer hücreleri (Kc) Alveoler makrofajlar (Akc) Osteoklastlar (kemik) Langerhans hüc.(cilt) 48 saat sonra inflamasyonda baskın olan monositler makrofaja dönüşür. MAKROFAJLAR : Doku hasarı : Toksik oksijen meta-bolitleri, Proteazlar, kemotaktik faktörler, AA metabolitleri, NO ve koagulasyon faktörleri, Kollajenazlar Fibrozis : PDGF, FGT, TGFβ ve fibrojenik sitokinler Plazma hücreleri özellikle sifilis Eozinofiller tip I hipersensivite ve parazitik enfeksiyonlar GRANÜLOMATÖZ İNFLAMASYON Granulom Epitelioid makrofajlar, dev hücreler ve çevrede lenfositler. Yabancı cisim granülomunda YC tipi dev hücre; immun granulomda Langhans tipi dev hücre baskındır Bakteriel : Tbc, Lepra, Sifilis (gom), Brusellozis kedi tırmığı hastalığı, lenfogranuloma venerum Parazitik : Şistozomiazis, Filariazis, Trişinozis Mantar enf.: Kriptokok, Koksidioides immitis, Histoplazmozis, Blastomikoz Yabancı cisim: Sütür, meme protezleri, damar greftleri İnorganik metal ve tozlar : Silikozis, Berilyozis Bilinmeyen : Sarkoidoz, Crohn hst., Primer bilier siroz, Dev hücreli arterit, Wegener granülomatozu MORFOLOJİ Seröz İnflamasyon: Yanık, viral enfeksiyonlarda vezikül, bül gibi... Fibrinöz İnflamasyon : Fibrinöz perikardit ve pleurit, ARA, SLE, Romatoid artrit, Tbc, bakteriel enf. Süpüratif veya pürülan İnflamasyon: Nötrofil, nekrotik hücreler, ödem: Akut apandisit, apse Nekroz çok belirginse flegmonöz inflamasyon Ülser : İnflamatuar, nekrotik dokunun dökülmesi ile oluşan defekt GİS, Alt ekstremitler

14 14 YARA İYİLEŞMESİ PRİMER YARA İYİLEŞMESİ Temiz, enfekte olmamış, sütüre edilmiş cerrahi kesilerdir. İlk 24 saat İnsizyon kenarında nötrofiller, bazal hücre artışı saat Kabuğun altında ince epitelial köprü 3.gün Makrofajlar, granulasyon dokusu, kollajen lifleri belirir 5.gün Granülasyon dokusu belirgin, damar oluşumu maksimum ve karşı tarafa ilk kollajen köprüsü 2. hafta Kollajen birikimi, fibroblast proliferasyonu sürer. 1. ay sonu Sağlam epidermis ile örtülü, hücreden zengin bağ dokusu 1. hafta sonu dikişler alındığında yaranın gücü %10; 3 ay sonra % ilk oluşan tip III kollajen, olgunlaşınca tip I kollajen SEKONDER YARA İYİLEŞMESİ İnflamatuar ülserler, apse, büyük yaralanmalar, infarktüs En önemli fark myofibroblastların yaptığı yaranın kontraksiyonudur. K YÖNLERİ İyileşmeyi geciktiren enfeksiyon (en sık), protein yetmezliği, Cvit. yetmezliği glikokortikoidler, anti-inflamatuarlar, yetersiz kan akımı yabancı cisimler, mekanik etkenler (basınç artışı vb.) Keloid Aşırı kollajen birikimi Ekzubaran granulasyon Aşırı granulasyon dokusu oluşumu Dezmoid (agresif fibromatozis) Aşırı fibroblast ve bağ dokusu artışı Romatoid artrit, akciğer fibrozisi, hepatik siroz vb. hastalıklar HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR ÖDEM İnterselüler dokular ve vücut boşluklarında fazla sıvı birikimi AKTİF HİPEREMİ Arteriel akımda artış inflamasyon, ekzersiz, yüz kızarması Artmış hidrostatik basınç Lokalize Ödem Venöz tıkanıklık (tromboz) Eksternal bası (tümör) Yaygın Ödem Konjestif kalp yetmezliği Azalmış kolloid ozmotik basınç Albumin kaybı (Nefrotik sendrom) Azalmış albumin sentezi (Siroz) Lenfatik tıkanıklık Tümör, inflamasyon Na retansiyonu Tuz tutulumu ile birlikte renal hast.

15 PASİF KONJESYON 15 Venöz akımın yavaşladığı durumlar Sol kalp yetmezliğinde akciğerde kalp hatası hücreleri, kahverengi indurasyon Sağ kalp yetmezliğinde karaciğerde nutmeg liver (hindistan cevizi karaciğer), uzun sürerse kardiak siroz Dalakta uzun süreli konjesyonda Gamna Gandi cisimciği HEMORAJİ Kan damarı yırtılması Travma, ateroskleroz, duvarda neoplazi veya inflamasyon büyük damarlar Hematom : Doku aralıklarında kan birikimi Vücut boşluklarında : Hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, hemartrozis Peteşi : Cilt, müköz membran ve serozalarda küçük hemorajiler (1-2 mm) Purpura : 3-5 mm lik kanamalar Ekimoz : 1-2 cm üzerinde subkutan hematom HEMOSTAZ VE TROMBOZİS Trombozis Endotel hasarı : Kalp ve arterlerde Kan akımı değişiklikleri : Türbülans : Arteriel ve kardiak trombüsler, Staz venöz trombüsler Hiperkoagülabilite : Primer tip, Sekonder tip ANTİ TROMBOTİK PROTROMBOTİK Trombosit agregasyonu inhibisyonu PGI2 NO ADPaz Antikoagulan Trombin inhisyonu * Antitrombin III ün heparin benzeri molerle aktivasyonu Trombosit agresgasyon ve adhezyonunun uyarılması Von Willebrand faktörü Trombosit aktive edici faktör (PAF) Prokoagulasyon faktörleri * Doku faktörü * Protein C/S nin trombomodulin ile aktivasyonu * Faktör IXa, Xa bağlayıcı faktörler * Faktör V * Alfa2 - makroglobulin Fibrinolizis * Doku plazminojen aktivatörü (t-pa) Fibrinoliz inhibisyonu * t PA inhibitörü

