2 3 PATOLOJİ PATOLOJİ
|
|
- Mehmet Metin
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 1
2 2
3 3 ÖNSÖZ Tıpta Uzmanlık Sınavı na hazırlık uzun ve zahmetli bir yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir. Bu seri az zahmetli olan ve kısa kaynaklardan çalışmak zorunda olan kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir. Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir? Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk. Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK MERKEZLERİ nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS KAMPLARI nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden oluşmaktadır. Biz içeriğe güveniyoruz. Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz. Seri Editörleri
4 4 İÇİNDEKİLER 1. HÜCRE ZEDELENMESİ İNFLAMASYON VE HÜCRE ONARIMI NEOPLAZİ LENFOİD MALİĞNİTELER BÖBREK HASTALIKLARI ERKEK GENİTAL SİSTEMİ MEME HASTALIKLARI Sİ KADIN GENİTAL SİSTEMİ KALP - DAMAR HASTALIKLARI AKCİĞER HASTALIKLARI HEPATOBİLİYER SİSTEM SANTRAL SİNİR SİSTEMİ CİLT HASTALIKLARI KAS İSKELET SİSTEMİ
5 5 HÜCRE ZEDELENMESİ Hücre zedelenmesinin en sık nedeni hipoksi; hipoksinin en sık nedeni iskemidir. GERİ DÖNÜŞÜMLÜ ZEDELENME: Hücre şişmesi ER şişmesi Nükleer kromatin kümelenmesi Ribozomların ER dan ayrışması Membranda köpük oluşumu ve partiküller Mikrovüllius kaybı Otofaji Mitokondride hafif şişme ve küçük partiküller GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ ZEDELENME: Membran hasarı ve myelin figürler Lizozomal enzimlerin salınımı ve otoliz ER erimesi Mitokondride belirgin şişme ve büyük dansiteler (Ca ++ ) Nüvede piknoz, karyoliz, karyoreksis SERBEST RADİKAL HASARI Radyasyon İnflamasyon Oksijen toksisitesi Kimyasal maddeler (CCI 4 ) Reperfüzyon hasarı Mekanizma: 1. Lipid peroksidasyonu 2. DNA da timin ile reaksiyon hücre ölümü veya mutasyon (karsinogenez) 3. Polipeptid parçalanması veya proteinlerin çapraz bağlanması ile enzim aktivitesinde kayıp Antioksidanlar Süperoksid dismutaz Glutatyon peroksidaz Katalaz Vit. E Sistein, Glutatyon Serüloplazmin, Transferrin, Albumin KİMYASAL ZEDELENME 1. Direkt etkili : Merkürik klorid
6 6 Hücre membranını direkt zedeler, transportu bozar, permeabilite artar. Antineoplastik antibiotikler direkt sitotoksik etki yapar. 2. İndirekt etkili : CCI 4 kuru temizlemede kullanılır.. p450 enzim sisteminde CCI 3 e dönüşerek serbest radikal etkisi yapar. MORFOLOJİ GERİ DÖNÜŞÜMLÜ ZEDELENME Hücre Şişmesi : Bulanık şişme Mikroskobik : Sitoplazmada küçük berrak vakuoller hidropik değişiklik, vakuoler dejenerasyon Makroskobik : Organda solukluk, turgor artışı, ağırlık artışı Yağlı Değişiklik : Hepatosit ve myokard hücrelerinde sık görülür. İskemik, toksik, metabolik hasara bağlı oluşur. Mikroskobik : Sitoplazmada lipid vakuolleri Mikroveziküler Makroveziküler Makroskobik : Organ büyük, sarı renkte, parlak ve kaygan GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ ZEDELENME Nekroz : Yaşayan bir dokuda hücre ölümünü izleyerek oluşan morfolojik değişikliklerdir. Işık mikroskobunda 4-12 saat öncesinde görülmez. 1. Kazeifikasyon nekrozu : Tbc, derin mantar enfeksiyonları 2. Koagulasyon nekrozu : İskemi (MI), tümör nekrozu 3. Likefaksiyon nekrozu : Beyinde hipoksi iskemi, Bakteriel enfeksiyonlar apse - Gangrenöz nekroz: Koagulasyon nekrozu + Likefaksiyon nekrozu. Diabetli hastaların alt ekstremitelerinde görülebilir. 4. Yağ nekrozu : Akut pankreatit, Memede yağ nekrozu 5. Fibrinoid nekroz: Tip III hipersensitivite Apoptoz : Programlı hücre ölümü. Fizyolojik ve patolojik olarak oluşabilir. p53 ve bax geni apoptoza yol açarken bcl 2 geni apoptozu engeller Councilman cisimciği viral hepatitte apoptoz ile oluşur. Apoptoz inflamatuar yanıt oluşturmaz. Olay genetik olarak ve nüvenin parçalanması ile başlar. Fizyolojik olarak embriyonun gelişme-sinde, timusta T lenfositlerinin olgunlaşmasında, laktasyon bitiminde fazla meme epitelinin ortadan kaldırılmasında; patolojik olarak viral enfeksiyonlarda, endokrin uyarının azalmasında, malign tümörlerde görülebilir. SUBSELÜLER DEĞİŞİKLİKLER İskelet Anomalileri
7 7 - Mikrotübül polimerizasyon defekti Chediak Higashi sendromu - Mikrotübül organizasyon defekti İmmotil silia sendromu (Kartagener) Mitokondrial Değişiklikler - Beslenme bozukluğu ve alkolik hepatit Megamitokondri - Anormal krista içeren büyük mitokondriler mitokondrial myopati - Böbrek, tiroid, paratorid ve tükrük bezlerinde büyümüş ve çoğalmış mitokondri içeren, geniş eozinofilik sitoplazmalı hücrelerden oluşan tümörler Onkositoma. Hücrelerede onkositik (oksifilik hücre) denir. DER İndüksiyonu: Barbitüratlar düz endoplazmik retikulum (DER) ve p450 enzimlerinin sentezini arttırır. Tolerans artar, adaptasyon gelişir. Steroid, alkol, aril hidrokarbonlar, insektisidler gibi maddelerin metabolizması hızlanır. HÜCRE İÇİ BİRİKİMLER YAĞLI DEĞİŞİKLİK (STEATOZ). Karaciğer, kalp kası, iskelet kası, böbrekde daha sık görülür. Toksinler, protein malnütrisyonu, DM, obesite, anoksi Karaciğerde, gelişmiş ülkelerde, yağlanmanın en sık nedeni alkoldur. Hepatotoksinler (ör. alkol) mitokondri ve DER fonksiyonunu bozar. CCI 4 ve protein malnütrisyonu apoprotein sentezini azaltır. Anoksi yağ asidi oksidasyonunu bozar. Açlık ve DM periferik depolardan yağ asiti mobilizasyonunu arttırır. Alkol ve orotik asit karaciğerden lipoprotein