16 16 EMBOLİ : Primer : Faktör V. mutasyonu, Antitrombin III yetmezliği, Protein C-S yetmezliği, Fibrinoliz defektleri (t-pa) Sekonder : Yüksek risk, Uzamış yatak istirahati ve immobilizasyon, MI, kanser, DIC, kalp kapak protezleri, doku hasarı (cerrahi, yanık, travma) Düşük risk : Atrial fibrilasyon, kardiomyopati, nefrotik sendrom,oral kontraseptif kullanımı, orak hücreli anemi, sigara, şişmanlık Arteriel trombüsler en sık koroner, serebral, femoral arterlerde Venöz trombüsler (staz trombüs) en sık derin baldır, femoral, popliteal, iliak venler Kalp boşlukları ve aortada Zahn çizgileri Kaynaklandığı bölgeden kan yolu ile uzak bir alana taşınan intra-vasküler solid, sıvı veya gaz kitlesine emboli denir. Pulmoner emboli Derin baldır venlerinden kaynaklanır. Paradoksal emboli ASD veya VSD varlığında sistemik dolaşıma geçiş Sistemik emboli En sık kalp boş-luklarından kaynaklanır ve %70-75 alt ekstremitelerde, %10 beyin, %10 mezenter, böbrek, dalak, %7-8 üst ekstremitelerde yerleşir. Amnion sıvısı embolisinde Mortalite yüksek; pulmoner ödem ve ARDS Hava embolisi : Akut küçük damar tıkanıklığı ve ağrı, ARDS beyin damarları ölüm Kronik uzun kemiklerde multiple iskemik nekroz Yağ embolisi : Uzun kemik kırıkları, travma, yanık Pulmoner yetmezlik, nörolojik bulgular, anemi, trombositopeni İNFARKTÜS Arteriel veya venöz akım bozukluğu ile iskemik nekroz oluşumu. En sık nedeni tromboemboli Beyaz (soluk) infarkt : Böbrek, kalp, dalak Hemorajik infarkt: Testis ve over (venöz tıkanıklık) Akciğer, karaciğer, barsaklar Beyinde trombüs ile soluk, emboli ile hemorajik

17 17 ŞOK Septik infarkt : Nekroz alanında bakteriel enfeksiyon Beyinde iskemik ensefalopati Kalpte subendokardial hemoraji, nekroz, zonal lezyon Böbrekte akut tubuler nekroz Akciğer ARDS Adrenal kortekste lipid kaybı GİS de mukozada yama tarzı hemoraji ve nekroz Karaciğerde yağlı değişiklik, santral hemorajik nekroz

18 18 NEOPLAZİ BENİĞN TÜMÖRLER: Genellikle köken aldıkları hücre tipinin sonuna oma eki alarak isimlendirilirler. Yumuşak doku tümörlerinden fibroma, kondroma, osteoma gibi... EPİTELİAL ADENOM : Glandüler yapılar oluşturan veya gland kökenli PAPİLLOM : Mikroskobik veya makroskobik parmaksı çıkıntılar KİSTADENOM PAPİLLER KİSTADENOM : Özellikle over ve apendikste POLİP : Mide ve kolon boşluklu organlarda, mukozadan kabarık saplı veya sapsız (sesil) MALİĞN TÜMÖRLER: MEZENŞİMAL SARKOM : Liposarkom, Fibrosarkom, Kondrosarkom, Leiomyo-sarkom, Rabdomyosarkom v.b. EPİTELİAL KARSİNOM : Adenokarsi-nom, Skuamöz hüc. karsinom, transis-yonel hücreli karsinom vb. A Z diferansiye( indiferansiye) kanser Tümörün kökenli aldığı hücre tipi belirlenemiyor. BENİĞN GİBİ İSİMLENDİREN MALİĞN TÜMÖRLER: Seminoma, hepatoma, lenfoma, mezotelioma, kordoma, melanoma MİKST TÜMÖRLER: İki yönlü diferansiasyon (epitelial + mezenşimal) - Pleomorfik adenom - Fibroadenom - Willms tümörü - Sinovial sarkom - Maliğn mezotelioma - Mikst müllerien(mezodermal) tümörler - Filloides tümörü

19 19 TERATOM : 3 germ yaprağından köken alır KORİSTOM : Normal bir doku örneğinin olması gerekenden farklı bir yerde bulunması HAMARTOM : O dokuyu oluşturan elemanların düzensiz bir kitle oluşturması BENİĞN MALİĞN AYIRIMI 1. Diferansiasyon : Tümörün köken aldığı hücreleri taklit edebilme yeteneği Anaplazi : Diferansiasyon kaybı 2. Büyüme Hızı: Maliğn tümörler hızlı büyür 3. Lokal İnvazyon: Metastazdan sonra 2.derecede değerli 4. Metastaz : En kesin kriter A. Direkt yayılımı: En sık periton, sonra pleura, perikard, subaraknoid ve eklem boşluklarına B. Lenfatik yayılım: En sık karsinomlar, daha az sarkomlar C. Hematojen yayılım: En sık sarkomlar, daha az karsinomlar Tiroid karsinomu (öz.foliküler., prostat karsinomu, renal hücreli karsinom, hepatokarsinom hematojen yayılımı sık olan karsinomlardır. Organ tümörleri içerisinde erkeklerde en sık prostat karsinomu; kadınlarda en sık meme karsinomu görülür. Her iki cinste en sık maliğn tümör ölüm nedeni akciğer karsinomu ALKOL : Orofarinks, larinks, özefagus, karaciğer kanserleri SİGARA : Ağız, farinks, özefagus, pankreas, mesane, akciğer, böbrek serviks ca. ALKOL + SİGARA : Üst solunum sindirim sistemi kanserleri MESLEKLE İLİŞKİLİ KANSERLER Asbestoz : Bronkojenik ca, mezote-lioma, larinks ca, GİS (mide-barsak) ca β-naftilamin : Mesane ca Benzen : Lösemi Vinil klorid: Karaciğer anjiosarkomu Arsenik : Cilt, akciğer, karaciğer ca Kromium: Burun boşluğu, sinüsler, akciğer, larinks ca. Nikel : Burun, sinüsler, akciğer ca. Radyoaktif ajanlar: Akciğer, kemik tm. lösemi

20 20 HEREDİTER KANSER SENDROMLARI Familyal retinoblastom: Genellikle bilateral, osteojenik sarkom gibi ikincil tümörler Familyal adenomatöz polipozis koli:sayısız polipöz adenomları. 50 yaş civarında %100 kanser gelişir. MEN tip I: Pituiter, paratiroid, pankreas ada hücreleri adenomu MEN tip II: Tiroid meduller ca, feokromasitoma, paratiroid tümörleri MEN tip III: Tiroid meduller ca, feokromasitoma, ganglionöromlar Nörofibromatozis tip I: Multiple nöral tm.(nörofibrom, schwannom, menenjiom),café au lait lekeleri, pigmentli iris hamartomu (Lisch nodülleri), kemik defektleri ve maliğn periferik sinir kılıfı tümörü riski Nörofibromatozis tip II: Bilateral akustik sinir tümörleri (schwannom, menenjiom) cilt tümörleri, café au lait lekeleri vardır. Lisch nodülleri görülmez. MPSKT riski var. Von Hippel-Lindau sendromu: Retina, serebellum, beyin sapı hemanjiomları, organ kistleri ve renal hücreli ca riski Wilms tm. : Konjenital malformasyon ve böbrekte Wilms tümörü FAMİLYAL KANSERLERİ : Predispozisyon. Meme, over kolon, akciğer, endometrium tm. Edinsel preneoplastik durumlar: Kronik atrofik gastrit, solar keratoz, ülseratif kolit, oral kavite vulva vajen penisde lökoplaki ve eirtroplaki, villöz adenom, endometrial hiperplazi, skuamöz metaplazi, siroz KANSERİN OLUŞUMU PROTOONKOGEN MUTASYONLARI: erb-b2 : Meme, over, akciğer, mide karsinomları ras : Akciğer, kolon, pankreas karsinomları, lösemiler abl: KML (Philedelphia kromozomu), ALL myc : Burkitt lenfoma nöroblastom, akciğer küçük hücreli ca. TÜMÖR SÜPRESÖR GEN MUTASYONLARI: p53, çoğu tümörler, Li-Fraumeni sendromu Rb: İlk bulunan.. Retinoblastım, osteo-sarkom, meme, prostat, akciğer, APC, WT-1, DCC, NF-1, NF-2, VHL genleri Dengeli translokasyonlar lösemi ve lenfoma gelişiminde; tümör süpresör gen delesyonları nonhematopoetik solid tümörlerin gelişiminde sıktır.

21 21 TÜMÖR BÜYÜMESİ 1. Transformasyon 2. Transforme hücrelerin çoğalması 3. Lokal invazyon 4. Metastaz : METASTAZ : E. Cadherin azalması, serin sistein (Katepsin D) ve metalloproteinaz (Tip IV kollajenaz) grubu proteazlar, integrin reseptörü artışı. Dolaşıma giren tümör hücreleri ile ilk savaşan NK hücreleridir. Kıkırdak, kornea gibi avasküler yapılar ve çizgili kasa metastaz güçtür. KİMYASAL KARSİNOJENLER 1.İNİSİASYON: Mutasyon oluşur - Direkt etkili : Beta propiolakton, Dimetil sülfat, Diepoksibütan, Antikan-ser ilaçlar gibi alkalize edici ajanlar ve 1- asetil imidazol, dimetil karbamil klorid gibi asetilleyici ajanlar - İndirekt etkili : p450 enzim sisteminde aktive edilirler. Polisiklik hidro-karbonlar Fenobarbital riski arttırır. Aromatik amin, azo boyaları, aflatokin, nitrozaminler, asbest, vinil klorid... DNA tamir defektlerinde inisiasyon daha kolaydır. Kimyasal karsinojenler en sık ras mutasyonu oluşturur. 2. PROMOSYON : Forbol esterleri (TPA), hormonlar, fenoller, ilaçlar Protein kinaz C aktivasyonu ile hücre çoğalmasını arttırır. İniasyon + promosyon ile transformasyon oluşabilir RADYASYON KARSİNOJENEZİ ULTRAVİOLE : Yassı epitel hücreli ca, bazal hücreli ca, maliğn melanom UVB ışınları DNA da primidin dimerleri oluşturur mutasyon İONİZE RADYASYON : En sık lösemi (KLL hariç) ve tiroid ca (papiller) Daha az oranda meme, akciğer, tükrük bezi (mukoepidermoid ca) Radyasyona en hassas hücreler kemik iliği ve germ hücreleri