salınımını azaltır. Kalpte : - Uzamış orta dereceli hipoksi kaplan görünümü - Belirgin hipoksi ve myokardit (difteri) diffüz yağlanma Nekrotik alanlar çevresinde köpüklü histiositler ; aterosklerotik plaklarda düz kas hücreleri ve makrofajlar içerisinde; ksantomlarda köpüklü makrofajlar içerisinde kolesterol ve kolesterol esterleri birikir. Kronik kolesistitte safra kesesi mukozasında kolesterolle yüklü makrofajlar kolesterolozisi oluşturur. Makroskopik olarak çilek görünümünde mukoza denir. PROTEİNLER - Nefrotik sendromda proksimal tübül epitel hücreleri lizozomları içinde - Plazma hücresi sitoplazmasında, GER içinde Ig birikimi Russel cisimciği; nüve erisinde Ig birikimi Dutcher cisimciği - α-1 Antitripsin yetmezliğinde karaciğer hücresi GER u içinde Protein birikimleri pembe, hyalen damlacık olarak görülür. GLİKOJEN : Metabolizma bozukluklarında (ör: DM, glikojen depo hastalıkları) Hücre içinde berrak vakuol olarak görülür. Diabetli hastalarda renal tübül epiteli içinde glikojen birikimi Armani Ebstein bulgusu
8 8 PİGMENTLER Ekzojen : Dövme pigmenti, karbon-kömür tozu (antrakoz, pnömokonyoz) Endojen : Lipofusin, melanin, hemoglobin türevleri (hemosiderozis, hemokromatozis) K KALSİFİKASYON Distrofik kalsifikasyon : Nekrotik odaklar, aterom plakları, zedelenmiş kalp kapacıklarına kalsiyum çökmesi, Kalsiyum metabolizması ve serum düzeyi normaldir. Metastatik kalsifikasyon : Kalsiyum metabolizmasında değişiklik ve serum düzeyinde artış vardır. Hiperparatiroidizm, multiple myelom, lösemi, kemiğe metastaz gibi kemik yıkımı artışı, vit. D intoksikasyonu, süt-alkali sendromu, sarkoidoz, para-neoplastik sendromlar (ör:akciğerin skuamöz hücreli karsinomu) ADAPTASYON MEKANİZMALARI ATROFİ : Hücre boyutları ve organel miktarında azalma Otofajik vakuoller İş yükü azalması, innervasyon ve kanlanmasının azalması, beslenme yetersizliği, endokrin uyarı azalması, yaşlanma. Organ küçülür. HİPERTROFİ : Hücre organelleri ve boyutunda artışla birlikte organda büyüme Fizyolojik : Gebelikte uterus düz kas hipertrofisi, Patolojik HT da sol ventrikül hipertrofisi HİPERPLAZİ : Hücrelerde sayısal artış sonucu organın büyümesi Fizyolojik : 1. Hormonal : Gebelik ve ergenlikte meme epiteli 2. Komponsatuar : Karaciğer Patolojik : Endometrial hiperplazi METAPLAZİ : Olgun bir hücre tipinin farklı bir olgun hücre tipine dönüşmesi Skuamöz metaplazi : - Sigara içenlerde ve A vit. eksikliğinde solunum sisteminde - Serviks epitelinde - Mesanede taş, kronik inflamasyon, Schistosomiazis
9 Glandüler metaplazi : 9 Özefagusda reflü gelişimi ile skuamöz hücrelerin glandüler hücreler dönüşümü: Barret özefagusu. Hiperplazi ve metaplazi maliğn tümör gelişimi için uygun zemin hazırlar. Mezenşimal metaplazi : Myozitis ossifikans HÜCRE ÇOĞALMASI REPERASYON : Zedelenen bölgenin tamir edilmesi Reperasyon iki şekilde olur : 1. Rejenerasyon 2. Skar dokusu oluşumu Bağ dokusu çatısı sağlam ve hücrenin çoğalma yeteneği varsa rejenerasyon ; bağ dokusu çatısı yıkılmış veya hücrenin çoğalma yeteneği yoksa skar dokusu oluşumu gerçekleşir. Sürekli çoğalan (labil. hücreler): Cilt, oral kavite, vajen, serviks gibi skuamöz epitelle döşeli bölgeler; tükrük bezi, pankreas gibi glandüler organların salgı duktus epiteli, GİS ve uetrusun kolumnar epiteli, üriner tarktüsün transisyonel epiteli, kemik iliği ve diğer hematopoetik doku hücreleri. Sessiz (stabil. hücreler): Karaciğer, böbrek pankreas gibi tüm glandüler epitel hücreleri; fibroblast, düz kas ve endotel hücresi gibi mezenşimal hücreler. Bölünmeyen (kalıcı) hücreler: Nöronlar, kalp kası ve iskelet kası hücreleri... Çoğalma yetenekleri yoktur.
10 10 İNFLAMASYON VE HÜCRE ONARIMI İNFLAMASYONDA GÖREV ALANLAR: Nötrofil, monosit, eozinofil, lenfosit, bazofil ve trombositler Bağ dokusunda mast hücreleri, makrofaj ve lenfositler, fibroblastlar Ekstraselüler matriks elemanları. Kollajen Elastin Fibronektin Laminin, Tenaskin, Enaktin Proteoglikanlar AKUT İNFLAMASYON VASKÜLER DEĞİŞİKLİK Arteriollerde birkaç saniyelik vazokonstrüksiyon Arteriollerde vazodilatasyon sıcaklık kızarıklık Permeabilite artışı ödem, staz Staz sonucu lökositlerin marjinas-yon, adhezyon ve migrasyonu - Hücresel Olaylar : Lökositlerin ekstravazasyon ve fagositozu Marginasyon, Lökositlerin endotele yanaşması Kaldırım taşı görünümü, Lökositlerin endotel boyunca sıralanması Adhezyon : Lökositlerin endotel hücrelerine sıkıca tutunması Adhezyon molekülleri: Selektin, İntegrin, İmmunglobulinler Adhezyonu artıranlar: Histamin, trombin, PAF,IL-1, TNF Permeabilite artışı ve lökosit diapedezi venüllerde gerçekleşir. Kemotaksis : Kimyasal etkili bir çekiciye doğru hareket edilmesidir. Granülositler, monositler ve daha az olarak lenfositler katılır. - C5a, LTB4, IL-8 - Peptid ve lipid yapıda bakteri ürünleri - Toksik oksijen metabolitleri, katyonik proteinler - IL-1, TNF, PAF kemotaktik etkilidirler. Fagositoz : 1. Tanıma ve tutunma : Opsonizasyon ( C3b, Ig nin Fc komponenti) 2. Fagositoz (içine alma) 3. Öldürme ve parçalama (H2O 2 -MPO halid sistem) NADPH oksidaz enzimi eksikse Kronik granülomatöz hastalık Myeloperoksidaz eksik ise H 2 O 2 bakteriyi yavaş da olsa öldürebilir. Diğer bakterisidal faktörler: Lizozim, Laktoferrin, Defensinler Ölen bakteriyi asit hidrolazlar parçalar. α 1 - antitripsin ve α 2. makroglobulin çevre dokuyu lizozomal proteazlardan korur.