22 22 DNA TAMIR DEFEKTLERI Kseroderma pigmentozum: Fotosentivite, nörolojik anomaliler, cilt kanserleri UV etkisi Ataksi telenjiektazi : Lösemi, lenfo-ma.ionize radyasyon etkisi, Ataksi, okulokutanöz telenjiektazi, sinopulmoner enf. Fankoni anemisi: Lösemi, progresif aplastik anemi, konjenital malformas-yonla. İonize radyasyon etkisi Bloom sendromu: İmmün yetmezlik, büyüme geriliği, farklı tipte kanserler UV ve ionize radyasyon birlikte etkili. ENFEKSİYÖZ KARSİNOJENLER DNA VİRÜSLERİ: HPV: Tip 16,18,31,33,35,51 serviks skuamöz hücreli karsinomu Tip 6,11 kondilom direkt etkilidir. Rb ve p53 mutasyonu yapar. Epstein Barr viürüsü : Burkitt lenfoma, B hücreli lenfomalar (öz. AİDS), bazı Hodgkin olguları, nazofaringeal karsinomlar, immun yetmezlikte leiomyosarkom Hepatit B virüsü: Hepatoselüler karsinom HHV tip 8 (KSHV.: Kaposi sarkomu, AIDS hastalarında effüzyon lenfomaları, Multiple myelom (?) RNA VİRÜSLERİ: HTLV-1 : CD4+T lenfositlerinin maliğn tümörü. T hücreli lösemi/ lenfoma HCV: Hepatoselüler karsinom BAKTERİLER Helicobacter pylori mide gastrik karsinom ve MALT lenfomaları. KLİNİK BULGULAR KAŞEKSİ: Zayıflık, iştahsızlık, anemi... TNF α (kaşektin) kaşekside başrol oynar. PARANEOPLASTİK SENDROMLAR: Normalde o hücre tipi tarafından üretilemeyen hormon veya peptid benzeri maddelerin kanser hücresi tarafından üretilmesi ile oluşan klinik tablolardır.

23 23 PARANEOPLASTİK SENDROMLAR: Klinik sendrom Kanser tipi Mekanizma Cushing s sendromu Uygunsuz ADH salınımı Hiperkalsemi Hipoglisemi Karsinoid send. Polisitemi Sinir ve kas sendromları Myastenya Santral, periferal sinir sist. boz. Dermatolojik bozukluklar Akantozis nigrikans Dermatomyozit Akc.küçük hücreli ca. Pankreatik ca Neural tm. Akc. küçük hücreli ca İntrakranial neoplazmalar Akc. yassı epitel hüc. ca Meme ca Renal ca EriştinT.hüc.lösemi/lenfoma Over ca Fibrosarkom Diğer mezenşimal tm. Hepatosellüler ca Bronşial adenom(karsinoid) Pankreatik ca. Gastrik ca. Renal hücreli ca. Serebellar hemanjiom Hepatosellüler ca. Bronkojenik ca, Timoma Meme ca Gastrik ca Akc. ca Uterin ca Bronkojenik, meme ca ACTH veya benzer maddeler ADH veya atrial natriüretik hormonlar Parathormon ilişkili peptidler TGF-α, TNFα, IL-1 İnsülin veya benzer maddeler Serotonin, bradikinin? Histamin Eritropoetin İmmunolojik? Toksik? İmmunolojik? sekresyonu? EGF Kemik, eklem, yumuşak doku değişiklikleri Hipertrofik osteoratropati ve çomak parmak Vasküler-hematolojik değişiklikler Venöz tromboz (Trousseau bulgusu) Nonbakteriel trombotik endokardit Bronkojenik ca Pankreas ca. Bronkojenik ca. Diğerleri Yaygın kanserler Bilinmiyor Tümör ürünleri (müsin) pıhtılaşmayı uyarır Hiperkoagulabilite Anemi Timik tümörler Bilinmiyor Diğerleri Nefrotik sendrom Melanom, Akc. ve kolon ca Tümör antijeni ve immünkompleksler

24 24 EVRE : Kanserin yayılım düzeyi Primer lezyonun büyüklüğü, bölgesel lenf bezlerine yayılımı, uzak metastaz DERECE(GRADE.): TANI: Diferansiasyon düzeyi ve mitoz sayısının değerlendirilmesi - Histolojik sitolojik yöntemler - İmmunhistokimya - Moleküler tanı - Flow sitometri (akım sitometrisi) - Tümör belirleyicileri (tablo 2) Belirleyici (marker.) Kanserin türü Hormonlar HCG Kalsitonin Kateşolamin ve metabolitleri Ektopik hormonlar Onkofetal antijenler Alfa fetoprotein Korsinoembriyojenik antijen İzoenzimler Prostatik asid fosfataz Nöronspesifik enolaz Spesifik proteinler İmmunglobulinler PSA Musinler ve diğer glikoproteinler CA-125 CA-19-9 CA-15-3 Trofoblastik tm, nonseminomatöz testiküler tümörler Trioid meduller ca Feokromasitoma Paraneoplastik sendromlar Karaciğer ca, hepatoblastom, nonseminatöz testis germ hücreli tümörleri Kolon, pankreas, akciğer, mide, meme ca. Prostat ca Akciğer küçük hücreli ca, nöroblastom Multiple myelom ve diğer gamapatiler Prostat ca Over ca Kolon ca, pankreas ca Meme ca.

25 25 İMMÜN SİSTEM Sİ HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I HİPERSENSİTİVE (ANAFİLAKTİK TİP) Erken dönem 5-30 dakikada gelişip 60 dakikada biter. Geç dönem 2-8 saat sonra başlayıp birkaç gün sürer. Geç dönem olguların %50 kadarında görülür. Eozinofil, bazofil, nötrofil, monosit infiltrasyonu ve mukozal epitel hücrelerinde zedelenme vardır.antijen ilk kez alındığında CD4+T hücrelerini uyarır ve sitokin (IL-4,IL-5) salınarak B hücrelerini uyarır. Plazma hücreleri oluşarak Ig E üretilir. Mast hücresi ve bazofil yüzeyinde Fc reseptörüne tutunur. İkinci kez antijen alındığında bu hücrelerdeki ab ile birleşip degranulasyona yol açar. Primer mediatörler : Erken dönem Histamin, nötrofil-eozinofil kemotaktik faktörler, heparin ve nötral proteazlar (triptaz). Sekonder mediatörler : Geç dönem Fosfolipaz A2 membran fosfolipidlerine etki ile araşidonik asit oluşturur. LTC4, LTD4 : en güçlü vazoaktif ve spazmonejik ajanlar. LTB4 : kemotaktik (nötrofil, eozinofil ve monositler için). PGD2 : mast hücrelerinde en fazla oluşan araşidonik asit metaboliti. Bronkospazm ve mukus sekresyonunda artış yapar. PAF : trombosit agregasyonu, histamin salınımı, bronkospazm, nötrofil ve eozinofil kemotaksisi, degranulasyonu yapar. TNF α, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6 mast hücrelerinde üretilen sitokinlerdir. Eozinofiller geç dönemde major basic protein (MBP) ve eozinofilik katyonik protein aracılığı ile epitel hücrelerini zedelerler. Parenteral uygulamalarda sistemik anaflaksi gelişir. Ana hedef akciğerdir. Cilt veya mukozalarda lokal reaksiyon gelişebilir. Ürtiker, cilt - gıda allerjileri, saman nezlesi, bazı astım formları lokalize anaflaksiye örnektir. Tip I hipersensitive, eozinofiller sayesinde, parazitik enfeksiyonlardan koruyucudur. TİP II HİPERSENSİTİVİTE : Normal veya değişikliğe uğramış hücre membran komponentlerine yönelik antikorlar oluşmuştur. Bazal membrana yönelik antikorlar ile Goodpasture sendromu, desmozomlara yönelik antikorlar ile pemfigus vulgaris, hemidesmozomlara yönelik antikorlarla büllöz pemfigoid oluşur. Üç alt gruba ayrılır. Komplemanın rol aldığı reaksiyonlar : Hücre yüzey antijenine yönelik antikorlar hücre yüzeyine tutunur. Kompleman fiksasyonu ve hücre erimesi gerçekleşir. Antikor ile kaplı hücre opsonize olduğundan fagositozada uğrayabilir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir. 1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte

Detaylı

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis.

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis. Genel olarak bakıldığında soru dağılımı beklenen dışında değildi. Her sınavda sorulan bazı başlıkların sorulmaması dahi olasılık dahilindeydi. Zorluk yönünden geçen sınavlardan pek farklı değildi. Yine

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013

TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 Langerhans hücreli histiyositoz(lhh) Castleman Hastalığı (CH) Kimura Hastalığı Kikuchi Fujimoto -Histiyositik nekrotizan lenfadenit Rosai-Dorfman hastalığı Tanım Langerhans

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

ERKEK GENİTAL SİSTEMİ. Webmaster tarafından yazıldı. Pazartesi, 12 Ocak 2009 11:39 - Son Güncelleme Perşembe, 15 Ocak 2009 09:19

ERKEK GENİTAL SİSTEMİ. Webmaster tarafından yazıldı. Pazartesi, 12 Ocak 2009 11:39 - Son Güncelleme Perşembe, 15 Ocak 2009 09:19 1) Çocuklarda en sık görülen testis tümörü aşağıdakilerden hangisidir? (1998 NİSAN) a) Klasik seminom b) Teratom c) Yolk sak tümörü d) Kariokarsinom e) Spermatositik seminom Testisde en sık görülen tümör

Detaylı

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER

OTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları

Detaylı

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya

LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin

Detaylı

61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir?

61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir? 61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir? A) Pleomorfizm B) Hiperkromazi C) Displazi D) Anaplazi E) Aplazi Referans: e-tus İpcucu Serisi Patoloji

Detaylı

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,

Detaylı

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-

Detaylı

NİSAN 2009 TUS SORULARI ve AÇIKLAMALI YANITLARI

NİSAN 2009 TUS SORULARI ve AÇIKLAMALI YANITLARI NİSAN 2009 TUS SORULARI ve AÇIKLAMALI YANITLARI Sorular OSYM sitesinde bulunan A Kitapçığına göre dizilmiş ve açıklamaları yapılmıştır. 61. Aşağıdaki histomorfolojik bulgulardan hangisi gecikmiş tip bir

Detaylı

NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N. yasemin sezgin

NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N. yasemin sezgin NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N yasemin sezgin Neoplazi Yeni bir doku oluşmasını ifade eder. Oluşan bu kitleye neoplazm denir. Aslen şişlik anlamına gelen tümör deyimi de neoplazm anlamında kullanılmaktadır.