11 11 Endotel ve lökosit adezyon molekül çiftleri Endotelial molekül Lökosit molekülü Major görevi P-Selektin Sialil-Lewis X- modifiye proteinleri Yuvarlanma (nötrofil, monosit, lenfosit) GlyCam-1, CD34 L-selektin Yuvarlanma (nötrofil, monosit) E-selektin Sialil-Lewis X- modifiye proteinleri Yuvarlanma ve adezyon (nötrofil, monosit, T lenfositi) VCAM-1 (immünglobülin ailesi) VLA-4 integrin Adezyon (eozinofil, monosit, lenfosit) ICAM-1(immünglobülin ailesi) CD31 (PECAM-1) CD11/CD18 integrinler (LFA-1, Mac-1) CD31 (PECAM-1) Adezyon, arrest, transmigrasyon (nötrofil, monosit, lenfosit) Arrest, transmigrasyon (nötrofil, monosit, lenfosit) ICAM-1, interselüler, adezyon molekülü 1; PECAM-1, platelet endoterial hücre adezyon molekülü 1; VCAM-1, vasküler hücre adezyon molekülü1 LÖKOSİTİN YOL AÇTIĞI ZEDELENMELER: Lökositlerin etkileri ve lökositlerden açığa çıkan ürünler aşağıdaki patolojik tabloların oluşumunda suçlanmaktadır. Akut: ARDS Akut transplant rejeksiyonu Astım Glomerülonefrit Reperfüzyon hasarı Septik şok Vaskülit Kronik: Artrit Astım Ateroskleroz Kronik akciğer hastalığı Kronik rejeksiyon Diğerleri MEDİATÖRLER : Hücreden salınanlar : 1. Önceden depolanmış halde bulunanlar, Vazoaktif aminler (Histamin, Serotonin) Lizozomal enzimler 2. Olay sırasında üretilenler: Araşidonik asit metabolitleri (PG ve LT) Sitokinler (IL-1, TNF, IL-8) PAF ve NO Plazma proteazları 1. Kompleman sistemi (C3a C5a) 2. Kinin sistemi (bradikinin) 3. Pıhtılaşma sistemi (fibriopeptidler, trombin)
12 12 Etkilerine göre mediatörler Kemotaksis: C5a, LTB4, IL-8, bakteri ürünleri, IL-1, TNFα, PAF, serbest radikaller Permeabilite artışı : Vazoaktif aminler (Histamin, Serotonin), C3a, C5a (amin salgılatır) Bradikinin, Lökotrienler C4, D4, E4, PAF, Vazodilatasyon : Prostoglandinler, Nitrik oksid Ağrı : Prostoglandinler, Bradikinin Ateş : IL-1, IL-6, TNFα, Prostoglandinler Doku Hasarı : Nötrofil ve makrofaj lizozomal enzimleri, Oksijen metabolitleri, Nitrik oksid Bakteriyel ürünler İmmun kompleksler Toksinler Fiziksel hasar Diğer sitokinler æ Makrofaj (Diğer hücreler) aktivasyonu æ IL-1/ TNF AKUT FAZ REAKSÝYONLARI Ateþ Uyku Ýþtah Akut faz proteinleri Hemodinamik etkiler (þok) Nötrofili ENDOTEL ETKÝLERÝ Lökosit adhezyonu PGI sentezi Prokoagulan aktivite Antikoagulan IL-1, IL-8,IL-6, PDGF FÝBROBLASTA ETKÝLERÝ Proliferasyon Kollajen sentezi Kollajenaz Proteaz PGE sentezi LÖKOSÝTE ETKÝLERÝ Sitokin salýnýmý Baþlatýcý etki Akut İnflamasyonun Sonucu : 1. Rezolusyon 2. Fibrozis 3. Apse oluşumu 4. Kronik inflamasyon
13 KRONİK İNFLAMASYON Mononükleer hücre infiltrasyonu (makrofaj, lenfosit, plazma hücresi) 2. İnflamatuar hücrelerin uyardığı doku hasarı (özellikle makrofaj) 3. Fibrozis ile iyileşme Makrofajlar Aktivasyon : Epitelioid hücre ve dev hücreler (Langhans tipi, yabancı cisim tipi) Diferansiasyon : Mikroglia (SSS) Kupfer hücreleri (Kc) Alveoler makrofajlar (Akc) Osteoklastlar (kemik) Langerhans hüc.(cilt) 48 saat sonra inflamasyonda baskın olan monositler makrofaja dönüşür. MAKROFAJLAR : Doku hasarı : Toksik oksijen meta-bolitleri, Proteazlar, kemotaktik faktörler, AA metabolitleri, NO ve koagulasyon faktörleri, Kollajenazlar Fibrozis : PDGF, FGT, TGFβ ve fibrojenik sitokinler Plazma hücreleri özellikle sifilis Eozinofiller tip I hipersensivite ve parazitik enfeksiyonlar GRANÜLOMATÖZ İNFLAMASYON Granulom Epitelioid makrofajlar, dev hücreler ve çevrede lenfositler. Yabancı cisim granülomunda YC tipi dev hücre; immun granulomda Langhans tipi dev hücre baskındır Bakteriel : Tbc, Lepra, Sifilis (gom), Brusellozis kedi tırmığı hastalığı, lenfogranuloma venerum Parazitik : Şistozomiazis, Filariazis, Trişinozis Mantar enf.: Kriptokok, Koksidioides immitis, Histoplazmozis, Blastomikoz Yabancı cisim: Sütür, meme protezleri, damar greftleri İnorganik metal ve tozlar : Silikozis, Berilyozis Bilinmeyen : Sarkoidoz, Crohn hst., Primer bilier siroz, Dev hücreli arterit, Wegener granülomatozu MORFOLOJİ Seröz İnflamasyon: Yanık, viral enfeksiyonlarda vezikül, bül gibi... Fibrinöz İnflamasyon : Fibrinöz perikardit ve pleurit, ARA, SLE, Romatoid artrit, Tbc, bakteriel enf. Süpüratif veya pürülan İnflamasyon: Nötrofil, nekrotik hücreler, ödem: Akut apandisit, apse Nekroz çok belirginse flegmonöz inflamasyon Ülser : İnflamatuar, nekrotik dokunun dökülmesi ile oluşan defekt GİS, Alt ekstremitler
14 14 YARA İYİLEŞMESİ PRİMER YARA İYİLEŞMESİ Temiz, enfekte olmamış, sütüre edilmiş cerrahi kesilerdir. İlk 24 saat İnsizyon kenarında nötrofiller, bazal hücre artışı saat Kabuğun altında ince epitelial köprü 3.gün Makrofajlar, granulasyon dokusu, kollajen lifleri belirir 5.gün Granülasyon dokusu belirgin, damar oluşumu maksimum ve karşı tarafa ilk kollajen köprüsü 2. hafta Kollajen birikimi, fibroblast proliferasyonu sürer. 1. ay sonu Sağlam epidermis ile örtülü, hücreden zengin bağ dokusu 1. hafta sonu dikişler alındığında yaranın gücü %10; 3 ay sonra % ilk oluşan tip III kollajen, olgunlaşınca tip I kollajen SEKONDER YARA İYİLEŞMESİ İnflamatuar ülserler, apse, büyük yaralanmalar, infarktüs En önemli fark myofibroblastların yaptığı yaranın kontraksiyonudur. K YÖNLERİ İyileşmeyi geciktiren enfeksiyon (en sık), protein yetmezliği, Cvit. yetmezliği glikokortikoidler, anti-inflamatuarlar, yetersiz kan akımı yabancı cisimler, mekanik etkenler (basınç artışı vb.) Keloid Aşırı kollajen birikimi Ekzubaran granulasyon Aşırı granulasyon dokusu oluşumu Dezmoid (agresif fibromatozis) Aşırı fibroblast ve bağ dokusu artışı Romatoid artrit, akciğer fibrozisi, hepatik siroz vb. hastalıklar HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR ÖDEM İnterselüler dokular ve vücut boşluklarında fazla sıvı birikimi AKTİF HİPEREMİ Arteriel akımda artış inflamasyon, ekzersiz, yüz kızarması Artmış hidrostatik basınç Lokalize Ödem Venöz tıkanıklık (tromboz) Eksternal bası (tümör) Yaygın Ödem Konjestif kalp yetmezliği Azalmış kolloid ozmotik basınç Albumin kaybı (Nefrotik sendrom) Azalmış albumin sentezi (Siroz) Lenfatik tıkanıklık Tümör, inflamasyon Na retansiyonu Tuz tutulumu ile birlikte renal hast.