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı

Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS

13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ

Detaylı

LENFOMALARDA RADYOTERAPİ. Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı

LENFOMALARDA RADYOTERAPİ. Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı LENFOMALARDA RADYOTERAPİ Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı HL EPİDEMİYOLOJİ ve ETYOLOJİ Olguların çoğunluğu 15-30 yaş arası Kadın /Erkek: 1/1,5 Noduler

Detaylı

İnterstisyel hastalıklar. klarında klinik değerlendirme. erlendirme

İnterstisyel hastalıklar. klarında klinik değerlendirme. erlendirme İnterstisyel akciğer hastalıklar klarında klinik değerlendirme erlendirme Doç.Dr.Dr.Benan.Benan MüsellimM Solunumsal semptomlar Dispne Öksürük Balgam Göğüs s ağrısıa Hemoptizi Alveoler hemoraji sendromları

Detaylı

PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ

PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ Dr. Nimet Karadayı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Patoloji Kliniği Lenf nodları metastatik malignitelerde en

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu -

TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu - TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI - Olgu Sunumu - Prof. Dr. Dilek Ertoy Baydar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Hikaye 78 yaşında kadın hasta. Halsizlik

Detaylı

PEDİATRİK KARACİĞER KİTLELERİ

PEDİATRİK KARACİĞER KİTLELERİ PEDİATRİK KARACİĞER KİTLELERİ Dr. Berna Oğuz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı Pediatrik KC kitleleri İntraabdominal kitlelerin %5-6 Primer hepatik

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi

Detaylı

28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon

28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel

Detaylı

ÜNİTE ll- SIVI - ELEKTROLİT VE ASİT - BAZ DENGESİZLİĞİ. Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri ve Hemşirelik Bakımı. Su- sodyum Dengesizlikleri

ÜNİTE ll- SIVI - ELEKTROLİT VE ASİT - BAZ DENGESİZLİĞİ. Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri ve Hemşirelik Bakımı. Su- sodyum Dengesizlikleri ÜNİTE ll- SIVI - ELEKTROLİT VE ASİT - BAZ DENGESİZLİĞİ Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri ve Hemşirelik Bakımı Su- sodyum Dengesizlikleri Potasyum Dengesizlikleri Kalsiyum Dengesizlikleri Magnezyum Dengesizlikleri

Detaylı

IYE'D -' """ A 1 IGI. Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R. Editörler. Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R. lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR. Uo~. Ur. Rl"fik Rl 'Rt;l'T.

IYE'D -'  A 1 IGI. Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R. Editörler. Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R. lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR. Uo~. Ur. Rlfik Rl 'Rt;l'T. TU lt@ IYE'D -' """ A 1 IGI Editörler Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R Uo~. Ur. Rl"fik Rl 'Rt;l'T lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R ANKARA NUMUNE HASTANESİ'NDE 1985-1990 YILLARI ARASINDAKİ

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

TÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı

TÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı TÜMÖR MARKIRLARI Dr. Ömer DİZDAR Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı TÜMÖR MARKIRLARI Tümör markırları kanserli hastaların dokularında, serumda, idrarda ya da diğer

Detaylı

KOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın

KOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın KOLOREKTAL POLİPLER Prof. Dr. Mustafa Taşkın -Polip,mukozal örtülerden lümene doğru gelişen oluşumlara verilen genel isimdir. -Makroskopik ve radyolojik görünümü tanımlar. -Sindirim sisteminde en çok kolonda

Detaylı

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353 23. Aşağıdakilerden hangisi akne patogenezinde rol oynayan faktörlerden biri değildir? A) İnflamasyon B) Foliküler hiperproliferasyon C) Bakteriyal proliferasyon D) Aşırı sebum üretimi E) Retinoik asit

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı

Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Tanımlar Tümör şişlik anlamına gelir Onkos tümor anlamına

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Dr. Sermin Özkal DEÜTF Patoloji AD

Dr. Sermin Özkal DEÜTF Patoloji AD Dr. Sermin Özkal DEÜTF Patoloji AD GIS Ekstranodal lenfoma en sık DBBHL > MALT Lenfoma > Diğer Mide > ince barsak > kalın barsak* ve rektum* Ekstranodal Lenfoma X Lenfoid Hiperplazi Özellikle küçük lenfoid

Detaylı

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek 56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu

Detaylı

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

Romatizma BR.HLİ.066

Romatizma BR.HLİ.066 Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

HODGKİN DIŞI LENFOMALAR. Dr Mustafa ÇETİN 2004-2005 Kayseri

HODGKİN DIŞI LENFOMALAR. Dr Mustafa ÇETİN 2004-2005 Kayseri HODGKİN DIŞI LENFOMALAR Dr Mustafa ÇETİN 2004-2005 Kayseri 1 Hodgkin Dışı Lenfomalar Genellikle lenf nodlarından ve bazende herhangi bir organdan köken alan heterojen bir grup B veya T hücre malignitesidir.