15 PASİF KONJESYON 15 Venöz akımın yavaşladığı durumlar Sol kalp yetmezliğinde akciğerde kalp hatası hücreleri, kahverengi indurasyon Sağ kalp yetmezliğinde karaciğerde nutmeg liver (hindistan cevizi karaciğer), uzun sürerse kardiak siroz Dalakta uzun süreli konjesyonda Gamna Gandi cisimciği HEMORAJİ Kan damarı yırtılması Travma, ateroskleroz, duvarda neoplazi veya inflamasyon büyük damarlar Hematom : Doku aralıklarında kan birikimi Vücut boşluklarında : Hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, hemartrozis Peteşi : Cilt, müköz membran ve serozalarda küçük hemorajiler (1-2 mm) Purpura : 3-5 mm lik kanamalar Ekimoz : 1-2 cm üzerinde subkutan hematom HEMOSTAZ VE TROMBOZİS Trombozis Endotel hasarı : Kalp ve arterlerde Kan akımı değişiklikleri : Türbülans : Arteriel ve kardiak trombüsler, Staz venöz trombüsler Hiperkoagülabilite : Primer tip, Sekonder tip ANTİ TROMBOTİK PROTROMBOTİK Trombosit agregasyonu inhibisyonu PGI2 NO ADPaz Antikoagulan Trombin inhisyonu * Antitrombin III ün heparin benzeri molerle aktivasyonu Trombosit agresgasyon ve adhezyonunun uyarılması Von Willebrand faktörü Trombosit aktive edici faktör (PAF) Prokoagulasyon faktörleri * Doku faktörü * Protein C/S nin trombomodulin ile aktivasyonu * Faktör IXa, Xa bağlayıcı faktörler * Faktör V * Alfa2 - makroglobulin Fibrinolizis * Doku plazminojen aktivatörü (t-pa) Fibrinoliz inhibisyonu * t PA inhibitörü
16 16 EMBOLİ : Primer : Faktör V. mutasyonu, Antitrombin III yetmezliği, Protein C-S yetmezliği, Fibrinoliz defektleri (t-pa) Sekonder : Yüksek risk, Uzamış yatak istirahati ve immobilizasyon, MI, kanser, DIC, kalp kapak protezleri, doku hasarı (cerrahi, yanık, travma) Düşük risk : Atrial fibrilasyon, kardiomyopati, nefrotik sendrom,oral kontraseptif kullanımı, orak hücreli anemi, sigara, şişmanlık Arteriel trombüsler en sık koroner, serebral, femoral arterlerde Venöz trombüsler (staz trombüs) en sık derin baldır, femoral, popliteal, iliak venler Kalp boşlukları ve aortada Zahn çizgileri Kaynaklandığı bölgeden kan yolu ile uzak bir alana taşınan intra-vasküler solid, sıvı veya gaz kitlesine emboli denir. Pulmoner emboli Derin baldır venlerinden kaynaklanır. Paradoksal emboli ASD veya VSD varlığında sistemik dolaşıma geçiş Sistemik emboli En sık kalp boş-luklarından kaynaklanır ve %70-75 alt ekstremitelerde, %10 beyin, %10 mezenter, böbrek, dalak, %7-8 üst ekstremitelerde yerleşir. Amnion sıvısı embolisinde Mortalite yüksek; pulmoner ödem ve ARDS Hava embolisi : Akut küçük damar tıkanıklığı ve ağrı, ARDS beyin damarları ölüm Kronik uzun kemiklerde multiple iskemik nekroz Yağ embolisi : Uzun kemik kırıkları, travma, yanık Pulmoner yetmezlik, nörolojik bulgular, anemi, trombositopeni İNFARKTÜS Arteriel veya venöz akım bozukluğu ile iskemik nekroz oluşumu. En sık nedeni tromboemboli Beyaz (soluk) infarkt : Böbrek, kalp, dalak Hemorajik infarkt: Testis ve over (venöz tıkanıklık) Akciğer, karaciğer, barsaklar Beyinde trombüs ile soluk, emboli ile hemorajik
17 17 ŞOK Septik infarkt : Nekroz alanında bakteriel enfeksiyon Beyinde iskemik ensefalopati Kalpte subendokardial hemoraji, nekroz, zonal lezyon Böbrekte akut tubuler nekroz Akciğer ARDS Adrenal kortekste lipid kaybı GİS de mukozada yama tarzı hemoraji ve nekroz Karaciğerde yağlı değişiklik, santral hemorajik nekroz
18 18 NEOPLAZİ BENİĞN TÜMÖRLER: Genellikle köken aldıkları hücre tipinin sonuna oma eki alarak isimlendirilirler. Yumuşak doku tümörlerinden fibroma, kondroma, osteoma gibi... EPİTELİAL ADENOM : Glandüler yapılar oluşturan veya gland kökenli PAPİLLOM : Mikroskobik veya makroskobik parmaksı çıkıntılar KİSTADENOM PAPİLLER KİSTADENOM : Özellikle over ve apendikste POLİP : Mide ve kolon boşluklu organlarda, mukozadan kabarık saplı veya sapsız (sesil) MALİĞN TÜMÖRLER: MEZENŞİMAL SARKOM : Liposarkom, Fibrosarkom, Kondrosarkom, Leiomyo-sarkom, Rabdomyosarkom v.b. EPİTELİAL KARSİNOM : Adenokarsi-nom, Skuamöz hüc. karsinom, transis-yonel hücreli karsinom vb. A Z diferansiye( indiferansiye) kanser Tümörün kökenli aldığı hücre tipi belirlenemiyor. BENİĞN GİBİ İSİMLENDİREN MALİĞN TÜMÖRLER: Seminoma, hepatoma, lenfoma, mezotelioma, kordoma, melanoma MİKST TÜMÖRLER: İki yönlü diferansiasyon (epitelial + mezenşimal) - Pleomorfik adenom - Fibroadenom - Willms tümörü - Sinovial sarkom - Maliğn mezotelioma - Mikst müllerien(mezodermal) tümörler - Filloides tümörü
19 19 TERATOM : 3 germ yaprağından köken alır KORİSTOM : Normal bir doku örneğinin olması gerekenden farklı bir yerde bulunması HAMARTOM : O dokuyu oluşturan elemanların düzensiz bir kitle oluşturması BENİĞN MALİĞN AYIRIMI 1. Diferansiasyon : Tümörün köken aldığı hücreleri taklit edebilme yeteneği Anaplazi : Diferansiasyon kaybı 2. Büyüme Hızı: Maliğn tümörler hızlı büyür 3. Lokal İnvazyon: Metastazdan sonra 2.derecede değerli 4. Metastaz : En kesin kriter A. Direkt yayılımı: En sık periton, sonra pleura, perikard, subaraknoid ve eklem boşluklarına B. Lenfatik yayılım: En sık karsinomlar, daha az sarkomlar C. Hematojen yayılım: En sık sarkomlar, daha az karsinomlar Tiroid karsinomu (öz.foliküler., prostat karsinomu, renal hücreli karsinom, hepatokarsinom hematojen yayılımı sık olan karsinomlardır. Organ tümörleri içerisinde erkeklerde en sık prostat karsinomu; kadınlarda en sık meme karsinomu görülür. Her iki cinste en sık maliğn tümör ölüm nedeni akciğer karsinomu ALKOL : Orofarinks, larinks, özefagus, karaciğer kanserleri SİGARA : Ağız, farinks, özefagus, pankreas, mesane, akciğer, böbrek serviks ca. ALKOL + SİGARA : Üst solunum sindirim sistemi kanserleri MESLEKLE İLİŞKİLİ KANSERLER Asbestoz : Bronkojenik ca, mezote-lioma, larinks ca, GİS (mide-barsak) ca β-naftilamin : Mesane ca Benzen : Lösemi Vinil klorid: Karaciğer anjiosarkomu Arsenik : Cilt, akciğer, karaciğer ca Kromium: Burun boşluğu, sinüsler, akciğer, larinks ca. Nikel : Burun, sinüsler, akciğer ca. Radyoaktif ajanlar: Akciğer, kemik tm. lösemi