Detaylı

Özofagus Tümörleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016

Özofagus Tümörleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016 Özofagus Tümörleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2016 Özofagus tümörleri Benign / iyi huylu tümörler Malign / kötü huylu tümörler daha fazla! Skuamöz /yassı hücreli karsinom (SCC) Dünyada en çok görülen özofagus

Detaylı

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik

Detaylı

Erken Evre Akciğer Kanserinde

Erken Evre Akciğer Kanserinde Erken Evre Akciğer Kanserinde Görüntüleme Dr. Figen Başaran aran Demirkazık Hacettepe Universitesi Radyoloji Anabilim Dalı Kasım 2005 Mayıs 2006 Müsinöz ve nonmüsinöz tipte bronkioloalveoler komponenti

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş

Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş 1 Olgu 1: 4 aylık erkek çocuk 2 Üç gündür ateş, boynun sağ yanında şişlik. Bu bölgede yaygın şişlik-kızarıklık ve ısı artışı. Ağız içerisinde Stenon

Detaylı

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE 4. ULUSAL LENFOMA MYELOMA KONGRESİ 2-5 MAYIS 2013, ANTALYA MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE DR. NALAN AKYÜREK GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Matür T- Hücre ve

Detaylı

BOS DA PLEOSİTOZ. Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği

BOS DA PLEOSİTOZ. Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği BOS DA PLEOSİTOZ Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği Normal BOS Bulguları Basınç 5-18 cmsu Hacim 100-150 ml Hücre sayısı mm³ de 5 den az Hücre tipi % 60-70

Detaylı

Bio 103 Gen. Biyo. Lab. 1

Bio 103 Gen. Biyo. Lab. 1 GENEL BİYOLOJİ LABORATUVARI 4. Laboratuvar: KAN DOKU Kan dokusunun görevleri 1 Kan dokusunun yapı elemanları 2 Kan grupları 12 İnce yayma kan preparatı tekniği 15 1. GİRİŞ Kan doku, atardamar, toplardamar

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı

Detaylı

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak DOĞAL BAĞIŞIKLIK Prof. Dr. Dilek Çolak 1 DOĞAL BAĞIŞIKLIK İkinci savunma hattı birinci hat: fiziksel bariyerler Kazanılmış bağışık yanıtın aktivatörü ve kontrolörü 2 DOĞAL BAĞIŞIKLIK Kompleman proteinleri

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

Tiroid bezinde ender bir mezenkimal tümör. Dr. Ersin TUNCER Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

Tiroid bezinde ender bir mezenkimal tümör. Dr. Ersin TUNCER Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Tiroid bezinde ender bir mezenkimal tümör Dr. Ersin TUNCER Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 10-10 - 2015 ANKARA Ülkemizin başı sağ olsun Değerli Hocamızı saygıyla anıyoruz Prof.

Detaylı

KANSER NEDIR? TARAMA YÖNTEMLERI NELERDIR? BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ KANSER ŞUBE DR.AYŞE AKAN

KANSER NEDIR? TARAMA YÖNTEMLERI NELERDIR? BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ KANSER ŞUBE DR.AYŞE AKAN KANSER NEDIR? TARAMA YÖNTEMLERI NELERDIR? BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ KANSER ŞUBE DR.AYŞE AKAN 2005 DEN 2030 A DÜNYADA KANSER 7 milyon ölüm 17 milyon 11 milyon yeni vaka 27 milyon 25 milyon kanserli kişi

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

HODGKIN DIŞI LENFOMA

HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA NEDİR? Hodgkin dışı lenfoma (HDL) veya Non-Hodgkin lenfoma (NHL), vücudun savunma sistemini sağlayan lenf bezlerinden kaynaklanan kötü huylu bir hastalıktır. Lenf

Detaylı

Dr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği

Dr. A. Nimet Karadayı. Hastanesi, Patoloji Kliniği Dr. A. Nimet Karadayı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği MEME TÜMÖRLERİNDE PATOLOJİ RAPORLARINDA STANDARDİZASYON Amaç, hasta

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

ANORMAL TRANSFORMASYON ZONU: ASETİK ASİTİN ETKİSİ NEDİR?

ANORMAL TRANSFORMASYON ZONU: ASETİK ASİTİN ETKİSİ NEDİR? ANORMAL TRANSFORMASYON ZONU: ASETİK ASİTİN ETKİSİ NEDİR? Dr. Murat DEDE GATA Kadın Hast. Ve Doğum AD Jinekolojik Onkoloji Ünitesi Serviks Epiteli Skuamoz epitel: Ektoserviks Kolumnar epitel: Endoserviks

Detaylı

Prof. Dr. Nuran Türkçapar İç Hastalıkları ABD-Romatoloji BD

Prof. Dr. Nuran Türkçapar İç Hastalıkları ABD-Romatoloji BD Prof. Dr. Nuran Türkçapar İç Hastalıkları ABD-Romatoloji BD Primer Sjögren Sendromu (pss) Göz yaşı ve tükrük bezinin lenfositik infiltrasyonuna bağlı ciddi ağız ve göz kuruluğunun yanı sıra sistemik bulgularla

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Prof Dr Sergülen Dervişoğlu. Neoplazi tanım İsimlendirme sınıflama

Prof Dr Sergülen Dervişoğlu. Neoplazi tanım İsimlendirme sınıflama Prof Dr Sergülen Dervişoğlu Neoplazi tanım İsimlendirme sınıflama Tanımlama İsimlendirme Sınıflama Neoplazi-Tümör Neoplazi Yeni gelişme/büyüme Patolojik bozuk büyüme Aşırı büyüme Hücrelerin kesintisiz