20 20 HEREDİTER KANSER SENDROMLARI Familyal retinoblastom: Genellikle bilateral, osteojenik sarkom gibi ikincil tümörler Familyal adenomatöz polipozis koli:sayısız polipöz adenomları. 50 yaş civarında %100 kanser gelişir. MEN tip I: Pituiter, paratiroid, pankreas ada hücreleri adenomu MEN tip II: Tiroid meduller ca, feokromasitoma, paratiroid tümörleri MEN tip III: Tiroid meduller ca, feokromasitoma, ganglionöromlar Nörofibromatozis tip I: Multiple nöral tm.(nörofibrom, schwannom, menenjiom),café au lait lekeleri, pigmentli iris hamartomu (Lisch nodülleri), kemik defektleri ve maliğn periferik sinir kılıfı tümörü riski Nörofibromatozis tip II: Bilateral akustik sinir tümörleri (schwannom, menenjiom) cilt tümörleri, café au lait lekeleri vardır. Lisch nodülleri görülmez. MPSKT riski var. Von Hippel-Lindau sendromu: Retina, serebellum, beyin sapı hemanjiomları, organ kistleri ve renal hücreli ca riski Wilms tm. : Konjenital malformasyon ve böbrekte Wilms tümörü FAMİLYAL KANSERLERİ : Predispozisyon. Meme, over kolon, akciğer, endometrium tm. Edinsel preneoplastik durumlar: Kronik atrofik gastrit, solar keratoz, ülseratif kolit, oral kavite vulva vajen penisde lökoplaki ve eirtroplaki, villöz adenom, endometrial hiperplazi, skuamöz metaplazi, siroz KANSERİN OLUŞUMU PROTOONKOGEN MUTASYONLARI: erb-b2 : Meme, over, akciğer, mide karsinomları ras : Akciğer, kolon, pankreas karsinomları, lösemiler abl: KML (Philedelphia kromozomu), ALL myc : Burkitt lenfoma nöroblastom, akciğer küçük hücreli ca. TÜMÖR SÜPRESÖR GEN MUTASYONLARI: p53, çoğu tümörler, Li-Fraumeni sendromu Rb: İlk bulunan.. Retinoblastım, osteo-sarkom, meme, prostat, akciğer, APC, WT-1, DCC, NF-1, NF-2, VHL genleri Dengeli translokasyonlar lösemi ve lenfoma gelişiminde; tümör süpresör gen delesyonları nonhematopoetik solid tümörlerin gelişiminde sıktır.
21 21 TÜMÖR BÜYÜMESİ 1. Transformasyon 2. Transforme hücrelerin çoğalması 3. Lokal invazyon 4. Metastaz : METASTAZ : E. Cadherin azalması, serin sistein (Katepsin D) ve metalloproteinaz (Tip IV kollajenaz) grubu proteazlar, integrin reseptörü artışı. Dolaşıma giren tümör hücreleri ile ilk savaşan NK hücreleridir. Kıkırdak, kornea gibi avasküler yapılar ve çizgili kasa metastaz güçtür. KİMYASAL KARSİNOJENLER 1.İNİSİASYON: Mutasyon oluşur - Direkt etkili : Beta propiolakton, Dimetil sülfat, Diepoksibütan, Antikan-ser ilaçlar gibi alkalize edici ajanlar ve 1- asetil imidazol, dimetil karbamil klorid gibi asetilleyici ajanlar - İndirekt etkili : p450 enzim sisteminde aktive edilirler. Polisiklik hidro-karbonlar Fenobarbital riski arttırır. Aromatik amin, azo boyaları, aflatokin, nitrozaminler, asbest, vinil klorid... DNA tamir defektlerinde inisiasyon daha kolaydır. Kimyasal karsinojenler en sık ras mutasyonu oluşturur. 2. PROMOSYON : Forbol esterleri (TPA), hormonlar, fenoller, ilaçlar Protein kinaz C aktivasyonu ile hücre çoğalmasını arttırır. İniasyon + promosyon ile transformasyon oluşabilir RADYASYON KARSİNOJENEZİ ULTRAVİOLE : Yassı epitel hücreli ca, bazal hücreli ca, maliğn melanom UVB ışınları DNA da primidin dimerleri oluşturur mutasyon İONİZE RADYASYON : En sık lösemi (KLL hariç) ve tiroid ca (papiller) Daha az oranda meme, akciğer, tükrük bezi (mukoepidermoid ca) Radyasyona en hassas hücreler kemik iliği ve germ hücreleri
22 22 DNA TAMIR DEFEKTLERI Kseroderma pigmentozum: Fotosentivite, nörolojik anomaliler, cilt kanserleri UV etkisi Ataksi telenjiektazi : Lösemi, lenfo-ma.ionize radyasyon etkisi, Ataksi, okulokutanöz telenjiektazi, sinopulmoner enf. Fankoni anemisi: Lösemi, progresif aplastik anemi, konjenital malformas-yonla. İonize radyasyon etkisi Bloom sendromu: İmmün yetmezlik, büyüme geriliği, farklı tipte kanserler UV ve ionize radyasyon birlikte etkili. ENFEKSİYÖZ KARSİNOJENLER DNA VİRÜSLERİ: HPV: Tip 16,18,31,33,35,51 serviks skuamöz hücreli karsinomu Tip 6,11 kondilom direkt etkilidir. Rb ve p53 mutasyonu yapar. Epstein Barr viürüsü : Burkitt lenfoma, B hücreli lenfomalar (öz. AİDS), bazı Hodgkin olguları, nazofaringeal karsinomlar, immun yetmezlikte leiomyosarkom Hepatit B virüsü: Hepatoselüler karsinom HHV tip 8 (KSHV.: Kaposi sarkomu, AIDS hastalarında effüzyon lenfomaları, Multiple myelom (?) RNA VİRÜSLERİ: HTLV-1 : CD4+T lenfositlerinin maliğn tümörü. T hücreli lösemi/ lenfoma HCV: Hepatoselüler karsinom BAKTERİLER Helicobacter pylori mide gastrik karsinom ve MALT lenfomaları. KLİNİK BULGULAR KAŞEKSİ: Zayıflık, iştahsızlık, anemi... TNF α (kaşektin) kaşekside başrol oynar. PARANEOPLASTİK SENDROMLAR: Normalde o hücre tipi tarafından üretilemeyen hormon veya peptid benzeri maddelerin kanser hücresi tarafından üretilmesi ile oluşan klinik tablolardır.
23 23 PARANEOPLASTİK SENDROMLAR: Klinik sendrom Kanser tipi Mekanizma Cushing s sendromu Uygunsuz ADH salınımı Hiperkalsemi Hipoglisemi Karsinoid send. Polisitemi Sinir ve kas sendromları Myastenya Santral, periferal sinir sist. boz. Dermatolojik bozukluklar Akantozis nigrikans Dermatomyozit Akc.küçük hücreli ca. Pankreatik ca Neural tm. Akc. küçük hücreli ca İntrakranial neoplazmalar Akc. yassı epitel hüc. ca Meme ca Renal ca EriştinT.hüc.lösemi/lenfoma Over ca Fibrosarkom Diğer mezenşimal tm. Hepatosellüler ca Bronşial adenom(karsinoid) Pankreatik ca. Gastrik ca. Renal hücreli ca. Serebellar hemanjiom Hepatosellüler ca. Bronkojenik ca, Timoma Meme ca Gastrik ca Akc. ca Uterin ca Bronkojenik, meme ca ACTH veya benzer maddeler ADH veya atrial natriüretik hormonlar Parathormon ilişkili peptidler TGF-α, TNFα, IL-1 İnsülin veya benzer maddeler Serotonin, bradikinin? Histamin Eritropoetin İmmunolojik? Toksik? İmmunolojik? sekresyonu? EGF Kemik, eklem, yumuşak doku değişiklikleri Hipertrofik osteoratropati ve çomak parmak Vasküler-hematolojik değişiklikler Venöz tromboz (Trousseau bulgusu) Nonbakteriel trombotik endokardit Bronkojenik ca Pankreas ca. Bronkojenik ca. Diğerleri Yaygın kanserler Bilinmiyor Tümör ürünleri (müsin) pıhtılaşmayı uyarır Hiperkoagulabilite Anemi Timik tümörler Bilinmiyor Diğerleri Nefrotik sendrom Melanom, Akc. ve kolon ca Tümör antijeni ve immünkompleksler
24 24 EVRE : Kanserin yayılım düzeyi Primer lezyonun büyüklüğü, bölgesel lenf bezlerine yayılımı, uzak metastaz DERECE(GRADE.): TANI: Diferansiasyon düzeyi ve mitoz sayısının değerlendirilmesi - Histolojik sitolojik yöntemler - İmmunhistokimya - Moleküler tanı - Flow sitometri (akım sitometrisi) - Tümör belirleyicileri (tablo 2) Belirleyici (marker.) Kanserin türü Hormonlar HCG Kalsitonin Kateşolamin ve metabolitleri Ektopik hormonlar Onkofetal antijenler Alfa fetoprotein Korsinoembriyojenik antijen İzoenzimler Prostatik asid fosfataz Nöronspesifik enolaz Spesifik proteinler İmmunglobulinler PSA Musinler ve diğer glikoproteinler CA-125 CA-19-9 CA-15-3 Trofoblastik tm, nonseminomatöz testiküler tümörler Trioid meduller ca Feokromasitoma Paraneoplastik sendromlar Karaciğer ca, hepatoblastom, nonseminatöz testis germ hücreli tümörleri Kolon, pankreas, akciğer, mide, meme ca. Prostat ca Akciğer küçük hücreli ca, nöroblastom Multiple myelom ve diğer gamapatiler Prostat ca Over ca Kolon ca, pankreas ca Meme ca.
25 25 İMMÜN SİSTEM Sİ HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I HİPERSENSİTİVE (ANAFİLAKTİK TİP) Erken dönem 5-30 dakikada gelişip 60 dakikada biter. Geç dönem 2-8 saat sonra başlayıp birkaç gün sürer. Geç dönem olguların %50 kadarında görülür. Eozinofil, bazofil, nötrofil, monosit infiltrasyonu ve mukozal epitel hücrelerinde zedelenme vardır.antijen ilk kez alındığında CD4+T hücrelerini uyarır ve sitokin (IL-4,IL-5) salınarak B hücrelerini uyarır. Plazma hücreleri oluşarak Ig E üretilir. Mast hücresi ve bazofil yüzeyinde Fc reseptörüne tutunur. İkinci kez antijen alındığında bu hücrelerdeki ab ile birleşip degranulasyona yol açar. Primer mediatörler : Erken dönem Histamin, nötrofil-eozinofil kemotaktik faktörler, heparin ve nötral proteazlar (triptaz). Sekonder mediatörler : Geç dönem Fosfolipaz A2 membran fosfolipidlerine etki ile araşidonik asit oluşturur. LTC4, LTD4 : en güçlü vazoaktif ve spazmonejik ajanlar. LTB4 : kemotaktik (nötrofil, eozinofil ve monositler için). PGD2 : mast hücrelerinde en fazla oluşan araşidonik asit metaboliti. Bronkospazm ve mukus sekresyonunda artış yapar. PAF : trombosit agregasyonu, histamin salınımı, bronkospazm, nötrofil ve eozinofil kemotaksisi, degranulasyonu yapar. TNF α, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6 mast hücrelerinde üretilen sitokinlerdir. Eozinofiller geç dönemde major basic protein (MBP) ve eozinofilik katyonik protein aracılığı ile epitel hücrelerini zedelerler. Parenteral uygulamalarda sistemik anaflaksi gelişir. Ana hedef akciğerdir. Cilt veya mukozalarda lokal reaksiyon gelişebilir. Ürtiker, cilt - gıda allerjileri, saman nezlesi, bazı astım formları lokalize anaflaksiye örnektir. Tip I hipersensitive, eozinofiller sayesinde, parazitik enfeksiyonlardan koruyucudur. TİP II HİPERSENSİTİVİTE : Normal veya değişikliğe uğramış hücre membran komponentlerine yönelik antikorlar oluşmuştur. Bazal membrana yönelik antikorlar ile Goodpasture sendromu, desmozomlara yönelik antikorlar ile pemfigus vulgaris, hemidesmozomlara yönelik antikorlarla büllöz pemfigoid oluşur. Üç alt gruba ayrılır. Komplemanın rol aldığı reaksiyonlar : Hücre yüzey antijenine yönelik antikorlar hücre yüzeyine tutunur. Kompleman fiksasyonu ve hücre erimesi gerçekleşir. Antikor ile kaplı hücre opsonize olduğundan fagositozada uğrayabilir.
İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin
İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun
DetaylıA) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis.
Genel olarak bakıldığında soru dağılımı beklenen dışında değildi. Her sınavda sorulan bazı başlıkların sorulmaması dahi olasılık dahilindeydi. Zorluk yönünden geçen sınavlardan pek farklı değildi. Yine
DetaylıAKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD
AKUT VE KRONİK İNFLAMASYON DR. ESİN KAYMAZ BEÜTF PATOLOJİ AD İNFLAMASYON( İLTİHAP) GENEL ÖZELLİKLERİ Canlı dokunun zedelenmeye karşı verdiği yanıt Fiziksel ajanlar Kimyasal maddeler Bağışıklık reaksiyonları
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıDalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.
1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte
Detaylı40-Aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği, metakromatik lökodistrofi hastalığına neden olur?
40-Aşağıdaki enzimlerden hangisinin eksikliği, metakromatik lökodistrofi hastalığına neden olur? A) Beta-galaktozidaz B) Sfingomiyelinaz C) Seramidaz D) Beta-glukozidaz E) Arilsülfataz A Referans: e-tus
DetaylıTÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013
TÜLAY AKSARAY TECİMER 4 MAYIS 2013 Langerhans hücreli histiyositoz(lhh) Castleman Hastalığı (CH) Kimura Hastalığı Kikuchi Fujimoto -Histiyositik nekrotizan lenfadenit Rosai-Dorfman hastalığı Tanım Langerhans
DetaylıÇeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.
SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü
DetaylıHücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin
Hücre Zedelenmesi Dr. Yasemin Sezgin yasemin sezgin Hastalık bilimi anlamına gelen patoloji hastalıkların altında yatan hücre, doku ve organlarda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıERKEK GENİTAL SİSTEMİ. Webmaster tarafından yazıldı. Pazartesi, 12 Ocak 2009 11:39 - Son Güncelleme Perşembe, 15 Ocak 2009 09:19
1) Çocuklarda en sık görülen testis tümörü aşağıdakilerden hangisidir? (1998 NİSAN) a) Klasik seminom b) Teratom c) Yolk sak tümörü d) Kariokarsinom e) Spermatositik seminom Testisde en sık görülen tümör
DetaylıFİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ
FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar
DetaylıLÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya
LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıOTOİMMUN HASTALIKLAR. Prof.Dr.Zeynep SÜMER
OTOİMMUN HASTALIKLAR Prof.Dr.Zeynep SÜMER İmmun tolerans Organizmanın kendinden olan antijeni tanıyarak bunlara karşı reaksiyon vermemesi durumuna İMMUN TOLERANS denir Otoimmunitenin oluşum mekanizmaları
Detaylı61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir?