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

5 Pratik Dermatoloji Notları

5 Pratik Dermatoloji Notları AİLE HEKİMLERİ İÇİN 5 Pratik Dermatoloji Notları En Sık Görülen Dermatolojik Hastalıklar İçindekiler Vitiligo Eritema Multiforme Ürtiker Uyuz Tahta Kurusu / Pire Isırığı Kaposi Sarkomu 2 Vitiligo 3 Vitiligo

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

AMİLAZ (SERUM) Klinik Laboratuvar Testleri

AMİLAZ (SERUM) Klinik Laboratuvar Testleri AMİLAZ (SERUM) Kullanım amacı: Klinik uygulamada, pankreas dokusu ve tükürük bezleri ile ilişkili her türlü zedelenme olasılığının değerlendirilmesi amacıyla ihtiyaç duyulur. Akut ve kronik pankreatitler

Detaylı

Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ

Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ Dr. Özlem Erdem Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 22. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ OLGU 45 yaşında erkek hasta Yaklaşık 1,5 yıldan beri devam eden alt ekstremite ve gövde alt kısımlarında daha

Detaylı

Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine

Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkok. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Soliter Pulmoner Nodül Tanım: Genel bir tanımı olmasa da 3 cm den küçük, akciğer parankimi ile çevrili, beraberinde herhangi patolojinin eşlik

Detaylı

2-02.00 Kanser C06. 2-02.00 Kanser C06.8

2-02.00 Kanser C06. 2-02.00 Kanser C06.8 MEDULA TEŞHİS KODU ICD KODU 2-02.00 Kanser C00 Dudak malign neoplazmları 2-02.00 Kanser C00.0 Üst dudak malign neoplazmı, dış bölge 2-02.00 Kanser C00.1 Alt dudak malign neoplazmı, dış bölge 2-02.00 Kanser

Detaylı

Doğal Bağışıklık. İnsan doğar doğmaz hazırdır

Doğal Bağışıklık. İnsan doğar doğmaz hazırdır Doğal Bağışıklık 1 Doğal Bağışıklık İnsan doğar doğmaz hazırdır 2 Mikrop vücuda girdiği zaman doğal bağışıklık onunla saatler içinde savaşır. 3 Doğal bağışıklık ikinci görev olarak adaptif immün cevabı

Detaylı

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk

Detaylı

Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Testis tümörleri Erkeklerdeki kanserlerin %1 i Yıllık %3-6 artış Avrupa da her yıl 24.000 yeni vak a Testis Tümör Epidemiyolojisi İnsidans dünya genelinde

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

Tırnaklarımız: Hastalıkları & Muayenesi www.pfizer.com.tr www.ufakbirara.com

Tırnaklarımız: Hastalıkları & Muayenesi www.pfizer.com.tr www.ufakbirara.com AİLE HEKİMLERİ İÇİN 2 Tırnaklarımız: Hastalıkları & Muayenesi İçindekiler Tırnak Yatağını İnspekte Edin Tırnakları Çomaklaşma Açısından Muayene Edin Tırnakları Pitting Açısından Muayene Edin 2 Tırnak Yatağını

Detaylı

Endometrial stromal tümörler

Endometrial stromal tümörler Endometrial stromal tümörler WHO-2014 sınıflamasında neler değişti? Dr. Şennur İlvan İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Endometrial stromal tümör (1966) Endometrial stromal nodül Low grade endometrial

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

ENDOMETRİAL KÜRETAJ MATERYALLERİNDE GÖRÜLEBİLEN BENİGN PATOLOJİLER

ENDOMETRİAL KÜRETAJ MATERYALLERİNDE GÖRÜLEBİLEN BENİGN PATOLOJİLER ENDOMETRİAL KÜRETAJ MATERYALLERİNDE GÖRÜLEBİLEN BENİGN PATOLOJİLER Dr. H. Dilek BÜLBÜL T.C. Sağlık Bakanlığı Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi ANKARA APD Kış Okulu 18.03.2012

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli

ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli Endotel, dolaşım sistemini döşeyen tek katlı yassı epiteldir. Endotel hücreleri, kan damarlarını kan akımı yönünde uzunlamasına döşeyen yassı,

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

MIDE KANSERİ. Prof.Dr.Yusuf ÇİÇEK GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI

MIDE KANSERİ. Prof.Dr.Yusuf ÇİÇEK GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI MIDE KANSERİ Prof.Dr.Yusuf ÇİÇEK GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI GENEL BİLGİLER %95 adenokarsinom Hastaların %80 i ileri evrelerde müracaat eder, metastaz nedeniyle kaybedilir 20.000 yeni vaka 30 yıl öncesine

Detaylı

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III 2015-2016 DERS YILI HEMATOPOİETİK SİSTEM VE NEOPLAZİ DERS KURULU DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Patoloji 24 10 34 Hematoloji 15 10 27 Mikrobiyoloji 4 10 14 Farmakoloji

Detaylı

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına

Detaylı

Hematopoetik Kök Hücre Nakli Mikrobiyoloji Laboratuarından Beklentiler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK

Hematopoetik Kök Hücre Nakli Mikrobiyoloji Laboratuarından Beklentiler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK Hematopoetik Kök Hücre Nakli Mikrobiyoloji Laboratuarından Beklentiler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Allojeneik kök hücre nakli Lenfo-hematopoetik sistem kendini yineleme (self-renewal) kapasitesi olan tek organ

Detaylı