61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir? A) Pleomorfizm B) Hiperkromazi C) Displazi D) Anaplazi E) Aplazi Referans: e-tus İpcucu Serisi Patoloji
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıEpidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,
DetaylıTİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı
TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıAkciğer Karsinomlarının Histopatolojisi
Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Akciğer karsinomlarının gelişiminde preinvaziv epitelyal lezyonlar; Akciğer karsinomlarının gelişiminde
DetaylıLÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun
LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-
DetaylıTÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006
TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 1 Tümör (kanser), Vücudumuzun herhangi bir hücre veya hücre topluluğunun kontrolsüz bir şekilde çoğalması, büyümesi,
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıPediatrik karaciğer kitlelerinde ayırıcı tanı
Pediatrik karaciğer kitlelerinde ayırıcı tanı Dr. Zeynep Yazıcı Uludağ Üniversitesi, Tıp Fak., Çocuk Radyolojisi Bilim Dalı, Bursa Primer karaciğer kitleleri Tüm pediatrik solid tm lerin %1-4 ü ~%65 i
DetaylıİNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir
İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AMAÇ Radyolojik olarak algoritm Tanı ve bulgular Tedavi sonrası takip İnvazif Asperjilloz Akciğer
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıNEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N. yasemin sezgin
NEOPLAZİ D R. Y A S E M İ N S E Z G İ N yasemin sezgin Neoplazi Yeni bir doku oluşmasını ifade eder. Oluşan bu kitleye neoplazm denir. Aslen şişlik anlamına gelen tümör deyimi de neoplazm anlamında kullanılmaktadır.
DetaylıLENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014
LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014 Lenfoid Sistem Lenfositlerin, mononükleer fagositlerin ve diğer yardımcı rol oynayan hücrelerin bulunduğu, yabancı antijenlerin taşınıp yoğunlaştırıldığı, Antijenin
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıOtakoidler ve ergot alkaloidleri
Otakoidler ve ergot alkaloidleri Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antihistaminikler 2 2 1 Serotonin agonistleri, antagonistleri, ergot alkaloidleri 3 3 Otakaidler Latince "autos" kendi, "akos"
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıDr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı
Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,
DetaylıDOKU. Dicle Aras. Doku ve doku türleri
DOKU Dicle Aras Doku ve doku türleri Doku Bazı özel görevler üstlenmiş hücre topluluklarıdır. Bir doku aynı yönde özelleşmiş hücre ve hücreler arası maddelerin bir araya gelmesiyle oluşmuştur. İntrauterin
DetaylıNİSAN 2009 TUS SORULARI ve AÇIKLAMALI YANITLARI
NİSAN 2009 TUS SORULARI ve AÇIKLAMALI YANITLARI Sorular OSYM sitesinde bulunan A Kitapçığına göre dizilmiş ve açıklamaları yapılmıştır. 61. Aşağıdaki histomorfolojik bulgulardan hangisi gecikmiş tip bir
DetaylıİÇ HASTALIKLARI 1.GÜN
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00
DetaylıBağ doku. Mezodermden köken alır. En Yaygın bulunan dokudur ( Epitel, Kas, Kemik sinir)
Bağ doku Mezodermden köken alır En Yaygın bulunan dokudur ( Epitel, Kas, Kemik sinir) Bağ dokunun Fonksiyonları Diğer organ ve dokuların Fonksiyonal ve yapısal desteğini sağlar. kan damarları aracılığı
DetaylıT.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi
T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 27 AĞUSTOS 2017 Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi amaçla olursa olsun,
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
Detaylı4.SINIF İÇ HASTALIKLARI STAJ PROGRAMI Öğretim Üyeleri: Prof. Dr. Mehmet BAŞTEMİR, Doç. Dr. Selman ÜNVERDİ, Yrd. Doç. Dr.
4.SINIF İÇ HASTALIKLARI STAJ PROGRAMI Öğretim Üyeleri: Prof. Dr. Mehmet BAŞTEMİR,, GRUP 1 Stajyer Öğrenciler için Haftalık Çalışma Programı* 1. Hafta (16-20 Ekim 2017) Saat 16 Ekim 2017 Pazartesi 17 Ekim
DetaylıENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER
ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıAdrenalde sık ve nadir görülen lezyonlar. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD
Adrenalde sık ve nadir görülen lezyonlar Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD Feokromositoma Kromafin hücrelerden köken alır 2 tip hücre içerir:kromafin hücreler ve sustentaküler
Detaylı13.15-14.00 Yenidoğanda respiratuvar distres R. ÖRS 14.15-15.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS 15.15-16.00 Yenidoğan muayenesi R. ÖRS
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1. GÜN 08.15-09.00 Pediatri stajı hakkında bilgilendirme R. ÖRS 09.15-10.00 Hasta dosyası hazırlama H.YAVUZ 10.15-11.00 Hikaye alma H.YAVUZ 11.15-12.00 Fizik muayene H.TOKGÖZ
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
Detaylıİnterstisyel hastalıklar. klarında klinik değerlendirme. erlendirme
İnterstisyel akciğer hastalıklar klarında klinik değerlendirme erlendirme Doç.Dr.Dr.Benan.Benan MüsellimM Solunumsal semptomlar Dispne Öksürük Balgam Göğüs s ağrısıa Hemoptizi Alveoler hemoraji sendromları
DetaylıSİNOVİTLER. Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015
SİNOVİTLER Dr. Güldal Esendağlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 16 Ekim 2015 Sinovyal Dokunun Non-tümöral ve Tümör-benzeri Lezyonları Non-tümöral Lezyonlar Reaktif Tümör-benzeri Lezyonlar
DetaylıPRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ
PRİMERİ BİLİNMEYEN AKSİLLER METASTAZ AYIRICI TANISINDA PATOLOJİNİN YERİ Dr. Nimet Karadayı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Patoloji Kliniği Lenf nodları metastatik malignitelerde en
DetaylıİMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD HÜCRE İÇİ MİKROBA YANIT Veziküle alınmış mikroplu fagosit Sitoplazmasında mikroplu hücre CD4 + efektör
DetaylıİÇ HASTALIKLARI. Dahili Nörolojik semiyoloji ve endokrinolojik hastaya yaklaşım-tiroid muayenesi
1.GÜN 2.GÜN 4.GÜN 5.GÜN 6.GÜN 7.GÜN 8.GÜN Lökomotor sistem semiyolojisi Lökomotor sistem semiyolojisi Üriner sistem semiyolojisi Üriner sistem semiyolojisi Solunum sistemi semiyolojisi Solunum sistemi
DetaylıSLAYT SEMİNERİ TANISAL SİTOLOJİDE ALGORİTMİK YAKLAŞIM
SLAYT SEMİNERİ TANISAL SİTOLOJİDE ALGORİTMİK YAKLAŞIM Prof. Dr. İlkser Akpolat Patoloji ve Sitopatoloji Uzmanı, F.I.A.C. ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ, ACIBADEM SAĞLIK GRUBU EFFÜZYON TANISINA ALGORİTMİK YAKLAŞIM
Detaylı28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon
Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole
DetaylıKanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler
EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin
DetaylıİÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK
1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi
DetaylıSlayt 1. Slayt 2. Slayt 3 YARA İYİLEŞMESİ YARA. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger. Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir.
Slayt 1 YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger Slayt 2 YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Slayt 3 Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik
DetaylıLENFOMALARDA RADYOTERAPİ. Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı
LENFOMALARDA RADYOTERAPİ Prof. Dr. Nuran ŞENEL BEŞE Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı HL EPİDEMİYOLOJİ ve ETYOLOJİ Olguların çoğunluğu 15-30 yaş arası Kadın /Erkek: 1/1,5 Noduler
Detaylı6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize
6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize edildi. CD20 CD10 Bcl-6 Bcl-2 Ki-67 MUM-1
DetaylıPEDİATRİK KARACİĞER KİTLELERİ
PEDİATRİK KARACİĞER KİTLELERİ Dr. Berna Oğuz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı Pediatrik KC kitleleri İntraabdominal kitlelerin %5-6 Primer hepatik
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıTÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu -
TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI - Olgu Sunumu - Prof. Dr. Dilek Ertoy Baydar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Hikaye 78 yaşında kadın hasta. Halsizlik
DetaylıDÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI
T.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ A.D. BAŞKANLIĞI SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ 2013-2014 EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI
DetaylıIYE'D -' """ A 1 IGI. Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R. Editörler. Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R. lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR. Uo~. Ur. Rl"fik Rl 'Rt;l'T.
TU lt@ IYE'D -' """ A 1 IGI Editörler Pror. Hr. İlhan Ti ~( ~R Uo~. Ur. Rl"fik Rl 'Rt;l'T lh>\'- i>r. ~afi1 8()ZDl-:\1İR Dr. Ediz F~ ( 'f lşa R ANKARA NUMUNE HASTANESİ'NDE 1985-1990 YILLARI ARASINDAKİ
DetaylıÖdem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel
DetaylıTÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı
TÜMÖR MARKIRLARI Dr. Ömer DİZDAR Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı TÜMÖR MARKIRLARI Tümör markırları kanserli hastaların dokularında, serumda, idrarda ya da diğer
DetaylıGlomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıÜNİTE ll- SIVI - ELEKTROLİT VE ASİT - BAZ DENGESİZLİĞİ. Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri ve Hemşirelik Bakımı. Su- sodyum Dengesizlikleri
ÜNİTE ll- SIVI - ELEKTROLİT VE ASİT - BAZ DENGESİZLİĞİ Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri ve Hemşirelik Bakımı Su- sodyum Dengesizlikleri Potasyum Dengesizlikleri Kalsiyum Dengesizlikleri Magnezyum Dengesizlikleri
DetaylıReferans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353
23. Aşağıdakilerden hangisi akne patogenezinde rol oynayan faktörlerden biri değildir? A) İnflamasyon B) Foliküler hiperproliferasyon C) Bakteriyal proliferasyon D) Aşırı sebum üretimi E) Retinoik asit
DetaylıGLOMERULUS HASTALIKLARI
ÜRİNER SİSTEM Böbrekler II GLOMERULUS HASTALIKLARI AKUT GLOMERULONEFRİTİS SUBAKUT GLOMERULONEFRİTİS KRONİK GLOMERULONEFRİTİS AMİLOİDOZİS Özel Patoloji I Prof.Dr.İbrahim FIRAT Çoğu zaman farklı segmentlerde
DetaylıNormal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı
Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını
DetaylıMultipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012
Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve
DetaylıKaraciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım
Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU
DetaylıEnfeksiyonlaKarışabilecek EnfeksiyonDışıNedenler. Dr. Ferit KUŞCU Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hst ve Kli.
EnfeksiyonlaKarışabilecek EnfeksiyonDışıNedenler Dr. Ferit KUŞCU Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hst ve Kli. Mik AD ATEŞ EtkiliART seçenekleriilehiv hastalarında yıllar içinde nedeni
DetaylıGenel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Tanımlar Tümör şişlik anlamına gelir Onkos tümor anlamına
DetaylıİÇ HASTALIKLARI 1.GÜN
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK Pratik-Uygulama Anamnez alma semiyoloji 2.GÜN 08.15-09.00 Kardiyovasküler sistem
DetaylıKanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su
KAN DOKUSU Kanın Bileşenleri Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08 Plazma :%55 Hücreler : %45 Plazmanın %90 su Kan Hücreleri Eritrosit Lökosit Trombosit Agranulosit Lenfosit Monosit Granulosit Nötrofil
DetaylıKOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın
KOLOREKTAL POLİPLER Prof. Dr. Mustafa Taşkın -Polip,mukozal örtülerden lümene doğru gelişen oluşumlara verilen genel isimdir. -Makroskopik ve radyolojik görünümü tanımlar. -Sindirim sisteminde en çok kolonda
DetaylıİSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul
İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan
DetaylıENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler
ENDOKRİN SİSTEM Endokrin sistem, sinir sistemiyle işbirliği içinde çalışarak vücut fonksiyonlarını kontrol eder ve vücudumuzun farklı bölümleri arasında iletişim sağlar. 1 ENDOKRİN BEZ Tiroid bezi EKZOKRİN
DetaylıHücresel İmmünite Dicle Güç
Hücresel İmmünite Dicle Güç dguc@hacettepe.edu.tr kekik imus Kalbe yakınlığı ve Esrarengiz hale Ruhun oturduğu yer Ruh cesaret yiğitlik Yunanlı Hekim MS 1.yy Kalp, pankreas, timus imus yaşla küçülür (timik
DetaylıDeri Tümörleri Pratik Ders İçeriği
Deri Tümörleri Pratik Ders İçeriği Deri Tümörleri DSÖ(2006) sınıflaması Yassı Hücreli Karsinom Bazal Hücreli Karsinom Bazoskuamoz Karsinom Melanositik Dermal Nevus Melanom DSÖ DERİ TÜMÖRLERİ SINIFLAMASI
DetaylıİÇ HASTALIKLARI 1.GÜN
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi K. TÜRKMEN 11.15-12.00 Kardiyovasküler
DetaylıÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI
ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,
DetaylıHEMATOLOJİ, İMMUNOLOJİ VE ONKOLOJİ DERS KURULU SINAV GÜNLERİ. 1. KURUL SORUMLUSU ve SINAV SALON BAŞKANI: 1. KURUL SORUMLU YARDIMCISI :
KÜTAHYA SAĞLK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2018-2019 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DÖNEM III I. KURUL AKADEMİK TAKVİM VE DERS PROGRAMI 17.09.2018-19.10.2018-5 HAFTA DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Patoloji
DetaylıGöğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına
DetaylıKarsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük
KARSİNOGENEZ - I Doç. Dr. Yasemin Özlük Normal somatik veya germ hücresinin neoplastik transformasyon proliferasyon invazyon-metastaz aşamalarında etkili faktörlerin incelenmesini amaçlar Başlıca üç ana
DetaylıDÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ
DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın
DetaylıKaraciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl
Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında
DetaylıVaskülitler R.TUNÇ Vaskülitler R.TUNÇ Uygulama-Vizit Uygulama-Vizit
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi K. TÜRKMEN 11.15-12.00 Kardiyovasküler
DetaylıSİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI
SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI Diş Eti Hastalıkları Dişeti hastalıkları (Periodontal hastalıklar) dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen hastalıklardır. Erişkinlerde diş kayıplarının %70
DetaylıVİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE
VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE VİRAL HASTALIKLARDA İMMÜNİTE Virüsler konak hücreye girdikten sonra çoğalır ve viral çoğalma belirli bir düzeye ulaştığında hastalık semptomları
DetaylıTam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count
TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde
DetaylıİDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR?
İDRARDA SİLENDİR NEDİR, NEYİ GÖSTERİR? Silendirler böbrek tübüllerinde (DTC=Distal toplayıcı kanallar) oluşan, silindirik puro şekilli oluşumlardır. Bütün silendirler bir böbrek mukoproteini olan Tamm-
Detaylı